24.

el caso de las vacunas que se han desarrollado frente al VIH, podemos distinguir tres
etapas.

Inicialmente se utilizaron prototipos similares a los de vacunas clásicas frente a otros virus

como el de la polio y la hepatitis B. Ante su fracaso , en una segunda etapa se buscó inducir
respuestas denominadas celulares, la infantería que destruye las células infectadas. También
fallaron estos prototipos .

En la tercera etapa se combinaron ambas estrategias: vacunas que indujeron pruebas y

respuestas celulares. Únicamente en uno de estos ensayos, el RV144 (realizado en Tailandia),
se obtuvo un resultado positivo. Pero fue insuficiente: apenas un 30 % de los sujetos
vacunados alcanzaron la protección , cuando el mínimo requerido es del 50 %. Además, no fue
replicado cuando se realizó un ensayo similar en Sudáfrica .

Podemos decir que el VIH ha dejado la historia de las vacunas sembradas de cadáveres con
nombres de ensayo clínico. Recientemente suspendido por su falta de eficacia, el estudio
Mosaico de la compañía Janssen ha sido el último. No hay más ensayos previstos de la fase III.

Fuente [en línea] Etapas en el desarrollo de vacunas contra el VIH. Autor proporcionado

Hemos fracasado ya que la mayor limitación para conseguir la vacuna es que nuestro sistema
inmunológico no está preparado para enfrentarse al VIH. Es fácil de entender con un ejemplo. ¿Qué
ocurre cuando nos infectamos de covid? Si no nos encontramos entre el 1 % de desaparecidos, en el 99
% de los afectados nos curaremos porque nuestro sistema inmune elimina el virus en pocos días. En
cambio, de 100 personas infectadas por el VIH, ninguna es capaz de eliminar el virus. En ausencia de
tratamiento, 99 de esos 100 morirán de sida.

Nos enfrentamos, pues, a un desafío nuevo: enseñar al sistema inmune a hacer algo que no sabe hacer
naturalmente. No basta despertar la respuesta como hacen las vacunas tradicionales, porque esa
reacción no funciona. Hay que instruir al sistema inmunológico para que haga algo nuevo que sea eficaz.
Tras el pasar de los años, la evolución ha proporcionado al VIH una envuelta, o envoltura, diabólica. Las
proteínas de dicha cobertura se encuentran en la superficie de los virus y les permiten infectar las
células mediante su unión a los receptores celulares. Una vacuna es eficaz sólo si induce
experimentados que bloquean estas proteínas, impidiendo la entrada del virus. Son los supuestos
neutralizantes. El envoltorio del VIH escapa a estas pruebas mediante cuatro mecanismos.

1. Forma una estructura cerrada inaccesible. Imaginemos que los probados van dirigidos a los
dedos de una mano. La envoltura del SARS-CoV-2 es una mano abierta cuyos dedos son fáciles
de alcanzar, mientras que la del VIH es un puño cerrado que sólo se abre cuando toca la
membrana celular. Demasiado tarde para que los estudios alcancen su diana.

2. Como el escudo de las naves de la guerra de las galaxias, el VIH recupera su cobertura de
azúcares que bloquean la llegada de pruebas a su superficie. Es como un chupachup que
protege en su interior el núcleo de chocolate.

3. En las zonas exteriores, accesibles a los experimentados, la proteína de la envoltura es

altamente variable, muta y escapa a su ataque.

4. A estas limitaciones se suma que nuestro sistema inmune es lento frente al VIH. Necesita dos
años para generar potentes, y en ese tiempo el virus genera variantes resistentes. En la carrera
entre los probados y la envoltura, el VIH corre mucho más rápido.

Hay muchas dificultades técnicas de conseguir un prototipo de vacuna con posibilidad de éxito se le
añade la dificultad de investigar en la práctica clínica la eficacia de esos prototipos. Esto se debe
básicamente a tres motivos:

 La tasa de ataque (nuevas infecciones) es baja, por lo que se requiere cohortes de miles de
pacientes que deben ser seguidos durante años para encontrar diferencias significativas entre
el grupo vacunado y el placebo.

 Las vacunas se deben evaluar en las poblaciones con mayor posibilidad de infección, como las
del África subsahariana, lugares con estructuras sanitarias frágiles.

 Desde el punto de vista ético hay que ofrecer y recordar a los participantes que tienen que
utilizar medidas de protección, conservativos… Así se reduce el número de infecciones y resulta
más difícil obtener diferencias entre los grupos.

