Inflamación

Al enterrarnos una astilla, esta daña

los vasos, en donde los cuales la
La inflamación es una respuesta tisular -
presencia de bacterias genera una
> de tejidos completos
serie de cambios en donde se ven
Edema, inflación, cicatrización, signos o síntomas.
reparación, ateroma
Los neutrófilos son considerados
polimórficos nucleares, muchas forma
de su núcleo, sale del vaso sanguíneo
Concepto: para poder fagocitar y de esa forma
destruir la bacteria
Reacción de la microcirculación y tejido
conjuntivo que lleva a acumulación de
líquidos y leucocitos en el tejido
extravascular Cuando un patógeno no se puede
fagocitar se deposita en un granuloma,
donde queda aislado en una célula
-Fibra elástica: encargada de que la piel gigante, formando una capa celular para
vuelva a su normalidad, después de que este no se siga propagando ->
estirarla. aislación
-Fibroblasto: cicatrización de las heridas
¿Qué provoca una inflamación?
-Macrófago: Actúa como centinela,
primeo en actuar para fagocitar Actividad física; Frío, calor, radiación,
Traumatismo
-Mastocitos: contiene histamina en su
interior la cual se libera en el proceso Actividad biológica: Bacteria, virus,
inflamatorio. hongos, parásitos

Actividad química: Ácidos, alcalinos,

Misión: tóxicos, venenos
Eliminar el agente injuriante y el tejido Rspt. Inmune Respt inmune
que se encuentra dañado, permitiendo su humoral celular
reparación -> Fagocitos.
Mediadores químicos de la
-Neutralizar y eliminar la noxa
inflamación
-Eliminar los detritos celulares Inflamación
Daño celular
-Inicial el proceso de reparación.

Células que fagocitan son PMNn

(Polimorfonucleares tipo neutrófilos y
macrófagos)
Terminación en “itis” -> hablamos de
Signos de la inflación
inflamación

La inflación siendo principalmente un -Calor

fenómeno local, puede afectar cualquier -Rubor
tejido del organismo, provocando efectos
sistémicos -Tumefacción (edema)

-Fiebre -Dolor

-Sueño -Pérdida de función

-Pérdida de apetito

-Proteínas de fase aguda Fases de la inflamación

En el caso de la amigdalitis se le designa
apellido si es bacteriana (pus ->
tratamiento con antibióticos) o purulenta
(viral, sin antibiótico)
“Enfermo que come no muere” -> en caso
de fiebre solo dar agua
Inflamación aguda:
-Comienzo temprano
-De corta duración (minutos o días)
-Exudados (edema – Líquidos y proteínas)
patognomónico (determinar que es un
proceso inflamatorio) de la inflamación
-Migración polimorfonucleares
(neutrófilos)
Inflamación crónica:
Injuria tisular o noxa:
• Fase silente: activación de
mastocitos que se encuentran en el
lugar, macrófagos residente y
liberación de mediadores
• Fase vascular:
-Vasodilatación de la zona:
Se produce un aumento de flujo
-Permeabilidad vascular aumenta
(Salida de líquidos y proteínas,
proteínas del plasma – exudado)
-Activación y reclutamiento de
neutrófilos
-Marginación de neutrófilos
circulantes (
• Fase celular: Migración de la noxa
• Destrucción de la noxa
Resolución de respuesta inflamatoria
aguda: Cicatrización, reparación de
tejidos

-Comienzo posterior (días)

-Duración mayor (semana a años)

-Proliferación de vasos sanguíneos

-Cicatrización

Trasudado -> No es un proceso

inflamatorio, solo líquido, no sale
proteínas
Mediadores químicos de la inflación Proteasas plasmáticas

-Mediadores de origen plasmático: Los Sistema de complemento:

encontramos en el sistema de coagulación,
Se encuentra formado por 30 proteínas
complemento, cininas y sistema fibrinolítico
de suero, las cuales interaccionan entre
-Mediadores de origen tisular: Preformados y si formando una cascada enzimática,
sintetizados durante el proceso inflamatorio estas proteínas plasmáticas son
sintetizadas en el hígado por los
Mediador Fuente Acción macrófagos
Histamina Mastocitos, Vasodilatació
basófilos, n, aumento de La activación y fijación a los
plaquetas permeabilidad microorganismos constituyen un
vascular importante mecanismo defensor, el cual
Serotonina Plaquetas Vasodilación, facilita la eliminación del antígeno,
aum de perm generando una respuesta inflamatoria.
vascular
Prostaglandinas Mastocitos, Vasodilatació Algunas funciones del componente del
leucocitos n, dolor, complemento son:
fiebre
Opsonización: C3b y C4b
Quimiocinas Leucocitos, Quimiotaxis,
macrófagos activación de Quimiotaxis y aumento de
activados leucocitos permeabilidad

