FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

R. DIAZ ZUÑIGA KATHERINE B.
DOLOR

CONCEPTO:
El dolor se define comúnmente como una experiencia sensorial y emocional desagradable
debido a un daño tisular real o potencial.

La nocicepción es la transmisión de un estímulo nocivo al cerebro.

1. Bases anatomo-fisiológicas 2. Clasificación del Dolor

– 1.1. Transducción-nociceptores – 2.1. Fisiopatológico
• 3.1. 1. Nociceptor • 2.1. 2. Nociceptivo
• 3.1. 2. Activación • 2.1. 2. Neuropático
– 1.2. Transmisión
– 1.3 Modulación.
– 1.4 Percepcion.
 Anatomía y fisiología de la nocicepcion de la Vía del dolor:

Transducción: Transmisión: Modulación: Percepción:

Las astas posteriores:
somatosensitivas, están formadas
por neuronas sensitivas que reciben los
Conversión de un El estímulo eléctrico se Inhibición vs Es la integración final de
estímulo nocivo (química, envía al asta dorsal de la amplificación de señal de los procesos de nocicepcion impulsos que llegan de las raíces
mecánica o térmica) médula espinal y sinapsis las vías de nocicepcion y la respuesta afectiva en posteriores.
externo a actividad en la neurona de segundo forma de una experiencia
electrofisiológica orden. subjetiva en forma de Las astas anteriores :
(potenciales de acción). dolor. somatomotoras, están constituidas
por neuronas motoras cuyos axones
salen por las raíces anteriores.
 FISIOLOGÍA DEL DOLOR
Dolor fisiológico :

Biológicamente útil:  Sistema de protección fisiológica.

adaptativo y protector  Para minimizar y evitar daños por estímulos nocivos intensos (calor, frío, fuerza mecánica y
química irritantes).
 Dolor de umbral alto.
 El dolor resulta en atención inmediata y reflejo de retirada .

NOCICEPTIVO
El dolor nociceptivo se debe a la activación de los receptores del dolor (nociceptores) por
estímulos nocivos intensos.

El dolor nociceptivo tiene un factor protector porque evoca una sensación dolorosa (El
reflejo de retirada protege al organismo de más lesiones).
 Nociceptores
periféricos: Los ganglios de la
raíz dorsal
contienen los
cuerpos celulares
de las aferentes
I. Los estímulos primarias que
dolorosos (como el inervan el cuerpo.
calor intenso, el frío, La organización
la fuerza mecánica o de la vía del
Los nociceptores
los irritantes dolor :
tienen un umbral
químicos) son elevado y su una neurona
detectado por activación da lugar aferente
nociceptores, a la generación de primaria.
terminaciones potenciales de una neurona de
nerviosas libres acción que se segundo orden
Nociceptores Periféricos:
ampliamente transmiten desde
una neurona de
distribuidas en el la periferia al
tercer orden.
SNC.
cuerpo (piel,
sistema
musculoesquelético
vísceras).

Figura 1.Estructura básica de la vía del dolor

Se describen 02 tipos distintos de
Transducción: Aferentes primarias
nociceptores:
Los termo -mecano receptores se transmiten a través Fibra Función
nerviosa
de pequeñas fibras Aδ mielinizadas de conducción
rápida. A-beta mecanorreceptores de bajo umbral

A-delta mecano y termorreceptores de umbral bajo

Los receptores polimodales que responden a estímulos C alto umbral térmico, mecánico y químico receptores
térmicos y químicos como iones de hidrógeno, iones de
potasio, bradicinina, serotonina, trifosfato de
adenosina y prostaglandinas, transmiten a través de
pequeñas fibras C amielínicas de conducción lenta.
Transmisión del dolor en la médula espinal :
Las fibras Aδ mielinizadas pequeñas, que responden a un estímulo inicial, son de conducción más
rápida y terminan en las láminas I y V del asta dorsal.

El neurotransmisor principal es el aminoácido glutamato.

Las fibras Aδ hacen sinapsis directamente con neuronas de segundo orden, que forman los tractos
ascendentes.

Pequeñas fibras C amielínicas de conducción lenta, que transmiten un dolor más persistente, terminan
en la lámina II del asta dorsal.

Los neurotransmisores involucrados en la transmisión de la fibra C incluyen glutamato y

neuropéptidos, como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la
colecistoquinina y el factor neurotrófico derivado del cerebro.

