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ANESTESIA Y ANALGESIA

CONCEPTOS BASICOS

ANESTESIA

Es la condición en la cual las sensaciones (no sólo de dolor) están bloqueadas


por una droga que induce una falta de detección. Puede ser total (anestesia
general) o parcial, afectando a una parte mínima del cuerpo (anestesia local o
regional).

ANALGESIA

La analgesia es la eliminación de la sensación de dolor, sin pérdida de


consciencia. El cuerpo posee un sistema endógeno de analgesia, que puede
complementarse con analgésicos para regular la nocicepción y el dolor. La
analgesia puede producirse en el sistema nervioso central, en los nervios
periféricos o en los nociceptores. De acuerdo con la teoría de control de entrada
del dolor, la percepción del dolor puede ser modulada por el cuerpo.

El sistema central de analgesia endógena está mediado por tres componentes


principales:

 la sustancia gris periacueductal;


 el núcleo mayor del rafe;

 las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la médula espinal, que


inhiben las neuronas que transmiten la nociocepción.

El sistema periférico de regulación consiste de diferentes tipos de receptores de


opioides que se activan en respuesta a la unión de las endorfinas del organismo.
Estos receptores existen en muchas áreas del cuerpo e inhiben la descarga de
neuronas estimuladas por nociceptores.

La teoría de control de entrada del dolor postula que la nocicepción es "modulada"


por estímulos no nocivos como la vibración. Así, frotarse una rodilla golpeada
parece reducir el dolor al evitar su transmisión al cerebro. El dolor también se
"modula" por señales que descienden del cerebro hacia la médula espinal para
suprimir (o en algunos casos aumentar) la información nociceptiva entrante.

EL DOLOR EN LA HISTORIA
El dolor, ya bien sea considerado como síntoma o enfermedad, es eterno: existe
desde siempre; es inevitable: no podemos predecir ni luchar contra su aparición y
tampoco podemos definirlo con precisión, a pesar de lo mucho que se ha dicho y
escrito sobre él. Lógico es pensar, por tanto, que el dolor existió, desde el
comienzo de la vida o desde la aparición del hombre sobre la tierra. Según las
doctrinas cristianas, después de la creación de Eva, que tuvo lugar a través de un
acto necesariamente doloroso para el cual Adán fue sometido a un plácido sueño,
ella misma y toda su descendencia fueron castigados con el dolor del parto (1,2).
Siguiendo esta doctrina, podemos determinar un punto preciso de partida, pero
seguramente, las cosas ocurrieron de una manera diferente. Para los
evolucionistas, la vida surgió en el mar, y después de formas muy primitivas
(nucleoproteínas o acúmulos de protoplasma) y merced a profundas
transformaciones filogenéticas (fisiológicas y anatómicas), pasaron a la tierra por
los estuarios de los ríos. En este caso, el origen del dolor es más impreciso,
aunque se piensa que ya existía en las fases más primitivas de la vida: en los
océanos hace ya millones de años (3).
Sea como fuere, al establecerse la vida en la tierra y al surgir los primeros
eslabones del hombre, aparece ciertamente el dolor como su compañero
inseparable y se inicia, necesariamente, la lucha contra este molesto síntoma.
No fue posible definir conceptualmente el dolor como una sensación somática, y
seguramente no podrá serlo, al igual que ocurre con otras sensaciones, que sólo
podemos conocerlas a través de una interpretación personal, exclusivamente por
la experiencia. Para el médico y para el enfermo es útil la interpretación del
síntoma o vivencia dolorosa; para el filósofo, en cambio, es más importante su
implicación en el intento de una interpretación de la concepción del mundo y de la
vida, que la vivencia dolorosa misma (4).
La actitud del hombre ante el dolor: el causado por la enfermedad aguda o
crónica, el experimental o el provocado por él mismo en la lucha, a su vez, contra
el dolor (cirugía); así como su interpretación, fueron cambiando a lo largo de los
tiempos. Sin embargo, esta aseveración precisa que la aclaremos, pues conviene
insistir en que los medios de que dispuso el hombre primitivo en la lucha contra el
dolor: métodos físicos y drogas analgésicas o intoxicantes, fueron más o menos
las mismas que se utilizaron hasta el siglo XIX (1,2). Del mismo modo, la
interpretación del dolor por el hombre primitivo, el de las edades antiguas y sobre
todo el medioeval en el occidente europeo,estuvo notablemente influido por el
pensamiento místico y religioso, y a la luz de las
doctrinas cristianas, el dolor era un medio de purificación y de redención, lo que la
iglesia católica consintió y apoyó. Esta actitud fue tal, que se fomentó el martirio y
muchos se entregaron al sufrimiento voluntario y exaltaron el aura de la belleza
espiritual (5). No puede pasarnos de largo, la interrelación místico-religiosa
medieval con el pensamiento filosófico metafísico y su concepción del mundo a
través del concepto del dolor. El misticismo medieval continuó influyendo, de una
u otra manera, sobre los científicos de los siglos XVIII y XIX; de tal manera, que
los filósofos alemanes y otros muchos, daban la bienvenida al dolor como símbolo
de la vida universal (Schlegel), ya que era considerado como uno de los valores
destinados a la conservación de la especie (Nietzsche); mientras que para otros
(Feuchtersleben), el hombre se encontraba en dolor permanente, y ese dolor de la
vida sería el aguijón de la actividad humana. Para este mismo autor, la mezcla de
placer y dolor en el laberinto de la vida humana sería el símbolo de la intención
divina (4).
Sin embargo, justo es decir que con el paso del tiempo se fue conociendo mucho
mejor este enigmático síntoma, tanto desde posiciones médico-científicas como
desde el punto de vista de su tratamiento; pero a pesar de los logros conseguidos
en las últimas décadas, el dolor está ahí, sigue todavía entre nosotros como una
amenaza constante e ineluctable.
Pensamos que el conocimiento de su historia, de sus conquistas y de sus
frustraciones, puede significar una experiencia única y servirnos de tonificante en
el estudio de su arduo conocimiento; además, por otra parte, nos servirá de
estímulo para alcanzar un nuevo peldaño -no para descansar por lo conseguido
hasta el presente-, sino para apoyarnos sólidamente en él para alcanzar otros
mucho más altos. La magnífica revisión de los doctores Fernández Torres y cols.
(6), pensamos que logra perfectamente este cometido, y puede ser ese tonificante
que nos permita evadirnos de la, muchas veces, espinosa tarea de su estudio y
tratamiento.

. TEORÍAS QUE EXPLICAN EL DOLOR

Son múltiples las teorías que han buscado explicar la experiencia dolorosa. Han
surgido teorías desde la fisiología, la psicología y la antropología, y algunas más
recientes han combinado las anteriores, considerado el dolor como parte de una
experiencia total y compleja que afecta al ser humano. A continuación se resumen
los principales abordajes teóricos, presentados por McCaffery y Beebe (6), Novel
(7), Lenz y cols. (8, 9), y Good y Moore (10), que se han complementado entre sí
para permitir la comprensión de esta experiencia humana.

1. Teoría de la especificidad del dolor

Es una de las más antiguas, con las cuales se explica la transmisión del dolor. Se
basa en la concepción de que siempre hay una relación de causa-efecto en la
percepción del dolor, y propone que hay receptores específicos del dolor
(nociceptores), que proyectan impulsos sobre vías nerviosas específicas de dolor
(A-delta y fibras C) por la médula espinal hacia el cerebro.

2. Teoría del patrón del dolor

Esta teoría surgió cuando se demostró que los nociceptores respondían a


estímulos como la presión y la temperatura, y no solo al dolor. Sugiere que no hay
nociceptores específicos para el dolor, y que este resulta de una combinación de
intensidad de estímulos y del patrón de suma central de impulsos en el cuerno
dorsal de la médula espinal.

3. Teoría del control de las compuertas en la percepción del dolor

Esta teoría se basa en las dos anteriores y es ampliamente utilizada en la clínica,


aunque no tiene completo apoyo de evidencia experimental. Fue propuesta
originalmente por Melzack y Wall, en 1965. Según ella, el dolor pasa por una serie
de vías nerviosas, en donde tiene que atravesar compuertas. Esta teoría propone
que el dolor debe alcanzar un nivel de conciencia antes de ser percibido, y si este
puede ser prevenido, la percepción disminuye o se elimina. Es decir, puesto que
las fibras nerviosas periféricas hacen sinapsis en la materia gris del cuerno dorsal,
esta área sirve como compuerta, y permite o inhibe la transmisión de impulsos
dolorosos. Cuando la compuerta está total o parcialmente cerrada, se frenan los
impulsos dolorosos y se evita que lleguen al cerebro. Si la compuerta está abierta,
la sensación dolorosa se presentará, puesto que logra el nivel de conciencia
requerido para ello.

