RESUMEN BIBLIOGRAFICO. ENZIMA CITOCROMO OXIDAZA.

La enzima Citocromo oxidasa pertenece a la clase Óxido-reductasa Descripción Enzima que cataliza el último paso en la cadena de transporte electrónico. Está formada por un dímero que se extiende desde la matriz hasta el espacio intermembrana o el citosol, atravesando la membrana.

Reacciones en las que participa (se indica la ruta metabólica): Precursor/es Fe+++ Enzima / Proceso Citocromo oxidasa Fe++ Producto/s Ciclo Ciclo de Krebs

Esta reacción forma parte de la cadena respiratoria y en ella interviene el citocromo A2 y aparece como producto oxígeno.

La enzima citocromo c oxidasa o complejo IV (número EC 1.9.3.1) es una proteína transmembrana que se encuentra incluida en bicapas lipídicas de bacterias y en mitocondrias. Se trata de la última enzima de la cadena de transporte de electrones, recibiendo un electrón de cada uno de las cuatro moléculas de citocromo c; después, los transfiere a una molécula de oxígeno, reduciéndola a dos moléculas de agua. Acoplada a este proceso, se produce una translocación de protones a través de la membrana, lo cual genera un gradiente electroquímico que la enzima ATP sintasa emplea para sintetizar adenosín trifosfato (ATP).1 La reacción catalizada por la enzima puede resumirse como sigue (el término: 4 H+fuera hace referencia a protones expulsados al espacio intermembrana mitoncondrial) 4 Fe2+-citocromo c + 8 H+in + O2 4 Fe3+-citocromo c + 2 H2O + 4 H+

En este último complejo los dos metales. que daría lugar a la producción de radicales superóxido. un citocromo a y otro a3. pues son precisos estos cuatro para reducir el O2 a dos moléculas de agua. y éste al centro binuclear citocromo a3. Estructuralmente. las que son de origen en el ensamblado de la citocromo c oxidasa son las más graves. en mamíferos. elemento anterior en la cadena de transporte de electrones (que está reducido mediante el complejo citocromo bc1. se oxida y regresa por tanto a su estado Fe+3. corazón). también denominado complejo III). lo que redundaría en la ruptura del enlace oxígeno-oxígeno. que es quien acepta ese electrón. cede un electrón. El complejo posee dos grupos hemo.5 Å de distancia entre sí y coordinan un ion hidróxido completamente oxidado. el citocromo a3 y el CuB forman un centro binuclear en el cual se produce la reducción del oxígeno molecular a agua. y tienen efectos predominantes en tejidos con alta demanda de energía (el cerebro. De estas 13. El citocromo c. La cristalografía de rayos X arroja una inusual modificación postraduccional de la citocromo c oxidasa: el C6 de la Tyr 244 y el -N de la His240 (numeración del complejo en bovino). se encuentran a 4. Al acercarse. así como dos centros de cobre (uno denominado CuA y el otro CuB centers.2 En realidad. lo cede a su vez al citocromo a. diez están codificadas por genes situados en el genoma nuclear y tres en el mitocondrial. Defectos que involucran una mutacion que altera la funcionalidad o la estructura de la enzima. Estos problemas se manifiestan en la infancia.ESTRUCTURA. El CuA del complejo IV. el complejo IV es una proteína integral de membrana que incluye variosgrupos prostéticos metálicos así como 13 subunidades. la hipótesis más aceptada es la rápida reducción del oxígeno molecular por acepción de los cuatro electrones. el átomo de hierro y el de cobre. De entre las enfermedades clasificadas como mitocondriales.4 .CuB. El mecanismo de reducción podría estar basado en un estado intermediario peróxido. Este enlace es esencial en la acepción de cuatro electrones del complejo binuclear. resultan en un desorden metabolico fetal muy fuerte.3 ALTERACONES GENETICAS. se une a la citocromo c oxidasa en un lugar cercano al centro binuclear. músculo.

