Reparación Tisular Resumen - 030816

Licenciatura en Terapia Física
TERAPIA FÍSICA DEPORTIVA

10mo. Cuatrimestre
Prof. LTF. Omar Eslava Osorio

UNIVERSIDAD
TECNOLÓGICA DE
XICOTEPEC DE JUÁREZ
Inflamación y reparación de tejidos

La lesión de los tejidos vascularizados provoca una serie
de acontecimientos coordinados, complejos y dinámicos
denominados de forma global inflamación y reparación.
El objetivo último de la inflamación y la reparación es

restaurar la función, eliminando el agente físico o
patológico, sustituyendo los tejidos lesionados o
destruidos y promoviendo la regeneración de la
estructura tisular normal.
Nota importante: un programa de rehabilitación exitoso

precisa del conocimiento de la biomecánica, de las fases
de la cicatrización de tejidos y de los efectos de la
inmovilización, las intervenciones terapéuticas y el estado
nutricional sobre los procesos de curación.
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El proceso de inflamación y reparación consta de tres

fases: inflamación, proliferación y maduración.
La fase de inflamación prepara la herida para la

curación; la fase de proliferación reconstruye las
estructuras y fortalece la herida, y la fase de maduración
modifica el tejido cicatricial hacia su forma madura.
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Cronograma de las fases de inflamación y la reparación

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Fase de inflamación (días 1 a 6)
La inflamación, del latín inflamer, que significa «prender

fuego», comienza cuando la fisiología normal del tejido se
ve alterada por una enfermedad o un traumatismo.
Esta respuesta protectora inmediata intenta destruir,

diluir o aislar las células o los agentes que pueden ser
lesivos. Es un prerrequisito normal y necesario para la
curación. Si no se produce inflamación, no se puede
producir la cicatrización.
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Hace casi 2.000 años, Cornelio Celso caracterizó la fase

inflamatoria por los cuatro signos cardinales de calor,
rubor, tumor y dolor (términos latinos). Virchow añadió
posteriormente un quinto signo cardinal, functio laesa
(«pérdida de función»).
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La fase inflamatoria consiste en una compleja secuencia de acontecimientos

interactivos que se solapan y que incluye procesos vasculares, celulares,
hemostáticos e inmunológicos. Los mediadores humorales y los mediadores
nerviosos actúan para controlar la fase inflamatoria.
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Respuesta vascular
• Las alteraciones en la anatomía y la función de la

microvascularización, incluyendo capilares, vénulas
poscapilares y vasos linfáticos, se encuentran entre las
respuestas más precoces que se han observado en la
fase de inflamación.
• Los traumatismos, como la laceración, la distensión o
la contusión, rompen físicamente estas estructuras y
pueden provocar hemorragia, pérdida de líquido,
lesión celular y exposición de los tejidos a materiales
extraños, como bacterias.
• Todo lo anterior medida por la noradrenalina (duración
de 5 a 10 min.)
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Después de la vasoconstricción transitoria de los vasos

lesionados, los capilares próximos a la zona de la lesión
se dilatan.
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad
capilar se inician por acción de la histamina, el factor de
Hageman, la bradicinina, las prostaglandinas y las
fracciones del complemento.
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Liberada principalmente
por los mastocitos, así
como por las plaquetas y
los basófilos en la zona de
la lesión.
Provoca vasodilatación y
aumento de la
Histamina permeabilidad vascular
en las vénulas, lo cual
contribuye al edema local.
Atrae a los leucocitos

hacia la zona lesionada
La capacidad de una sustancia química para atraer células

se conoce como quimiotaxis.
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Mediadores de la respuesta inflamatoria. PMN, polimorfonucleares