Lo que resulta importante de esta teoría es que el mecanismo de cierre de las


compuertas puede ser estimulado de varias formas, para contribuir al alivio del
dolor. En la actualidad son claras tres formas de estímulo de esas compuertas,
que incluyen:

1. La activación de fibras nerviosas de diámetro grueso. Puesto que la piel cuenta


con un gran número de fibras de este tipo, la estimulación que se haga a nivel
cutáneo resulta en un cierre efectivo de compuertas en las fibras de conducción
dolorosa, lo que en muchos casos permite lograr alivio. Dicha estimulación puede
producirse con vibración, con masaje en la zona álgida o en otras zonas, o con
frotamiento rítmico como parte de la distracción.

2. La generación de estímulos sensoriales diferentes al dolor. Al parecer, el


sistema reticular del tronco del encéfalo puede inhibir los estímulos que le llegan,
incluido el dolor, si la persona está recibiendo estímulos sensoriales diferentes,
porque emite señales que cierran las compuertas. Con base en ello se emplea la
visualización dirigida, que implica concentración en experiencias visuales
imaginadas.

3. Disminuir la angustia o la depresión innecesarias. Las compuertas se cierran


mediante señales inhibitorias procedentes de la corteza cerebral y el tálamo,
producidas al recibir información adecuada sobre las condiciones que genera la
sensación dolorosa. En ese sentido, la sensación de control, a través de
información precisa o de evocación de experiencias pasadas en donde se manejó
el dolor adecuadamente, inhibe el estímulo doloroso de la misma forma. La
compañía, como una forma de disminuir la angustia, puede apoyar en el alivio del
dolor, más aún si quien la brinda genera mecanismos que disminuyan la
sensación de impotencia en estas personas. La teoría de control de la compuerta
es útil para la enfermería, porque presenta un modelo conceptual integrado para
la apreciación de los diversos factores que contribuyen en la experiencia y el alivio
del dolor.

4. Teoría de las endorfinas y de los no opiáceos para la percepción del dolor

En 1977 se logra un avance muy importante en la comprensión de la percepción


del dolor y de su alivio, con base en el aporte de Snyder, quien identificó
sustancias secretadas por el cuerpo humano semejantes a los narcóticos, las
cuales se denominan endorfinas.

Estas actúan encajándose en los receptores narcóticos de las terminaciones


nerviosas, en el cerebro y la médula espinal, para bloquear la transmisión de la
señal dolorosa y así evitar que el impulso alcance el nivel de conciencia. Según
esta teoría, los niveles de endorfinas que tiene cada persona son diferentes, y los
distintos estímulos pueden generar mayor o menor nivel de generación de estas
sustancias, con lo cual se explican mejor algunos factores relacionados con las
diferencias en la percepción o el umbral del dolor de las diferentes personas, y de
una misma persona en distintas situaciones. Dentro de los factores conocidos que
tienden a aumentar o disminuir las endorfinas se encuentran los siguientes:

1. Factores que las incrementan: dolor breve, estrés breve, el ejercicio físico, la
acupuntura, la estimulación eléctrica transcutánea y la actividad sexual.

2. Factores que las disminuyen: el dolor prolongado, el estrés recurrente, la


ansiedad y la depresión.

Investigaciones recientes han señalado que en el cerebro y en la médula espinal


existen regiones específicas que presentan afinidad por los opiáceos, y estos
receptores cerebrales se localizan en las mismas áreas generales donde se
piensa que están los centros para el dolor. Se ha logrado aislar compuestos,
llamados encefalinas, que el propio organismo produce para reducir el dolor, y
que están formados por cinco aminoácidos. Parece que pueden deprimir las
neuronas de todo el SNC. Estas sustancias pertenecen al grupo de las endorfinas
formadas por muchos aminoácidos, que se han aislado también en el organismo y
que son producidos por la hipófisis. La administración de endorfinas, incluidas las
encefalinas, produce efectos similares a los originados por los opiáceos.

El descubrimiento de un tipo de compuestos que son antagonistas específicos de


la acción de los opiáceos ha hecho posible que el tratamiento de la sobredosis por
opiáceos sea rápido y eficaz. El fármaco que se emplea habitualmente con este
fin es la naloxona. Algunos de los antagonistas poseen también propiedades del
tipo de los opiáceos, y esto ha conducido a la introducción de una nueva clase de
analgésicos, los agonistas- antagonistas mixtos. Existe la esperanza de que estos
medicamentos produzcan analgesia sin euforia, lo cual reduce su potencial para
crear dependencia.

Aunque esta teoría ha permitido avances en la comprensión del dolor, se ha


conocido, con posterioridad a la misma, que la analgesia por endorfinas no es un
sistema único para el alivio del dolor; en ese sentido, se ha hecho necesario
aceptar la analgesia por vías no opiáceas.

5. Teoría de los multirreceptores opiáceos para la sensación dolorosa

De las tres teorías fisiológicas del dolor, la de los multirreceptores opiáceos es la


más reciente. Ella expone que en el SNC, a nivel espinal y supraespinal, los
narcóticos alivian el dolor por diversas vías, que pueden complementarse,
competir o ser específicas para ello.

Para explicar esto, se debe establecer inicialmente que existen tres zonas
receptoras efectivas para el uso acertado de los narcóticos, denominadas zonas
mi, kappa y sigma.

La zona receptora mi produce analgesia supraespinal y probablemente espinal,


depresión respiratoria, dependencia física, tolerancia, estreñimiento y euforia. La
zona receptora kappa produce analgesia a nivel espinal y sedación, pero no
depresión respiratoria, ni dependencia física, y la zona receptora sigma produce
estimulación vasomotora y posibles efectos psicóticomiméticos (alucinaciones).

Los fármacos se unen a las zonas receptoras de opiáceos con distintos grados de
afinidad o intensidad; es decir, algunos se unen muy estrechamente, y se
denominan “puros”, y otros lo hacen de manera débil, y se denominan “parciales”.

Cuando un fármaco se une a una zona receptora, la acción puede ser agonista o
antagonista, pura o parcial. La compresión de las zonas receptoras opiáceas nos
permitirá determinar el fármaco más apropiado para ciertas vías de
administración. Por ejemplo, un analgésico con afinidad solo por zonas receptoras
opiáceas espinales podría ser la elección más lógica para una administración
epidural o intratecal. De igual forma, la tolerancia a la analgesia se controla con
más facilidad identificando los fármacos que actúan en las diversas zonas
receptoras opiáceas.

6. Teoría psicológica del dolor

El enfoque psicológico del dolor se basa en el comportamiento humano. Esta


teoría tiene varios participantes, que han aportado su conocimiento y han
considerado al paciente como producto de la interacción de su personalidad, de
sus valores sociales aprendidos, con lo cual se genera una respuesta individual.
Acepta que el dolor es un concepto abstracto, que se refiere a una sensación
personal y privada de daño, y más que una sensación se trata de una experiencia
emocional desagradable, que queda mejor definida como el conocimiento de un
estado de necesidad. La teoría reconoce que existen múltiples factores, tanto de
orden individual como colectivo, que influyen en la percepción y en la expresión
dolorosa. Entre estos factores están los propios del individuo (endógenos), como
la personalidad, y los exógenos, como el medio ambiente, los culturales, sociales
y educativos.

La teoría enfatiza, por lo tanto, que lo importante para tener en cuenta no es la


idea que tenemos sobre el dolor que sufre el paciente, sino cómo lo percibe el
mismo. En ese sentido, se proponen como medidas psicológicas para aliviar el
dolor:

1. La relajación y técnicas de sugestión.

2. La administración de placebos.

3. El facilitar elementos de distracción.

4. Buscar el cambio de una actitud personal dolorosa hacia la experiencia


dolorosa.

