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Guía de informes
Patrocinado por
histopatológicos de ovario,
trompa de Falopio y carcinoma
peritoneal primario
Fecha de
DD–milímetro–
Familia/Apellido nacimiento AAAA
Nombres dados)
Identificadores de Número de
pacientes Fecha de solicitud acceso/laboratorio
DD–milímetro–
AAAA
Los elementos en texto negro sonCENTRO. Elementos entexto grissonNO BÁSICO. ALCANCE DE ESTE
indica valores de selección CONJUNTO DE DATOS
múltiple indica valores de selección únicos
INFORMACIÓN CLÍNICA(seleccione todas las que correspondan) Trompa de Falopio Trompa de Falopio
(Nota 1) izquierda derecha
Información no proporcionada Serosa intacta Serosa intacta
Predisposición genética conocida (p. ej., BRCA1, BRCA2,
Lynch Serosa rota Serosa rota
síndrome), Información no Información no
especificar proporcionada proporcionada
antes de la antes de la
operación operación
intraoperatoriame intraoperatoriame
nte nte
Tumor en la superficie
Terapia neoadyuvante previa, especificar Tumor en la superficie serosa serosa
Espécimen Espécimen
fragmentado fragmentado
Otra especificar Otra especificar
Otra especificar
SITIO DEL TUMOR(seleccione todas las que correspondan)

(Nota 4)
MUESTRA(S) PRESENTADA(S)(seleccione todas las que
correspondan) (Nota 2)
Sin tumor visible macroscópicamente
No especificado Indeterminado
Ovario Ovario
Lateralidad no Lateralidad no
Izquierda Bien especificada Izquierda Bien especificada
Cistectomía de
ovario Trompa de Falopio
Lateralidad no Lateralidad no
Izquierda Bien especificada Izquierda Bien especificada
Trompa de Falopio Fimbrial Fimbrial
Lateralidad no
Izquierda Bien especificada no fimbrial no fimbrial
Útero Peritoneo
Cuello uterino Otra especificar
epiplón
Biopsias peritoneales
Lavado peritoneal/líquido peritoneal
Ganglios linfáticos, especificar
sitio(s) DIMENSIONES DEL TUMOR(nota
5)
(Si son tumores separados, especifique las dimensiones
para cada sitio)
Otra especificar
milí milí milí
metr metr metr
o X o X o
INTEGRIDAD DE LA MUESTRA(seleccione todas las que

correspondan) (Nota 3) DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICA DEL OMENTUM(nota 6)
(Obligatorio solo si se envían ovario(s)/trompa(s) de Falopio) (Requerido solo si se envió epiplón)
Dimensiones del
ovario izquierdo ovario derecho epiplón
Cápsula ovárica
intacta Cápsula ovárica intacta milí milí milí
met metr metr
Ruptura de cápsula ovárica Ruptura de cápsula ovárica ro X o X o
Información no Información no
proporcionada proporcionada
antes de la
operación antes de la operación Compromiso omental
intraoperatoriamen
te intraoperatoriamente
No involucrado
Tumor en la superficie Tumor en la superficie
Involucrado
Espécimen
fragmentado Espécimen fragmentado
milí
metr
Otra especificar Otra especificar Dimensión máxima de o
depósito tumoral más
grande
Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 1 de 40

© 2021 Colaboración internacional en Cancer Reporting Limited (ICCR).
Ovario, Trompa de Falopio y Carcinoma Peritoneal Primario
CLAVE DE IDENTIFICACIÓN DE BLOQUE(Nota 7) GRADO HISTOLÓGICO DEL TUMOR(Nota 11)

(Lista al dorso o por separado con una indicación de la
Carcinomas endometrioides
naturaleza y el origen de todos los bloques de tejido)
GX: No se puede evaluar
TIPO DE TUMOR HISTOLÓGICO(seleccione todas las que G1: Bien diferenciado
correspondan) (Nota 8) G2: Moderadamente diferenciado
(Lista de valores basada en la Clasificación de G3: pobremente diferenciado
tumores genitales femeninos de la Organización
Mundial de la Salud (2020)) Carcinomas mucinosos
Tumor límite seroso Carcinoma GX: No se puede evaluar
seroso de bajo grado Carcinoma G1: Bien diferenciado
seroso de alto grado Tumor G2: Moderadamente diferenciado
borderline mucinoso Carcinoma G3: pobremente diferenciado
mucinoso Tumor endometrioide

borderline Carcinoma TUMOR BORDERLINE - CARACTERÍSTICAS
endometrioide Tumor borderline ESPECIALES(Nota 12)
(Aplicable solo si se identifica un tumor borderline)
de células claras Carcinoma de
células claras Tumor borderline Arquitectura micropapilar para tumor borderline
seromucinoso Tumor de Brenner seroso(al menos 5 mm en una dimensión)
limítrofe Tumor de Brenner No identificado
maligno Adenocarcinoma de tipo Presente
mesonéfrico Carcinoma,
Microinvasión(límite superior 5 mm)
indiferenciado Carcinoma
No identificado
desdiferenciado carcinosarcoma
Presente
Carcinoma mixto Otra especificar
Carcinoma intraepitelial por tumor borderline
mucinoso
No identificado
Presente
Implantes para tumor borderline seroso y

seromucoso(seleccione todas las que correspondan)
PATRÓN DE INVASIÓN(Nota 9) Implantes no invasivos

(Aplicable solo para carcinomas mucinosos) No identificado
Presente
expansible
Infiltrativo/destructivo Epitelial
desmoplástico
COMPONENTES DEL CARCINOSARCOMA(seleccione todas Sitio(s) Pélvico

las que correspondan) Abdominal
(nota 10)
Epitelial Implantes invasivos/Serosas extraováricas de bajo grado
carcinoma
Porcentaje %
No identificado
Lista de componentes Presente
Sitio(s) Pélvico
Abdominal
Indeterminado
Sarcomatoso
No identificado
Porcentaje %
Presente
Tipo Homólogo Sitio(s) Pélvico
heterólogo Abdominal
Lista de componentes
CARCINOMA INTRAEPITELIAL TUBARIO SEROSO (STIC)
(Requerido solo si se envían las trompas de Falopio)(Nota 13)
Trompa de Falopio izquierda Trompa de Falopio derecha
no se puede evaluar no se puede evaluar

No identificado No identificado
Presente(seleccione todas las que correspondan)
Presente(seleccione todas las que correspondan)
Fimbrial Fimbrial
no fimbrial no fimbrial
Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 2 de
40

SITIOS HISTOLÓGICOS DE COMPROMISO TUMORAL(Nota 4) ESTADO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS(Nota 16)

ovario izquierdo ovario derecho
no se puede evaluar
No aplica No aplica No se han enviado ni encontrado nodos
no se puede evaluar no se puede evaluar No involucrado
No involucrado No involucrado Involucrado(seleccione todas las que correspondan)
Involucrado Involucrado Regional
Trompa de Falopio izquierda Trompa de Falopio pélvico izquierdo

derecha Número de nodos examinadosa
No aplica No aplica
no se puede evaluar no se puede evaluar Número de nodos positivosa
No involucrado No involucrado
pélvico derecho
Involucrado Involucrado
Número de nodos examinadosa
Útero
No aplica Número de nodos positivosa
no se puede evaluar
paraaórtico
No involucrado
Involucrado(seleccione todas las que correspondan) Número de nodos examinadosa
Sitio(s) miometrio
endometrio Número de nodos positivosa
Cuello uterino milí
Dimensión máxima de mayor
epiplón met
depósito en nodo regional ro
No aplica
no regional
no se puede evaluar
No involucrado Sitio 1
Involucrado
Nivel de participación Número de nodos examinadosa
Macroscópico Microscópico
Número de nodos positivosa
Peritoneo (incluida la serosa uterina)
No aplica
Sitio 2
no se puede evaluar
No involucrado
Número de nodos examinadosa
Involucrado(seleccione todas las que correspondan)
Sitio(s) Pelvis, especificar sitio(s) Número de nodos positivosa
a
En algunos casos, puede que no sea posible registrar el número real
Abdomen, especificar sitio(s) de nodos debido a la fragmentación de la muestra.
PATOLOGÍA COEXISTENTE/LESIONES PRECURSORAS(Nota 17)

Ninguno identificado
Otros órganos/sitios afectados, especificar Presentar, especificar
ESTUDIOS AUXILIARES(Nota 18)

No realizado
Realizado(seleccione todas las que correspondan)
CITOLOGÍA PERITONEAL(Nota 14)
Inmunohistoquímica, especificar prueba(s) y
No presentado resultado(s)
Indeterminado
Positivo
Negativo
Hallazgos moleculares, especificar prueba(s) y

RESPUESTA A LA TERAPIA NEOADYUVANTE(Nota 15)
resultado(s)
no se puede evaluar
Sin tratamiento previo
No se identificó una respuesta definitiva o mínima
(puntuación de respuesta a la quimioterapia [CRS 1])
Respuesta moderada identificada (CRS 2) Otro, especificar prueba(s) y resultado(s)
Respuesta marcada con cáncer residual nulo o
mínimo (CRS 3)
40

IVB Metástasis parenquimatosas y metástasis a
órganos extraabdominales (incluidos los ganglios
ESTUDIOS AUXILIARES(Continuación)(Nota 18) linfáticos inguinales y los ganglios linfáticos fuera
Bloques representativos para estudios de la cavidad abdominal)
complementarios, especificar aquellos bloques que b
Reimpreso de Int J Gynaecol Obstet., Volumen 124, Prat J y FIGO
representan mejor el tejido tumoral y/o normal para Committee on Gynecologic Oncology, Clasificación de etapas para el
estudios posteriores cáncer de ovario, trompa de Falopio y peritoneo, páginas 1-5, 2014,
con autorización de Wiley.
ESTADIFICACIÓN PATOLÓGICA PROVISIONAL(Nota 19)

FIGO (edición 2014)b
Sitio del tumor primario
Tumor primario, ovario (OV)

Tumor primario, trompa de Falopio (FT)
Tumor primario, peritoneo (P)
No designado: no se puede evaluar el sitio del
tumor primario (X)
I El tumor está confinado a los ovarios o a las trompas de
Falopio
IATumor limitado a 1 ovario (cápsula intacta) o
trompa de Falopio; sin tumor en ovario o falopio
superficie del tubo; no hay células malignas en la
ascitis o
lavados peritoneales
IBTumor limitado a ambos ovarios (cápsulas intactas) o
trompas de Falopio; sin tumor en ovario o falopio

superficie del tubo; no hay células malignas en la
ascitis o
lavados peritoneales
CI Tumor limitado a uno o ambos ovarios o falopio
tubos, con cualquiera de los siguientes:
Derrame quirúrgico IC1
Cápsula IC2 rota antes de la cirugía o tumor en
superficie del ovario o de las trompas de Falopio
IC3 Células malignas en la ascitis o peritoneal
lavados
II El tumor afecta uno o ambos ovarios o trompas de
Falopio con extensión pélvica (por debajo del borde
pélvico) o cáncer peritoneal primario
IIAExtensión y/o implantes en útero y/o falopio
trompas y/u ovarios
IIB Extensión a otros tejidos intraperitoneales pélvicos
III El tumor afecta uno o ambos ovarios o las trompas
de Falopio, o cáncer peritoneal primario, con
diseminación citológica o histológica confirmada al
peritoneo fuera de la pelvis y/o metástasis a los
ganglios linfáticos retroperitoneales
IIIA1 Solo ganglios linfáticos retroperitoneales
positivos (probados citológica o
histológicamente):
IIIA1(i) Metástasis de hasta 10 mm en su
mayor dimensión
IIIA1(ii) Metástasis de más de 10 mm
en su mayor dimensión
IIIA2 Compromiso peritoneal microscópico
extrapélvico (por encima del borde pélvico)
con o sin ganglios linfáticos retroperitoneales
positivos
IIIB Metástasis peritoneal macroscópica más allá de la
pelvis hasta 2 cm en su mayor dimensión, con o sin
metástasis en los ganglios linfáticos
retroperitoneales
IIIC Metástasis peritoneal macroscópica más allá de la
pelvis
más de 2 cm en su mayor dimensión, con o sin
metástasis a los ganglios linfáticos retroperitoneales
(incluye extensión del tumor a la cápsula del hígado
y el bazo sin afectación parenquimatosa de ninguno
de los órganos)
IV Metástasis a distancia excluyendo metástasis
peritoneales
IVA Derrame pleural con citología positiva
diseminación citológica o histológicamente
confirmada al peritoneo fuera de la pelvis y/o
Estadificación TNM (UICC TNM 8eledición 2016)C metástasis a los ganglios linfáticos retroperitoneales
Descriptores TNM(solo si corresponde)(seleccione todas las que Ganglios linfáticos regionales (pN)
correspondan)
N1 Solo metástasis en ganglios linfáticos retroperitoneales
m - múltiples tumores primarios
N1a Metástasis en los ganglios linfáticos de no más de 10 mm
r - recurrente y - post-terapia en
mayor dimensión
Tumor primario (pT)
N1b Metástasis en los ganglios linfáticos de más de 10 mm en
Texas El tumor primario no se puede evaluar el mayor
T0 Sin evidencia de tumor primario dimensión
T1 Tumor limitado a los ovarios (uno o ambos) o T3a cualquier N
trompas de Falopio) Compromiso peritoneal microscópico extrapélvico
T1a Tumor limitado a un ovario (cápsula intacta) o (por encima del borde pélvico) con o sin ganglios
trompa de Falopio; cápsula intacta, sin tumor en la linfáticos retroperitoneales, incluido compromiso
superficie del ovario ni en la superficie de las intestinal
trompas de Falopio; ausencia de células malignas T3b cualquier N
en ascitis o lavados peritoneales Metástasis peritoneal macroscópica más allá del
T1b Tumor limitado a ambos ovarios o trompas de Falopio; borde pélvico de 2 cm o menos en su mayor
casule intacta, sin tumor en la superficie del ovario dimensión, incluida la afectación intestinal fuera de
o de las trompas de Falopio; ausencia de células la pelvis con o sin ganglios retroperitoneales
malignas en ascitis o lavados peritoneales T3c cualquier N
T1cTumor limitado a uno o ambos ovarios o falopio Metástasis peritoneal más allá del borde pélvico de
tubos con cualquiera de los siguientes: más de 2 cm en su mayor dimensión y/o metástasis
T1c1 Derrame quirúrgico en ganglios linfáticos retroperitoneales (incluye
T1c2 Cápsula rota antes de la cirugía o tumor en extensión del tumor a la cápsula del hígado y el bazo
superficie del ovario o de las trompas de Falopio sin afectación parenquimatosa de ninguno de los
órganos)
T1c3 Células malignas en ascitis o lavados peritoneales
T2 El tumor involucra uno o ambos ovarios o falopio c
Reproducido con autorización. Fuente: Clasificación TNM de la
trompas con extensión pélvica (por debajo del UICC de tumores malignos, 8elEdición, editados por James D.
Brierley, Mary K. Gospodarowicz, Christian Wittekind. 2016,
borde pélvico) o cáncer peritoneal primario Publisher Wiley (incorporando cualquier fe de erratas publicada
T2aExtensión y/o implantes en útero y/o falopio hasta el 6 deeloctubre de 2020).
trompa(s) y/u ovario(s)
T2b Extensión a otros tejidos pélvicos, incluido el intestino
dentro de la pelvis
T3 y/o N1
El tumor afecta uno o ambos ovarios o las trompas
de Falopio o carcinoma peritoneal primario con
40

Definiciones
Elementos principales
Los elementos CORE son aquellos que son esenciales para el manejo clínico, la estadificación o
el pronóstico del cáncer. Estos elementos tendrán apoyo probatorio en el Nivel III-2 o superior
(basado en factores de pronóstico en los niveles de evidencia del Consejo Nacional de
Investigación Médica y de Salud).1). En raras circunstancias, cuando no se disponga de
evidencia de nivel III-2, un elemento puede convertirse en un elemento BÁSICO cuando haya
un acuerdo unánime en el comité de expertos. Un sistema de estadificación apropiado, p. ej.,
la estadificación TNM patológica normalmente se incluiría como un elemento BÁSICO.
La suma de todos los elementos BÁSICOS se considera el estándar mínimo de información

para un cáncer específico.
Elementos NO BÁSICOS
Los elementos NO BÁSICOS son aquellos que se acordó unánimemente que deberían
incluirse en el conjunto de datos pero que no están respaldados por evidencia de nivel III-2.
Estos elementos pueden ser importantes desde el punto de vista clínico y recomendados
como buenas prácticas, pero aún no están validados ni se utilizan con regularidad en el
tratamiento de los pacientes.
La información clave que no sea esencial para el manejo clínico, la estadificación o el

pronóstico del cáncer, como las observaciones e interpretaciones macroscópicas, que son
fundamentales para el diagnóstico histológico y la conclusión, por ejemplo, los detalles
macroscópicos del tumor, pueden incluirse como BÁSICOS o NO BÁSICOS. elementos por
consenso del Comité de Autor del Conjunto de Datos.
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Alcance
El conjunto de datos ha sido desarrollado para el informe patológico de especímenes de resección de tumores
epiteliales malignos y borderline primarios de ovario, trompas de Falopio y peritoneo. No incluye las neoplasias
ováricas no epiteliales, como los tumores de células germinales o del estroma de los cordones sexuales, ni otras
neoplasias peritoneales primarias, como el mesotelioma.2 En aquellos casos raros en los que está presente más de
un tumor primario de diferentes tipos morfológicos, se deben completar conjuntos de datos separados para cada
neoplasia. Estos deben incluir todos los elementos de este conjunto de datos, excepto el estado de los ganglios
linfáticos, que no es necesario documentar por separado para cada tumor.
El 2Dakota del NorteLa edición de este conjunto de datos incluye cambios para alinear el conjunto de datos con
la clasificación de tumores de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tumores genitales femeninos,
5eledición, 2020.3 El conjunto de datos de la Colaboración internacional sobre informes de cáncer (ICCR)
incluye 5eledición Corrigenda, junio de 2021.4
Se puede acceder a los autores de este conjunto de datosaquí.
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40
Nota 1 – Información clínica(no básico)
Se estima que aproximadamente el 10% de los carcinomas primarios tubo-ováricos y peritoneales tienen una
base genética,5 y esta cifra puede llegar al 17% para los carcinomas serosos de alto grado (HGSC).6 Las
mutaciones de la línea germinal en BRCA1 y BRCA2 representan la mayoría de los casos genéticamente
relacionados, mientras que hasta el 10 % de las pacientes con síndrome de Lynch (LS) desarrollarán carcinoma
de ovario.
Se reconoce que el estado genético definitivo a menudo no se conoce o no se proporciona información

sobre el estado genético al patólogo en el momento de la biopsia/cirugía. Además, esta información no es
esencial para la evaluación histológica y el informe de rutina de estos tumores. No obstante, se recomienda
registrar la información disponible sobre el estado genético por las siguientes razones:
1. Los carcinomas serosos de alto grado (HGSC) asociados con mutaciones BRCA (de línea germinal o
somáticas) muestran con mayor frecuencia ciertas características morfológicas, como patrones
arquitectónicos sólidos, pseudoendometrioides o transicionales ('SET'), atipia nuclear muy marcada y
linfocitos infiltrantes de tumores.5,7,8Por lo tanto, los patólogos pueden correlacionar los hallazgos
histológicos con los datos genéticos proporcionados, una mejor respuesta a la quimioterapia y la
consideración de regímenes terapéuticos específicos, como los que incluyen inhibidores de poli ADP
ribosa polimerasa (PARPi).5,6,9 Los pacientes con sospecha de mutaciones BRCA de la línea germinal y
sus familiares también pueden ser derivados para pruebas genéticas y asesoramiento con respecto a
la detección adecuada de neoplasia relacionada con BRCA, aunque en muchos lugares esto se hace
para todos los HGSC, independientemente de la morfología del tumor.
2. El conocimiento de la predisposición al cáncer ginecológico hereditario probado o potencial
afectará el muestreo patológico de tejidos macroscópicamente normales. Esto es más evidente en
el contexto de la 'cirugía de reducción de riesgo' profiláctica, especialmente en pacientes con
mutación BRCA1 o BRCA2 conocida, donde es esencial un examen completo de los tejidos tubárico
y ovárico.5 Los carcinomas tubáricos pequeños macroscópicamente ocultos y su precursor in situ, el
carcinoma intraepitelial tubárico seroso (STIC), tienen muchas más probabilidades de identificarse
en este contexto.
Aproximadamente el 1-2% de todos los carcinomas de ovario están asociados con LS debido a una mutación
de la línea germinal en uno de los genes que codifican las proteínas de reparación de errores de
emparejamiento de ADN (MMR).10 En aproximadamente el 60% de las mujeres con SL, un tumor
ginecológico (endometrial u ovárico) representará el cáncer centinela. 11 Los carcinomas endometrioides y de
células claras y endometriosis asociados ocurren con mayor frecuencia en LS y, por lo tanto, el análisis
inmunohistoquímico de las proteínas MMR o las pruebas moleculares para la inestabilidad de microsatélites
pueden considerarse en estos tipos de tumores, o si hay antecedentes personales o familiares relevantes de
LS adicional. neoplasia relacionada.
La quimioterapia preoperatoria puede alterar significativamente la apariencia macroscópica y microscópica

del tumor y dar lugar a dificultades en la tipificación del tumor y la reducción del estadio del tumor. Si se
administra quimioterapia neoadyuvante, se recomienda una biopsia de tejido previa al tratamiento para
tipificar el tumor. Si esto no es posible, el diagnóstico de malignidad se puede realizar mediante un examen
citológico del líquido ascítico, preferiblemente con inmunohistoquímica (IHC) realizada en una preparación
de bloque celular; sin embargo, existen limitaciones para la interpretación de marcadores
inmunohistoquímicos en bloques de células.12 Los marcadores de valor en la tipificación de tumores se
discuten en la Nota 18 ESTUDIOS AUXILIARES.
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Nota 2 – Muestra(s) enviada(s)(Centro)
Proporcionar información sobre el tipo de muestra se considera parte integral de la notificación de cánceres
primarios de ovario, trompas y peritoneo. Si bien la naturaleza de las muestras enviadas para evaluación
patológica puede deducirse del procedimiento quirúrgico, especificar la naturaleza de la muestra recibida brinda
información complementaria y confirma que se han resecado y enviado órganos completos.
Atrás

