RESUMEN

GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
MIR 2024

MIRMEDIC
 GINECOLOGÍA
1. CICLO GENITAL FEMENINO
- Dura 21-35 días  día 14: ovulación.
- Fases: menstrual  proliferativa  secretora.
- Ciclo controlado por GnRH, secreción pulsátil  pulsos rápidos liberan LH, pulsos lentos FSH. Si liberación
continua inhibición LH + FSH e hipoestrogenismo (análogos GnRh  tto para endometriosis, miomas,
pubertad precoz…).
- Folículo ovárico:
· Células TECA (estimuladas por LH): ANDRÓGENOS.
· Células de la GRANULOSA (estimuladas por FSH): andrógenos en estrógenos (E2) (AROMATASA).

FUR (DÍAS 1-4) FASE PROLIFERATIVA PERI-OVULACIÓN FASE SECRETORA

- E2↑ por aromatación de
- E2 y PG ↓↓. andrógenos en folículos.
- FSH ↑ y recluta - FSH ↓ por feedback negativo
folículos. de E2: esto produce
selección folículo principal.
- Formación cuerpo lúteo:
- 2º pico FSH:
síntesis de progesterona 
maduración folicular.
maduración del endometrio, ↑
- Pico LH: lleva a la
Tª basal…
liberación ovocito:
- Si no lugar fecundación:
ovulación.
luteólisis y menstruación.

- Estrógenos mujer: edad fértil estradiol, en climaterio estrona (también en SOP).

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2. AMENORREAS
Oligomenorrea:
- Desarrollo sexual: ciclos de >45 días y
1. En ausencia de cromosoma Y (gen SRY)  desarrollo genital interno femenino. <6 meses (SOP)
2. En ausencia de andrógenos  desarrollo genital externo femenino.
Polimenorrea
3. Para desarrollo externo masculino: tiene que haber andrógenos y respuesta a estos.
(endometriosis)

NO MADURACIÓN 16 años (si hay caracteres sexuales secundarios) o 14 años (si NO caracteres sexuales
secundarios).
60% alteraciones desarrollo genital, 40% causa endocrina.
AMENORREAS PRIMARIAS

1. DISGENESIAS GONADALES: + FREC PRIMARIAS. Ovarios sustituidos por cintillas, genitales externos inmaduros.
Tto: THS.
- Disgenesia gonadal pura: 46 XX talla normal y genitales internos femeninos, pero gónadas disgenésicas +
infantilismo sexual. También pueden ser 46 XY (sin SRY= Sd Swyer), IQ  riesgo gonadoblastoma.
- Sd Turner: + FREC. Endocrino. Recordar que en ECO 1T podemos ver higroma quístico.
2. SD. ROKITANSKY: alteración permeabilización conductos Müller  SI ovarios // NO útero y 2/3 superiores vagina.
Asociación con alteraciones renales / urinarias (típica agenesia renal bilateral).
3. SD. MORRIS: 46 XY + insensibilidad completa a andrógenos. Testículos (abdominales) pero fenotipo y genitales
externos FEMENINOS. IQ  riesgo disgerminoma.
4. HIMEN IMPERFORADO: hematocolpos.
5. Hermafroditismos: HS congénita, 46XX con producción andrógenos ↑↑ y virilización (genitales externos masculinos).
6. Sd Kallman.

- Ausencia de menstruación >6 meses habiéndola tenido.

- + frec: embarazo > causas “fisiológicas” (estrés, pérdida de peso, ejercicio…).
1. ORIGEN HIPOTALÁMICAS: + frec, de causa funcional  pérdida pulsatilidad GnRH  disminución LH/FSH
AMENORREAS SECUNDARIAS

· Anorexia nerviosa.
· Amenorrea deportiva.
2. ORIGEN HIPOFISARIAS: disminución LH/FSH por diversas causas:
· Hiperprolactinemia: amenorrea, galactorrea, disminución líbido…
· Sd Sheehan.
· Tumores hipofisarios secretores, macroadenomas o craneofaringeomas que compriman tallo.
· AP de RT craneal, sarcoidosis o TBC.
3. ORIGEN UTERINO: Sd Asherman (sinequias uterinas tras legrado).
4. ORIGEN OVÁRICO:
· SOP (hiperandrogenismo, pérdida pulsatilidad GnRH).
· Insuficiencia ovárica (<40 años, causa desconocida- genética, infecciosa, autoinmune…). Con elevación de
gonadotropinas.
5. OTRAS CAUSAS: enfermedades sistémicas, drogas o fármacos.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Prueba embarazo (+): gestación

Niveles TSH y PRL ↑↑hiperproactinemia o hipertiroidismo

Test de gestágenos Si regla: anovulación (SOP…)

Si no regla: alteración genital estructural

Test estrógenos + ↑LH/FSH: alteración ovárica (FOP)

progesterona
Si regla: alteración ↑FSH: causa
hipotálamo-hipofisaria-gonadal hipotalámica
↓LH/FSH Test GhRH ↓FSH: causa
hipofisaria

3. SÍNDROME OVARIO POLIQUÍSTICO

- Patología endocrina + frec mujer en edad reproductiva  causa + FREC de ANOVULACIÓN
CRÓNICA.
GENERALIDADES
- ANOVULACIÓN CRÓNICA (oligo/amenorrea y esterilidad) + HIPERANDROGENISMO (hirsutismo,
acné, alopecia).
- ↑pulsatilidad GnRH ↑ LH  hiperplasia tecal  ↑producción andrógenos ováricos y suprarrenales
 hirsutismo, obesidad y anovulación.
ETIOLOGÍA
- Además, andrógenos circulantes + obesidad  aumento conversión periférica a estrona.
- 60-70% insulinoresistencia e hiperinsulinismo secundario.
1. Trastornos menstruales (70%): oligoamenorrea > amenorrea. También irregularidad ritmo
menstrual. 30% normal. Repercusiones: esterilidad (40%) y aumento riesgo de hiperplasia y cáncer
de endometrio. Como anovulación  menos riesgo cáncer ovario.
2. Hiperandrogenismo clínico: hirsutismo (70%), acné (33%), calvicie androgénica.
CLÍNICA
3. Obesidad (50-60%): centrípeta.
4. Resistencia a la insulina: no se sabe si primaria o como consecuencia obesidad. 30% intolerancia
glucosa y 7-10% DM2. Acantosis nigricans  muy (E) pero poco (S).
5. Mayor riesgo a largo plazo de: HTA, dislipemia, coronariopatía.
CRITERIOS DE ROTTERDAM (2/3)
OLIGO/ANOVULACIÓN + HIPERANDROGENISMO + OVARIOS POLIQUÍSTICOS EN
ECOGRAFÍA
DX - Hiperandrogenismo: clínico o bioquímico (↑TST o SHBG, androstendiona o DHEA-S).
- Ovarios poliquisticos: >12 folículos o volumen >10cm3. En un ovario.
- Clásicamente se usaba relación LH/FSH>2,5  EN DESUSO.
- Insulinoresistencia no criterio dx. Descartar otras causas (hiperPRL o HSC con 17-OH PG).
1. PÉRDIDA PONDERAL: 1ª opción  puede restaurar alteraciones hormonales y fertilidad.
2. NO DESEO GENÉSICO: anticonceptivos orales (estrógenos + progesterona  acetato de
ciproterona o drospirenona).
3. SI DESEO GENÉSICO: inducción de la ovulación (1ª opción si IMC normal  sino intentar primero
TRATAMIENTO
dieta):
a) Citrato de clomifeno: primera línea, asociado o no a metformina. 6 meses.
b) Inducción con gonadotropinas + inseminación artificial: si fracaso anterior, con FSH
exógena. Riesgo sd de hiperestimulación ovárica y embarazo múltiple.
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4. SANGRADO MENSTRUAL ABUNDANTE

SANGRADO MENSTRUAL ABUNDANTE

- Causas: *INDICACIONES HISTEROSCOPIA EN

· Estructurales (PALMA): pólipos, adenomatosis, SMA:
leiomioma, malignidad. - Exploración ecografía no concluyente.
· No estructurales (INDICE): inespecífico, disovulación, - Tamoxifeno.
iatrogénico, coagulopatía, endometrial (alteraciones). - Inacapacidad para entrar con cánula
· DISOVULACIÓN/CICLOS ANOVULATORIOS: CAUSA aspiración.
MÁS FREC DE SMA como no ovulan  no progesterona - No material valorable a la aspiración.
 continuo sangrado (típico al inicio de las reglas y en - Falta de respuesta a tratamiento
perimenopausia). instaurado tras estudio.
- Diagnóstico:
SIEMPRE SOLO EN CASO DE SOSPECHA
- Estudio eje hipofisario-gonadal
- EF GINECOLÓGICA + ANAMNESIS - Histeroscopia toma de biopsias (en función de
- ECOGRAFÍA TV (si no virgen) ECO)
- HEMOGRAMA (para valorar repercusión HMD)
Consideramos línea endometrial engrosada: >4mm en
postmenopáusicas.

TRATAMIENTO

NO - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN CICLOS ANOVULATORIOS: AINES + FIBRINOLÍTICOS.

HORMONAL · AINES: ácido mefenámico, naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco.
(1ª línea) · Fibrinolíticos: ácido tranexámico. + efectivos que AINE.
HORMONAL - PERIMENOPAUSIA: DIU con levonorgestrel: reduce sangrado en 95%. Si no deseo gestación.
(2ª línea) - PERIMENARQUIA: estrógenos + gestágenos: ACO combinado cuatrifásico. Sin deseo genésico.
- Indicación: si fracaso tto médico o elección paciente.
- Ablación endometrial: técnicas de segunda generación (crioablación, microondas…) de primera
QUIRÚRGICO
elección como tto quirúrgico. Necesario haber completado deseo genésico, tener el útero de tamaño
(3ª línea)
normal y querer conservar útero.
- Histerectomía: más definitivo, cuando otras opciones fracasan o deseo genésico cumplido.

MIOMA UTERINO

- TUMOR SÓLIDO + FREC tracto GENITAL FEMENINO (en 70% mujeres). Benignos, miometrio.
Generalidades
- FR: afroamericanas, menarquia precoz, DEB, HTA, DM, carne roja… Máx incidencia 50 años.

- Miomas subserosos (40%): bajo peritoneo visceral, muy grandes asx.

- Miomas intramurales (+ frec): en espesor miometrio.
Tipos
- Miomas submucosos: poco frec, suelen ser sintomáticos y protuir o incluso prolapsar por orificio
cervical.
- Degeneración hialina: + frec (65%)  tejido miomatoso por material hialino.
- Degeneración quística: tejido hialino se licua y se forma quiste.
Cambios - Degeneración por calcificación: más común en mujeres menopáusicas.
degenerativos - Degeneración roja: infarto del mioma por crecimiento rápido del mioma. Típico en embarazo. Dolor e
irritación peritoneal.
- Degeneración sarcomatosa/maligna: poco habitual.

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 - 50-80% asintomáticos.
- Si sx:
· El más frec sangrado anormal (hipermenorrea o menorragias)  siempre biopsia endometrio para
descartar patología endometrial.
Clínica
· Dolor: crónico o agudo por infarto.
· Síntomas por compresión de órganos vecinos, anemia por sangrado o efectos sobre reproducción.
- Gestación: 20% miomas crecen durante embarazo y regresan post-parto. Puede haber degeneración
roja. Predisponen a: metrorragia 1T, parto pretérmino, RPM, abruptio placentae, RCIU…
Hª CLÍNICA + EF (tacto bimanual) + ECO TV Y ABDOMINAL + HISTEROSCOPIA (en submucosos).
Diagnóstico
Mejor técnica para visualización en caso de dudas: RMN.
- Asintomáticos.
EXPECTANTE
- Embarazo.
- Análogos GnRH: disminuyen tamaño y sangrado. Se utilizan pre-quirúrgicos para
disminuir riesgo sangrado, facilitar resección… EA: sofocos, alteración sueño,
sequedad vaginal, depresión, osteoporosis…
Tratamiento TTO MÉDICO - SERM: acetato de ulipristal. ACTUALIZACIÓN: se ha vuelto a permitir en Europa el
Según edad + (neoadyuvante) uso para tratamiento intermitente de los síntomas moderados a graves de los
localización + miomas uterinos en mujeres premenopáusicas. Son necesarios los controles
deseo periódicos de la función hepática.
genésico
- Tto sintomático (AINE o antifibrinolíticos).
TTO - Conservador  miomectomía. Si jóvenes con deseo descendencia. Vía
QUIRÚRGICO laparoscópica, laparotomía o histeroscopia (si submucosos).
(elección) - Radical  histerectomía. Si deseos reproductivos cumplidos.
EMBOLIZACIÓN - Alternativa a miomectomía (misma indicación).

PÓLIPO ENDOMETRIAL
*FR CÁNCER ENDOMETRIO:
- Benigno. Causa frec de metrorragia en menopausia. Muchos
asintomáticos. - Exposición a estrógenos
- Transformación maligna rara (<5%) pero en 10-30% asociación con exógenos
adenocarcinoma de endometrio. - Riesgo familiar o genético (sd
- Diagnóstico: ECO + HISTEROSCOPIA (sospecha)  BIOPSIAR Lynch)
SIEMPRE. - Obesidad
- Tto: - Tamoxifeno
· Posmenopausicas: EXTIRPAR PÓLIPO.
- >45 años
· Premenopáusicas: no consenso, en general se hará polipectomía
en sintomáticas y en asx con factores de riesgo para cáncer de - DM, HTA o SOP
endometrio*. - Menarquia precoz o nuliparidad
- AP de esterilidad o ca de
mama
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
- Proliferación endometrio por acción de estrógenos sin efecto compensador de progesterona.
- Anatomía patológica: diferenciamos entre hiperplasia con atipias o sin atipias (sea simple o complejas). Potencial
evolutivo de las sin atipias  1-3%, en las que tienen atipias  8-30% (lesión pre-cancerosa del carcinoma
endometroide).
- FR iguales que cáncer de endometrio. Se ha asociado a tto con tamoxifeno  en posmenopáusicas hacer
cribado pre-tratamiento con ecografía para hiperplasia endometrial.
- Dx: hay que BIOPSIAR (vía histeroscopia con aspiración con cánulas de Cornier o legrado fraccionado).
- Tto:
· Con atipias: HISTERECTOMÍA.
· Sin atipias:
 Edad fértil con deseos genésicos: inducir ovulación.
 Edad fértil sin deseos genésicos: ACO, análogos GnRH, DIU levonostrogel…
 Perimenopáusicas o posmenopáusicas: gestágenos 3 meses o tto quirúrgico.

5. ANTICONCEPCIÓN
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- Orden de eficacia de anticonceptivos (de mayor a menor):
1. Implante de etonorgestrel.
2. Esterilización quirúrgica masculina.
3. Esterilización quirúrgica femenina y DIU.
4. Anticonceptivos hormonales combinados y de sólo gestágenos.
5. Métodos de barrera (preservativo masculino mejor que diafragma y esponja).
6. Coito interrumpido.
7. Métodos naturales para abstinencia periódica.

