Cirugía General

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 Índice
Contenido
Índice ......................................................................................................................... 2
Instrumental quirúrgico .............................................................................................. 3
Material de suturas .................................................................................................... 6
Atención básica de las heridas ................................................................................. 8
Manejo de heridas ................................................................................................... 11
Infección del sitio quirúrgico .................................................................................... 13
Sondas y drenajes................................................................................................... 17
Manejo del dolor agudo y crónico ........................................................................... 19
Uso de antibióticos en cirugía ................................................................................. 21
Apendicitis ............................................................................................................... 22
Abdomen agudo ...................................................................................................... 26
Hernia inguinal ........................................................................................................ 28
Hernias de pared abdominal ................................................................................... 32
Obstrucción intestinal .............................................................................................. 33
Pancreatitis aguda................................................................................................... 34
Patologías de las vías biliares................................................................................. 36
Agradecimientos...................................................................................................... 41

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 Instrumental quirúrgico
Instrumentos de corte: los instrumentos de corte por excelencia son el bisturí de
hoja cambiable y las tijeras.
Bisturí de hoja cambiable El más utilizado es el que tiene mango 4 y se le
adaptan las hojas de los números 20-25. Para
trabajos de mucha precisión se utiliza el mango
del número 3 y se le colocan hojas 10-15.

Tijeras • Tijeras de Mayo curvas son gruesas y se

usan para cortar estructuras fuertes
como las fascias y los tendones.
• Tijeras de Mayo rectas se emplean para
cortar materiales de sutura y textiles
• Tijeras de Metzenbaum son más ligeras
y se utilizan para cortar tejidos finos en
cortes precisos; son de utilidad en la di-
sección cortante de estructuras delica-
das y vasos sanguíneos.
• Tijeras de iris, rectas y curvas, se utilizan
para cortar tejidos y materiales muy deli-
cados

Hemostasia: al colocar una pinza hemostática solo se debe tomar el vaso san-
grante y un mínimo de tejido para producir el efecto deseado.
Pinza de mosquito o Haisted Es la más pequeña y delicada
Pinzas arteriales de bocado Pinzas hechas de titanio que tienen ligereza,
traumático o de atraugripp elasticidad y bocados dentados muy finos para
evitar que se deslicen

Pinzas de Kelly • Rectas se utilizan en vasos de calibres

medianos
• Curvas permiten la manipulación de va-
sos sanguíneos in lastimarlos

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Disección y separación
Disección roma Se utiliza cuando el tejido conjuntivo es laxo, la
separación de los elementos anatómicos se
hace con utensilios redondeados
Instrumentos de disección
a- Disección con dientes
b- Disección sin dientes
c- Pinza de disección

Exposición y separación
Pinzas de anillos de Foerster Sirven para comprimir, sujetar o dirigir cualquier
punto en cuestión dentro de una operación qui-
rúrgica.

Pinzas de Allis De ramas ligeramente curvas y con terminación

en una fila de pequeños dientes dispuestos
transversalmente se usan para sujetar tejidos
de forma firme pero segura, sostener bordes de
piel o vísceras, etc.

Pinzas de Babcock Pinza atraumática y delicada, no aplasta el te-

jido y suele usarse para tomar el intestino y las
trompas uterinas.

Separador de Richardson Para uso abdominal

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Separador de Deaver Para uso abdominal

Separador de Ollier Se utiliza para sujetar y aplicar tensión a tejidos

densos en espacios pequeños como los intesti-
nos durante procedimientos de apendicectomía

Separador de Weitlaner Se usa en cirugía para mantener los tejidos u

órganos del área donde se encuentra traba-
jando el cirujano, para ampliar el campo de vi-
sión durante la intervención, especialmente en
cavidad abdominal.

Separador Hohmann Son utilizados en cirugía de trauma para man-

tener la exposición de un hueso durante las ci-
rugías

Separadores automáticos a) De Balfour para las paredes del abdo-

men o pelvis
b) De Adson de uso en planos superficiales
c) De Finochietto para la pared torácica
d) De Gosset para la pared abdominal

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 Sutura o síntesis

Material de suturas
Sutura: material utilizado para ligar vasos sanguíneos y aproximar tejidos.
El cirujano debe seleccionar la sutura mas apropiada para cada caso y para el tipo
de tejido a reparar, tomando en cuenta las condiciones en que se encuentra.
Tiempos de cicatrización y suturas
• Tiempo corto: materiales absorbibles
• Materiales no absorbibles: problemas durante el proceso de cicatrización o
factores locales que interfieren con la misma
A mayor resistencia de la tracción del tejido se deberá utilizar una sutura de mayor
calibre. El calibre y la resistencia del hilo son directamente proporcionales y con el
material absorbible, a menor calibre mayor velocidad de absorción
Características del material de sutura ideal
• Ser esteril, resistente, flexible, suave, deslizarse con facilidad, anudarse con
firmeza, mantener su estructura, causar mínima reacción tisular, aplicarse en
todos los tejidos en cualquier condición, económico.

Clasificación del material de sutura

• Absorbible
o Naturales: catgut simple y crómico
• Sintéticos: ácido poliglicólico, poliglactina 910, polidioxanona, piligliconato,
poliglecaprone
• No absorbibles
o Vegetales: algodón, lino
o Animales: seda
o Minerales: acero inoxidable, alambre, titanio
o Sintéticos: nailon, poliester, polietileno, polipropileno, polibutéster

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 Selección de los materiales de
sutura

Cirugía abdominal
• Pequeños vasos además del
electrocauterio, sutura simple ca-
libre 2-0 o 3-0
• Sutura peritoneal, crómico 2-0
a 1 dependiendo de la talla del
paciente. Aponeurosis, absorbi-
bles sintéticos
• Músculos abdominales, cró-
mico 2-0
• Piel, nailon monofilamento 3-0
• Suturas en estómago, intestino delgado o colon, crómico 2-0 en sutura con-
tinua y polidiocanona 2-0 o 3-0 para los puntos seromusculares
• Coledocorrafia, crómico 3-0
• Anastomosis biliar o biliodigestiva, polipropileno o poliester 3-0
• Órganos parenquimatosos, crómico 1-0 o 1

Boca y faringe
• Materiales absorbibles finos 3-0 y 4-0

Vías respiratorias
• Material inabsorbible monofilamentado
• Grapas

Aparato cardiovascular
• Vasos, nailon o el polipropileno
• Prótesis vasculares y válvulas cardíacas, poliester recubierto con silicona

Vías urinarias
• Catgut ya que cicatrizan rápido y las suturas no absorbibles predisponen a
cálculos

Genitales femeninos: Crómico 1

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Genitales masculinos: Crómico 3-0

Tendones: alambre de acero inoxidable, poliester, polipropileno y nailon

Sistema nervioso: seda quirurgica (produce reaccion de cuerpo extraño), nailon

trenzado.

Ojo: poliglactina 910, la polidioxanona, poliglecaprone

Atención básica de las heridas

Las heridas son producidas por un agente externo de manera brusca sobre una
parte del organismo superando la resistencia de los tejidos.

Clasificación de las heridas

Naturaleza de la le- Temporalidad Profundidad
sión
Quemadura Aguda Superficiales
Cizallamiento
Mordedura
Punzante Crónica Profundas
Contusión

Clasificación por su naturaleza

• Contusa: sin bordes nítidos
• Cortante: con bordes nítidos
• Corto-contundente: estrellada, bordes mal definidos
• Punzante: arma blanca
• Atrición: aplastamiento de un segmento corporal
• Avulsión, arrancamiento o amputación
• A colgajo: tangencial a piel y unida solo por la base
• Abrasiva o erosiva: múltiples areas sin epidermis, pero con conservación del
resto de capas de la piel
• Quemaduras
Clasificación de las heridas
Complejidad: simple o compleja
Relación con cavidades: penetrante o no penetrante
Contaminación: limpia, limpia-contaminada, contaminada, sucia (<6h, 6-12h,
>12h)

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 Clase de herida Ejemplos de casos Índice de infección
esperado
Limpia (clase 1) Reparación de hernia, biopsia 1-2%
mamaria
Limpia-contaminada Colecistectomía, cirugía elec- 2.1-9.5%
(clase 2) tiva del tubo digestivo (no coló-
nica)
Limpia-contaminada Cirugía colorrectal 4-14%
(clase 2)
Contaminada (clase 3) Traumatismo abdominal pene- 3.4-13.2%
trante, lesión grande de tejido,
enterotomía durante la obstruc-
ción intestinal
Sucia (clase 4) Diverticulitis perforada, infec- 3.1-12.8%
ciones necrosantes de tejido
blando

Clasificación de las heridas

1. Heridas limpias: generalmente del tipo electivo, se realizan en condiciones
estériles, cierre de primera intención. No incluye intervenciones en orofa-
ringe, tubo digestivo, tracto respiratorio, genitourinario
2. Heridas limpias-contaminadas: las que no entran en las heridas limpias, no
hay salida significativa de tubo visceral, heridas con la flora habitual pre-
sente.
3. Heridas contaminadas: generalmente traumáticas, salida del contenido gas-
trointestinal abundante, técnicas donde se violenta la técnica aséptica, o
con 6h de evolución si tratamiento.
4. Heridas sucias o infectadas: han estado por mas de 12h sin tratamiento,
vísceras perforadas, abscesos o heridas traumáticas con tejido desvitali-
zado o material extraño

Tipos de heridas
• Dirección o trayecto: longitudinales transversales, oblicuas, estrelladas
• Según el agente: cortantes, punzante y contusas

Decidir la técnica de cierre

Respetando un orden lógico de simplicidad a complejidad
• Cierre simple
• Cierre simple con afrontamiento de bordes, deslizamiento de colgajos veci-
nos)
• Injertos de piel
• Colgajos locales
• Colgajos a distancia
• Colgajos micro quirúrgicos

Pautas básicas
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 • Priorizar el tratamiento de las lesiones (vida, función, estética)
• Decidir el momento oportuno
A. Perdida tisular importante
B. Grado de contaminación
C. Infraestructura de acuerdo a la complejidad del caso
D. Decidir el tiempo de anestesia

Técnica quirúrgica
Son los procedimientos empleados para ejecutar de manera hábil y correctamente
las operaciones quirúrgicas.

