Clasificaciones basadas en mecanismos del dolor musculoesquelético:

Parte 2 de 3: Síntomas y signos de dolor neuropático periférico en

pacientes con dolor lumbar (+/- pierna)

Abstract:
Como una clasificación basada en mecanismos del dolor, el "dolor neuropático
periférico" (PNP) se refiere al dolor que surge de una lesión primaria o disfunción en el
sistema nervioso periférico. Los síntomas y signos asociados con un supuesto dominio de
PNP en pacientes que acuden a fisioterapia no se han estudiado ampliamente. El
propósito de este estudio fue identificar los síntomas y signos asociados con una
clasificación clínica de PNP en pacientes con dolor lumbar (+/- pierna).
Usando un diseño transversal, entre sujetos; Cuatrocientos sesenta y cuatro
pacientes con dolor lumbar (+/- pierna) fueron evaluados utilizando un protocolo de
evaluación estandarizado. Al dolor de los pacientes se le asignó una clasificación basada
en mecanismos basada en un juicio clínico experimentado. Luego, los médicos
completaron una lista de verificación de criterios clínicos que especifica la presencia o
ausencia de varios criterios clínicos.
Un análisis de regresión logística binaria con un promedio de modelo bayesiano
identificó un grupo de dos síntomas y un signo predictivo de PNP, que incluyen: “Dolor
referido en una distribución dermatómica o cutánea”, “historial de lesión nerviosa,
patología o compromiso mecánico” y “Dolor/provocación de síntomas con pruebas
mecánicas/de movimiento (p. ej., Activo/Pasivo, Neurodinámico) que
mueven/cargan/comprimen el tejido neural”.
Se encontró que este grupo tenía altos niveles de precisión de clasificación
(sensibilidad 86.3%, IC 95%: 78.0 - 92.3; especificidad 96.0%, IC 95%: 93.4 - 97.8; odds
ratio diagnóstico 150.9, IC 95%: 69.4 - 328.1). El reconocimiento de patrones de este
conjunto de síntomas y signos derivados empíricamente puede ayudar a los médicos a
identificar un supuesto dominio de los mecanismos de PNP en pacientes con trastornos
de dolor lumbar de una manera que podría informar útilmente el manejo posterior del
paciente.

