Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Inflamación
Cicatrización
(diapositivas proyectadas en clases)

Prof. Dr. Armando Pacher

Dr. Roberto Lombardo

2006
Bases
Basesbiológicas
biológicasde
dela
laenfermedad
enfermedad

Edema
Edema
Inflamación
Inflamación
Respuestas
Respuestastisulares
tisulares Cicatrización
Cicatrización
Reparación
Reparación
Ateroma
Ateroma

Neoplasia
Neoplasia
 Inflamación
Inflamación

Concepto:
Concepto:Reacción
Reaccióndel
deltejido
tejidovivo
vivovascularizado
vascularizadoante
anteuna
unaagresión
agresiónlocal
local
 Inflamación
Inflamación

Concepto:
Concepto:Reacción
Reaccióndel
deltejido
tejidovivo
vivovascularizado
vascularizadoante
anteuna
unaagresión
agresiónlocal
local

OO
bb destrucción
destrucción
jj dilución
dilución de
dela
lanoxa
noxa
aislamiento
aislamiento
ee
tt
ii
curación del
deldaño
daño
vv curación
tisular
reconstrucción
reconstrucción tisular
oo
ss
 Inflamación
Inflamación

RR
ee Freno
útiles Frenodedeinfecciones
infecciones
ss útiles Cicatrización
Cicatrizacióndedeheridas
heridas
uu
ll
tt
Producción
Producciónde deartritis
artritiseeinvalidez
invalidez
aa
Reacciones
Reaccionesdedehipersensibilidad
hipersensibilidad
dd Cicatrices
Cicatricesdeformantes
deformantes
perjudiciales
perjudiciales
oo Bridas
Bridas
Glomerulopatías
Glomerulopatíasseveras
severas
ss
 Inflamación
Inflamación

Etiología:
Etiología:Casi
Casitodas
todaslas
lasnoxas
noxasque
queproducen
producenlesión
lesióncelular:
celular:

Agentes
Agentesfísicos:
físicos:quemaduras,
quemaduras,radiaciones,
radiaciones,traumatismos,
traumatismos,etc.
etc.
Agentes
Agentesquímicos:
químicos:sustancias
sustanciascáusticas,
cáusticas,etc.
etc.
Reacciones
Reaccionesinmunológicas
inmunológicas
Infecciones
Infecciones

Hongos:
Eucariotas uni o pluricelulares
Parasitan vegetales, animales y humanos
Colonizan y liberan sustancias, generando respuestas inflamatorias
Micosis superficiales y profundas
 Inflamación
Inflamación

AGUDA
AGUDA
Tipos
Tiposde
de
inflamación
inflamación CRONICA
CRONICA

Conceptos
Conceptos
 Inflamación
Inflamaciónaguda
aguda

Inflamación
Inflamaciónde
decorta
cortaduración
duración(minutos
(minutosaadías)
días)
CC
oo
nn Respuesta
cc
Respuestaestereotipada:
estereotipada:
ee ••Cambios
pp
Cambioshemodinámicos
hemodinámicosinmediatos
inmediatos
••Mayor
Mayorpermeabilidad
permeabilidadvascular
vascular
tt
oo ••Exudación
Exudaciónde delíquidos
líquidosyyproteínas
proteínas
••Migración
Migracióncelular:
celular:NEUTROFILOS
NEUTROFILOS
 Producción de inflamación aguda

Microorganismo

Lesión tisular Permeabilidad

y adherencia

Linf. B

C
Fibrinógeno
A
Quininas
P
Quimiotaxis
Anticuerpo Activ. polimorf.
Complemento I

L
Mastocito
Anticuerpo A
Complemento
R
 Inflamación
Inflamaciónaguda:
aguda:cambios
cambioshemodinámicos
hemodinámicos

arteriolar,
arteriolar,mediada
mediadapor
porhistamina
histamina
Vasodilatación
Vasodilatación yyreflejos neurógenos
reflejos neurógenos
con
conapertura
aperturadedelechos
lechoscapilares
capilares

Aumento
Aumentode
deflujo
flujo

Enlentecimiento
Enlentecimientopor
porestasis
estasis

Marginación
Marginaciónyymigración
migración
leucocitaria
leucocitaria
(NEUTROFILOS))
(NEUTROFILOS))
Inflamación
Inflamaciónaguda:
aguda:mayor
mayorpermeabilidad
permeabilidad

Causas:
Causas:
histamina,
histamina,serotonina,
serotonina,etc.
etc.
daño
dañodirecto
directoparietal
parietal(quemaduras)
(quemaduras)
daño
dañodirecto
directomenor
menor(radiaciones,
(radiaciones,sol)
sol)

Consecuencias:
Consecuencias:
hendiduras
hendiduraspor
porcontracción
contracciónde
de
células
célulasendoteliales
endoteliales
exudación
exudacióndedelíquidos
líquidosyyproteínas
proteínas
Inflamación
Inflamaciónaguda:
aguda:migración
migracióncelular
celular(NEUTROFILOS)
(NEUTROFILOS)

marginación
marginación

adhesión
adhesión

migración
migración

quimiotaxis
quimiotaxis

fagocitosis
fagocitosis

liberación
liberaciónde
deproductos
productos
 Inflamación
Inflamaciónaguda
aguda

SS Calor
Calor
ii
gg
nn
oo
ss Rubor
Rubor

tt
íí
pp Tumor
Tumor
ii
cc
oo
ss Impotencia
Impotencia funcional
funcional
alteración leucocitaria etiología

