República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”.
Escuela de Medicina “Doctor José Gregorio Hernández”.
Microbiología.
Maturín – Estado Monagas.

Profesora: Bachilleres:
Dra. Marisabel Páez. 15. González Samuel V-31011865
27. Mora Nelmarys V-30833941
32. Pérez Karla V-3056446
35. Rodríguez Sandra V-30695317
37. Rodríguez Pedro V-30652251
42. Vegas Eva V-31676125
43. Witter Sthefanny V-30921811
2do año sección 04.
Maturín, febrero de 2023.
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ÍNDICE.
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………………. Pág. 3
BACILOS ANAEROBIOS GRAMNEGATIVOS…………………………..………………….. Pág. 4
BACTEROIDES………………………………………………………….………………………….. Pág. 4
FUSOBACTERIUM………………………………………………………………………………… Pág. 17
PREVOTELLA………………………………………………..…………………………………….. Pág. 23
CAPNOCYTOPHAGA……………………………………..……………………………………… Pág. 30
BACILOS ANAEROBIOS GRAMPOSITIVOS…………………..…………………………. Pág. 34
ANTINOMYCES……………………………………………………….………………………….. Pág. 34
PROPIONIBACTERIUM……………………………………….……………………………….. Pág. 37
COCOS ANAEROBIOS GRAMPOSITIVOS……………………………………………….. Pág. 46
PEPTOSTREPTOCOCCUS……………………………………………………………………… Pág. 46
CONCLUSIÓN……………………………………………………………………………………… Pág. 56
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………. Pág. 57
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INTRODUCCIÓN.
Las define la característica biológica de no requerir O2 para vivir o por el efecto
tóxico-letal que tiene el O2 para los anaerobios estrictos. Se denomina anaerobia a
una bacteria incapaz de crecer en contacto con el oxígeno, forman parte de la flora
normal del cuerpo y de otros animales, y pueden producir infecciones en cualquier
tejido al comportarse como oportunistas. En estas bacterias la sensibilidad al
oxigeno varia de una especie a otra, por lo que se clasifican como bacterias
microaerofílicas, aerotolerantes y anaerobios estrictos. Este grupo de bacterias
esta caracterizado por todas aquellas que solo pueden metabolizar en anaerobiosis
y que no producen esporas, células que producen ciertas bacterias en ocasiones
como método de defensa. Aunque los estudios sobre la patogenia de las
infecciones anaeróbicas a menudo se han enfocado a una sola especie, es
importante reconocer que las infecciones por anaerobios muy a menudo se deben
a varias especies de anaerobios que actúan en conjunto para producir infección,
siendo Bacteroides fragilis uno de los microorganismos patógenos más
importantes.
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BACILOS ANAEROBIOS GRAMNEGATIVOS.

BACTEROIDES.

MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS.

Son bacilos gramnegativos irregularmente teñidos, particularmente en medios de
caldo, delgados y alargados con extremos redondeados de 0,5 a 0,8 μm de
diámetro y 1,5 a 4,5 micras de largo, pleomórficos (tanto en tamaño, como en
forma) cuando provienen de cultivos líquidos; pueden observarse formas
cocobacilares; La mayoría de las cepas están encapsuladas. Son anaerobios
obligados que se pueden encontrar en el intestino (son especialistas en este
ambiente ya que están adaptados para crecer donde no hay oxígeno), no
esporulados, inmóviles o móviles mediante flagelos perítricos. Sacarolítico, que
produce acido acético, láctico, fórmico y otros a partir de peptonas y glucosa.
Obtienen la energía a través de la fermentación. La mayor parte de las bacterias
del grupo Bacteroides fragilis tienen pequeñas cantidades de catalasa y SOD. Al
parecer cuentan con múltiples mecanismos para la toxicidad por el oxígeno.
Supuestamente, cuando los anaerobios tienen SOD o catalasa (o ambas), pueden
contrarrestar los efectos negativos de los radicales de oxígeno y el peróxido de
hidrógeno y por tanto tolerar oxígeno.