1. Introducción
El dolor neuropático periférico (PNP) se refiere al dolor atribuible a una lesión o
disfunción en un nervio periférico, ganglio de la raíz dorsal o raíz dorsal que surge de un
traumatismo, compresión, inflamación o isquemia (Woolf, 2004; Devor, 2006). Las
neuropatías por atrapamiento de las raíces espinales, los ganglios de la raíz dorsal o sus
ramas periféricas son probablemente una causa común de PNP encontrada por los
fisioterapeutas (Scadding y Koltzenberg, 2006). Como una clasificación de dolor basada en
mecanismos, donde el dolor se clasifica de acuerdo con los mecanismos neurofisiológicos
dominantes responsables de su generación y/o mantenimiento (Portenoy, 1989; Woolf et
al., 1998), el PNP se ha propuesto como una categoría de dolor distinta de otras
clasificaciones de dolor basadas en mecanismos, como el dolor 'nociceptivo' (NP) y el
dolor de 'sensibilización central' (CSP) (Butler, 2000; Smart et al., 2008; Costigan et al.,
2009). Si bien muchas presentaciones clínicas del dolor pueden atribuirse a una
combinación de mecanismos neuropáticos periféricos y nociceptivos, se ha propuesto el
concepto de dolor que surge de un dominio relativo de los mecanismos de PNP (Bennett
et al., 2006; Schäfer et al., 2009)
Las estimaciones sugieren que entre el 20 y el 35% de los pacientes con dolor lumbar
pueden tener un componente neuropático subyacente; y que los costos asociados con el
manejo de estos pacientes son alrededor de un 70% más altos en comparación con
aquellos con dolor lumbar nociceptivo (Freynhagen y Baron, 2009). Es importante
destacar que se sabe que los pacientes con un predominio del dolor neuropático
informan un dolor más severo, un mayor deterioro funcional y una peor calidad de vida
relacionada con la salud en comparación con aquellos con dolor nociceptivo/no
neuropático (Smith et al., 2007; Bouhassira et al., 2008; Smart et al., 2012a). La
incidencia, los costos y las consecuencias asociadas con la PNP en pacientes con dolor
lumbar (+/- pierna) sugieren que representan una cohorte clínica importante.
La PNP no es un mecanismo único, sino el producto de una serie de procesos
fisiopatológicos complejos que alteran la estructura y la función de los nervios periféricos
y sus terminales centrales en respuesta a una lesión (Callin y Bennett, 2008). Los
mecanismos fisiopatológicos clave subyacentes a la PNP pueden incluir (Devor, 2006; Nee
y Butler, 2006; Thacker et al., 2007; Costigan et al., 2009):
1. Sensibilización de los nociceptores del tejido conectivo neural: la circulación
intraneural deteriorada y la hipoxia en respuesta a la lesión nerviosa pueden
provocar una respuesta inflamatoria dentro de los tejidos conectivos neurales.
Como consecuencia, los nociceptores dentro del “nervi-nervorum” y de los
sinu-vertebrales pueden sensibilizarse a los estímulos químicos y mecánicos, lo
que contribuye a un aumento del impulso nociceptivo.
2. Excitabilidad ectópica: la regulación positiva de los canales iónicos en los sitios
de lesión nerviosa que conduce a la formación de sitios generadores de
impulsos anormales (AIGS) que pueden dispararse espontáneamente e
independientemente de un estímulo periférico (es decir, dolor independiente
del estímulo). Alternativamente, estos sitios pueden volverse termo, mecano o
quimiosensibles, y causar que los nervios lesionados se vuelvan anormalmente
reactivos a los estímulos térmicos, mecánicos o químicos (es decir, dolor
dependiente del estímulo). Por ejemplo, AIGS también puede volverse reactivo
a los mediadores químicos de la inflamación (p. Ej., Señalización de citocinas),
y/o a las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) del sistema nervioso
autónomo, de modo que los procesos inflamatorios y el acoplamiento
neuronal simpático-sensorial también pueden potencias los mecanismos PNP.
3. "Excitación cruzada": es decir, excitación mediada eléctrica o químicamente
entre neuronas adyacentes lesionadas y no lesionadas que pueden amplificar
la señalización nociceptiva.
 4. Cambios estructurales: el brote axonal de fibras A-beta no nociceptivas en
láminas de asta dorsal que reciben entradas nociceptivas, de modo que la
entrada periférica no nociceptiva (es decir, el tacto, el movimiento) puede
mejorar la señalización nociceptiva hacia adelante en tractos ascendentes.
5. Interacciones neuroinmunes: la activación de las células inmunes en los
sistemas nervioso periférico y central, como la microglia en el asta dorsal, en
respuesta a una lesión nerviosa estimula la liberación de moduladores
químicos adicionales que pueden contribuir al desarrollo y la persistencia de la
PNP.