ANTICONCEPCIÓN HORMONAL (NO IMPORTANTE)

Estrógeno (etinilestradiol 15-50 ug) + progestágeno (el que tiene la acción anticonceptiva)

- Acetato ciproterona: antiandrogénico. Si hiperandrogenismo. Alternativa: acetato de clormadinona o

dienogest.
Tipos de - Levonorgestrel (2ª generación): ↑altera perfil lipídico, ↓riesgo TEP.
progestágenos - Gestodeno, desogestrel y etonogestrel (3ª generación): no altera perfil lipídico, ↑riesgo TEP.
- Norgestimato (4ª generación): no altera perfil lipídico, ↓riesgo TEP.
- Acetato de nomegestrol (+ potente, efecto sobre endometrio).
- Ciclo menstrual: regulación (hemorragias disfuncionales), ↓ sangrado, ↓ dismenorrea, ↓ dolor periovulatorio,
↓ sd. premenstrual (preparados con drospirenona).
Efectos - ↓riesgo de: embarazo ectópico, EIP (protegen y disminuyen gravedad), dolor en endometriosis, quistes
beneficiosos ováricos, CA ovario, endometrio y colon.
- Acné, hirsutismo y seborrea: ↑ ShBG  ↓ testosterona libre.
- Osteoporosis.
Mecanismo - Inhiben secreción gonadotrofinas (inhibiendo ovulación) y pico ovulatorio LH.
acción - Espesan moco, disminuyen motilidad trompa y modifican estructura endometrial.

EFECTOS
CONTRAINDICADOS SI
ADVERSOS
TEP
 >40a (>35a fumadoras), AP de TVP, TEP, trombofilia, CX mayor, embarazo. Anemia falciforme.
(>1º año)
IAM  DM + órgano afectado, vasculopatía, cardiopatía grave.
HTA  HTA mal controlada.
Colestasis IH,
litiasis biliar o  Hepatopatía grave, ictericia en gestación, colestasis intrahepática.
adenoma hepático

Ca mama y cérvix  Antecedentes Ca mama u otros tumores hormonodependientes.

 Porfiria aguda intermitente.

Otras CI  Sangrado genital anómalo sin filiar.
 Embarazo y lactancia.

DIU
- Tipos:
· DIU Cu: provoca reacción inflamatoria local  efecto espermicida y antiimplantatorio. Dosis-dependiente.
· DIU-levonorgestel: hay 2 tipos  12 ug (dura 3 años) y 20 ug (dura 5 años, tto de elección para menorragia
idiopática).
- Implantación: se prefiere durante menstruación. Si antecedentes de endocarditis o prótesis valvular tto profiláctico
con AB IV.
- Seguimiento: a las 3-6 semanas post-implantación o después primera menstruación.

- PROBLEMAS DIU Cu:

· Dolor + sangrado abundante (disminuye con el tiempo).
· Embarazo y DIU: aumento de la frecuencia de relativa de embarazo ectópico.

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 · EPI y DIU: mayor riesgo primeras 3 semanas inserción, en relación con proceso implantación.
- Contrario en DIU LEVONORGESTREL, EFECTOS BENEFICIOSOS:
· Protector para cáncer de CÉRVIX INVASOR (DIU Cu) y ENDOMETRIO (DIU levonorgestrel) y miomas.
· Disminuye el riesgo de sangrado menstrual abundante, embarazo ectópico y protege frente EPI.
- CI: embarazo, hemorragias genitales sin filiar o tto con anticoagulantes, infección activa, neoplasia genital,
malformaciones cavidad uterina, endometritis postparto o enfermedad de Wilson (DIU Cu).

INTERCEPCIÓN POSTCOITAL

Probabilidad embarazo mitad ciclo 20-40%, en cualquier otro momento 5%.

- Levonorgestrel: 1,5mg dosis única. Mayor efecto cuanto más precoz (85-95%).
- Método Yuzpe: 0,1 mg etinilestradiol + 0,5 levonorgestrel (cada 12 horas 6 dosis).
- DIU Cu postcoital: primeros 5 días post-coito.
- Acetato ulipristal.
- Mifepristona (ru-486): método más eficaz (100%).

6. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD
- Esterilidad: incapacidad gestación espontánea >1 año (primaria o secundaria. Infertilidad: si se consigue
gestación, pero no viable. Subfertilidad si se consigue gestación, pero en tiempo mayor a la media.
- Causas:
· 40% femeninas: alteraciones tubáricas (+ frec), ováricas, uterinas (pólipos, adherencias…), de la migración
espermática (procesos inflamatorios o alteraciones moco) o alteraciones sistémicas.
· 40% masculinas: en aumento. Varicocele, azoospermia, criptorquidia…
· 20% idiopática o por causa mixta (reacción inmunológica al semen).
- Estudio:
OBLIGATORIO SEGÚN SOSPECHA

1. Laparoscopia
1. Anamnesis, EF y analítica 2. Test postcoital (dx incompatibilidad moco-semen)
2. Ecografía transvaginal 3. Histeroscopia
3. Valoración de la ovulación 4. Biopsia endometrio
4. Seminograma 5. Determinación Ac antiespermáticos
5. Histerosalpingografía 6. Cariotipo
7. Detección mutaciones FQ (obligado si azoospermia + agenesia deferentes)

- Tratamiento:

FÁRMACOS INDUCTORES DE OVULACIÓN

Clomifeno En pacientes con anovulación/oligoovulación y estrógenos normales. SOP.

Gonadotropinas Estimulación ovárica en técnicas de reproducción asistida.

Análogos Evitan pico prematuro de LH. Agonistas (primero hacen liberación inicial de gonadotropinas y después inhiben
GnRH el eje), o antagonistas (bloque receptor GnRH).

hCG Desencadena ovulación.

REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Inseminación artificial Fecundación in vitro (FIV) ICSI

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Método Semen en útero
- Oligoastenoteratozoospermia
- Incapacidad de depositar
semen
Indicaciones
- Disfunción ovulatoria
- Factor cervical o uterino
- Esterilidad idiopática
Otros
Se transfieren ≤3 embriones y se
criopreservan el resto Espermatozoide dentro de
Posibilidad de donación de ovocitos si ovocito
baja reserva ovárica
- Patología tubárica
- Fracaso FIV
- Número insuficiente
- Oligospermia severa
espermatozoides para inseminación
- Mala calidad ovocitaria
- Fracaso inseminación 4-6 veces
Complicaciones
Gestación ectópica y
Embarazo
abortos Permite realizar diagnóstico
múltiple
Estrés genético preimplantatorio
SHO
Trastornos
EIP
psicológicos

SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA: complicación tras estimulación hormonal con hCG en inducción
ovulación. Provoca extravasación de líquido y ascitis, crecimiento ovárico, náuseas, distensión abdominal, dolor…
puede llegar a FRA, tromboembolismos y SDRA. Si no embarazo regresa a los 2-3 días  tto soporte. Evitar
embarazo.

7. DISMENORREA PRIMARIA Y ENDOMETRIOSIS

DISMENORREA PRIMARIA

- Dolor con el flujo menstrual  primaria (esencial o funcional) cuando no debido a alteración orgánica
específica.
- Inicio cercano a menarquia, máxima incidencia 20 años. Protege la actividad física.
- Etiología: aumento producción uterina de prostaglandinas (PGE2 alfa/PGE2 elevado)  ↑contractilidad miometrio
e isquemia endometrial.
- Dx: de exclusión. Hacer EF y ECO.
- Tto: medidas higiénico dietéticas (dieta, ejercicio, calor local) + tto farmacológico (AINE o tratamiento
hormonal).
· Tto hormonal: de elección si no deseo de gestación, combinados de 1ª o 2ª generación o DIU con
levonorgestrel. Eficaces contra el dolor en 90% casos.

ENDOMETRIOSIS

- Enfermedad inflamatoria estrógeno-dependiente: proliferación de tejido endometrial fuera de cavidad uterina.

- FR: “más menstruación  más riesgo”. Ciclos cortos, menstruaciones abundantes, menarquia precoz…
- Localización: más frec ovario (quistes llenos de sangre  “quistes de chocolate”). Otras localizaciones:
ligamentos uterosacros, peritoneo, cérvix… Por todo, incluso pulmón y cerebro.
- Clínica: sx clásicos (de más a menos frec).
DISMENORREA + DOLOR PELVICO + DISPAREUNIA
+ DISQUECIA
· Muchas asintomáticas.
· Endometriosis causa + frec de dolor pélvico crónico.
· Embarazo influye favorablemente.

- Diagnóstico:
1. De sospecha:
· Clínica y exploración física.
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 · ECO: endometrioma, lesión de bordes definidos, hipoecoica con punteado fino en su interior, poco
vascularizada. Descartar siempre lesiones quísticas extrapelvicas.
· Si afectación retroperitoneal: RMN.
· Marcadores: Ca-125. Útil para DD con quistes ováricos y para seguimiento terapéutico.
2. De certeza:
· Vía laparoscópica: visualización de lesiones (en quemadura de pólvora) y toma de biopsias. No
necesario dx de certeza con biopsias para administrar tto médico.
- Tratamiento:
1. Conducta expectante: si asintomáticas o perimenopáusicas.
2. Tto médico (1ª ELECCIÓN) objetivo  “favorecer amenorrea”.
 Anticonceptivos orales AINES.
 DIU-levonorgestrel.
 Otros poco usados o mal tolerados: gestágenos, danazol, análogos GnRH (estos máximo 6 meses x
riesgo osteoporosis y atrofia genitourinario).
3. Tto quirúgico: ENDOMETRIOSIS Y CÁNCER:
 LAPAROSCOPIA: de elección para endometriomas grandes o Aumento de riesgo de cáncer de
muy sx  para aliviar síntomas, restaurar fertilidad y evitar ovario (endometrioide ovárico y
progresión. Conservador si deseos genésicos no cumplidos células claras):
(quistectomía). - Peor pronóstico.
 Cirugía radical: si no control posible. HT + DA. - ACO pueden reducir riesgo.

8. VULVOVAGINITIS

INFECCIONES VAGINALES

- Patogenia: muy implicada microbiota vaginal  mantienen pH ácido, potencian respuesta inmune, bloquean
receptores epiteliales para hongos…
- Etiología: 90% por Cándida + Gardnerella + Tricomonas, resto clamidias, gonococo, herpes, parásitos…

CÁNDIDA GARDNERELLA TRICHOMONAS

La más sintomática  la
FREC
más diagnosticada (90%)
DM e inmunodepresión
Tto ATB amplio espectro
FR Niveles elevados
estrógenos (ACO,
gestación…)
Picor
Leucorrea blanca,
SX
abundante y pastosa.
Eritema vulvovaginal
pH = (4’5) (ácido: normal).
Frotis en fresco: hifas y
DX
esporas
Cultivo Sabureaud
IMIDAZOLES vaginales >
TTO orales
CLINDAMICINA O METRONIDAZOL gel > oral
Clotrimazol, fluconazol…
No tto oral a embarazadas
Ojo
Tto pareja solo si sx
RPM, parto pretérmino, amnionitis o infecciones
+ frecuente, pero menos dx (50-70% asx)
No ETS
Altas recidivas: 50%
Aumento flujo acuoso, blanco-grisáceo,
maloliente
No inflamación ni eritema vulvar
Criterios Amsell (3 de 4):
Leucorrea, pH > 4’5, prueba aminas (KOH)
positiva o 20% Clue cells al microscopio
Cloruro de decualinio (no es un ATB)
Tto si sintomáticas o si IQ ginecológica (no
necesario seguimiento posterior)
Tto a todas embarazadas: aumenta riesgo
post-aborto
En disminución. 2/3 asx
Promiscuidad sexual
Protozoo, causa leucorrea amarillo-
verdosa, maloliente
Ligera vulvovaginitis, prurito y disuria.
Punteado hemático
Frotis en fresco
Cultivo vaginal: 95% +
pH > 4,5. Colpitis en fresa
METRONIDAZOL 2g vo (dosis única)
O tinidazol
Tto sistemático a pareja sexual.
Embarazo mismo tto, aumento riesgo
RPM, parto pretérmino o bajo peso al
nacer

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 Interrumpir lactancia 12-24h al tomar
tto

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

- Vía ascendente.
ETIOLOGÍA - + frec: C. trachomatis > N. gonorrheae > flora aeróbica o anaeróbica vaginal.
- Absceso tuboovárico  polimicrobiano.
- Promiscuidad sexual / no protección.
- <25 años.
FR - AP de ETS o EPI.
- Portadora de DIU (aumenta riesgo x inserción y maniplación  dudoso beneficio de extracción en caso de
EPI  se hace si grave).
- Anticonceptivos orales: espesan moco.
FP
- Contraceptivos barrera.
CLÍNICA DOLOR PÉLVICO BAJO + LEUCORREA FIEBRE (50%)
CLÍNICO  si dolor movilización anexial, uterina o del cérvix con clínica sugestiva  justificado iniciar tto
empírico.
- Dx etiológico: frotis en fresco + cultivo.
- ECO TV: para descartar abscesos tuboovárico o peritoneales. EIP leve ECO suele ser normal.
- Laparoscopia: solo para casos dudosos o si fracaso tratamiento médico.

Criterios mínimos Criterios adicionales

DX - Leucorrea anormal vaginal y/o

- Dolor uterino o anexial
- Dolor a la movilización cervical
cervical
- Temperatura >38,3ºC
- Elevación VSG o PCR
- Leucocitosis en frotis en fresco
vaginal
- Evidencia de laboratorio de
infección por Gonococcus y/o
Chlamydia en endocérvix

- Tto ambulatorio: CEFTRIAXONA IM (dosis única) + DOXICILINA 14 d

METRONIDAZOL (si sospecha tricomonas).
MÉDICO (de - Tto hospitalario: CEFOXITINA IV + DOXICILINA IV 24-24h sin clínica alta con
TTO elección) doxicilina vo hasta completar 14 d.
· Otra opción: CLINDAMICINA+ GENTAMICINA IV.
· Criterios hospitalización: no respuesta AB 48h, absceso, embarazo, adolescente…
QUIRÚRGICO Si abscesos rotos, shock, no respuesta a tto médico…
Secuelas Dolor pélvico crónico > esterilidad, gestación ectópica (x6), recidivas (25%).

9. LESIONES VULVARES
- VPH (6 y 11). Importante descartar coinfección con genotipos más oncogénicos.
CONDILOMA
- Tto:
ACUMINADO
1. Aislados o pequeños:
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 · 1ª elección: tratamiento médico. Imiquimod, podofilinotoxina, tricloroacético (de elección en
gestantes).
· 2ª elección: tratamiento quirúrgico (ablación láser, crioterapia o resección).
2. Masas o condilomas grandes: resección quirúrgica o láser.

TRASTORNOS - + FRECUENTE. Atrofia progresiva e inflamación (vulva, periné y región perianal).