Factores que interfieren con la cicatrización: factores técnicos, factores anatómi-

cos, enfermedades asociadas y uso de algunos medicamentos

Factores técnicos a considerar: evitar tensión tisular, suturar la herida por planos,
evitar invaginación o traslapamiento del tejido, se permite cierta eversión
Decidir los tipos de puntos
• Contaminación puntos esperados y evitar subdérmicos
• Hemostasia y cierre de planos profundos
• Importancia estética

Pasos a seguir
1. Preparación del paciente
A. Instalar al paciente lo más cómodamente posible, disponer de todo el
material necesario y de suficiente luz
B. Explicar al paciente el procedimiento
C. En el caso de niños, contar con la ayuda de un asiste o familiar
2. Lavado inicial
A. Del centro a la periferia
B. Protección universal
C. Lavar e irrigar el tiempo necesario
3. Exploración
A. Proceder con minuciosidad limpiando de la superficie hacia la parte
mas profunda y deplorando así la totalidad de la herida y cavilacio-
nes
B. Una herida en la mano o el pie puede afectar nervios y tendones
C. Una herida próxima a una arteria puede ser una herida arterial, aun-
que ya no sangre
D. Buscar y extraer cualquier objeto extraño si lo hubiese
4. Debridación
A. Tiene por objeto la eliminación de todos los tejidos desvitalizados
muertos
B. Será nulo o muy reducido en heridas limpias
C. Cortar la piel de los bordes de la herida con mucha prudencia sobre
todo a nivel del rostro
5. Sutura

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Principios de Halsted
• Incisión
• Hemostasia
• Disección
• Tracción
• Separación
• Sutura
Conservar la integridad anatómica y funcionalidad de los tejidos, a mayor rapidez
menor probabilidad de buen trato de los tejidos.

Consideraciones especiales
• Heridas sucias faciales: incluso con más de 24h de evolución son suscepti-
bles de aseo quirúrgico y cierre primario
• Heridas a colgajo: compromiso circulatorio, aseo prolijo de la herida y dejar
el colgajo cutáneo sobrepuesto encima del area cruenta, con 2-3 puntos de
afrontamiento sin la más mínima tensión o sin puntos
o Más riesgo los colgajos proximales de necrosarse
• Heridas cortopunzantes penetrantes: aseo prolijo y cierre más observación
hospitalaria para observación o probable exploración
• Las heridas punzantes no deben explorarse
• Herida por mordedura de animal: por ser una herida sucia no debe cerrarse
excepto en la cara. Heridas de otra localización es prudente afrontar

Complicaciones
• Infección
• Desinencia

Manejo de heridas
Clasificación de las heridas según su causa
• Punzocortantes: causadas por un objeto de borde filoso
• Contusas: ocasionadas por golpes
• Arma de fuego
• Machacamiento: los tejidos son comprimidos entre dos superficies
• Laceración: los tejidos son arrancados
• Mordedura

Clasificación de las heridas según su profundidad

• Excoriación: lesión superficial que afecta la epidermis y cicatriza de manera
integral el epitelio.
• Superficial: involucra piel, tejido adiposo hasta la aponeurosis
• Herida profunda: afecta desde los planos superficiales hasta lesionar vasos,
nervios y tendones.
• Penetrante: desde los planos superficiales hasta las grandes cavidades.

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Heridas según su estado bacteriológico
• Herida tipo I. Herida limpia. No existe contaminación de ningún tipo
• Herida tipo II. Herida limpia contaminada. Herida en la cual se sospecha que
pudo haber sufrido alguna contaminación bacteriana.
• Herida tipo III. Herida contaminada. Contaminación evidente sin inflamación
ni material purulento.
• Herida tipo IV. Herida infectada. Franca infección

Heridas tipo I y II se cierran los planos anatómicos de forma directa, tipo III la re-
construcción se hace de forma parcial y tipo IV no se suturan o solo se unen de
manera parcial para permitir la salida de los detritos y del material purulento.

Fases de cicatrización

Hemostasia y fase inflamatoria (función de limpieza)

• Plaquetas: son estimuladas por la trombina generada y por la colagena fibri-
lar expuesta en el sitio de la lesión. Estimulan el proceso inflamatorio normal.
• Coagulación.
• Leucocitos: los neutrófilos son las primeras celulas nucleadas en llegar para
destruir las bacterias y proteínas del sitio de la lesión. Los monocitos y ma-
crófagos aparecen por estimulación de los neutrófilos y posteriormente se
convierten en las células dominante.

Fase proliferativa (reconstruye)

• Epitelización: inicia dentro de las primeras 24h. Cuando las celulas epiteliales
dejan de migrar se inicia la reconstrucción de la membrana basal cuya inte-
gridad es esencial para la fijación de la epidermis a la dermis.
• Fibroplastia y síntesis de colágenas: los fibroblastos aparecen entre 48 y 72h
despues de ocasionada la herida. La colagena provee integridad estructural
y fuerza a los tejidos.
• Contracción de la herida: mecanismo biológico por medio del cual las dimen-
siones de una herida extensa y no suturada disminuyen durante la cicatriza-
ción.

Fase de remodelación: descenso progresivo de los materiales formados en la cica-

triz.
• El aumento progresivo del depósito de colágena alcanza su máximo entre
dos y tres semanas después de la lesión.
• La fuerza tensil aumenta hasta llegar al 80% después de un año.
• Alrededor de 42 días después de la lesión, la cicatriz contiene el total de la
colagena que ha de acumular.
• La colagena que más se deposita es del tipo III y durante un año o más la
dermis contiene colágeno tipo 1.

Conceptos de regeneración, reparación y cicatrización

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 • Regeneración: cuando las células son reemplazadas por otras idénticas en
forma y función.
• Reparación: se recupera la continuidad física pero no se sustituye la forma
original ni la función.
• Cicatrización: regeneración + cicatrización

Tipos de cicatrización
• Cierre por primera intención: en heridas en las que no hay complicación, sus
bordes son claros y limpios y sanan en menos de 15días.
• Cierre de segunda intención: evolución mayor a 15 días para sanar debido a
que las fuerzas naturales de la contracción son complejas y el epitelio debe
cubrir mayor superficie.
• Cierre de tercera intención: el cirujano deja por lo general deja la herida
abierta durante unos días con objeto de permitir que se limpie. Una vez es-
tablecido el tejido de granulación sano, realiza el cierre quirúrgico en forma
diferida o retarda y se espera que evolucione de modo similar al cierre pri-
mario.
o Heridas con contenido bacteria elevado y contaminadas
• Cierre de tercera intención: heridas infectadas las cuales necesitan debrida-
ción y después de un tiempo se realiza un cierre diferido

Infección del sitio quirúrgico

Resistencia a la colonización: los microbios residentes o comensales pueden impe-
dir la invasión especialmente de los virus.

• Integumento: superficie endotelial. Alberga principalmente microbios aero-

bios grampositivos pertenecientes a Staphylococcus y Streptococcus, Cory-
nebacterium y Propionibacterium.
• Los tractos urogenitales, biliares, ductales pancreáticos y respiratorios dista-
les no poseen microbiota en individuos sanos
• El entorno estático y relativamente bajo en oxígeno del colon se acompaña
del crecimiento exponencial de los microbios que constituyen la microbiota
endógena más extensa del hospedador.

Patogenia de la infección

Cuando los microbios entran a una cavidad esteril comienza a actuar la barrera es-
teril del tejido así como la capacidad de proteínas como la lactoferrina y transferrina
para secuestrar el hierro.