7. Teoría de mediano rango de los síntomas desagradables

Más recientemente, la enfermería ha contribuido al abordaje teórico del dolor. En


un desarrollo colaborativo de una teoría de rango medio, que inició con dos
investigaciones sobre fatiga y disnea, un grupo norteamericano de enfermeras,
liderado por Lenz (8, 9), encontró que sus observaciones podrían ser aplicables a
otros síntomas desagradables, como el dolor. Esta teoría considera la naturaleza
compleja de los síntomas desagradables, que se puede apreciar en la medida en
que a todo síntoma de esta clase se le pueden identificar al menos tres
componentes, que son: unos factores relacionados, una forma de expresión
particular y unas implicaciones de la experiencia.

Los factores relacionados son tres e incluyen los fisiológicos, los psicológicos y
los situacionales. A continuación se aborda brevemente cada uno de ellos:

1. Los factores fisiológicos están relacionados con los sistemas orgánicos


normales, las patologías y los niveles de nutrición, entre otros.

2. Los factores psicológicos se asocian con el estado anímico, la personalidad y el


grado de ansiedad.

3. Los factores situacionales se relacionan con las experiencias personales, el


estilo de vida y el apoyo social.

Las expresiones también tienen diferentes matices, que pueden buscarse para
describir la experiencia del síntoma desagradable. Estos incluyen la duración y
frecuencia del síntoma, su calidad y su intensidad, y la angustia. Al definir estas
cuatro expresiones, como lo hicieran Lenz y sus colaboradoras, se pueden
establecer:

1. La duración y frecuencia del síntoma.

2. La calidad del síntoma.

3. La intensidad del síntoma.

4. La angustia.

Por último, las autoras afirman que el impacto de la experiencia de un síntoma


desagradable se puede ver a nivel funcional o de desempeño del rol; a nivel físico
o de actividad, y a nivel cognitivo o de capacidad de resolver problemas. Estos
niveles se describen como se explicita a continuación:

1. A nivel funcional o de desempeño del rol.

2. A nivel físico o de actividad.

3. A nivel cognitivo o de capacidad de resolver problemas.

Como se puede evidenciar de manera clara, esta teoría, a diferencia de las


anteriores, permite analizar la experiencia dolorosa contextualizada, y le da una
connotación que a la vez tiene unicidad y totalidad, para poder hacer un análisis
como lo exige la práctica de la enfermería en cada situación en la que se aborde
el cuidado de la experiencia de la salud humana. Parte de su importancia radica
en que ella constituye un ejemplo en la construcción colectiva de un postulado
teórico, con base en el cual se puede direccionar la valoración de los
condicionantes, las expresiones y las implicaciones de este y otros síntomas
desagradables. De otra parte, por ser una teoría de rango medio, tiene un alto
nivel de aplicabilidad directa en la práctica, en donde es evidente que la aparición,
expresión y consecuencias del dolor se asocian. Esta característica se hizo más
evidente al destacar su utilidad para la investigación, comparándola con las
clasificaciones internacionales de diagnóstico para la práctica de la enfermería
(NANDA) y con la clasificación internacional de intervenciones de esta misma
profesión (NIC).

Para la enfermería es esencial valorar estos factores, así como las características
del dolor, como un aspecto fundamental para tener en cuenta en el momento de
planear los cuidados de enfermería. Esta información permite interpretar las
experiencias del dolor como las vive la persona y da opciones de cuidado de
enfermería que son complementarias a la administración de analgésicos o
inclusive pueden llegar a reducir la necesidad de suministrar estos. Así mismo,
esta teoría da herramientas para evaluar la efectividad del plan, porque tiene en
cuenta la funcionalidad de cada individuo.

De igual forma, esta teoría permite incluir al cuidador de la persona enferma, ya


que el mismo hace parte de la situación o del contexto de la experiencia dolorosa,
con lo cual se operacionaliza el carácter integral con que la enfermería aborda al
ser humano.

8. Teoría de mediano rango del equilibrio entre la analgesia y los efectos


colaterales, propuesta por la enfermería

Esta teoría de enfermería, que posee un rango medio, tiene como fin proponer
unos pasos para orientar la acción profesional de la enfermería en el alivio del
dolor agudo.

Un grupo de enfermeras norteamericanas iniciaron un proceso de investigación,


en el cual se incluyó la revisión de guías para el manejo del dolor agudo, una
revisión de la literatura sobre este manejo, la opinión de algunos usuarios y la de
expertos. Con base en su estudio, propusieron esta teoría para el manejo del
dolor agudo postoperatorio, en donde la meta fue lograr el equilibrio entre la
analgesia y los efectos secundarios. Los pasos propuestos incluyen que la
enfermera realice lo siguiente:

1. Administrar al paciente una medicación potente para el dolor agudo, junto con
ayuda farmacológica.

2. Valorar de manera continua el dolor y sus efectos secundarios, para identificar


las situaciones en que o bien no hay alivio o los efectos secundarios son
evidentes.

3. Intervenir, cuando sea necesario, con nueva valoración de seguimiento y


reintervención.

4. Enseñar al paciente y establecer con él las metas para el alivio del dolor. Con el
surgimiento de esta nueva teoría, para aplicación en el dolor postoperatorio
agudo, se hace tangible que las guías de evidencia científica son aportes
importantes para la construcción de una mejor práctica en enfermería. Acá se
permite buscar un equilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios, con
valoración, seguimiento, ayudas farmacológicas y no farmacológicas, y con la
participación del paciente y su cuidador.

ANATOMÍA DEL DOLOR.


Las vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzan en
receptores especiales denominados nociceptores, que son terminaciones
nerviosas libres que se encuentran en diferentes tejidos corporales como son piel,
vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de tejido conectivo,
periostio, hoz cerebral; los demás tejidos apenas cuentan con terminaciones
nociceptivas (2, 3). Estos receptores a su vez transmiten la información a través
de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de
mielinización en fibras A y C (Tabla I).Se ha calculado que hay cerca de 200 fibras
tipo C por cm2 (4). Las fibras A se subdividen a su vez en los tipos a , b , g y d .
De todos estos tipos, solo los tipos Ad y C conducen los impulsos nociceptivos.
Para poder transmitir la información nociceptiva los nociceptores poseen un alto
umbral de estímulo y la capacidad para codificar la intensidad del estímulo en una
frecuencia de impulsos. En la primera sinapsis del asta posterior y a todo lo largo
del eje neural existe una alta modulación de la transmisión de los impulsos
aferentes.

Un nervio periférico tiene varios tipos de fibras, dentro de las cuales van incluidas
las nociceptivas.

Tabla I. Fibras nerviosas para la conducción del dolor

Tipo de fibra Velocidad (m/s) Estímulos Mielinización


Ab 40-80 Luz intensa, movimiento de cabello +++

Ad 1 2.5-36 Fuerzas mecánicas ++

Ad 2 2.5-36 Mecánicos, térmicos +

C 0.5-1.7 Polimodal (químicos) -

Tomado de: Markenson JA, Mechanisms of chronic pain. Am J Med 1996, 101
(suppl 1A): 7s

Las fibras tipo Ad transmiten impulsos de origen mecánico y térmico que son
correlacionadas con el dolor agudo; mientras que las fibras de tipo C conducen
dolor crónico que son fundamentalmente de naturaleza química.

Las fibras A y C terminan en neuronas de segundo orden en el cuerno dorsal de la


médula espinal, donde los neurotransmisores involucrados son la sustancia P y el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)). En el asta posterior, se
logra un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye la integración,
selección, abstracción local y diseminación de estímulos, con lo que se logra la
modulación de la nocicepción y otras sensaciones mediante un complejo
procesamiento a nivel local, el cual es activado por los fenómenos de
convergencia, sumación, excitación e inhibición, procedentes de la periferia, de
interneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebelo (4). Por esta situación, el
asta posterior es un sitio de plasticidad notable y se le ha llamado compuerta,
donde los impulsos dolorosos son "filtrados", es decir, modificados en sus
características (1).

En esta compuerta las fibras del tacto penetran en la sustancia gelatinosa y sus
impulsos pueden inhibir la transmisión de las fibras del dolor, quizá por inhibición
presináptica (1). Esta compuerta es también el sitio de acción de la hiperalgesia y
de los opioides.

