Universidad Mariano Galvez de Guatemala

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Harrison. Manual de Medicina, 20e

CAPÍTULO 141: Insuficiencia renal aguda

DEFINICIÓN
La insuficiencia renal aguda (ARF, acute renal failure) o lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury), definida como un aumento medible en la
concentración sérica de creatinina (Cr) (generalmente un aumento relativo de 50% o un incremento absoluto en 44–88 μmol/L [0.5–1.0 mg/dL]),
ocurre en ∼5–7% de los pacientes hospitalizados. Se asocia con un aumento sustancial de la mortalidad y la morbilidad hospitalarias. Se puede
anticipar AKI en algunas circunstancias clínicas (p. ej., después de una exposición a medios de contraste radiológico o cirugía mayor) y no existen
tratamientos farmacológicos específicos que sean útiles para prevenir o revertir la afección. Es importante reconocer que la AKI es un diagnóstico
clínico y no estructural. Un paciente puede tener AKI con o sin lesión del parénquima renal. La gravedad de la AKI logra oscilar desde cambios
asintomáticos y transitorios en los parámetros de laboratorio de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate), hasta alteraciones
abrumadoras y rápidamente fatales en la regulación efectiva del volumen circulante y la composición de electrólitos y ácido­base del plasma.
Mantener una perfusión renal y un volumen intravascular óptimos es decisivo en la mayoría de las circunstancias clínicas; entre los cofactores
importantes en la AKI se encuentran la hipovolemia y los medicamentos que afectan la perfusión renal y/o la filtración glomerular (antiinflamatorios
no esteroides [NSAID, nonsteroidal anti­inflammatory drugs], los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ACE, angiotensin­converting
enzyme] y los antagonistas de los receptores de angiotensina).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La separación en tres grandes categorías (insuficiencia prerrenal, renal intrínseca y posrenal) tiene una considerable utilidad clínica (cuadro 141–1).
La insuficiencia prerrenal es más común entre los pacientes hospitalizados y puede ser el resultado de una verdadera hipovolemia (p. ej., diarrea,
vómitos, hemorragia de tubo digestivo o de otra índole) o “llenado arterial insuficiente”, es decir, una hipoperfusión renal en el contexto de un
volumen sanguíneo adecuado o excesivo. Se puede observar una hipoperfusión renal reducida en la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF,
congestive heart failure) (debido a un gasto cardiaco reducido y/o un tratamiento vasodilatador potente), cirrosis hepática (debido principalmente a
vasodilatación periférica y cortocircuitos arteriovenosos), síndrome nefrótico y otros estados de hipoproteinemia grave (proteína sérica total <54 g/L
[<5.4 g/dL]) y nefropatía vascular (debido a estenosis fija a nivel de la arteria renal principal o de una rama grande). Varios medicamentos logran
reducir la perfusión renal, especialmente los NSAID. Los inhibidores de la ACE y los antagonistas de los receptores de angiotensina II pueden reducir la
GFR, pero no tienden a reducir la perfusión renal.

CUADRO 141–1
Causas frecuentes de lesión renal aguda

Prerrenal
Hipovolemia
Hemorragia
Pérdida de líquidos por el tubo digestivo (p. ej., vómitos, diarrea)
Uso excesivo de diuréticos
Sobrecarga de volumen con hipoperfusión renal
Insuficiencia cardiaca congestiva
Gasto bajo con disfunción sistólica
“Gasto alto” (p. ej., anemia, tirotoxicosis)
Cirrosis hepática
Hipoproteinemia grave
Nefropatía vascular
Medicamentos
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CAPÍTULO 141:
NSAID, Insuficiencia
ciclosporina, renal aguda,
tacrolimús, inhibidores de la ACE, ARB, cisplatino, aminoglucósidos Page 1 / 6
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Hipercalcemia, “tercer espacio” (p. ej., pancreatitis, respuesta a inflamación sistémica), síndrome hepatorrenal
reducir la perfusión renal, especialmente los NSAID. Los inhibidores de la ACE y los antagonistas de los receptores de angiotensina II pueden reducir la
GFR, pero no tienden a reducir la perfusión renal. Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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CUADRO 141–1
Causas frecuentes de lesión renal aguda