40
Nota 3 – Integridad de la muestra(Centro)
La evaluación de la integridad de la muestra (ovario o trompa) es importante, en particular para la

subestadificación de la enfermedad confinada al órgano (Estadio I). La información central debe incluir si la cápsula
ovárica o la serosa tubárica están intactas o rotas, y también si hay un tumor en la superficie, o si el tumor se
recibió fragmentado o intacto. En caso de ruptura de la cápsula, se recomienda tratar de determinar si la ruptura
ocurrió antes o durante la cirugía (esto es importante en la subestadificación de la enfermedad en estadio IC de la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO)).13 Tenga en cuenta que si la muestra se rompe
dentro de una bolsa durante la extracción laparoscópica, o se corta en el quirófano, después de retirarla del
paciente, de modo que la cavidad peritoneal no quede expuesta al contenido de la masa, se debe considerar que
no está roto, es decir, 'intacto', para propósitos de informes de patología quirúrgica.
Según el sistema de estadificación FIGO de 2014 para el cáncer de ovario, de trompas y peritoneal
primario,13 la ruptura de la cápsula ovárica o de la serosa tubárica antes de la cirugía se considera Etapa IC2,
mientras que la ruptura intraoperatoria es Etapa IC1. Existe cierta controversia sobre si la rotura durante la
cirugía empeora el pronóstico en ausencia de excrecencias superficiales, ascitis o lavados positivos. Algunos
estudios mostraron un mayor riesgo de recurrencia en asociación con la ruptura capsular ovárica
intraoperatoria,14,15mientras que otros no lo hicieron.16-18
Un metaanálisis de 2014 evaluó el impacto de la ruptura intraoperatoria en el pronóstico, luego de analizar
nueve estudios elegibles que incluyeron a 2382 pacientes. 13 Los pacientes con ruptura capsular
preoperatoria mostraron una supervivencia libre de progresión (PFS) más pobre que aquellos sin ruptura o
con ruptura intraoperatoria. En los subanálisis, la ruptura preoperatoria se asoció con un peor pronóstico, y
la ruptura intraoperatoria tuvo una SSP más pobre que la ausencia de ruptura. Sin embargo, no se
encontraron diferencias en la SLP entre la ruptura intraoperatoria y la ausencia de ruptura en pacientes que
se sometieron a una operación de estadificación quirúrgica completa, con o sin quimioterapia adyuvante
basada en platino. En un amplio estudio reciente, el riesgo asociado con la ruptura intraoperatoria/carcinoma
de ovario en estadio IC1 dependía del histotipo y era mayor para las pacientes con carcinoma de células
claras.19
Hay alguna evidencia que sugiere que los carcinomas de células claras presentan un mayor riesgo de
ruptura,20 probablemente relacionado con adherencias a los tejidos circundantes, asociado con invasión
tumoral o endometriosis.21 La ruptura capsular también se ha asociado con el embarazo.22
Atrás
Nota 4 – Sitio del tumor/Sitios histológicos de afectación tumoral(Centro)
Deben registrarse los sitios de afectación tumoral, ya que esto es necesario para la estadificación del
tumor. Aunque la asignación del sitio (trompa versus ovario versus peritoneo) para los carcinomas de
células claras, endometrioides, serosos y mucinosos de bajo grado generalmente no es problemático ya
que casi todos surgen en el ovario, excepto en casos ocasionales que surgen en la endometriosis
extraovárica, lo mismo no es cierto para los HGSC. .
Se reconoció por primera vez en 2001, que un alto porcentaje de los llamados HGSC ováricos en mujeres con
mutaciones BRCA1 de la línea germinal surgen en el extremo fimbrial de la trompa de Falopio.23,24 Esto se informó
inicialmente en especímenes de salpingooforectomía de reducción de riesgo en los que era mucho más probable
que las HGSC preinvasivas tempranas estuvieran presentes en la trompa de Falopio que en el ovario. Estos STIC
albergan mutaciones de p53 idénticas al tumor extratubárico, lo que establece que son clonales. 25 La comparación
de la longitud de los telómeros y la amplificación del centrosoma en STIC y HGSC de ovario combinados sugiere que
los STIC se desarrollan antes que los tumores de ovario y, de hecho, son un precursor y no un foco
metastásico.26,27Finalmente, aunque las cantidades son pequeñas, las HGSC incidentales tempranas no asociadas a
BRCA1/2 (esporádicas) se detectan predominantemente en la mucosa de las trompas de Falopio, especialmente en
la fimbria, en lugar del ovario.28 En resumen, existe evidencia convincente de que los precursores de HGSC se
originan en la trompa de Falopio en pacientes con mutaciones de BRCA1 en la línea germinal, y hay evidencia
acumulada y convincente de que esto también es cierto para HGSC esporádico. Por lo tanto, la asignación del sitio
primario debe reflejar nuestra comprensión actual de dónde se originan los HGSC, según los datos del estudio de
HGSC incidentales o preinvasivos tempranos. Sin embargo, algunos casos de HGSC ovárico y peritoneal primario no
muestran lesiones STIC o HGSC de la mucosa tubárica a pesar de la presentación completa de las trompas de
Falopio macroscópicamente normales para la evaluación histológica. En una serie consecutiva de no-

40
Las HGSC uterinas clasificadas como ováricas o peritoneales según los criterios anteriores a FIGO 2014 en los
que se examinaron las trompas de Falopio en su totalidad, se identificaron STIC en el 59 % de los casos y HGSC
invasivas de la mucosa de las trompas de Falopio en un 15 % adicional de los casos. casos. 13,29En otros casos,
el extremo fimbrial de la trompa de Falopio estaba obliterado por una masa tuboovárica.
Según el sistema de estadificación FIGO de 2014, el sitio primario de HGSC no uterino se designa como
ovárico, tubárico o peritoneal primario.13 En algunos casos, puede que no sea posible determinar el sitio
primario de origen, y estos deben clasificarse como "no designados" en el nuevo sistema de clasificación. 13 El
descriptor 'HGSC tubovárico' también se puede utilizar en la práctica para aquellos casos de HGSC en estadio
avanzado en los que existe incertidumbre sobre el sitio primario, p. ej., biopsia previa al tratamiento del
epiplón. Los problemas para determinar el sitio primario y la variación en la práctica entre los patólogos tienen
implicaciones significativas para los estudios epidemiológicos, la determinación de la incidencia y mortalidad
del tumor, la recopilación de datos por parte de los registros de cáncer y la entrada en ensayos clínicos. Según
la clasificación de la OMS de 2020,3 Las recomendaciones para asignar el sitio de origen de HGSC extrauterino
se proporcionan en la siguiente sección. Con estos criterios, la asignación del sitio primario ya no se basa en el
sitio de mayor volumen/tamaño del tumor, sino que la presencia de STIC o compromiso de la mucosa tubárica
por HGSC indica un origen de las trompas de Falopio, al igual que la obliteración parcial o total de uno o
ambos órganos de Falopio. tubos por una masa tumoral. La aplicación de estos criterios será importante para
garantizar la coherencia entre diferentes patólogos en la asignación del sitio de origen de HGSC con
implicaciones obvias e importantes para el registro de cáncer y otros parámetros. 30
Sugerencias para la asignación del lugar de origen
Las siguientes sugerencias no pretenden ser una lista exhaustiva ni vinculante, y la asignación del origen en un
caso individual (Figura 1) se deja a discreción del patólogo y el equipo clínico, idealmente en el contexto de un
reunión del equipo multidisciplinario. Sin duda, habrá una evolución con el tiempo en nuestra capacidad para
asignar con precisión el sitio del tumor primario, pero las siguientes son pautas prácticas para el manejo de
casos en el momento actual:30
1. Las trompas de Falopio, o al menos sus extremos fimbriales, deben ser bien muestreados, siempre
que sea posible, en todos los casos de HGSC mediante un protocolo similar al corte y examen
exhaustivo del extremo fimbriado (SEE-FIM).25para evitar pasar por alto este importante sitio de la
enfermedad, que probablemente representa el origen del tumor en la gran mayoría de los casos.
2. La presencia de STIC, en ausencia de HGSC invasivo que involucre la trompa de Falopio,
debe considerarse como tumor primario tubárico para fines de estadificación, por ejemplo,
puntos 4 y 7.
3. La presencia de STIC sin invasión o diseminación extratubárica debe clasificarse como carcinoma
tubárico en estadio IA de la FIGO (aunque estos tienen un pronóstico favorable, según la
experiencia limitada hasta la fecha).31) pero con una anotación de que no hay carcinoma 'invasivo'.
4. Casos con solo STIC en la trompa de Falopio, compromiso de la superficie ovárica o compromiso del
parénquima que no exceda los 5 milímetros (mm) y compromiso peritoneal generalizado, que
tradicionalmente se clasificaría como carcinoma peritoneal primario, 32 deben clasificarse como
primarios de trompas.
5. Los casos con HGSC ubicados dentro de la mucosa de la trompa de Falopio, incluido su extremo
fimbrial, con o sin STIC en cualquier porción de la trompa de Falopio y sin compromiso ovárico,
mínimo o incluso sustancial, deben clasificarse como tumores primarios de trompas. Tenga en
cuenta que la distinción entre STIC y HGSC intramucoso de la trompa de Falopio es subjetiva, y
este último muestra un mayor grado de estratificación y complejidad arquitectónica.
6. Los casos en los que la trompa de Falopio no es identificable, presumiblemente ha sido cubierta
por la masa anexial ipsilateral, o el extremo distal de la trompa de Falopio está incorporado en
una gran masa tubo-ovárica también deben, según los conocimientos actuales, ser
diagnosticados como tumores primarios de trompas. . Se enfatiza que se debe hacer un
esfuerzo cuidadoso para identificar el tubo en todos los casos.
7. Los casos con masa(s) ovárica(s) dominante(s) y trompas de Falopio identificables con STIC deben
clasificarse como tumores primarios de trompas.
8. Los casos con una(s) masa(s) ovárica(s) dominante(s) y trompas de Falopio identificables sin STIC
o compromiso de la mucosa por HGSC, después de SEE-FIM, deben clasificarse como ovarios
primarios.
40
9. Los casos deben clasificarse como carcinoma peritoneal primario según los criterios convencionales
que se indican a continuación3 ysolo después de que el examen histológico completo de las trompas
de Falopio (incluidas las porciones no fimbriales) haya descartado la presencia de STIC o un pequeño
HGSC tubárico o compromiso ovárico por HGSC.
10. Todos los casos clasificados como "no designados" para fines de estadificación FIGO deben
describirse con más detalle como "tubo-ováricos" o "tubáricos/ováricos" para distinguirlos del
carcinoma seroso que se origina en el útero. Usando las sugerencias presentadas aquí, estos
deberían representar una pequeña proporción de HGSC.
11. Los casos con HGSC unilateral o bilateral en el ovario y/o STIC o HGSC en la trompa pero con un
carcinoma invasivo o intraepitelial seroso endometrial deben evaluarse cuidadosamente para un
endometrio versus uno tuboovárico primario (WT1 puede ser valioso en tales casos - ver Nota 18
ESTUDIOS AUXILIARES, para distinguir entre carcinoma de ovario y de útero). La mayoría de estos
casos representarán metástasis anexiales de un carcinoma seroso endometrial. 33
Carcinoma seroso de alto grado:

Determinación del sitio primario de origen
Figura 1: Carcinoma seroso de alto grado: determinación del sitio primario de origen.Carcinoma
intraepitelial tubárico seroso (STIC).
a
La falta de detección de la fimbria tubárica implica un crecimiento excesivo del tumor.
b
Aplicar los criterios especificados en el comentario.
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Nota 5 – Dimensiones del tumor(no básico)
Hay poca o ninguna evidencia publicada que sugiera que el tamaño del tumor primario tiene importancia
pronóstica y que el tamaño no es importante para la estadificación o el tratamiento. La principal razón para
registrar las dimensiones del tumor, especialmente el diámetro máximo, es proporcionar evidencia de que el
tumor ha sido adecuadamente muestreado para histología. No existen pautas basadas en la evidencia sobre
el muestreo óptimo de tumores de ovario sólidos o quísticos. Sin embargo, por convención, la mayoría de los
patólogos toman muestras de un bloque por cada 10 mm del diámetro máximo del tumor en tumores sólidos.
Estas mismas recomendaciones aparecen en conjuntos de datos de cáncer para tumores en una variedad de
otros sitios anatómicos.
40
El muestreo adecuado de los tumores de ovario es importante por varias razones; por ejemplo, para
identificar focos de microinvasión o invasión en tumores borderline, focos de sarcoma en un carcinoma de
ovario (carcinosarcoma), o focos de carcinoma indiferenciado en un carcinoma endometrioide (carcinoma
desdiferenciado).
Se reconoce que las neoplasias mucinosas de ovario pueden exhibir una heterogeneidad intratumoral
considerable con una mezcla de áreas benignas, limítrofes y malignas. Un estudio que evaluó la 'adecuación'
de la toma de muestras en neoplasias ováricas epiteliales, 34 los carcinomas mucinosos confirmados muestran
más variación histológica que los carcinomas serosos. Los autores concluyeron que se requería un muestreo
más extenso en los tumores limítrofes para excluir focos de invasión. De acuerdo con las recomendaciones del
Bethesda Workshop de 2004 para tumores de ovario borderline, 35 todos los tumores borderline se deben
muestrear bien: al menos dos secciones por 10 mm (excluyendo los focos quísticos de paredes lisas) con la
excepción de los tumores borderline de menos de 100 mm que se deben muestrear con un bloque por 10 mm
del diámetro máximo del tumor. La recomendación de que debería haber un muestreo más extenso de los
tumores más grandes, especialmente los de tipo mucinoso, refleja su mayor probabilidad de albergar focos de
carcinoma invasivo. También se recomienda obtener muestras adicionales de tumores limítrofes mucinosos
cuando se identifican características histológicas como carcinoma intraepitelial o microinvasión en las
secciones originales. De manera similar, se recomienda tomar muestras adicionales en tumores borderline
serosos cuando las áreas micropapilares o la microinvasión están presentes en las secciones iniciales, ya que
es más probable que dichas neoplasias alberguen focos invasivos.
En los tumores de ovario mucinosos, el tamaño del tumor puede ser útil para determinar si la neoplasia de
ovario es primaria o metastásica. Los carcinomas mucinosos unilaterales ≥100 mm de diámetro tienen
más probabilidades de ser primarios que metastásicos.36,37
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Nota 6 – Descripción macroscópica del epiplón(Centro)
Se deben proporcionar tres dimensiones del epiplón en el informe patológico para documentar el tamaño de
la muestra recibida para el examen patológico. Esto puede ser útil en ciertos escenarios para dirigir la
necesidad de una cirugía adicional. Por ejemplo, si inicialmente solo se realizó una biopsia de epiplón, se
puede realizar una cirugía adicional para extirpar el resto del epiplón. El tamaño de la muestra también es útil
para determinar la extensión de la muestra para el examen histológico. No se han desarrollado pautas
estandarizadas para la toma de muestras de epiplón en casos de carcinoma de ovario o tumores limítrofes. Sin
embargo, en el contexto de un epiplón gravemente afectado, probablemente sea suficiente enviar un bloque
para examen histológico.38,39En pacientes que han recibido quimioterapia neoadyuvante, donde se
recomienda la evaluación histológica de la respuesta del tumor a la terapia (ver Nota 15 RESPUESTA A LA
TERAPIA NEOADYUVANTE), se sugiere el examen de 4 a 6 bloques de epiplón. Para muestras de epiplón muy
negativas, las recomendaciones de muestreo son variables: en un estudio se recomienda el muestreo de 3 a 5
bloques,39 otros estudios sugieren al menos un bloque por cada 20
mm de máxima dimensión omental.40 Teniendo en cuenta esta información, se recomiendan 4-6 bloqueos en
los casos en que el epiplón sea macroscópicamente negativo en pacientes con un carcinoma de ovario o un
tumor borderline.
El tamaño del depósito tumoral omental más grande debe registrarse en el informe de patología. Esto es
fundamental para determinar el estadio patológico.3,13El tumor microscópico que no es macroscópicamente
evidente, el tumor macroscópicamente evidente ≤20 mm y el tumor macroscópicamente evidente >20 mm
corresponden a los estadios FIGO IIIA2, IIIB y IIIC, respectivamente. 13
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40
Nota 7 – Clave de identificación del bloque(no básico)
Debe registrarse el origen/designación de todos los bloques de tejido y es preferible documentar esta
información en el informe patológico final. Esto es particularmente importante si surge la necesidad de una
revisión interna o externa. El revisor debe tener claro el origen de cada bloque para proporcionar una opinión
especializada informada. Si esta información no se incluye en el informe patológico final, debe estar
disponible en el sistema informático del laboratorio y transmitirse al patólogo revisor. Puede ser útil tener
una imagen digital del espécimen y registro del origen de los bloques tumorales en algunos casos.
El registro del origen/designación de los bloques de tejido también facilita la recuperación

de bloques para análisis inmunohistoquímicos o moleculares, estudios de investigación o
ensayos clínicos adicionales.
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Nota 8 – Tipo de tumor histológico(Centro)
Todas las neoplasias malignas epiteliales tuboováricas y los tumores borderline deben tipificarse de acuerdo
con la Clasificación de tumores de la OMS de 2020, Tumores genitales femeninos, 5 eledición (Tablas 1-3).3 Hay
cinco histotipos principales de carcinoma de ovario primario: seroso de bajo grado, seroso de alto grado, de
células claras, endometrioide y mucinoso.41-44También hay otros tipos menores poco comunes enumerados
en la Clasificación de la OMS de 2020, incluidos el tumor de Brenner maligno, el carcinoma de tipo
mesonéfrico y el carcinoma indiferenciado.3 Dado que el carcinoma seromucoso se considera una variante
morfológica del carcinoma endometrioide, se eliminó de la clasificación actualizada de la OMS de 2020.3 Los
carcinomas que antes se diagnosticaban como carcinoma seromucinoso ahora se incluyen en la categoría
endometrioide. El carcinosarcoma es una neoplasia maligna mixta epitelial y mesenquimatosa, pero se incluye
en la categoría de neoplasias malignas epiteliales en este conjunto de datos y en la Clasificación de la OMS de
2020, ya que la mayoría son de origen epitelial e histogénesis (transición epitelial mesenquimatosa).3,45
Aunque el manejo del carcinoma de ovario depende, en la actualidad, en gran medida del estadio y grado del
tumor, es casi seguro que la tipificación precisa será más importante en el futuro con la introducción de
terapias dirigidas y tratamientos específicos para diferentes tipos de tumores. Esto se debe en parte a que,
aunque a menudo se considera clínicamente como una sola enfermedad, cada vez se reconoce más que los
diferentes histotipos de carcinoma de ovario tienen orígenes y patogénesis diferentes, están asociados con
alteraciones moleculares distintas y tienen una historia natural diferente, respuesta a la quimioterapia
tradicional. y pronóstico.41-44 La tipificación del tumor también puede ser importante para identificar o iniciar
pruebas para una predisposición genética subyacente. Por ejemplo, HGSC puede estar asociado con una
mutación BRCA1/2 subyacente, mientras que los carcinomas endometrioides pueden ocurrir en pacientes
con LS.46 El carcinoma de ovario más frecuente es el HGSC (aproximadamente el 70 %), seguido del de células
claras y el endometrioide.47,48Los mucinosos y los serosos de bajo grado son menos comunes.
Aproximadamente el 90% de los carcinomas de ovario en etapa avanzada (etapa III/IV) son de tipo seroso de
alto grado.47,48La mayoría de los carcinomas tubáricos primarios son de tipo seroso de alto grado.
Los carcinomas mixtos de ovario ahora se consideran poco comunes. Se recomienda documentar todos los
tipos morfológicos distintos en un carcinoma de ovario, incluso si comprenden menos del 10% de la
neoplasia. Como se indicó, los carcinomas mixtos en el ovario son poco comunes, siendo la combinación más
prevalente la de células claras y la endometrioide (ambos tipos de tumores a menudo surgen en la
endometriosis). La mayoría de las neoplasias que se clasificaron previamente como mixtas serosas y
endometrioides, y mixtas serosas y de células claras, representan HGSC con áreas pseudoendometrioides y
áreas de aclaramiento citoplasmático, respectivamente. En tales casos, los marcadores inmunohistoquímicos,
especialmente WT1, pueden ser útiles (ver Nota 18 ESTUDIOS AUXILIARES).
Los tumores borderline también deben tipificarse de acuerdo con los criterios de clasificación de la OMS de
2020.3 Los tipos más comunes son serosos y mucinosos. También se presentan los tipos seromucinoso,
endometrioide y Brenner. El tumor borderline de células claras solo debe diagnosticarse con la mayor
precaución, asegurándose de excluir el carcinoma.
40
Tabla 1: Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de ovario.3
descriptor códigos CIE-Oa