EPITELIALES LIQUEN - Clínica: prurito, lesiones rascado. 5% malignizan a Ca escamoso.
NO ESCLEROSO - No tto curativo: sintomático con corticoides > inmunosupresores en crema.
NEOPLÁSICOS - DD con hiperplasia de células escamosas  esta suele curar con tto
- Adenocarcinoma intraepitelial vulva (premaligno). Muy poco frec  mujeres caucásicas >65 años.
ENFERMEDAD - Placas eritematosas-blanquecinas con prurito y escozor crónicos.
PAGET VULVA - Dx: biopsia con células de Paget, mirar que no haya asociación con otros ADK genitales/extragenitales.
- Tto quirúrgico con resección amplia. Recidiva mucho, pero pronóstico excelente.
- Precursor cáncer escamoso vulva. 50% asx/50% prurito.
- Tto: mayoría de casos CONDUCTA EXPECTANTE (6-12 meses), sobretodo en jóvenes porque puede
NEOPLASIA regresar. Resto: exéresis local con márgenes / vulvectomía simple / vaporización con láser.
VULVAR - Seguimiento: puede recidivar o progresar a lesión invasora.
INTRAEPITELIAL VIN COMÚN Relación con VPH
(VIN) En áreas sin vello. Pronóstico más favorable.
(CONDILOMATOSO) (16,18). Jóvenes.
No relación con VPH. En áreas con vello. Relación con liquen escleroso e
VIN DIFERENCIADO
Ancianas. hiperplasia escamosa. Pronóstico más desfavorable.
- Mayor incidencia 7ª década. Ca epitelial, escamoso e invasor.
- Clínica: 80% prurito. + frec en labios mayores.
- Dx certeza: BIOPSIA, después:
· Exploración ginecológica completa (ano, periné, ganglios, colposcopia).
· Exploraciones complementarias: ECO-PAAF (ganglios), TC (extensión).
- Histología: + frec el tipo II (escamoso diferenciado).
- Estadificación: quirúrgico-anatomopatológica.
- Pronóstico: depende de estadio ganglionar. Otros menos implicados: márgenes, afectación linfovascular,
invasión en profundidad, tamaño lesión, multicentricidad o asociación a VIN II-III.
- Tto: premisas.
· Siempre que se pueda cirugía primera elección (radical, con márgenes >1cm). Operaremos
CÁNCER DE siempre que la cirugía no condicione la colocación de estomas.
VULVA
· Estudiar siempre ganglios: BSGC o directamente linfadenectomía (si evidencia o si estadio >IB)
· Si no posible cirugía: radioterapia radical + quimioterapia.
Tipo II
Tipo I
(+ frecuente, peor pronóstico)
Edad Jóvenes (<55 años) Mayores (7.ª década)
Asociación con Infección por VPH (16) Liquen escleroso/mutación p53
Incidencia En aumento
Subtipos histológicos más VIN tipo condilomatoso y VIN tipo escamoso bien
frecuentes basaloide diferenciado
Afectación cervicovaginal Mayor

10. CÁNCER DE CÉRVIX (+ INFECCIÓN VPH)

GENERALIDADES

- Epitelio cérvix: ectocérvix  epitelio plano poliestratificado, endocérvix  epitelio cilíndrico. Zona de transición
entre ambos (OCE) donde suelen iniciarse las lesiones precancerosas.
11
- Metaplasia: transformación de un epitelio en otro (pe: cilíndrico en poliestratificado) ante agresiones.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

- ETS + frecuente.
- Incubación en 2-3 meses. La mayoría consigue la resolución espontánea.
CARACTERÍSTICAS - Causa necesaria para cáncer de cérvix, pero no suficiente.
- Transmisión: coito, canal del parto, fómites.
- En citología son típicos los coilocitos.

- Anticoncepción hormonal: >5a.

FACTORES DE - Multiparidad, promiscuidad.
RIESGO - Inmunosupresión.
VPH - VPH (principal FR para cáncer cérvix).
(= CÁNCER) - Mayor riesgo si coinfección con Chlamydia o herpes o AP de lesiones precancerosas en cérvix.
- Tabaco.

- 70% de los cánceres cervicales

- Lesiones invasoras: ADN
Alto riesgo (16 y 18) - 50% de las lesiones pre-
integrado en célula
neoplásicas (CIN 2/3)
neoplásica.
SEROTIPOS
- Lesiones de bajo grado:
- Verrugas genitales (condilomas) ADN de forma episómica
Bajo riesgo (6 y 11) - Algunas lesiones cervicales extracromosómica.
transitorias (CIN 1/3)

- Infección latente: DNA + sin lesión histológica.

- Infección subclínica: lesiones colposcópicas acetoblancas y displasia.
CLÍNICA
- Infección clínica: verrugas o condilomas (6,11), exofíticas, pruriginosas y de coloración grisácea-
rosada.
Acción - Se usan partículas VLP virus-like.
Bivalente 16, 18 cruzada 45, - 9-14 años: antes del inicio del sexo, también
31, 33 recomendable después.
VACUNA Tetravalente + 6, 11 - Precisan dosis de recuerdo. No de por vida.
(3 dosis) - Útil en hombres: disminuye la transmisión a
Prevención
+ 45, 31, 33, mujeres y el riesgo de carcinoma anogenital.
Nonavalente condilomas
52, 58 - Vacunar siempre si SIL/CIN, PCR-HPV+ o
condilomas.
BETHESDA RICHART OMS
ASCUS
L- SIL (bajo grado) CIN I Displasia leve
LESIONES
CERVICALES CIN II Displasia moderada
INTRAEPITELIALES H- SIL (alto grado) Displasia grave
CIN III
Carcinoma in situ

Cáncer invasor

12
 < 25 años 25-30 años

No cribado Citología cada 3 años

30-65 años > 65 años

CRIBADO
Citología Prueba Co-test Finalizar cribado
cada 3 VPH cada cada 5 - 3 citologías negativas
años 5 años años - 2 pruebas VPH o co-test negativos
Si +: citología - No antecedentes de CIN en 20 años previos

- Ante cualquier citología positiva: colposcopia. Se usan ácido acético y lugol:

· Si lesión acetoblanco y lugol negativo (yodo -): lesión preinvasora.
· Si no visualizo lesión + zona de transición normal: conducta expectante (vigilar en 3-6 meses).
· Si no visualizo lesión y tampoco zona de transición (típico menopausia): legrado.
- Si visualizamos lesión: biopsia y tratamiento según hallazgos.

Si positivo = CIN 1
ASCUS Determinación VPH
Si negativo Puede ser vaginosis.

Atipia escamosa incierta que no descarta lesión intraepitelial de alto grado.

ASC-H - Evaluación colposcópica en las próximas 4 semanas (hay alta
probabilidad de lesión severa subyacente).

- Conducta expectante: se suele recomendar CO-TEST A LOS 12 MESES

Conducta y
LSIL CIN1 (de elección).
tratamiento
- Tratamientos locales: crioterapia/ láser/ termocoagulación.

CONIZACIÓN (alto riesgo progresión a

cáncer de cérvix)
- Excepciones: embarazadas, CIN2 si <25-30 años, lesión muy pequeña sin
HSIL CIN 2-3
afectación endocervical.
- Genera inmunidad permanente hacia la cepa invasora (no resto)  vacuna
para resto de cepas.

13
FACTORES DE RIESGO DE LOS CÁNCERES GINECOLÓGICOS

POR FRECUENCIA: MECOV (mama > endometrio > cérvix >

ovario > vulva)

Factores de
Mama Endometrio Cérvix Ovario
riesgo
Antecedentes
++++ BRCA1 y BRCA2 No No BRCA1 y BRCA2
familiares

- Menarquia precoz - Menarquia precoz

Ciclo Ausencia de reposo
- Menopausia tardía ( - Menarquia tardía No
menstrual ovárico
estrógenos) - Ciclos anovulatorios

- Terapia hormonal sustitutiva -  estrógenos

Factores
(THS) - THS sin gestágenos ACO ACO protegen
hormonales
- ACO - Tamoxifeno

Nuliparidad o primer embarazo

Paridad Nuliparidad Nuligestas
tardío

- Patología mamaria previa

- Otros tumores: CC
- Promiscuidad sexual
endometrio + digestivo - Obesidad
(infección por HVP - Edad avanzada
(síndrome Lynch) - HTA
16-18 y VHS) - Gónadas
Otros - Radiaciones - Diabetes mellitus
- ETS disgenéticas con
- Lactancia artificial - Otros tumores
- Tabaco cromosoma Y
- Raza blanca ginecológicos
- Inmunodepresión
- Dieta rica en grasa
- Alcohol

CARCINOMA INVASOR DE CÉRVIX

2º cáncer + frecuente en la mujer en el mundo. 80% en países subdesarrollados. No hay cáncer de cérvix sin papiloma.

FR en tabla anterior  = VPH.

FACTORES DE
RIESGO Y Protectores: preservativo, DIU (protege frente a cáncer, pero no frente a infección VPH), abandono
PROTECTORES tabaco, cribado y vacunación VPH.

- + frec: carcinoma escamoso (90%)> adenocarcinoma (10%)> otros.

HISTOLOGÍA - Mayoría en zona transición cérvix.

- Suelen: primero, crecer radialmente hacia parametrios  después hacia vagina.

- Período de latencia prolongado, estadios iniciales asintomático.

CLÍNICA - Si clínica: sangrado genital anómalo, coitorragias o flujo maloliente.

- En estadios avanzados: dolor, disuria, tenesmo rectal, linfedema EEII.

- BIOPSIA (evitar zona central porque mucha necrosis)  dx de cáncer invasor. Hacer RMN.
DIAGNÓSTICO
- Si tumor microscópico  conización.

14
 ESTADIOS FIGO
- Principal determinante del pronóstico.
1 < 3 mm
· Estadiaje pre-quirúrgico: A Invasión
EXPLORACIÓN FÍSICA + RMN + estroma >3mm y
I Microsc. 2
estudio ganglios. <5mm
Cérvix
· Tacto vaginal, rectal, exploración B 1 < 4 cm
ganglionar). Visibles 2 > 4 cm
· Si sospecha de extensión: RX-
A 1 < 4 cm
tórax, cistoscopia, rectoscopia, II
ECO… (no invade
Sobrepasa 2 > 4 cm
ESTADIFICACIÓN parametrio)
- Factores mal pronóstico: (hacer PET- cérvix
TC). B Parametrios
· Afectación ganglionar (ppal). A 1/3 inferior vagina
· Tamaño >4cm.
Pared pélvica
· Invasión linfovascular. III
B Hidronefrosis/anulación
· Profundidad de invasión estroma. renal
NO OPERABLE SI >4CM o AFECTACIÓN
Órganos adyacentes:
PARAMETRIOS o N+ A
IV rectal, vesical…
B Órganos a distancia

HISTERECTOMÍA TOTAL
ESTADIO IA1 sin invasión linfovascular
Si no deseos genésicos cumplidos: conización
ESTADIOS PRECOCES (IA1, IA2, IB1, IIA) Histerectomía radical + LNF pélvica
TRATAMIENTO
<4cm sin invasión de parametrio Si no deseo genésico cumplido: traquelectomía
ESTADIOS AVANZADOS
RT + QT
(>4CM O AFECTACIÓN PARAMETRIOS)

ACTUALIZACIÓN
Pembrolizumab puede usarse en los casos en los que existe expresión tumoral PD-L1 cuando se administra añadido
a la QT (con o sin bevacizumab).

11. CÁNCER DE ENDOMETRIO

- Tumor maligno + frec de tracto genital femenino (en España  mundial es el de cérvix), 2º en mortalidad tras
ovario.
- FR:
· Edad avanzada.
· Exposición a estrógenos exógenos (sin gestágenos).
· Riesgo familiar o genético (Sd. Lynch).
· Tamoxifeno.
· Obesidad, DM, HTA.
· Menarquia temprana/ menopausia tardía.
· SOP o ciclos anovulatorios.
· Nuliparidad.
· Antecedentes de Ca de mama.
· Hiperplasia endometrial sin atipia y con atipia (+ riesgo).
- Factores protectores: multiparidad, anticonceptivos hormonales combinados o gestágenos (DIU-levonorgestel),
tabaquismo, RALOXIFENO no factor de riesgo de cáncer de endometrio.

15
- No existe cribado  no ha demostrado mejorar su supervivencia, tampoco en pacientes con tratamiento con
tamoxifeno (se hace estudio en caso de sangrado genital anómalo).
· En sd de Lynch si que se realizan ECO TV y biopsias endometriales anuales si >35 años.
- Clínica: más frec sangrado genital anómalo (“en agua de lavar carne”  típico de Ca endometrio y cérvix en
estados avanzados). También pérdidas intermenstruales o menstruales anómalas si perimenopausia. Piometra
(secreción purulenta por los genitales).

TIPOS HISTOLÓGICOS

- Adenocarcinoma endometroide el + frec.

- Grado histológico: según % de tumor sólido. Clasificación FIGO:
· G1: <5% (bien diferenciado).
· G2: 6-50% (moderadamente diferenciado).
· G3: >50% (poco diferenciado)  todos los tipo II.

TIPO I TIPO II

Endometroide- mucinoso Seroso- células claras

- Más frecuente (60-70%) - Más frecuente en postmenopausia:

- Asociado a exposición de estrógenos - No relación con exposición a estrógenos
- Origen en hiperplasia endometrial - Se consideran de entrada G3 (alto
- Asociado a obesidad, DM e hiperlipidemia grado  invasión miometrial profunda)

Evolución lenta, buen pronóstico Evolución agresiva, mal pronóstico

Responde a hormonoterapia Siempre quimioterapia

DIAGNÓSTICO

1. Diagnóstico de sospecha: ECO TRANSVAGINAL.

 Si grosor endometrial >4mm (postmenopáusicas) o si <4mm, pero persiste clínica: BIOPSIAR. Si no tenemos
ecografía biopsiar directamente ante sospecha.
 Si visualización de miomas o pólipos endometriales (patología endocavitaria) 
2. Diagnóstico de confirmación: BIOSPIA ENDOMETRIAL (mediante aspiración con cánula de Cornier)  si no
es satisfactoria repetir con histeroscopia + biopsia dirigida.
 Histeroscopia: hallazgo más llamativo  masas polipoides con vascularización desordenada.

ESTADIFICACIÓN
EXIGE ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA
- Estudio preoperatorio y de extensión: RM y eco transvaginal o transrectal. Igual de eficaces. Para. Valorar
infiltración miometrial cervical en tipo I.
- Para valoración de enf. extrapélvica: TC  en todos los tipos II y en el tipo I si sospecha de estadio avanzado.
- Estadificación quirúgica:
· Estadio I: solo endometrio + IA (<50% miometrio) o IB (>50% miometrio).
· Estadio II: invade estroma cervical.
- Invasión miometrio y grado de diferenciación (G1-G2-G3): principales pronósticos.