TAXONOMÍA.
Dominio: Bacteria
Filo: Bacteroidetes
Clase: Bacteroidia
Orden: Bacteroidales
Familia: Bacteroidaceae
Género: Bacteroides
Especies: B. fragilis, B. thetaiotaomicron, B. vulgatus, B. ovatus, B. distasonis, B.
uniformis, B. stercoris, B. eggerthii, B. merdae y B. caccae
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Originalmente descrito en 1898, durante muchos años los Bacteroides

fueron un vago conglomerado de bacilos pleomórficos gramnegativos,
estrictamente anaerobios, asociados con el huésped que no pudieron ser
asignados de manera convincente a ningún otro género. Con el advenimiento de
las técnicas de análisis filogenético, varios investigadores han tratado de redefinir
este grupo de bacterias utilizando características fisiológicas, serotipificación,
tipificación de bacteriófagos, análisis de lípidos, catalogación de oligonucleótidos y
5S. - Comparaciones de secuencias de ARNr 16S. Con base en esta información,
los miembros originales de Bacteroides se dividieron en tres géneros: Bacteroides,
Prevotella y Porphyromonas. Los Bacteroides se encuentran predominantemente
en el colon de los mamíferos, mientras que Prevotella y Porphyromonads
generalmente se asocian con la cavidad oral y el rumen.
La definición actual de las especies de Bacteroides es la siguiente:
Actualmente, las bacterias pertenecientes al género Bacteroides se definen como
bacilos anaerobios, Gram negativos, resistentes a la bilis, con un contenido de
guanina-citosina entre 40 y 48%, sacarolíticos, cuyos productos metabólicos finales
son el succinato y el acetato, principalmente. En este momento, se incluyen más
de veinte especies en el género
a) anaeróbico obligado, gramnegativo
b) sacarolítico, que produce acetato y succinato como los principales productos
metabólicos finales
c) contiene enzimas de la vía de derivación de hexosa monofosfato-pentosa fosfato
d) tienen una composición de base de ADN en el rango de 40-48% mol GC
e) las membranas contienen esfingolípidos y contienen una mezcla de ácidos
grasos de cadena larga, principalmente ácidos saturados de cadena lineal, anteiso-
metilo e iso-metil ramificados
f) poseen menaquionas con MK-10 y MK-11 como componentes principales, y
g) contienen ácido meso-diaminopimélico en su peptidoglicano.
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Esta definición restringe Bacteroides a diez especies: B. fragilis, B.

thetaiotaomicron, B. vulgatus, B. ovatus, B. distasonis, B. uniformis, B. stercoris, B.
eggerthii, B. merdae y B. caccae, con B. fragilis como cepa tipo.
Bacteroides como organismos comensales
La mayoría de las veces nos llevamos perfectamente bien con Bacteroides,
de hecho, ayudan a descomponer los productos alimenticios y proporcionan
algunas vitaminas y otros nutrientes que no podemos producir nosotros mismos.
Participan en numerosas actividades metabólicas en el colon, incluidas la
fermentación de carbohidratos, la utilización de sustancias nitrogenadas y la
biotransformación de ácidos biliares y otros esteroides. Para mantener su elevado
número, los Bacteroides son evidentemente capaces de competir con otros
miembros de la flora, así como con organismos transitorios, por la utilización de
estos recursos.

EPIDEMIOLOGÍA.
Bacteroides es una de las bacterias intestinales más numerosas y podemos
ver muchos todos los días, ya que aproximadamente el 30 % de lo que sale del
intestino son bacterias. Todas las infecciones que involucran bacilos gramnegativos
anaerobios surgen de manera endógena cuando el daño de la mucosa relacionado
con cirugía, traumatismo o enfermedad permite la penetración de miembros de la
flora autóctona en los tejidos.
El estómago normalmente tiene pocos organismos y, por regla general,
ninguna bacteria anaerobia; sin embargo, en presencia de condiciones patológicas
como úlcera duodenal con sangrado u obstrucción, puede ocurrir una colonización
anormal con B. fragilis en el estómago. En el íleon terminal, hay un número
aproximadamente igual de aerobios facultativos y anaerobios, siendo Bacteroides
uno de los principales anaerobios.
Mientras que los Bacteroides ocupan una posición significativa en la flora
normal, también son patógenos oportunistas, principalmente en infecciones de la
cavidad peritoneal. B. fragilis es el patógeno más notable; aunque constituye sólo
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el 1-2% de la flora normal, es la especie Bacteroides aislada del 81% de las