Lejos de ocurrir de forma aislada, los mecanismos neuropáticos periféricos están

sujetos a la modulación de las influencias descendentes facilitadoras e inhibidoras
simultáneas del sistema nervioso central (SNC) (Finnerup et al., 2007; Costigan et al.,
2009). La diversidad de mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la PNP refleja un alto
grado de plasticidad heterogénea del sistema nervioso periférico y central, aunque es
difícil determinar el grado en que se presentan clínicamente (Zusman, 2008).
Curiosamente, solo una proporción de individuos con lesiones capaces de causar PNP
lo desarrollan. Por ejemplo, los estudios de imágenes revelan evidencia de
compresión/desplazamiento de la raíz del nervio espinal en 4 - 17% de los adultos sin
antecedentes de dolor (Booset al., 1995; Weishaupt et al., 1998). Mogil y Max (2006 p.
159) sugieren que, "Como con todos los fenómenos biológicos, esta variabilidad es
producida por una combinación de factores genéticos y ambientales aún no
determinados". Por lo tanto, se recuerda a los médicos las complejas influencias
biopsicosociales que median la transición de la patología al dolor y de las personas a los
pacientes.
En ausencia de una prueba “gold standard” disponible con la que diagnosticar o
clasificar el dolor de los pacientes como 'neuropático periférico', su presencia debe
inferirse clínicamente indirectamente sobre la base del reconocimiento de patrones de
varios síntomas y signos relacionados con el dolor que se cree que reflejan un predominio
de mecanismos PNP (Finnerup y Jensen, 2006). Los síntomas y signos que se supone que
reflejan un predominio de la PNP en pacientes con trastornos musculoesqueléticos /
lumbalgia incluyen: dolor con ardor o choque eléctrico, dolor en una distribución
dermatómica o cutánea, dolor espontáneo, dolor paroxístico, disestesias, alodinia y
hiperalgesia (Smart et al., 2008; Freynhagen y Baron, 2009); todo lo cual debería ocurrir
en una distribución neuroanatómica plausible consistente con el sitio de la lesión nerviosa
(Cruccu et al., 2004).
Se han desarrollado varias herramientas de detección para ayudar a distinguir el dolor
neuropático del dolor no neuropático/nociceptivo en poblaciones de pacientes con una
amplia gama de trastornos del dolor neuropático (Bennett et al., 2007). El "painDETECT"
(Freynhagen et al., 2006) y la "Evaluación estandarizada del dolor (StEP)" (Scholz et al.,
2009) se han desarrollado y validado preliminarmente específicamente en poblaciones de
pacientes con trastornos del dolor lumbar. Estas herramientas generalmente distinguen
el dolor neuropático del dolor no neuropático sobre la base de descriptores de síntomas
verbales con o sin un examen clínico limitado (ver Tabla 1).
 Una encuesta reciente de tipo
Delphi de consultores de dolor y
fisioterapeutas musculoesqueléticos
identificó una lista derivada de
consenso de nueve síntomas y cinco
signos que sugieren un predominio de
PNP (ver Fig.1) (Smart et al., 2010).
Los síntomas y signos asociados con
una clasificación clínica, es decir, una
supuesta dominación, de PNP en
pacientes con dolor lumbar (+/- pierna)
que se presentan a fisioterapeutas no
han sido ampliamente estudiados. El
propósito de este estudio fue identificar
un grupo de síntomas y signos asociados
con una clasificación clínica de PNP en
pacientes con dolor lumbar (+/- pierna) que se presentan para evaluación de fisioterapia.
Los datos relacionados con la identificación de síntomas y signos asociados con PNP se
han informado previamente en el contexto más amplio de la validez discriminativa de las
clasificaciones de dolor basadas en mecanismos (Smart et al., 2011). El siguiente
documento, derivado del mismo estudio, proporciona un análisis ampliado y permite la
presentación de resultados adicionales, así como una discusión más detallada de la
plausibilidad biológica subyacente de esos síntomas y signos asociados con una
clasificación clínica de PNP.

2. Métodos
El diseño, el entorno, los participantes, la
instrumentación / procedimientos, los
requisitos de tamaño de muestra y los
métodos de análisis empleados para este
estudio se han informado en otra parte de
este número (Smart et al., 2012b).
Los síntomas y signos basados en el consenso
derivados de Delphi asociados con un
dominio de PNP se seleccionaron
inicialmente como criterios candidatos para
su inclusión en el modelo (Smart et al., 2010)
(Criterios: 3, 7, 9, 12, 14, 15, 16 , 18, 27, 29,
31, 34, 35, 36, 37; ver Tabla 1; Smart et al.,
2012b).
3. Resultados
Las características de la muestra de pacientes (n = 464) se informaron anteriormente
en este número (Smart et al., 2012b).

3.1. Selección de Datos y Análisis Univariados

Las variables "edad" y "género" se excluyeron de los análisis de regresión como se

informó anteriormente (Smart et al., 2012b).

3.2. Análisis de Regresión

Se identificaron valores faltantes para 12 casos, reduciendo así el tamaño de muestra

válido de n= 464 a n= 452 (PNP n= 102, no PNP n= 350). Los parámetros del modelo
(probabilidades posteriores, los valores esperados de los coeficientes de regresión) y los
índices de precisión de clasificación para los modelos sucesivos se presentan en las Tablas
2 y 3, respectivamente. El 'Modelo 9' fue seleccionado como el modelo PNP 'final' debido
a que i) los síntomas y signos dentro del modelo parecían clínicamente razonables, y ii)
todos tenían probabilidades posteriores de 100.0% y iii) el modelo parecía reflejar un
razonable equilibrio entre precisión predictiva y parsimonia.
Los parámetros del modelo para cada criterio en el modelo PNP final se presentan en
la Tabla 4 (donde se proporcionan descripciones de criterios abreviadas; se presentan
descripciones completas en la Tabla 1, ver Smart et al., 2012b).
Se predijo una clasificación clínica de PNP por la presencia de dos síntomas (Criterios 3
y 9) y un signo (Criterio 29). El predictor más fuerte de PNP fue el Criterio 9 (OR: 24.29; IC
95%: 6.33 - 93.18) que sugiere que los pacientes con 'Dolor referido en una distribución
dermatómica o cutánea' tenían más de 24 veces más probabilidades de ser clasificados
con un dominio de PNP en comparación con aquellos que no tienen PNP, controlando
todas las demás variables en el modelo. Los pacientes con "provocación de dolor /
síntomas con pruebas mecánicas / de
movimiento (p. Ej., Activa / pasiva,
neurodinámica, es decir, SLR) que
mueven / cargan / comprimen tejido
neural" y un "historial de lesión
nerviosa, patología o compromiso
mecánico" tenían más de 14 y 12 veces
más propensos, respectivamente, a
haber sido clasificados con un dominio
de PNP en comparación con los que no
tienen PNP.