Prerrenal
Hipovolemia
Hemorragia
Pérdida de líquidos por el tubo digestivo (p. ej., vómitos, diarrea)
Uso excesivo de diuréticos
Sobrecarga de volumen con hipoperfusión renal
Insuficiencia cardiaca congestiva
Gasto bajo con disfunción sistólica
“Gasto alto” (p. ej., anemia, tirotoxicosis)
Cirrosis hepática
Hipoproteinemia grave
Nefropatía vascular
Medicamentos
NSAID, ciclosporina, tacrolimús, inhibidores de la ACE, ARB, cisplatino, aminoglucósidos
Otros
Hipercalcemia, “tercer espacio” (p. ej., pancreatitis, respuesta a inflamación sistémica), síndrome hepatorrenal

Intrínsecas
ATN
Hipotensión o estado de choque, hiperazoemia prerrenal prolongada, síndrome de sepsis posquirúrgica, rabdomiólisis, hemólisis, fármacos
Medios de contraste radiográficos, aminoglucósidos, cisplatino
Otras enfermedades tubulointersticiales
Nefritis intersticial alérgica
Pielonefritis (bilateral o unilateral en un solo riñón funcional)
Envenenamiento por metales pesados
Enfermedad ateroembólica: después de procedimientos vasculares, trombólisis o anticoagulación
Glomerulonefritis
1. Asociada a ANCA: granulomatosis con poliangeítis (GPA), GN pauciinmunitaria idiopática, PAN
2. Enfermedad anti­GBM; aislado o con afectación pulmonar (síndrome de Goodpasture)
3. Mediada por complejos inmunitarios
Endocarditis bacteriana subaguda, SLE, crioglobulinemia (con o sin infección por hepatitis C), GN posinfecciosa (clásicamente posestreptocócica)
Nefropatía por IgA y púrpura de Henoch­Schönlein
Endoteliopatías glomerulares
Microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, esclerodermia, síndrome antifosfolipídico, preeclampsia

Posrenal (obstrucción del tracto urinario)

Obstrucción del cuello vesical, cálculos vesicales
Hipertrofia prostática
Obstrucción ureteral por compresión
Tumores pélvicos o abdominales, fibrosis retroperitoneal
Nefrolitiasis
Necrosis papilar con obstrucción

ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies): anticuerpo citoplasmático antineutrófilo; ARB (angiotensin receptor blockers): antagonistas de los receptores de
angiotensina; ATN (acute tubular necrosis): necrosis tubular aguda; GBM (glomerular basement membrane): membrana basal glomerular; GN (glomerulonephritis):
glomerulonefritis; GPA (granulomatosis with polyangiitis): granulomatosis con poliangeítis; PAN (polyarteritis nodosa): poliarteritis nudosa.

Las causas de la insuficiencia renal intrínseca dependen del entorno clínico. Entre los pacientes hospitalizados, especialmente en servicios quirúrgicos
o en unidades de cuidados intensivos, la necrosis tubular aguda (ATN, acute tubular necrosis) es el diagnóstico más común. Un evento isquémico bien
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definido o una
CAPÍTULO exposición
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Insuficiencia (p. ej.,
renal tratamiento con aminoglucósidos) puede dar lugar a ATN nosocomial. Alternativamente, los pacientes
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frecuentes en la rabdomiólisis incluyen alcoholismo, hipocalemia y
varios medicamentos (p. ej., estatinas). La nefritis intersticial alérgica, por lo general debida al uso de antibióticos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas,
sulfamidas, quinolonas y rifampicina) o NSAID, también logra ser responsable. Más recientemente, el uso de inhibidores del punto de control
 ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies): anticuerpo citoplasmático antineutrófilo; ARB (angiotensin receptor blockers): antagonistas de los receptores de
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angiotensina; ATN (acute tubular necrosis): necrosis tubular aguda; GBM (glomerular basement membrane): membrana basal glomerular; GN (glomerulonephritis):
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glomerulonefritis; GPA (granulomatosis with polyangiitis): granulomatosis con poliangeítis; PAN (polyarteritis nodosa): poliarteritis nudosa.