infecciones clínicas por anaerobios y, sin tratamiento, tiene una tasa de mortalidad
del 60%.
Las células de Bacteroides colocadas en los antebrazos de voluntarios
humanos pueden persistir durante algunas horas; las cepas colocadas en las
mesas de laboratorio pueden sobrevivir incluso 10 horas después de la exposición
al aire, y en ocasiones se ha recuperado Bacteroides del ambiente hospitalario.
Claramente, sin embargo, la fuente de infección con estos organismos es la flora
autóctona del cuerpo, particularmente de las superficies mucosas.
Dada la cantidad y diversidad de anaerobios intestinales, la presencia
frecuente de B. fragilis en infecciones clínicamente significativas resulta
sorprendente. De manera típica se combina con otras bacterias anaerobias y
facultativas. No se conoce transmisión entre personas y parece poco probable.
Factores de Patogenicidad.

Bacteroides fragilis es el anaerobio más importante desde el punto de vista

clínico, no solo por su alta frecuencia sino también por la resistencia que posee a
los agentes antimicrobianos usados tradicionalmente para combatirlo
Clásicamente, los factores de patogenicidad de B. fragilis son: cápsula
prominente antifagocitica e inhibidora de la migración de los macrófagos,
aerotolerancia relativa, fimbrias y adhesinas similares a las lectinas también son
importantes en la adherencia de las células de Bacteroides a las superficies
epiteliales, se ha identificado la enterotoxina fragilisina como factor de
patogenicidad, la cual ha sido asociada con cuadros diarreicos en distintos
animales neonatos, en niños y adultos. La fragilisina, es una exotoxina que
pertenece a la familia de las metaloproteasas dependientes del zinc capaz de
hidrolizar gelatina, actina, tropomiosina y fibrinógeno. Esta toxina hidroliza el
dominio extracelular de la E-cadherina, proteína primaria de la zónula adherens.
De esta manera, altera la adhesión celular e incrementa la permeabilidad del
epitelio, causando la redistribución intracelular de la actina, con cambios
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morfológicos de las células, liberación de la b-catenina, la cual transloca el núcleo

y finalmente incrementa la proliferación celular. Hay muchas enzimas factores de
patogenicidad como lo son catalasa, superoxidodismutasa para la aerotolerancia,
beta-lactamasa que sirven de antiantibiotico, colagenasa que es colagenolitica,
ADNasa que licua pus, fibrinolisina que es fibrinolítica, neuraminidasa que hidroliza
proteínas, proteasas de Ig que inactiva anticuerpos, la hialuronidasa que
descompone el ácido hialurónico, heparinasa que cataliza la reacción química de
disociación eliminativa de polisacáridos que, lesiona tejidos. Las cepas de
Bacteroides degradan los factores del complemento y las inmunoglobulinas G y M
mediante factores no caracterizados.

PATOGÉNESIS Y FACTORES DE VIRULENCIA.

B. fragilis no es abiertamente invasivo, pero es capaz de participar en
infecciones intraabdominales en caso de que se rompa la pared mucosa del
intestino. Las incidencias durante las cuales se pueden iniciar las infecciones por
Bacteroides incluyen cirugía gastrointestinal, apendicitis perforada o gangrenosa,
úlcera perforada, diverticulitis, traumatismo y enfermedad inflamatoria intestinal.
El modelo actual para el desarrollo de estas infecciones abdominales se basa en el
concepto de sinergismo, durante el cual la cooperación entre diferentes especies
de bacterias ayuda a establecer una infección persistente. El sinergismo se ha
establecido más claramente en infecciones que involucran tanto a E. coli como a B.
fragilis, aunque otras combinaciones de aerobios y anaerobios también son
sinérgicas. Después de la ruptura de la pared intestinal, los miembros de la flora
normal se infiltran en la cavidad peritoneal normalmente estéril, y durante la etapa
temprana y aguda de la infección (aproximadamente 20 horas), los aerobios, como
E. coli, son los miembros más activos de la infección, estableciendo una
destrucción preliminar del tejido y reduciendo el potencial de oxidación-reducción
del tejido oxigenado. Los Bacteroides se encuentran entre los anaerobios más
aerotolerantes, capaces de tolerar concentraciones atmosféricas de oxígeno hasta
por tres días y durante al menos ocho horas, esta es una característica que
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contribuye a su patogenicidad. Durante el inicio de una infección intraabdominal,