El NO generado de NaNO2 disminuye el consumo de oxigeno de la célula e inhibe la actividad de la CcO.INTOXICACION POR CIANURO. también lleva a una degradación oxidativa. protegiendo a las células de la toxicidad del NO. la cual entonces recoge el cianuro.es antagónico al cianuro. PTIO revirtió la inhibición mediada por NO. y así entregó fuerte evidencia de que NO media la acción de NaNO2. . Bajo condiciones similares. además de esto también se forma la mHb como se menciono antes. NO2. Nitrito de amilo (C5H11ONO) y nitrito de sodio (NaNO2) son contrarios a la toxicidad del cianuro en parte por oxidación de la hemoglobina en metahemoglobina. Otras anotaciones sobre el mecanismo de inhibición por NO es que es controlada por el flujo de electrones a través de la cadena respiratoria. El recogedor de NO. que potencian la unión de cianuro a la CcO. terminando en un derivado ³nitrito´ o un compuesto nitroso.puede atravesar una biotransformación para generar oxido nítrico (NO). Cianuro (CN-) inhibe de manera competitiva el metabolismo aeróbico al unirse al hemo binuclear de la citocromo oxidasa c (CcO). En un estudio de antagonismo mediado por nitrito en contra de la inhibición de la fosforilación oxidativa por cianuro fue examinada en células dopaminérgicas N27de ratas. Por el otro lado. NaNO2 produjo incremento dependiente de tiempo y concentración de los niveles de NO en toda la célula y mitocondria. Con lo que concluyeron en que NaNO2 antagoniza el cianuro en su inhibición de la CcO generando NO el cual interactúa directamente con el sitio de acción del KCN a CcO para revertir la toxicidad.5. Otro inhibidor son las azidas (N3-). Se piensa que la generación de mHb es el mecanismo principal por el cual NO2. También es posible la intoxicación con CO a la cadena respiratoria mitocondrial en el punto de la CcO. El antagonismo del NaNO2 contra el cianuro fue bloqueado por pretratamiento con el recogedor de NO: PTIO. las cuales hasta ahora se han demostrado. aunque en humanos es algo que aun esta bajo estudios el grado que esto alcanza. en enzimas bovinas.4.tetrametilimidazol-1-oxil 3-oxido) revirtió este cambio en el incremento mitocondrial y celular de NO. terminando en un derivado ³nitrito´ o un compuesto nitroso.5. Pretratamiento con NaNO2 revirtió la inhibición tanto para el consumo de oxigeno como para la actividad de la CcO. In vivo. el cual entonces se vuelve directamente antagónico a la inhibición del citocromo oxidasa por cianuro. KCN inhibe el estado celular del consumo oxígeno en estado 3 y la actividad de la CcO. Otras anotaciones sobre el mecanismo de inhibición por NO es que es controlada por el flujo de electrones a través de la cadena respiratoria. PTIO (2-fenil-4. De relevancia para la patofisiología celular es que el mecanismo que conlleva al nitrito.

Así. formando las crestas mitocondriales. los que pasan a través de ella gracias a transportadores especiales. recobrando posteriormente los transportadores de electrones nuevamente oxidados. donde ocurre la ß oxidación y el ciclo de Krebs. que en el ciclo del ácido cítrico forma éstas moléculas transportadoras de electrones ( NADH y FADH2 ). Entre ambas membranas existe el espacio intermembrana. junto con la fotofosforilación. Éste piruvato en un sistema aeróbico va a transformarse en acetil coA. NADH y piruvato. La formación de piruvato ocurre en el citosol. y la ß oxidación ocurren en el interior de la mitocondria. La membrana interna es bastante permeable. En el interior está la matriz mitocondrial. En la membrana interna tenemos los complejos que forman la cadena transportadora de electrones y la enzima que va a formar ATP a partir de ADP y Pi. generando energía para la síntesis de ATP. las moléculas formadas en éstos procesos se van a reoxidar. en la oxidación de aminoácidos y el complejo piruvato deshidrogensa. En la matriz mitocondrial están las enzimas que participan en la ß oxidación de los ácidos grasos. . Está formada aprox. La glucosa en un sistema anaeróbico va a formar dos moléculas de ATP. así como también los procesos de oxidación de aminoácidos que van a dar origen a éstas moléc. y es probablemente la membrana biológica más rica en proteínas. y éstos procesos. y posee también algunas monoaminooxidasas que participan en el metabolismo de los diacilgliceroles. grasos. Los electrones van a fluir desde intermediarios catabólicos hacia el oxígeno para la formación de energía que lleva a la formación de ATP a partir de ADP y Pi. Las mitocondrias son organulos presentes en las células eucariotas. Síntesis de ATP impulsada por la transferencia de electrones hacia el O2. sin embargo posee una permeabilidad selectiva a moléculas pequeñas y a iones. la ß oxidación de ác. Existen algunas enzimas asociadas a la membrana externa que participan en procesos como la desaturación de ác. En la membrana interna ocurre la fosforilación oxidativa y se encuentra la cadena transportadora de electrones. van a entrar a la cadena respiratoria para formar ATP y reducir al O2 para formar agua. tanto el ciclo del ác. síntesis de fosfolípidos. por un 70 % de proteínas y un 30% por lípidos. cítrico.FOSFORILACION OXIDATIVA. grasos y posteriormente éstas moléculas que entran también en algunos casos al ciclo del ácido cítrico. ya que son los procesos que sintetizan la mayor cantidad de ATP en los organismos aeróbicos. Éste es el proceso de transfusión de energía más importante. Tienen una membrana externa y una interna altamente plegada. reducidas. Aproximadamente la mitad de los componentes proteicos que posee participan tanto en la cadena transportadora de electrones y en la fosforilación oxidativa.

org/wiki/Citocromo_c_oxidasa http://www.net/fichas/fic-23-1.wikipedia.BIBLIOGRAFIA http://www.biopsicologia.html http://es.com/biologia/fos.htm .elergonomista.

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