16
 Estadio Valores

Tumor confinado al cuerpo uterino

Estadio I IA Sin invasión del miometrio o < 50%

IB Invasión  50% miometrio

Estadio II Tumor invade el estroma cervical, pero no se extiende más allá del útero

Extensión local y/o regional del tumor

IIIA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos

IIIB Extensión a la vagina y/o parametrios

Estadio III
Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos

IIIC IIIC1 Ganglios pélvicos positivos

IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos

Tumor afecta vejiga y/o mucosa rectal y/o metástasis a distancia

Estadio IV IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal

IVB Metástasis a distancia incluyendo metástasis intraabdominales y/o ganglios inguinales

TRATAMIENTO

HISTERECTOMÍA TOTAL + ANEXECTOMÍA BILATERAL LINFADENECTOMÍA PÉLVICA Y

AÓRTICA
- Lavado peritoneal: lo recomienda la FIGO, pero no afecta a la estadificación ni a la decisión de tto adyuvante.
TIPO I

Bajo riesgo (IA+ G1-G2) Histerectomía + doble anexectomía

Riesgo intermedio HT+ DA+ linfadenectomía pélvica (y aorto-cava opcional)

Estadio I
(IA G3 o IB G1-G2) Tto adyuvante: RT (braquiterapia)

Alto riesgo (IB+ G3) TODO (HT+ DA+ linfadenectomía pélvica y aorto-cava
Tto adyuvante: RT. Si G3: QT
TODO (HT+ DA+ linfadenectomía pélvica y aorto-cava)
Estadio II
TTO adyuvante: RT. Si G3: QT

Estadio III- Citorredución si es posible

IV Tto adyuvante: RT + QT

TIPO II
- Cirugía muy extensa: HA + DA + omentectomía + biopsias peritoneales + linfadenectomía pélvica y aorto-cava
completa.
- Todos son G3  RT + QT (solo prescindimos de QT en IA sin infiltración miometrial).

17
12. CÁNCER DE OVARIO

INTRODUCCIÓN

- Incidencia 1,8%  el más letal: principal causa de muerte por cáncer ginecológico.
- FR: poco claros, 5-10% genéticos. Teoría de la ovulación incesante (desfasada)  en cada ovulación
microrrotura cápsula ovárica que sería estímulo para carcinogénesis. Por eso mayor riesgo en nuligestas. Origen
en fimbrias de la trompa.
- FP: “todo lo que inhiba la ovulación protege”  multiparidad, SOP, anticonceptivos orales, ligadura tubárica,
salpinguectomía…
- Clínica: ausencia sx hasta estadios avanzados (60%). Distensión abdominal (por tumor o ascitis)> dolor >
metrorragia.
· Anecdótico: masa umbilical  nódulo de la hermana Maria José.
- Vías diseminación: más frec PERITONEAL (siembra directa). Después linfática a ganglios paraaórticos.
Hematógena poca frecuente.

TIPOS HISTOLÓGICOS

- SEROSO: + FREC. Bilateral, unilocuado. Quistes llenos de líquido. Cuerpos de psamoma

característicos. Malignizan x3 respecto a mucinoso.
TUMORES - MUCINOSO: unilateral, multilocuado, benigno. Con moco. Pseudomixoma peritoneal.
EPITELIALES
- ENDOMETRIOIDE: relación con endometriosis, mayoría malignos.
(60-80%)
- CÉLULAS CLARAS: relación con endometriosis. Contraindica THS.
- BRENNER (<1%), benigno.
- TERATOMA MADURO (= quiste dermoide): + FREC, benigno. ↑alfafetoproteína. Epitelios maduros
bien diferenciados.
- TERATOMA INMADURO: maligno. Presencia de epitelios embrionarios + estructuras derivadas de
neuroectodermo. Típico jóvenes, diseminación local o mx.
TUMORES · Teratoma con transformación maligna: alguno de las histologías degenera (carcinoma
GERMINALES epidermoide, tumores carcinoides…).
(15-20%) - DISGERMINOMA: tumor maligno más frec. MORRIS. Radiosensible  en recidivas RT o QT.
- DEL SENO ENDODÉRMICO: ↑alfafetoproteína.
- CA EMBRIONARIO: ↑alfafetoproteína.
- CORIOCARCINOMA: ↑bHCG.
- GONADOBLASTOMA: 90% en disgenesias gonadales (Swyer).
- DE LA GRANULOSA: células de la granulosa de folículos maduros  rosetas de células con material
TUMORES DEL PAS + en centro: cuerpos de Call-Exner. Producen ESTRÓGENOS (pubertad precoz…).
ESTROMA (5%) - DE LA TECA: benignos, andrógenos + estrógenos. 1% síndrome de Meigs (ascitis + tumor ovario +
Buen pronóstico. hidrotórax).
- ANDROBLASTOMA: produce andrógenos  virilización. Benignos.
- Mayoría tumores mullerianos (útero, trompa, ovario contralateral…).
METÁSTASIS - Extramüllerianos más frec: mama y tracto GI.
(5%) - Si Mx bilaterales: sospechar tumor de Krukenberg (con células en anillo de sello productoras de
mucina, mx de tumor GI, normalmente gástrico).

DIAGNÓSTICO
18
 Criterios malignidad IOTA: Criterios benignidad IOTA:
Tumor multilocular >10 cm con áreas Tumor multilocular >10 cm sin áreas
sólidas sólidas
Sólido con contornos irregulares Lesión unilocular
Papilas en interior (≥4) Componente sólido <7mm
Ecografía Ascites Sombra acústica
transvaginal Vascularización aumentada y en zonas Vascularización ausente
TÉCNICAS DE centrales*
IMAGEN - Doppler ayuda mucho a sospecha: aumento de vascularización y resistencias bajas.
- Si 1 criterio malignidad: maligno.
- Si 1 criterio benignidad sin criterios malignidad: benigno.
- Si combinación ambos criterios: no clasificable  hacer técnica de 2ª línea (RMN).
Para estudio de extensión pélvica y abdominal. DD de tumor primario con tumor
TC
metastásico.
Para: masas ováricas de difícil clasificación por ECO, valoración extensión pélvica y
RMN abdominal y para evaluar resecabilidad quirúrgica.
- Tumores epiteliales de ovario (endometrioide, células claras).
- Niveles se correlacionan con probabilidad de citorreducción óptima y factor pronóstico.
- También eleva en otras entidades: embarazo, endometriosis, menstruación,
Ca-125
enfermedades ováricas benignas, otros cánceres (endometrio, colon, mama), etc.
(cn
- Nuevo marcador  HE4 (glucoproteína 4 del epidídimo humano): (S) similar a Ca-124
<65Ul/ml)
pero más (E). Se usan juntos (HE4+ Ca-125) para ÍNDICE ROMA (“probabilidad de
malignidad de masa anexial”). La SEGO 2022 contempla su uso como marcador de los
MARCADORES tumores serosos de ovario.
CEA y Ca
- Tumores mucinosos. Se deberá hacer DD con mx de tumores gastrointestinales.
19.9
AFP y bHCG - Tumores germinales.
- Hormonas tiroideas: struma ovarii.
Otros - SCC: en teratoma indiferenciado.
- Ácido 4-hidroxiindolacético: tumor carcinoide.

ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO

DX DEFINITIVO ES HISTOLÓGICO

TTO Y ESTADIFICACIÓN POSQUIRÚRGICA (FIGO)

A UNILATERAL
G1-G2: IA,
G3
IB
I Ovario B BILATERAL

C AFECTA CÁPSULA (o la rompemos en IQ) IC

II Pelvis

III Abdomen Superficie peritoneal (suelen diagnosticarse en este estadio) II-IV

IV Metástasis

MANEJO

Estadio I alto grado (G3 y IC)

IA, IB (G1-G2) II, III, IV
y tumores de células claras

TODOS CITORREDUCCIÓN PRIMARIA**

19
 HT + DA *+ linfadenectomía pélvica y paraórtica + apendicectomía (si mucinoso) + omentectomía + lavados, citologías y
biopsias peritoneales
- Tumor residual relacionado con supervivencia, así como
Resultado: quimiosensibilidad a platino.
- Completa: tumor residual = 0 (OBJETIVO). - Normalmente cirugía diagnóstica y terapéutica en mismo
- Óptima: implante <1cm. acto.
- Subóptima: implante >1cm. - Laparoscopia válida, sobretodo si dudas para evitar
abordaje agresivo, pero laparotomía preferente.
+
Observación Quimioterapia adyuvante paclitaxel + carboplatino (3-6 ciclos)

ACTUALIZACIÓN
- Bevacizumab se administra en pacientes con cáncer de ovario avanzado en asociación con QT (paclitaxel +
carboplatino).
- Olaparib está indicado en pacientes con cáncer de ovario de alto grado avanzado (estadios III y IV de la FIGO) con
mutación BRCA 1 o 2, de trompa de Falopio o peritoneal primario en respuesta, tras haber completado una primera
línea de QT basada en platino.

*Si deseo genésico no cumplido y IAG1 es aceptable preservación de útero y ovario contralateral hasta reproducción.
**Si no es posible por irresecabilidad primero QT neoadyuvante (platino-paclitaxel) y después revalorar (cirugía de
intervalo).
- Cirugía de “second look” o reevaluación: se realiza en algunos casos después de haber realizado cirugía de
citorreducción y quimioterapia con remisión completa para evaluar estado.
- Seguimiento: con marcadores y técnicas de imagen (ECO, TC o RMN).
- Cribado: no justificado. Solo si Ca de ovario con afectación familiar o Sd de Lynch  EF+ ECO TV+ Ca125 para
diagnóstico precoz.
· BRCA1- BRCA2: cáncer de ovario seroso o endometrioide, de alto grado. Si cáncer de ovario seroso papilar
de alto grado justificado buscar mutación. Peor respuesta a tto que el no hereditario. Media aparición 53-57
años.

DD MASA ANEXIAL
Quiste funcional: bordes bien definidos, anecoica con refuerzo
posterior.
Endometrioma: bordes bien definidos, pero con contenido con
punteado hiperecogénico.
Teratoma maduro quístico: tiene pelos.
Masa anexial maligna: criterios explicados en tabla.

13. CÁNCER DE MAMA

INTRODUCCIÓN
- Cáncer + frec en mujeres (30%), primera causa de muerte por cáncer. Incidencia 1/6 más entre 45-65 años.
- Factores de riesgo:
· Edad, sexo femenino, raza caucásica.
· Antecedentes familiares (10-15% agregación familiar, 5-10% hereditarios: BRCA1, BRCA2).
· Antecedentes personales (cáncer mama, carcinoma lobulillar in situ, AP de RT o conectivopatías: no se
puede hacer cirugía conservadora…).
· Densidad mamaria.
· AP de irradiación torácica.
20
 · Exposición estrógenos (menarquia precoz/ menopausia tardía, THS, nuliparidad…).
· Anticonceptivos hormonales combinados (riesgo mama, pero riesgo ca ovario).
· Consumo de alcohol, DEB, ¿tabaco?
- Factores protectores: multiparidad, lactancia, dieta baja en grasas, actividad física…
- Clínica: muchas asx. Puede presentarse como nódulo, adenopatía, secreción anómala, eccema, retracción piel,
inflamación… Típico en cuadrante superoexterno mama.

DIAGNÓSTICO
- CRIBADO: con mamografía, bianual, a todas las mujeres entre 50 y 69 años.
- DIAGNÓSTICO:
NÓDULO SOSPECHOSO

<35 AÑOS/ sospecha de benignidad/

35 AÑOS embarazo o mamografía normal <1 año

Sospecha clínica de malignidad Ecografía

Mamografía + ECO mama y axila Si sospechosa

BAG
B.A.V (10G)
- Si BIRADS 4-5
- Si calcificaciones
- Si calcificaciones
sospechosas Mamografía
sospechosas
- Si distorsión
- Si adenopatías
arquitectural
sospechosas

MAMOGRAFÍA

- Lesión espiculada (“borde en cepillo”) e hiperrefringente.

- Lesiones con márgenes mal definidos o microlobulados.
Signos - Distorsión de la arquitectura o retracción/engrosamiento piel/pezón.
sugerentes
malignidad - Densidad focal asimétrica.
- Microcalcificaciones agrupadas (>5 de <0,5mm)  es el signo de malignidad más precoz.
- Adenopatías patológicas.

- BIRADS 0: valoración incompleta  completar con ECO O RM

- BIRADS 1: normal  control
- BIRADS 2: lesión benigna  control
Clasificación - BIRADS 3: lesión probablemente benigna  control con mamografía a los 6-12 meses
BIRADS
- BIRADS 4: lesión sospechosa de malignidad  BIOPSIA
- BIRADS 5: lesión altamente sugestiva de malignidad  BIOPSIA
- BIRADS 6: malignidad confirmada

ECOGRAFÍA

- Para complementar mamografía. Útil para DD entre sólido vs quístico.

- Permite estudiar mamas densas, estudio axila, guiar punción…

RESONANCIA MAGNÉTICA

21
 - Indicaciones: recidivas (técnica + sensible), seguimiento BRCA, carcinoma lobulillar infiltrante, pacientes de alto riesgo,
casos con discrepancia de tamaño en mamografía vs ecografía…
- Otras: útil si prótesis (en este caso primero mamografía), mamas densas, Paget sin tumor localizado con otras técnicas,
carcinomas multifocales, multicéntricos o bilaterales.

PAAF (SOLO GANGLIO, NO MAMA)

- Para punción de adenopatías axilares sospechosas  si + no realizar biopsia selectiva ganglio centinela.

HISTOLOGÍA

- Carcinoma ductal in situ (CDIS): 80% in situ. No atraviesa membrana basal. Descartar siempre que haya
microcalcificaciones en mamografía.
· Tumorectomía con márgenes libres (>2mm) + RT QT.
· No linfadenectomía.
NO · No necesaria BSGC excepto: si hacemos mastectomía o en caso de cirugía conservadora si: alto
INVASORES grado histológico, si >3cm o si masa palpable.
(NO IMP) · Si no posible cirugía conservadora  mastectomía.
- Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): mayoría multicéntricos y bilaterales, 20-35% progresan a cáncer
invasivo.
· Exéresis + seguimiento posterior.
· No BSGC, RT o linfadenectomía axilar.

- Carcinoma ductal infiltrante (70-80%): primero diseminación linfática (axilares) y después hematógena
(mx más frec pulmón 63%).
INVASORES - Carcinoma lobulillar infiltrante: suelen presentar receptores hormonales +. Posible metástasis con
afectación serosas, meninges, tracto gastrointestinal, retroperitoneo…
- Metástasis: primera causa de mx óseas en mujer, también puede producir mx ojo.