Las causas de la insuficiencia renal intrínseca dependen del entorno clínico. Entre los pacientes hospitalizados, especialmente en servicios quirúrgicos
o en unidades de cuidados intensivos, la necrosis tubular aguda (ATN, acute tubular necrosis) es el diagnóstico más común. Un evento isquémico bien
definido o una exposición tóxica (p. ej., tratamiento con aminoglucósidos) puede dar lugar a ATN nosocomial. Alternativamente, los pacientes pueden
ser ingresados con ATN asociada a rabdomiólisis; los factores predisponentes frecuentes en la rabdomiólisis incluyen alcoholismo, hipocalemia y
varios medicamentos (p. ej., estatinas). La nefritis intersticial alérgica, por lo general debida al uso de antibióticos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas,
sulfamidas, quinolonas y rifampicina) o NSAID, también logra ser responsable. Más recientemente, el uso de inhibidores del punto de control
inmunitario en el tratamiento contra el cáncer se ha relacionado con el desarrollo de nefritis intersticial. Los medios de contraste radiográfico pueden
causar AKI en pacientes con enfermedad renal preexistente; el riesgo es sustancialmente mayor en los diabéticos con nefropatía crónica. La
angiografía coronaria, otros procedimientos vasculares, los trombolíticos y los anticoagulantes pueden provocar ateroembolias, que causan AKI
debido a efectos hemodinámicos e inflamatorios; la lividez reticular, los fenómenos embólicos con pulsos periféricos conservados y la eosinofilia son
pistas importantes para este diagnóstico. La glomerulonefritis (GN, glomerulonephritis) aguda (capítulo 145) y las microangiopatías trombóticas
también pueden causar AKI. Las microangiopatías trombóticas se pueden subdividir clínicamente en formas renales limitadas (p. ej., síndrome
urémico hemolítico [HUS, hemolytic uremic syndrome]) asociado a Escherichia coli y formas sistémicas (p. ej., púrpura trombocitopénica trombótica
[TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura]). El “HUS atípico”, que ocurre en ausencia de toxinas bacterianas asociadas al HUS, está relacionado con
mutaciones hereditarias en proteínas del complemento o proteínas reguladoras del complemento, lo que lleva a una sensibilidad endotelial
exagerada a la citólisis mediada por el complemento. Diversos medicamentos pueden causar microangiopatías trombóticas, incluyendo inhibidores
de calcineurina (ciclosporina y tacrolimús), quinina, agentes antiplaquetarios (p. ej., ticlopidina), inhibidores de la acción del factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y quimioterapéuticos (p. ej., gemcitabina). Los trastornos importantes asociados a TTP
incluyen infección por VIH, trasplante de médula ósea, lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus) y síndrome antifosfolípido.

La insuficiencia posrenal se debe a una obstrucción del tracto urinario, que también es más común entre pacientes ambulatorios que en los
hospitalizados. Es más frecuente en hombres que en mujeres y, a menudo, la mayoría es causada por obstrucción ureteral o uretral. Ocasionalmente,
los cálculos, las papilas renales descamadas o los tumores (primarios o metastásicos) pueden causar una obstrucción más proximal.

MANIFESTACIONES CARACTERÍSTICAS Y DIAGNÓSTICO GENERAL PRIMARIO

Todos los pacientes con AKI manifiestan cierto grado de hiperazoemia (aumento del nitrógeno ureico en sangre [BUN, blood urea nitrogen] y Cr).
Otras características clínicas dependen de la etiología de la enfermedad renal. Los pacientes con hiperazoemia prerrenal por hipovolemia por lo
general muestran hipotensión ortostática, taquicardia, reducción del pulso venoso yugular y mucosas secas. Los pacientes con hiperazoemia
prerrenal y CHF (“síndrome cardiorrenal”) pueden mostrar distensión yugular, galope de S3 y edema periférico y pulmonar. Por tanto, la exploración
física es decisiva para el tratamiento de pacientes con AKI prerrenal. En sentido general, la relación BUN/Cr tiende a ser alta (>20:1), más aún con
hipovolemia y CHF que con la cirrosis. El ácido úrico también está desproporcionadamente elevado en estados prerrenales no cirróticos (debido a una
mayor absorción tubular proximal). La química de la orina tiende a mostrar niveles bajos de orina [Na+] (<10–20 mM/L, <10 en presencia del síndrome
hepatorrenal) y una excreción fraccionaria de sodio (FENa) <1% (cuadro 141–2). El análisis de orina (UA, urinalysis) muestra típicamente cilindros
hialinos y algunos granulares, sin células ni cilindros celulares. La ecografía renal suele ser normal.