Complejo ataque membrana: C5b – C9

Derivados de proteínas plasmáticas
La activación del complemento cuenta
Compl C5a, Plasma Quimiotaxis con 4 fases o consecuencias finales:
C3a, C4a
Cinina Plasma Aum perm -Formación de un complejo perforante
vascular, (C5b-C9, CAM o MAC) las cuales
contración provocan la lisis
musculo liso,
vasodilatación, -Inicio de proceso inflamatorio agudo,
dolor en donde sus componentes C3a y C5a
Proteasa Plasma Activación provocan la vasodilatación cuando
activa endotelial activan al mastocito y basófilos,
desencadenando la liberación de los
mediadores

-Opsonización de los patógenos, donde

el fragmento C3b hace atractivos a los
macrófagos, los cuales poseen
receptores C3b y C4b

-Función quimiotaxis: C5a atrae a los

neutrófilos y macrófagos hacia el foco
infeccioso
Secuencia final – vías de activación Marginación
Es común a partir de la activación del C3
y C3b, ya que las C3 – convertasas son Quimiotaxis
obtenidas en las vías mencionadas
anteriormente Factores quimiotácticos:

Al c5b se unen los componentes C6 a C9, -Exógenos: Productos bacterianos

formando de esa manera el complejo de especialmente el aminoácido n-formal
ataque a la membrana (MAC o CAM) metionina

CAM: estructura tubular que se une a la -Endógenos: C5a del sistema

membrana de los microorganismo, ésta la complementario, leucotrieno B4 y
atraviesa y permite el paso de Na+ y agua citoquinas de la familia de las
chimioquinas
Mediadores celulares de la respuesta
inflamatoria Resolución de respuesta inflamatoria
-Neutrófilos aguda
Deficiencia de desgranulación, con
-Apoptosis de células senescentes:
infecciones recurrentes, tanto
bacterianas como micóticas. Apoptosis o muerte celular programada

Existen 3 tipos de neutrófilos Apoptosis de neutrófilos puede ser

regulada por algunas citoquinas TNF alfa,
*Primarios o azurófilos: Mieloperoxidasa,
IL 10, etc
hidrolasa ácida, defensina, elastasa
-Mediadores antiinflamatorios:
*Secundarios o específicos: Lactoferrina,
lizosima Interleuquinas 4-10-13 y TFG beta

*Terciarios o partículas C: Colagenasa, -Eje hipotalámico hipófisis suprarrenal:

elastasa
Corticoides: inmunosupresores y
-Monocitos y macrófagos antiinflamatorios, las cuales pueden
suprimir la resp inflamatoria
Los macrófagos activados liberan
proteínas antibacterianas y mediadores Interleuquinas y prostaglandinas son las
proinflamatorios, éstos además encargadas de estimular el hipotálamo
complementan la función de neutrófilos (aumento de ACTH y cortisol)
en fase aguda
-Reparación y angiogénesis
-Eosinófilos
Neutrófilos y macrófagos -> encargados
-Plaquetas y linfocitos de remover material extraño

-Células endoteliales Fibroblastos, células epiteliales y

endoteliales crean nuevos tejidos y
restauran funciones
Angiogénesis -> permite la -Exudado:
revascularización del nuevo tejido
Líquido extravascular inflamatorio
Factores de crecimiento -> promueven
*Alta densidad >1020
eventos como EGF, PDGF, TGF alfa y beta
*Proteínas y células
Inflamación crónica
-Pus:
Larga duración (meses o años)
Excusado con restos de células y
Es producida por estímulos persistentes microorganismo

-Brotes repetidos de inflamación aguda Variables de la formación de edema tisular:

con cicatrizaciones intermedias
-Presión hidrostática:
Presenta cuadros insidiosos por:
*Volemia, presión arterial, esfínteres pre
-Microorganismos intracelulares (TBC, y post capilares, presión venosa
Virus)
*Gradiente oncótico
-Sustancias no degradables (Silicosis)
*Permeabilidad capilar
-Reacciones inmunes (Artritis
*Circulación linfática
reumatoidea)
Consecuencias del edema:
Patología:
-Perturba el metabolismo celular,
-Infiltrado mononuclear -> linfocitos y
llevándolo a la necrosis
macrófagos
-Favorece a la inflación y extensión de
-Proliferación de fibroblastos
este
-Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
-Edema crónico -> puede condicionar
-Neovascularización fibrosis

-Granulomas -En Órganos vitales como encéfalo,

pulmones puede producir la muerte
Edema
-También puede producir dolor por
Acumulación patológica de líquido compromiso nervioso, comprensión de
plasmático (trasudado) vísceras y alteraciones diversas según el
organismo comprometido.
Líquidos extravasculares

-Trasudado:

Líquido extravascular no inflamatorio

*Baja densidad <1020

*Sin proteínas