Las fibras C hacen sinapsis indirectamente con neuronas de segundo orden a través de
interneuronas.
Transmisión del dolor en la médula espinal : SINAPSIS

El glutamato es el principal neurotransmisor en las sinapsis

entre las fibras aferentes primarias y neuronas espinales.
Actúa en receptores AMPA, NMDA de KAINATO(KA).

En estas sinapsis se liberan péptidos que funcionan como

neurotransmisores involucrados en la nocicepcion: SUSTANCIA
P- QUE SE UNE A LOS RECEPTORES NK-1,
NEUROKININA, PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN
DE LA CALCITONINA (CGRP).

La acción de los péptidos influyen en el proceso de

sensibilización ante estímulos nociceptivos anormales
prologandos e intensos.
 Caminos Ascendentes :
Transmisión de la ME al Tálamo
 La nocicepción se transmite desde el asta dorsal hasta el cerebro a través de tractos ascendentes en
la sustancia blanca de la médula espinal.

Las neuronas de segundo orden se cruzan en la médula espinal antes de ascender a los centros de
integración en el tálamo.

Los 2 tractos ascendentes más importantes son el espino- talámico y el espino-rreticular .

 El tracto espinotalámico lateral aspecto
discriminativo sensorial de la percepción del dolor.
 El tracto espinotalámico medial :interviene en la
mediación del componente autonómico y emocional
del dolor.
 El tracto espinorreticular surge de las láminas VII y VIII
del asta dorsal y termina en la formación reticular del bulbo
raquídeo y la protuberancia: media el componente aversivo
del dolor.
 MODULACIÓN DEL DOLOR
Vías inhibitorias descendentes :
El dolor podría controlarse mediante modulación:
Reduciendo la excitación y aumentando la inhibición.
La médula espinal también transporta vías descendentes que
modulan la transmisión de señales de dolor en el asta dorsal.

Tanto las señales inhibitorias como las facilitadoras provienen

principalmente de áreas del tronco encefálico : La sustancia gris
periacueductal, el bulbo raquídeo rostroventral y el tegmento pontino.

Los neurotransmisores implicados son principalmente:

La noradrenalina y la serotonina.

La noradrenalina actúa a través de los receptores α2 postsinápticos.

Los opioides endógenos, como las endorfinas, las dinorfinas y las

encefalinas, también participan en la inhibición descendente a nivel
espinal y supraespinal.
 Los transmisores de la regulación inhibitoria se pueden dividir en función de la intensidad del
estímulo:
Inhibición de Estímulos de Alta Intensidad: Baja Intensidad:

SEROTONINA ACIDO γ AMINOBUTIRICO (GABA): actúa sobre

NORADRENALINA receptores postsinápticos GABAa y GABAb, y produce
PEPTIDOS OPIOIDES. una hiperpolarización de la membrana que
ACETILCOLINA. disminuye la liberación de neurotransmisores,
especialmente el glutamato.
Se han caracterizado 4 tipos de receptores en
función de la sustancia activadora y el efecto
celular que desencadena:

La activación-desactivación de los
nociceptores se produce como
consecuencia de cambios en la membrana
neuronal, la mayoría de ellos calcio-
dependientes
 La sensibilización periférica en el dolor  es un término neurofisiológico
Sensibilización Periférica: usado para describir una respuesta aumentada de los nociceptores.

La sensibilización periférica se debe a:
La acción local de mediadores inflamatorios,
como prostaglandinas, histamina, bradicinina,
potasio e iones de hidrógeno, 5-
hidroxitriptamina, trifosfato de adenosina y
óxido nítrico, liberados por las células inmunes
y dañadas.
El efecto de los mediadores inflamatorios conduce a la activación de vías de
señalización intracelular.
Esto desencadena la fosforilación de canales iónicos y nociceptores en la
membrana terminal, disminuyendo el umbral y aumentando la excitabilidad
neuronal.

La  sensibilización periférica  se relaciona  con 2 procesos básicos:

1) una mayor liberación de neurotransmisores excitatorios .

2) un incremento en la eficiencia de la transmisión de la señal nociceptiva.

Su desarrollo conlleva que, en una situación de dolor persistente, sea de dolor inflamatorio

o dolor neuropático, la periferia sigue mandando información nociceptiva hacia el asta dorsal de la
médula espinal .
Figura 1.Curva de respuesta del nociceptor sensibilizado ante la intensidad de un estímulo. En la
sensibilización periférica se produce un cambio de la  respuesta ante un estímulo hacia la izquierda, lo que
implica  una  respuesta  ante  estímulos de menor intensidad 
 Sensibilización central:

La sensibilización central (SC) ha sido definida como una amplificación de

la señal neural que desencadena hipersensibilidad al dolor.