Las fibras de tipo Ad terminan en las láminas I y V de Rexed y las de tipo C lo


hacen en las láminas II y III. La lámina II y III corresponde a la sustancia
gelatinosa, de ella se originan las células de tracto espinorreticular
(paleoespinotalámico), mientras que en la lámina I se conforma el tracto
dorsolateral de Lissauer, que conduce información nociceptiva de una distancia de
varios segmentos espinales, provienen de las fibras de tipo Ad que se bifurcan en
esta zona hacia arriba y hacia abajo. En la lámina II y III hay células excitatorias
que liberan sustancia P, ácido gamma-amniobutírico (GABA) y prostaglandina E
(PGE).

Las fibras A y C terminan en interneuronas excitatorias que pueden ser den tipo
INE (interneurona excitatoria) o en interneuronas inhibitorias (INI), las cuales
bloquean la nocicepción. Las interneuronas INE establecen la sinapsis con la
neurona involucrada con el acto reflejo. Hay que recordar que el cuerpo celular de
las neuronas aferentes primarias se encuentra en los ganglios de la raíz dorsal.
De la lámina I emerge fibras que forman el haz espinotalámico directo
(neoespinotalámico) que cruza la sustancia blanca anterolateral del lado contrario
(contralateral) y asciende hacia la región ventrobasal del tálamo, lo hace junto a la
vía del lemnisco medio el cual conduce tacto, por lo tanto, el dolor agudo es bien
localizado. Algunas fibras terminan en el grupo nuclear posterior del tálamo.
Desde estas arreas talámicas se transmiten los impulsos hacia otras áreas del
cerebro y de la corteza somatosensitiva. El neurotransmisor de las células en la
médula espinal es el glutamato (2).

Del tálamo ventrobasal salen múltiples proyecciones hacia la corteza cerebral,


principalmente a las áreas somestésicas primaria y secundaria, a la ínsula y la
parte anterior del giro del cíngulo. Las características del impulso nociceptivo que
son transmitidas son de dolor agudo (localización, intensidad, cualidad).

La vía paleoespinotalámica es un sistema más antiguo y conduce el dolor sordo y


crónico a partir de las fibras tipo C. Las fibras periféricas de esta vía terminan en
las láminas II y III de las astas dorsales. Después, la mayoría de las señales
atraviesa una o más neuronas adicionales de axón corto del interior de las astas
dorsales antes de penetrar en la lámina V. Aquí, la última neurona de la serie
emite axones largos que en su mayoría se unen a las fibras de la vía rápida
atravesando primero hasta el lado contrario de la medula ascendente hasta el
encéfalo por esa misma vía anterolateral. Esta vía es mejor descrita como
espinorreticular (anterolateral), la cual está vinculada con la reacción afectiva y
autonómica del dolor, llega como su nombre lo indica, a la formación reticular,
puente, áreas medulares, y núcleos talámicos mediales. Una décima a un cuarto
parte de las fibras llegan hasta el tálamo, las demás terminan en una de las tres
áreas siguientes:

 Los núcleos reticulares del bulbo, el puente y el mesencéfalo.


 El tectum del mesencéfalo
 La sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio. Estas regiones
inferiores del encéfalo ayudan a distinguir los diversos tipos de dolor.

Este tracto contribuye al procesamiento afectivo de la nocicepción, por


conexiones ascendentes de información procedente del cerebro y que se dirige a
estructuras límbicas. La localización del dolor conducido por la vía
paleoespinotalámica es mala. Los impulsos que llegan a la formación reticular del
tronco encefálico, al tálamo y a otros centros inferiores permite la percepción
consciente del dolor. Se supone e que la corteza cerebral desempeña un papel
importante en la interpretación de la calidad del dolor.

El tracto espinomesencefálico asciende hasta el locus ceruleus (núcleo pontino


cerca del IV ventrículo) por el cordón dorsal adrinérgico. La norepinefrina es el
neurotransmisor de las fibras C, al igual que el glutamato, su degradación es
lenta, razón para pensar que a esto se debe su efecto prolongado. La localización
del dolor por el tracto espinorreticular es muy pobre.

A partir de estos dos tractos y de otros no conocidos, las regiones de la corteza


que son activadas son: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo,
ínsula y corteza anterior del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas
somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y
área premotora ventral contralaterales también son activadas.

Las vías descendentes que modifican la actividad de todos los sistemas


ascendentes son las fibras corticoespinales, originadas en el lóbulo parietal y
terminan en el cuerno dorsal, y el tracto rafespinal, que se origina en neuronas de
los núcleos del rafe de la formación reticular de la médula oblonga, su mayor
parte proviene del núcleo magno del rafe y del núcleo paragigantonuclear. Los
axones amielínicos de este tracto atraviesan la parte dorsal del funículo lateral de
la médula espinal y se cree que su neurotransmisor es la serotonina. Causa
analgesia profunda por medio de péptidos opioides.
El dolor de tipo agudo y rápido de localiza con mucha más exactitud que el dolor
del tipo lento y crónico. Pero si la estimulación de receptores del dolor no se
acompaña de un estimulo simultaneo de receptores del tacto, no resultaría posible
localizar con exactitud y el dolor y se percibiría solamente en una zona de 10 cm
alrededor del arrea estimulada. En cambio, cuando se estimulan al mismo tiempo
los receptores táctiles que excitan el sistema de la columna dorsal-lemnisco
medial, la localización resulta casi exacta.

Se sugiere que las terminaciones de dolor de las fibras del dolor de tipo C
secretan dos neurotransmisores: el glutamato y la sustancia P. La sustancia P se
libera con mayor lentitud y su concentración se eleva en un plazo de segundos o
incluso minutos. Se ha sugerido que la doble sensación de dolor que se percibe
después de un estimulo doloroso podría obedecer a que el glutamato produce una
sensación de dolor agudo, mientras que la sustancia P transmite una sensación
más lenta.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

El proceso de transducción es el proceso primario en la fisiología del dolor, es


llevado a cabo por los nociceptores; los cuales son activados en presencia de
daño tisular o inflamación; procesos en los cuales su liberan sustancias que
activan los receptores específicos de las fibras sensoriales; los cuales pueden
activar directamente canales iónicos de voltaje o compuerta de ligando, o por
medio de otros receptores asociados a proteínas Gs, los cuales producen un
aumento en la concentración intracelular de AMPc, que a su vez fosforila a
proteincinasas. El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran cantidad
de sustancias que también actúan sobre los receptores; el efecto neto de todas
estas sustancias y estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de
membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de acción. Los
nociceptores poseen un alto umbral, cuando se alcanza éste umbral y se produce
un potencial de acción, impulsos nerviosos generados son conducidos a la
médula espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales,
mediante vías específicas como la espinotalámica espinorreticular y
espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno
posterior de la médula espinal donde se libera también un gran repertorio de
sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las cuales son
neuropéptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ahí son
enviados al tálamo, y del tálamo a diferentes lugares de la corteza como son SI,
corteza anterior del giro del cíngulo, entre otras; las cuales son activadas en
respuesta a el dolor. El tráfico de impulsos hacia el sistema nervioso central
también es controlado por vías descendentes a nivel de los cuernos posteriores,
las cuales ya fueron mencionadas
PERCEPCIÓN DEL DOLOR EN EL CEREBRO

Por las vías anatómicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los
impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor
evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flujo
sanguíneo regional en las siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el
vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo;
contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y secundaria
(SII). La corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales
también son activadas. (6, 10)

El nivel alto de complejidad y de organización de este proceso de percepción del


dolor, las innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas áreas
cerebrales hacen difícil establecer con claridad el sitio exacto que percibe el dolor
como tal (si es que existe dicha área), pero constantemente se está investigando
sobre este asunto y se han podido establecer varias conclusiones interesantes,
pero aún falta mucho por conocer y estamos a la espera de nuevos
conocimientos. Por lo pronto, nos conformaremos con describir lo que
conocemos.

Tradicionalmente se considera que el área somestésica primaria (SI) es uno de


los principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan
estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor, esta activación
es latmente modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepción del
dolor, incluidos la atención y la experiencia previa. Actualmente se considera que
el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos sensoriales del
dolor, incluidos la localización e intensidad (10). La corteza insular y la corteza
anterior del giro del cíngulo son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos
y las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) son las regiones mejor
relacionadas con la percepción del dolor (11).