CUADRO 141–2
Índices urinarios diagnósticos para distinguir entre hiperazoemia prerrenal e hiperazoemia renal intrínseca

MANIFESTACIONES TÍPICAS
ÍNDICE DIAGNÓSTICO
HIPERAZOEMIA PRERRENAL HIPERAZOEMIA RENAL INTRÍNSECA

Fracción de sodio excretado (%)a U × P /P × U × 100 <1 >1

Na Cr Na Cr

Concentración de sodio en orina (mM/L) <10 >20

Proporción de creatinina en orina a creatinina en plasma >40 >20

Proporción de nitrógeno ureico en orina a nitrógeno ureico en plasma >8 <3

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Densidad urinaria específica >1.018 <1.015
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Osmolalidad urinaria (mOsm/kg H2O) >500 <300
hipovolemia y CHF que con la cirrosis. El ácido úrico también está desproporcionadamente elevado en estados prerrenales no cirróticos (debido a una
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mayor absorción tubular proximal). La química de la orina tiende a mostrar niveles bajos de orina [Na+] (<10–20 mM/L, <10 en presencia del síndrome
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hepatorrenal) y una excreción fraccionaria de sodio (FENa) <1% (cuadro 141–2). El análisis de orina (UA, urinalysis) muestra típicamente cilindros
hialinos y algunos granulares, sin células ni cilindros celulares. La ecografía renal suele ser normal.

CUADRO 141–2
Índices urinarios diagnósticos para distinguir entre hiperazoemia prerrenal e hiperazoemia renal intrínseca

MANIFESTACIONES TÍPICAS
ÍNDICE DIAGNÓSTICO
HIPERAZOEMIA PRERRENAL HIPERAZOEMIA RENAL INTRÍNSECA

Fracción de sodio excretado (%)a U × P /P × U × 100 <1 >1

Na Cr Na Cr

Concentración de sodio en orina (mM/L) <10 >20

Proporción de creatinina en orina a creatinina en plasma >40 >20

Proporción de nitrógeno ureico en orina a nitrógeno ureico en plasma >8 <3

Densidad urinaria específica >1.018 <1.015

Osmolalidad urinaria (mOsm/kg H2O) >500 <300

Proporción BUN/creatinina en plasma >20 <10–15

Índice de insuficiencia renal UNa/UCr/PCr <1 >1

Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulados color pardo lodoso

a Índices más sensibles.

PCr (plasma creatinine concentration): concentración de creatinina en plasma; PNa (plasma sodium concentration): concentración de sodio en plasma; UCr (urine
creatinine concentration): concentración de creatinina en orina; UNa (urine sodium concentration): concentración de sodio en orina.