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Enzima que se encuentra
en la sangre. Se activa por
el contacto con sup.
Cargadas (-) en la cubierta
endotelial.
Activa el sistema de
Factor de Hageman (factor
coagulación para detener
XII de la coagulación)
la hemorragia local.
Provoca vasoconstricción
y aumento de la
permeabilidad vascular
mediante la activación de
otras proteínas del
plasma.
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Convierte el plasminógeno en
plasmina y la precalicreína en
calicreína y activa la vía
alternativa del complemento.
La plasmina aumenta la
permeabilidad vascular tanto en
la piel como en los pulmones al
inducir la rotura de la fibrina y
al romper componentes del
sistema de complemento.
La plasmina también activa el

factor de Hageman, que inicia la
cascada que genera bradicinina.
Activación del factor Hageman y producción de mediadores de
inflamación
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La calicreína plasmática atrae a los neutrófilos y rompe

el cininógeno para generar varias cininas, como la
bradicinina.
Las cininas son péptidos biológicamente activos que son

potentes sustancias inflamatorias procedentes del
plasma. Las cininas, en especial la bradicinina, funcionan
de forma similar a la histamina, provocando un
importante aumento de la permeabilidad de la
microcirculación.
Están más presentes en las fases precoces de la

inflamación y son destruidas posteriormente de forma
rápida por proteasas o cininasas tisulares.
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Son producidas por casi
todas las células del
organismo cuando la
membrana celular resulta
dañada.
La PGE1 aumenta la
permeabilidad vascular
Prostaglandinas
antagonizando la
vasoconstricción.
La PGE2 atrae a los

leucocitos y potencia los
efectos de otros
mediadores inflamatorios,
como la bradicinina.
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Se piensa que las prostaglandinas proinflamatorias

también son responsables de sensibilizar los receptores
del dolor y de la hiperalgesia. Pueden regular los
procesos de reparación; también son responsables de las
fases más tardías de la inflamación.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

actúan de forma específica inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas, mientras que los corticoides inhiben la
inflamación por este y otros mecanismos. Como las
prostaglandinas son responsables de los estados febriles,
estos fármacos también son eficaces para bajar la fiebre.
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XICOTEPEC DE JUÁREZ Son productos muy
importantes del sistema
de complemento.
Provocan un aumento de
la permeabilidad vascular
e inducen la
Anafilotoxinas C3a, C4a y desgranulación de los
C5a mastocitos y de los
basófilos.
Provocan una mayor

liberación de histamina y
aumentando aún más la
permeabilidad vascular.
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1. A las pocas horas de la lesión, la masa de

neutrófilos en la lesión atraviesa las paredes de las 2. Los neutrófilos abandonan la columna
células endoteliales. La secuencia de central de células y comienzan a rodar a lo
acontecimientos durante el proceso en el que largo de la cubierta interna vascular
estas células pasan del interior del vaso sanguíneo (endotelio) y se adhieren. Se pegan a las
al tejido del exterior de dicho vaso se conoce como paredes de los vasos en un proceso
extravasación. denominado marginación.
3. En una hora, la cubierta endotelial de

los vasos puede quedar completamente
cubierta por neutrófilos. Según se van
acumulando estas células, se van
depositando en capas en un proceso
denominado pavimentación.
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Determinados mediadores controlan

la adherencia de los leucocitos al
endotelio, potenciando o inhibiendo
este proceso. Por ejemplo, la
fibronectina, una glucoproteína
presente en el plasma y en las
membranas basales, tiene un papel
muy importante en la modulación de
la adherencia celular a las paredes de
los vasos.
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El trasudado, el líquido que primero forma el edema

durante la inflamación, tiene muy pocas células y muy
pocas proteínas.
Cuando la permeabilidad de los vasos aumenta, más

El edema es la acumulación de líquido células y proteínas plasmáticas de bajo peso molecular
por fuera de los vasos atraviesan la pared del vaso, haciendo el líquido
extravascular más viscoso y turbio (exudado). También se
caracteriza por un elevado contenido en lípidos y
desechos celulares.
Cuando la concentración de leucocitos en el exudado

aumenta, se conoce como pus o exudado supurativo. El
pus contiene neutrófilos, productos licuados de la
digestión de tejidos subyacentes, exudado y, a menudo,
bacterias si hay infección.
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Respuesta hemostática
Inmediatamente después de la lesión, las plaquetas llegan

a la zona y se unen al colágeno subendotelial expuesto,
liberando fibrina para estimular la coagulación.
Las plaquetas liberan también una proteína reguladora

