UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

Departamento de Ciencias
Laboratorio de Microbiología Molecular y Biotecnología

Familia:

Enterobacteriaceae

Blgo. Dr. José González Cabeza

 Fam. Enterobacteriaceae

➢ Bacilos Gram negativos.

➢ 40 Géneros: 110 especies:
✓ Relevancia médica: 20-25
➢ Anaerobios facultativos.
➢ Fermentadores.
➢ Catalasa Positivos.
➢ Oxidasa Negativos.
➢ Glucosa Positivos.
➢ Reducen los nitratos a Nitritos.

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Fam. Enterobacteriaceae

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 Características de Crecimiento

➢ Poco Exigentes.
➢ Fermentan carbohidratos.
➢ Características Culturales:
✓ Medios selectivos y diferenciales.
✓ Colonias lisas, circulares y convexas.
➢ Ubicuos → Patógenos y Oportunistas.
➢ Hábitat → Gastrointestinal y genitourinario.
➢ Ej.: E. coli, Salmonella, Shigella, Yersinia.

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Enterobacteriaceae - Estructura
Diagrama de Venn que ilustra la relación entre
cepas de E. coli enteropatogénicas (ECEP) y de E.
coli productoras de toxina Shiga (ECTS). Tanto los
subconjuntos de ECEP como de E. coli
enterohemorrágica (ECEH) de cepas de ECTS son
capaces de producir el efecto de fijación y
borramiento, y a veces se denominan E. coli de
fijación y borramiento (ECFB). El serotipo O157:H7
es el clon más relevante de ECEH. ECEP puede
dividirse en cepas típicas que generan pili
formadores de haces y muestran adherencia
localizada y cepas atípicas sin estas propiedades.
(Modificada de Donnenberg MS, Whittam TS.
Pathogenesis and evolution of virulence in
enteropathogenic and enterohemorrhagic
Escherichia coli. J Clin Invest. 2001;107:539-548.)

Blgo. Dr. José González Cabeza

Enterobacteriaceae - Estructura
Esquema de la arquitectura de una enterobacteria. El
citoplasma está representado en azul, la membrana interna
(citoplásmica) en amarillo, el espacio periplásmico en
blanco, la capa de peptidoglucano en púrpura y la
membrana externa en naranja. Los pili (también conocidos
como fimbrias) están representados en gris como orgánulos
lineales que se extienden desde la membrana externa y los
flagelos se muestran en verde como orgánulos flexibles,
huecos, que salen de un ensamblaje y del aparato de
secreción que abarca ambas membranas y el espacio
periplásmico. Los recuadros presentan vistas ampliadas de la
envoltura. A, La membrana citoplásmica tiene una bicapa
fosfolipídica, proteínas transmembrana (en rojo), proteínas
periféricas de membrana (en azul) y lipoproteínas (en
verde). B, El espacio periplásmico está rodeado por las
membranas interna y externa e incluye proteínas solubles
(en púrpura y azul). La capa de peptidoglucano, compuesta
por disacáridos y entrecruzamientos peptídicos, se asocia a
la hoja interna de la membrana externa a través de unión
covalente a la lipoproteína (en amarillo). C, La capa de
membrana externa tiene una hoja interna de fosfolípidos y
una hoja externa de lipopolisacáridos. Las proteínas porinas
que regulan el paso de moléculas (en verde) atraviesan la
membrana.

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Enterobacteriaceae - Estructura
*La piedra angular del
tratamiento para todas las
enfermedades diarreicas es la
rehidratación, preferiblemente
por vía oral.
†Sólo detecta cepas típicas.
‡Sólo detecta cepas O157:H7.
ECAD, E. coli de adherencia
difusa; ECEA, E. coli
enteroagregativa; ECEH, E. coli
enterohemorrágica; ECEI, E. coli
enteroinvasiva; ECEP, E. coli
enteropatogénica;
ECET, E. coli enterotoxigénica;
ECTS, E. coli que produce toxina
Shiga; PCR, reacción en cadena
de la polimerasa; Pet,
enterotoxina codificada por
plásmido; Tir, receptor de
intimina translocado; VIH, virus
de inmunodeficiencia humana.