Muchas de las investigaciones en el campo actual están encaminadas a


establecer las conexiones que se relacionan con la percepción del dolor en el
cerebro. Estos estudios han arrojado evidencias de que es dolor es un
mecanismo bilateral, en el que participan áreas ya mencionadas que establecen
interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo de percepción
bilateral en aspectos como percepción, atención, estado afectivo, control motor,
etc. La discriminación afectiva y conductual del dolor se establece en el tálamo,
específicamente en núcleos central y parafasicular. (6)

En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las
principales áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son:
Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior.

Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora


suplementaria,corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.

Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial


primaria,corteza premotora ventral.

Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la


ínsula.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

El dolor puede ser dividido en dos categorías; nociceptivo y neuropático.

Dolor nociceptivo.-
es causado por la estimulación de un sistema nervioso intacto que funciona
normalmente. Por la diferencia en el patrón de inervación, el dolor nociceptivo
puede ser clasificado como:

Somático: áreas superficiales muy inervadas con una localización precisa


del dolor.
Visceral: órganos inervados difusamente con pobre localización del dolor.
El dolor nociceptivo es beneficioso para el organismo ya que invoca acciones de
protección y defensa para evitar mayor daño y para ayudar en la reparación
tisular y regeneración. La activación electrofisiológica inducida por la lesión de las
fibras C de alto umbral en el sitio periférico de la injuria producen la activación
central de las neuronas de rango dinámico amplio en la médula espinal. Las
neuronas de rango dinámico amplio son de tercer orden, siendo importante,
porque están localizadas en la lamina V del asta dorsal de la médula. Las
neuronas de rango dinámico amplio que son activadas agudamente por un
estímulo nociceptivo son sensibles a los opioides y por lo
tanto la terapia con ellos es efectiva en el tratamiento del dolor agudo o
nociceptivo. A pesar de que puede haber un periodo de dolor severo que se
origina por irritación de las fibras sensitivas en el sitio de la injuria y hay un
periodo transitorio de hiperalgesia secundaria en los dermatomas vecinos
mediados por sensibilización central transitoria de las neuronas de rango
dinámico amplio, la reparación del área afectada se asocia con la resolución del
dolor.

Dolor Nociceptivo.

-Resulta del daño a la piel u otro tejido periférico


-Es transmitido a través de receptores sensoriales, neuronas aferentes, y vías
nociceptivas espinotalámicas ascendentes
-Es modulado por vías descendentes inhibitorias
-Es una respuesta normal y fisiológica para protección tisular
Características del dolor nociceptivo

-Mediado por actividad de fibras C de alto umbral


-Resulta en un aumento de actividad de neuronas espinales de rango dinámico
amplio en la lámina dorsal profunda
-Es sensible a terapia con opioides.

Dolor neuropático.-
es causado por un sistema nervioso con función alterada. La injuria del sistema
nervioso y la patología causal pueden encontrarse a cualquier nivel del neuroaxis.
Puede haber una lesión en la periferia causada por una injuria directa a los
nervios periféricos ocasionando una sección, compresión, estiramiento o
atrapamiento e inflamación. Estas circunstancias resultan en
injuria axonal y puede presentarse un estado de dolor persistente. La transección
causada por procedimientos quirúrgicos tales como amputación o como resultado
de un trauma pueden producir la formación de neuromas que son causa de
dolores persistentes. Una causa común de dolor y de atrapamiento es una
invasión tumoral, que resulta en una injuria compresiva isquémica a un nervio
periférico. Algunas enfermedades sistémicas tales como la diabetes o aquellas
que producen deficiencias nutricionales,pueden afectar las actividades
metabólicas celulares en el sistema nervioso periférico y
causar dolor asociado con alteraciones patológicas de las vías sensoriales. Es
más, cualquier alteración patológica de la estructura y función de los nervios
periféricos puede ser un estímulo primario que inicia el desarrollo de un dolor
neuropático. La actividad inflamatoria de las citoquinas podría ser un factor causal
de ciertos síndromes neuropáticos. Alteran el axón normal y la actividad de las
células Schwann normales,específicamente modificando la electrofisiología
celular y la expresión del gen.
Luego de la lesión se produce la regeneración. Si la regeneración se
dificulta por la presencia de cicatrices celulares u otro bloqueo, las fibras de
regeneración pueden formar un neuroma y nunca llegar a su órgano blanco. Las
fibras de regeneración pueden incrementar el número de canales de sodio
presentes en la membrana celular.
Para permitir un mayor pasaje de iones sodio, por lo tanto proveen a la fibra de
una sensibilidad alterada que puede llevar a que el axón tenga una conductividad
anormal.
Los cambios espinales que se presentan luego de las lesiones del nervio
periférico incluyen marcada diferencia en la cantidad medular de
neurotrasmisores, neuropéptidos y sus receptores, hiperactividad de las células
del asta dorsal profunda, y crecimiento anormal de fibras de nervios periféricos
hacia la lámina espinal. Las vías espinotalámicas pueden también demostrar
hiperactividad electrofisiológica que se correlaciona con imbalance neuroquímico
de la médula espinal. Por lo tanto, el cambio del entorno celular
y los cambios químicos en el sitio de la injuria del nervio periférico puede
influenciar a la médula espinal y al cerebro, a través de la alteración de la
secreción de losneurotransmisores y neuropéptidos o a través de la regeneración
de fibras aferentes,hacia la médula espinal
El dolor neuropático puede persistir a pesar de la ausencia de una injuria
persistente. La presentación del dolor neuropático puede demorar meses o años e
inesperadamente puede producir déficit sensorial concomitante. El dolor es
persistente y en muchos casos debilitante. Un examen sensitivo del paciente
presenta muchas anormalidades y quizás atrofia muscular asociados con la
protección y desuso de un miembro. Los síntomas sensoriales pueden incluir
hiperalgesia, que es la respuesta exagerada a un estímulo nocivo, y alodinia, que
consiste en tener una respuesta dolorosa a un estímulo normalmente no doloroso.
La hiperalgesia secundaria y alodinia presentes son usualmente refractarias a la
terapia convencional indicadas para el dolor agudo. Los
opioides para que sean útiles en este tipo de dolor deben darse en dosis tan altas
que no son prácticas para un paciente ambulatorio.

Los cambios periféricos más comunes que desencadenan un dolor neuropático


son:
-Patologías que definen una degeneración walleriana
-Regeneración anormal de fibras lesionadas
-Cambios a nivel del nervio periférico que desarrolla una interacción
Neuro inmunológica
-Aumento aberrante de inervación simpática al ganglio de la raíz dorsal
-Hiperexitabilidad electrofisiológica de las neurofibras
Ya que el dolor es una experiencia de la persona y no meramente un
impulso nociceptivo o neuropático, el terapeuta del dolor debe tener una
apreciación del “dolor total”

Dolor Neuropático.

-Resulta del daño al nervio en sí (u otra parte del sistema sensorial)


-Nos muestra una hiperestesia secundaria, hiperalgesia, alodinia, o hiperpatía
alrededor del sitio de la injuria
-Participación de fibras A
-Respuesta fisiológica anormal, fuera de proporción a la intensidad del estímulo.

Características del dolor neuropático.

Es un dolor usualmente asociado con algún déficit sensorial


El dolor usualmente es descrito como quemante, urente o también como punzante
Puede acompañarse de distrofia simpática refleja con lesión central o periférica
El dolor puede presentarse de inmediato o demorarse meses o años
Es refractario a la terapia con opioides
El uso de coadyuvantes tales como los antidepresivos o anticonvulsivantes es útil.

FÁRMACOS CONTRA EL DOLOR.

El tratamiento farmacológico es uno de los pilares de la estrategia terapéutica


ante el dolor e incluye no solo el uso de analgésicos sino también de fármacos
para tratar los componentes afectivos que padece el paciente.

Los fármacos para el tratamiento del dolor pueden dividirse en: analgésicos
opioides, analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos
simples y fármacos coadyuvantes que incluyen anestésicos locales,
antidepresivos, ansiolíticos, anticonvulsivantes, neurolépticos, corticoides,
simpaticolíticos y un grupo heterogéneo de sustancias sin efecto directo sobre el
dolor pero que utilizadas con los analgésicos pueden mejorar la sintomatología
del paciente.

Analgésicos opioides

La capacidad del opio para aliviar el dolor e inducir al sueño se conoce desde
hace siglos y ha sido utilizada por todas las culturas con estos fines. El principal
componente activo del opio es la morfina y desde los años setenta se sabe que
esta y otros alcaloides extraídos del opio ejercen su acción mediante el estímulo
de receptores específicos a los que se denominó receptores opioides. Llamamos
opiáceos a los analgésicos obtenidos directamente del opio y opioides a los
sintéticos con el mismo mecanismo de acción.