3.3. Precisión de Clasificación

La tabla cruzada a partir de la cual se calcularon los índices de precisión de

clasificación se presenta en la Tabla 5. Los índices de precisión de clasificación, con
intervalos de confianza del 95%, para el modelo PNP final se presentan en la Tabla 6. El
modelo final tenía una sensibilidad del 86,3% (IC 95%: 78.0 - 92.3%), lo que sugiere que el
conjunto de dos síntomas y un signo predijeron correctamente una clasificación clínica de
PNP en el 86.3% de los pacientes clasificados con PNP de acuerdo con el estándar de
referencia de juicio clínico 'experto', pero predijo incorrectamente 13.7 % de estos
pacientes que no tienen PNP. Una especificidad del 96.0% (IC 95%: 93.4 - 97.8%) sugiere
que el modelo final predijo correctamente el 96% de los pacientes con PNP, pero
incorrectamente predijo que el 4.0% de los pacientes tenían PNP.
El VPP de 86.3% (IC 95%: 78.0 - 92.3%) indica que un paciente con el conjunto de
síntomas y signos descritos por el modelo probablemente haya sido clasificado con PNP
con un nivel de probabilidad de 86.3%. El VPN indica que la probabilidad de que un
paciente sin el conglomerado no tenga PNP es 96.0% (IC 95%: 93.4 - 97.8%).
El LR+ de 21.57 (IC 95%: 12.84 - 36.24) sugiere que el grupo específico de síntomas y
signos tiene 21 veces más probabilidades de encontrarse en pacientes clasificados con
PNP que sin PNP. El LR- indica que la probabilidad de que el grupo esté ausente en
pacientes clasificados con PNP es 0.14 (IC 95%: 0.09 - 0.23). De acuerdo con el punto de
corte de 0.1 especificado por Jaeschke et al. (1994), la ausencia de este grupo de
síntomas y signos puede no ser lo suficientemente precisa para descartar la PNP
clínicamente.
El odds ratio de diagnóstico de 150.86 (IC 95%: 69.36 - 328.13) indica que el grupo
tiene 150 veces más probabilidades de predecir con precisión que una predicción clínica
de PNP en pacientes clasificados con PNP.
Una representación gráfica de las propiedades discriminatorias del modelo se
demuestra mediante el diagrama de dispersión presentado en la Fig. 2. En la Fig. 2
(izquierda), los grupos en el cuadrante superior derecho e inferior izquierdo del gráfico
representan a esos pacientes correctamente 'observados' (es decir, clasificado) y
predicho por el modelo para tener un dominio de PNP y no PNP respectivamente. Esos
grupos en la parte superior izquierda e inferior derecha representan aquellos pacientes
mal clasificados por el modelo con PNP y sin PNP respectivamente. El diagrama de
dispersión representado en la figura 2 (derecha) muestra la extensión de las
probabilidades predictivas del modelo, lo que sugiere que el modelo está prediciendo
muy bien.