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 Enterobacteriaceae - Estructura
POLISACÁRIDO “O”

POLISACÁRIDO CENTRAL
LÍPIDO A

MEMBRANA CELULAR

PS Externo Misma especie Termoestable

“O” Somático
LIPOPOLISACARIDO
PS Antígeno Enterobacterias Termolábil
(LPS) ANTÍGENO DE CENTRAL común
PARED CELULAR bacteriano
LÍPIDO A ENDOTOXINA Termolábil

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 Clasificación Serológica
ANTIGENO LOCALIZACIÓN ESTRUCTURA
O EXTERNO PS Resistente al
calor
K EXTERNO PS
Virulencia
H SOBRE FLAGELO Secuencia No resisten
aminoácidos calor, no alcohol
FLAGELINA

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 Enterobacteriaceae – Factores de Virulencia

FACTORES DE VIRULENCIA
Endotoxina
Cápsula
Variación de fase antigénica
Sistema de secreción tipo III
(SSIII)
Secuestro factores crecimiento
Resistencia antibacteriana
✓ Lípido A.
✓ Efectos sistémicos.
✓ Antifagocítica.
✓ Expresión de antígeno “H” o “K”.
✓ Regulado por bacteria.
✓ Traspaso de factores virulencia.
✓ Hierro.
✓ Síntesis de sideróforos.
✓ Plásmidos.

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 Sistema de Secreción Tipo III
REGULACIÓN: Isla de patogenicidad (Ipa)

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 Escherichia coli
➢ Género Escherichia : 5 especies.

➢ E. coli: Mayor importancia.

➢ Infección urinaria, diarrea, meningitis, septicemia, SUH.

– E. coli enterotoxigénica (ECET)
– E. coli enteropatógena (ECEP)
– E.coli enteroagregante (ECEA)
– E. coli enteroinvasiva (ECEI)
– E. coli enterohemorrágica (ECEH)

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 E. coli – Factores de Virulencia

✓ Antígenos del factor de colonización

✓ Fimbrias de adherencia
✓ Pili (haces)
ADHESINAS ✓ Intimina
✓ Pili P
✓ Proteína Ipa
✓ Fimbrias
ENTEROTOXINAS ✓ Termoestables
✓ Temolábiles
✓ Tóxina de Shiga
✓ Hemolisinas: Infección tracto urinario

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 ECEP
Microfotografía al microscopio electrónico
de transmisión de E. coli enteropatogénica
que infecta a una célula de cultivo tisular
que demuestra el efecto de fijación y
borramiento. Obsérvense la pérdida de
microvellosidades, la fijación íntima de las
bacterias a la célula y el pedestal a modo de
copa compuesto por proteínas del
citoesqueleto a las que se fijan las bacterias.
Los efectos de fijación y borramiento
también se ven con cepas de E. coli
enterohemorrágicas y cepas de E. albertii.

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ECEP – Mecanismo Unión-Borramiento

Microfotografía al microscopio electrónico de transmisión

de E. coli enteropatogénica que infecta a una célula de
cultivo tisular que demuestra el efecto de fijación y
borramiento. Obsérvense la pérdida de microvellosidades, la
fijación íntima de las bacterias a la célula y el pedestal a modo
de copa compuesto por proteínas del citoesqueleto a las que
se fijan las bacterias. Los efectos de fijación y borramiento
también se ven con cepas de E. coli enterohemorrágicas y
cepas de E. albertii.
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 E. coli: Infecciones Gastrointestinales

ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA

ECET Antígenos del factor de Termolábil (TL-I, TL-II) Hipersecreción del
Diarrea del colonización (I-III) Termoestable (Sta-Stb) líquidos.
Viajero Fimbrias (Plásmidos)

ECEP Pili formador de haces Unión/ Borramiento

Diarrea Locus de borramiento (Vellosidades)
Infantil (Plásmidos)

ECEA Fimbrias adherentes- Enteroagregante (EAST) Autoaglutinación:

Diarrea agregantes. Codificada por plásmido “pila de ladrillos” diarrea
Infantil (AAF1 I-III) (PET): crónica niños falla en
Biopelícula antifagocítica Secreción líquido crecimiento.

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E. coli – ECEH

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E. coli – Infecciones Gastrointestinales (ECEH)

ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA

ECEH Cepa O157-H7 Toxina Shiga (Stx 1-2) Microvellosidades
Diarrea SUH: St2 + endotelio Unión / Borramiento
Sanguinolenta glomerular: IRA.
SHU Muerte, secuelas graves.

ECEI Genes pInv : Úlceras

Invasión
(Plásmido)
Colas de actina:
desplazamiento

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 E. coli – Infección Urinaria
➢ E. coli nefropatógena.
➢ 90% ITU mujeres.
➢ Piuria, poliuria, disuria, hematuria.
➢ Virulencia: ADHESINAS (Pili
AAF/I-II y Dr.)
➢ Patogenia:
✓ Migra de región perianal a
vías por unión al epitelio
mediada por PILI.
✓ Hemolisina: lisa eritrocitos y
libera citocinas.
✓ Pielonefritis : Pili P.
➢ Principal causa de choque
séptico.
Blgo. Dr. José González Cabeza
…muchas gracias.
Blgo. Dr. José González Cabeza

gonzalezbiotec@hotmail.com
www.gonzalezcabeza.com

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