se cree que la tolerancia al oxígeno permite que las bacterias sobrevivan en el
tejido oxigenado de la cavidad abdominal hasta que E. coli y otros organismos
sinérgicos puedan reducir el potencial redox en el sitio de la infección. Además,
esta tolerancia al oxígeno puede ayudar a sobrevivir a la producción de radicales
libres por parte de los PMN del sistema inmunitario. Se ha descubierto que
Bacteroides codifica dos genes principales de respuesta al estrés oxidativo,
catalasa y superóxido dismutasa, así como aproximadamente otras 28 proteínas
inducidas por oxígeno. Una vez que se ha eliminado suficiente oxígeno para
permitir que los Bacteroides anaerobios se repliquen, estas bacterias comienzan a
predominar durante la segunda etapa crónica de la infección.
Los Bacteroides contribuyen al desarrollo de una infección sinérgica de tres
maneras: estimulación de la formación de abscesos, reducción de la fagocitosis por
leucocitos polimorfonucleares (PMN) e inactivación de antibióticos por la
producción de b lactamasa. La formación de abscesos es una complicación
importante de las infecciones intestinales y da como resultado la formación de una
membrana fibrosa que rodea una masa de restos celulares, PMN muertos y una
población mixta de bacterias. Si no se elimina, el absceso se expandirá, lo que
posiblemente cause obstrucción intestinal, erosión de los vasos sanguíneos
residentes y, en última instancia, formación de fístulas. Los abscesos también
pueden metastatizar, dando como resultado bacteriemia e infección diseminada.
La capacidad de inhibir la fagocitosis. Una vez que los Bacteroides
comienzan a replicarse activamente, pueden interferir con el ataque del sistema
inmunitario de dos maneras. En primer lugar, la propia producción de la cápsula
puede reducir la capacidad de los PMN para fagocitar las células bacterianas. En
segundo lugar, los Bacteroides son capaces de secretar un factor aún no
caracterizado que degrada las proteínas del complemento y, por lo tanto, inhibe
tanto la quimiotaxis de los PMN como la opsonización de sí mismo y de las
bacterias vecinas.
 10

Una contribución final de Bacteroides a una infección sinérgica exitosa es la

producción de b-lactamasa. La mayoría de las cepas de Bacteroides expresan
actividad de b-lactamasa constitutiva; la enzima es extracelular y, por lo tanto, es
capaz de difundirse dentro de un absceso u otro sitio de infección. Se ha
demostrado que la producción de b-lactamasas extracelulares protege a otros
organismos cercanos durante una infección mixta.

ENTIDADES CLÍNICAS DE B. FRAGILIS.

B. fragilis es agente etiológico de abscesos intraabdominales,
retroperitoneales y de la peritonitis que se presenta después de una lesión en la
mucosa intestinal, ya sea por cirugía, un apéndice roto o un cáncer perforante de
colon.
Estas infecciones a menudo son polimicrobianas; también se encuentran
cocos anaerobios, especies del género Clostridium y Eubacterium. Tanto B. fragilis
como B. thetaiotaomicron intervienen en las infecciones intrapélvicas graves como
enfermedad inflamatoria pélvica y abscesos ováricos.
Los efectos locales del absceso en desarrollo incluyen dolor y sensibilidad
abdominal, que con frecuencia se acompaña de fiebre ligera. El curso subsiguiente
depende de si el absceso permanece localizado o se rompe y difunde a otros sitios,
como la cavidad peritoneal. Esto puede causar varios otros abscesos o peritonitis.
El curso de la enfermedad depende en gran medida de las otras bacterias en el
absceso, en particular los miembros de las enterobacterias. La propagación al
torrente sanguíneo es más común con B. fragilis que con cualquier otro anaerobio,
pues se sabe que las especies del grupo B. fragilis son las que se aíslan con mayor
frecuencia en algunas series de casos de bacteriemia por anaerobios.
Los datos distintivos de las infecciones por anaerobios son formación de
abscesos y pus fétido por infección polimicrobiana endógena. Las entidades
clínicas incluyen:
Absceso pulmonar: donde las cavidades intrapulmonares contienen pus y pueden
ser únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales. Ingresa desde abajo y fuentes
 11