• Macrófagos residentes, bajos niveles de proteínas del complemento e inmu-

noglobulinas --> opsonización microbiana --> fagocitosis y destrucción micro-
biana extracelular e intracelular.
13
 • Activación de las vías clásica y alterna del complemento a través de la unión
de las IgG e IgM con los microbios
• Al mismo tiempo se liberan sustancias que a atraen a los PMN. Estos con-
sisten en la fracción C5a, péptidos de la pared celular microbiana y macrófa-
gos que liberal IL-8

La magnitud de la respuesta y el resultado final generalmente se relacionan con

1. Numero inicial de microbios
2. Tasa de proliferación microbiana en relacion con la contención y la destruc-
ción por las defensas del hospedador
3. Virulencia microbiana
4. Potencia de las defensas del hospedador

Contaminación: presencia de bacterias en la herida

Colonización: las bacterias se multiplican, pero no dañan los tejidos

Infección: presencia de microorganismo en el tejido o sangre del hospedador. Las

bacterias se multiplican y la cicatrización se interrumpe
• Rubor, calor, dolor
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: estado proinflamatorio en res-
puesta a una variedad de procesos patológicos que incluyen infección, pan-
creatitis, politraumatismos, neoplasias y quemaduras.
o Temperatura elevada, leucocitosis, taquicardia o taquipnea

Sepsis: disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una respuesta

desregulada del hospedador a la infección.
• SOFA (Evaluación secuencial de fallo orgánico) Aumento > o más puntos
o Proporción de PaO2/FiO2, bilirrubina, conteo de plaquetas, presión ar-
terial medial, escala de coma de Glasgow, nivel de creatinina y la pro-
ducción de orina.
• SOFA rápida, sepsis potencialmente mortal
o Estado mental alterado, presión arterial sistólica de 100mmHg o me-
nos y FR >22rpm

Sepsis grave: sepsis + presencia de insuficiencia orgánica de inicio reciente.

Choque séptico: subconjunto de sepsis en el que los trastornos metabólicos circu-

latorios y celulares son lo suficientemente profundos como para aumentar de ma-
nera significativa el riesgo de muerte. MANIFESTACIÓN MÁS GRAVE DE INFEC-
CIÓN.

Microbiología de los agentes infecciosos, E.Coli, pseudomonas y klebsiella

Bacterias Hongos Virus

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Comensales aerobi- Candida albicans Adenovirus
cos: Staphylococo Mucor Citomegalovirus
Aureus y epidermis, Rhizopus Virus del Epstein-
Streptococo pyoge- Absidia spp Barr
nes Aspergillus fumigatus, Virus del herpes
Organismos enteri- niger, terreus simple
cos: Escherichia fae- Virus de la varicela
calis y faecium zóster
Gramnegarivas de la Virus de la hepatitis
familia enterobacte- ByC
riaceae y pseudomo-
nas
Bacilos acidorresis-
tentes: Mycobacte-
rium tuberculosis

Prevención y tratamiento de las infecciones quirúrgicas

• Bañarse la noche anterior a la cirugía
• Cortar vello púbico circundante con maquina y no con navajas
• Antes de la incisión la piel debe limpiarse con un agente antiséptico a base
de alcohol.
• Mantener la euglucemia y normotermia

Control del origen

• Drenaje de todo el material purulento, desbridamiento de todo el tejido y los
desechos desvitalizados y/o la eliminación de cuerpos extraños en el lugar
de la infección más la resolución de la causa subyacente de la infección
• Uso adecuado de antibióticos
o Profilaxis: se limita al tiempo previo y durante el procedimiento opera-
torio
o Terapia empírica: uso de agente antimicrobianos cuando el riesgo de
una infección quirurgica es alto en función del proceso de la enferme-
dad subyacente o hay contaminación significativa (3-5días)

La terapia para infecciones monomicrobianas sigue las pautas estándar: 3-5días

para UTI, 7-8días para la neumonía y 7-14días para la bacteriemia

• <24h en px con perforacion traumática del intestino que reciben tx quirurgico

dentro de las 12h
• Perforaciones gastroduodenales operadas dentro de las 24h
• Infección intraperitoneal más extensa <4días

Infecciones importantes en pacientes quirúrgicos

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Infecciones del sitio quirurgico: infecciones de tejidos, órganos o espacios expues-
tos por los cirujanos cuyo desarrollo se relaciona con el grado de contaminación
microbiana de la herida durante la cirugía, duración del procedimiento y factores del
hospedador como DM
• Incisionales: se produce cuando una herida quirurgica dren material puru-
lento o si cirujano considera que está infectada y la abre
o Superficiales: limitadas a la piel y tejido subcutáneo. Dolor, hiperemia,
aumento del volumen, hipertermia, y pérdida de la función con drenaje
purulento.
o Incisión profunda. Desinencia de la herida o drenaje purulento a través
de la herida o a través del drenaje. Hipertermia
• De órganos y espacio. Mal estado general, fiebre, dolor en la región, SRIS,
muerte

Infecciones intraabdominales
Peritonitis
• Bacteriana primaria: los microbios invaden la cavidad peritoneal por via he-
matógena desde una fuente distante de infección
• Bacteriana secundaria: ocurre despues de la contaminación de la cavidad
peritoneal debido a la perforacion o inflamación extensa e infección de un
órgano intraabdominal
o Forma más mórbida: perforacion colónica

Infecciones de órgano especifico

• Abscesos hepáticos principalmente piógenos a consecuencia de la manipu-
lación del tracto biliar
• Infecciones pancreáticas secundarias tras pancreatitis grave con necrosis.
Sospechar en pacientes cuya respuesta inflamatoria grave no se resuelve o
en aquellos que se recuperar y despues de 2-3sem desarrollan sepsis.

Infecciones de la piel y de tejidos blandos

• Forúnculos o diviesos pueden drenar espontáneamente o requerir incisión
quirurgica y drenaje
• Infecciones agresivas de tejidos blandos: presentan alta tasa de mortalidad
sino se detectan a tiempo. Se presenta en ancianos, inmunosuprimidos, dia-
béticos o con enfermedad vascular periférica
o Afecta a extremidades, perineo, tronco y dorso

Infecciones hospitalarias posoperatorias

Debe considerar en base a un análisis de orina que muestre leucocitos o bacterias,
esterasa positiva de leucos o una combinación de estos.
• Neumonía por ventilación mecánica
• Infección asociada con catéteres intravasculares permanentes

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 Sondas y drenajes
SICALIDAD:
La mejor calidad técnica y seguridad del usuario
La calidad percibida por el usuario
La calidad en la gestión de los servicios de salud

INDICAS
Herramienta que permite registrar y monitorear indicadores en la calidad de los ser-
vicios de salud.
1. Atención de enfermería en segundo nivel
2. Infecciones asociadas a la atención en salud

Metas internacionales en la seguridad del paciente

Lavado de manos con clorhexidina dura 20-30segundos

Consentimiento informado: expresión tangible del respeto a la autonomía de las

personas en el ámbito de la atención médica y de la investigación en salud.

Sondas: son instrumentos tubulares que sirven para alcanzar una cavidad del
cuerpo a través de un orificio natural o artificial con fines terapéuticos o diagnostico
• De oxígeno, intestinales, vesicales y rectales

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Partes
• Cabeza: es el extremo que se introduce en el paciente y puede tener o no
globo de seguridad
• Cuerpo: parte de la sonda tubular hueca y cilíndrica
• Enlace: extremo que se puede adaptar a una jeringa o a una bolsa recolec-
tora según su función de instalar o drenar

Sonda nasogástrica
Tubo habitualmente de plástico que se introduce a través de la nariz o la boca
• Nutrición enteral
• Lavado gástrico en casos de intoxicación
• Prevención de broncoaspiración

No usar en obstrucción riño faríngea, cx del craneo, vomito frecuente

Instalación
1. Preparación del paciente. Colocar al paciente en posición Fouler o semi fou-
ler
2. Procedimiento. Asegurar la disponibilidad de material
3. Material. Sonda Levin, guantes, gel lubricante hipo soluble, jeringa de 50 o
20ml
4. Procedimiento. Lavado de manos, uso de barreras de protección, medir (de
la punta de la nariz al lóbulo de la oreja y del lóbulo a la apófisis xifoides) y
señalar la sonda. Lubricar el extremo distal de la sonda, levantar la cabeza
del paciente de 30 a 60 grados y dirigir el mentón hacia el pecho.

Sonda vesical:
Técnica invasiva que consiste en la introducción de una sonda a través del material
uretral hasta la vejiga, con el fin de establecer una vía de drenaje temporal, perma-
nente o intermitente con objetivos terapéuticos.

Indicaciones
• Procedimientos quirúrgicos
• retenciones urinarias por obstrucción de uretra
• muestra de orina estéril
• Inmovilización prolongada
Contraindicaciones:
• absoluta trauma uretral complicada y negativa del paciente hacia el procedi-
miento
• Relativas, estenosis uretral IVU

Clasificación
• Intermitentes: se recambia cada cierto tiempo 6-8h y se utilizan para vaciar
la vejiga
• Temporal o permanente: puede ser de dos o tres luces, Sonda Foley

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Por material
• De látex: duración de 15dias
• Siliconas: son los que presentan mayor biocompatibilidad duración aproxi-
mada de 2meses
• PVC: o sondas de Nelaton. En características intermitentes

Procedimiento
1. Preparación del paciente
2. Hombre en decúbito supino y mujer en posición ginecológica
3. Procedimiento asegurar la disponibilidad de material. Si es estéril
4. Material. Sonda foley, cistoflo, guantes estériles, solución para irrigación, ga-
sas estériles, solución antiséptica, jeringa de 10ml, gorro y cubrebocas, pro-
tector para la cama

Complicaciones: creación de una falsa vía, estenosis uretral, hematuria, Ivu, arran-
camiento accidental de la sonda y retención urinaria.