4. Discusión
Este estudio identificó un grupo de dos síntomas y un signo asociado con una
clasificación clínica de PNP en pacientes con dolor lumbar (+/- pierna) que se presentan
para evaluación de fisioterapia. Dos de los ocho síntomas iniciales y uno de los siete
signos originales ingresados en el primer modelo se mantuvieron como predictores de
PNP, lo que sugiere la presencia de algunos síntomas y signos pueden ser adecuados para
identificar a los pacientes con un supuesto dominio de PNP. Especulamos que cada
síntoma y signo en el grupo está respaldado por un grado de plausibilidad clínica y
biológica.
Según el modelo final, "el dolor referido en una distribución dermatómica o cutánea"
fue el predictor más fuerte de PNP. Fisiopatológicamente, se cree que el dolor
dermatomal/radicular surge de descargas ectópicas desde la raíz dorsal o su ganglio
(Bogduk, 2009), un mecanismo completamente consistente con los que se cree que
subyacen a la PNP (Costigan et al., 2009). Los datos existentes, ya sea directa o
indirectamente, respaldan la presencia de dolor en las piernas como un indicador de PNP
en pacientes con trastornos de la columna lumbar. Durante el desarrollo y la validación
preliminar del painDETECT (Freynhagen et al., 2006) el "dolor radiante" surgió como un
importante predictor de PNP. Una revisión sistemática que evalúa el valor diagnóstico de
la historia y el examen físico en pacientes con sospecha de ciática secundaria a hernia
discal, a partir de la cual inferimos la presencia, si no el dominio de la PNP, encontró que
el dolor que se extiende por debajo de la rodilla es el único elemento diagnóstico útil de
la historia clínica (Vroomen et al., 1999). Un estudio posterior que investigó el valor
diagnóstico de la historia y el examen físico en 274 pacientes con sospecha de
compresión de la raíz del nervio lumbosacro encontró evidencia adicional que respalda
una "distribución dermatómica" del dolor como un predictor de la compresión de la raíz
del nervio, según lo determinado contra un “gold standard" como lo es la resonancia
magnética (DOR 3.2 ajustado; IC 95% 2.2e4.7) (Vroomen et al., 2002).
Sin embargo, la validez de las distribuciones estrictamente dermatómicas del dolor
como predictor del dolor de la raíz nerviosa/PNP podría verse afectada por las variaciones
en los mapas dermatómicos y la geografía de los dermatomas entre individuos
(Dubuisson, 2006). De acuerdo con esta afirmación, alguna evidencia reciente ha sugerido
que el dolor de la raíz nerviosa puede no presentarse necesariamente de acuerdo con los
patrones de dolor dermatómico aceptados (Murphy et al., 2009). A pesar de la
variabilidad, parece que, al menos, el dolor referido a la pierna que se extiende debajo de
la rodilla, si no en una distribución estrictamente dermatómica, es un predictor útil de la
compresión de la raíz nerviosa y, por extensión, PNP. Si bien se requieren más estudios
para evaluar y cuantificar el alcance de su precisión predictiva, se recomendó su inclusión
como un elemento en la toma de la historia clínica de pacientes con trastornos de dolor
lumbar (Chou et al., 2007).
"La provocación de dolor/síntomas con pruebas mecánicas/de movimiento (p. Ej.,
Activo/Pasivo, Neurodinámico, es decir, SLR) que mueven/cargan/comprimen el tejido
neural" fue el segundo predictor más fuerte de PNP. La provocación del dolor y los
síntomas en respuesta a las pruebas neurodinámicas, como la prueba de elevación de la
pierna recta (SLR), como predictor de PNP está en consonancia con algunas de las
consecuencias fisiopatológicas conocidas asociadas con la lesión nerviosa en general y la
irritación o compresión de la raíz del nervio espinal especial. La compresión mecánica de
las raíces nerviosas o la acción de mediadores inflamatorios en respuesta a una lesión o
degeneración del disco intervertebral, puede alterar la sensibilidad de la raíz nerviosa de
manera que las cargas o tensiones mecánicas, como las que acompañan al movimiento
espinal o las pruebas neurodinámicas, que se sabe que imparten deformación mecánica
de las raíces del nervio lumbar, pueden iniciar o exacerbar el dolor (Devor, 2006; Nee y
Butler, 2006).
Evidencia clínica adicional apoya la prueba SLR como un indicador de dolor lumbar
radicular (Scholz et al., 2009) y como una prueba de diagnóstico para hernia de disco
lumbar y radiculopatía, y nuevamente por extensión, asumimos PNP, en poblaciones
predominantemente quirúrgicas (Vroomen et al., 1999 ; Devillé et al., 2000) y su inclusión
en el examen clínico de LBP se ha recomendado de manera similar (Chou et al., 2007). Sin
embargo, una reciente revisión sistemática Cochrane de pruebas de examen físico para
radiculopatía lumbar debido a hernia discal en pacientes con dolor lumbar ha desafiado
esta afirmación. Sus hallazgos sugieren que aún no hay pruebas suficientes que respalden
la utilidad de la SLR como prueba para un trastorno razonable que podría generar un