CLASIFICACIÓN MOLECULAR

RE RP HER2 Tratamiento
LUMINAL A HORMONOTERAPIA.
+ + - (Ki67 bajo <14%).
(50-60%) Buen pronóstico, mala respuesta a QT.
LUMINAL B HER 2 con Hormonoterapia.
+
(10-20%) ki67 alto o bajo. Peor pronóstico, respuesta intermedia a QT.
HER 2
Quimiosensible: QT + Trastuzumab (anti- HER2).
SOBREEXPRESADO - - +++
Pronóstico agresivo.
(15%)
BASAL-LIKE
- - - Quimioterapia, mal pronóstico.
(10-20%)

CLASIFICACIÓN
- Factores mal pronóstico:
· Nº ganglios afectados (PRINCIPAL FACTOR PRONÓSTICO).
· Tumor >2cm o multicentrico.
· Grado G2 o G3.
· Invasión vascular o linfática.
· <35 años.
· Gestación.
· Cáncer inflamatorio.
· Márgenes quirúrgicos escasos.
22
 · Receptores estrogénicos negativos.
· HER2+ o gen p53.
- Perfil genético mejor capacidad predictiva (en cuanto a supervivencia) que anteriores.
TUMOR (T) GANGLIOS (N) METÁSTASIS (M)
Tx (indeterminado) o T0 (sin tumor)
Tis: carcinoma in situ, Paget pezón
T1: 2cm. Nx
T1a: <0,5cm N0 Mx
T1b: 0,5-1cm N1 M0
T1c: 1-2cm N2 M1
T2: 2-5 cm N3
T3: 5cm
T4: con fijación a pared torácica (T4a) o piel (T4b) o inflamatorio (T4d).

TRATAMIENTO (CARCINOMA INFILTRANTE)

TODOS los carcinomas infiltrantes recibirán tratamiento quirúrgico (cirugía de la mama + estadificación axilar) +
adyuvancia. Única excepción a IQ: carcinoma inflamatorio.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Cirugía conservadora: si <3cm si podemos realizar radioterapia posterior. En >3cm podemos hacer neoadyuvancia.
2. Mastectomía radical: en el resto. Posibilidad de reconstrucción en mismo acto.

- Tumor vs tamaño mamario desproporcionado. - Si RT previa contraindicada.

- Multicéntrico ( focos en distintos cuadrantes. - Márgenes positivos persitentemente.
+ Estadificación axilar (SIEMPRE)
1. Biopsia ganglio centinela: si es negativo permite evitar linfadenectomía axilar.
· Se puede realizar en: gestantes o lactantes con dosis bajas, pero sin colorantes, prótesis mamaria, AP de RT o de cirugía
conservadora + BSGC.
· Carcinoma infiltrante independientemente del tamaño siempre que ganglios clínica, ecográfica y, si procede, PAAF y BAG
negativa.
· CI: ganglios metastásicos o ca inflamatorio.
2. En caso de BSGC + o adenopatías palpables**: linfadenectomía axilar.

TRATAMIENTO ADYUVANTE

- Siempre que cirugía conservadora.

RT
- Tras mastectomía si: >5cm, afectación ganglionar axilar o márgenes afectos.
- Como neoadyuvante:
· Si mal pronóstico histológico.
· Para convertir irresecable en resecable o para pasar de mastectomía a ciru conservadora.
- Como adyuvante:
· Si ganglios axilares +.
QT · Si ganglios - pero mal pronóstico: <35 años, G2 O G3, >2cm, basal-like, HER2+, invasión
vascular o linfática.
- Tto: ANTRACICLINAS y/o TAXANOS. Antraciclinas cardiotóxicas, taxanos toxicidad hematológica,
neuropatía sensitiva distal y ungueal.
- En QT adyuvante: 5-6 meses de duración.
- Buena respuesta: alto grado histológico (ki67 alto, receptores hormonales negativos, HER 2+…).

Tto dirigido - Si HER 2+ (junto a QT, 1 año). Cardiotóxico  monitorizar FEVI/4 meses.
(TRASTUZUMAB) - También se puede utilizar en neoadyuvancia.
- Cuando receptores hormonales + (al menos 10%).
Hormonoterapia · Premenopáusicas: SERM (tamoxifeno) 5 años.
· Postmenopáusicas: inhibidores de la aromatasa (para evitar Ca endometrio relacionado con
tamoxifeno). También se puede dar SERM, pero es de elección lo anterior.
23
 - Buena respuesta: bajo grado, receptores hormonales +, HER2 negativo, baja proliferación ki67.

*En casos de lesiones no palpables se puede marcar lesión con arpón o trazador isotópico para poder localizarla.
** Primero se debe hacer exploración física y ECO axilar, y en caso de haber adenopatías sospechosas realizar PAAF
o BAG. Si mediante este algoritmo dx una adenopatía patológica no realizaremos BSGC, indicaremos directamente
linfadenectomía axilar.

FORMAS ESPECIALES

- Interrupción es decisión personal  no recomendación (no altera pronóstico cáncer). Intentamos

prolongar gestación hasta 36-37 semanas.
Embarazo y - Cirugía = que en no gestantes (BSGC sin colorantes).
cáncer mama - QT: en adyuvancia o en neoadyuvancia siempre que no utilicemos trastuzumab, tamoxifeno ni
inhibidores de la aromatasa.
- RT: CI excepto en algunos casos muy seleccionados.
- 10% aprox. HAD.
- BRCA1: 65% MAMA, 45% OVARIO. Mutación + frec.
- BRCA2: 40% MAMA, 10% OVARIO. Muy frec en cáncer mama varón.
- Características: PEOR PRONÓSTICO. <50 años, frecuentemente bilaterales o multifocales, asociación
con otras neoplasias, varios miembros afectos en una misma familia… Tumores peor diferenciados 
típico basal-like.
- Seguimiento:
· Autoexploración mamaria mensual (<18 años).
Cáncer mama · Control clínico cada 6 meses (entre 25-70 años).
heredofamiliar
· Mamografía ECO mamaria anual (entre 25 y 75 años).
· RM anual hasta los 70 años.
· ECO-TV y Ca 125 cada 6-12 meses (>30 años).
- Estrategias reductoras riesgo (el cuándo no se sabe).
· ACO (protegen cáncer ovario, pero dudoso FR para cáncer de mama).
· Tamoxifeno para reducir recidivas en cáncer mama.
· Salpingooforectomía bilateral si deseo genésico cumplido.
· Mastectomía bilateral: reduce riesgo 90%.
- MUY LETAL. Directamente T4d. No operable de entrada.
Carcinoma - Invasión linfáticos dérmicos.
inflamatorio - Tto: QT neoadyuvante y si reducimos tamaño mastectomía + linfadenectomía axilar (radical
modificada).
- Eccema pezón/areola, prurito o ulceración  tto con corticoides  no respuesta.
- Puede acompañar a carcinoma ductal por lo que si no respuesta a cortis  biopsia piel + estudio
Enfermedad
completo mamario (mamo, ECO y RM).
Paget
- Tto: si lesión subyacente tto de esta. Si ausencia de lesión mamaria: exéresis del complejo areola-
pezón + biopsia ganglio centinela + RT.

Cáncer de - Aprox 60 años, pronóstico mejor q en mujeres. Asociación con Klinefelter y BRCA 1 y 2 (+++).
mama en - Siempre que dx descartar BRCA2, ya que es muy frecuente.
varones - Mastectomía.

OBSTETRICIA
1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

24
 Hallazgos obstétricos ecografía

4-5ª semana Vesícula gestacional DETECCIÓN b-HCG

En sangre: 3ª semana de
5-6ª semana Embrión amenorrea
Latido cardíaco En orina: 5ª semana
6ª semana
Embrión 1cm aprox
8ª semana Órganos corporales formados

MODIFICACIONES GRAVÍDICAS

CV Hematológicas
Volumen vascular aumenta durante toda gestación
Anemia relativa x dilución.
PA: ↓ 1T y 2T, ↑3T.
Leucocitosis leve sin desviación a la izquierda (<15000).
Auscultación: soplo sistólico funcional (nunca uno diastólico
será funcional). Aumentan factores coagulación (riesgo TVP en todo
embarazo).
Tamaño cardíaco: desviación eje izquierda.
Aumento RFA.
Aumento FC.

Endocrinas Pulmonares

↑GH, TSH, ACTH y PRL.

Aumenta ventilación  cierta alcalosis respiratoria.
Aumento tamaño tiroides.

Digestivas Nefrológicas

Disminución motilidad tubo digestivo: RGE, pirosis,

Aumento FG  ↓ Cr y urea sérica.
estreñimiento.

SEGUIMIENTO EMBARAZO

- Quimioprofilaxis ácido fólico 0,4mg/d (idealmente 1 mes antes), hasta semana 12.
- Control con AG cada trimestre: Rh, coagulación, detección anemia por si necesario Fe2+. Urocultivo semanas 12-
16 por si bacteriuria asx.
- Actualización vacunal: si no tétanos ponerla.

2. ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
CONTROLES RUTINARIOS ECOGRÁFICOS
PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE TERCER TRIMESTRE

25
 Semana 11 - 13+6
Viabilidad + nº embriones+ estudio
anatómico básico +
cromosomopatías
- Confirmar gestación + LCF (semana 6
vía vaginal, semana 7 vía abdominal).
- Nº de embriones.
- Edad gestacional (LCC, CRL)  ECO
manda. CRL mejor datación
gestacional.
- Detección marcadores de
cromosomopatías.
- Diagnóstico patología uterina/anexial.
- Morfología embrionaria.
MARCADORES DE
CROMOSOMOPATÍAS
- TN (translucencia nucal): más
importante. Aumentado por encima de
p99 o >3,5mm.
- Ausencia hueso nasal.
- Insuficiencia o regurgitación
tricúspide.
- Ausencia flujo o flujo reverso en
ductus venoso.
Ofrecer técnica invasiva si riesgo alto
Si TN aumentado, pero euploide 
hacer ecocardio precoz (<16
semanas).
Semana 18-22
Diagnóstico morfológico embrión
Anomalías estructurales
- Viabilidad fetal.
- Estudio exhaustivo de anatomía fetal:
biometría fetal + posibles
malformaciones:
· Atresia duodenal: + en Sd Down
- Valoración LA, placenta, utero y
anejos.
- Evaluación crecimiento fetal.
- Hacer ECO-TV: para ver cuello
uterino, placenta previa, vasa previa…
Semana 34-36+6
Valoración crecimiento fetal
- Mejor parámetro que estima edad
gestacional: longitud fémur.
- Si peso <p10  DD entre PEG vs
CIR:
· PEG: p3-p10 sin alteraciones
Doppler ni otras alteraciones.
· CIR: hay función placentaria
alterada (dx con restricción de
crecimiento o con Doppler
anómalo). Oligohidramnios.
CRITERIOS CIR
CRITERIOS:
- PFE <p3.
- PFE p3-10 con alteraciones Doppler:
· IP arteria umbilical >p95.
· IP arterias uterinas >p95.
· IP arteria cerebral o ICP <p5.
FR: tabaco, drogas, AP de CIR, miomas,
edad avanzada, enfermedades
maternas, trastornos hipertensivos.
Preeclampsia.
Abordaje: considerar gravedad CIR,
edad gestacional y bienestar fetal.

FLUJOMETRÍA DOPPLER (SI SOSPECHA DE COMPROMISO VASCULAR FETAL)

- Patrones Doppler de la arteria umbilical se correlacionan con riesgo de lesión fetal o muerte.
· Onda Doppler normal: estadio 0.
· Estadio I: disminución del flujo telediastólico (aumento índices de resistencia y pulsatilidad).
· Estadio II: ausencia de flujo telediastólico.
· Estadio III: flujo telediastólico reverso, vaso con presión diastólico. Signos ominoso  muerte
fetal en 50% casos. Finalizar gestación, pero no emergente.
- Doppler arteria cerebral: en situación de hipoxia aumentan resistencias periféricas y VD arteria cerebral para
asegurar flujo  veremos resistencias disminuidas e índice cerebroplacentario <1, cuando en situaciones
normales >1.

CRIBADO PRENATAL NO INVASIVO

1º
CRIBADO COMBINADO 1T (S >90%):
Cromosomopatías TRIMESTRE ↑ bhCG, ↓ PAPP-A
Edad materna + ↑ hCG + ↓ PAPP-A + TN y CRL
(8-12s)
26
 2º
TRIMESTRE ↑ G1bSP1, ↓ AFP y estriol (uE3)
(14-20s)

- Defectos abiertos tubo neural (mielomeningocele)

- Onfalocele, atresia duodenal, riñón PQ
2º
Malformaciones ↑ AFP - Turner
TRIMESTRE
- Px madre: hepatocarcinoma, tumores germinales de ovario,
maniobras invasivas…

DIAGNÓSTICO INVASIVO

BIOPSIA CORIAL AMNIOCENTESIS CORDO/FUNICULOCENTESIS

Uso 9-14s (ideal >10s) 15-18s (ideal >16 s) ≥18s

RR +++ + ++
Resultados Rápidos Lentos (cultivo) Rápidos
Material Vellosidades coriónicas LA y fibroblastos flotantes Sangre y células fetales
- TS alto riesgo - DX cromosomopatías en
- Defecto genético - Tardía (>32s): medir madurez gestación avanzada
Indicación conocido pulmonar, bilirrubina en - Medida de parámetros:
- TS alto riesgo isoimunización, tto polihidramnios y hemograma, enzimas, Ac…
oligoamnios - Dx y tto en anemia fetal

- Todas madres Rh- PROFILAXIS ANTI D al realizar cualquier procedimiento invasivo.

- También existen métodos dx no invasivos: detección de DNA fetal en sangre periférica materna, de origen
trofoblástico. A partir 9-10 semanas. +++(S). En aumento en casos de cribado combinado de riesgo intermedio.

¿Cuándo hacemos técnica invasiva?

- Si IR >1/50 y/o malformación ecográfica o TN >3,5  técnica invasiva.
- Si IR 1/50 – 1/250 con ECO normal  ADN libre circulante. Si positivo, técnica invasiva. Si negativo,
seguimiento.
- Si IR <1/250  seguimiento.

3. EVALUACIÓN DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE

ANTEPARTO

- >37 semanas, uso cuestionado. Signos de sufrimiento fetal

- Mirar vía cérvix color/vol LA. - Oligoamnios.
Amnioscopia
- CI: infección local, inserción placentaria baja, - Verde (meconio) o rojo
polihidramnios. (sangre).
27
 - Sanguinolento/amarillo
(bilirrubina).
- Normal (línea base): 120-160 lpm.
LÍNEA DE BASE (FC) - Taquicardia (>160): fiebre materna.
- Bradicardia (<120): hipoglucemia, sueño fetal…
Normal 10-25
Sueño fetal, hipoglucemia,
Baja 5-10
depresores SNC
Variabilidad Saltatoria > 25
de la línea de base Silente <5
Premortem, anemia Cesárea
2-5 + NO urgente
GENERALIDADES Sinusoidal fetal grave (PAL
microfluctuación
RCTG MIR)
- Ascensos >15 lpm por encima línea base. (Desaceleraciones son
Ascensos <15 lpm).
/ aceleraciones - Normal: ≥2 cada 20’ (reactivo).
- Anormal: ausentes (no reactivo).
REACTIVIDAD
ANTEPARTO E INTRAPARTO: RCTG

Sincrónicas con contracción. FISIOLÓGICO.