Son fármacos útiles para el tratamiento de cualquier tipo de dolor y está bien
establecido su uso en el dolor agudo y en el de los pacientes con cáncer, pero
administrarlos en el dolor crónico no neoplásico, a pesar de que son fármacos
seguros y de fácil manejo, ha sido controvertido. Hace años el uso de opioides en
el dolor crónico no oncológico se reservaba para los pacientes en los que otros
tratamientos analgésicos eran insuficientes, mientras que hoy está aceptado su
uso en todo dolor persistente que causa aflicción, incapacidad o impacto negativo
en la calidad de vida. Su principal ventaja es que carecen de «techo analgésico»,
ya que el aumento de la dosis produce aumento de efecto de forma ilimitada. Sin
embargo, las dosis elevadas producen efectos adversos, como la depresión
respiratoria, lo que en la práctica impide aumentar la dosis tanto como se desee.
Además, pueden provocar dependencia.
En España se usan menos que en otros países de nuestro entorno, lo que se
atribuye a un desconocimiento real de sus características farmacológicas y al
miedo a los riesgos potenciales que conllevan. El estreñimiento es el efecto
adverso más frecuente y debe considerarse y prevenirse de forma sistemática, ya
que muchos pacientes susceptibles de usar este tipo de medicamentos son de
edad avanzada y padecen este cuadro patológico con frecuencia.

Una buena recomendación para usarlos correctamente es seguir las


indicaciones de las guías de uso clínico de opioides en dolores crónicos no
malignos como la auspiciada por la Sociedad Americana de Médicos
Intervencionistas ante el dolor.

Antiinflamatorios no esteroideos

Durante años han sido los analgésicos a demanda (aquellos que se toman
cuando el paciente siente dolor) por excelencia y se utilizan mucho como
automedicación. El mecanismo de acción de los antiinflamatorios es la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas, sustancias endógenas mediadoras del dolor y la
inflamación. Este mecanismo es responsable de los efectos comunes a todos los
fármacos del grupo, tanto los terapéuticos (acciones analgésica, antitérmica y
antiinflamatoria) como los adversos (gastrointestinales, renales, etc.).

Los antiinflamatorios no esteroideos tienen una eficacia analgésica moderada y


son capaces de aliviar molestias de carácter muy diverso: cefaleas, artralgias,
mialgias, tendinitis, dismenorreas, dolores postoperatorios y postraumáticos,
ciertos cólicos, dolores oncológicos en fases iniciales, etc. La respuesta está en
función de la dosis, pero presentan techo analgésico a partir del cual la elevación
de la dosis ya no proporciona efectos beneficiosos y sí más riesgo de efectos
adversos (los más frecuentes afectan al aparato digestivo, al riñón o son de tipo
alérgico).

La gastrolesividad se debe no solo a la irritación local sino a un efecto sistémico,


lo que explica que puedan producir lesiones incluso cuando se administran por
vías distintas de la oral.

Existen factores de riesgo que predisponen a sufrir complicaciones¹, pero es


posible hacer profilaxis farmacológica en pacientes de alto riesgo, mediante el uso
de análogos de las prostaglandinas, como el misoprostol, de antagonistas del
receptor H2 de la histamina, como ranitidina o de inhibidores de la bomba de
protones (IBP), como el omeprazol.

Analgésicos simples

Dentro de este grupo se encuentran sustancias con propiedades analgésicas


similares a las observadas con los antiinflamatorios no esteroideos pero que
carecen de efecto antiinflamatorio, como el paracetamol, el metamizol o el ácido
acetilsalicílico a dosis bajas.

El paracetamol presenta un importante efecto analgésico y carece de efecto


antiinflamatorio y gastrolesivo, por lo que se postula que debe tener mecanismo
de acción diferente al de los antiinflamatorios no esteroideos. Se considera el
fármaco de elección como antitérmico y analgésico, preferible a los
antiinflamatorios no esteroideos y especialmente a la aspirina por originar un
número mucho menor de reacciones adversas. No obstante, el riesgo de padecer
efectos adversos existe y se pueden producir reacciones alérgicas generalmente
en forma de urticaria o más raramente reacciones hematológicas como
leucopenia o trombocitopenia. El inconveniente más importante es el riesgo de
intoxicación que puede dar lugar a necrosis hepática grave y aparece cuando se
ingieren más de 7,5 gramos en adultos o más de 150 mg por kilo y día en niños.

El metamizol carece también de efecto antiinflamatorio y provoca menos


irritación gástrica que los antiinflamatorios no esteroideos. Su techo analgésico es
algo superior y se asemeja al conseguido con dosis bajas de opioides. Tiene
también un efecto relajante de fibra lisa, por lo que es útil en dolores cólicos.
Puede provocar reacciones adversas renales y reacciones de hipersensibilidad.
Las reacciones adversas más graves son las hematológicas (agranulocitosis y
anemia aplásica) aunque el riesgo es muy bajo.

La aspirina o ácido acetilsalicílico se ha considerado como el cabeza de serie de


los antiinflamatorios no esteroideos. Sin embargo, a las dosis que habitualmente
se emplea carece prácticamente de efecto antiinflamatorio, que aparece con dosis
entre 3 y 6 gramos al día. El efecto antitérmico y el analgésico se consiguen con
dosis entre 325 y 650 mg cada 6 horas en adultos. Posee efecto antiagregante
plaquetario a dosis bajas (75-325 mg/día) y se emplea de esta forma para
prevenir el infarto de miocardio en pacientes con riesgo. Las reacciones adversas
más frecuentes son de tipo digestivo, seguidas de las renales y las de
hipersensibilidad. Mención aparte merece el síndrome de Reye, enfermedad
grave, potencialmente mortal, que se da en niños tras la aparente recuperación de
infecciones víricas que cursan con fiebre. Por ello el uso de aspirina está
contraindicado en niños.

LA ADMINISTRACIÓN DE LOS ANALGÉSICOS

Es más fácil suprimir un dolor en sus comienzos que cuando ya está establecido,
por lo que el tratamiento debe comenzar en el momento más inmediato posible al
estímulo doloroso. Sin embargo, algunos opinan que los analgésicos se deben
emplear solo cuando el paciente sufre dolor (a demanda), ya que de esta manera
solo se usa analgésico cuando el paciente siente dolor y se evita el consumo de
fármacos durante los períodos en los que se encuentra libre de él. Esta práctica
en realidad dificulta la obtención de una buena analgesia.

Para conseguir un adecuado efecto y que este se mantenga a lo largo del


tiempo, es recomendable utilizar siempre una administración regular (pautada) a
intervalos prefijados, de acuerdo con la farmacocinética del principio activo
elegido. La posible sobreutilización que podría invocarse con esta forma de uso
es mucho menos importante que la posibilidad de que el paciente pase por
períodos con dolor innecesario (aquel que persiste a consecuencia de un
tratamiento inadecuado, insuficiente o inexistente). El hecho de administrar el
fármaco cuando el paciente comienza a tener dolor provoca que, entre el
momento en que solicita o decide administrarse el fármaco y el tiempo que tarda
en alcanzar los niveles plasmáticos mínimos para controlar el dolor, el paciente
esté con un efecto analgésico insuficiente con dolor en el período entre dosis.

CÓMO USAMOS LOS ANALGÉSICOS

Según la Encuesta Nacional de Salud de 2006, un 62,2% de los españoles (55%


hombres y 69,2% mujeres) habían tomado medicamentos en las dos semanas
anteriores. De ellos, casi la mitad, un 47,2% (39,1% hombres y 53,5% mujeres),
habían consumido medicamentos para el dolor, un 6,1% para la fiebre y un 8,3%
para el reúma y seguramente un elevado porcentaje de esos medicamentos eran
antiinflamatorios no esteroideos o analgésicos simples. El 71,7% de los fármacos
consumidos habían sido prescritos con receta médica y el 28,3% eran por
automedicación.

Según un informe de la Agencia Española de Medicamentos y Productos


Sanitarios, el uso de antiinflamatorios no esteroideos en el ámbito
extrahospitalario en España creció en el período 1992-2007, pasando de 26,30
dosis diarias definidas (dosis definida por la OMS para comparar medicamentos)
por 1.000 habitantes y día en 1992 a 45,81 en 2006. Este aumento se debe sobre
todo al incremento del uso de ibuprofeno, que, junto con diclofenaco y
aceclofenaco, constituye casi el 70% del consumo.