Tumores epiteliales
Tumores serosos Límite Tumor seroso borderline SAI 8442/1
Maligno Carcinoma seroso de bajo grado 8460/3
Maligno Carcinoma seroso de alto grado 8461/3
Tumores mucinosos Límite Tumor borderline mucinoso 8472/1
Maligno Adenocarcinoma mucinoso 8480/3
Tumores endometrioides Límite Tumor endometrioide, borderline 8380/1
Maligno Adenocarcinoma endometrioide SAI 8380/3
Tumores de células claras Límite Tumor borderline de células claras 8313/1
Maligno Adenocarcinoma de células claras SAI 8310/3
Tumores seromucinosos Límite Tumor borderline seromucinoso 8474/1
Tumores de Brenner Límite Tumor de Brenner, malignidad limítrofe 9000/1
Maligno Tumor de Brenner, maligno 9000/3
Otros carcinomas Maligno Adenocarcinoma de tipo mesonéfrico 9111/3
Maligno Carcinoma, indiferenciado, NOS 8020/3
Maligno Carcinoma desdiferenciado 8020/3
Maligno Carcinosarcoma SAI 8980/3
Maligno Adenocarcinoma de células mixtas 8323/3
aEstos códigos morfológicos son de la Clasificación Internacional de Enfermedades para Oncología, tercera edición,
segunda revisión (ICD-O-3.2).49 El comportamiento se codifica /0 para tumores benignos; /1 para comportamiento no
especificado, límite o incierto; /2 para carcinoma in situ y neoplasia intraepitelial grado III; y /3 para tumores malignos,
sitio primario; y /6 para tumores malignos, sitio metastásico. Esta clasificación se modifica de la clasificación anterior de
la OMS, teniendo en cuenta los cambios en nuestra comprensión de estas lesiones. Incorpora todos los cambios
relevantes de los 5eledición Corrigenda junio 2021.
© Organización Mundial de la Salud/Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. Reproducido
con autorización. Tabla 2: Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de la
trompa de Falopio.3

Tumores epiteliales
Lesión precursora epitelial Adenofibroma seroso SAI 9014/0
Tumor epitelial borderline Tumor seroso borderline SAI 8442/1
Tumores epiteliales malignos Carcinoma seroso de alto grado 8461/3
Adenocarcinoma endometrioide SAI 8380/3
Carcinosarcoma SAI 8980/3
a Estos códigos morfológicos son de la Clasificación Internacional de Enfermedades para Oncología, tercera edición,
© Organización Mundial de la Salud/Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. Reproducido con
autorización.
40
Tabla 3: Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores del peritoneo.3

Tumores epiteliales (de tipo mülleriano)
Tumor seroso borderline SAI 8442/1
Carcinoma seroso de bajo grado 8460/3
Carcinoma seroso de alto grado 8461/3
a Estos códigos morfológicos son de la Clasificación Internacional de Enfermedades para Oncología, tercera edición,
© Organización Mundial de la Salud/Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. Reproducido con
autorización.
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Nota 9 – Patrón de invasión(no básico)
Es controvertido si el patrón de invasión en el carcinoma de ovario mucinoso en estadio I tiene importancia

pronóstica; por lo tanto, este es un elemento no central.50- 55 El patrón de invasión expansivo/confluente/no
destructivo se caracteriza por glándulas, quistes o papilas arquitectónicamente complejas revestidas por
epitelio atípico con un estroma intermedio mínimo o nulo. El patrón destructivo/infiltrativo se caracteriza por
glándulas, túbulos, nidos y cordones de células malignas que infiltran el estroma dispuestos al azar con una
respuesta edematosa, inflamatoria o desmoplásica asociada. Si bien varios estudios han demostrado que el
patrón expansivo presagia un mejor pronóstico,50-52,54-57 un estudio de registro basado en la población de carcinomas de ovario mucinosos
no pudo pronosticar utilizando la distinción entre los dos patrones de invasión. 53 Se recomienda registrar el patrón de invasión en los carcinomas mucinosos de ovario. El
foco de invasión debe medir >5 mm en su mayor extensión lineal; de lo contrario, debe considerarse microinvasión o carcinoma microinvasivo.
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Nota 10 – Componentes del carcinosarcoma(no básico)
Hay poca evidencia publicada que sugiera alguna importancia pronóstica de los diferentes componentes
morfológicos dentro de los carcinosarcomas de ovario (aunque existe alguna evidencia pronóstica para los
carcinosarcomas uterinos).58-60 En vista de la escasez de estudios, el Comité de Autor del Conjunto de Datos
de Carcinoma de Ovario (DAC) del ICCR recomienda que sería útil registrar el porcentaje de elementos
epiteliales y mesenquimales, así como los componentes de los elementos epiteliales y mesenquimales
(homólogos o heterólogos). . Esta es una recomendación más que un requisito, ya que la recopilación de
estos datos puede ser informativa para el futuro pronóstico y manejo de estas neoplasias.58-60
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40
Nota 11 – Grado histológico del tumor(básico y no básico)
El grado histológico es parte de las pautas de manejo actuales de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO)
y la Sociedad Europea de Oncología Ginecológica (ESGO) para los carcinomas endometrioides y mucinosos.61 Los
carcinomas serosos ahora se clasifican como serosos de bajo grado o serosos de alto grado,3 ya pesar de los
nombres que incluyen el término grado, se trata de dos histotipos diferentes en lugar de variantes de bajo y alto
grado del mismo tipo de tumor. Por lo tanto, la clasificación no se aplica a los carcinomas serosos. Los carcinomas
de células claras, los carcinomas indiferenciados o no diferenciados, los carcinomas anaplásicos, los
carcinosarcomas y los carcinomas de tipo mesonéfrico son tumores agresivos y no se aplica la clasificación. No
existe un sistema de clasificación para los tumores malignos de Brenner. Si se administró quimioterapia, es posible
que la clasificación (y tipificación) del tumor deba basarse en la biopsia previa a la quimioterapia.
La importancia pronóstica independiente del grado para los carcinomas endometrioides de ovario solo se ha
validado recientemente.62 El sistema de clasificación FIGO de 1988 se usa ampliamente para clasificar los
carcinomas endometrioides de origen ovárico y endometrial. 13 El sistema de calificación FIGO se basa en la
arquitectura; los tumores con <5% de componente sólido no escamoso son de grado 1, aquellos con 5-50% de
áreas sólidas son de grado 2 y los tumores con >50% de arquitectura sólida se clasifican como de grado 3. 13
Cuando los tumores de grado 1 y 2 muestran atipia nuclear severa en la mayoría de las células tumorales
(núcleos de grado 3), el grado histológico aumenta en uno.13,63
La desdiferenciación en el carcinoma endometrioide, a veces con alteraciones de Switch/Sacarose non-
fermenting (SWI/SNF), da como resultado un comportamiento altamente agresivo y tales tumores son de alto
grado por definición.64 Una gran mayoría de los carcinomas endometrioides de ovario son de grado 1 y 2. Sin
embargo, hay un subconjunto de carcinomas endometrioides de grado 3 que deben diagnosticarse con
precaución, ya que una proporción significativa de estos tumores son de hecho HGSC con las denominadas
características SET (sólido, pseudoendometrioide, célula de transición). La IHC es útil en este sentido (ver Nota
18 ESTUDIOS AUXILIARES). La reproducibilidad interobservador de la calificación es limitada y varios estudios
han intentado mejorarla.65-70 Hay deficiencias en un sistema de calificación basado principalmente en la
arquitectura. Ciertos patrones de crecimiento del carcinoma endometrioide, como el fusiforme con
características nucleares blandas, pueden estar sobregraduados. Por el contrario, los tumores con
arquitectura no sólida pero con atipia nuclear de alto grado pueden subgraduarse. Por ejemplo, en un estudio
reciente, varios carcinomas endometrioides de ovario con p53 anormal (p53abn) con evolución agresiva se
clasificaron como 1.62
En comparación con el sistema de calificación FIGO,13 el sistema de calificación de Silverberg71 se encontró

que se correlacionaba mejor con la supervivencia en un análisis multivariante, aunque el resultado en el
carcinoma endometrioide de ovario depende principalmente de la etapa.63 El sistema de Silverberg (Tabla 4)
tiene en cuenta la atipia nuclear y la actividad mitótica además de la arquitectura. Así, las puntuaciones de
arquitectura (mayoritariamente glandular=1, papilar=2, sólida=3), atipia nuclear (leve=1, moderada=2,
severa=3), actividad mitótica por mm2del área del tumor o en 10 campos de alta potencia (HPF) (basado en
que cada HPF es de 0,345 mm2en área, según el estudio original;71 0- 3 figuras mitóticas/mm2(o 0 a 9 figuras
mitóticas por 10 HPF) =1, 3-7 figuras mitóticas/mm2(o 10 a 24 figuras mitóticas por 10 HPF) = 2 y >7 figuras
mitóticas/mm2(o ≥25 figuras mitóticas por 10 HPF) =3) para obtener una puntuación para determinar la
calificación final (G1: 3 a 5, G2: 6 a 7, G3: 8 a 9) . El mejor rendimiento del sistema de Silverberg se atribuyó a
la mejor separación de los tumores de grado 2 de los de grado 3, que tuvieron un mal resultado. 63
40
Tabla 4: El sistema de clasificación de Silverberg.71
Criterio Puntaje
Arquitectura (patrón mayoritario)
Glandular 1
Papilar 2
Sólido 3
atipia nuclear
Leve 1
Moderado 2
Severo 3
Recuento mitótico por mm2
<3 figuras mitóticas/mm2 1
3-7 figuras mitóticas/mm2 2
>7 figuras mitóticas/mm2 3
Nota final Puntaje total
Grado 1 3-5
Grado 2 6-7
Grado 3 8-9
El panel del DAC está de acuerdo en que no hay evidencia suficiente para un cambio en el sistema de
clasificación de los carcinomas endometrioides y continúa recomendando el sistema de clasificación
FIGO.13
Además de la clasificación, la asignación de subtipos moleculares puede mejorar aún más la predicción de
resultados de la misma manera que para el carcinoma endometrioide del útero; esto se hace con IHC para
proteínas MMR y p53 y mediante secuenciación para mutaciones del dominio exonucleasa (EDM) de
polimerasa épsilon (POLE).62,72
Algunas pautas de manejo para los carcinomas mucinosos requieren clasificación.61 El DAC sugirió anteriormente
que si se lleva a cabo la clasificación de los carcinomas mucinosos (un elemento no central en lugar de un
elemento central), se debe usar el mismo sistema de clasificación para los carcinomas endometrioides. Sin
embargo, un estudio reciente no mostró importancia pronóstica del sistema de clasificación de la FIGO y volvió a
enfatizar que los carcinomas mucinosos rara vez muestran un patrón de crecimiento sólido.73 En este estudio, el
grado de Silverberg se asoció significativamente con la supervivencia, aunque todos los carcinomas mucinosos se
clasificaron como de grado 1 o 2 según el sistema de Silverberg, y ninguno como de grado 3.73 El DAC ahora
recomienda el sistema de calificación Silverberg71 para los carcinomas mucinosos como un elemento de informe
no central.
El mismo estudio también propuso un sistema de clasificación basado en el crecimiento basado en el patrón
de invasión.73La invasión expansiva/confluente o la invasión infiltrativa ≤10 % del tumor se clasifica como 1,
mientras que la invasión infiltrativa >10 % se clasifica como 2. 73 Esto se asoció significativamente con la
supervivencia en el análisis univariable en este estudio relativamente pequeño de 46 casos.74 Esto corrobora
estudios anteriores que muestran que, si bien la invasión infiltrativa se asocia con un estadio superior,
también predice un mayor riesgo de recurrencia en el estadio I.53,57,74,75 Sin embargo, es importante señalar
que un patrón de invasión infiltrante es un rasgo característico del carcinoma mucinoso metastásico. En un
estudio, el patrón infiltrativo de invasión perdió su asociación significativa con la supervivencia después de
que se excluyeron los carcinomas metastásicos en el ovario. 76 Si se presenta un patrón infiltrante/destructivo,
se debe descartar cuidadosamente el carcinoma metastásico. La cuantificación del componente infiltrante
como focal (≤10%) o difuso (>10%) puede registrarse para permitir recopilar más datos para futuros estudios.
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40
Nota 12 – Tumor borderline - características especiales(básico y no básico)
La terminología para los tumores borderline de ovario ha evolucionado a lo largo de varios años.40,77La
terminología preferida es tumor limítrofe, por ejemplo, tumor limítrofe seroso o mucinoso, y esto ha sido
respaldado en la Clasificación de la OMS de 2020. 3 Los tumores borderline serosos pueden ser de los
subtipos típico o micropapilar, según la última clasificación de la OMS. 3 Para los tumores mucinosos,
endometrioides, de células claras, de Brenner y seromucinosos, la designación "tumor límite" también se
utiliza en la Clasificación de la OMS de 2020.3 No se recomiendan los términos "bajo potencial maligno" o
"proliferativo atípico".3 Los sinónimos que antes se usaban para tumores borderline seromucinosos incluyen
tumor borderline mucinoso de tipo endocervical, tumor borderline mucinoso de Müller y tumor mulleriano
proliferativo atípico (borderline).78
Determinar el umbral más bajo para el diagnóstico de un tumor limítrofe en el contexto de un
cistoadenoma/cistoadenofibroma con proliferación epitelial mínima puede ser subjetivo y se han sugerido
criterios cuantitativos: cistadenomas/cistadenofibromas con estratificación/complejidad epitelial
cualitativamente suficiente que involucra ≥10% del epitelio volumen se designan como tumores limítrofes
que surgen dentro de un cistoadenoma/cistoadenofibroma.40 Un tumor borderline en el que la
estratificación/complejidad epitelial afecta a <10 % del volumen epitelial debe diagnosticarse como
cistadenoma/cistadenofibroma con proliferación epitelial focal.
Como el tumor borderline seroso puede exhibir grados variables de arquitectura micropapilar o cribosa, el
diagnóstico del subtipo micropapilar de tumor borderline seroso se basa en la presencia de ≥5 mm de
micropapilas confluentes (definidas como micropapilas cinco veces más largas que anchas) o cribiformes.
crecimiento.3
No se ha establecido un criterio cuantitativo estandarizado para distinguir la microinvasión del carcinoma
francamente invasivo dentro de un tumor limítrofe, con diversas definiciones utilizadas en diferentes estudios,
que incluyen 1, 2, 3,
5 y 10mm2como los límites superiores de la microinvasión. 40,77,79 La clasificación de la OMS de 2020 utiliza 5
mm2como un corte.3Algunos grupos distinguen dos patrones de invasión del estroma en los tumores serosos
que cuantitativamente no llegan al carcinoma francamente invasivo (<5 mm): la 'microinvasión' convencional
(aislados y/o pequeños grupos de células eosinofílicas y/o pequeñas papilas citológicamente similares a las del
tumor no invasivo). componente invasivo dentro de espacios lacunares claros) y 'carcinoma microinvasivo'
(patrones glandulares o micropapilares cualitativamente análogos al carcinoma seroso de bajo grado
(LGSC)).40,77Sin embargo, otros investigadores no defienden esta distinción. Debido al número insuficiente de
casos en la literatura, no se pueden sacar conclusiones definitivas con respecto a la importancia clínica de esta
distinción.77,80De manera análoga a la situación de los tumores serosos, algunos investigadores abogan por
separar la "microinvasión" del "carcinoma microinvasivo" en los tumores borderline mucinosos, mientras que
otros usan estos dos términos indistintamente.79
En los tumores borderline mucinosos, el carcinoma intraepitelial se diagnostica en focos no invasivos con
marcada atipia nuclear, y suele asociarse a actividad mitótica. 40,79Sin embargo, la reproducibilidad de este
diagnóstico no se ha analizado formalmente. Recientemente se ha sugerido que p53 IHC podría usarse en
lugar o en apoyo de un diagnóstico de carcinoma intraepitelial, pero esto aún no se ha probado. 81 El
carcinoma intraepitelial para tumores borderline mucinosos es un elemento no central para el informe y el
término carcinoma intraepitelial no se aplica a otros tipos de tumores borderline. Los tumores borderline
mucinosos se pueden asociar con nódulos murales, que se clasifican como sarcoma reactivo, carcinoma
anaplásico o sarcoma.
Los nódulos similares a sarcomas están compuestos por una mezcla variable de células mononucleadas
fusiformes/redondas, a menudo asociadas con una inflamación marcada.
Los implantes extraováricos ocurren en aproximadamente el 20% de los tumores borderline serosos y son
más comunes con las neoplasias exofíticas. El factor de pronóstico adverso más importante para los tumores
borderline serosos de ovario en los que hay enfermedad extraovárica es la presencia de implantes invasivos,
es decir, LGSC, en tejidos extraováricos, ya que esto presagia un pronóstico adverso, con implantes no
invasivos que tienen una pronóstico favorable. Especificar la ubicación y el tamaño de los implantes es
importante para determinar la etapa FIGO.13 Los implantes no invasivos e invasivos/LGSC pueden coexistir en
la misma muestra. Los implantes no invasivos se subclasifican en tipos epiteliales o desmoplásicos. 40 Los
implantes no invasivos de tipo epitelial se asemejan a fragmentos desprendidos de una serosa