En la sensibilización central hay un aumento en la excitabilidad del asta dorsal

de la médula espinal que conduce a la amplificación del dolor. Los estímulos
periféricos nocivos intensos provocan grandes cantidades de potenciales de
acción. En consecuencia, hay un aumento de la actividad sináptica en el dorsal.
 DOLOR PATOLOGICO:
El dolor patológico se denomina así porque no tiene una función Los ejemplos de dolor neuropático
biológica, no es protector ni adaptativo. periférico incluyen neuropatía
Se debe al daño y/o al funcionamiento anormal del sistema nervioso. periférica dolorosa, neuralgia del
trigémino y neuralgia posherpética.
dolor neuropático central incluye
dolor posterior a un accidente
cerebrovascular y lesión de la médula
El dolor patológico se ha subdividido en: Dolor neuropático después
espinal.
de daño o enfermedad del sistema nervioso.
Dolor disfuncional del SNC cuando no hay tales daños sino Los ejemplos de dolor disfuncional
disfunción del SNC
incluyen fibromialgia, dolor visceral,
como el síndrome del intestino
irritable.

Ambas condiciones son en gran medida el resultado de una mayor

actividad excitatoria y una disminución de la actividad inhibitoria
en el SNC

DURACION
AGUDO : < 6 meses
Función protectora que
constituye una señal al
CLASIFICACION DEL cerebro sobre la
presencia de estimulos
DOLOR : nocivos o continuos.
CRONICO : > 6 meses
Persiste después de la fase
de curación e implica una
perdida de la función
protectora.
PATOGENES
CAUSA
IS
NO RELACIONADO AL
NOCICEPTIVO:
CANCER :
Surge de un daño real
Incluye dolor agudo y crónico
del tejido no neural
no canceroso puede ser
debido a la activación
de los nociceptores.
nociceptivo, neuropatico o
mixto.
NEUROPATICO: CANCER :
Causado por una lesión Incluye el dolor directamente
o enfermedad del relacionado con el cáncer en las
sistema nervioso complicaciones o efectos
somato sensorial. secundarios del tratamiento
contra el cáncer, el dolor puede
ser nociceptivo o neuropatico.

Según su patogenia
NOCICEPTIVO o NEUROPATICO:
 El dolor NOCICEPTIVO es la
consecuencia de una lesión somática o
visceral.
En condiciones fisiológicas existe un equilibrio entre dolor y lesión.
Ante estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o repetitivos,
puede perderse este equilibrio, dando variaciones en la intensidad y
duración de las respuestas nociceptivas.
Estos cambios suelen ser temporales; pero si en algunos casos se hacen
persistentes, alteran la integración de la información dolorosa,
perdiéndose la relación equilibrada entre lesión y dolor.

 El dolor NEUROPATICO es el
resultado de una lesión y alteración de la
transmisión de la información
nociceptiva a nivel del sistema nervioso
central o periférico.

Un de sus características es la presencia de

alodinia, que es la aparición de dolor frente
a estímulos que habitualmente no son
dolorosos.
 1-Transducción,

Clasificación del Dolor: Patogenia 2-Transmisión

3- Modulación,
4-Percepción.

El dolor nociceptivo de divide en:

NOCICEPTIVO :
I. Permite detectar y localizar el daño tisular • Dolor somático: Es transmitido por el SNP tras la lesión de
II. Participan los 4 componentes fisiológicos. tejido como la piel , conjunto musculo- ligamentoso esta vinculado
III. Suele ser agudo. con el tiempo y se encuentra localizado.

• Dolor visceral: Es un dolor profundo mal localizado y cuya

trasmisión se realiza por fibras vegetativas preferentemente del
sistema nervioso simpático.

La estimulación nociceptiva visceral surgue principalmente por la

afección de las serosas pleurales o peritoneales, se genera
estímulos rápidos .
Según este asociado a vísceras macizas : hígado, bazo, páncreas, o
huecas vesicula, intestino,uréter.
Dolor neuropático :

 El dolor neuropático se define como el dolor causado por una • ALTERACION CENTRAL Y
PERIFERICA: FISIOLOGIA DE
lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial.
VIAS DE TRANSMISION
NOCICEPTIVAS:
 La etiología incluye trauma, isquemia, infección o alteraciones
metabólicas.