distantes, émbolos sépticos. Se manifiesta esputo fétido abundante, fiebres

persistentes prominentes, acompañadas de anorexia, malestar y adelgazamiento.
Rara vez dolor torácico y disnea.
Empiema: derrame de pus dentro de la cavidad pleural, extrapulmonar desde el
interior y por debajo pueden ser las vías de origen. Son comunes las disneas, el
dolor torácico y la tos seca, solo se produce esputo cuando está infectado el
pulmón adyacente, síntomas generales suelen darse con fiebres hécticas y
oscilantes.
Abscesos intraabdominales: caracterizados por derrames circunscritos de pus por
implantación traumática. Se manifiestan temperaturas fluctuantes prolongadas, es
común el íleo paralitico o con estreñimiento no auscultable, menos doloroso en
comparación a la peritonitis, debido a que el absceso a menudo está separado del
peritoneo sensible por el epiplón, en una etapa tardía suele presentar una masa.
Enfermedad inflamatoria pélvica: que dentro del uso amplio de este término
abarca endometritis (se manifiesta hemorragia transvaginal, fiebre,
hipersensibilidad uterina y dolor), salpingitis y salpingooforitis (secreción
transvaginal, dolor pélvico, fiebre, hipersensibilidad cervicouterina), abscesos
tuboovaricos (igual que en salpingitis más masas pélvicas), absceso pélvico (igual
que en salpingitis más masas pélvicas) y peritonitis (dolor abdominal, rigidez
abdominal y signo de defensa abdominal).
Bacteriemia: en donde el anaerobio que se aísla con mayor frecuencia en los
hemocultivos es B. fragilis.
Endocarditis infecciosa: posterior a la bacteriemia. Las bacterias ingresan en el
torrente sanguíneo y se desplazan hasta el corazón. Una vez allí, se adhieren a las
válvulas cardíacas y en ocasiones al endotelio de la pared. La bacteriemia produce
fiebre y síntomas generales, en tanto que la diseminación metastásica puede
originar abscesos, por ejemplo, en el cerebro o los riñones.
Endocarditis bacteriana aguda: los Bacteroides suele causar fiebre elevada, sepsis
y destrucción rápida de las válvulas.
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Endocarditis bacteriana subaguda: durante semanas produce fiebre, émbolos,

fenómenos inmunitarios y soplos cardiacos.
Endocarditis protésica: por Bacteroides ocurre en una fase temprana después de la
operación, se manifiesta fiebre y un soplo nuevo en una etapa más rápida que los
émbolos.
Infecciones cutáneas y de tejidos blandos: aunque las bacterias anaerobias no
forman parte de la microbiota normal de la piel, pueden introducirse por la
infección de la superficie que ha sufrido un traumatismo. B. fragilis es el
microorganismo anaerobio que se asocia a una mayor frecuencia de producción de
una enfermedad importante por este tipo de infecciones.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
Muestras: Las muestras clínicas deben ser obtenidas del sitio infectado usando
procedimientos que:
• Garanticen el mantenimiento de una atmósfera carente de oxígeno.
• Eviten la contaminación con la flora endógena.
El procedimiento recomendado es aspiración con aguja del material
purulento o por biopsia después de la desinfección apropiada. La recolección de
muestras con hisopos debe rechazarse porque expone a los anaerobios, si están
presentes, a ambientes oxigenados. Las muestras deben ser procesadas en el
laboratorio lo más rápido posible, manteniendo en todo momento su estado libre
de oxígeno, para ello se usan contenedores especiales de transporte con atmósfera
libre de oxígeno o se puede transportar en la jeringa sin que quede aire dentro y
protegiéndola del ambiente. Las muestras para cultivos anaeróbicos nunca deben
ser refrigeradas, se deben mantener en condiciones de anaerobiosis a 37 °C.
Cuando se recolectan las muestras a través de la piel o mucosas, se deben
tomar estrictas precauciones para descontaminar en forma adecuada la superficie.
Se debe usar un jabón quirúrgico para la limpieza, seguido de la aplicación de
alcohol etílico o isopropílico al 70%, luego tintura de yodo durante 1 minuto (en
círculos concéntricos comenzando desde el centro).
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Identificación: El examen microscópico de las muestras de los pacientes con