Los pacientes con insuficiencia renal intrínseca se presentan con diversos síntomas. La GN a menudo se acompaña de hipertensión y edema leve o
moderado (asociado con retención de Na y proteinuria, y a veces con hematuria macroscópica). Se puede presentar una enfermedad prodrómica
antecedente y/o síntomas y signos extrarrenales prominentes si la GN ocurre en el contexto de una enfermedad sistémica, por ejemplo, vasculitis o
SLE; y puede incluir hemoptisis o hemorragia pulmonar (vasculitis y síndrome de Goodpasture), artralgias/artritis (vasculitis o SLE), serositis (SLE) y
sinusitis inexplicada (vasculitis). El análisis químico de la orina puede ser indistinguible del de los pacientes con insuficiencia prerrenal; de hecho,
algunos pacientes con GN tienen hipoperfusión renal (debido a inflamación glomerular e isquemia) con hiperreninemia resultante que conduce a la
expansión aguda del volumen y la hipertensión. El sedimento de orina logra ser muy útil en estos casos. Los eritrocitos (RBC, red blood cells), los
linfocitos (WBC, white blood cells) y los cilindros celulares son característicos de la GN; rara vez se observan cilindros de eritrocitos en otras
condiciones (es decir, son muy específicos). En el contexto de la nefritis inflamatoria (GN o nefritis intersticial, véase más adelante) puede haber un
aumento de la ecogenicidad renal en la ecografía. A diferencia de los pacientes con GN, los pacientes con enfermedades intersticiales tienen menos
probabilidades de tener hipertensión o proteinuria; una excepción notable es la nefritis intersticial aguda asociada a NSAID, que puede ir acompañada
de proteinuria debido a una lesión glomerular de cambio mínimo asociada. En el UA logra observarse hematuria y piuria. La manifestación clásica de
sedimento en la nefritis intersticial alérgica es un predominio (>10%) de eosinófilos urinarios con el empleo de la tinción de Wright o Hansel; sin
embargo, los eosinófilos urinarios pueden incrementarse en muchas otras causas de AKI, de modo que la medición de los eosinófilos en orina no
tiene utilidad diagnóstica en la nefropatía. También se consiguen ver cilindros de WBC, particularmente en casos de pielonefritis.

El sedimento urinario de los pacientes con ATN isquémica o tóxica contendrá, de manera característica, cilindros granulares pigmentados “color
pardo lodoso” y cilindros que contienen células epiteliales tubulares; también se pueden observar células epiteliales tubulares libres. La FENa es
típicamente >1% en ATN, pero logra ser <1% en pacientes con ATN más leve y no oligúrica (p. ej., por rabdomiólisis) y en pacientes con trastornos
“prerrenales”2022­4­17
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Pacientes
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nefropatía prerrenal o intrínseca, y su presentación puede retrasarse hasta que la hiperazoemia esté marcadamente avanzada (BUN >54 μmol/L [150
mg/dL], Cr >1 060–1 325 μmol/L [12–15 mg/dL]). Un deterioro asociado de la capacidad de concentración urinaria a menudo “protege” al paciente de
tiene utilidad diagnóstica en la nefropatía. También se consiguen ver cilindros de WBC, particularmente en casos de pielonefritis.
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El sedimento urinario de los pacientes con ATN isquémica o tóxica contendrá, de manera característica, cilindros granulares
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pardo lodoso” y cilindros que contienen células epiteliales tubulares; también se pueden observar células epiteliales tubulares libres. La FENa es
típicamente >1% en ATN, pero logra ser <1% en pacientes con ATN más leve y no oligúrica (p. ej., por rabdomiólisis) y en pacientes con trastornos
“prerrenales” subyacentes graves, como CHF o cirrosis.

Pacientes con AKI posrenal debido a la obstrucción del tracto urinario por lo general están menos gravemente enfermos que los pacientes con
nefropatía prerrenal o intrínseca, y su presentación puede retrasarse hasta que la hiperazoemia esté marcadamente avanzada (BUN >54 μmol/L [150
mg/dL], Cr >1 060–1 325 μmol/L [12–15 mg/dL]). Un deterioro asociado de la capacidad de concentración urinaria a menudo “protege” al paciente de
complicaciones de sobrecarga de volumen. Los electrólitos urinarios suelen mostrar una FENa >1%, y el examen microscópico del sedimento urinario
suele ser suave. La ecografía es la herramienta fundamental para el diagnóstico inicial. Más de 90% de los pacientes con AKI posrenal muestran
obstrucción del sistema de extracción urinaria en la ecografía (p. ej., uréter dilatado, cálices); los falsos negativos incluyen obstrucción hiper­aguda y
recubrimiento del uréter y/o riñón por tumor, o del uréter por fibrosis retroperitoneal, con obstrucción funcional del flujo urinario sin dilatación
estructural. Pueden ser necesarias otras técnicas de imagen, como la renografía con furosemida (estudio de medicina nuclear MAG3), para definir
mejor la presencia o ausencia de uropatía obstructiva.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Insuficiencia renal aguda