 Este tipo de dolor el diagnóstico suele ser clínico basado en síntomas

de dolor característicos (signos positivos como hiperalgesia y
alodinia) que coexisten con signos de función sensorial alterada
(signos negativos como hipoestesia o déficits sensoriales). • Generación de descargas ectópicas.
• Cambios en el genoma de neuronas
 Los descriptores característicos del dolor neuropático incluyen ardor, involucradas.
descargas eléctricas, punzadas, entumecimiento, picazón, • Alteración de canales iónicos..
hormigueo.

 El dolor neuropático puede ser espontáneo o desencadenado por un MECANISMO:

estímulo.
- Perdida de actividades inhibitorias endógenas.
- Activación anormal inmunitaria.
- Sensibilización central y periférica.
 FISIOPATOLOGIA :

MECANISMO PERIFÉRICOS :

• Actividad espontanea anormal (descargas

ectópicas) en los aferentes primarios.
• Disminucion del umbral de activación de
nociceptores .
• Comunicación cruzada entre fibras de
transmisión
• Sobreactividad de los canales de sodio en los
nervios periféricos.
• Inflamación del nervio afectado.

Factores desencadenantes :
• La sensibilización de canales de Na.
• La desensibilización de canales de K.
• Reducción del umbral de los receptores de canales de
potencial transitorio :
Sensible : cambios de temperatura, tacto, dolor.
FISIOPATOLOGIA :

MECANISMO CENTRALES :
Glutamato.
Sustancia P.
Oxido nítrico
Modificaciones de la arquitectura neuronal (neuroplasticidad)

Activación de las neuronas nociceptivas centrales.

Alteración del sistema de modulación endógena del dolor.

Daño nervios periféricos – aferentes primarios : cambios anatómicos asta dorsal ME .

FISIOLOGIA NORMAL: Aferentes primarios : Zonas especificas del asta dorsal.
A g- c: I-II- IV
AB: III y IV .

DOLOR NEUROPATICO : FACTORES NEUROTROFICOS : REORGANIZACION NEURONAL:

RECEPCION ALTERADA.
EXPOSICION A MEDIADORES NOCICEPTIVOS EN
AREA DE DAÑO : SENSIBILIZACION:

 OXIDO NITRICO. POTENCIAN

 PRECURSORES DE ON: L- arginina y nitroprusiato de
sodio. HIPERALGESIA Y
 SUSTANCIA P. ALODINIA.
 GLUTAMATO
 COX1
 PROSTAGLANDINAS.
SENSIBILIZACION PERIFERICA :
Umbral de percepción de dolor disminuido.

Lesion de nervio periférico: aumento de sensibilidad de nociceptores a

la estimulación de áreas receptivas.
receptores inotrópicos de glutamato

CARACTERISTICAS:
 Descargas espontaneas patológicas :
Dolor quemante espontaneo.
RECEPTORES VALINOIDES : UP REGULATION EN LESION NERVIOSA.
 Umbral de activacion disminuido térmico y mecánico.
 Respuesta aumentada de estimulación por encima del umbral. TRVP 1 : Localizados en Fibra nerviosa nociceptivas.
Variación interindividual.
Sensación de estimulo de calor (> 43°c).

Hiperalgesia caliente.

TRPA 1 : Sensan estímulos de frio (8°c- 23°c).

Hiperalgesia fría.
 SENSIBILIZACION CENTRAL :

Sensibilidad aumentada de la neurona a sus impulsos aferentes normales del SNC.

Manifestada por :
 Actividad neuronal aumentada a estímulos nocivos
 Expansión del tamaño del área receptiva neuronal.
 Propagación de la hiperexcitabilidad espinal a otros segmentos.

Iniciada por fibras C sensibilizadas patológicamente.

Por liberación de glutamato y sustancia P.
Estimulo nocivo perpetuado : Sensibilizacion neurona de 2 do orden.

Aumento de la respuesta a un estímulo doloroso.

Dolor debido a un estímulo que normalmente no causa dolor sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o
evocada.
Síndrome doloroso caracterizado por una reacción anormalmente dolorosa a un estímulo, especialmente un estímulo
repetitivo, así como un aumento del umbral.
Respuesta disminuida a un estímulo normalmente doloroso
Gracias…..