40
tumor limítrofe que involucra tejidos extraováricos. No exhiben infiltración del tejido subyacente y, a menudo,
están presentes dentro de los espacios mesoteliales o revestidos de epitelio, aunque pueden estar adheridos a la
superficie serosa. Los implantes desmoplásticos no invasivos están compuestos por glándulas o grupos papilares
dentro de un estroma fibroblástico o similar al tejido de granulación, pero no exhiben infiltración del tejido
adyacente. A menudo, estos se encuentran en las superficies serosas o dentro de los tabiques en el epiplón. Tenga
en cuenta que la presencia de grupos pequeños o individuales aislados de células epiteliales eosinofílicas dentro del
estroma generalmente se considera dentro del espectro de implantes desmoplásicos no invasivos en lugar de
representar un implante invasivo/LGSC.77
El criterio más utilizado para el diagnóstico de LGSC extraovárico/implantes invasivos en una paciente con un
tumor borderline seroso de ovario es la invasión destructiva del tejido subyacente. 82 Los implantes invasivos a
menudo presentan nidos epiteliales, glándulas o grupos micropapilares marcadamente abarrotados con una
disposición desordenada. Los nidos, glándulas y papilas a veces están rodeados de hendiduras. 40,77
En casos ocasionales, puede que no sea posible distinguir definitivamente los implantes no invasivos de los
invasivos/LGSC y la recomendación es designar dichos implantes como de tipo indeterminado. 83 Esta
terminología solo debe usarse con moderación, y puede ser útil obtener la opinión de un especialista en
patología ginecológica y enviar secciones adicionales para un examen histológico (si se trata de una muestra
de omentectomía).
Cuando los implantes invasivos están presentes, esto debe diagnosticarse en el informe patológico final como
LGSC extraovárico;40,77,84 esto ha sido respaldado en la Clasificación de la OMS de 2020. 3 No está claro si los
implantes invasivos que involucran sitios extraováricos en asociación con un tumor borderline seroso de
ovario representan metástasis del tumor borderline seroso o un tumor peritoneal primario independiente.
Varios estudios moleculares que analizan los tumores ováricos primarios con sus implantes asociados han
arrojado resultados variables.77Sin embargo, Ardighieri et al (2014) demostraron en una gran cohorte basada
en la población que la gran mayoría de los implantes están clonalmente relacionados con el tumor de ovario
primario.85 La mayoría de los casos de este estudio fueron implantes no invasivos; sin embargo, los 10
implantes invasivos tenían el mismo estado mutacional (mutación de KRAS, mutación de BRAF o KRAS/BRAF
de tipo salvaje) que el tumor límite seroso correspondiente, lo que sugiere que los implantes invasivos están
clonalmente relacionados con el tumor de ovario primario en lugar de representar un tumor independiente.
lesiones peritoneales primarias.85 Sin embargo, el número de implantes invasivos evaluados por métodos
moleculares en toda la literatura es limitado. Los carcinomas que se desarrollan en pacientes con un
diagnóstico previo de tumor borderline seroso son en su mayoría LGSC y la mayoría están clonalmente
relacionados con el tumor borderline seroso, es decir, representan la progresión del tumor. 86 Desde un punto
de vista práctico, para los casos de implantes invasivos en asociación con un tumor de ovario diagnosticado
como tumor seroso borderline, se recomienda considerar un muestreo adicional de tejido ovárico para
demostrar LGSC o tumor seroso borderline micropapilar. 87
Los implantes también se pueden encontrar en el contexto de tumores borderline seromucinosos, y se
presentan los mismos problemas para los tumores serosos. En general, los implantes no ocurren en el
contexto de tumores mucinosos, endometrioides, de células claras o del límite de Brenner.
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Nota 13 – Carcinoma intraepitelial tubárico seroso (STIC)(Centro)
Recientemente, STIC se ha implicado en la patogenia de HGSC extrauterino. La evidencia que indica que STIC
es un precursor de la mayoría de los HGSC que anteriormente se consideraban de origen tubárico, ovárico o
peritoneal primario, así como las pautas para asignar el sitio primario en casos de HGSC no uterino en etapa
avanzada, ya se han proporcionado ( ver Nota 4 SITIOS HISTOLÓGICOS DE COMPROMISO TUMORAL). STIC
comprende una población de células epiteliales citológicamente malignas que reemplazan la mucosa tubárica
normal, más comúnmente involucrando la fimbria, y caracterizadas por un aumento de la proporción nuclear
a citoplasmática con núcleos redondeados, pérdida de polaridad celular, cromatina agrupada en grumos
gruesos, nucleolos prominentes y ausencia de células ciliadas. Las características adicionales que pueden
estar presentes incluyen estratificación epitelial,
40
Los criterios de diagnóstico para STIC han evolucionado y se han publicado pautas para el diagnóstico, que
incluyen el uso de inmunotinción de p53 y Ki-67 (MIB1).88-90 El uso de estos criterios da como resultado un
alto grado de concordancia diagnóstica entre observadores. En lesiones discretas de la mucosa de las trompas
de Falopio (generalmente, pero no siempre, ubicadas en la fimbria) con atipia de alto grado en el epitelio no
ciliado, la presencia de inmunotinción p53 anormal (tres patrones de tipo de mutación: sobreexpresión,
ausencia completa y citoplasmática) y alta El índice de proliferación Ki-67 (≥10%) apoya el diagnóstico de STIC.
Aunque las inmunotinciones son un complemento valioso en el diagnóstico de lesiones aisladas de la trompa
de Falopio, por lo general no son necesarias para diagnosticar STIC en el contexto de HGSC en etapa avanzada,
donde la comparación entre la lesión de la mucosa tubárica y HGSC en otros lugares revela características
citológicas idénticas, con alta atipia de grado y numerosas figuras mitóticas. Las lesiones epiteliales de las
trompas de Falopio con atipia que no cumplen con todos los criterios para STIC (p. ej., lesión intraepitelial
tubárica en transición/lesión intraepitelial tubárica serosa, términos sinónimos para lesiones que tienen
algunas pero no todas las características de STIC) tienen un significado incierto en la actualidad con pobre
reproducibilidad y estos no son diagnósticos reportables y generalmente no deben usarse en la práctica de
rutina; se requiere investigación adicional para determinar la importancia clínica, si la hay, de tales lesiones.
Del mismo modo, las firmas p53 no deben informarse como diagnóstico. términos sinónimos para lesiones
que tienen algunas pero no todas las características de STIC) tienen un significado incierto en la actualidad con
poca reproducibilidad y estos no son diagnósticos notificables y generalmente no deben usarse en la práctica
de rutina; se requiere investigación adicional para determinar la importancia clínica, si la hay, de tales
lesiones. Del mismo modo, las firmas p53 no deben informarse como diagnóstico. términos sinónimos para
lesiones que tienen algunas pero no todas las características de STIC) tienen un significado incierto en la
actualidad con poca reproducibilidad y estos no son diagnósticos notificables y generalmente no deben usarse
en la práctica de rutina; se requiere investigación adicional para determinar la importancia clínica, si la hay, de
tales lesiones. Del mismo modo, las firmas p53 no deben informarse como diagnóstico.
Puede ocurrir afectación de la mucosa de las trompas de Falopio por tumores primarios uterinos o no
ginecológicos y simular STIC.91-93 La mayoría de los casos con HGSC unilateral o bilateral en el ovario y/o STIC
o HGSC en la trompa pero con un carcinoma invasivo o intraepitelial seroso endometrial representarán
metástasis anexiales de un carcinoma seroso endometrial (ver Nota 18 ESTUDIOS AUXILIARES).94 Un
diagnóstico de STIC siempre requiere la consideración de hallazgos clínicos y patológicos y la exclusión de
compromiso secundario de la trompa de Falopio.
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Nota 14 – Citología peritoneal(Centro)
Los resultados de la citología peritoneal (lavados peritoneales o líquido peritoneal) son importantes para la
subestadificación de los tumores de ovario en estadio I (borderline y maligno) . Los lavados peritoneales
positivos en un tumor en estadio I significan estadio IC3 en el sistema de estadificación FIGO 2014. 13 En el
sistema de estadificación FIGO anterior de 2006,95 los resultados de la citología peritoneal se utilizaron para
la subestadificación de las neoplasias en estadio II, pero ya no es así. La citología peritoneal positiva en un
carcinoma en estadio I puede indicar la necesidad de terapia adyuvante en ciertos casos. Las células de LGSC
y el tumor borderline seroso no se pueden distinguir de manera confiable en una muestra de citología; en
tales casos, los hallazgos citológicos deben correlacionarse con los hallazgos histopatológicos.
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Nota 15 – Respuesta a la terapia neoadyuvante(no básico)
La evaluación histológica de la respuesta a la quimioterapia solo es aplicable a HGSC en este momento. Un

estudio inicial probó y validó la importancia pronóstica de los criterios de respuesta a la quimioterapia y
evaluó la reproducibilidad en dos series independientes de HGSC tuboovárico. 96,97Este sistema de puntuación
de tres niveles (la puntuación de respuesta a la quimioterapia (CRS)) es reproducible, fácil de aplicar en la
práctica y ha sido validado en un estudio internacional multicéntrico.98 Este es el sistema de calificación
actualmente recomendado por el DAC. El método es como sigue:
1. La puntuación debe llevarse a cabo en una sola sección teñida con hematoxilina y eosina (H&E)
(consulte la discusión sobre el muestreo de epiplón en la Nota 6 Descripción macroscópica del
epiplón).
2. Se debe seleccionar un bloque único de tejido omental afectado que muestre la menor respuesta a
la quimioterapia (si no hay tumor omental residual, se otorga una puntuación CRS de 3; consulte la
Tabla 5).
3. Se debe evaluar la cantidad de tumor viable; esto puede o no mostrar cambios degenerativos en
forma de atipia nuclear, manchado de la cromatina nuclear y aclaramiento citoplasmático.

40
4. La presencia de fibrosis puede ser útil para marcar el sitio de infiltración tumoral previa:
a. Cuando se encuentra en ausencia de tumor, es probable que la fibrosis indique regresión.
b. Si la fibrosis se produce en asociación con el tumor, esto puede reflejar simplemente
una desmoplasia asociada al tumor en lugar de una regresión.
c. Sin embargo, cuando la fibrosis asociada con un tumor se acompaña de una respuesta
inflamatoria (la llamada respuesta 'fibroinflamatoria': fibrosis con macrófagos asociados y una
población mixta de células inflamatorias), esto indica una regresión.
d. Los cuerpos de psammoma pueden marcar el sitio de un tumor anterior y, en ocasiones,
pueden aparecer más numerosos porque su densidad aumenta en áreas donde el tumor
ha desaparecido.
5. Como guía, >95 % del tumor debe ser viable para una puntuación de 1 y <5 % para una puntuación de
3.
6. En los estudios realizados hasta la fecha con este sistema o un sistema estrechamente relacionado, se
mostró una diferencia en el pronóstico solo cuando los tumores con una puntuación CRS de 1 o 2 se
compararon con aquellos que tenían una puntuación CRS de 3.96,97Sin embargo, el DAC recomienda el
uso del sistema de tres niveles para recopilar más datos para estudios futuros.
7. Tenga en cuenta que este sistema solo se ha aplicado a los HGSC hasta la fecha.
8. Si el tejido del epiplón parece normal, sin células tumorales ni fibrosis, es importante asegurarse de que
hubo afectación del epiplón antes del inicio de la quimioterapia, que ha retrocedido por completo,
mediante la revisión de los hallazgos clínicos y radiológicos, antes de asignar una puntuación CRS de 3. Si
no hubo afectación omental antes de comenzar la quimioterapia, entonces no se puede aplicar una
puntuación CRS.
Tabla 5: Puntaje de respuesta a la quimioterapia (CRS).96

Puntaje Criterio Regresión tumoral
1 Tumor principalmente viable sin o con mínima Sin tumor definido o mínimo
fibroinflamatorio asociado a la regresión respuesta identificada
cambiosalimitado a unos pocos focos
2 Asociado a regresión multifocal o difusa Respuesta moderada identificada
cambios fibroinflamatorios,acon viable
tumor que va desde láminas difusas, rayas
o nódulos, a regresión extensiva con
residual multifocal pero fácilmente
identificable
tumor.
Principalmente regresión, con pocas
3 irregularidades. Respuesta marcada sin o
células tumorales individuales dispersas o
células cáncer residual mínimo
grupos (todos miden menos de 2 mm), o no
tumor residual identificado.
a
Cambios fibroinflamatorios asociados a la regresión: fibrosis asociada con macrófagos, incluidas células espumosas, células
inflamatorias mixtas y cuerpos de psammoma; distinguirse de la inflamación relacionada con el tumor o de la desmoplasia.
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Nota 16 – Estado de los ganglios linfáticos(Centro)
En el sistema de estadificación FIGO de 2014 revisado, las metástasis que afectan a los ganglios linfáticos
retroperitoneales, en ausencia de diseminación peritoneal por encima del borde pélvico o metástasis a
distancia, representan la enfermedad en estadio IIIA1.13 Esta etapa se subdivide en Etapas IIIA1(i) y IIIA1(ii)
para metástasis ganglionares ≤10 mm y >10 mm, respectivamente. Anteriormente, las metástasis en los
ganglios regionales eran un criterio para la enfermedad en estadio IIIC y esta modificación se basa en la
evidencia de que los pacientes con metástasis en los ganglios únicamente (en ausencia de enfermedad
peritoneal) tienen un resultado relativamente favorable, aunque debe señalarse que los datos se basan
principalmente sobre casos de HGSC.99,100Los ganglios linfáticos extraabdominales positivos, incluidas las
metástasis inguinales, representan la enfermedad en estadio IVB.

40
La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) restringe específicamente la definición de
enfermedad en estadio IIIA1 a los ganglios linfáticos retroperitoneales (pélvicos y paraaórticos), pero no indica
cómo se debe propagar el tumor a los ganglios intraperitoneales (como los del mesenterio o el epiplón).
interpretado, aunque sería muy raro tener metástasis ganglionares aisladas en estos sitios. 13 Según FIGO
(comunicación personal), esto debe considerarse como una enfermedad intraabdominal, es decir, Etapa
IIIC.101,102En la actualidad también hay datos limitados para justificar la subdivisión del estadio IIIA1 según el
tamaño de las metástasis ganglionares.13 Tampoco está claro cómo debe medirse la extensión de la
afectación ganglionar (≤10 mm o >10 mm) si el diagnóstico se basa únicamente en el muestreo citológico.
Según FIGO (comunicación personal), esto debe considerarse como enfermedad en estadio IIIA(i).
Los datos sobre la afectación de los ganglios linfáticos en los tumores de ovario borderline se limitan en gran
medida a los tumores de subtipo seroso, en los que aproximadamente el 25 % de los casos con estadificación
completa mostrarán ganglios positivos.103,104Si bien este hallazgo no parece influir en la supervivencia
general, los casos con agregados de tumores epiteliales nodulares de más de 1 mm de extensión pueden
mostrar una supervivencia libre de enfermedad disminuida. 105 En raras ocasiones, LGSC parece desarrollarse
dentro de los ganglios linfáticos de pacientes con tumores borderline serosos de ovario.106
Según TNM8,107 La afectación ganglionar debe registrarse como presencia de células tumorales aisladas
(ITC, <0,2 mm), micrometástasis (MIC, 0,2-2 mm) o macrometástasis (MAC, >2 mm).
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Nota 17 – Patología coexistente/Lesiones precursoras(no básico)
Los tumores de ovario endometrioides, de células claras y seromucinosos borderline y malignos pueden surgir de
la endometriosis. Por lo tanto, la presencia de endometriosis, aunque no tiene importancia pronóstica o
terapéutica, particularmente si es contigua al tumor, puede ayudar a determinar el histotipo en casos
problemáticos.108,109
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Nota 18 – Estudios complementarios(no básico)
La morfología sigue siendo el pilar en el diagnóstico del carcinoma de ovario. Actualmente, las pruebas
auxiliares de diagnóstico se basan principalmente en IHC. Los marcadores inmunohistoquímicos de
diagnóstico pueden ayudar a establecer un diagnóstico de carcinoma de ovario primario o ayudar en la
histotipificación. Está más allá del alcance de este conjunto de datos presentar un análisis detallado
(sensibilidad, especificidad, interpretación de corte), pero se discuten los paneles inmunohistoquímicos de
primera línea más utilizados. En general, los paneles de marcadores son mejores que depender de
marcadores individuales y debe recordarse que ningún marcador es totalmente específico o sensible para
ningún tipo de tumor. Pueden ocurrir reacciones de tinción positivas y negativas inesperadas. Por lo tanto,
los resultados de los estudios inmunohistoquímicos siempre deben interpretarse junto con las características
clínicas, macroscópicas y microscópicas.109,110
La elección de pruebas auxiliares para distinguir un carcinoma de ovario primario de una neoplasia maligna
metastásica (Tabla 6) depende de su contexto morfológico y puede ser problemática, particularmente en
muestras pequeñas o citológicas.
40
Tabla 6: Pruebas auxiliares para distinguir el carcinoma de ovario primario de una metástasis.
Comparador #1 Comparador #2 Expresado/anormal Expresado/anormal Referencias
en el comparador #1 en el comparador #2
Ovario primario Benigno Claudino 4, B72.3, Desmin 111-117
carcinoma mesotelial Ber-EP4

proliferación
Ovario primario mesotelioma Claudino 4, B72.3, Calretinina, BAP1 112,118-120
carcinoma Ber-EP4, Estrógeno

receptor (RE)a
ovárico Más bajo CK7, PAX8b, Urgenciasa SATB2, CK20 121
endometrioide gastrointestinal
carcinoma tracto (colorrectal
y apéndice)
estromal del 122
ovárico cordón sexual MADRE, CK7 inhibina, calretinina,

endometrioide tumor SF1
carcinoma
ovárico Más bajo CK7 SATB2, CK20 36,37,121
mucinoso gastrointestinal
carcinoma tracto (colorrectal
y apéndice)
ovárico endocervical P16, VPH-PCR 123,124
mucinoso adenocarcinoma
carcinoma (papiloma humano
virus (VPH)-
asociado)
Tubo-ovario Mama metastásica PAX8, WT1 GATA3 125
seroso de alto
grado carcinoma
carcinoma
Tubo-ovario endometrial WT1, p53 p53 33,126
seroso de alto
grado carcinoma seroso
carcinoma
a
El ER está ausente en los carcinomas mucinosos y de células claras de ovario, así como en alrededor del 20%
de los carcinomas endometrioides y serosos de alto grado.
b
PAX8 está ausente en el 15% de los carcinomas endometrioides de ovario.
En la distinción entre un carcinoma de ovario primario y una proliferación mesotelial benigna, un panel de
primera línea de claudina 4, B72.3 y desmina es ligeramente mejor que el panel tradicional de MOC31 (o
BerEP4), receptor de estrógeno (ER) y calretinina.114 Claudin 4 puede ser superior a MOC31, BerEP4 o
PAX8.116 Se ha observado la expresión de PAX8 en proliferaciones mesoteliales reactivas. 117,127-129Sin embargo,
es posible que claudin 4 o BP72.3 no estén ampliamente disponibles. La desmina es un segundo marcador excelente para diferenciar el
carcinoma de ovario primario de la proliferación mesotelial reactiva.111que supera a la calretinina (positiva, al menos focalmente, en
algunos carcinomas serosos). WT1 es consistentemente positivo en las proliferaciones serosas y mesoteliales, pero la combinación de
la expresión de WT1 con p53 anormal es característica de HGSC tuboovárico, aunque algunos mesoteliomas pueden albergar una
mutación TP53. Si el mesotelioma está en el diagnóstico diferencial, se debe agregar BAP1. Bernardi et al (2020) demostraron que la
expresión de claudina 4 era completamente sensible y específica para el carcinoma metastásico frente al mesotelioma.112
Los adenocarcinomas colorrectales metastásicos pueden simular un carcinoma endometrioide o una

neoplasia mucinosa, ya sea limítrofe o maligna. En la distinción entre un carcinoma endometrioide de
ovario y un adenocarcinoma colorrectal metastásico, el siguiente panel de marcadores puede ayudar:
CK7, CK20, PAX8, ER y SATB2.
40
El carcinoma endometrioide puede parecerse mucho a un tumor del estroma del cordón sexual del ovario,
ya sea un tumor de células de la granulosa o un tumor de células de Sertoli. Por el contrario, algunos
tumores de células de Sertoli-Leydig tienen un aspecto pseudoendometrioide y pueden simular una
neoplasia endometrioide.130 Los marcadores útiles para distinguirlos incluyen inhibina, calretinina y SF-1
frente a EMA, PAX8, BerEP4 y CK7.130-135
La afectación simultánea del endometrio y los ovarios por un carcinoma endometrioide no es
infrecuente.136,137La IHC y las pruebas moleculares son de poco valor para determinar la relación entre los
tumores como primarios duales sincrónicos versus metástasis, ya que se ha demostrado que en casi todos
estos tumores están relacionados clonalmente.138 - 140 Sin embargo, se puede anticipar un comportamiento
indolente si ambos tumores son de bajo grado; el tumor endometrial muestra menos del 50% de invasión
miometrial; ausencia de invasión linfovascular sustancial; y solo el endometrio y un ovario y ningún otro sitio
están involucrados.141 Estos tumores se pueden designar como sincrónicos.
En la distinción entre un carcinoma mucinoso de ovario y un adenocarcinoma colorrectal metastásico o

neoplasia apendicular, así como los hallazgos macroscópicos y microscópicos, siendo el tamaño grande y la
unilateralidad más acorde con el carcinoma mucinoso de ovario primario, un panel de CK7, CK20, CDX2 y
SATB2 puede ayudar.36,37,121 El uso de IHC para distinguir el carcinoma mucinoso de ovario primario del
adenocarcinoma metastásico de origen gastrointestinal superior (pancreático, hepatobiliar, gástrico) es
limitado. La ausencia de tinción con SMAD4 (DPC4) puede sugerir un adenocarcinoma pancreático ya que la
tinción de este factor de transcripción nuclear se pierde en aproximadamente el 50 % de los adenocarcinomas
pancreáticos.142 Por el contrario, DPC4 se expresa en prácticamente todas las neoplasias mucinosas primarias
de ovario. En raras ocasiones, un adenocarcinoma endocervical asociado con el virus del papiloma humano
(VPH) metastásico puede simular una neoplasia primaria mucinosa o endometrioide de ovario. 143 La
inmunorreactividad difusa de p16 en tales casos puede ser útil para sugerir un adenocarcinoma de cuello
uterino metastásico, pero la realización de pruebas de VPH es más específica. 123,124,144
Los carcinomas ductales de mama triple negativos metastásicos pueden simular un HGSC tuboovárico. En una
paciente con antecedentes de carcinoma de mama y mutación germinal BRCA1/2 en la que se encuentra una
masa pélvica o una neoplasia maligna peritoneal diseminada, con mayor frecuencia esto representará un
nuevo HGSC tuboovárico. Un panel de PAX8, WT1 y GATA3 es útil. 125,145-147Sin embargo, en el contexto de los
carcinomas de mama triple negativos, la expresión de GATA3 suele ser limitada o completamente negativa.
Con un carcinoma seroso que involucra el endometrio y una o ambas trompas/ovarios, la asignación correcta
del sitio se vuelve importante porque solo los HGSC tubo-ováricos son elegibles para PARPi en este
momento, pero esto podría cambiar. La tinción de WT1 y p53 puede tener algún valor para distinguir entre
un carcinoma seroso endometrial con metástasis en la trompa/ovario, una "metástasis en gota" en el
endometrio de un HGSC tuboovárico o neoplasias sincrónicas independientes. Las diferencias en la tinción
entre los sitios, especialmente con ambos marcadores, sugieren lo último. La ausencia de tinción de WT1 es
un indicador relativamente específico del sitio endometrial primario porque casi todos los HGSC tubo-
ováricos muestran una tinción difusa de WT1 (aproximadamente el 2% muestra una ausencia parcial o
completa).94,148Por el contrario, mientras que la expresión de WT1 es consistente con un HGSC tubo-ovárico,
aproximadamente un tercio del carcinoma seroso de endometrio muestra tinción de WT1 (a menudo
focal).33,94,126,148-153
Si bien la mayoría de los carcinomas de ovario primarios son fáciles de histotipar en muestras bien
muestreadas, en ocasiones es difícil distinguir entre un HGSC y un carcinoma endometrioide de alto grado
(Tabla 7). El panel recomendado es una combinación de WT1 y p53. 154 La fuerte expresión difusa de WT1 en
combinación con la tinción p53 de tipo mutación anormal es altamente sensible y específica para HGSC. Si no
es posible distinguir entre el carcinoma seroso y endometrioide de alto grado, estos casos podrían enviarse
para detección de susceptibilidad al cáncer y pruebas predictivas para ambos histotipos (prueba de mutación
BRCA1/2 y expresión de proteína MMR). HGSC con áreas de células claras y carcinoma de células claras se
pueden distinguir por una combinación de WT1, napsina A/HNF1B y ER. 109 HGSC se puede distinguir de LGSC
por p53 y de carcinoma mucinoso por WT1.155 El carcinoma endometrioide se puede distinguir del carcinoma
de células claras por la napsina A, HNF1B y el receptor de progesterona (PR).110 Los carcinomas
endometrioides y mucinosos se pueden distinguir por PR yvimentina76,108,155
40
Tabla 7: Pruebas auxiliares para distinguir carcinomas serosos y endometrioides.
Comparador #1 Comparador #2 Expresado/anormal Expresado/anormal Referencias
en el comparador #1 en el comparador #2
Serosa de alto 154
grado endometrioide WT1, p53

carcinoma carcinoma (grado 3)
Serosa de alto Carcinoma de células 109,156
grado claras WT1, estrógeno Napsina A, HNF1B

carcinoma receptor
Serosa de alto 155
grado Serosa de bajo grado p53

carcinoma carcinoma
Serosa de alto 109
grado mucinoso WT1

carcinoma carcinoma
Carcinoma de células 157
endometrioide claras Progesterona Napsina A, HNF1B

carcinoma receptor
endometrioide mucinoso Progesterona 76
carcinoma carcinoma receptor, vimentina