Publicado: 16 de febrero de 2023 18:32 GMT autores: José Alcamí Pertejo y Josep
Mallolas Masferrer. Articulo sobre Por qué es tan difícil fabricar una vacuna contra el
sida. Disponible en. https://theconversation.com/por-que-es-tan-dificil-fabricar-una-
vacuna-contra-el-sida-198916

20. Los bacteriófagos, como otros virus, deben infectar a una célula anfitriona u hospedera
para reproducirse. Los pasos que componen el proceso de la infección se llaman
colectivamente el ciclo de vida del fago.

Algunos fagos solo pueden reproducirse por medio de un ciclo de vida lítico, en el cual hacen
estallar y matan a sus células anfitrionas. Otros fagos pueden alternar entre un ciclo de vida
lítico y un ciclo de vida lisogénico, donde no matan a la célula anfitriona, sino que se copian
junto con el ADN del hospedero cada vez que se divide la célula.
Ciclo lítico
En el ciclo lítico, un fago actúa como un virus típico: secuestra a su célula anfitriona y utiliza los
recursos de la célula para hacer muchos fagos nuevos, lo que causa que la célula lise (estalle) y
muera en el proceso.

Fuente [en línea]

Las etapas del ciclo lítico son:

1. Fijación: las proteínas en la cola del fago se unen a un receptor específico (en este caso, un
transportador de azúcar) en la superficie de la célula bacteriana.

2. Penetración: el fago inyecta su genoma de ADN bicatenario dentro del citoplasma de la

bacteria.

3. Copia del ADN y síntesis de proteínas: se copia el ADN del fago y los genes del fago se expresan
para hacer proteínas, como las proteínas de la cápside.

4. Ensamblaje del nuevo fago: las cápsides se ensamblan a partir de las proteínas de la cápside y
se rellenan con ADN para hacer nuevas partículas de fago.

5. Lisis: en las últimas etapas del ciclo lítico, el fago expresa los genes para las proteínas que
hacen agujeros en la membrana plasmática y la pared celular. Los agujeros dejan que, entre
agua, y hacen que la célula se expanda y estalle como un globo con demasiada agua.

La célula que estalla, o se lisa, libera centenares de fagos nuevos, que pueden encontrar e infectar a
otras células anfitrionas próximas. De esta manera, unos pocos ciclos de infección lítica pueden dejar
que el fago se propague como fuego a través de una población bacteriana.
Ciclo lisogénico

El ciclo lisogénico permite que un fago se reproduzca sin matar a su anfitrión. Algunos fagos solo
pueden utilizar el ciclo lítico. En el ciclo lisogénico, los primeros dos pasos (fijación e inyección del ADN)
ocurren tal como sucede en el ciclo lítico. Sin embargo, una vez que el ADN del fago está dentro de la
célula, no se copia ni se expresa inmediatamente para hacer las proteínas. En cambio, se recombina con
una región particular del cromosoma bacteriano. Esto hace que el ADN del fago se integre al
cromosoma.

Fuente [en línea]

El fago con el ADN integrado, llamado profago, no es activo: sus genes no se expresan y promueve la
producción de fagos nuevos. Sin embargo, cada vez que una célula anfitriona se divide, el profago se
copia junto con el ADN anfitrión, sin hacer esfuerzo alguno. El ciclo lisogénico es menos llamativo (y
menos violento) que el ciclo lítico, pero al final del día, es solo otra manera para que el fago se
reproduzca.

En las condiciones apropiadas, el profago puede volverse activo y salirse del cromosoma bacteriano, lo
que acciona los pasos restantes del ciclo lítico (copiado del ADN y síntesis de proteínas, ensamblado del
fago y lisis).

Fuente [en línea]

Publicado el [13 ABRIL, 2016]. Autor Fernando Lorenzo, artículo sobre bacteriófagos. Disponible en
https://www.betelgeux.es/blog/2016/04/13/bacteriofagos-pequenos-grandes-aliados-en-la-lucha-
contra-los-patogenos-alimentarios/

Publicado el [18/noviembre/2013]. Autores Ley de Coss, A.1 , Cobos-Peralta, M.A.2 , Aguirre-Medina,

J.F.1 , Marroquín-Agreda, F.J.1 , Lerma-Molina, J.N.1 , Posada-Cruz, S.1 , Cerda-Ocaranza, M.1. Articulo
sobre los virus bacteriófagos en la industria ganadera bovina. Disponible en
file:///C:/Users/andres/Downloads/valeria_sias,+Journal+editor,+contr-8.pdf