Drenaje
Es un procedimiento médico quirúrgico que consiste en recoger los fluidos o gases
del organismo y expulsarlos
• Abscesos
• Lesiones traumáticas y profilaxis

Clasificación
• Drenajes simples: no utilizan ninguna acción para favorecen la salida del lí-
quido
• Drenaje filiforme: dejan la insicion abierta para favorecer la salida del líquido
• Drenaje con gasas: para heridas infectadas que debemos dejar cerrar por
segunda intención
• Penrose: permite que salga sangre y otros líquidos del lugar de la incisión
para evitar infecciones
• Drenajes mixtos:
Como el drenaje en cigarrillo el cual es de látex y se rellena con gasas
De aspiración continúan la fuerza utilizada para drenar toda la sustancia acumulada
es continua

Manejo del dolor agudo y crónico

Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con o similar a la
asociada con daño tisular real o potencial.

Clasificación del dolor

• Duración
o Agudo menor a tres meses

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 o Su agudo entre 3 y 6 meses
o Crónico mayor a 6 meses
• Intensidad
o Leve
o Moderado
o Severo
• Etiología
o Visceral hueca
o Daño orgánico
o Daño nervioso (céntralo periférico)
• Fisiopatología
o Inflamatorio
o Oncológico
• Localización
• Frecuencia o curso
o Continuo
o Intermitente o dolor irruptivo (episodios de dolor, aunque el paciente
no haga nada para exacerbar el dolor)
o Fluctuante
• Impacto en la calidad de vida
• Sensibilidad al tratamiento

Procesos fisiológicos del dolor

• Transducción: el estímulo nociceptivo llega a nosotros
• Trasmisión a la medula espinal por los cordones posteriores
• Modulación, el impulso llega a la medula espinal y a través del tracto espino-
talámico lleva el estímulo hacia la corteza
• Percepción, se percibe la sensación

Dolor agudo: respuesta normal, fisiológica y predecible del organismo frente a una
agresión química, física o traumática y persiste mientras dura el proceso de curación
o cicatrización de los tejidos.
• Fundamental para poder sobrevivir
• Secundario a una lesión tisular real o potencial
• Es un síntoma de enfermedad

Dolor crónico: persiste más de 3 a 6 meses desde el momento de la agresión tisular

• Secundario a cambios fisiopatológico que se producen en el sistema noci-
ceptivo
• Constituye una enfermedad en si misma

Como medimos el dolor

• Escala EVERA, escala descriptiva o verbal
o Dolor nulo, leve, moderado, severo o intolerable
• Alicia para el dolor (semiología)

Analgesia multimodal
20
Combinación de dos o más medicamentos, vías de administración y/o técnicas anal-
gésicas dirigidos a diferentes areas de transmisión y modulación del dolor.
• Opioides a dosis bajas
• Anticonvulsivantes
• Antidepresivos
• Bloqueo

Medicamentos
• Paracetamol, medicamento de base inhibe la ciclooxigenasa 3.
o AINES en dolor agudo 10-14días
o En pacientes de la tercera edad es preferente selectivos de COX-2
o Nunca combinar AINES
• Opioides
o Opioides débiles: sirven para iniciar el tratamiento del dolor. (Codeína,
dihidrocodeína, tramadol)
o Opioides fuertes: metadona, fentanilo, sulfatos y clorhidrato de morfina
o Siempre acompañar con laxantes
• Anticonvulsivantes: regulan los neuro transmisores a nivel central
o Gabapentina y pregabalina
• Antidepresivos
o Duloxetina, ventafaxina: son antidepresivos duales
o calará una en personas mayores o con poco apetito

• Dolor agudo: Paracetamol

• Dolor crónico: AINES + opioide

Anestésico local tópico: EMLA, lidocaína con primocaína. Disminuye dolor a la cu-
ración- debridación aguda.
Parches de lidocaína, por 12h. Dolor neuropatía o localizado. Se pueden utilizar tres
parches al mismo tiempo.

Analgesia regional
• Neuroaxial: epidural y subaracnoideo
• Bloqueos analgésicos de nervios periféricos

Neuroablación: radiofrecuencia o crioablacion

Sevoflurano tópico: propiedades cicatrizantes en úlceras cutáneas, potente activi-

dad bactericida en estado líquido.
• Desventaja: muy caro

Uso de antibióticos en cirugía

¿En que momento usar el antibiótico?
21
Dentro de los 60minutos previos a la incisión quirúrgica.
Si el antibiótico requiere una infusión prolongada, como levofloxacina o vancomi-
cina, se empieza aplicar 2h antes de la incisión.

¿Cuál usar?
Requerimos esencialmente cobertura para S. Aureus.
Las cefalosporinas de primera generación son ideales (cefazolina, cefalotina) o las
de segunda generación (cefuroxima). En caso de alergia usar clindamicina o van-
comicina.

¿Qué dosis y cuantas dosis?

Cefalozina o cefalotina 2ml IV en pacientes de más de 120kg se recomiendan 3g
Si el tiempo quirúrgico sobrepasa dos vidas medias o si hay sangrado excesivo, se
requiere dosificar el antibiótico.
• Vida media de la cefalotina 30-60min

¿Cuánto dura la profilaxis?

No hay evidencia de beneficio postoperatorio, siempre menos de 24h

Lavar con clorhexidina siempre.

Apendicitis
La inflamación del apéndice cecal es la urgencia quirúrgica abdominal más común.
Epidemiología: comúnmente entre los 20-30 años siendo mayor en los varones que
en las mujeres 1.4:1. En pacientes mayores a 55 años suele asociarse con una
neoplasia del colón derecho.
• El riesgo de padecer apendicitis es del 7%
• La mortalidad en casos no complicados es del 0.3%, que pasa del 1-3% en
caso de perforación y alcanza hasta el 8% en los adultos mayores
Etiopatogenia: infección originada por un problema obstructivo. Hasta en un 60%
por hiperplasia de folículos linfoides submucosos y en un 30-40% es causada por
un fecalito o apendicolito
Clínica
• Dolor tipo cólico periumbilical o en el epigastrio.
• El dolor se intensifica en un periodo de 24h acompañándose de nausea, vó-
mito y pérdida del apetito
Tipos de apendicitis
Catarral o mucosa Inflamación submucosa. Macroscópicamente normal

22
 Flemonosa Ulceración mucosa
Purulenta Exudado purulento (luz y periapendicular)
Gangrenosa Necrosis y perforación
• Peritonitis localizada/circunscrita: absceso/plas-
trón
• Peritonitis difusa

Diagnóstico
• Mayormente clínico
• Ultrasonido (niños y mujeres jóvenes)
• TAC (mayor sensibilidad)
La escala de Alvarado determina la necesidad de
intervención quirúrgica para apendicitis.
• Puntaje de 1-4 puede ser dado de alta
• Puntaje de 5-6 observación
• Puntaje de 7-10 cirugía de emergencia
La escala de Alvarado presenta una sensibilidad y especifidad de 93.5% y 80.6%
respectivamente.
Tratamiento
• Profilaxis quirúrgica: Ceftriaxona 1g IV o Cefalotina 1-2g IV + metronidazol
500mg IV
• En caso de alergias clindamicina + aminoglucósido
• Apendicectomía por laparoscopia
o Contraindicaciones de apendicectomía laparoscópica
▪ Insuficiencia cardíaca congestiva
▪ Multiples cirugías abdominales
▪ Hipertensión pulmonar severa
Apendicitis en otros grupos etarios
• Apendicits en niños: el riesgo de perforación es mucho más alto y se presenta
con fiebre alta y vómitos.
• Apendicitis en adultos mayores: riesgo alto de perforación y sintomatología
inespecífica. Guiarnos por fiebre, leucocitosis y defensa abdominal
• Apendicitis en embarazadas: es la urgencia quirúrgica más frecuente en el
embarazo y la mayoría se presenta en el segundo trimestre. El diagnóstico
es difícil después de la semana 20. Podemos apoyarnos de US como estudio
inicial y de RM. El riesgo de pérdida fetal alcanza hasta el 25% sobre todo si
hay perforación

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 Edad Estado del paciente
Niños • <5 años apendicectomía abierta
• >5 años apendicectomía laparoscópica
Adulto joven Apendicectomía abierta vs. Apendicectomía laparoscó-
pica
Adulto mayor • Si se asocia a comorbilidad: apendicectomía
abierta
• Si no se asocia a comorbilidad: apendicectomía
abierta vs. Apendicectomía laparoscópica
Mujeres embarazadas • Apendicectomía laparoscópica (tomar en cuenta
la posición del apéndice cecal por el crecimiento
uterino) antes de la semana 28