Serosa de bajo 109
grado Endometrioide, claro WT1

carcinoma celular, mucinoso
Los biomarcadores no son necesarios si las características son inequívocamente las de STIC, sin embargo, si
existe incertidumbre diagnóstica, se debe realizar tanto la tinción de p53 como la de Ki-67.158 Las células
deben exhibir una tinción p53 anormal (tipo mutación).159,160El índice de proliferación Ki-67 aumenta,
típicamente en la región del 40% a casi el 100% y la mayoría de los casos muestran áreas focales que superan
el 70%. Sin embargo, algunos casos de STIC exhiben un índice de proliferación Ki-67 más bajo y se ha sugerido
que al menos el 10% de los núcleos deberían ser positivos para un diagnóstico de STIC en los casos en los que
se realiza IHC (las características morfológicas y la tinción aberrante de p53 también son necesario).158
Si bien se han publicado muchos estudios de biomarcadores de pronóstico para HGSC, ninguno proporciona
una estratificación suficiente para influir en el manejo.
Esto es diferente para el carcinoma endometrioide donde tres estudios recientes validaron que la misma
asignación de subtipo molecular de sus contrapartes uterinas mostró estratificación pronóstica. 62,72,161 Los
cuatro subtipos moleculares son POLE mutado con la supervivencia más larga, reparación deficiente de
errores de emparejamiento (MMRd) y casos sin perfil molecular específico (NSMP) con supervivencia
intermedia y casos p53abn con la supervivencia más corta. En particular, la evaluación de este último puede
suplantar la calificación. La evaluación del estado de MMR también sirve para la detección genética de LS y
podría proporcionar información predictiva. El grupo NSMP es el más grande en el carcinoma
endometrioide de ovario, como lo es en el carcinoma endometrioide de endometrio. La estratificación
adicional de este grupo podría requerir otros biomarcadores. Por ejemplo, se ha demostrado que el estado
de expresión de PR y/o el estado de mutación de CTNNB1 están asociados con la supervivencia en todos los
carcinomas endometrioides de ovario, pero no se han estudiado dentro del grupo NSMP. 162-166
No existen biomarcadores de pronóstico validados para el carcinoma mucinoso o de células claras de ovario. Sin
embargo, el estado de p53 podría informar sobre el curso de los tumores borderline mucinosos. Un estudio
reciente mostró que los tumores limítrofes mucinosos p53abn se asociaron con un mayor riesgo de muerte.167
Si bien no existen opciones terapéuticas actuales para estos pacientes, la información inversa de que los
tumores borderline mucinosos p53 normales tienen un riesgo muy bajo de progresión de la enfermedad puede
ser útil en algunas circunstancias clínicas.81
Es probable que las HGSC tuboováricas con mutaciones BRCA1/2 comprobadas (línea germinal o somática)
respondan a PARPi. Si se realiza la histotipificación moderna respaldada por IHC, las mutaciones de BRCA1/2 se
limitan a HGSC, por lo que la prueba de BRCA1/2 se puede restringir a este histotipo.168 Los casos difíciles (p. ej.,
diagnóstico diferencial con endometrioide de grado 3) también pueden evaluarse a discreción del patólogo. Varios
ensayos clínicos mostraron efectos de PARPi en el grupo deficiente en reparación homóloga pero de tipo salvaje
BRCA1/2.169 Se puede anticipar que se ampliará la elegibilidad para PARPi. Varias pruebas patentadas de
deficiencia de reparación homóloga (HRD) de la competencia (firmas mutacionales,

40
cicatrices genómicas, etc.) se están comercializando, con un enfoque alternativo a la prueba que es un panel
de genes ampliado que incluye genes HRD probados como RAD51C, RAD51D, BRIP1, PALB2, entre otros.170
La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado la inmunoterapia para los
tumores MMRd independientemente del sitio. Se recomienda la prueba universal MMRd para el carcinoma
endometrioide de ovario para detectar LS hereditario.171 Si bien la MMRd rara vez se observa en los
carcinomas de células claras prototípicos, algunos casos con morfología ambigua entre endometrioide y
carcinoma de células claras son MMRd e incluso con el uso de paneles de diagnóstico de IHC, estos casos
pueden diagnosticarse como carcinoma de células claras. Si bien la MMRd en el carcinoma de células claras es
poco común, todos los casos informados en la literatura fueron SL probados o probables.172-175 Por lo tanto,
si la financiación no está restringida, el carcinoma de células claras también podría analizarse para LS. Como
alternativa, es posible una detección basada en características para el carcinoma de células claras (morfología
ambigua/mixta entre endometrioide/carcinoma de células claras, arquitectura microquística e infiltrado
linfocítico del estroma intratumoral, presencia de carcinoma endometrial y de ovario sincrónico).172 Los
límites de edad tienen un valor limitado.
No hay otras terapias dirigidas moleculares aprobadas. Los oncólogos pueden solicitar una evaluación de la
expresión del receptor hormonal antes de comenzar la terapia hormonal para endometrioide o LGSC.165 No
se han establecido puntos de corte predictivos y la expresión de ER y PR debe informarse de forma
descriptiva. Alrededor del 5% de los LGSC albergan una mutación BRAF V600E y los informes de casos
sugieren resultados prometedores con los inhibidores de BRAF.176 HER2Las amplificaciones ocurren en el 18%
de los mucinosos ováricos.177 y 7-14% de carcinoma de células claras de ovario.178
Los carcinomas de ovario representan un grupo heterogéneo de tumores. En los últimos años, la patología
molecular ha sido fundamental para demostrar que los carcinomas de ovario no son una sola entidad, sino un
grupo de tumores con morfología, historia natural y patogenia diversas.179 Si bien las investigaciones moleculares
en la actualidad no tienen un papel importante en el diagnóstico, la predicción del pronóstico o la determinación
del tratamiento en los carcinomas de ovario, trompas y peritoneo, esto puede cambiar en el futuro, especialmente
con la introducción de la terapia PARPi para HGSC.
Los carcinomas serosos de alto grado (HGSC) son tumores cromosómicamente inestables, en los que las
mutaciones de TP53 son ubicuas. También se producen alteraciones germinales o esporádicas, genéticas o
epigenéticas, en BRCA1 y BRCA2. Se ha propuesto un modelo patogénico, que comienza con la alteración
temprana de TP53, seguida de la pérdida de BRCA1, lo que conduce a una deficiencia en la reparación por
recombinación homóloga de roturas de doble cadena, lo que desencadena inestabilidad cromosómica con
variación del número de copias del gen. El Cancer Genome Atlas (TCGA) realizó un análisis genómico integrado
de 489 carcinomas serosos de ovario de alto grado. 180 Se observaron mutaciones en TP53 en el 96% de los
casos. Hubo una prevalencia baja, pero hubo mutaciones somáticas estadísticamente recurrentes en otros
nueve genes, incluidos NF1, BRCA1, BRCA2, RB1 y CDK12. Se detectaron alteraciones en el número de copias y
eventos de hipermetilación del promotor en 168 genes. Las amplificaciones más comunes se detectaron en
CCNE1, MYC y MECOM. Se identificaron deleciones en RB1, NF1 y PTEN. El análisis de agrupamiento jerárquico
identificó cuatro subtipos transcripcionales, tres subtipos de microARN, cuatro subtipos de metilación del
promotor y una firma transcripcional asociada con la supervivencia. En el 33% de los tumores estaban
presentes alteraciones en los genes BRCA, ya sea mutaciones somáticas o germinales o hipermetilación del
promotor. Defectos en la reparación del ADN por recombinación homóloga, secundarios a mutaciones en
BRCA1, BRCA2 o genes relacionados,181,182En la actualidad no existe un único ensayo predictivo acordado
para HRD/predicción de respuesta a PARPi.
Los carcinomas serosos de bajo grado (LGSC) están estrechamente relacionados con los tumores
serosos borderline y muestran mutaciones frecuentes en la vía MAPK (KRAS, BRAF, NRAS), alteraciones
de pronóstico desfavorable en CDK2A y mutaciones en USP9X 164,183PR es un marcador pronóstico
desfavorable.165
Los eventos moleculares en el carcinoma endometrioide son similares a los de la contraparte uterina. Las
principales alteraciones moleculares son: mutación CTNNB1 (50%), inestabilidad de microsatélites (13%) y
mutaciones en los genes PTEN (20%), KRAS, PIK3CA, TP53 y POLE. Los subtipos moleculares de la contraparte
uterina tienen el mismo pronóstico en los carcinomas endometrioides de ovario, como se mencionó
antes.62,184
El carcinoma de células claras muestra mutaciones frecuentes en ARID1A y PIK3CA. Las alteraciones en KRAS y
TP53 son inusuales.
HER2las amplificaciones son poco comunes.

40
Los carcinomas mucinosos albergan con frecuencia pérdida genómica de mutaciones en CDKN2A, KRAS y TP53, a
menudo concurrentes y amplificaciones de HER2.185 En tumores mucinosos con áreas de carcinoma mezcladas con
focos de tumor mucinoso benigno o limítrofe, se han demostrado mutaciones de KRAS en todos los componentes,
lo que sugiere que esto representa un evento temprano durante la tumorigénesis. Las mutaciones de TP53 están
implicadas en la progresión de tumor mucinoso borderline a carcinoma y, como se discutió anteriormente, un
estudio reciente demostró un mayor riesgo de muerte para pacientes con tumor mucinoso borderline que albergan
una mutación TP53.167
Atrás
Nota 19 – Estadificación patológica provisional(Centro)
El estadio del tumor es uno de los factores pronósticos más fuertes en el carcinoma tuboovárico. 186 Se ha
demostrado que los pacientes con enfermedad localizada, regional y a distancia tienen tasas de
supervivencia relativas a 5 años del 92 %, 72 % y 27 %, según cifras de Estados Unidos de 2014. 187 Por lo
tanto, la estadificación patológica debe proporcionarse en el informe de patología y es un elemento central.
El término "estadificación patológica provisional" se usa en este conjunto de datos para indicar que la etapa
que se proporciona puede no representar la etapa final del tumor que debe determinarse en la reunión
multidisciplinaria de la junta de tumores donde se encuentran disponibles todas las características
patológicas, clínicas y radiológicas.13,107,188,189
Todos los carcinomas de ovario y los tumores borderline, así como los carcinomas de las trompas de Falopio y
el peritoneo deben ser estadificados.13,189La última versión de FIGO13,189o estadificación TNM,107,188o
ambos, se pueden usar según las preferencias locales. El sistema FIGO tiene un uso generalizado a nivel
internacional y es el sistema utilizado en la mayoría de los ensayos clínicos y estudios de investigación. Sin
embargo, la Unión para el Control Internacional del Cáncer (UICC) o el Comité Conjunto Estadounidense sobre
el Cáncer (AJCC) 8eledición Los sistemas de estadificación TNM se utilizan o son obligatorios en muchas partes
del mundo.107,188Con respecto a la actualización de los sistemas de estadificación, existe una colaboración
entre FIGO y las agencias responsables de TNM con un acuerdo para adoptar la estadificación de FIGO, pero
no se coordina la programación de las revisiones; en general, lo que sucede es que luego de la introducción
de un nuevo sistema de estadificación FIGO, este se incorpora a TNM (tanto en la versión UICC como en la
AJCC) en una fecha posterior. Aparte de discrepancias menores en la terminología, la UICC y AJCC 8elLos
sistemas de edición son en general concurrentes.107,188
Por razones de comparabilidad, FIGO continúa clasificando las metástasis umbilicales como Etapa IVB
(comunicación personal).13,189Se recomienda que estos casos se informen por separado para realizar un
seguimiento y obtener más información sobre el valor pronóstico de la afectación umbilical en el cáncer
tuboovárico y si es mejor considerarlo como estadio III.
Un tumor debe clasificarse en etapas después del diagnóstico utilizando varias modalidades apropiadas
(clínicas, radiológicas, patológicas) . Si bien la etapa original del tumor no debe modificarse después del
tratamiento, los sistemas TNM permiten realizar la estadificación en una muestra de resección después de
un tratamiento no quirúrgico (por ejemplo, quimioterapia, radioterapia); en tales casos, si se proporciona
una etapa en el informe de patología (esto es opcional), debe tener el prefijo 'y' para indicar que se trata de
una etapa posterior a la terapia.
El documento de referencia TNM Supplement: A commentary on uniform use, 5 eledición (C Wittekind et

al. editores)puedeser de ayuda durante la puesta en escena.190
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40
Referencias
1 Merlin T, Weston A y Tooher R (2009). Ampliación de una jerarquía de evidencia para incluir temas
distintos al tratamiento: revisión de los "niveles de evidencia" australianos. Método BMC Med Res
9:34.
2 Colaboración internacional sobre informes de cáncer (2017). Mesotelioma en la pleura y el

peritoneo Guía de informes histopatológicos 2ª edición. Disponible en: http://www.iccr-
cancer.org/datasets/published-datasets/thorax/mesotelioma (Consultado el 16 de junio de 2021).
3 Consejo editorial de clasificación de tumores de la OMS (2020). Tumores genitales femeninos,

Clasificación de tumores de la OMS, 5.ª edición, volumen 4. IARC Press, Lyon.
4 Consejo editorial de clasificación de tumores de la OMS (2021). Tumores genitales femeninos,

Clasificación de tumores de la OMS, 5.ª edición, Volumen 4 - Corrigenda junio de 2021. Disponible
en: https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Who-Classification-Of-Tumours/Female-
Genital-Tumours-2020 (Consultado el 16 de junio de 2021).
5 Folkins AK y Longacre TA (2013). Neoplasias malignas ginecológicas hereditarias: avances en

detección y tratamiento. Histopatología 62:2-30.
6 Alsop K, Fereday S, Meldrum C, deFazio A, Emmanuel C, George J, Dobrovic A, Birrer MJ, Webb PM,
Stewart C, Friedlander M, Fox S, Bowtell D y Mitchell G (2012). Frecuencia de mutación BRCA y
patrones de respuesta al tratamiento en mujeres con mutación BRCA positiva con cáncer de ovario:
un informe del Grupo Australiano de Estudio de Cáncer de Ovario. J Clin Oncol 26:2654-2663.
7 Soslow RA, Han G, Park KJ, Garg K, Olvera N, Spriggs DR, Kauff ND y Levine DA (2012). Patrones
morfológicos asociados con el genotipo BRCA1 y BRCA2 en el carcinoma de ovario. Mod Pathol
25:625-636.
8 Fujiwara M, McGuire VA, Felberg A, Sieh W, Whittemore AS y Longacre TA (2012). Predicción del
estado de mutación de la línea germinal BRCA1 en mujeres con cáncer de ovario utilizando
criterios basados en la morfología. Identificación de un fenotipo de cáncer de ovario BRCA1. Am J
Surg Pathol 36:1170-1177.
9 Dean E, El-Helw L y Hasan J (2010). Terapias dirigidas en el cáncer epitelial de ovario. Cánceres
(Basilea) 2:88-113.
10 Long B, Lilyquist J, Weaver A, Hu C, Gnanaolivu R, Lee KY, Hart SN, Polley EC, Bakkum-Gamez JN,
Couch FJ y Dowdy SC (2019). Mutaciones del gen de susceptibilidad al cáncer en el cáncer de
endometrio tipo I y II. Gynecol Oncol 152(1):20-25.
11 Chui MH, Gilks B, Cooper K y Clarke BA (2013). Identificación del síndrome de Lynch en pacientes con
carcinoma de ovario: la importancia del tipo de tumor. Adv. Anat Pathol 20:378-386.
12 Lee S, Piskorz AM, Le Page C, Mes Masson AM, Provencher D, Huntsman D, Chen W, Swanson PE, Gilks
CB y Köbel M (2016). Calibración y optimización de p53, WT1 y pruebas auxiliares de
inmunohistoquímica de napsina A para la histotipificación del carcinoma de ovario: experiencia de
control de calidad de inmunohistoquímica canadiense (CIQC). Int J Gynecol Pathol 35(3):209-221.
13 Prat J y Comité FIGO de Oncología Ginecológica (2014). Clasificación por etapas del cáncer de
ovario, trompa de Falopio y peritoneo. Int J Gynaecol Obstet. 124:1-5.
14 Vergote I, De Brabanter J, Fyles A, Bertelsen K, Einhorn N, Sevelda P, Gore ME, Kaern J, Verrelst H,
Sjövall K, Timmerman D, Vandewalle J, Van Gramberen M y Tropé CG (2001). Importancia pronóstica
del grado de diferenciación y ruptura del quiste en el carcinoma epitelial de ovario invasivo en estadio
I. Lanceta. 357:176-182.
40
15 Bakkum-Gamez JN, Richardson DL, Seamon LG, Aletti GD, Powless CA, Keeney GL, O'Malley DM y
Cliby WA (2009). Influencia de la ruptura de la cápsula intraoperatoria en los resultados del cáncer
de ovario epitelial en estadio I. Obstet Gynecol 113:11-17.
16 Seidman JD, Yemelyanova AV, Khedmati F, Bidus MA, Dainty L, Boice CR y Cosin JA (2010).
Factores pronósticos del carcinoma de ovario en estadio I. Int J Gynecol Pathol 29:1-7.
17 Dembo AJ, Davy M, Stenwig AE, Berle EJ, Bush RS y Kjorstad K (1990). Factores pronósticos en
pacientes con cáncer de ovario epitelial en estadio I. Obstet Gynecol 75:263-273.
18 Ahmed FY, Wiltshaw E, A'Hern RP, Nicol B, Shepherd J, Blake P, Fisher C y Gore ME (1996). Historia
natural y pronóstico del carcinoma epitelial de ovario en estadio I no tratado. J Clin Oncol 14:2968-2975.
19 Matsuo K, Machida H, Yamagami W, Ebina Y, Kobayashi Y, Tabata T, Kaneuchi M, Nagase S, Enomoto

