BIOQUIMICA

INTEGRANTES:

1. GOICOCHEA MONTENEGRO KEVIN JOEL

2. SANCHEZ CARDENAS SHEILA YEMINA
3. BAJONERO ALVARADO GUILER
4. CORDOVA URBANO ZULMA LUZMILA
5. SILVA FERNANDEZ LUCY SMITH
6. VELARDE UTCAÑE PATRICIA TERESA
7. EDWIN JAVIER TOCTO HUAMAN

GRUPO 5
 PREGUNTAS DE REFORZAMIENTO
¿COMO FUNCIONA EL CICLO DE KREBS? ¿COMO ES SU
REGULACION?
El ciclo de Krebs, o ciclo del ácido cítrico, es una secuencia de
reacciones químicas que se llevan a cabo en la mitocondria de las
células eucariotas como parte de la respiración celular. También se
le llama el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, porque el ácido cítrico
posee tres grupos carboxílicos en su estructura.
Este ciclo consiste de 8 pasos. Se inicia con la reacción de
oxalacetato, de 4 carbonos, con el acetato activado en forma de
acetil-CoA, para formar citrato o ácido cítrico, una molécula de seis
carbonos. En los pasos siguientes, el citrato pierde electrones y dos
moléculas de dióxido de carbono, transformándose de nuevo en
oxalacetato, cerrando el ciclo.

¿ Como es la Regulacion de Ciclo de Krebs ?

La velocidad del ciclo de Krebs viene continuamente modulada para
cumplir con las necesidades energéticas exactas de la célula. Los
sitios primarios de control son las enzimas alostéricas: la isocitrato
deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa.

La isocitrato deshidrogenasa es estimulada alostéricamente por la

presencia de ADP, que aumenta la afinidad de la enzima por el
sustrato. Las uniones de isocitrato, de NAD+, de Mg2+, y de ADP, a
la enzima son mutuamente cooperativas en sentido activador. Por
contra, el NADH inhibe la enzima por el desplazamiento directo de
NAD+. El mismo ATP tiene efecto inhibitorio.

¿COMO FUNCIONA LA CADENA TRANSPORTADORA DE

ELECTRONES?

La cadena de transporte de electrones (CTE) es un proceso que

ocurre en la membrana interna mitocondrial y utiliza los
electrones de alta energía del ciclo de Krebs para convertir
ADP en ATP.
Los electrones de alta energía de NADH y FADH2 pasan por la
cadena de transporte de electrones, que se compone de una
serie de proteínas transportadoras en la membrana interna
mitocondrial.
Estos electrones se mueven a través de la cadena, liberando
energía a medida que avanzan, lo que se utiliza para transportar
protones a través de la membrana interna mitocondrial.
La CTE es un proceso importante en la producción de ATP en las
células eucariotas.
Nota: dentro de cadena de trasportadores de electrones esta
Compuesta por 4 Complejos:(I,II,III,IV) la fosforilación algunos
consideran complejo IV pero no lo es. Esta cadena termina con la
fosforilación.
¿COMO FUNCIONA LAFOSFORILACION OXIDATIVA?
Es un proceso metabólico que utiliza energía liberada por la
oxidación de nutrientes para producir adenosina trifosfato (ATP). Se
le llama así para distinguirla de otras rutas que producen ATP con
menor rendimiento, llamadas "a nivel de sustrato". Se calcula que
hasta el 90 % de la energía celular en forma de ATP es producida
de esta forma.
Es un proceso bioquímico que ocurre en las células. Es el proceso
metabólico final (catabolismo) de la respiración celular, tras la
glucólisis y el ciclo del ácido cítrico. De una molécula de glucosa se
obtienen 38 moléculas de ATP mediante la fosforilación oxidativa.
Dentro de las células, la fosforilación oxidativa se produce en las
membranas biológicas. En procariotas es la membrana plasmática y
en eucariotas es la membrana interna de las dos de que consta la
mitocondrial. El NADH y FADH2, moléculas donadores de
electrones que "fueron cargadas" durante el ciclo del ácido cítrico,
se utilizan en un mecanismo intrincado (que implica a numerosas
enzimas como la NADH-Q reductasa, la citocromo c oxidasa y la
citocromo reductasa), gracias a la bomba H+ que moviliza los
protones contra un gradiante de membrana.
¿CUALES SON LOS INHIBIDORES DE LA CADENA
TRASNPORTADORA DE ELECTRONES? ¿CUALES SON LOS
DESACOPLADORES DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA?

Inhibidores del transporte electrónico

Los inhibidores comunes del transporte de electrones incluyen

rotenona y amital, que detienen el movimiento de electrones más
allá del Complejo I, malonato, malato y oxaloacetato, que inhiben el
movimiento de electrones a través del Complejo II, antimicina A que
detiene el movimiento de electrones más allá del Complejo III, y
cianuro, monóxido de carbono, azida y sulfuro de hidrógeno, que
inhiben el movimiento de electrones a través del Complejo IV
(Figura 5.33). Todos estos compuestos pueden detener el
transporte de electrones directamente (sin movimiento de
electrones) y la fosforilación oxidativa indirectamente (el gradiente
de protones se disipará). Si bien algunos de estos compuestos no
son comúnmente conocidos, casi todos son conscientes de los
peligros del monóxido de carbono y el cianuro, los cuales pueden
ser letales.

Inhibidor de ATP sintasa

También es posible utilizar un inhibidor de ATP sintasa para detener

la fosforilación oxidativa directamente (sin producción de ATP) y el
transporte de electrones indirectamente (gradiente de protones no
aliviado por lo que se vuelve cada vez más difícil bombear protones
fuera de la matriz). La oligomicina A (Figura 5.34) es un inhibidor de
la ATP sintasa.

Rotenona

La rotenona, que es un producto vegetal, se utiliza como insecticida

natural que está permitido para la agricultura ecológica. Cuando las
mitocondrias sean tratadas con esto, el transporte de electrones se
detendrá en el Complejo I y también lo hará el bombeo de protones
fuera de la matriz. Cuando esto ocurre, el gradiente de protones se
disipa rápidamente, deteniendo como consecuencia la fosforilación
oxidativa. Existen otros puntos de entrada para los electrones
además del Complejo I, por lo que este tipo de inhibición no es tan
grave como el uso de inhibidores del Complejo IV, ya que no se
dispone de una ruta alternativa para los electrones. Es por esta
razón que el cianuro, por ejemplo, es tan venenoso.

Desacopladores

El desacoplamiento del ETC por la adición de agentes como el

dinitrofenol tiene diferentes consecuencias. Los desacopladores
interrumpen la permeabilidad de la membrana interna (ya sea física
o químicamente) y disipan el gradiente de protones.

En estos casos, la liberación de protones a través de la membrana

se acopla con la liberación de calor, en lugar de aprovecharse en
forma de un enlace fosfato. La oxidación del NADH continúa
rápidamente, aumenta el consumo de oxígeno y disminuye la
producción de ATP. La valinomicina es otro desacoplador común.

También es probable el desacoplamiento biológico a través de la

expresión de proteínas desacoplantes (UPC). Estas proteínas
forman un poro físico dentro de la membrana mitocondrial
permitiendo que el gradiente de protones se equilibre. En la grasa
morena, esta termogénesis no escalofriante es un medio para
generar calor, y otros miembros de esta familia de proteínas (UPC)
se expresan en diversos tejidos pero tienen papeles similares.