La respuesta hemostática a la lesión conocida como factor de crecimiento derivado de
controla la pérdida de sangre plaquetas (PDGF), que es quimiotáctico y mitogénico
cuando se lesionan o se rompen los para los fibroblastos y puede ser también quimiotáctico
vasos. para los macrófagos, los monocitos y los neutrófilos.
Por tanto, las plaquetas no solo intervienen en la

hemostasia, sino que también contribuyen al control del
depósito de fibrina, a la proliferación de fibroblastos y a la
angiogénesis.
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Respuesta celular
La sangre circulante está compuesta por células
especializadas suspendidas en un líquido conocido como
plasma. Estas células son los hematíes, los leucocitos y
las plaquetas.
La acumulación de sangre en un tejido o en un órgano se

conoce como hematoma; la presencia de sangre en una
articulación se denomina hemartrosis.
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Los hematomas musculares pueden provocar dolor,

limitación de la movilidad y un aumento de la formación
de tejido cicatricial.
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La fase inflamatoria tiene tres objetivos principales:
1. Formar una malla de fibrina que limita la pérdida de

sangre y proporciona a la herida cierta consistencia
inicial.
2. Eliminar el tejido lesionado y,
3. Reclutar células endoteliales y fibroblastos.
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Dudas...
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Fase de proliferación (días 3 a 20)

Esta fase dura generalmente hasta 20 días e implica tanto
a las células epiteliales como a los tejidos conjuntivos. Su
objetivo es cubrir la herida y proporcionar consistencia a
la zona de la lesión.
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Epitelización
La epitelización, el restablecimiento de la epidermis, se

inicia precozmente en la proliferación cuando una herida
es superficial.
Durante la epitelización, las células epiteliales no

lesionadas de los bordes de la zona lesionada se
reproducen y migran sobre la zona lesionada, cubriendo
la superficie de la herida y cerrando el defecto.
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Diagrama esquemático de la epitelización

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Producción de colágeno
Los fibroblastos fabrican colágeno. El crecimiento de los

fibroblastos, conocido como fibroplasia, tiene lugar en el
tejido conjuntivo.
Para que se produzca la fibroplasia, es necesario un

aporte adecuado de oxígeno, ácido ascórbico y otros
cofactores, como el zinc, el hierro, el manganeso y el
cobre.
Los fibroblastos sintetizan procolágeno, que está

compuesto por tres cadenas polipeptídicas enrolladas
que se mantienen unidas entre sí por enlaces
electrostáticos débiles en una triple hélice.
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A continuación, múltiples cadenas del tropocolágeno se

agrupan conjuntamente para formar microfibrillas de
colágeno, que a su vez forman fibrillas de colágeno que
en última instancia se combinan para formar fibras de
colágeno.
El colágeno cumple dos objetivos en la curación de las

heridas: proporciona consistencia y facilita el
desplazamiento de otras células, como las células
endoteliales y los macrófagos, mientras están
participando en la curación de la herida.
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Este tejido que contiene los capilares, los fibroblastos y

los miofibroblastos de nueva formación se conoce como
tejido de granulación.
Inicialmente, los fibroblastos producen un colágeno

delgado, de estructura débil, con una organización no
consistente, conocido como colágeno tipo III. Este
período es la fase más delicada durante el proceso de
curación, debido a que el tejido tiene muy poca
consistencia.
Durante la fase de proliferación, una zona lesionada

presenta la mayor cantidad de colágeno, aunque su
consistencia o tensión puede llegar a ser de tan solo el
15% de la consistencia de un tejido normal.
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Los fibroblastos producen también ácido hialurónico, un

glucosaminoglucano (GAG) que aporta agua a la zona,
aumenta la cantidad de matriz intracelular y facilita la
migración celular.
La formación de enlaces cruzados permite que el tejido

recién formado tolere movimientos precoces controlados
sin romperse. Sin embargo, la aparición de infección,
edema o una tensión excesiva en la zona de la lesión
puede causar más inflamación y un depósito adicional de
colágeno. El depósito excesivo de colágeno origina una
cicatriz excesiva que puede limitar la función.
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En el día 12, el colágeno tipo III inmaduro inicial