T y Mikami M (2019). Ruptura intraoperatoria de la cápsula, quimioterapia posoperatoria y
supervivencia de mujeres con cáncer de ovario epitelial en estadio I. Obstet Gynecol 134(5):1017-
1026.
20 Timmers PJ, Zwinderman AH, Teodorovic I, Vergote I y Trimbos JB (2009). Carcinoma de células claras
en comparación con el carcinoma seroso en el cáncer de ovario temprano: mismo pronóstico en un
gran ensayo aleatorizado. Int J Gynecol Cancer 19:88-93.
21 Higashi M, Kajiyama H, Shibata K, Mizuno M, Mizuno K, Hosono S, Kawai M, Nakanishi T, Nagasaka T

y Kikkawa F (2011). Impacto en la supervivencia de la ruptura de la cápsula en el estadio I de
carcinoma de células claras de ovario en comparación con otros tipos histológicos. Gynecol Oncol
123:474-478.
22 Gottheil S y McGee J (2013). Carcinoma de ovario endometrioide durante el embarazo que se

presenta con ruptura aguda. J Obstet Gynaecol Can 35:1020-1022.
23 Colgan TJ, Murphy J, Cole DE, Narod S y Rosen B (2001). Carcinoma oculto en especímenes de
ooforectomía profiláctica: prevalencia y asociación con el estado de mutación de la línea germinal
BRCA. Am J Surg Pathol 25:1283-1289.
24 Piek JM, van Diest PJ, Zweemer RP, Jansen JW, Poort-Keesom RJ, Menko FH, Gille JJ, Jongsma AP,
Pals G, Kenemans P y Verheijen RH (2001). Cambios displásicos en las trompas de Falopio extirpadas
profilácticamente de mujeres predispuestas a desarrollar cáncer de ovario. J. Pathol. 195:451-456.
25 Kindelberger DW, Lee Y, Miron A, Hirsch MS, Feltmate CM, Medeiros F, Callahan MJ, Garner EO,
Gordon RW, Birch C, Berkowitz RS, Muto MG y Crum CP (2007). Carcinoma intraepitelial de la fimbria
y carcinoma seroso pélvico: evidencia de una relación causal. Am J Surg Pathol 31:161-169.
26 Kuhn E, Meeker A, Wang TL, Sehdev AS, Kurman RJ y Shih IM (2010). Telómeros acortados en el
carcinoma intraepitelial tubárico seroso: un evento temprano en la carcinogénesis serosa de ovario
de alto grado. Am J Surg Pathol 34:829-836.
27 Kuhn E, Bahadirli-Talbot A, Kurman R, Sehdev AS, Wang TL y Shih IM (2013). La amplificación de

CCNE1 puede preceder a la anomalía del número de centrosomas en la progresión del carcinoma
intraepitelial tubárico seroso al carcinoma seroso de alto grado. Mod. Pathol 26:283A.
28 Garg K y Rabban J (2013). Valor práctico del examen sistemático y completo de las trompas de Falopio
en mujeres no seleccionadas sometidas a salpingectomía por indicaciones benignas: resultados de un
estudio prospectivo. Mod. Pathol 26:276A.
40
29 Przybycin CG, Kurman RJ, Ronnett BM, Shih IM y Vang R (2010). ¿Todos los carcinomas serosos
pélvicos (no uterinos) son de origen tubárico? Am J Surg Pathol 34:1407-1416.
30 Singh N, Gilks CB, Wilkinson N y McCluggage WG (2014). Asignación de sitio primario en carcinoma
seroso de trompa, ovario y peritoneo de alto grado: una propuesta. Histopatología 65:149-154.
31 Wethington SL, Park KJ, Soslow RA, Kauff ND, Brown CL, Dao F, Otegbeye E, Sonoda Y, Abu-Rustum
NR, Barakat RR, Levine DA y Gardner GJ (2013). Resultado clínico de los carcinomas intraepiteliales
tubáricos serosos aislados (STIC). Int J Gynecol Cancer 23:1603-1611.
32 Bloss JD, Liao S, Buller RE, Manetta A, Berman ML, McMeekin S, Bloss LP y DiSaia PJ (1993).
Carcinoma papilar seroso peritoneal extraovárico: una comparación retrospectiva de casos y
controles con el adenocarcinoma papilar de ovario. Gynecol Oncol 50:347-351.
33 Kommoss F, Faruqi A, Gilks CB, Lamshang Leen S, Singh N, Wilkinson N y McCluggage WG (2017).
Los carcinomas serosos uterinos con frecuencia metastatizan en la trompa de Falopio y pueden
simular un carcinoma intraepitelial tubárico seroso. Am J Surg Pathol 41(2):161-170.
34 Gramlich T, Austin RM y Lutz M (1990). Requisitos de muestreo histológico en carcinoma de ovario:

una revisión de 51 tumores. Gynecol Oncol 38:249-256.
35 Silverberg SG, Bell DA, Kurman RJ, Seidman JD, Prat J, Ronnett BM, Coperland L, Silva E, Gorstein F y
Young RH (2004). Tumores de ovario borderline: puntos clave y resumen del taller. Hum Pathol
35:910-917.
36 Hu J, Khalifa RD, Roma AA y Fadare O (2018). La distinción patológica de tumores mucinosos

primarios y metastásicos que involucran el ovario: una reevaluación de algoritmos basados en
características macroscópicas. Ann Diag Pathol 37:1-6.
37 Pinto PB, Derchain SF y Andrade LA (2012). Carcinomas mucinosos metastásicos en el ovario: un

enfoque práctico para el diagnóstico relacionado con los aspectos macroscópicos y la evaluación
inmunohistoquímica. Int J Gynecol Pathol 31(4):313-318.
38 Doig T y Monaghan H (2006). Muestreo del epiplón en neoplasia de ovario: cuando un bloque
es suficiente. Int J Gynecol Cancer 16:36-40.
39 Usubütün A, Ozseker HS, Himmetoglu C, Balci S y Ayhan A (2007). Omentectomía por cáncer
ginecológico: ¿cuánta muestra es adecuada para el examen microscópico? Arch Pathol Lab Med 131:
1578-1581.
40 Seidman JD, Soslow RA, Vang R, Berman JJ, Stoler MH, Sherman ME, Oliva E, Kajdacsy-Balla A,
Berman DM y Copeland LJ (2004). Tumores de ovario borderline: diversos puntos de vista
contemporáneos sobre terminología y criterios diagnósticos con imágenes ilustrativas. Hum Pathol
35:918-933.
41 Grupo de trabajo McCluggage (2008). Mi enfoque y pensamientos sobre la tipificación de los

carcinomas de ovario. J Clin Pathol 61:152-163.
42 Shih IM y Kurman RJ (2004). Tumorigénesis de ovario. Propuesta de modelo basado en análisis

morfológico y genético molecular. Am J Pathol 164:1511-1518.
43 Gilks CB (2004). Subclasificación de los tumores epiteliales de la superficie del ovario basada en la
correlación de datos histológicos y patológicos moleculares. Int J Gynecol Pathol 23:200-205.

40
44 Soslow RA (2008). Subtipos histológicos de carcinoma de ovario: una descripción general. Int J
Gynecol Pathol 27:161-174.
45 McClugage WG (2002). Tumores uterinos malignos bifásicos: ¿carcinosarcomas o carcinomas

metaplásicos? J Clin Pathol 55:321-325.
46 Downes MR, Allo G, McCluggage WG, Sy K, Ferguson SE, Aronson M, Pollett A, Gallinger S, Bilbily E,
Shaw P y Clarke BA (2014). Revisión de hallazgos en especímenes ginecológicos profilácticos en el
síndrome de Lynch con revisión de la literatura y recomendaciones para el estudio macroscópico.
Histopatología 65:228-239.
47 Seidman JD, Horkayne-Szakaly I, Haiba M, Boice CR, Kurman RJ y Ronnett BM (2004). El tipo
histológico y la distribución por etapas de los carcinomas de ovario de origen epitelial superficial. Int J
Gynecol Pathol 23:41-44.
48 Köbel M, Kalloger SE, Huntsman DG, Santos JL, Swenerton KD, Seidman JD y Gilks CB (2010).
Diferencias en el tipo de tumor en carcinomas de ovario en estadio bajo versus en estadio alto.
Int J Gynecol Pathol 29:203-211.
49 Fritz A, Percy C, Jack A, Shanmugaratnam K, Sobin LH, Parkin DM, Whelan SL (eds) (2020). Clasificación
Internacional de Enfermedades para Oncología, Tercera edición, Segunda revisión ICD-O-3.2. Disponible en:
http://www.iacr.com.fr/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=100&Itemi
d=577 (Consultado el 21 de enero de 2021).
50 Rodríguez IM y Prat J (2002). Tumores mucinosos del ovario: un análisis clinicopatológico de 75

tumores borderline (de tipo intestinal) y carcinomas. Soy J Surg Pathol. 26:139-152.
51 Lee KR y Scully RE (2000). Tumores mucinosos del ovario: un estudio clinicopatológico de 196 tumores
borderline (de tipo intestinal) y carcinomas, incluida una evaluación de 11 casos con 'pseudomixoma
peritoneal'. Am J Surg Pathol 24:1447-1446.
52 Nomura K y Aizawa S (2000). Carcinomas mucinosos no invasivos, microinvasivos e invasivos del

ovario: un análisis clinicopatológico de 40 casos. Cáncer 89:1541-1546.
53 Chen S, Leitao MM, Tornos C y Soslow RA (2005). Patrones de invasión en carcinomas de ovario
endometrioides y mucinosos en etapa I: un análisis clinicopatológico que enfatiza los resultados
favorables en carcinomas sin invasión estromal destructiva y el curso maligno ocasional de
carcinomas con invasión estromal destructiva limitada. Mod Pathol 18:903-911.
54 Ludwick C, Gilks CB, Miller D, Yaziji H y Clement PB (2005). Comportamiento agresivo de los
tumores mucinosos de ovario en estadio I sin invasión infiltrativa extensa: informe de cuatro casos
y revisión de la literatura. Int J Gynecol Pathol 24:205-217.
55 Tabrizi AD, Kalloger SE, Köbel M, Cipollone J, Roskelley CD, Mehl E y Gilks CB (2010). Carcinoma
mucinoso de ovario primario de tipo intestinal: significado del patrón de invasión y perfil de expresión
inmunohistoquímica en una serie de 31 casos. Int J Gynecol Pathol 29:99-10.
56 Hada T, Miyamoto M, Ishibashi H, Matsuura H, Sakamoto T, Kakimoto S, Iwahashi H, Tsuda H y

Takano M (2021). Supervivencia y análisis de biomarcadores para el carcinoma mucinoso de ovario
según patrones invasivos: análisis retrospectivo y literatura de revisión. J Ovárico Res 14(1):33.
57 Muyldermans K, Moerman P, Amant F, Leunen K, Neven P y Vergote I (2013). Carcinoma de ovario

mucinoso invasivo primario de tipo intestinal: importancia del tipo expansivo versus infiltrante en la
predicción de recurrencia y metástasis en los ganglios linfáticos. Eur J Cancer 49(7):1600-1608.

40
58 Ariyoshi K, Kawauchi S, Kaku T, Nakano H y Tsuneyoshi M (2000). Factores pronósticos en el
carcinosarcoma de ovario: un análisis clinicopatológico e inmunohistoquímico de 23 casos.
59 Rutledge TL, Gold MA, McMeekin DS, Huh WK, Powell MA, Lewin SN, Mutch DG, Johnson GA, Walker
JL y Mannel RS (2006). Carcinosarcoma de ovario: una serie de casos. Gynecol Oncol 100:128-132.
60 Lu CH, Chen IH, Chen YJ, Wang KL, Qiu JT, Lin H, Lin WC, Liou WS, Huang YF, Lin YS, Tee YT y Hung YC
(2014). Tratamiento primario y factores pronósticos del carcinosarcoma de ovario, trompa de Falopio
y peritoneo: un estudio del grupo de oncología ginecológica de Taiwán. Int J Gynecol Cancer 24:506-
512.
61 Colombo N, Sessa C, du Bois A, Ledermann J, McCluggage WG, McNeish I, Morice P, Pignata S, Ray-
Coquard I, Vergote I, Baert T, Belaroussi I, Dashora A, Olbrecht S, Planchamp F y Querleu D (2019).
Recomendaciones de la conferencia de consenso ESMO-ESGO sobre cáncer de ovario: patología y
biología molecular, estadios tempranos y avanzados, tumores borderline y enfermedad recurrente.
Ann Oncol 30(5):672-705.
62 Krämer P, Talhouk A, Brett MA, Chiu DS, Cairns ES, Scheunhage DA, Hammond RFL, Farnell D, Nazeran
TM, Grube M, Xia Z, Senz J, Leung S, Feil L, Pasternak J, Dixon K, Hartkopf A , Krämer B, Brucker S,
Heitz F, du Bois A, Harter P, Kommoss FKF, Sinn HP, Heublein S, Kommoss F, Vollert HW, Manchanda
R, de Kroon CD, Nijman HW, de Bruyn M, Thompson EF, Bashashati A, McAlpine JN, Singh N, Tinker
AV, Staebler A, Bosse T, Kommoss S, Köbel M y Anglesio MS (2020). La estratificación del riesgo
molecular del cáncer de endometrio es igualmente pronóstica para el carcinoma de ovario
endometrioide. Clin Cancer Res 26(20):5400-5410.
63 Parra-Herran C, Bassiouny D, Vicus D, Olkhov-Mitsel E, Cesari M, Ismiil N y Nofech-Mozes S (2019).

FIGO frente a los sistemas de clasificación de Silverberg en el carcinoma endometrioide de ovario: un
análisis de pronóstico comparativo. Am J Surg Pathol 43(2):161-167.
64 Tessier-Cloutier B, Coatham M, Carey M, Nelson GS, Hamilton S, Lum A, Soslow RA, Stewart CJ,
Postovit LM, Köbel M y Lee CH (2020). La deficiencia de SWI/SNF define el carcinoma de
endometrio indiferenciado altamente agresivo. J. Pathol Clin Res. 7(2):144-153.
65 Zaino RJ, Kurman RJ, Diana KL y Morrow CP (1995). La utilidad del sistema de clasificación
histológico revisado de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia. Un estudio grupal
de oncología ginecológica. Cáncer 75:81-86.
66 Taylor RR, Zeller J, Lieberman RW y O'Connor DM (1999). Un análisis de dos versus tres grados para el
carcinoma endometrial. Gynecol Oncol 92:119-123.
67 Takeshima N, Hirai Y y Hasumi K (1998). Validez pronóstica de células neoplásicas con notable atipia
nuclear en cáncer de endometrio. Obstet Gynecol 92:119-123.
68 Lax SF, Kurgan RJ, Pizer ES, Wu L y Ronnett BM (2000). Un sistema de clasificación de arquitectura
binaria para el carcinoma endometrioide endometrial uterino tiene una reproducibilidad superior en
comparación con la clasificación FIGO e identifica subconjuntos de tumores en etapa avanzada con
pronóstico favorable y desfavorable. Am J Surg Pathol 24:1201-1208.
69 Scholten AN, Smit VT, Beerman H, van Putten WL y Creutzberg CL (2004). Importancia pronóstica y
variabilidad interobservador del sistema de clasificación histológica para el carcinoma de
endometrio. Cáncer 100:764-772.

40
70 Alkushi A, Abdul-Rahman ZH, Lim P, Schulzer M, Coldman A, Kalloger SE, Miller D y Gilks CB (2005).
Descripción de un sistema novedoso para clasificar el carcinoma de endometrio y compararlo con los
sistemas de clasificación existentes. Am J Surg Pathol 29:295-304.
71 Shimizu Y, Kamoi S, Amada S, Akiyama F y Silverberg SG (1998). Hacia el desarrollo de un sistema de

clasificación universal para el carcinoma epitelial de ovario: prueba de un sistema propuesto en una
serie de 461 pacientes con tratamiento y seguimiento uniformes. Cáncer 82:893-901.
72 Leskela S, Romero I, Rosa-Rosa JM, Caniego-Casas T, Cristobal E, Pérez-Mies B, Gutierrez-

Pecharroman A, Santón A, Ojeda B, López-Reig R, Palacios-Berraquero ML, Andrada E, Montes S ,
Pastor F, Gomez MC, López-Guerrero JA, Poveda A y Palacios J (2020). Heterogeneidad molecular del
carcinoma de ovario endometrioide: un análisis de 166 casos utilizando la clasificación molecular
subrogada del cáncer de endometrio. Am J Surg Pathol 44(7):982-990.
73 Busca A, Nofech-Mozes S, Olkhov-Mitsel E, Gien LT, Bassiouny D, Mirkovic J, Djordjevic B y Parra-

Herran C (2020). Clasificación histológica del carcinoma mucinoso de ovario: un análisis basado en
los resultados de los sistemas tradicionales y novedosos. Histopatología 77(1):26-34.
74 Khunamornpong S, Settakorn J, Sukpan K, Suprasert P y Siriaunkgul S (2014). Adenocarcinoma

mucinoso de ovario primario de tipo intestinal: un estudio clinicopatológico de 46 casos. Int J Gynecol
Pathol 33(2):176-185.
75 Gouy S, Saidani M, Maulard A, Bach-Hamba S, Bentivegna E, Leary A, Pautier P, Devouassoux-

Shisheboran M, Genestie C y Morice P (2018). Características y pronóstico de los tumores
mucinosos de ovario en estadio I según el tipo expansivo o infiltrativo. Int J Gynecol Cancer
28(3):493-499.
76 Woodbeck R, Kelemen LE y Köbel M (2019). Carcinoma endometrioide de ovario mal

diagnosticado como carcinoma mucinoso: un problema poco reconocido. Int J Gynecol Pathol
38(6):568-575.
77 Bell DA, Longacre TA, Prat J, Kohn EC, Soslow RA, Ellenson LH, Malpica A, Stoler MH y Kurman RJ
(2004). Tumores ováricos serosos borderline (bajo potencial maligno, proliferativos atípicos):
perspectivas del taller. Hum Pathol 35:934-948.
78 Köbel M, Bell DA y Carcangiu ML (2014). Tumores del ovario: Tumores epiteliales- Seromucinosos
tumores En: Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de los órganos
reproductores femeninos, 4.ª edición, Kurman RJ, Carcangiu ML, Herrington S y Young RH (eds), IARC
Press, Lyon, Francia.
79 Ronnett BM, Kajdacsy-Balla A, Gilks CB, Merino MJ, Silva E, Werness BA y Young RH (2004).
Tumores mucinosos de ovario borderline: puntos de acuerdo general y controversias
persistentes con respecto a la nomenclatura, los criterios de diagnóstico y el comportamiento.
Hum Pathol 35:949-960.
80 McKenney JK, Balzer BL y Longacre TA (2006). Patrones de invasión estromal en tumores serosos de
ovario de bajo potencial maligno (tumores borderline): una reevaluación del concepto de
microinvasión estromal. Am J Surg Pathol 30:1209-1221.
40
81 Kang EY, Cheasley D, LePage C, Wakefield MJ, da Cunha Torres M, Rowley S, Salazar C, Xing Z, Allan P,
Bowtell DDL, Mes-Masson AM, Provencher DM, Rahimi K, Kelemen LE, Fasching PA, Doherty JA, Goodman
MT, Goode EL, Deen S, Pharoah PDP, Brenton JD, Sieh W, Mateoiu C, Sundfeldt K, Cook LS, Le ND, Anglesio
MS, Gilks CB, Huntsman DG, Kennedy CJ, Traficante N, DeFazio A, Kaufmann S, Churchman M, Gourley C,
Stephens AN, Meagher NS, Ramus SJ, Antill YC, Campbell I, Scott CL, Köbel M y Gorringe KL (2020). El corte
refinado para la inmunohistoquímica de TP53 mejora la predicción del estado de mutación de TP53 en
tumores mucinosos de ovario: implicaciones para los análisis de resultados. Modo Pathol: DOI:
10.1038/s41379-41020-40618-41379.
82 Bell DA, Weinstock MA y Scully RE (1988). Implantes peritoneales de tumores borderline serosos de
ovario. Características histológicas y pronóstico. Cáncer 62:2212-2222.
83 Longacre TA, McKenney JK, Tazelaar HD, Kempson RL y Hendrickson MR (2005). Tumores serosos
de ovario de bajo potencial maligno (tumores limítrofes): estudio basado en resultados de 276
pacientes con seguimiento a largo plazo (> o = 5 años). Am J Surg Pathol 29:707-723.
84 Bell KA, Smith Sehdev AE y Kurman RJ (2001). Criterios de diagnóstico refinados para implantes
asociados con tumores serosos proliferativos atípicos de ovario (límite) y carcinomas serosos
micropapilares. Am J Surg Pathol 25:419-432.
85 Ardighieri L, Zeppernick F, Hannibal CG, Vang R, Cope L, Junge J, Kjaer SK, Kurman RJ y Shih Ie M
(2014). Análisis mutacional de BRAF y KRAS en tumores serosos borderline (proliferativos atípicos)
de ovario e implantes peritoneales asociados. J. Pathol. 232:16-22.
86 Chui MH, Xing D, Zeppernick F, Wang ZQ, Hannibal CG, Frederiksen K, Kjaer SK, Cope L, Kurman RJ,
Shih IM, Wang TL y Vang R (2019). Características clinicopatológicas y moleculares de casos
emparejados de tumor borderline seroso de ovario metacrónico y carcinoma seroso posterior. Am J
Surg Pathol 43(11):1462-1472.
87 Seidman JD, Savage J, Krishnan J, Vang R y Kurman RJ (2020). La heterogeneidad intratumoral

explica la progresión aparente de los tumores serosos no invasivos al carcinoma seroso invasivo de
bajo grado: un estudio de 30 tumores serosos de bajo grado del ovario en 18 pacientes con
carcinomatosis peritoneal. Int J Gynecol Pathol 39(1):43-54.
88 Carlson JW, Jarboe EA, Kindelberger D, Nucci MR, Hirsch MS y Crum CP (2010). Carcinoma
intraepitelial tubárico seroso: reproducibilidad diagnóstica y sus implicaciones. Int J Gynecol Pathol
29:310-314.
89 Visvanathan K, Vang R, Shaw P, Gross A, Soslow R, Parkash V, Shih IM. y Kurman RJ (2011).
Diagnóstico de carcinoma intraepitelial tubárico seroso (STIC) basado en características
morfológicas e inmunohistoquímicas. Un estudio de reproducibilidad. Am J Surg Pathol
35:1766-1775.
90 Vang R, Visvanathan K, Gross A, Maambo E, Gupta M, Kuhn E, Fanghong R, Ronnett BM, Seidman
JD, Yemelyanova A, Shih IM., Shaw PA, Soslow RA y Kurman RJ (2012). Validación de un algoritmo
para el diagnóstico de carcinoma intraepitelial tubárico seroso. Int J Gynecol Pathol 31:243-253.
91 Tang S, Onuma K, Deb P, Wang E, Lytwyn A, Monalisa S y Daya D (2012). Frecuencia de carcinoma
intraepitelial tubárico seroso en diversas neoplasias malignas ginecológicas: un estudio de 300 casos
consecutivos. Int J Gynecol Pathol 31:103-110.
92 Jarboe EA, Miron A, Carlson JW, Hirsch MS, Kindelberger D, Mutter GL, Crum CP y Nucci MR (2009).
Carcinomas serosos intraepiteliales coexistentes del endometrio y la trompa de Falopio: frecuencia y
significado potencial. Int J. Gynecol Pathology 28:308-315.