Precoces o DIP I Por estimulación vagal por compresión de cabeza
fetal, ↓ con atropina.
Desaceleraciones
Decalaje >20s con contracción:
(DIP) Tardías o DIP II
riesgo acidosis fetal. MICROTOMA
Variables o DIP Inconstantes. Patología de FETAL
III cordón.

Pre-parto, cuando no contracciones.

POSITIVA  Finalizar gestación
NO CONCLUYENTE: repetir en 24h
o perfil BQ o Doppler
- NORMAL: seguir controles
ANTEPARTO - BAJA VARIABILIDAD  POSE
NST (>40SG) - PATOLÓGICO (silente, sinusoidal, bradicardia
sostenida…)  STOP GESTACIÓN

INTERPRETACIÓN RCTG
RCTG
- NORMAL/ “no tranquilizador”: seguir evolución.
INTRAPARTO DLI, O2, tocolíticos…
En TODOS - SOSPECHOSO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR
los casos FETAL  MICROTOMA
- PATOLÓGICO (silente, sinusoidal, bradicardi
*STOP GESTACIÓN:
sostenida…)  STOP GESTACIÓN
se finalizará la
gestación por la vía
más rápida

Situaciones
- *Indicación: RCTG intraparto negativo: DIPS
INTRAPARTO

Normal ≥7,25
II-III, saltatorio, taquicardia no fisiológica.
Microtoma fetal Repetir en 15’ +
- Necesita dilatación, romper bolsa si íntegra. Pre- 7,20-
decúbito lateral + O2 +
patológico 7,24
- CI: infecciones o coagulopatías. controlar DU
Patológico <7,20 Finalizar gestación
Pulsioximetría 30-60 %
28
 fetal 10-30 % Microtoma fetal
<10 % Cesárea urgente

Buen pronóstico Pronóstico intermedio Mal pronóstico

Frecuencia cardíaca
120-160 > 160 <120
fetal

Variabilidad 10-25 5-10 <5 o sinusoidal

Ascensos Presentes Ausentes Ausentes

Deceleraciones DIP I DIP umbilicales DIP II

>50% DIP II en 10
Prueba de Pose Ausencia de DIP II
contracciones
pH sangre fetal 7,25 7,20-7,25 <7,20

Saturación O2 por
>30% 10-30% <10%
pulsioximería

29
 Registro NO REACTIVO Monitorización bioquímica

Microtoma pH
¿Está de parto?

< 7,20: extracción fetal inmediata

NO: Sí: pH fetal

prueba de Pose
Dilatación completa No dilatación completa

 7,25 7,24-7,20 < 7,20

> 50% DIPS II en
10 contracciones - I-II plano  cesárea Cesárea
- III plano  fórceps: cabeza no rotada/pretérmino
- Repetir en 15-20 min Extracción  ventosa: cabeza rotada/a término
- Reanimación intraútero fetal
- IV plano  fórceps/ventosa/espátulas
Finalizar

30
4. HEMORRAGIAS PRIMER TRIMESTRE
3 ENTIDADES: ABORTO (+frec) + GESTACIÓN ECTÓPICA + ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA

ABORTO

- En 10-20% embarazos. Tipos:

· Precoz (<12 semanas): más frecuente.
· Tardío (semana 12-22): principal causa  incompetencia cervical.
- FR: + importante abortos previos y edad avanzada (>40 años).
- Causas:
· Causas embrionarias (+ frec): cromosomopatías (trisomías o monosomías).
· Causas maternas: enfermedad crónica grave, desnutrición, enfermedades endocrinas (DM mal controlada,
hipotiroidismo…), tóxicos, infecciones (TORCH), toxinas ambientales, factores uterinos (miomas, Asherman),
incompetencia cervical o factores inmunológicos (sd antifosfolípido).
- Formas clínicas:

AMENAZA DE ABORTO ABORTO EN CURSO ABORTO DIFERIDO

Metrorragia Escasa Abundante Escasa o abundante
Dolor Ausente o dismenorrea Intenso Dismenorrea o ausente
- Embrión >5mm en útero con FCF –
Completo (expulsión total restos) - Huevo huero (saco gestacional
ECO Normal (FCF+)
Incompleto (expulsión parcial) >20mm sin saco vitelino ni polo
embrionario)
Cérvix Sin modificaciones OCI permeable Sin modificaciones
Reposo relativo +
Tratamiento Ver punto tratamiento
abstinencia sexual

ABORTO DE REPETICIÓN ( 2 abortos espontáneos), hay que hacer estudio (mientras tanto anticoncepción):
1. Cariotipo pareja.
2. Anticuerpos antifosfolípidos: síndrome antifosfolípido principal causa tratable de AR  AAS + heparina
gestación. Criterios tabla derecha.
3. Estudio cavidad uterina: septo uterino + frec (discrepancias sobre si se tiene que operar o no). Con ECO 3D,
RMN o histeroscopia. Histerosalpingografía: uso cuestionado.
4. Función tiroidea: TSH. Si obesidad: pérdida peso.
5. Trombofilias congénitas (solo en abortos 2T): V Leyden…
Tto: en 50% no se descubre etiología subyacente  la administración de progesterona podría ser eficaz y medidas
de apoyo.

Criterios analíticos Clínicos

Anticoagulante lúpico  1 trombosis vascular (aa o vv)

Anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos anti-2 glicoproteína-I
Complicaciones arteriales
-  1 aborto  10 semanas.
-  1 pretérmino < 34 semanas por preeclampsia
severa.
-  3 abortos consecutivos < 10 semanas.

- Tratamiento:
31
 INDICACIÓN
- Preferencias paciente.
TRATAMIENTO LEGRADO POR - Abortos tardíos (>12 semanas).
QUIRÚRGICO ASPIRACIÓN - Hemorragia intensa y persistente, aborto séptico, inestabilidad HMD, sospecha
enfermedad trofoblástica.
- Preferencias paciente.
- Aborto incompleto o diferido si embrión CRL <30mm.
MISOPROSTOL
TRATAMIENTO - Gestación anembrionada.
vía vaginal
MÉDICO - De elección si: IMC >30, malformaciones uterinas/miomas, intervenciones previas
(800ug)
sobre el cérvix.
- CI: asma y glaucoma.

- Complicaciones aborto:
· CID (mayor en aborto diferido).
· Útero de Asherman.
· Aborto séptico (legrado + ATB)  si Clostridium histerectomía.
· Perforación uterina en legrado.
- Incompetencia cervical:
· Causa de aborto tardío más frec. Si bHCG >1800-2000 se tiene
· Dilatación cérvix sin contracción en 2T, indolora. que ver sí o sí saco gestacional.
· FR: CONIZACIÓN o desarrollo cervical anómalo (DEB). Niveles bHCG x2 cada 48h en
· Dx: AP de 2 o más abortos tardíos y OCI de 2-3cm. embarazo intrauterino normal.
· Tto: cerclaje cervical semana 14-16 hasta 38.

GESTACIÓN ECTÓPICA

- 1-2% gestaciones, primera causa de muerte maternal 1T.

GENERALIDADES - Si embarazo ectópico + eutópico  gestación heterotópica.
- 90% tubáricos (ampular)  resto otras localizaciones trompa, ovarios, abdominal, cervical…
- AP de EIP (+ frec).
- Infertilidad o endometriosis.
- GEU previa (12-18% recurrencia).
FACTORES - Técnicas de reproducción asistida.
- Cirugía tubárica previa.
RIESGO - Mini pills (ACO con solo gestágenos).
- DIU (normal, DIU con levonorgestrel
- Tabaco, DEB.
protege).
- Inespecífica. 40-60% asintomáticos.
- AMENORREA + DOLOR ANEXIAL + ESCASA METRORRAGIA.
CLÍNICA
- Otros: Douglas sensible, shock, irritación peritoneal.
- 10% resuelven espontáneamente con aborto hacia cavidad abdominal.

1. ECO- TV: solo 5% casos dx.

2. Determinación b-hCG y repetir ECO en 48h: en condiciones normales valores normales se
duplican cada 48h en gestación intrauterina, aquí elevaciones inferiores. Normalmente bhCG <1800.
- Si no visualización ECO y niveles b-HCG <1800 puede ser: ectópico, embarazo o aborto 
DIAGNÓSTICO
revaloramos en 48h con ECO + bHCG:
· Embarazo normal: x2 su nivel.
· Ectópico: aumentará bHCG pero <50%  si seguimos sin verlo: laparoscopia diagnóstica.
· Aborto: disminuirán niveles.

- Buen estado general + HMDE. Controles con ECO + bhCG

TRATAMIENTO Expectante - bhCG <1000 mUl/ml y en descenso. / 48h.
- Localización tubárica. STOP: cuando bHCG <5 Ul/l.

32
 - No hemorragia ni rotura tubárica.
- Diámetro embarazo <4cm.
- Buen estado general + HMDE.
- bhCG <3000 mUl/ml y en descenso.
- Localización tubárica.
Metotrexato IM.
Médico - No hemorragia ni rotura tubárica.
Monitorización bhCG hasta
- Diámetro embarazo <4cm. que negativice.
- CI: evitar gestación 3 meses, no si AP de ectópico
homolateral con tto conservador previo. No si CI para
metotrexato.
Salpinguectomía vía
- Cuando no criterios tto médico.
Quirúrgico laparoscopia.
- Hemoperitoneo, AP EE homolateral, rotura tubárica.
Laparotomía si no HMDE.

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
- Infiltración de trofoblasto en endometrio por ausencia de vasos fetales en mesodermo (y una
consecuente hipoxia)  quística y avascular.
GENERALIDADES - 80% regresan  15% enfermedad trofoblástica persistente y 5% a enfermedad trofoblástica
metastásica.
- ½ coriocarcinomas provienen de mola.
- No tejido embrionario.
- Óvulo vacío/inactivo fecundado por un espermatozoide que se duplica (46, XX) o dos
MOLA
espermatozoides (46, XY).
COMPLETA
- Diploide. Carga exclusivamente paterna.
CLASIFICACIÓN
- Mayores secuelas malignas post-mola.
- Sí tejido embrionario y/o amnios.
MOLA
- Óvulo normal fecundado por dos espermatozoides (69, XXY o XXX).
INCOMPLETA
- Triploide. Carga materna y paterna.
1. Clínica: metrorragia dolor hipogastrico náuseas, vómitos e hiperémesis gravídica (por bhCG)
preeclampsia (<20s) hipertiroidismo (bhCG muy sImilar a TSH). Expulsión vesículas raro pero
patognomónico.
DIAGNÓSTICO 2. Exploración: útero mayor que amenorrea o tumoraciones ováricas.
3. ECO: “bolas de nieve”.
4. bHCG: muy aumentada.
5. Dx de confirmación  AP.
- Legrado por aspiración + Rx tórax posterior.
TRATAMIENTO
- Histerectomía si: multíparas, deseo genésico cumplido, >40 años o riesgo de degeneración maligna.
1. Determinaciones semanalas b-hCG hasta remisión completa (3 normales).
SEGUIMIENTO 2. Determinaciones mensuales durante 6 meses  determinaciones bimensuales durante 6 meses
más. Asociar ACO todo este período para evitar gestación. 1 AÑO EN TOTAL.
3. Curación si 5 años sin evidencia clínica ni analítica de enfermedad.
- bhCG elevada 8 semanas post-evacuación  descartar afectación extrauterina.
ENFERMEDAD - Rx tórax + pruebas función hepática + TC craneal:
TROFOBLÁSTICA · Normal enfermedad localizada: METOTREXATO + LEGRADO (3º día). Histerectomía si
PERSISTENTE multíparas o deseo genésico cumplido.
· Alterado enfermedad metastásica
CRITERIOS ALTO RIESGO:
ENFERMEDAD - + frec en pulmón > vagina > cerebro e hígado. BHCG >100.000
TROFOBLÁSTICA - Si bajo riesgo: METOTREXATO. >4 meses duración
METASTÁSICA - Si alto riesgo: POLIQUIMIOTERAPIA. Mx cerebrales o hepáticas
Edad >40 años.

33
5. HEMORRAGIAS TERCER TRIMESTRE
PLACENTA PREVIA DPPNI ROTURA UTERINA VASA PREVIA
Tipos: oclusiva total, oclusiva parcial,
2ª causa + frec 3T
GENERALIDADES marginal o de inserción baja (<2cm OCI)
1ª causa de sangrado intraparto
+ FREC HEMORRAGIA 3T

INICIO Lento Brusco Brusco, antes o durante parto Coincide con amniorrexis

Abundante, rojo intenso, coágulos. Hemorragia variable, shock

SANGRADO Escaso, rojo oscuro Líquido amniótico + sangre
Discontinuo + recidivante. hipovolémico por hemoperitoneo
ESTADO Malo Muy malo (shock)
Perfecto Bueno
MATERNO Dolor intenso Dolor intenso
No afectado Muy afectado Muy afectado
ESTADO FETAL Sufrimiento fetal, riesgo hipoxia y muerte.
Riesgo prematuridad Alta mortalidad Alta mortalidad

DOLOR NO SÍ SÍ NO

TONO UTERINO Normal HIPERTONÍA- tetania ATONÍA Normal

- Cicatrices uterinas anteriores - Traumatismos

- Tabaquismo - HTA (++) o preeclampsia
- Embarazo múltiple - Polihidramnios, cordón corto - Inserción velamentosa del
ASOCIACIONES - Cicatrices uterinas anteriores
- Multiparidad - Multiparidad cordón
- Edad avanzada - Alcohol, tabaco, cocaína…
- Raza afroamericana y asiática - Hipofibrinogenemia congénita
Ecografía transvaginal > abdominal Clínico Palpación partes fetales Amnioscopia: visualización
DIAGNÓSTICO
No tacto vaginal Ecografía Cese dinámica uterina vasos
Si PP oclusiva: cesárea 38s
Resto, si es posible: parto vaginal
Cesárea urgente Cesárea urgente
TRATAMIENTO Feto muerto: vaginal Cesárea urgente
Si feto muerto: vía vaginal Reparación o histerectomía
Pretérmino: intentar maduración y ver
evolución
Acretismo placentario CID (10%)
- Placenta acreta: inserción en miometrio Fracaso renal agudo
COMPLICACIONES - Placenta increta: penetra en miometrio Útero de Couvelaire (infiltración
- Placenta percreta: sobrepasa miometrio hemática)
Embolia líquido amniótico

34
6. PARTO PRETÉRMINO
GENERALIDADES

- Parto pretérmino: <37 SEMANAS.

- APP: dinámica uterina regular + modificaciones cervicales 22 - 36,6 SEMANAS. No hacer TACTO VAGINAL.
DD con parto establecido: en APP modificaciones cervicales (se acorta) pero no dilatación  en tal caso seria
parto establecido: dejar evolucionar.
ETIOLOGÍA

- 50% Pretérmino esporádico.