El tratamiento debe centrarse en proporcionar cuidados de apoyo específicos para la etiología. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia
prerrenal debido a la pérdida de líquido a través del tubo digestivo pueden experimentar una corrección relativamente rápida de la AKI después de
la administración de líquido IV para expandir el volumen. El mismo tratamiento en pacientes prerrenales con CHF sería contraproducente; en este
caso, el tratamiento de la enfermedad subyacente con vasodilatadores y/o agentes inotrópicos sería más beneficioso.

Son relativamente pocas las causas renales intrínsecas de AKI para las cuales hay un tratamiento seguro y efectivo. La GN asociada con vasculitis o
SLE puede responder a dosis altas de glucocorticoides y agentes citotóxicos (p. ej., ciclofosfamida), o dosis altas de glucocorticoides y anticuerpos
monoclonales contra la proteína CD20 en las células B (rituximab y agentes relacionados). La plasmaféresis y el intercambio de plasma pueden ser
útiles en otras circunstancias seleccionadas (p. ej., síndrome de Goodpasture y TTP, respectivamente). La antibioticoterapia puede ser suficiente
para el tratamiento de la AKI asociada con pielonefritis o endocarditis. Existen datos contradictorios sobre la utilidad de los glucocorticoides en la
nefritis intersticial alérgica. Sin embargo, muchos profesionales abogan por el uso de glucocorticoides en pacientes con evidencia clínica de
insuficiencia renal progresiva a pesar de la interrupción del fármaco causante, o con evidencia de biopsia de enfermedad grave potencialmente
reversible.

El tratamiento de la obstrucción del tracto urinario a menudo implica la consulta con un urólogo. Pueden ser necesarias intervenciones tan simples
como la colocación de una sonda de Foley o tan complicadas como múltiples endoprótesis ureterales y/o sondas de nefrostomía.

DIÁLISIS PARA AKI Y RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Casi todos los casos de AKI adquirida en la comunidad y en el hospital se resuelven con medidas complementarias, tiempo y paciencia. Si la AKI no
prerrenal continúa progresando, se debe considerar la diálisis. Las indicaciones tradicionales para diálisis —sobrecarga de volumen resistente a los
agentes diuréticos, hipercalemia, encefalopatía no explicada de otra manera, pericarditis, pleuritis u otras serositis inflamatorias, y la acidosis
metabólica grave, que implica la función respiratoria o circulatoria— puede comprometer gravemente la recuperación de una enfermedad no renal
aguda. Por tanto, la diálisis generalmente se debe proporcionar antes de la ocurrencia de estas complicaciones. La incapacidad para proporcionar
los líquidos necesarios para los antibióticos, inotrópicos y otros fármacos, y/o la nutrición también debe considerarse una indicación para diálisis
aguda.

Las opciones de diálisis para AKI incluyen 1) hemodiálisis intermitente (IHD, intermittent hemodialysis), 2) diálisis peritoneal (PD, peritoneal
dialysis) y 3) tratamiento de reemplazo renal continuo (CRRT, continuous renal replacement therapy, es decir, hemodiafiltración arteriovenosa o
venovenosa continua). La mayoría de los pacientes se trata con IHD. Se desconoce si la hemodiálisis convencional tres veces por semana es
suficiente o si se requieren tratamientos más frecuentes. Pocos centros dependen de la PD para el tratamiento de la AKI (los riesgos incluyen
infección asociada con la inserción del catéter intraperitoneal y compromiso respiratorio debido a la distensión abdominal). En algunos centros, el
CRRT se prescribe sólo en pacientes intolerantes a IHD, generalmente debido a hipotensión; otros centros lo usan como la modalidad de elección
para pacientes en unidades de cuidados intensivos. Las técnicas híbridas de hemodiálisis, como la diálisis lenta de baja eficiencia (SLED, slow low­
efficiency dialysis), son igualmente eficaces y pueden usarse en centros en los que no se emplea CRRT.
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mejor la presencia o ausencia de uropatía obstructiva. Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Insuficiencia renal aguda