En un estudio con información global del Sistema Sanitario Español, se indicaba


que al menos el 20% de la población adulta consume diariamente
antiinflamatorios no esteroideos, pero si se considera que son fármacos muy
accesibles y que muchos de ellos se pueden obtener sin receta médica, el uso
real puede superar con creces la cifra antes señalada.

Además de valorar los datos de consumo, conviene analizar el modo de


utilizarlos. Un estudio realizado en Andalucía para valorar el consumo de
antiinflamatorios no esteroideos y su relación con la calidad de la prescripción y el
gasto farmacéutico dio como resultado que los consumidores más usuales eran
los pensionistas (66,4%). Los autores concluían que el patrón de utilización era
inadecuado y hacían estas conclusiones extensivas a otras regiones españolas.

En Finlandia, en un estudio sobre 6.500 pacientes, se demostró que los estados


depresivos y el desempleo incrementan la probabilidad de uso de este tipo de
fármacos, que el uso frecuente de analgésicos se produce a veces en personas
sin sintomatología que lo justifique y que el uso conjunto de analgésicos prescritos
y especialidades publicitarias que los pacientes se autoprescriben constituye una
práctica de riesgo.

Un aspecto importante asociado al consumo de antiinflamatorios no esteroideos


es la utilización simultánea de gastroprotectores para prevenir las reacciones
adversas digestivas. En los años noventa, con la aparición de los inhibidores de la
bomba de protones, estos medicamentos pasaron a ser la primera opción
terapéutica para el tratamiento de las úlceras gastroduodenales. Se calcula que
en España 85 personas de cada 1.000 están tomando un inhibidor de la bomba
de protones diariamente, mientras que en Noruega son sólo 30 y en Italia 27, por
lo que el uso de estos fármacos en nuestro país se considera muy elevado. En la
práctica, la utilización de estos inhibidores en pacientes que toman
antiinflamatorios no esteroideos supone un 46-60% del total de las prescripciones,
lo que pone de manifiesto que el uso como profiláctico supera ampliamente sus
indicaciones como tratamiento.

CUANDO ABUSAMOS DE LOS ANALGÉSICOS

La OMS (Organización Mundial de la Salud) define el abuso de analgésicos


como el consumo de los mismos independientemente de una necesidad médica o
en cantidades innecesarias. Este viene condicionado por distintos factores, unas
veces dependientes del médico que, aun prescribiendo correctamente, no da una
explicación suficiente de cómo tomarlos; otras dependientes del paciente, que,
ante cualquier sospecha de dolor, intenta evitar lo antes posible que aparezca
tomando de forma precoz analgésicos, o que incluso puede desarrollar cuadros
de dependencia. La facilidad con la que se pueden conseguir analgésicos sin
prescripción también determina el consumo indiscriminado de estos.

Uno de los efectos paradójicos de este abuso es la cefalea crónica diaria


producida por antiinflamatorios no esteroideos. Se trata de una enfermedad
frecuente en la práctica clínica y en muchos casos se relaciona directamente con
el abuso de analgésicos, hasta el punto de haberse definido como una
enfermedad con entidad propia con una prevalencia del 1,5%.

La cefalea por abuso de medicación está considerada como una cefalea


secundaria por la International Classification of the Headache Disease de 2006.
Se puede definir como una perpetuación del dolor en pacientes con cefaleas
crónicas causadas por el uso de analgésicos en cantidad y frecuencia excesivas.
Las causas de este cuadro son desconocidas, aunque cada vez son más los que
defienden que el factor etiológico principal es genético. Se sugiere que los
analgésicos por sí mismos no causan cefalea crónica en pacientes sin historia
previa, pero sí pueden empeorar la cefalea episódica contribuyendo a la
cronicidad. El diagnóstico de cefalea por abuso de analgésicos debe sospecharse
ante toda cefalea diaria o casi diaria que mejora parcialmente (solo parcialmente o
solo durante unas pocas horas) con un determinado fármaco.

En un estudio epidemiológico sobre la cefalea por abuso de medicación llevado


a cabo en España, el 34,7% abusaba de analgésicos simples (el más frecuente, el
paracetamol), seguidos de medicaciones que contenían ergóticos (27,8%),
opioides (12,5%) y triptanes (2,7%), mientras que el resto (27,8%) abusaba de
diferentes combinaciones de fármacos.

La Guía del Grupo de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología


recomienda para el tratamiento de este tipo de cefaleas la suspensión del
fármaco, el tratamiento de las crisis de migraña con triptanes o antiinflamatorios
no esteroideos, tratar otros factores favorecedores del consumo crónico
(trastornos del sueño, obesidad, estrés, ansiedad o depresión) o la instauración
de un tratamiento preventivo con betabloqueantes o neuromoduladores si hay
migraña y amitriptilina si se asocia un componente tensional desde el principio.
Las recaídas en estos pacientes suelen ser frecuentes.

Es necesario en este sentido seguir una serie de normas para un uso correcto
de los analgésicos. Hay que elegir el fármaco adecuado en función de la
naturaleza y gravedad del dolor, empleando la vía oral siempre que sea posible.
Se deben utilizar dosis adecuadas y a intervalos regulares (por reloj y no a
demanda) y facilitar el cumplimiento con formas de liberación prolongada. Por
último es necesario tratar de forma precoz los efectos adversos o secundarios. En
resumen, en el tratamiento del dolor los analgésicos se deben usar de forma
pautada, conocer sus efectos adversos y evitar abusar de ellos.

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO DEL DOLOR

Fisioterapia del dolor de cuello

Una de las mejores alternativas para tratar un fuerte dolor de cuello consiste en
acudir a fisioterapia.

Independientemente de cuál sea el origen de tu dolor de cuello y sus causas, la


fisioterapia puede ser muy beneficiosa para acelerar tu recuperación, recobrar tu
capacidad de movimiento y volver a tus actividades diarias con normalidad.
La fisioterapia aplicada a las molestias y dolores en la zona del cuello incluye
tanto tratamientos activos como tratamientos pasivos. Los tratamientos pasivos te
ayudan a relajar tu cuerpo, al tiempo que te prepararan para el ejercicio
terapéutico, que es la parte activa de la fisioterapia.

Masaje del tejido profundo. Esta técnica de masaje actúa sobre la tensión
muscular crónica, que es una tensión que se acumula en tu cuello debido a las
tensiones del día a día. El terapeuta aplica presión con sus manos directamente
en los músculos del cuello y los fricciona para tratar de liberar la tensión en los
tejidos blandos (ligamentos, tendones y músculos).

Terapias de frío y calor. El fisio puede utilizar el calor para lograr que fluya una
cantidad mayor de sangre hacia la zona afectada. Un mayor flujo sanguíneo lleva
una mayor cantidad de oxígeno y nutrientes a la zona afectada. Además, facilita
el procesamiento de los productos residuales que generan las contracturas
musculares, lo cual también contribuye a la sanación.

Por otra parte, la terapia de frío ralentiza la circulación de la sangre,


contribuyendo de esta forma a reducir la inflamación, las contracturas musculares
y el dolor. Si es conveniente, el fisioterapeuta podría alternar terapias de calor con
terapias de frío.

Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS). Una máquina de TENS


emplea corriente eléctrica de baja intensidad variable para estimular los músculos.
Suena atemorizante, pero en realidad no es nada doloroso. Se adhieren
electrodos a la piel y estos envían un flujo suave de corriente eléctrica a puntos
claves de los canales nerviosos.

El TENS contribuye a reducir las contracciones musculares y se cree que activa la


secreción de endorfinas, que son los calmantes de dolor que produce
naturalmente el cuerpo humano. Incluso existen pequeños aparatos de TENS de
uso doméstico que se pueden emplear en casa, siempre y cuando el especialista
lo considere conveniente.

Tracción. Tracción significa que el fisioterapeuta tratará de estirar y movilizar tu


columna para que el dolor reduzca y recobres movilidad. La tracción se puede
realizar manualmente o con la ayuda de un dispositivo mecánico de tracción.