40
93 Rabban JT, Vohra P y Zaloudek C (2014). El crecimiento intramucoso en las fimbrias de las trompas
de Falopio por tumores de origen no ginecológico puede imitar el carcinoma intraepitelial tubárico
seroso y la metaplasia mucinosa tubárica. Mod. Pathol 27:302A.
94 Grupo de trabajo McCluggage (2004). WT1 es valioso para determinar el sitio de origen de los
carcinomas serosos dentro del tracto genital femenino. Int J Gynecol Pathol 23:97-99.
95 Heintz A, Odicino F, Maisonneuve P, Quinn MA, Benedet JL, Creasman WT, Ngan H, Pecorelli S y
Beller U (2006). Carcinoma de Ovario. Int J Gynaecol Obstet 95 Suplemento 1:S161-s192.
96 Boehm S, Said I, Faruqi A, Gilks CB y Singh N (2014). Desarrollo de un sistema de puntuación de

respuesta para cuantificar el efecto de la quimioterapia neoadyuvante en el cáncer de ovario:
estudio de puntuación de respuesta del cáncer de ovario (OCRS). Mod. Pathol 27:276A.
97 Sassen S, Schmalfeldt B, Avril N, Kuhn W, Busch R, Hofler H, Fend F y Nahring J (2007). Evaluación
histopatológica de la regresión del tumor después de la quimioterapia neoadyuvante en el cáncer
de ovario en estadio avanzado. Hum Pathol 38:926-934.
98 Cohen PA, Powell A, Böhm S, Gilks CB, Stewart CJR, Meniawy TM, Bulsara M, Avril S, Brockbank EC,
Bosse T, de Azevedo Focchi GR, Ganesan R, Glasspool RM, Howitt BE, Kim HS, Lee JY, Le ND, Lockley M,
Manchanda R, Mandalia T, McCluggage WG, McNeish I, Midha D, Srinivasan R, Tan YY, van der Griend
R, Yunokawa M, Zannoni GF y Singh N (2019). La puntuación de respuesta a la quimioterapia
patológica es un pronóstico en el carcinoma seroso de alto grado tuboovárico: una revisión
sistemática y un metanálisis de datos de pacientes individuales. Gynecol Oncol 154(2):441-448.
99 Berek JS. (2009). Cáncer de ovario en estadio IIIC con ganglios linfáticos positivos. ¿Una entidad
separada? Int J Gynecol Cancer 19:S18-20.
100 Bakker R, Gershenson D, Fox P, Vu K, Zenali M y Silva E (2014). Carcinoma seroso de ovario/peritoneo
en estadio IIIC: un grupo heterogéneo de pacientes con diferente pronóstico. Int J Gynecol Cancer
33:302-308.
101 Berretta R, Capozzi VA, Sozzi G, Volpi L, Ceni V, Melpignano M, Giordano G, Marchesi F, Monica M, Di
Serio M, Riccò M y Ceccaroni M (2018). Papel pronóstico de la afectación de los ganglios linfáticos
mesentéricos en pacientes sometidas a exenteración pélvica posterior durante la cirugía radical o
suprarradical por cáncer de ovario avanzado. Arco Gynecol Obstet 297 (4): 997-1004.
102 Gallotta V, Fanfani F, Fagotti A, Chiantera V, Legge F, Gueli Alletti S, Nero C, Margariti AP, Papa V,
Alfieri S, Ciccarone F, Scambia G y Ferrandina G (2014). Compromiso de los ganglios linfáticos
mesentéricos en pacientes con cáncer de ovario avanzado sometidos a resección
rectosigmoidea: función pronóstica y consideraciones clínicas. Ann Surg Oncol 21(7):2369-2375.
103 Fadare O (2009). Desarrollos recientes sobre el significado y la patogenia de la afectación de los
ganglios linfáticos en los tumores serosos de ovario de bajo potencial maligno (tumores
borderline). Int J Gynecol Cancer 19:103-108.
104 Morice P, Uzan C, Fauvet R, Gouy S, Duvillard P y Darai E (2012). Tumor de ovario límite:
dilema diagnóstico patológico y factores de riesgo de recurrencia invasiva o letal. Lancet Oncol
13:e103-115.
105 McKenney JK, Balzer BL y Longacre TA (2006). Compromiso de los ganglios linfáticos en tumores
serosos de ovario de bajo potencial maligno (tumores borderline): patología, pronóstico y
clasificación propuesta. Am J Surg Pathol 30:614-624.

40
106 Djordjevic B y Malpica A (2010). Compromiso de los ganglios linfáticos en tumores serosos de
ovario de bajo potencial maligno: un estudio clinicopatológico de treinta y seis casos. Am J Surg
Pathol 34(1):1-9.
107 Brierley JD, Gospodarowicz MK y Wittekind C (eds) (2016). Unión para el Control Internacional del
Cáncer. Clasificación TNM de tumores malignos, 8.ª edición, Wiley, EE. UU.
108 Köbel M, Luo L, Grevers X, Lee S, Brooks-Wilson A, Gilks CB, Le ND y Cook LS (2019). Histotipo de
carcinoma de ovario: fortalezas y limitaciones de la integración de la morfología con predicciones
inmunohistoquímicas. Int J Gynecol Pathol 38(4):353-362.
109 Köbel M, Rahimi K, Rambau PF, Naugler C, Le Page C, Meunier L, de Ladurantaye M, Lee S, Leung
S, Goode EL, Ramus SJ, Carlson JW, Li X, Ewanowich CA, Kelemen LE, Vanderhyden B, Provencher
D, Huntsman D, Lee CH, Gilks CB y Mes Masson AM (2016). Un algoritmo inmunohistoquímico
para la tipificación del carcinoma de ovario. Int J Gynecol Pathol 35(5):430-441.
110 Köbel M, Luo L, Grevers X, Lee S, Brooks-Wilson A, Gilks CB, Le ND y Cook LS (2019). Histotipo de
carcinoma de ovario: fortalezas y limitaciones de la integración de la morfología con las predicciones
inmunohistoquímicas. Int J Gynecol Pathol 38(4):353-362.
111 Attanoos RL, Griffin A y Gibbs AR (2003). El uso de la inmunohistoquímica para distinguir el
mesotelio reactivo del neoplásico. Un uso novedoso para la desmina y evaluación comparativa con
antígeno de membrana epitelial, p53, receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas,
glicoproteína P y Bcl-2. Histopatología 43(3):231-238.
112 Bernardi L, Bizzarro T, Pironi F, Szymczuk S, Buda R, Fabbri E, Di Claudio G y Rossi G (2020). El
"panel de Brescia" (Claudin-4 y proteína 1 asociada a BRCA) en el diagnóstico diferencial de
mesoteliomas con características epitelioides versus carcinomas metastásicos. Citopatol del
cáncer: DOI:
10.1002/cncy.22368.
113 Facchetti F, Lonardi S, Gentili F, Bercich L, Falchetti M, Tardanico R, Baronchelli C, Lucini L, Santin A y
Murer B (2007). Claudin 4 identifica un amplio espectro de neoplasias epiteliales y representa un
marcador muy útil para el diagnóstico de carcinoma versus mesotelioma en biopsias y derrames
pleurales y peritoneales. Arco de Virchows 451(3):669-680.
114 Ordóñez NG (2006). Valor de la inmunohistoquímica para distinguir el mesotelioma peritoneal del
carcinoma seroso de ovario y peritoneo: revisión y actualización. Adv. Anat Pathol 13(1):16-25.
115 Ordóñez NG (2013). Valor de la inmunotinción de PAX8, PAX2, claudina-4 y h-caldesmon para
distinguir los mesoteliomas epitelioides peritoneales de los carcinomas serosos. Mod Pathol
26(4):553-562.
116 Patel A, Borczuk AC y Siddiqui MT (2020). Utilidad de Claudin-4 versus BerEP4 y B72.3 en fluidos
pleurales con adenocarcinoma de pulmón metastásico. J Am Soc Cytopathol 9(3):146-151.
117 Tandon RT, Jiménez-Cortez Y, Taub R y Borczuk AC (2018). Inmunohistoquímica en mesotelioma

peritoneal: una experiencia de un solo centro de 244 casos. Arch Pathol Lab Med 142 (2): 236-242.
118 Hwang HC, Sheffield BS, Rodriguez S, Thompson K, Tse CH, Gown AM y Churg A (2016). Utilidad de
la inmunohistoquímica BAP1 y p16 (CDKN2A) FISH en el diagnóstico de mesotelioma maligno en
muestras de citología de efusión. Am J Surg Pathol 40(1):120-126.
119 Kleinberg L, Holth A, Trope CG, Reich R y Davidson B (2008). La regulación al alza de Claudin
en los derrames de carcinoma de ovario se asocia con una supervivencia deficiente. Hum
Pathol 39(5):747-757.
40
120 Ohta Y, Sasaki Y, Saito M, Kushima M, Takimoto M, Shiokawa A y Ota H (2013). Claudin-4 como
marcador para distinguir el mesotelioma maligno del carcinoma de pulmón y el adenocarcinoma
seroso. Int J Surg Pathol 21(5):493-501.
121 Meagher NS, Wang L, Rambau PF, Intermaggio MP, Huntsman DG, Wilkens LR, El-Bahrawy MA, Ness RB,
Odunsi K, Steed H, Herpel E, Anglesio MS, Zhang B, Lambie N, Swerdlow AJ, Lubiński J, Vierkant RA,
Una combinación de los marcadores inmunohistoquímicos CK7 y SATB2 es muy sensible y específica
para distinguir los tumores mucinosos primarios de ovario de las metástasis colorrectales y
apendiculares. Mod Pathol 32(12):1834-1846.
122 Zhao C, Bratthauer GL, Barner R y Vang R (2007). Análisis comparativo de marcadores
inmunohistoquímicos alternativos y tradicionales para distinguir el tumor de células de Sertoli de
ovario de los tumores endometrioides y el tumor carcinoide: un estudio de 160 casos. Am J Surg
Pathol 31(2):255-266.
123 Elishaev E, Gilks CB, Miller D, Srodon M, Kurman RJ y Ronnett BM (2005). Neoplasias endocervicales y
ováricas sincrónicas y metacrónicas: evidencia que respalda la interpretación de las neoplasias
ováricas como adenocarcinomas endocervicales metastásicos que simulan neoplasias epiteliales
primarias de la superficie ovárica. Am J Surg Pathol 29(3):281-294.
124 Plaza JA, Ramírez NC y Nuovo GJ (2004). Utilidad del análisis de VPH para la evaluación de posibles
enfermedades metastásicas en mujeres con cáncer de cuello uterino. Int J Gynecol Pathol 23(1):7-12.
125 Espinosa I, Gallardo A, D'Angelo E, Mozos A, Lerma E y Prat J (2015). Carcinomas simultáneos de
mama y ovario: utilidad de Pax-8, WT-1 y GATA3 para distinguir tumores primarios independientes de
metástasis. Int J Gynecol Pathol 34(3):257-265.
126 Chen W, Husain A, Nelson GS, Rambau PF, Liu S, Lee CH, Lee S, Duggan MA y Köbel M (2017). Perfil
inmunohistoquímico del carcinoma seroso endometrial. Int J Gynecol Pathol 36(2):128-139.
127 Capilla DB, Husain AN, Krausz T y McGregor SM (2017). La expresión de PAX8 en un subconjunto
de mesoteliomas peritoneales malignos y mesotelio benigno tiene implicaciones diagnósticas en el
diagnóstico diferencial del carcinoma seroso de ovario. Am J Surg Pathol 41(12):1675-1682.
128 Xing D, Banet N, Sharma R, Vang R, Ronnett BM e Illei PB (2018). Expresión aberrante de Pax-8 en
mesotelioma papilar bien diferenciado y mesotelioma maligno del peritoneo: un estudio
clinicopatológico. Hum Pathol 72:160-166.
129 Xing D, Zheng G, Schoolmeester JK, Li Z, Pallavajjala A, Haley L, Conner MG, Vang R, Hung CF, Wu TC y
Ronnett BM (2018). La secuenciación de próxima generación revela mutaciones somáticas
recurrentes en el carcinoma neuroendocrino de células pequeñas del cuello uterino. Am J Surg Pathol
42(6):750-760.
130 McCluggage WG y Young RH (2007). Tumores ováricos de células de Sertoli-leydig con túbulos
pseudoendometrioideos (tumores pseudoendometrioides de células de Sertoli-leydig). Am J Surg
Pathol 31:592-597.
131 McClugage WG (2000). Avances recientes en inmunohistoquímica en el diagnóstico de

neoplasias de ovario. J Clin Pathol 53:558-560.

40
132 McClugage WG (2002). Avances recientes en inmunohistoquímica en patología ginecológica.
133 McCluggage WG y Young RH (2005). Inmunohistoquímica como ayuda diagnóstica en la evaluación

de tumores de ovario. Semin Diag Pathol 22:3-32.
134 Zhao C, Barner R, Vinh TN, McManus K, Dabbs D y Vang R (2008). SF-1 es un marcador
inmunohistoquímico útil para el diagnóstico y comparable a otros marcadores de tumores del
estroma de los cordones sexuales para el diagnóstico diferencial del tumor de células de Sertoli
de ovario. Int J Gynecol Pathol 27:507-514.
135 Zhao C, Vinh TN, McManus K, Dabbs D, Barner R y Vang R (2009). Identificación de los marcadores
inmunohistoquímicos más sensibles y robustos en diferentes categorías de tumores del estroma de los
cordones sexuales de ovario. Am J Surg Pathol 33:354-366.
136 Zaino R, Whitney C, Brady MF, DeGeest K, Burger RA y Buller RE (2001). Carcinoma endometrial y
ovárico detectado simultáneamente: un estudio clinicopatológico prospectivo de 74 casos: un
estudio grupal de oncología ginecológica. Gynecol Oncol 83:355-362.
137 Ayhan A, Yalcin OT, Tuncer ZS, Gurgan T y Kucukali T (1992). Neoplasias malignas primarias
sincrónicas del aparato genital femenino. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 45:63-66.
138 Niskakoski A, Pasanen A, Porkka N, Eldfors S, Lassus H, Renkonen-Sinisalo L, Kaur S, Mecklin JP,
Bützow R y Peltomäki P (2018). Tumorigénesis endometrial y ovárica convergente en el síndrome de
Lynch: origen compartido de carcinomas sincrónicos. Gynecol Oncol 150(1):92-98.
139 Schultheis AM, Ng CK, De Filippo MR, Piscuoglio S, Macedo GS, Gatius S, Perez Mies B, Soslow RA,
Lim RS, Viale A, Huberman KH, Palacios JC, Reis-Filho JS, Matias-Guiu X y Weigelt B (2016). Análisis de
clonalidad basado en secuenciación paralela masiva de carcinomas endometriales y de ovario
endometrioides sincrónicos. J Natl Cancer Inst 108(6):djv427.
140 Anglesio MS, Wang YK, Maassen M, Horlings HM, Bashashati A, Senz J, Mackenzie R, Grewal DS, Li-
Chang H, Karnezis AN, Sheffield BS, McConechy MK, Kommoss F, Taran FA, Staebler A, Shah SP,
Wallwiener D, Brucker S, Gilks CB, Kommoss S y Huntsman DG (2016). Carcinomas endometriales y
ováricos sincrónicos: evidencia de clonalidad. J Natl Cancer Inst 108(6):djv428.
141 Blake Gilks C y Singh N (2019). Carcinomas sincrónicos de endometrio y ovario: un enfoque
pragmático. Gynecol Oncol Rep 27:72-73.
142 Ji H, Isacson C, Seidman JD, Kurman RJ y Ronnett BM (2002). Citoqueratinas 7 y 20, Dpc4 y
MUC5AC en la distinción de carcinomas mucinosos metastásicos en el ovario de carcinomas
mucinosos primarios de ovario: Dpc4 ayuda a identificar carcinomas pancreáticos metastásicos.
Int J Gynecol Pathol 21:391-400.
143 Ronnett BM, Yemelyanova AV, Vang R, Gilks CB, Miller D, Gravitt PE y Kurman RJ (2008).
Adenocarcinomas endocervicales con metástasis ováricas: análisis de 29 casos con énfasis en
los tumores cervicales mínimamente invasivos y la capacidad de las metástasis para simular
neoplasias ováricas primarias. Am J Surg Pathol 32:1835-1853.
144 Wentzensen N, du Bois A, Kommoss S, Pfisterer J, von Knebel Doeberitz M, Schmidt D y Kommoss F
(2008). Sin adenocarcinomas cervicales metastásicos en una serie de carcinomas de ovario avanzados
endometrioides o mucinosos positivos para p16INK4a: un análisis del Grupo de estudio de cáncer de
ovario AGO. Int J Gynecol Pathol 27(1):18-23.