El tratamiento debe centrarse en proporcionar cuidados de apoyo específicos para la etiología. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia
prerrenal debido a la pérdida de líquido a través del tubo digestivo pueden experimentar una corrección relativamente rápida de la AKI después de
la administración de líquido IV para expandir el volumen. El mismo tratamiento en pacientes prerrenales con CHF sería contraproducente; en este
caso, el tratamiento de la enfermedad subyacente con vasodilatadores y/o agentes inotrópicos sería más beneficioso.

Son relativamente pocas las causas renales intrínsecas de AKI para las cuales hay un tratamiento seguro y efectivo. La GN asociada con vasculitis o
SLE puede responder a dosis altas de glucocorticoides y agentes citotóxicos (p. ej., ciclofosfamida), o dosis altas de glucocorticoides y anticuerpos
monoclonales contra la proteína CD20 en las células B (rituximab y agentes relacionados). La plasmaféresis y el intercambio de plasma pueden ser
útiles en otras circunstancias seleccionadas (p. ej., síndrome de Goodpasture y TTP, respectivamente). La antibioticoterapia puede ser suficiente
para el tratamiento de la AKI asociada con pielonefritis o endocarditis. Existen datos contradictorios sobre la utilidad de los glucocorticoides en la
nefritis intersticial alérgica. Sin embargo, muchos profesionales abogan por el uso de glucocorticoides en pacientes con evidencia clínica de
insuficiencia renal progresiva a pesar de la interrupción del fármaco causante, o con evidencia de biopsia de enfermedad grave potencialmente
reversible.

El tratamiento de la obstrucción del tracto urinario a menudo implica la consulta con un urólogo. Pueden ser necesarias intervenciones tan simples
como la colocación de una sonda de Foley o tan complicadas como múltiples endoprótesis ureterales y/o sondas de nefrostomía.

DIÁLISIS PARA AKI Y RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Casi todos los casos de AKI adquirida en la comunidad y en el hospital se resuelven con medidas complementarias, tiempo y paciencia. Si la AKI no
prerrenal continúa progresando, se debe considerar la diálisis. Las indicaciones tradicionales para diálisis —sobrecarga de volumen resistente a los
agentes diuréticos, hipercalemia, encefalopatía no explicada de otra manera, pericarditis, pleuritis u otras serositis inflamatorias, y la acidosis
metabólica grave, que implica la función respiratoria o circulatoria— puede comprometer gravemente la recuperación de una enfermedad no renal
aguda. Por tanto, la diálisis generalmente se debe proporcionar antes de la ocurrencia de estas complicaciones. La incapacidad para proporcionar
los líquidos necesarios para los antibióticos, inotrópicos y otros fármacos, y/o la nutrición también debe considerarse una indicación para diálisis
aguda.

Las opciones de diálisis para AKI incluyen 1) hemodiálisis intermitente (IHD, intermittent hemodialysis), 2) diálisis peritoneal (PD, peritoneal
dialysis) y 3) tratamiento de reemplazo renal continuo (CRRT, continuous renal replacement therapy, es decir, hemodiafiltración arteriovenosa o
venovenosa continua). La mayoría de los pacientes se trata con IHD. Se desconoce si la hemodiálisis convencional tres veces por semana es
suficiente o si se requieren tratamientos más frecuentes. Pocos centros dependen de la PD para el tratamiento de la AKI (los riesgos incluyen
infección asociada con la inserción del catéter intraperitoneal y compromiso respiratorio debido a la distensión abdominal). En algunos centros, el
CRRT se prescribe sólo en pacientes intolerantes a IHD, generalmente debido a hipotensión; otros centros lo usan como la modalidad de elección
para pacientes en unidades de cuidados intensivos. Las técnicas híbridas de hemodiálisis, como la diálisis lenta de baja eficiencia (SLED, slow low­
efficiency dialysis), son igualmente eficaces y pueden usarse en centros en los que no se emplea CRRT.

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