comienza a ser sustituido por colágeno tipo I, una forma
más madura y más resistente.
Aproximadamente a las 6 semanas de la lesión, cuando

una herida está cicatrizando bien, presenta una
consistencia que corresponde aproximadamente al 80%
de la definitiva.
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Contracción de la herida
La contracción de la herida es el mecanismo final para la

reparación de una zona lesionada.
La contracción satisfactoria deja una pequeña zona que

será reparada con la formación de una cicatriz. La
contracción de la herida comienza aproximadamente
5 días después de la lesión y tiene su pico más alto
después de unas 2 semanas.
Las principales células responsables de la contracción de

una herida son los miofibroblastos.
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Según la teoría del «picture frame» («marco de fotos»),

el margen de la herida por debajo de la epidermis es
donde se localiza la actividad de los miofibroblastos.
Un anillo de miofibroblastos se desplaza hacia dentro

desde los bordes de la herida. Aunque las fuerzas
contráctiles al principio son iguales, la forma del
«marco» es la que predice la velocidad del cierre de la
herida.
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Si la contracción de la herida es incontrolada, pueden

formarse contracturas.
Las contracturas son situaciones en las que se produce

un acortamiento fijo de las partes blandas con una gran
resistencia al estiramiento pasivo.
Las contracturas también pueden producirse por

adherencias, acortamiento muscular o lesión tisular.
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Cuando el tejido cicatricial madura desarrolla

terminaciones nerviosas sensibles a la presión y a la
tensión para proteger al sistema vascular inmaduro, que
es muy débil y puede sangrar fácilmente ante cualquier
lesión.
Durante la fase de proliferación, la cicatriz es roja y

abultada por el aumento de vascularización y de líquido,
por la inervación de la zona lesionada y por la relativa
inmadurez del tejido.
Este tejido puede lesionarse fácilmente y es muy sensible

a la tensión y la presión.
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La neovascularización, desarrollo de un nuevo sistema

de aporte sanguíneo a la zona lesionada, se produce
como resultado de la angiogénesis, el crecimiento de
nuevos vasos sanguíneos.
Se piensa que los macrófagos son los que dan la señal

para iniciar la neovascularización mediante la liberación
de factores de crecimiento.
La angiogénesis puede producirse por uno de estos tres

mecanismos diferentes:
1) generación de una nueva red vascular, 2) anastomosis
de los vasos preexistentes, o 3) acoplamiento de los vasos
en la zona lesionada.
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Fase de maduración (día 9 en adelante)
La fase de maduración es la fase más larga en el proceso

de curación.
Puede persistir incluso hasta un año después de haberse

producido el daño inicial. Durante este tiempo, el
número de fibroblastos, macrófagos, miofibroblastos y
capilares desciende, y el contenido de agua se reduce.
La cicatriz adquiere una apariencia más blanquecina a El objetivo de la fase de

medida que el colágeno va madurando y la maduración es restaurar la
vascularización va disminuyendo. función anterior del tejido
lesionado. Esta fase puede
durar más de un año tras la
lesión inicial.
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La estimulación hormonal que se produce como

resultado de la inflamación produce un aumento de la
destrucción del colágeno por acción de la colagenasa.
La colagenasa procede de los leucocitos

polimorfonucleares, del epitelio migratorio y del lecho de
tejido de granulación.
El colágeno, una glucoproteína, proporciona el

entramado extracelular para todos los microorganismos
multicelulares. Aunque se han identificado más de 27
tipos de colágeno, la siguiente descripción se limita a los
tipos I, II y III.
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Los procesos inflamatorios agudos pueden tener cuatro