Complicaciones
• Perforación: caracterizada por dolor más intenso y fiebre mayor de 38°C,
puede llevar a una peritonitis.
• Absceso apendicular: cuando la perforación es localizada por adherencias al
epiplón y el efecto tapón del fecalito, se forma un absceso periapendicular
localizado.
• Peritonitis: cuando la contaminación se extiende aumenta la hipersensibilidad
y la rigidez abdominal, junto con el íleo adinámico y la fiebre elevada.
• Pileflebitis: tromboflebitis supurativa del sistema venoso portal. Se acompaña
de fiebre, escalofríos, ictericia leve y posteriormente abscesos hepáticos.
Puntos apendiculares
• Punto de McBurney: unión del 1/3 externo
con los 2/3 internos de una línea trazada en-
tre la espina iliaca anterosuperior derecha
hasta el ombligo.
• Punto de Lanz: punto doloroso en la conver-
gencia de la línea interespinal en el borde ex-
terno del músculo recto anterior derecho.
(apéndice pélvico)
• Punto de Lecence: punto doloroso aproxima-
damente dos centímetros por arriba y por fuera de la espina ilíaca anterosu-
perior.
• Punto de Morris: punto doloroso en la unión del tercio medio con el tercio
interno de la línea umbílico-espinal derecha.
Signos clínicos en la apendicitis aguda
• Sigo de Aarón: sensación de dolor en el epigastrio o en la región precordial
por la presión en el punto de McBurney

24
• Signo de Bloomberg: dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa
iliaca derecha.
• Signo de Brittain: la palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen
produce la retracción del testículo del mismo lado (en apendicitis gangreno-
sas)
• Signo de Chase: dolor en la región cecal provocado por el paso rápido y pro-
fundo de la mano, de izquierda a derecha, a lo largo del colón transverso, a
la vez que se oprime el colón descendente
• Signo de Cope (del obturador): dolor provocado en el hipogastrio al flexionar
el muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro
• Signo de Cope (del psoas): aumento del dolor en fosa iliaca derecha al reali-
zar la flexión activa de la cadera derecha
• Signo de Chutro: desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media
• Signo de Donnely: dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de
McBurney, estando la pierna derecha en extensión y aducción (apendicitis
retrocecales)
• Signo de Dunphy: incremento del dolor en la fosa iliaca derecha con la tos
• Signo de Dubarb: dolor en la fosa iliaca derecha por la compresión dek nervio
vago derecho a nivel del cuello.
• Signo de gravitación: si se limita con exactitud el área de sensibilidad en la
parte baja del abdomen y luego se coloca al paciente sobre el lado sano, en
un lapso de 15-30min, el área de sensibilidad, dolor y rigidez son más nota-
bles y extensas.
• Guenneau de Mussy: dolor agudo, difuso a la descompresión brusca del ab-
domen (signo de peritonitis localizada)
• Signo de Head: hiperestesia cutánea en la fosa iliaca derecha.
• Signo de Holman: dolor a la percusión suave sobre la zona de inflamación
peritoneal.
• Signo de Horn: dolor en la fosa iliaca derecha por tracción suave del testículo
derecho.
• Signo de Hassé: diferencia de la temperatura axilar en ambos lados.
• Signo de Liescu: descompresión del nervio frénico derecho a nivel del cuello
produce dolor en la fosa iliaca derecha.
• Signo de Jacob: en la apendicitis aguda la fosa iliaca izquierda no es dolorosa
a la presión profunda de la mano pero si a al retirar bruscamente esta. (Se
produce un dolor intenso)
• Signo de Kahn: presencia de bradicardia (apendicitis gangrenosa)
• Signo de Lennander: diferencia de más de 0.5°C en la temperatura axilar y
rectal.
• Signo de Mastin: dolor en la región clavicular en la apendicitis aguda
• Signo de Mannaberg: acentuación del segundo ruido cardíaco en las afec-
ciones inflamatorias del peritoneo (apendicitis aguda)

25
 • Signo de Ott: sensación dolorosa, de “estiramiento”, dentro del abdomen, al
poner en paciente decúbito izquierdo
• Signo de Piulachs (del pinzamiento del flanco): dolor y defensa parietal que
impiden cerrar la mano cuando se abarca con la misma el flanco derecho del
paciente
• Signo de Priewalsky: disminución de la capacidad de sostener elevada la
pierna derecha
• Signo de Reder: al realizar tacto rectal se produce dolor en un punto por en-
cima y a la derecha del esfínter de O´Beirne
• Signo de Richet y Nette : contracción de los músculos aductores del muslo
derecho
• Signo de la Roque: la presión continua del punto de McBurney provoca en el
varón un ascenso del testículo
• Signo de Roux: sensación de resistencia blanda por la palpación del ciego
vacío
• Signo de Rovsing: la presión en el lado izquierdo sobre un punto correspon-
diente al de McBurney en el lado derecho despierta dolor en este
• Signo de Sattler: si estando el paciente sentado extiende y levanta la pierna
derecha y al mismo tiempo se presiona el ciego, se produce un dolor agudo.
• Signo de Simón: retracción o fijación del ombligo durante la inspiración en las
peritonitis difusas
• Signo de Soresi: si estando el paciente acostado en decúbito supino, con los
muslos flexionados, se comprime el ángulo hepático del colón, al mismo
tiempo que tose, se produce dolor en el punto de McBurney.
• Signo de Sumner: aumento de la tensión de los músculos abdominales per-
cibido por la palpación superficial de la fosa iliaca derecha
• Signo de Tejerina-Fother-Ingam: la descompresión brusca de la fosa iliaca
izquierda despierta dolor en la derecha.
• Signo de Tressder: el decúbito prono alivia el dolor en las apendicitis agudas.
• Signo de Wachenheim-Reder: al realizar el tacto rectal, se produce dolor re-
ferido en la fosa iliaca derecha
• Signo de Wynter: falta de movimientos abdominales durante la respiración

Abdomen agudo
Se refiere a la rápida aparición de síntomas graves de patología abdominal que
exijan considerar una cirugía.
Fisiopatología del dolor abdominal

26
 • Dolor visceral: se origina en las vísceras abdominales que están inervadas
por fibras nerviosas autónomas y responden principalmente a sensaciones
de distensión y contracción muscular. El dolor visceral es vago, sordo y pro-
voca náuseas; está mal localizado y tiende a percibirse en zonas correspon-
dientes al origen embrionario de la estructura afectada.
o Las estructuras derivadas del intestino anterior causan dolor abdomi-
nal superior.
o Las derivadas del intestino medio causan dolor periumbilical.
o Las estructuras derivadas del intestino posterior causan dolor abdomi-
nal inferior.
• Dolor somático: se origina en el peritoneo parietal y responde a procesos
infecciosos, químicos u otros procesos inflamatorios. Es un dolor agudo y
bien localizado.
• Dolor referido: se percibe lejos de su origen y se debe a la convergencia de
fibras nerviosas en la médula espinal.
Lo más importante en la valoración de un abdomen agudo es la historia clínica y la
exploración física. Las pruebas de laboratorio y de imagen ayudan a confirmar o
excluir posibles diagnósticos.
La progresión de un dolor sordo, mal localizado hacia otro agudo, constante y mejor
localizado, se relaciona con la progresión de la patología y sugiere la necesidad de
intervención quirúrgica
• Defensa abdominal: contracción refleja de los músculos de la pared abdomi-
nal que se produce en caso de inflamación del peritoneo.
• Irritación peritoneal: proceso inflamatorio general o localizado de la mem-
brana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, ne-
crosis local o contusión directa.
El dolor abdominal con datos de irritación peritoneal se debe identificar si es de tipo
difuso o localizado. Si es difuso será prudente, con base en la sospecha clínica,
solicitar pruebas de imagen. Si el dolor es localizado con datos de irritación o de
defensa abdominal se debe evaluar por cuadrantes.
Tipo de síntoma Síntomas acompañantes Patología probable
Dolor brusco que des- Sudoración, “abdomen
Perforación de víscera
pierta en tabla”, vómitos hueca o estrangulación
Dolor lento, progresivo Irritación peritoneal Inflamación visceral, pro-
ceso localizado
Dolor que precede al vó- Suele precisar interven-
mito ción quirurgica
Vómitos que preceden al Diarrea líquida, es carac- Es un síntoma de enfer-
dolor terística de la GEA medades gastrointestina-
les altas

27
 La diarrea sanguinolenta
orienta hacia EII, disente-
ría bacilar o amebiana
Vómitos sin bilis Dolor y “masa” epigás- Estenosis pilórica
trica
Vómitos fecaloideos Distensión abdominal Oclusiones del intestino
Disminución de ruidos hi- delgado y colón distal
droaéreos
Estreñimiento, falta de eli-
minación de gases y he-
ces
Estreñimiento Distensión abdominal Tras una intervención ab-
Intolerancia alimentaria dominal, se produce un
ileo reflejo por fibras afe-
rentes viscerales que es-
timulan los nervios es-
plácnicos; también ocurre
por procesos intraabdo-
minales.

