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R e v. Soc. Esp. Dolor 6: 81-82, 1999

Dolor por desaferenciacin

l Dolor Neuroptico (DN) es una entidad clnica muy compleja, es un conjunto sindrmico que engloba circunstancias etiolgicas, patolgicas y clnicas muy diferentes entre s. Tienen como base comn la existencia de dao neurolgico subyacente a un padecimiento doloroso generalmente crnico. La relacin es, en ocasiones, manifiestamente desproporcionada, siguiendo a un dao neurolgico muchas veces indetectable, un dolor especialmente severo. Como ejemplos se pueden citar al dolor talmico o a la neuralgia esencial del trigmino. Los mecanismos por los cuales se pone de manifiesto el DN no estn aclarados, habindose elaborado diversas teoras. Una de stas es la teora del cortocircuito o "efptica". Segn la misma, el estmulo nervioso circulara por un nervio daado producindose una fuga de dicho impulso a otros axones adyacentes, lo cual traera como consecuencia el dolor. Paradigma de este modelo sera el dolor de neuroma. Otra teora, algo ms antigua y compatible con la anterior, ha comprobado como existe una actividad neuronal anmala a nivel del asta dorsal medular. Mediante microrregistros mononeuronales se han detectado potenciales de accin varias veces ms intensos que los normales y con un ritmo de descarga ("firing rate") muy elevado, de 500 o ms Hz (1-3). La lesin de clulas sensoriales ganglionares secundaria a dao nervioso perifrico es otra de las teoras desarrolladas para explicar la gnesis del DN. Otros autores han descrito cambios transsinpticos, a nivel de clulas de las diversas capas del asta dorsal m e d u l a r. Estos cambios son objetivables en estudios morfolgicos, fisiolgicos (en forma de aumentos de los campos receptivos) y bioqumicos, tal como se conoce a travs de las ms variadas alteraciones en la presencia de neurotransmisores en la regin. No es nada infrecuente la asociacin de alteracin nerviosa dependiente del sistema nervioso autnomo (simptico y parasimptico) (4). En el presente nmero de la revista podemos leer dos artculos que prestan atencin a diversos aspectos del DN. El primero de ellos es del Dr. Rodrguez Roberto, neurocirujano argentino. Su ttulo no puede ser ms provocador: "Existe el dolor por desaferenciacin?". Probablemente dicho artculo es el resultado de las reflexiones del propio autor a travs de su experiencia clnica, luego corroboradas por la revisin bibliogrfica que exhibe. Tal como sucede en otros aspectos de la clnica, las explicaciones de las contradicciones en Medicina muchas veces no estn a nuestro alcance. El autor utiliza, entre sus argumentos, la realidad de que algunas intervenciones neuroquirrgicas diseadas con finalidad antilgica, como la talamotoma sobre los ncleos intralaminares (Centromediano y Parafascicular), obtienen buen resultado analgsico sin dficit sensorial objetivable. Se ha de decir que esa es la finalidad perseguida cuando se disearon: actuar sobre el componente paleo-

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J.A. LPEZ LPEZ

R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 6, N. 2, Marzo-Abril 1999

espino-talmico de la transmisin nociceptiva en aquellos raros lugares de la anatoma en los que se separa fsicamente del componente neo-espino-talmico. El hecho de que obtengamos buen resultado analgsico (s bien temporal: Unos meses o unos pocos aos a lo sumo) no es argumento a favor o en contra de la negacin de la existencia de esta forma de DN. Segn mi modo de ver, la aparicin de DN se rige por unos patrones muy irregulares, incluso en aquellos casos en los que morfolgica o anatmicamente apreciamos lesiones muy parecidas que, sin embargo, cursan con cuadros neurolgicos muy diferentes en su intensidad. El segundo artculo, de Virani y colaboradores, investigadores en Farmacologa en Toronto, nos recuerda que debemos prestar atencin a los tratamientos medicamentosos comunes en el DN. En este tipo de dolor, tal como acertadamente sealan los autores del artculo, utilizamos varios tipos de frmacos: bloqueantes alfa y beta adrenrgicos, anestsicos, ansiolticos, narcticos, antiepilpticos, esteroides y relajantes musculares, entre otros. A menudo los combinamos entre s y los utilizamos durante largos perodos de tiempo. Esto puede dar lugar a interacciones y efectos indeseables, a veces con repercusin clnica que puede, en ocasiones, ser importante. Considero muy pertinente la ltima frase de las conclusiones de los autores: "Los Mdicos que recetan medicamentos para el dolor deben mantenerse al tanto de estos avances para maximizar la seguridad y eficacia de los tratamientos que administran a sus pacientes". As que: a ello. J. A. Lpez Lpez Servicio de Neurociruga y Clnica del Dolor Hospital Universitario "Puerta del Mar". Cdiz

BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. 4. Bennett GJ. An animal model of neuropathic pain: A r e v i e w. Muscle Nerve 16: 1040-1048 (1993) Woolf CJ, Shortland P y Coggeshall RE. Peripheral nerve injury triggers central sprouting of myelinated afferents. Nature 355: 75-78 (1992) Kajander KC y Bennett GJ. Onset of a painful peripheral neuropathy in rat: A partial and d i fferential deafferentiation and spontaneous discharge in A beta and A delta primary afferent neurons. Neurophysiol 68: 734-44 (1992) Dellemijn PL, Fields HL, Allen RR, McKay WR y Rowbotham MC. The interpretation of pain relief and sensory changes following sympathetic blockade. Brain 117: 1475-1487 (1994).

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