elemento significante, si no el dominio de la PNP (van der Windt et al., 2010). Los autores
citan la falta de generalización de la prueba en diferentes entornos clínicos (por ejemplo,
atención primaria versus atención secundaria) y cohortes de pacientes (es decir, no
quirúrgicos) como algunas de sus principales deficiencias.
Los datos que respaldan la validez de un juicio clínico subjetivo como "Historia de
lesión nerviosa, patología o compromiso mecánico" como un indicador específico de PNP
son escasos. La presencia / ausencia de este criterio se determinó mediante un juicio
clínico general en cuanto a si los antecedentes de dolor de espalda baja (+/- pierna) de los
pacientes (es decir, su inicio) sugerían lesión / patología nerviosa, etc. La presencia de
este criterio como un indicador de PNP, se basa presumiblemente en la lógica, es decir,
que una historia sugestiva y compatible con lesión nerviosa / patología / compromiso
mecánico explicaría el desarrollo de los procesos neurofisiológicos subyacentes y, por lo
tanto, sería un predictor de la PNP. Otros han sugerido una historia sugestiva de una
lesión del sistema somatosensorial periférico como un requisito previo necesario para
determinar la presencia de dolor neuropático periférico (Treede et al., 2008).
Curiosamente, el grupo de criterios clínicos asociados con PNP identificados en este
estudio difiere notablemente de los criterios contenidos en muchos de los instrumentos
de detección existentes para el dolor neuropático, que casi todos contienen elementos
relacionados con el dolor cualitativo/los descriptores y/o comportamientos de síntomas,
incluido i) Pinchazos/hormigueos, ii) descargas eléctricas/disparos y calor/ardor y iii)
entumecimiento y iv) dolor provocado por toques leves (Bennett et al., 2007). El grupo
identificado en este estudio no contenía tales criterios. Las razones de esto no se
conocen, pero podrían reflejar un efecto del espectro (Scott et al. 2008), por lo que el
grupo presentado en nuestro estudio se deriva de pacientes con PNP evaluados
principalmente en entornos de fisioterapia/clínica de espalda, que pueden reflejar
pacientes con presentaciones menos graves de PNP, mientras que los criterios contenidos
en la mayoría de los instrumentos de detección neuropáticos existentes se derivaron de
entornos clínicos de dolor que pueden reflejar presentaciones más graves de PNP. Otros
síntomas y signos comúnmente asociados con la PNP, como la alodinia, la hiperalgesia, la
hiperpatía, el dolor paroxístico y el dolor a la palpación nerviosa (Baron, 2005; Nee y
Butler, 2006; Walsh y Hall, 2009) no surgieron como predictores fuertes de PNP según Los
hallazgos de nuestro estudio. Las razones de esto no se conocen.
El reconocimiento de patrones de un grupo de síntomas y signos asociados con un
supuesto dominio de los mecanismos de PNP podría ser útil clínicamente para informar la
posterior toma de decisiones clínicas asociadas con el tratamiento y el pronóstico del
dolor de los pacientes. Por ejemplo, el dolor caracterizado por un predominio de PNP
puede invitar a los médicos a considerar recomendar/prescribir agentes farmacológicos
apropiados, como anticonvulsivos (Finnerupet al., 2005). Una clasificación de PNP podría
invitar de manera similar a los médicos a emplear intervenciones fisioterapéuticas que
incluyan educación neurobiológica y/o técnicas de movilización neurodinámica (Nee y
Butler, 2006). El empleo de estrategias de tratamiento conocidas o hipotéticas para
apuntar a los mecanismos subyacentes de la PNP puede ayudar a mejorar los resultados
clínicos en una población de pacientes que se sabe que experimenta un sufrimiento
 significativo; sin embargo, la
validez prescriptiva y la eficacia de
este enfoque requieren
evaluación. Los hallazgos de este
estudio deben interpretarse a la
luz de las limitaciones
metodológicas descritas
anteriormente en este número
(Smart et al., 2012b).

5. Conclusiones
Este estudio identificó un
grupo de dos síntomas y un signo
asociado con una clasificación
clínica de PNP en pacientes con
dolor lumbar (+/- pierna). Se
encontró que este grupo tenía
altos niveles de precisión de
clasificación, lo que sugiere que
podría ser útil para identificar el dolor que surge de un supuesto dominio de los
mecanismos de PNP. Los estudios de validación posteriores de los criterios clínicos
asociados con PNP en muestras más grandes con una variedad de trastornos
neuromusculoesqueléticos son deseables para proporcionar estimaciones más sólidas de
la precisión de la clasificación, así como identificar otros síntomas y signos potenciales.

Referencias

• Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based

classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: symptoms and signs of
peripheral neuropathic pain in patients with low back (+/- leg) pain. Manual
Therapy 2012b;17: 345-351.