Hernia inguinal
Epidemiología
El 75% de todas las hernias de la pared abdominal ocurre en la ingle siendo más
frecuentes en hombres que en mujeres, ya que los primeros tienen un 27% de desa-
rrollar hernias durante toda su vida a comparación del 3% de las mujeres.
La incidencia de hernia inguinal en los varones tiene una distribución bimodal, con
picos antes del primer año de vida y después de los 40años.
Repaso anatómico
EL conducto inguinal es una región en forma de cono aproximadamente 4-6cm de
largo situada en la porción anterior de la cavidad pélvica. El conducto comienza en
la pared abdominal posterior y termina medialmente al anillo inguinal superficial (ex-
terno)
Bordes del conducto inguinal
• Anterior: aponeurosis del músculo oblicuo externo
• Lateral: musculo oblicuo interno
• Posterior: fascia transversalis y el músculo transverso del abdomen
• Superior: músculo oblicuo interno y músculo transverso del abdomen

28
 • Inferior: ligamento inguinal (de Poupart)
• El cordón espermático atraviesa el conducto inguinal y contiene tres arterias,
tres venas, dos nervios, plexo venoso pampiniforme y el conducto deferente.
Clasificación de las hernias inguinales
Directa Sobresalen medialmente hacia los vasos epigástricos inferiores,
dentro del triangulo de Hesselbach.
• Triángulo de Hes-
selbach
Borde inferior: liga-
mento inguinal
Borde medio: el borde
lateral de la vaina del
recto
Borde superior lateral:
bordes epigástricos
inferiores
Indirecta Sobresalen hacia los vasos epigástricos inferiores a través del
anillo inguinal profundo
Femorales Sobresalen a través del anilo femoral pequeño e inflexible y a tra-
viesan el espacio vacío entre la vena femoral y los conductos lin-
fáticos.
• Anillo femoral
Borde anterior: tracto
iliopúbico y ligamento in-
guinal anterior
Borde posterior: liga-
mento de Cooper
Borde medio: ligamento
lacunar
Borde lateral: vena femo-
ral

Irrigación
El espacio vascular esta situado entre las láminas posterior y anterior de la fascia
transversalis, y alberga los vasos epigástricos inferiores. La arteria epigástrica infe-
rior irriga (rama de la ilíaca externa) el recto del abdomen; mientras que las venas
epigástricas discurren paralelas a las arterial dentro de la vaina del recto.
Los principales nervios de esta región son el nervio ilioinguinal, iliohipogástrico, ge-
nitofemoral y cutáneo,
• Triángulo del peligro: bordeado medialmente por el conducto deferente y la-
teralmente por los vasos del cordón espermático. Su contenido incluye los

29
 vasos íliacos externos, la vena iliaca circunfleja profunda, el nervio femoral y
la rama genital del nervio genitofemoral.
• Triangulo del dolor: delimitado por el tracto iliopubico y los vasos gonadales,
y abarca los nervios cutáneos femorales laterales, la rama femoral de los
nervios genitofemorales y los nevios femorales.
• Círculo de la muerte: continuación vascular formada por los vasos iliaco co-
mún, iliaco interno,obturador, epigastrio inferior e iliaco externo
La clasificación de Nyhus cataloga los defectos de la hernia por ubicación, tamaño
y tipo.

Fisiopatología
Pueden ser congénitas o adquiridas. El factor de riesgo más probable es la debilidad
de la musculatura en la pared abdominal.
Las hernias congénitas, hernias pediátricas, se consideran un defecto en el desa-
rrollo.
Factores de riesgo: disminución de colágeno tipo I
Diagnóstico

30
El síntoma más común de una hernia inguinal es una masa en la zona inguinal que
sobresale al estar de pie, toser o realizar algún esfuerzo. EL dolor se debe a la
compresión de los nervios por el saco, lo que causa presión generalizada, dolor
agudo localizado, o dolor referido. El dolor referido puede involucrar el escroto, tes-
tículo o muslo interno.
Los síntomas de inicio súbito son más preocupantes. Siempre preguntar al paciente
si la hernia es reducible.
Exploración física
Examinar al paciente en posición de pie para aumentar la presión intraabdomianl,
con la ingle y el escroto completamente expuestos. Primero realizar observación y
después palpación con el dedo índice a través del escroto hacia el anillo inguinal
externo y pedir al paciente que realice una maniobra de Valsalva.
Hernias complicadas
• Hernia incarcerada: Se manifestará como un bulto doloroso en la región in-
guinal y cuadro obstructivo. Se puede intentar la reducciónde una hernia in-
guinal mediante sedación suave pero no de una hernia crural ya que estas
deben ser operadas.
• Hernia estrangulada: se manifiesta con un bulto doloroso, caliente, eritama-
toso o azulado que puede crepitar, en la región inguinal y causar obstrucción
intestinal. Puede acompañarse de fiebre, leucocitosis y signos de sepsis.
Siempre intervenir sin buscar la reducción.
Tratamiento
La reparación quirurgica de las hernias se puede realizar de forma abierta, laparos-
cópica o con asistencia robótica. La razón más común para la reparación electiva
es el dolor. La incarceración y la estrangulación son las principales indicaciones
para la reparación urgente. Las hernias sintomáticas deben operarse de forma elec-
tiva.
El tratamiento no quirúrgico de la hernia inguinal se enfoca en el dolor, la presión, y
la protrusión de contenidos abdominales, en la población de pacientes sintomáticos.
La indicación para la reparación emergente de la hernia inguinal es el compromiso
de los contenidos intestinales así como la estrangulación de los contenidos de la
hernia.
• Herniorafía: (reparación anatómica). Corrección de la hernia mediante su-
tura, utilizando tejidos propios del paciente para la reparación. Son variantes
de la técnica original de Bassani.
• Hernioplastía: (reparación protésica). Reparación de la hernia con material
sintético.

31
Complicaciones
• Recidiva de la hernia: asociada a malnutrición, inmunosupresión, diabetes,
uso de esteroides y hábito de fumar.
• Dolor agudo o crónico de tipo nociceptivo, visceral o neuropático.
• Lesión del cordón testicular y de los testículos. Pueden ocasionar orquitis
isquémica o atrofia testicular.

Hernias de pared
abdominal
Una protuberancia o abultamiento de los con-
tenidos abdominales a través de los múscu-
los/fascia de la pared abdominal representa
una hernia de la pared abdominal.

Clasificación
Hernias epigástricas Defectos de la pared abdominal ubicadas entre el ombligo
y el proceso xifoideo y suelen ser pequeñas. General-
mente contienen porciones del epiplón o del ligamento
falciforme. Su reparación solo se indica para pacientes
sintomáticos.
Hernias umbilicales Pueden ser congénitas o adquiridas y son frecuentes en
los neonatos.
El cierre de un defecto umbilical ocurre después del naci-
miento a medida que los músculos abdominales rectos
crecen uno hacia el otro. La mayoría cierra espontánea-
mente antes de los 5años.
Las hernias umbilicales en los adultos se forman por el
aumento de la presión abdominal y las mujeres tienen
mayor riesgo de padecerlas
Hernias de Spiegel Ocurren a lo largo de la línea arqueada. Surgen laterales
e infraumbilicales Son raras y se forman por la debilidad
anatómica por la ausencia de la vaina del músculo recto
posterior de la línea arqueada.
Hernia de Littre En el interior del saco herniario se encuentra el divertículo
de Meckel.
Hernia de Amyand Contiene una apendicits aguda.
Hernia lumbar o dor- A través del triangulo superior (Gryenfeldt) o inferior (pe-
sal tit)
Hernia obturatriz Salen por el orificio del obturador o infrapúbico. General-
mente en mujeres mayores y raramente son palpables.

32
 Producen dolor que se extiende medialmente al muslo y
cuadros obstructivos. Se confirman por TAC
Hernias incisionales Se desarrollan en sitios de incisiones abdominales pre-
vias. Las incisiones verticales presentan un mayor riesgo
así como las incisiones abdominales superiores.