40
145 Nonaka D, Chiriboga L y Soslow RA (2008). Expresión de pax8 como marcador útil para distinguir los
carcinomas de ovario de los carcinomas de mama. Am J Surg Pathol 32:1566-1571.
146 Tornos C, Soslow R, Chen S, Akram M, Hummer AJ, Abu-Rustum N, Norton L y Tan LK (2005). Expresión
de WT1, CA125 y GCDFP-15 como marcadores útiles en el diagnóstico diferencial de carcinomas de
ovario primarios versus cáncer de mama metastásico al ovario. Am J Surg Pathol 29:1482-1489.
147 Liu H, Shi J, Wilkerson ML y Lin F (2012). Evaluación inmunohistoquímica de la expresión de GATA3
en tumores y tejidos normales: un inmunomarcador útil para carcinomas de mama y uroteliales. Am
J Clin Pathol 138:57-64.
148 Hashi A, Yuminamochi T, Murata S, Iwamoto H, Honda T y Hoshi K (2003). Inmunoreactividad

del gen del tumor de Wilms en carcinomas serosos primarios de la trompa de Falopio, ovario,
endometrio y peritoneo. Int J Gynecol Pathol 22:374-377.
149 Shimizu M, Toki T, Takagi Y, Konishi I y Fujii S (2000). Detección inmunohistoquímica del gen del
tumor de Wilms (WT1) en tumores epiteliales de ovario. Int J Gynecol Pathol 19:158-163.
150 Al-Hussaini M, Stockman A, Foster H y McCluggage WG (2004). WT-1 ayuda a distinguir el

carcinoma seroso de ovario del uterino ya distinguir entre el carcinoma de ovario seroso y el
endometrioide. Histopatología 44:109-115.
151 Goldstein NS y Uzieblo A (2002). La inmunorreactividad WTI en los carcinomas serosos papilares
uterinos es diferente de la de los carcinomas serosos de ovario. Soy J Clin Pathol 117: 541-545.
152 Acs G, Pasha T y Zhang PJ (2004). WT1 se expresa en carcinoma seroso, pero no endometrioide, de
células claras o mucinoso del peritoneo, trompa de Falopio, ovarios y endometrio. Int J Gynecol
Pathol 23:110-118.
153 Hirschowitz L, Ganesan R y McCluggage WG (2009). WT1, p53 y expresión de receptores hormonales
en carcinoma seroso de útero. Histopatología 55:478-482.
154 Assem H, Rambau PF, Lee S, Ogilvie T, Sienko A, Kelemen LE y Köbel M (2018). Carcinoma
endometrioide de alto grado del ovario: un estudio clinicopatológico de 30 casos. Am J Surg
Pathol 42(4):534-544.
155 Altman AD, Nelson GS, Ghatage P, McIntyre JB, Capper D, Chu P, Nation JG, Karnezis AN, Han G,
Kalloger SE y Köbel M (2013). La utilidad diagnóstica de TP53 y CDKN2A para distinguir el carcinoma
seroso de ovario de alto grado de los tumores de ovario serosos de bajo grado. Mod Pathol
26(9):1255-1263.
156 Köbel M, Kalloger SE, Carrick J, Huntsman D, Asad H, Oliva E, Ewanowich CA, Soslow RA y Gilks CB
(2009). Un panel limitado de inmunomarcadores puede distinguir de forma fiable entre el
carcinoma de ovario de células claras y el seroso de alto grado. Am J Surg Pathol 33(1):14-21.
157 Lim D, Ip PP, Cheung AN, Kiyokawa T y Oliva E (2015). Comparación inmunohistoquímica de
carcinoma endometrioide de ovario y útero, carcinoma endometrioide con cambio de células claras y
carcinoma de células claras. Am J Surg Pathol 39(8):1061-1069.
158 Vang R, Shih IM y Kurman RJ (2013). Precursores de las trompas de Falopio de las neoplasias
serosas de ovario de bajo y alto grado. Histopatología 62:44-58.
159 Köbel M, Piskorz AM, Lee S, Lui S, LePage C, Marass F, Rosenfeld N, Mes Masson AM y Brenton JD
(2016). La inmunohistoquímica p53 optimizada es un predictor preciso de la mutación TP53 en el
carcinoma de ovario. J. Pathol Clin Res. 2(4):247-258.

40
160 Köbel M, Ronnett BM, Singh N, Soslow RA, Gilks CB y McCluggage WG (2019). Interpretación de la
inmunohistoquímica p53 en carcinomas de endometrio: hacia una mayor reproducibilidad. Int J
Gynecol Pathol 38 Suplemento 1 (Iss 1 Suplemento 1): S123-s131.
161 Parra-Herran C, Lerner-Ellis J, Xu B, Khalouei S, Bassiouny D, Cesari M, Ismiil N y Nofech-Mozes S

(2017). El algoritmo de clasificación de base molecular para el carcinoma endometrial clasifica el
carcinoma endometrioide de ovario en grupos significativos para el pronóstico. Mod Pathol
30(12):1748-1759.
162 Hollis RL, Stanley B, Iida Y, Thomson J, Churchman M, Rye T, Mackean M, Nussey F, Gourley C y
Herrington CS (2019). Los patrones de expresión de los receptores hormonales definen subgrupos
clínicamente significativos de carcinoma de ovario endometrioide. Gynecol Oncol 155(2):318-323.
163 Hollis RL, Thomson JP, Stanley B, Churchman M, Meynert AM, Rye T, Bartos C, Iida Y, Croy I,
Mackean M, Nussey F, Okamoto A, Semple CA, Gourley C y Herrington CS (2020). La estratificación
molecular del carcinoma de ovario endometrioide predice el resultado clínico. Nat Commun
11(1):4995.
164 Rambau PF, Vierkant RA, Intermaggio MP, Kelemen LE, Goodman MT, Herpel E, Pharoah PD, Kommoss
S, Jimenez-Linan M, Karlan BY, Gentry-Maharaj A, Menon U, Polo SH, Candido Dos Reis FJ, Doherty JA ,
Gayther SA, Sharma R, Larson MC, Harnett PR, Hatfield E, de Andrade JM, Nelson GS, Steed H,
Schildkraut JM, Carney ME, Høgdall E, Whittemore AS, Widschwendter M, Kennedy CJ, Wang F, Wang
Q, Wang C, Armasu SM, Daley F, Coulson P, Jones ME, Anglesio MS, Chow C, de Fazio A, García-Closas
M, Brucker SY, Cybulski C, Harris HR, Hartkopf AD, Huzarski T, Jensen A, Lubiński J, Oszurek O, Benitez
J, Mina F, Staebler A, Taran FA, Pasternak J, Talhouk A, Rossing MA, Hendley J, Edwards RP, Fereday
S, Modugno F, Ness RB, Sieh W, El-Bahrawy MA, Winham SJ, Lester J, Kjaer SK, Gronwald J, Sinn P,
Fasching PA, Chang-Claude J, Moysich KB, Bowtell DD, Hernandez BY, Luk H, Behrens S, Shah M, Jung
A, Ghatage P, Alsop J, Alsop K, García-Donas J , Thompson PJ, Swerdlow AJ, Karpinskyj C, Cazorla-
Jiménez A, García MJ, Deen S, Wilkens LR, Palacios J, Berchuck A, Koziak JM, Brenton JD, Cook LS,
Goode EL, Huntsman DG, Ramus SJ y Köbel M (2018). La asociación de la expresión de p16 con el
pronóstico varía según los histotipos de carcinoma de ovario: un estudio del consorcio de análisis de
tejido tumoral de ovario. J Pathol Clin Res 4(4):250-261.
165 Sieh W, Köbel M, Longacre TA, Bowtell DD, deFazio A, Goodman MT, Høgdall E, Deen S, Wentzensen
N, Moysich KB, Brenton JD, Clarke BA, Menon U, Gilks CB, Kim A, Madore J, Fereday S , George J,
Galletta L, Lurie G, Wilkens LR, Carney ME, Thompson PJ, Matsuno RK, Kjær SK, Jensen A, Høgdall C,
Kalli KR, Fridley BL, Keeney GL, Vierkant RA, Cunningham JM, Brinton LA, Yang HP, Sherman ME,
García-Closas M, Lissowska J, Odunsi K, Morrison C, Lele S, Bshara W, Sucheston L, Jimenez-Linan M,
Driver K, Alsop J, Mack M, McGuire V, Rothstein JH, Rosen BP , Bernardini MQ, Mackay H, Oza A,
Wozniak EL, Benjamin E, Gentry-Maharaj A, Gayther SA, Tinker AV, Prentice LM, Chow C, Anglesio MS,
Johnatty SE, Chenevix-Trench G, Whittemore AS, Pharoah PD, Goode EL, Huntsman DG y Ramus SJ
(2013). Expresión de receptores hormonales y supervivencia del cáncer de ovario: un estudio del
consorcio de análisis de tejido tumoral ovárico. Lancet Oncol 14(9):853-862.
166 Wang L, Rambau PF, Kelemen LE, Anglesio MS, Leung S, Talhouk A y Köbel M (2019). La β-
catenina nuclear y la expresión de CDX2 en el carcinoma endometrioide de ovario identifican
pacientes con resultados favorables. Histopatología 74(3):452-462.
167 Kang EY, Cheasley D, LePage C, Wakefield MJ, da Cunha Torres M, Rowley S, Salazar C, Xing Z, Allan P,
Bowtell DDL, Mes-Masson AM, Provencher DM, Rahimi K, Kelemen LE, Fasching PA, Doherty JA,
Goodman MT, Goode EL, Deen S, Pharoah PDP, Brenton JD, Sieh W, Mateoiu C, Sundfeldt K, Cook LS,
Le ND, Anglesio MS, Gilks CB, Huntsman DG, Kennedy CJ, Traficante N, DeFazio A, Kaufmann S,
Churchman M, Gourley C, Stephens AN, Meagher NS, Ramus SJ, Antill YC, Campbell I, Scott CL, Köbel
M y Gorringe KL (2021). El corte refinado para la inmunohistoquímica de TP53 mejora la predicción del
estado de mutación de TP53 en tumores mucinosos de ovario: implicaciones para los análisis de
resultados. Mod Pathol 34(1):194-206.
40
168 Le Page C, Rahimi K, Köbel M, Tonin PN, Meunier L, Portelance L, Bernard M, Nelson BH, Bernardini
MQ, Bartlett JMS, Bachvarov D, Gotlieb WH, Gilks B, McAlpine JN, Nachtigal MW, Piché A, Watson
PH, Vanderhyden B, Huntsman DG, Provencher DM y Mes-Masson AM (2018). Características y
resultado de la cohorte de validación canadiense COEUR para biomarcadores de cáncer de ovario.
BMC Cáncer 18(1):347.
169 Mirza MR, Monk BJ, Herrstedt J, Oza AM, Mahner S, Redondo A, Fabbro M, Ledermann JA, Lorusso D,
Vergote I, Ben-Baruch NE, Marth C, Mądry R, Christensen RD, Berek JS, Dørum A, Tinker AV, du Bois A,
González-Martín A, Follana P, Benigno B, Rosenberg P, Gilbert L, Rimel BJ, Buscema J, Balser JP,
Agarwal S y Matulonis UA (2016). Terapia de mantenimiento con niraparib en cáncer de ovario
recurrente sensible al platino. N Engl J Med 375(22):2154-2164.
170 Gulhan DC, Lee JJ, Melloni GEM, Cortés-Ciriano I and Park PJ (2019). Detección de la firma
mutacional de la deficiencia de recombinación homóloga en muestras clínicas. Nat Genet 51(5):912-
919.
171 Rambau PF, Duggan MA, Ghatage P, Warfa K, Steed H, Perrier R, Kelemen LE y Köbel M (2016). La
frecuencia significativa de anomalías de MSH2/MSH6 en el carcinoma endometrioide de ovario
respalda la detección del síndrome de Lynch específico de histotipo en los carcinomas de ovario.
Histopatología 69(2):288-297.
172 Bennett JA, Morales-Oyarvide V, Campbell S, Longacre TA y Oliva E (2016). Expresión de proteínas de
reparación de desajustes en carcinoma de células claras de ovario: incidencia y asociaciones
morfológicas en 109 casos. Am J Surg Pathol 40(5):656-663.
173 Chui MH, Ryan P, Radigan J, Ferguson SE, Pollett A, Aronson M, Semotiuk K, Holter S, Sy K, Kwon
JS, Soma A, Singh N, Gallinger S, Shaw P, Arseneau J, Foulkes WD, Gilks CB y Clarke BA (2014). La
histomorfología de los carcinomas de ovario asociados con el síndrome de Lynch: hacia una
estrategia de detección específica del subtipo. Am J Surg Pathol 38(9):1173-1181.
174 Jensen KC, Mariappan MR, Putcha GV, Husain A, Chun N, Ford JM, Schrijver I y Longacre TA (2008).
Inestabilidad de microsatélites y defectos de proteínas de reparación de desajustes en neoplasias
epiteliales de ovario en pacientes de 50 años de edad y menores. Am J Surg Pathol 32(7):1029-1037.
175 Vierkoetter KR, Ayabe AR, VanDrunen M, Ahn HJ, Shimizu DM y Terada KY (2014). Síndrome de Lynch en
pacientes con cáncer de ovario de células claras y endometrioide. Gynecol Oncol 135(1):81-84.
176 Tholander B, Koliadi A, Botling J, Dahlstrand H, Von Heideman A, Ahlström H, Öberg K y Ullenhag GJ
(2020). Respuesta completa con inhibición combinada de BRAF y MEK en carcinoma de ovario seroso
avanzado de bajo grado mutado en BRAF. Ups J Med Sci 125(4):325-329.
177 Cheasley D, Wakefield MJ, Ryland GL, Allan PE, Alsop K, Amarasinghe KC, Ananda S, Anglesio MS,
Au-Yeung G, Böhm M, Bowtell DDL, Brand A, Chenevix-Trench G, Christie M, Chiew YE, Churchman
M, DeFazio A, Demeo R, Dudley R, Fairweather N, Fedele CG, Fereday S, Fox SB, Gilks CB, Gourley C,
Hacker NF, Hadley AM, Hendley J, Ho GY, Hughes S, Hunstman DG, Hunter SM, Jobling TW, Kalli KR,
Kaufmann SH, Kennedy CJ, Köbel M, Le Page C, Li J, Lupat R, McNally OM, McAlpine JN, Mes-Masson
AM, Mileshkin L, Provencher DM, Pyman J, Rahimi K, Rowley SM , Salazar C, Samimi G, Saunders H,
Semple T, Sharma R, Sharpe AJ, Stephens AN, Thio N, Torres MC, Traficante N, Xing Z, Zethoven M,
Antill YC, Scott CL, Campbell IG y Gorringe KL (2019 ). El origen molecular y la taxonomía del
carcinoma de ovario mucinoso. Nat Commun 10(1):3935.
178 Tan DS, Iravani M, McCluggage WG, Lambros MB, Milanezi F, Mackay A, Gourley C, Geyer FC,
Vatcheva R, Millar J, Thomas K, Natrajan R, Savage K, Fenwick K, Williams A, Jameson C, El- Bahrawy
M, Gore ME, Gabra H, Kaye SB, Ashworth A y Reis-Filho JS (2011). El análisis genómico revela la
heterogeneidad molecular de los carcinomas de células claras de ovario. Clin Cancer Res 17(6):1521-
1534.
40
179 Matías-Guiu X y Prat J (2013). Patología molecular del carcinoma de endometrio. Histopatología
62:111-123.
180 Red de Investigación del Atlas del Genoma del Cáncer (2011). Análisis genómico integrado
del carcinoma de ovario. Naturaleza 474:609-615.
181 Coleman RL, Fleming GF, Brady MF, Swisher EM, Steffensen KD, Friedlander M, Okamoto A, Moore
KN, Efrat Ben-Baruch N, Werner TL, Cloven NG, Oaknin A, DiSilvestro PA, Morgan MA, Nam JH, Leath
CA , tercero, Nicum S, Hagemann AR, Littell RD, Cella D, Baron-Hay S, Garcia-Donas J, Mizuno M, Bell-
McGuinn K, Sullivan DM, Bach BA, Bhattacharya S, Ratajczak CK, Ansell PJ, Dinh MH , Aghajanian C y
Bookman MA (2019). Veliparib con quimioterapia de primera línea y como terapia de mantenimiento
en cáncer de ovario. N Engl J Med 381(25):2403-2415.
182 Ray-Coquard I, Pautier P, Pignata S, Pérol D, González-Martín A, Berger R, Fujiwara K, Vergote I,

Colombo N, Mäenpää J, Selle F, Sehouli J, Lorusso D, Guerra Alía EM, Reinthaller A, Nagao S,
Lefeuvre-Plesse C, Canzler U, Scambia G, Lortholary A, Marmé F, Combe P, de Gregorio N, Rodrigues
M, Buderath P, Dubot C, Burges A, You B, Pujade-Lauraine E y Harter P ( 2019). Olaparib más
bevacizumab como mantenimiento de primera línea en cáncer de ovario. N Engl J Med 381(25):2416-
2428.
183 Cheasley D, Nigam A, Zethoven M, Hunter S, Etemadmoghadam D, Semple T, Allan P, Carey MS, Fernandez
ML, Dawson A, Köbel M, Huntsman DG, Le Page C, Mes-Masson AM, Provencher D, Hacker N , Gao Y,
Bowtell D, deFazio A, Gorringe KL y Campbell IG (2021). Análisis genómico del carcinoma de ovario seroso
de bajo grado para identificar factores clave y vulnerabilidades terapéuticas. J Pathol 253(1):41-54.
184 Maeda D y Shih IM (2013). Patogénesis y el papel de la mutación ARID1A en las neoplasias de ovario
relacionadas con la endometriosis. Adv Anat Pathol 20:45-52.
185 Cuatrecasas M, Villanueva A, Matias-Guiu X y Prat J (1997). Mutaciones K-ras en tumores

mucinosos de ovario. Cáncer 79:1581-1586.
186 Hennessy BT, Coleman RL y Markman M (2009). Cáncer de ovarios. Lanceta 374:1371-1382.
187 Siegel R, Ma J, Zou Z y Jemal A (2014). Estadísticas de cáncer, 2014. CA Cancer J Clin 64:9-29.
188 Amin MB, Edge SB, Greene FL, Byrd DR, Brookland RK, Washington MK, Gershenwald JE, Compton
CC, Hess KR, Sullivan DC, Jessup JM, Brierley JD, Gaspar LE, Schilsky RL, Balch CM, Winchester DP,
Asare EA , Madera M, Gress DM y Meyer LR (eds) (2017). Manual de estadificación del cáncer de la
AJCC. 8ª ed., Springer, Nueva York.
189 Berek JS, Kehoe ST, Kumar L y Friedlander M (2018). Cáncer de ovario, trompa de Falopio y
peritoneo. Int J Gynaecol Obstet 143 Suplemento 2:59-78.
190 Wittekind C, Brierley JD, Lee A y van Eycken E (eds) (2019). Suplemento TNM: comentario sobre el
uso uniforme, 5.ª edición, Wiley, EE. UU.

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SITIO DEL TUMOR(seleccione todas las que correspondan)

INTEGRIDAD DE LA MUESTRA(seleccione todas las que

Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 1 de 40

CLAVE DE IDENTIFICACIÓN DE BLOQUE(Nota 7) GRADO HISTOLÓGICO DEL TUMOR(Nota 11)

Tumor límite seroso Carcinoma GX: No se puede evaluar

seroso de bajo grado Carcinoma G1: Bien diferenciado

seroso de alto grado Tumor G2: Moderadamente diferenciado

borderline mucinoso Carcinoma G3: pobremente diferenciado

mucinoso Tumor endometrioide

Implantes para tumor borderline seroso y

PATRÓN DE INVASIÓN(Nota 9) Implantes no invasivos

COMPONENTES DEL CARCINOSARCOMA(seleccione todas Sitio(s) Pélvico

Trompa de Falopio izquierda Trompa de Falopio derecha

no se puede evaluar no se puede evaluar

© 2021 Colaboración internacional en Cancer Reporting Limited (ICCR).

SITIOS HISTOLÓGICOS DE COMPROMISO TUMORAL(Nota 4) ESTADO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS(Nota 16)

Trompa de Falopio izquierda Trompa de Falopio pélvico izquierdo

PATOLOGÍA COEXISTENTE/LESIONES PRECURSORAS(Nota 17)

ESTUDIOS AUXILIARES(Nota 18)

Hallazgos moleculares, especificar prueba(s) y

© 2021 Colaboración internacional en Cancer Reporting Limited (ICCR).

ESTADIFICACIÓN PATOLÓGICA PROVISIONAL(Nota 19)

Tumor primario, ovario (OV)

trompas de Falopio; sin tumor en ovario o falopio

© 2021 Colaboración internacional en Cancer Reporting Limited (ICCR).

La suma de todos los elementos BÁSICOS se considera el estándar mínimo de información

La información clave que no sea esencial para el manejo clínico, la estadificación o el

Se reconoce que el estado genético definitivo a menudo no se conoce o no se proporciona información

La quimioterapia preoperatoria puede alterar significativamente la apariencia macroscópica y microscópica

Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 6 de

La evaluación de la integridad de la muestra (ovario o trompa) es importante, en particular para la

Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 7 de

Carcinoma seroso de alto grado:

Nota 6 – Descripción macroscópica del epiplón(Centro)

El registro del origen/designación de los bloques de tejido también facilita la recuperación

descriptor códigos CIE-Oa

descriptor códigos CIE-Oa

descriptor códigos CIE-Oa

Nota 9 – Patrón de invasión(no básico)

Es controvertido si el patrón de invasión en el carcinoma de ovario mucinoso en estadio I tiene importancia

Nota 10 – Componentes del carcinosarcoma(no básico)

Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 13 de

En comparación con el sistema de calificación FIGO,13 el sistema de calificación de Silverberg71 se encontró

Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 16 de

Nota 14 – Citología peritoneal(Centro)

Nota 15 – Respuesta a la terapia neoadyuvante(no básico)

La evaluación histológica de la respuesta a la quimioterapia solo es aplicable a HGSC en este momento. Un

Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 18 de

Tabla 5: Puntaje de respuesta a la quimioterapia (CRS).96

Nota 16 – Estado de los ganglios linfáticos(Centro)

Versión 2.0 Publicada en septiembre de 2021 ISBN: 978-1-922324-25-2 Página 19 de

carcinoma mesotelial Ber-EP4

carcinoma Ber-EP4, Estrógeno

ovárico cordón sexual MADRE, CK7 inhibina, calretinina,

Los adenocarcinomas colorrectales metastásicos pueden simular un carcinoma endometrioide o una

En la distinción entre un carcinoma mucinoso de ovario y un adenocarcinoma colorrectal metastásico o

grado endometrioide WT1, p53

grado claras WT1, estrógeno Napsina A, HNF1B

grado Serosa de bajo grado p53

grado mucinoso WT1

endometrioide claras Progesterona Napsina A, HNF1B

carcinoma carcinoma receptor, vimentina