- 25% Pretérmino asociado a RPM.
- 25% Pretérmino por intervención médica: por patología materna o fetal se finaliza gestación por ser R/B
favorable.

- Antecedentes personales de parto pretérmino.

CRITERIOS DE - Dinámica uterina regular (>2/10 minutos). DD Braxton-Hicks: fisiológicas 3T, irregulares,
APP menos de 3/hora.
- Modificaciones cervicales: con test de fibronectina o ECO-TV.

PREMATURO EXTREMO GRAVE MODERADO LEVE (60%)

DIAGNÓSTICO

ECOGRAFÍA Edad
< 27.6 s 28 – 31.6 32 – 33.6 34 – 36.6
CÉRVIX gestacional

Longitud ≤ 25 mm ≤ 20 mm ≤ 15 mm

- Fibronectina: disminuye semana 20  si es negativa alto valor predictivo negativo

MARCADORES (RR<1%). Si + aumento riesgo PP.
BIOQUÍMICOS
- Otros: IGFBP-1 (si ↑ elevado incremento riesgo PP) y alfa microglobulina-1 placentaria.

Cultivo vagino-rectal para cribado de Streptococcus agalactiae grupo B.

· Si APP:
TOCÓLISIS Y MADURACIÓN PULMONAR (2 dosis betametasona
12mg IM/24h)
CONDUCTA OBSTÉTRICA

SULFATO MAGNESIO: si <32 semanas.

· Resto: observación.
- Si RPM: profilaxis antibiótica desde ingreso.
- Toda APP hacer cultivo vaginorrectal para EGB.
TOCÓLISIS
- Hidratación, sedación, reposo y decúbito lateral izquierdo.
- Atosibán: + utilizado, antagonistas oxitocina.
- Alfa2 miméticos: ritodrina (2ª línea, tienen más efectos adversos  no HTA…).
- Otros: antagonistas del calcio: nifedipino (no en IR, IC ni digitálicos), y antiprostaglandínicos (indometacina,
cierre prematuro de ductus arterioso si >32 semanas).

35
 RPM PRETÉRMINO INGRESO + MADURACIÓN PULMONAR (<34+6s) +
ATB (7 días)
(Con urocultivo y exudado EGB)
- Si dinámica uterina: + tocolíticos 48h, después suspender.
- Finalizar gestación semana 34 por riesgo corioamnionitis. Hasta entonces ingreso.
- Finalizar <34 si: corioamnionitis (Criterios Gibbs): fiebre >37,8ºC + 2 o > (irritabilidad uterina, leucorrea,
taquicardia materna o fetal o leucocitosis).
- Tto: AMPICILINA + ERITROMICINA IV // AMPICILINA + GENTAMICINA + AZITROMICINA (VO) 7 días.
- “Ruptura prematura de membranas” a término significa que sucede cuando no hay trabajo de parto.
RPM A - Finalizar gestación (>37 semanas)  esperamos 12 horas  inducción.
TÉRMINO - ATB si SGB + o si >18 horas de bolsa rota.
- Si 35-37 semanas pero añadiendo SIEMPRE antibiótico.

FACTORES DE RIESGO
- Historia de parto pretérmino previo (+ imp).
Obstétricos - Antecedente aborto 2º trimestre (>16 semanas).
- Embarazo múltiple (15-20% PP).
- Conización cervical.
Maternos
- Anomalía uterina congénita.
- Hábito tabáquico.
Sociodemográficos
- Bajo peso materno pregestacional.
- Infección intraamniótica.
Otros mecanismos
- Infecciones extrauterinas.

PREVENCIÓN
Se recomienda:
- Dejar de fumar.
- Administrar progesterona natural micronizada (200mg/24h vaginal)  gestantes asintomáticas y cérvix corto
(≤25mm).
- Embarazo único  cerclaje cervical si:
· 3 abortos tardíos o partos pretérmino.
· Gestantes con traquelectomía previa o múltiples pérdidas gestacionales y fallo cerclaje cervical previo.
· Longitud cervical ≤25mm (18-24 sem) y parto pretérmino previo.

VÍAS DEL PARTO EN LOS FETOS PREMATUROS

Entre 26-37 semanas:
- Si cefálica  parto vaginal (vía de elección).
- Si no cefálica  cesárea de elección.
Entre 23-25,6 semanas:
- Si cefálica  parto vaginal (vía de elección).
· Si podálica  individualizar.
· Si no longitudinales  cesárea de elección.

7. INDUCCIÓN Y VÍAS DEL PARTO. TOCOLOGÍA.

36
 INICIO PARTO: DILATACIÓN >2CM + CUELLO BORRADO (>50%) +
DINÁMICA UTERINA ACTIVA ( 2 CONTRACCIONES/ 10 MIN)

- Parto: expulsión fetal + alumbramiento (=expulsión de la placenta).

- CESÁREA: electiva (si programada, más allá de la semana 39) o urgente.

INDICACIONES CESÁREA ELECTIVA INDICACIONES CESÁREA URGENTE

Placenta previa obstructiva
Parto múltiple (monoamnióticos) DPPN (Abruptio placentae)
Alteraciones estática fetal (frente, transversa, cara Ruptura vasa previa
mentoposterior) Prolapso de cordón
Presentación pelviana + FR Sufrimiento fetal (pH<7,2, ritmo silente o sinusoidal)
VIH (si CD<200, CV>1000, no tto, prematuridad…) Distocia o falta de progresión parto (+ frec)
>2 cesáreas previas Mal estado materno
Desproporción pélvicocefálica

INDUCCIÓN PARTO
- Embarazo a término  semanas 37-42.
- Parto prolongado (>42 semanas):
· Causa desconocida  muy frec por mala datación gestación (CRL mejor parámetro para datar gestación:
vía vaginal y 1T).
· Abordaje: control ambulatorio cada 48 horas. Con:
RCTG no estresante + ECO + amnioscopia +
valoración Bishop
· Inducción del parto si: BISHOP >5 o alguna de las pruebas patológica.

0 1 2 3
Dilatación 0 1-2 cm 3-4 cm 5-6 cm
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% >80%
Posición Posterior Media Anterior
Consistencia Dura Media Blanda
Altura de la Sobre estrecho
I-II plano Hodge III plano Hodge IV plano Hodge
presentación superior
Índice de Bishop
- Métodos inducción:

- Amniorrexis: rotura bolsa amniótica. Cuellos muy favorables.

MÉTODOS
- Maniobra Hamilton: despegar membranas mediante masaje
FÍSICOS
intracervical para favorecer liberación local de prostaglandinas.
MÉTODOS - Prostaglandinas E2 y E1: en cuello uterino,
QUÍMICOS gel/comprimidos/liberación prolongada. Si cuello inmaduro.
LOCALES Misoprostol contraindicado si cesárea anterior.
MÉTODOS - Oxitócicos: método más eficaz si cuello maduro. CI si
QUÍMICOS cicatrices o malformaciones uterinas. Esperar 6-12 horas si
SISTÉMICOS previo tto con prostaglandinas  riesgo muerte materna.

Indicaciones Contraindicaciones

37
 - Preeclampsia
- Diabetes gestacional
Causa materna - Insuficiencia cardíaca Eclampsia
- Colestasis intrahepática del embarazo
- Esteatosis hepática aguda gravídica
- Gestación cronológicamente
prolongada con Bishop favorable, - Presentación o situación
amnioscopia positiva u oligoamnios anómala
Causa obstétrica
- Rotura de membranas - Dos cesáreas previas
- Corioamnionitis - Sufrimiento fetal grave
- CIR

PARTO INSTRUMENTAL
VENTOSA (+ lento) FÓRCEPS (+ rápido) ESPÁTULAS/CUCHARAS
Con dilatación completa, bolsa rota y necesidad de acortar el periodo expulsivo
III plano III plano IV plano Hodge
Tracción: menor trauma que fórceps. Tracción y rotación. Tracción y deflexión de cabeza.
CI en <34 semanas, y en sufrimiento Indicado en sufimiento fetal y Se puede usar en sufrimiento fetal.
fetal. malrotaciones. Para abreviar partos largos.

PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA (NALGAS)

Vía vaginal solo si se cumplen todas
- A término, < 4kg.
- Nalgas puras o completas.
- Cabeza flexionada o indiferente.
- Pelvis adecuada (evaluación clínica o RX).
- Ausencia de: anomalías fetales, CI vía vaginal, patología médica u obstétrica, cicatrices
uterinas.
- Siempre que hospital esté preparado.
Otros
- Variedad más frecuente: nalgas puras.
- Versión externa: intenta reducir el nº de cesáreas podálicas a término, semana 37 (CI:
patología gestacional grave, malformaciones uterinas o gestación múltiple).
- Posibles distocias durante el expulsivo vaginal: procidencia de 1 pie, distocia de hombros,
rotación de cabeza a occipito-sacra, deflexión de cabeza.

VÍA DE PARTO EN GESTACIONES MÚLTIPLES

38
 Gestación gemelar

Monoamniótica Biamniótica

Cesárea > 32 semanas < 32 semanas

32-34 semanas > 1500 g < 1500 g

1.º Cefálica 1.º No cefálica Cefálica-cefálica Resto

Parto vaginal Cesárea Parto vaginal Cesárea

Estática fetal

Longitudinal
Situación Relación feto y vertical uterina Transversa
Oblicua
Cefálicas: vértice (occipito-), sincipucio (sincipito-),
frente (fronto-) y cara (mento-)
Presentación Parte fetal en relación con la pelvis
Podálicas: sacro-
Hombro: acromio-
Anterior/púbica, posterior/sacra
Posición Orientación de la presentación respecto a la pelvis
Lateral/ilíaca (derecha/izquierda)

Flexión
Actitud Relación que tienen entre si las partes fetales
Deflexión

8. HEMORRAGIAS POSTPARTO
ETIOLOGÍA “4T”
TONO (50%) TRAUMA (20%) TEJIDO (5-10%) TROMBINA (coagulopatías)
ATONÍA UTERINA* LESIONES CANAL DEL PARTO
FR: sobredistensión uterina,
multiparidad, parto FR: partos instrumentales, Retención placentaria, + CID, embolia LA, sepsis,
prolongado, alteraciones macrosomía, partos rápidos. si placenta ácreta o enfermedades maternas (von
uterinas (miomas...), succenturiata Willebrand…)
infección, uso prolongado Ojo en vulva, pueden pasar
oxitocina, relajantes desapercibidos
uterinos…
*Como no contrae útero no se hace hemostasia.

39
TRATAMIENTO ATONÍA UTERINA
A todas:
a. Tto soporte: monitorización, O2, sonda urinaria, vía, pruebas cruzadas, reposición
1. MEDIDAS GENERALES
fluidos…
(en todos los sangrados)
b. Buscar etiología: algunas reversibles (inversión uterina…) y revisión canal del parto
bajo anestesia si persistencia sangrado.
- El + fisiológico.
Oxitocina
- EA: náuseas, vómitos, intoxicación acuosa (antidiurética).
- Agonista oxitocina de acción + larga.
Carbetocina - Indicado como profilaxis de atonía uterina en cesárea con
2. MASAJE UTERINO anestesia epidural o espinal.
UTEROTÓNICOS - Muy potente  se usa con oxitocina para potenciar efecto.
Metilergometrina
- No si HTA.
- Potencian contracción y VC.
Derivados
- PG2a (carboprost).
prostaglandinas
- PG1 (misoprostol): + eficaz que oxitocina.
3. TAPONAMIENTO
Balón de Bakri.
UTERINO

4. OCLUSIÓN VASCULAR Embolización arterial selectiva o ligaduras vasculares.

Previamente hay que asegurar que haya cesado el sangrado.

5. PLICATURA DE B-LYNCH
Se hace compresión del útero mediante suturas reabsorbibles transparentes.

6. HISTERECTOMÍA Si fracaso anteriores, acretismo placentario extenso o roturas extensas.

9. ESTADOS HIPERTENSIVOS EMBARAZO

HTA PROTEINURIA
Cociente proteína/creatina ≥30mg/μmol
PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg ≥300mg (0,3g) en orina 24h
≥2+ en tira reactiva de orina

CLASIFICACIÓN

HTA CRÓNICA - Presente antes embarazo o dx <20 SG o persiste >12 semanas post-parto.

HTA
- HTA sin proteinuria dx después de las 20 SG, desaparece <12 semanas post-parto.
GESTACIONAL
- HTA (TA>140/90 mmHg) de nueva aparición después de las 20 semanas y al menos 1 de los
siguientes criterios:
PREECLAMPSIA · Proteinuria.
· Disfunción orgánica materna clínica o analítica
· CIR (disfunción uteroplacentaria).
- HEMOLYSIS + ELEVATED LIVER ENZYMES + LOW PLATELETS.
SD HELLP - Criterios diagnósticos: LDH >600, AST/ALT >72, plaquetas <100.000 (hallazgo más constante).
- 20% cursan sin HTA. No exclusivo de preeclampsia.

ECLAMPSIA - Preeclampsia con convulsiones.

HTA CRÓNICA
CON
- HTA de base con aparición o aumento súbito de proteinuria, o Sd de Hellp.
PREECLAMPSIA
SOBREAÑADIDA

40
PREECLAMPSIA
- Primíparas, multíparas con nueva pareja, corta
- Gestación múltiple, hydrops, mola.
exposición a semen.
FACTORES - Obesidad.
- Bajo peso al nacer embarazada.
RIESGO - Trombofilias.
- DM, HTA crónica/enfermedad renal.
- Embarazo por donación de ovocitos.
- Historia familiar o AP de preeclampsia.
- Enf. multifactorial y multisistémica.
- Defecto placentación  isquemia placentaria  liberación factores tóxicos circulantes  DISFUNCIÓN
PATOGENIA ENDOTELIAL + VC + HIPERCOAGULABILIDAD.
- sFlt-1/PIGF tiene utilidad en el diagnóstico de preeclampsia. Un valor <38 descarta su diagnóstico
gracias a su VPN de 99%. Si <32 semanas, un valor >85 supone un alto riesgo de complicaciones a
causa de la insuficiencia placentaria. A partir de las 32 semanas el punto de corte está en 110.
- HTA.
- Lesión glomerular  proteinuria  edema extracelular.
- Isquemia hepática  dolor epigástrico, vómitos y elevación transaminasas.
- Trombopenia y hemólisis.
- Isquemia SNC  Cefalea, fotopsias, escotomas  eclampsia (convulsiones).
- CIR: insuficiencia placentaria, CIR asimétrico. (CIR NO CRITERIO DE GRAVEDAD).
CLÍNICA - PAS ≥160, PAD ≥110.
CRITERIOS - Creatinina >1,2.
DE - Plaquetas <100.000, AH microangiopática.
GRAVEDAD - Elevación enzimas hepáticas (LDH >600).
( 1 criterio - Cefalea frontal, dolor epigástrico, vómitos, edema pulmonar.
gravedad) - Visuales/SNC: fotopsias, escotomas, ceguera transitoria, FOD patológico…
- HELLP.
PREECLAMPSIA LEVE PREECLAMPSIA GRAVE ECLAMPSIA
- Neuroprotección con sulfato magnesio
· (Margen terapéutico estrecho: controles,
- Tto antihipertensivo (si antídoto gluconato de calcio).
PAS >160, PAD >100). - Finalizar urgentemente
- Maduración pulmonar fetal (<34 s). gestación (<48 horas).
- Control TA, control
- Tratamiento antihipertensivo. - CESÁREA.
analítico y del bienestar
fetal. - Ingreso hospitalario y control estricto - SULFATO DE MAGNESIO
- Finalización > semana materno-fetal (eco y Doppler). benzodiacepinas.
TRATAMIENTO Mantener tto 48 horas
37. - Finalización 34 semanas o antes si
(ÚNICO TTO gravedad. postparto.
- Parto preferible vaginal.
CURATIVO - Vía de parto preferible vaginal, se pueden
FINALIZAR usar PG y anestesia regional.
GESTACIÓN)
Antihipertensivos en gestación:
- Labetalol: bloqueo alfa y beta. Incrementa flujo uteroplacentario.
- Alfa-metildopa: inhibe NA. Buen control TA sin hTA.
- Hidralacina: relaja musculatura lisa  VD. hTA, palpitaciones… Puede disminuir flujo uteroplacentario.
- Nifedipino: antagonista calcio  VD periférico. ¡Ojo!: asociado a sulfato magnesio riesgo PCR.
EMBARAZADAS PROHIBIDO: IECAS, ARA-II, BETA-
BLOQUEANTES
CI: DIURÉTICOS (disminuyen flujo utero-placentario)

- Identificación riesgo: Doppler arterias uterinas (IP > p95).