Obstrucción intestinal
La obstrucción intestinal puede ser mecánica o funcional y puede afectar tanto al
intestino delgado como al intestino grueso. El lumen intestinal puede estar parcial o
totalmente obstruido.
La obstrucción intestinal es clasificada en parcial, completa o de asa cerrada. La
obstrucción de asa cerrada se refiere a un tipo de obstrucción intestinal ya sea en
el intestino delgado o grueso de forma completa distal y proximal a un segmento
dado.
Etiología
Es clasificada en extrínsecas, intrínsecas o intraluminales. La causa de obstrucción
abdominal más común del intestino delgado en países industrializados es extrín-
seca como las adhesiones postoperatorias, cáncer (debido a que el tumor causa
compresión), hernias inguinales y umbilicales. Las causas intraluminales de obs-
trucción en el intestino delgado son poco frecuentes y solo ocurren cuando se ingie-
ren cuerpos extraños que causan obstrucción en lumen intestinal o que navegan
hacia la válvula ileocecal. La causa más común de la obstrucción intestinal del in-
testino grueso son los adenocarcinomas.
La obstrucción causa dilatación del intestino proximal hasta el punto de transición y
colapsa distalmente. El resultado de una obstrucción parcial o completa de produc-
tos digeridos durante la obstrucción es la emesis.
Clínica
Comúnmente la obstrucción del intestino delgado se caracteriza por un dolor tipo
cólico intermitente que mejora con el vómito, mientras que la obstrucción del intes-
tino grueso manifiesta un dolor continuo. El vomito en la obstrucción del intestino
delgado se caracteriza por ser frecuente, en volumen y con contenido biliar; en cam-
bio, el vomito en la obstrucción del intestino grueso el vomito suele tener material
fecaloide.
Tratamiento
• Fluidoterapia con solución salina isotónica y reemplazo de electrolitos
• Sonda nasogástrica para descompresión del intestino delgado
33
 • La obstrucción completa o de alto grado generalmente necesita de interven-
ción quirurgica para evitar que incremente el grado de isquemia

Pancreatitis aguda
Epidemiología
La colelitiasis es la primera causa de pancreatitis aguda seguida del consumo cró-
nico de alcohol (4-5 tragos diarios por más de 5 años). El riesgo es mayor en hom-
bres.
Algunos medicamentos como azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, acido
valproico, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y mesalamina es-
tán asociados con el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda.
Un gran numero de factores pueden contribuir a desarrollar pancreatitis de forma
inexplicable tales como polimorfismos genéticos, exposición al tabaco y otras toxi-
nas del medio ambiente.
La obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 incrementan el riesgo de padecer pancrea-
titis.
La muerte es más común en pacientes de la tercera edad y en aquellos que tienen
múltiples comorbilidades y en quienes tienen infecciones adquiridas.
Diagnóstico y clasificación
Se requieren al menos dos de las siguientes para realizar el diagnostico de pan-
creatitis aguda
• Dolor abdominal consistente
• Lipasa o amilasa séricas por lo menos tres veces por encima de su valor
abdominal
• Hallazgos de imagen de pancreatitis aguda
La clasificación de pancreatitis moderada-severa y pancreatitis severa esta hecha
por la presencia de complicaciones sistémicas, locales o ambas. En esta clasifica-
ción si la falla orgánica persiste por más de 48 es predictor de un mal pronóstico.
Predictores de severidad
Incluyen marcadores de laboratorio y la clínica (edad avanzada, enfermedades co-
existentes, obesidad, consumo de alcohol por muchos años, hemoconcentración,
azotemia y otros marcadores de inflamación. Los valores mas usados son el au-
mento de BUN, creatinina y hematocrito sobre todo su estos no mejoran después
de la fluidoterapia.

34
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es un marcador de mal pronostico
si persiste mas 48h posterior a su inicio, este incluye dos o más de los siguientes:
• Temperatura <36° o >38°C
• Pulsaciones mayores a 90lpm
• Rango de respiraciones mayores a 20rpm o una presión parcial de CO2 en
sangre <32mmHg
• Glóbulos blancos <4000 o >12,000
Manejo de pancreatitis aguda
• Fluidoterapia agresiva durante las primeras 24h reduce la morbimortalidad.
Administrar coloides balanceados en un rango de 200-500ml/h o bien 5-
10ml/kg/h
• Alimentación. La mayoría de los pacientes pueden iniciar una dieta baja en
grasas lo más pronto después de su admisión si no hay presencia de dolor
severo, nausea, vomito o íleo. La necesidad de nutrición parenteral se puede
predecir despues del día 5 en base a los sintomas del paciente o a la impo-
sibilidad de alimentación por vía oral para lo cual se refiere el uso de una
sonda nasoyeyunal.
• Los antibióticos no están recomendados como profilaxis en ningún tipo de
pancreatitis a excepción de que este confirmado el diagnostico de pancreati-
tis necrotizante
• CEPRE solo en pacientes cuya etiología esta relacionada a patologías de las
vías biliares.
Tratamiento en casos de necrosis
La pancreatitis necrotizante incluye la necrosis de la glándula pancreática asó como
de la grasa peripancreatica. En las fases iniciales la colección necrótica es una com-
binación de tejido sólido y semisólido que en un periodo de 4 semanas se puede
volver líquido y se encapsula.
La necrosis esteril no necesita tratamiento a menos que esta presente una obstruc-
ción en cualquiera de los conductos.
El desarrollo de la infección en la necrosis pancreática es el indicador principal para
tratamiento. La infección es rara dentro de las dos primeras semanas de la enfer-
medad. Esta usualmente es monomicrobiana. El desarrollo de fiebre, leucocitosis y
aumento del dolor abdominal sugieren infección del tejido necrótico. El tratamiento
consiste en antibióticos, drenaje percutáneo (si es necesario) así como un desbri-
damiento.
Riesgo de desarrollar pancreatitis crónica
Existen factores de riesgo los cuales incluyen la severidad del episodio inicial, el
desarrollo de necrosis y la causa de la pancreatitis aguda.

35
 Patologías de las vías biliares
Colelitiasis asintomática
Las tasas de prevalencia aumentan con la edad y son más altas en mujeres. Los
componentes primarios de la bilis incluyen colesterol, bilirrubina, lecitina, fosfolípi-
dos y ácidos biliares.
Los cálculos biliares se pueden clasificar en cálculos biliares de colesterol, pigmen-
tados o mixtos según su composición química principal. La sobresaturación de co-
lesterol en la bilis forma lodo biliar y eventualmente precipita cálculos de colesterol.
La formación de cálculos biliares de pigmento se debe principalmente al metabo-
lismo anormal de la bilirrubina. Los cálculos de pigmento negro están compuestos
de bilirrubinato de calcio y se encuentran casi de manera exclusiva en la vesícula
biliar, mientras que los de pigmento marrón los podemos encontrar en todo el árbol
biliar y se asocian a infecciones bacterianas y helmínticas.
Varios factores de riesgo predisponen a los pacientes a la formación de cálculos
biliares de colesterol. El síndrome metabólico, la obesidad, la diabetes y la inactivi-
dad física se asocian con aumento de la captación y secreción de colesterol hepá-
tico, lo que promueve la formación de cálculos. Los pacientes diagnosticados con
niveles bajos de fosfolípidos-colelitiasis asociada (LPAC) tienen una mutación en
ABCB4 que se caracteriza por colelitiasis recurrente y de aparición temprana.
Los cálculos biliares asintomáticos se encentran con mayor frecuencia como hallaz-
gos incidentales en imágenes abdominales con radiografías simples, ecografía ab-
dominal o tomografía computarizada.
El manejo expectante es el tratamiento de elección para pacientes con colelitiasis
asintomática.
Cólico biliar
El cólico biliar es el dolor visceral sordo e intenso que experimenta el paciente
cuando el cálculo biliar o el lodo biliar impactan sobre el conducto cístico. La con-
tracción intermitente de la vesícula biliar contra un conducto cístico obstruido au-
menta la presión intraluminal y distiende la pared de la vesícula biliar. Los receptores
sensoriales viscerales asociados con el dermatoma T8/9 se activan y provocan mo-
lestias epigástricas que duran minutos a horas.
El cólico biliar se resuelve a partir de la relajación de la vesícula biliar tan pronto
como se elimina la obstrucción, ya sea porque el cálculo biliar regresa a la luz o
pasa a través del sistema ductal al duodeno.
El cólico biliar se presenta como dolor epigástrico y en el cuadrante superior derecho
que dura desde unos pocos minutos hasta unas pocas horas que se estabiliza y

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luego desaparece lentamente. El dolor puede irradiarse a la escápula y hombro de-
recho y no se alivia con gases, cambios de posición, emesis o defecación.
Se debe realizar un hemograma completo, panel metabólico y una prueba de fun-
ción hepática. La ausencia de leucocitosis ayudará a distinguir el cólico biliar de la
colecistitis aguda.
El tratamiento de un episodio agudo de cólico biliar es el control del dolor con AINES
ya no solo controlan el dolor, sino que además disminuyen la tasa de progresión
hacia las complicaciones. El tratamiento definitivo de cólico biliar recurrente es la
colecistectomía electiva en pacientes que son candidatos quirúrgicos.
Colecistitis calculosa aguda
Representa la complicación más frecuente de la colelitiasis en un periodo de 10años
y es más común en mujeres.
Se origina debido a un proceso inflamatorio de la pared de la vesícula biliar cuando
la colelitiasis o la acumulación de lodo biliar obstruyen el conducto cístico. La pro-
ducción continua de mucina del epitelio distiende la pared de la vesícula biliar y
compromete el flujo sanguíneo y drenaje linfático. La consecuencia es isquemia
mucosa, edema e inflamación. La bilis infectada con bacterias también puede jugar
un papel importante en la patogenia de la colecistitis aguda. Las especies más co-
munes aisladas de la bilis infectada fueron E. Coli, enterococos, Klebsiella y ente-
robacter.
Se manifiesta con dolor agudo en el cuadrante superior derecho y fiebre; el dolor
inicia en el cuadrante superior derecho y puede irradiarse al hombro derecho o a la
espalda si la vesícula esta inflamada y entra en contacto con el diafragma. Los sín-
tomas asociados incluyen náuseas y vómito.
El examen físico puede ser positivo para el signo de Murphy y los hallazgos de
laboratorio incluyen leucocitosis con desviación a la izquierda y una leve elevación
de los niveles de fosfatasa alcalina y bilirrubina.
La ecografía abdominal es el estudio de imagen inicial recomendado debido a si
bajo costo. La colescintigrafia tiene la precisión diagnóstica más alta de todas las
modalidades de imagen con una sensibilidad
del 96% y una especifidad del 90%. El principio
de la colescintigrafia implica el uso de contraste
radiactivo que llena la vesícula biliar sino hay
obstrucción.
Los criterios diagnóstico y la gravedad de la
ACC están determinados por los criterios de To-
kio.

