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Mecanismo general de la autoinmunidad: citocinas, mimetismo molecular,

protenas heat-shock y clulas t gamma-delta, idiotipos]),


Citosinas
Actuando como superantgenos, pueden mediar la activacin policlonal de
linfocitos T y/o B y macrfagos y liberar gran cantidad de citocinas que
rescataran clulas anergizadas autorreactivas.
Pueden causar la modificacin de un autoantgeno, crendose un
neoantgeno capaz de desencadenar una respuesta que actuara sobre el
autoantgeno.
Virus infectando las propias clulas linfocitarias podran destruir o alterar la
funcin de determinadas poblaciones con capacidad reguladora de la
respuesta
Mimetismo molecular
Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra
componentes de un agente infeccioso, pueden reaccionar en forma cruzada
con ciertos componentes del propio husped, al presentar estos ltimos
ciertos eptopos compartidos con el componente microbiano.
Este fenmeno de reactividad cruzada entre componentes de un husped y
componentes de un agente infeccioso suele designarse como mimetismo
molecular. El mimetismo molecular como mecanismo de enfermedad
autoinmune, fue descrito por primera vez, al demostrarse que pacientes con
fiebre reumtica presentaban anticuerpos que reaccionaban con antgenos
del estreptococo y con el tejido cardiaco. El mecanismo de mimetismo
molecular es uno de los que en la actualidad tiene ms predicamento para
explicar la iniciacin del fenmeno autoinmune
Protenas heat shock
Las protenas de estrs, son producidas por todas las clulas procariotas y
eucariotas. Existen varias familias de estas protenas cuya produccin se
incrementa rpidamente, en situaciones de estrs o estmulos adversos
para la clula (incremento de la temperatura, desecacin, falta de glucosa
en el medio, falta de otros nutrientes, irradiacin ultravioleta, radiaciones
ionizantes, estmulos inductores de apoptosis en general). Entre las
protenas de estrs equivalentes de distintos orgenes existe una alta
similitud.
En cualquier caso, una respuesta inmunolgica montada en principio contra
eptopos o pptidos de la protena de estrs del microorganismo, podra
reaccionar cruzadamente con protenas de estrs propias y colaborar a que
se establezca por un mecanismo de spreading (diseminacin) una respuesta
contra antgenos propios, preferentemente contra las protenas que

acompaadas por las protenas de estrs forman con ellas complejos


moleculares.

Anticuerpos contra varias protenas de estrs se encuentran en diversas


enfermedades autoinmunes como diabetes tipo I, enfermedad de Crohn,
artritis reumatoide, lupus eritematoso
Clulas t gamma-delta
idiotipos