Ultrasonido. Al incrementar la circulación sanguínea, el Ultrasonido ayuda a


reducir las contracturas musculares, calambres, inflamación, rigidez y el dolor.
Esto es posible debido a que envía ondas de sonido que llegan hasta lo profundo
de los tejidos musculares, generando un calor suave que facilita la circulación y la
curación.

En la parte activa de la fisioterapia, el terapeuta te enseñará distintos ejercicios


para trabajar tu flexibilidad, fuerza, estabilidad y rango de movimientos ( la
facilidad con que se mueven tus articulaciones).

Debes tener en cuenta que los programas de fisioterapia son individualizados y se


diseñan en función de la salud y el historial médico del paciente. Lo más
probables es que los ejercicios que realices no sean apropiados para otras
personas con dolor de cuello.

Lo cierto es que es muy fácil hacerse con hábitos que dan lugar al dolor de cuello:
encorvarse sobre el escritorio de trabajo; llevar los hombros hacia delante o
escribir en el teclado del ordenador con los hombros en tensión.

Tu fisioterapeuta puede ayudarte a dejar estos malos hábitos posturales y a


desarrollar nuevos para incorporar principios de ergonomía a tus actividades
diarias. Conversa con él o ella sobre tu rutina de vida y entorno laboral para que
pueda darte recomendaciones sobre las mejores formas de evitar que vuelvas a
lesionarte.

Bien se trate de un caso más serio en el que tu médico te deriva a un


fisioterapeuta, o bien sea un caso puntual en el que de pronto te has encontrado
con un terrible dolor de cuello, la fisioterapia es una buena alternativa que te
ayudará a aliviar el dolor de cuello y recobrar el movimiento.

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO.

El síndrome del túnel carpiano (STC) es una neuropatía (lesión de un nervio


periférico) que se produce por la compresión del nervio mediano a su paso por el
túnel carpiano. El STC es una lesión común de la muñeca y de la mano que
puede afectar el uso de todo el brazo. Afecta al 1-3% de la población general.

El túnel carpiano es un canal estrecho en el lado palmar de la muñeca. El túnel


protege el nervio mediano y los tendones que flexionan los dedos. La compresión
del nervio produce entumecimiento, dolor y a veces debilidad de la mano, muy
característico del síndrome del túnel carpiano

Las posiciones extremas de la muñeca, así como un gran uso de los dedos, sobre
todo con mucha fuerza o vibración pueden ocasionar un STC.
Afortunadamente, la mayoría de las personas que sufren el síndrome del túnel
carpiano pueden aliviar el dolor, el entumecimiento y restablecer la función normal
de la mano y de la muñeca con un tratamiento adecuado de fisioterapia.

CAUSAS.

El síndrome del túnel carpiano ocurre como resultado de la compresión del nervio
mediano. El nervio da sensibilidad a la parte palmar del pulgar y los dedos, con
excepción del meñique. También proporciona las señales nerviosas necesarias
para mover los dedos (función motora). En general, cualquier cosa que irrite o
comprima el nervio mediano en el espacio del túnel carpiano puede ocasionar el
STC.

En la mayoría de los casos, esta lesión está relacionada con los movimientos
repetitivos de la muñeca y la actividad laboral del paciente. Los trabajos que
requieren el uso de herramientas, los trabajos en líneas de montaje o el uso
excesivo del teclado del ordenador pueden asociarse con un STC. También
algunos deportes de raqueta o tocar algún instrumento puede ocasionar esta
lesión. Otros factores que pueden ocasionar un STC son:

 La inflamación y el hinchazón de los tendones de la muñeca


 Las lesiones en la muñeca (torceduras, esguinces, luxaciones, fracturas)

 Los cambios hormonales o metabólicos (embarazo, menopausia, el


desequilibrio de la tiroides)

 La retención de líquidos (por ejemplo, durante el embarazo)

 La diabetes

 Uso de ciertos medicamentos (por ejemplo, los esteroides)

 La artritis degenerativa y la artritis reumatoide

SIGNOS Y SINTOMAS.

El síndrome del túnel carpiano suele aparecer progresivamente con un ligero


dolor en la muñeca que puede extenderse a la mano o al antebrazo. Los síntomas
más comunes del síndrome del túnel carpiano son:

 Hormigueo o entumecimiento en los dedos o mano, especialmente en el


pulgar y el índice, también en el dedo medio y anular pero no en el
meñique. Esta sensación ocurre a menudo al despertarnos, cuando se
coge el volante o se sostiene el teléfono. A medida que la lesión progresa,
el entumecimiento puede ser constante.
 Dolor irradiado o extendido desde la muñeca hacia su brazo y hombro, y
desde la muñeca hacia la palma de la mano y dedos, especialmente
después de un movimiento repetitivo o forzoso.

 Sensación de debilidad en la mano y tendencia a que se le caigan los


objetos.

En el 50% de los pacientes con síndrome del túnel carpiano, la lesión es bilateral.
Si los síntomas no son tratados, pueden aparecer lesiones a nivel nervioso y
muscular.

DIAGNOSTICO.

Los síntomas del STC se reconocen fácilmente. Su fisioterapeuta junto con su


médico le realizarán varias pruebas para identificar esta lesión y descartar otras.

 Historia clínica. El patrón de los síntomas y signos puede dar una idea de
la causa.
 Exploración física. Es necesario testear la sensibilidad de los dedos y la
fuerza muscular, ya que pueden estar afectados. También es aconsejable
explorar otras áreas como el brazo, hombro y la región cervical para
descartar otras patologías.

 Signo de Tinel: consiste en realizar una extensión de muñeca al paciente y


golpear ligeramente o presionar sobre el túnel carpiano. Si el dolor
aparece, el test es positivo.

 Test de Phalen: el paciente tiene que juntar sus manos por la parte dorsal
y forzar la flexión de la muñeca durante 1 minuto. Si los síntomas
aparecen, el test es positivo.

 Radiografía. Se puede realizar para descartar fracturas o luxaciones en la


muñeca.

 Electromiografía. Esta prueba mide las pequeñas descargas eléctricas


producidas en los músculos. Los instrumentos registran la actividad
eléctrica de los músculos en reposo y en contracción. Esta prueba puede
determinar si ha habido alguna lesión a nivel muscular.

 Estudio de la conducción nerviosa. En una variación de la


electromiografía y se mide la actividad eléctrica del nervio. Sirve para
descartar otras lesiones nerviosas.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO

Tras realizar una historia clínica y exploración física completa, su fisioterapeuta


realizará un plan de tratamiento adaptado a usted.
Si su evaluación confirma una etapa temprana de STC, se recomienda realizar un
tratamiento conservador. La fisioterapia puede ayudarle a volver a sus actividades
normales reduciendo los síntomas.

Según el estado de su lesión, el fisioterapeuta elegirá las diferentes técnicas


manuales y/o instrumentales. El tratamiento de fisioterapia debe estar asociado
a un reposo relativo de la articulación (para no agravar la lesión) y a medidas de
prevención (para evitar que vuelva a ocurrir). En muchas ocasiones, se pueden
prescribir férulas de descanso para la muñeca.

En la primera fase del tratamiento, los principales objetivos son disminuir la


inflamación y el dolor que ocasiona el síndrome del túnel carpiano. Para ello, se
utilizan diversas técnicas:

 Electroterapia analgésica. Las corrientes analgésicas sirven para aliviar


el dolor.
 Ultrasonidos. Los ultrasonidos pueden aplicarse por sus efectos
antiinflamatorios.

 Crioterapia. La aplicación de hielo durante 10 minutos, 2 o 3 veces al día,


ayuda a reducir la inflamación y el dolor.

Además, el fisioterapeuta puede realizar masoterapia y estiramientos pasivos.


Esto ayudará a relajar y dar flexibilidad a los tendones y musculatura flexora de la
muñeca. En muchas ocasiones, cuando la inflamación de los tendones disminuye,
la presión sobre el nervio mediano y el dolor desaparecen.

En una segunda fase del tratamiento, cuando el dolor haya remitido, su


fisioterapeuta le enseñará a realizar estiramientos activos. Estos estiramientos
deben realizarse regularmente (sobre todo tras la actividad laboral) para evitar
recaídas. Además, es aconsejable la aplicación de hielo durante 10 minutos, 2 o 3
veces al día.

En el caso de que tuviera una debilidad muscular a causa de la lesión, su


fisioterapeuta le dará un plan de ejercicios para aumentar la fuerza muscular de
la muñeca.

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