resultados.
• El primer resultado, que es el más beneficioso, es la

resolución completa y la sustitución de un tejido
lesionado por un tejido similar.
• El segundo resultado, que es el más frecuente, es la
curación con la formación de una cicatriz.
• El tercer resultado es la formación de un absceso.
• El cuarto resultado es la posibilidad de progresión
hacia una inflamación crónica.
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Inflamación crónica
1.- Sigue a la inflamación aguda y puede ser el resultado
de la persistencia del agente lesivo (p. ej., un traumatismo
La inflamación crónica es la de repetición) o de alguna otra interferencia en el proceso
progresión simultánea de la normal de curación.
inflamación activa, la
destrucción de tejido y la
curación.
2.- Puede ser el resultado de una respuesta inmunitaria
La inflamación crónica frente a un tejido huésped alterado o frente a un material
puede surgir por dos vías. extraño (p. ej., un implante o una sutura) o puede ser el
resultado de una enfermedad autoinmune (p. ej., artritis
reumatoide).
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El proceso inflamatorio agudo normal no dura más de 2 semanas. Si continúa durante

más de 4 semanas, se denomina inflamación subaguda. La inflamación crónica es la
inflamación que dura meses o incluso años.
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Factores que afectan el proceso de curación
Entre los factores locales que pueden influir en la

curación de las heridas se incluyen el tipo, el tamaño y la
localización de la herida, la infección, el aporte sanguíneo,
las fuerzas físicas externas y el movimiento.
Entre los factores sistémicos que pueden afectar a la

curación de las heridas se incluyen la edad, las
enfermedades, los medicamentos y el estado nutricional.
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El objetivo último de la inflamación y la reparación es

Nota importante: un programa de rehabilitación exitoso

El proceso de inflamación y reparación consta de tres

La fase de inflamación prepara la herida para la

Cronograma de las fases de inflamación y la reparación

Fase de inflamación (días 1 a 6)

La inflamación, del latín inflamer, que significa «prender

Esta respuesta protectora inmediata intenta destruir,

Hace casi 2.000 años, Cornelio Celso caracterizó la fase

La fase inflamatoria consiste en una compleja secuencia de acontecimientos

• Las alteraciones en la anatomía y la función de la

Después de la vasoconstricción transitoria de los vasos

Atrae a los leucocitos

La capacidad de una sustancia química para atraer células

Mediadores de la respuesta inflamatoria. PMN, polimorfonucleares

La plasmina también activa el

La calicreína plasmática atrae a los neutrófilos y rompe

Las cininas son péptidos biológicamente activos que son

Están más presentes en las fases precoces de la

La PGE2 atrae a los

Se piensa que las prostaglandinas proinflamatorias

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Provocan una mayor

1. A las pocas horas de la lesión, la masa de

3. En una hora, la cubierta endotelial de

Determinados mediadores controlan

El trasudado, el líquido que primero forma el edema

Cuando la permeabilidad de los vasos aumenta, más

Cuando la concentración de leucocitos en el exudado

Inmediatamente después de la lesión, las plaquetas llegan

Las plaquetas liberan también una proteína reguladora

Por tanto, las plaquetas no solo intervienen en la

La acumulación de sangre en un tejido o en un órgano se

Los hematomas musculares pueden provocar dolor,

La fase inflamatoria tiene tres objetivos principales:

1. Formar una malla de fibrina que limita la pérdida de

Fase de proliferación (días 3 a 20)

La epitelización, el restablecimiento de la epidermis, se

Durante la epitelización, las células epiteliales no

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Para que se produzca la fibroplasia, es necesario un

Los fibroblastos sintetizan procolágeno, que está

A continuación, múltiples cadenas del tropocolágeno se

El colágeno cumple dos objetivos en la curación de las

Este tejido que contiene los capilares, los fibroblastos y

Inicialmente, los fibroblastos producen un colágeno

Durante la fase de proliferación, una zona lesionada

Los fibroblastos producen también ácido hialurónico, un

La formación de enlaces cruzados permite que el tejido

En el día 12, el colágeno tipo III inmaduro inicial

Aproximadamente a las 6 semanas de la lesión, cuando

La contracción de la herida es el mecanismo final para la

La contracción satisfactoria deja una pequeña zona que

Las principales células responsables de la contracción de

Según la teoría del «picture frame» («marco de fotos»),

Un anillo de miofibroblastos se desplaza hacia dentro

Si la contracción de la herida es incontrolada, pueden

Las contracturas son situaciones en las que se produce