- Nuevo: identificación en sangre de factores placentarios (sFlt-1 y PIGF  si sFlt-1/PIGF <38 poco
CRIBADO Y
probable preeclampsia). SFIT1↑↑ Y PIGF ↓↓ (son factores angiogénicos y antiangiogénicos).
PREVENCIÓN
- Prevención: si alto riesgo de preeclampsia (se calcula con estudio ASPRE) AAS 100mg/día a partir
semana 12 como profilaxis.

41
10. DIABETES GESTACIONAL
- Diabetes gestacional: aquella que se dx durante gestación. 12% total gestantes.
GENERALIDADES - Diabetes pregestacional: diagnóstico previo a gestación. 1% del total gestantes (90% serán DM2,
10% DM1). Intentar gestación si Hb1Ac <6%. En este caso intensificar controles FO, función renal y
cardiovasculares.
- ↑ abortos.
- ↑ malformaciones congénitas: causa más frecuente de muerte.
· Hipertrofia tabique cardíaco: alteración + frecuente.
· Sd. regresión caudal o agenesia lumbosacra: + típica.
EMBRIÓN
· Colon izquierdo hipoplásico: digestiva + frecuente.
· TGV, CIV, CIA.
· Agenesia renal, duplicidad ureteral.
· Anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele.
- Polihidramnios.
REPERCUSIÓN FETO - Macrosomia (riesgo distocias parto), CIR, alteración madurez pulmonar.
- Muerte fetal.
- RPM, hemorragias posparto, mayor tasa de cesáreas…
INTRAPARTO
- Prematuridad.
RN - Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia.
- Madre: + riesgo progresión a DM2 y sd metabólico. Si son DM pregestacionales
mayor riesgo progresión retinopatía, nefropatía y miocardiopatía.
PRONÓSTICO
- RN: + riesgo obesidad, alteraciones metabolismo HC y sd metabólico en edad
adulta.
Si FR:
- Obesidad IMC >30. CRIBADO CONFIRMACIÓN
- Edad >35 años. (+)
1º O’Sullivan (50g Confirmación con
TRIMESTRE - AF 1º grado con DM. glucosa) SOG* (100g
- AP DM gestacional. glucosa)
Si >140 a la hora
- Anterior gestación con
sospecha DMG.
2º A TODAS LAS GESTANTES *TEST SOBRECARGA ORAL GLUCOSA:
TRIMESTRE Semana 24-28 - 3 días antes no restringir hidratos carbono dieta.
DIAGNÓSTICO - 4 glucemias: basal, 1h, 2h y 3h.
- Si 2 o más alteradas: 0 (>105mg/dl), 1 (>190
mg/dl), 2 (>165 mg/dl) o 3 (>145 mg/dl) 
Si no control previo diabetes gestacional.
3º
TRIMESTRE - Si 1 alterada  intolerancia glucosa, repetir en 3
semanas.
Si controles previos – pero
DIRECTAMENTE SOG
macrosomia o polihidramnios
2 GLUCEMIAS EN AYUNAS >126 mg/dl
DX DIRECTO
1 GLUCEMIA AL AZAR >200 mg/dl
- DIETA + EJERCICIO.
- INSULINOTERAPIA: intensiva, con pauta bolus-basal.
TRATAMIENTO
· Si no control glucémico (preprandial <95 y postprandial <140/h).
· Si macrosoma o polihidramnios.
- Controles = que resto gestantes + ECO a las 28-32 semanas para descartar macrosomía. Controles
SEGUIMIENTO metabólicos y glucémicos.
- Postparto: control a las 6-8 semanas con SOG 75g.

11. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y EMBARAZO

VACUNAS PROHIBIDAS
Varicela + Sarampión + Rubeola+ 42
Parotiditis
VACUNAS NO RECOMENDADAS:
Fiebre amarilla (solo si R/B
favorable)
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA INTRAPARTO (EGB)
20-30% gestantes colonizadas. Primera causa sepsis neonatal.

Cribado vaginorectal de EGB

(semana 35-37)
*También si cesárea programada.
*Repetir si >5 semanas desde el último

POSITIVO Bacteriuria por SGB en actual DESCONOCIDO

gestación
Hijo previo con sepsis por SGB
No necesario No PAI si >37
si cesárea semanas con
programada EGB
sin membrana desconocido
íntegra ni
inicio de parto
Si factores de riesgo:
- Prematuridad
- RMP >18 horas
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA INTRAPARTO (PAI) - Fiebre intraparto >38ºC
Penicilina G IV o Ampicilina IV

APP: cultivo EGB al ingreso  PAI si cultivo + o desconocido,

suspender si parto no progresa.
RPM pretérmino: PAI desde momento ingreso. Si cultivo
posteriormente – o parto no progresa interrumpir (a las 48h).

43
INFECCIONES EN EMBARAZO

ADQUISICIÓN CLÍNICA CRIBADO TRATAMIENTO PROFILAXIS

Madre: cuadro similar a mononucleosis Si seroconversión materna: En seronegativas.

Más grave en 1T infecciosa. TODAS embarazadas (1T)
ESPIRAMICINA. No comer carne cruda
(abortos y Feto-neonato: 90% asintomáticos Si negativo: repetir 2º y 3º
TOXOPLASMOSIS embriopatías). Si infección fetal (dx con PCR de ni embutido, no
(sobretodo 2 y 3T). En 1T: tétrada de trimestre (IgM o IgG
líquido amniótico): contacto con heces de
Más frecuente 3T Sabin (coriorretinitis, calcificaciones creciente  infección
+ PIRIMETAMINA, SULFADIAZINA gato, buena higiene
(60%). cerebrales difusas, convulsiones e activa).
Y ÁCIDO FOLÍNICO (12 m). frutas y verduras…
hidrocefalia).

A menor edad
gestacional más No tratamiento.
Tríada de Gregg: sordera NS + ceguera TODAS embarazadas (1T).
riesgo transmisión + cardiopatía (persistencia ductus o Si <12 semanas mucho riesgo Vacunación mujeres en
RUBÉOLA (<12 semanas 80%) y Si seronegativas o títulos afectación: recomendar aborto. edad fértil. No si ya
estenosis pulmonar). <1/16 sin sx  no repetir,
afectación (<12 Si 12-20 semanas: amniocentesis gestación.
semanas 70-100% También microcefalia. pero vacunar en puerperio.
diagnóstica para valorar.
afectación).

Sífilis congénita precoz (<2 años):

Sobretodo en 3º pénfigo sifilítico, rinorrea, TODAS gestantes (1T). Penicilina benzatina.
trimestre. + riesgo si hepatoesplenomegalia, condiloma plano,
pseudoparálisis Parrot, Cribado: pruebas no Si <16 SG evitamos sífilis congénita.
SÍFILIS sífilis primaria,
treponémicas (VDRL, RPR). Si >16 SG curamos infección, pero
secundaria o latente Sífilis congénita tardía (>2 años): tríada
precoz. de Hutchinson (hipoacusia NS + ceguera Confirmación: treponémicas. no estigmas congénitos.
+ alteraciones dentarias).
Si madre VHB: IG específica anti-VHB primeras 12 horas +
Riesgo cronificación muy alto si VHB: todas las gestantes
Adquisición perinatal iniciar vacunación >12 horas. Lactancia materna no
adquisición perinatal 1T
HEPATITIS B Y C contraindicada.
Alto riesgo transmisión VHC no influye en embarazo ni este sobre VHC: solo si FR (ADVP,
vertical enfermedad trasplantados, VIH o VHB…)
Cesárea electiva.
Parto si: CD4 >200+ CV
TODAS gestantes (1T + TAR en todas las gestantes <1000+ TAR durante
Aumento abortos y patología obstétrica
Mayor riesgo 3T). (triple terapia: zidovudina, gestación + gestación a
VIH (CIR, parto pretérmino, RPM).
periparto. Si no control  test de lamivudina y lopinavir) término + tiempo bolsa
No malformaciones congénitas. rota <4h.
diagnóstico rápido. + Zidovudina iv intraparto.
Lactancia materna
contraindicada.
Mayor riesgo <20 Riesgo de afectación fetal (<20s) si
VARICELA IgG varicela si contacto Si <20s y contacto no inmune: IG anti-VVZ <72 horas madre.
semanas o periparto. primoinfección 2%. Fetopatía.
44
 >20 s prácticamente inexistente excepto Si varicela 5 días antes parto: IG anti- VZZ al RN + Aciclovir
periparto. (si clínica).
CMV Madre asx y muchos RN asintomáticos.
No indicado
Causa + frec de Más frec en 3T, más Si 1T: calcificaciones periventriculares, sistemáticamente. No tto específico
infección grave en 1T. microcefalia, coriorretinitis… En 3T
Solo si sospecha.
congénita hipoacusia neurosensorial.
- VHS: adquisición vía canal del parto. Cesárea electiva si infección activa.
- Chagas: cribado 1T en gestantes que vengan de zona endémica
- VPH: no contraindica parto vaginal.
OTROS - Zika: evitar que gestantes vayan a zonas endémicas y si van protección
- Parvovirus B19: si primoinfección <20s riesgo afectación fetal (hydrops, anemia antimosquitos
aplasica…)

12. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE

- Hiperémesis gravídica: puede acabar con deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas graves  ingreso con sueroterapia + reposición HE + antieméticos
(piridoxina, doxilamina, metoclopramida…). FR: embarazo múltiple y enfermedad molar.

HEPATOPATÍAS
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL HÍGADO GRASO/ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO
Aparición >26 semanas Tercer trimestre
Prurito palmo-plantar (+ precoz)  después generaliza Sx hepatitis aguda
Clínica Coluria (60%) Náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia e ictericia
Ictericia (poco frec) Fiebre
Aumento enzimas hepáticas, bilirrubina, urea y CR, alteraciones coagulación (DD
AG Aumento ácidos biliares, enzimas coléstasis y colesterol
HELLP)
Buen pronóstico materno Muy grave.
Pronóstico
Fetal puede estar comprometido (↑ac biliares puede causar mortalidad 5%) 20% mortalidad feto y madre (CID, EAP, pancreatitis y NTA)
Recurrencias Recurrente en cada gestación Bajo
Terminar gestación. Ingreso UCI
Tratamiento Ácido desuroxicólico + suplementos vit ADEK
Posible trasplante hepático

45
- Dermatosis embarazo:
· Con alto riesgo materno fetal:
 Dermatitis autoinmunitaria por progesterona (recurrente).
 Dermatitis papulosa del embarazo (recurrente).
 Herpes gestacional (ampollosa).
· Sin riesgo maternofetal:
 Erupción polimorfa del embarazo (final de embarazo, muy pruriginosa, no recidiva).
 Prurigo gestacional (lesiones pruriginosas pequeñitas, no recidiva).
 Hiperpigmentación cutánea.

ISOINMUNIZACIÓN RH Y PROFILAXIS
Toda embarazada: ABO + Rh + Coombs indirecto

MUJER

RH - RH +

Coombs indirecto Nada más

Positivo Negativo

Mujer Profilaxis Gammaglobulina

sensibilizada, no humana anti-D
indicada profilaxis Semana 28-32 y si prueba
invasiva

Bebé Rh - PARTO Bebé Rh +

Nada más 2ª dosis GG

anti-D en
<72h

REMEMBER AFECTACIÓN FETAL INTRAÚETRO PROFILAXIS ANTI-D:

- Antígeno Rh + importante D Dx y monitorización con Eco Doppler Si aborto, embarazo
(90% isoinmunizaciones son D). de la ACM (velocidad = a grado de ectópico, biopsia
- Sistema Rh: genética anemia fetal). corial, versión cefálica
mendeliana. Tto externa, amniocentesis
- Primera gestación: IgM anti-D - Funiculocentesis con transfusión IU o funiculocentesis.
(no hemólisis)  segunda IgG de hematíes.
puede haber hemólisis. - Plasmaféresis y altas dosis de
inmunoglobuinas.

46
13. FÁRMACOS Y EMBARAZO

CAMBIOS EMBARAZO
↑VOLUMEN DISTRIBUCIÓN Corticoides CI en embarazo:
No atraviesan placenta:
↓CONCENTRACIONES No se DEBEn dar
INSULINA, HEPARINA Y IgM
PLASMÁTICAS, VIDA MEDIA Y DExametasona y BEtametasona
TIEMPO DEPURACIÓN

Clasificación fármacos en embarazo (FDA)

CATEGORÍA Ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos. Ácido

A fólico.
CATEGORÍA Bien tolerados en animales: no estudios en humanos
B (penicilina…).
CATEGORÍA Carencia de estudios adecuados (ni humanos ni
C animales): budesonida.
Litio, ácido valproico, CBZ, fenitoína,
CATEGORÍA Demostrado riesgo fetal. En algunos casos se puede
aminoglucósidos, tetraciclinas, IECA, ARA-II,
D utilizar si R/B compensa.
metotrexato, litio, anticoagulantes orales.
CATEGORÍA Talidomida, dietilestilbestrol, andógenos,
Riesgos superiores a beneficios. Contraindicados.
X misoprostol, retinoides, retinol.

De uso común y contraindicados en embarazo: anticoagulantes orales, tiazidas, IECA y retinoides.

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