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 Todos los pacientes diagnosticados
con colecistitis aguda deben recibir
atención de apoyo con hidratación
IV, control del dolor y antibiótico. Se
recomiendan antibióticos en todas
las formas complicadas de colecisti-
tis, especialmente en personas in-
munocomprometidas, ancianos y
diabéticos.
La colecistectomía es el tratamiento
definitivo para la colecistitis aguda y
debe considerarse de inmediato
para todos los pacientes. Se prefiere un abordaje laparoscópico en primera instan-
cia y se convierte a abierto si es necesario para completar la operación de manera
segura.
Los criterios de Tokio de 2018 recomiendan la colecistectomía laparoscópica tem-
prana dentro de las 72h de los síntomas para la enfermedad de grado 1 leve. Los
pacientes con enfermedad grado 2 moderado también deben recibir una colecistec-
tomía temprana preferiblemente en un centro avanzado con cirujanos especializa-
dos. La enfermedad grado 3 requiere cirugía de emergencia acelerada y tratamiento
para la disfunción orgánica.
Se prefiere la colecistectomía temprana dentro de las 72h posteriores al inicio de
los síntomas porque se asocia con tasas significativamente más bajas de morbili-
dad. Para los pacientes que presentan un inicio de los sintomas más allá de las 72h,
algunos cirujanos retrasan la cirugía hasta las 6semanas para dar tiempo a que la
inflamación disminuya y tratan con antibióticos en el provisional.
Las complicaciones de la colelitiasis incluyen colecistitis gangrenosa, perforación de
la vesícula biliar, absceso percolequístico y colecistitis enfisematosa.
Colecistitis crónica
Condición inflamatoria prolongada que afecta la vesícula biliar. La obstrucción duc-
tal intermitente por colelitiasis puede conducir a cambios inflamatorios y fibróticos
característicos. Se ha identificado que H. pylori juega un papel en la patogenia de
la colecistitis crónica.
La presentación clínica es variable y los síntomas no predicen el grado de los cam-
bios histológicos de la vesícula biliar.
La colecistitis crónica es principalmente un hallazgo patológico definido por la apa-
riencia macroscópica e histológica después de la colecistectomía.

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El diagnóstico se basa en tres características: inflamación crónica de la lámina pro-
pia, fibrosis y/o cambios metaplásicos.
Los hallazgos más comunes son la presencia de colelitiasis y engrosamiento de la
pared de la vesícula biliar. Una fracción de eyección de la vesícula biliar inferior al
35% es compatible con colecistitis crónica.
El tratamiento definitivo es la colecistectomía laparoscópica electiva.
Las complicaciones incluyen colecistitis aguda y carcinoma de vesícula biliar.
Coledocolitiasis
Es una complicación de la colelitiasis e indica que un cálculo biliar ha migrado al
conducto biliar común.
La coledocolitiasis primaria ocurre cuando los cálculos biliares, más comúnmente
de pigmento marrón, se forman directamente en los conductos biliares. Las condi-
ciones asociadas con la estasis biliar promueven el crecimiento bacteriano y pro-
mueven la formación de cálculos en los conductos biliares. La coledocolitiasis se-
cundaria se produce debido a la migración de uno o varios cálculos biliares, más
comúnmente cálculos de colesterol, la vesícula biliar al conducto biliar común.
Se manifiesta por dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia. El examen físico
puede ser revelador de una vesícula biliar agrandada y palpable conocida como
signo de Courvoisier.
La evaluación inicial de los pacientes con sospecha de cálculos en las vías biliares
debe de incluir pruebas de bioquímica hepática y una ecografía transabdominal del
cuadrante superior derecho. La obstrucción del conducto biliar comun puede ser
sugerida por una dilatación del conducto biliar común >6mm. La CPRE general-
mente se reserva para pacientes con alto riesgo de coledocolitiasis seguida de una
colecistectomía electiva.
La modalidad de tratamiento definitivo de
elección para la mayoría de los pacientes
con coledocolitiasis es la CPRE.
Colangitis aguda
La colangitis aguda es una infección bac-
teriana superpuesta del árbol biliar. La
obstrucción del árbol biliar, más común-
mente por coledocolitiasis, eleva las pre-
siones intraductales del árbol biliar y permite la colonización de microorganismos y
endotoxinas dentro del árbol biliar. Los patógenos más comunes incluyen E. coli,
Klebsiella, enterococos y enterobacter. El examen físico puede revelar fiebre alta,

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dolor abdominal e ictericia (Triada de Charcot) y la presencia adicional de hipoten-
sión y estado mental alterado conforman la pentada de Raynold.
Las modalidades de imagen
para ayudar en el diagnostico
de colangitis aguda incluyen
ultrasonido abdominal. CPRE
y MRCP. La CPRE es el enfo-
que diagnostico estándar de
oro y permite los procedimien-
tos terapéuticos para el dre-
naje biliar y la colocación de
stents en la colangitis. La selección inicial de antibióticos debe incluir la cobertura
de organismos anaerobios y gramnegativos. El drenaje biliar temprano se ha aso-
ciado con estancias hospitalarias reducidas y colangitis menos recurrentes.
Síndrome de Mirizzi
El síndrome de Mirizzi es el epónimo dado a la obstrucción biliar que se desarrolla
debido a un conducto cístico o un calculo en el cuello de la vesícula biliar que com-
prime externamente el conducto biliar proximal.
El tipo 1 implica la compresión del conducto hepático por un cálculo biliar impactado
en el conducto cístico o el cuello de la vesícula biliar; mientras que el tipo 2 implica
una fístula colecistocoledocal formada por la migración de cálculos al conducto he-
pático.
Es una complicación de la colelitiasis en donde un solo cálculo grande o múltiples
cálculos pequeños pueden quedar impactados en la bolsa de Hartmann o en el con-
ducto cístico y comprimir externamente el conducto biliar proximal, lo que resulta en
el desarrollo de ictericia.
La primera prueba diagnóstica inicial en un paciente que presenta ictericia obstruc-
tiva es la ecografía. Las características que se observan incluyen la dilatación del
sistema biliar, cálculos biliares impactados en el cuello de la vesícula biliar y un
conducto hepático común dilatado que se estrecha abruptamente a un ancho nor-
mal debajo del cálculo.
Las opciones de tratamiento incluyen la CPRE terapéutica y la cirugía.
Síndrome de Bouveret
Es una causa rara de íleo biliar en el que un cálculo biliar impactado causa obstruc-
ción gastroduodenal. Los sitios más comunes de obstrucción son el íleon distal, el
yeyuno y el estómago.
El íleo biliar es precedido por una colecistitis aguda donde la inflamación severa
permite la erosión de un cálculo biliar a través de la pared de la vesícula biliar,

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formando una fístula colecistoentérica. El tamaño del calculo biliar suele ser de al
menos 2.5cm o más para causar obstrucción intestinal.
Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor o malestar abdominal. Los hallazgos
comunes del examen físico son dolor abdominal, depleción de volumen, distensión
abdominal y fiebre.
La gastroduodenoscopia endoscópica es el pilar diagnóstico. La triada de Rigler
presenta los criterios para diagnosticar íleo biliar (neumobilia, visualización directa
de un cálculo, obstrucción intestinal parcial o completa).
La intervención quirúrgica con enterolitotomía o gastrotomía es el tratamiento de
elección.

Agradecimientos
Hola, quiero agradecerte por seguir mi contenido. Espero que estos pequeños re-
súmenes de algunos temas de cirugía general te sean de mucha utilidad durante tu
formación académica y que puedas sacarle el mejor provecho.
Espero seguir creando material que nos pueda ayudar a nuestra formación como
médicos porque al igual que tú estoy en el camino de llegar a ser un gran profesional
de la salud.
No te olvides de estar al pendiente de mi página ya que estaré subiendo contenido
nuevo de anatomía y nuevas dinámicas próximamente.
Te envío un gran abrazo.
Att. Miros

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Referencias

• Krzyzak M, Mulrooney SM. Acute Appendicitis Review: Background, Ep-

idemiology, Diagnosis, and Treatment. Cureus. 2020;12(6):e8562. Pub-
lished 2020 Jun 11. doi:10.7759/cureus.8562
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inguinales. In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Hunter JG,
Matthews JB, Pollock RE. eds. Schwartz. Principios de Cirugía, 11e. McGraw Hill;
2020.
• Kizy S, Ikramuddin S. Pared abdominal, epiplón, mesenterio y retroperito-
neo. In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Hunter JG, Mat-
thews JB, Pollock RE. eds. Schwartz. Principios de Cirugía, 11e. McGraw Hill; 2020.

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