• neutropenia
de leucocitos circulantes • depresión tóxica medular:-radioterapia
-quimioterapia

defectos en adhesividad • diabetes

• alcoholismo (intoxicación aguda)
• corticoides

• alteraciones genéticas
• diabetes
defectos en migración • < producción de fact. quimiotácticos
y/o quimiotaxis • inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
• inhibición de motilidad: -fármacos
-cáncer
-artritis reumat.

defectos en fagocitosis • diabetes

• ↓ inmunoglobulinas
• ↓ complemento
• alteraciones en actina

disminución de actividad ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯

bactericida

defectos mixtos • diabetes - corticoides

 Papel
Papel del
del sistema
sistema linfático
linfático

Lesiones
Lesiones
simples
simples Transportan
Transportan leucocitos
leucocitos yy restos
restos celulares
celulares

Lesiones
Lesiones Transportan
Transportan aa las
las noxas,
noxas, originando
originando linfangitis
linfangitis yy
más
más severas
severas linfadenitis
linfadenitis

Si
Si los
los ganglios
ganglios son
son superados,
superados, se
se disemina
disemina (siembra
(siembra hematógena)
hematógena)
 Inflamación
Inflamación crónica
crónica

CC Inflamación
Inflamaciónde
delarga
largaduración
duración(meses
(mesesaaaños)
años)

oo Respuesta
Respuestano
noestereotipada
estereotipada

nn Producida
Producidapor porestímulos
estímulospersistentes:
persistentes:
ria
••22riaaainflamación
inflamaciónaguda
aguda
cc ••Brotes
Brotesrepetidos
repetidosde deinflamación
inflamaciónaguda
agudacon con
cicatrizaciones
cicatrizacionesintermedias
intermedias
ee ••Cuadros
Cuadrosinsidiosos
insidiosospor:
por:
••microorganismos
microorganismosintracelulares
intracelulares(TBC,(TBC,virus)
virus)
pp ••sustancias
sustanciasno nodegradables
degradables(silicosis)
(silicosis)
••reacciones
reaccionesinmunes
inmunes(artritis
(artritisreumatoidea)
reumatoidea)
tt

oo Infiltrado
InfiltradoMONONUCLEAR
MONONUCLEAR (linfocitos
(linfocitosyymacrófagos)
macrófagos)
 Inflamación
Inflamación crónica
crónica

Anatomía
Anatomíapatológica
patológica

••Infiltrado
Infiltradomononuclear:
mononuclear:LINFOCITOS,
LINFOCITOS,macrófagos
macrófagos
células
célulasplasmáticas
plasmáticas
••Proliferación
Proliferacióndedefibroblastos
fibroblastos
••Desarrollo
Desarrollode detejido
tejidoconectivo:
conectivo:fibrosis
fibrosis
••Neovascularización
Neovascularización
••Granulomas:
Granulomas:si sino
nosesedigieren
digierenbien
bienlos
loscuerpos
cuerpos
extraños
extraños(TBC,
(TBC,sífilis,
sífilis,micosis.
micosis.etc.)
etc.)los
los
macrófagos
macrófagosse seunen
unenentre
entresí.
sí.
 Inflamación
Inflamacióncrónica:
crónica:
tipos
tiposmorfológicos
morfológicos

Intensidad
Intensidadde
dela
lareacción
reacción
Causa
Causaespecífica
específica
Variables
Variables Localización
Localización
Tejidos
Tejidosparticulares
particulares

serosa
serosa
fibrinosa
fibrinosa
supurativa
supurativaoopurulenta
purulenta
mixta
mixta
Tipo
Tipo abscesos
abscesos
úlceras
úlceras
membranosa
membranosa
 Inflamación
Inflamación
síntesis
síntesis

Reacciones
Reaccionesdel
deltejido
tejidovivo
vivovascularizado
vascularizadoante
anteuna
unaagresión
agresiónlocal.
local.

Son
Sonmecanismos
mecanismosde dedefensa
defensaorgánica
orgánicaque
quese
seinician
iniciande
deuna
unamanera
maneraestereo-
estereo-
tipada
tipaday,
y,si
sipersisten,
persisten,adoptan
adoptandiversas
diversascaracterísticas
característicasde
deacuerdo
acuerdoa:
a:

••agente
agente
••sitio
sitio
••características
característicasdel
delexudado
exudado
La
La reparación
reparación de
de una
una lesión
lesión
comienza
comienza
con
con la
la misma
misma inflamación
inflamación
 Factores
Factores generales
generales

estado
estadode
denutrición
nutrición
Factores
generales
que trastornos
trastornoshematológicos
hematológicos
influencian
la reparación
del daño
de los diabetes
diabetes
tejidos y
heridas
ingesta
ingestade
decorticoides
corticoides
 Factores
Factores específicos
específicos

capacidad
capacidadde
deregeneración
regeneracióncelular
celular
Factores
específicos
que integridad
integridaddel
delesqueleto
esqueletotisular
tisular
influencian
la reparación
del daño
de los actividad
actividadproliferativa
proliferativade
derelleno
relleno
tejidos y
heridas
infección
infección
Cicatrización
Cicatrización

Por
Por primera
primera

Por
Por segunda
segunda
 Cicatrización
Cicatrización por
por primera
primera

Duración Hechos

horas cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días obtención de continuidad epitelial

puente fibroelástico
3 - 5 días

7 días colagenización

15 días desgranulación progresiva

+ 1 mes desvascularización
 Cicatrización
Cicatrización por
por segunda
segunda

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Devascularización