sospecha de infecciones por anaerobios puede ser de utilidad. Aunque las
bacterias se pueden teñir débilmente o hacerlo de forma irregular, el hallazgo de
bacilos gramnegativos pleomorfos e irregulares puede aportar una información
inicial valiosa que sugiera la presencia de B. fragilis.
La mayoría de los Bacteroides crece rápidamente y se deberían detectar tras
un período de incubación de 2 días. Además, algunas veces es difícil aislar las
bacterias clínicamente significativas debido a la presencia de diferentes
microorganismos en las infecciones polimicrobianas. El uso de medios selectivos,
como los medios complementados con bilis, facilita el aislamiento de los
anaerobios más importantes como el B. fragilis.
Crecimiento de Bacteroides fragilis en agar bilis-esculina es el medio de
cultivo para Bacteroides. La mayoría de las bacterias anaerobias y aerobias se
Inhiben por la presencia de bilis y la gentamicina en este medio, mientras que los
microorganismos del grupo de B. fragilis se estimulan con la bilis, son resistentes a
la gentamicina y son capaces de hidrolizar la esculina produciendo un precipitado
negro.
La identificación preliminar del grupo B. fragilis se puede efectuar por medio
de: 1) la tinción de Gram y la morfología de las colonias; 2) la resistencia a
kanamicina, vancomicina y colistina, y 3) la estimulación del crecimiento con bilis al
20%. La identificación definitiva de este grupo y de otros anaerobios
gramnegativos se fundamenta en el uso de sistemas bioquímicos comerciales que
determinan la actividad de las enzimas preformadas o mediante el análisis de las
secuencias de genes específicos de cada especie (p. ej., gen del ARN ribosómico
16S)

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.
Pueden crecer en azúcares simples cuando están disponibles, pero su
principal fuente de energía son los polisacáridos de origen vegetal.
 14

Las especies de Bacteroides pueden utilizar azúcares simples cuando están

presentes, pero debido a su limitada disponibilidad, los azúcares simples
probablemente no sean la principal fuente de energía para Bacteroides. Mucho
más frecuentes en el colon son los polisacáridos, de fuentes dietéticas y células
huésped. El análisis del sistema de utilización de almidón de B. thetaiotaomicron
ha revelado que los polisacáridos se unen a un sistema de receptor de membrana
externa y se introducen en el periplasma para su degradación en monosacáridos.
Curiosamente, la utilización de sulfato de condroitina por Bacteroides
thetaiotaomicron se reprime en presencia de glucosa, mientras que la utilización
de otros azúcares en B. thetaiotaomicron está estrictamente regulada en presencia
de manosa. Esto implica que Bacteroides puede tener un mecanismo de represión
de catabolitos para permitir la utilización de fuentes de carbono seleccionadas con
preferencia a otras. Es probable que la mayoría de los sistemas de utilización de
polisacáridos de Bacteroides estén controlados por mecanismos
represores/inductores, ya que B. ovatus y B. thetaiotaomicron pueden utilizar
varios azúcares simultáneamente, y se ha demostrado que varios genes de
utilización de polisacáridos se activan en presencia de su sustrato.

SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA.
Bacteroides es generalmente resistente a una amplia variedad de
antibióticos, tales como betalactámicos y aminoglicósidos, y muchas especies han
adquirido recientemente resistencia a la eritromicina y a la tetraciclina. Este alto
nivel de resistencia antibiótica produce una gran preocupación, pues Bacteroides
podría transferir esta resistencia a otras especies bacterianas más patógenas
La resistencia a cualquier agente antimicrobiano puede ocurrir por tres
mecanismos: alteración de la afinidad de unión al objetivo, disminución de la
permeabilidad al antibiótico o presencia de una enzima inactivante. Los
Bacteroides son expertos en la evasión antimicrobiana y pueden usar cualquiera o
todos los mecanismos anteriores para frustrar la terapia clínica efectiva.
 15

Los organismos anaerobios como las especies de Bacteroides son

resistentes a los aminoglucósidos porque carecen de un sistema de transporte
dependiente de oxígeno para mover los fármacos a través de la membrana
citoplasmática.
Se ha demostrado actividad de β-lactamasa en varias especies de
Bacteroides; explica la mayor parte de la resistencia a varios antibióticos β-
lactámicos, como las penicilinas y las cefalosporinas, aunque ocasionalmente otros
mecanismos son responsables. El mecanismo más conocido de resistencia
bacteriana es la resistencia a los β-lactámicos, que está mediada por las enzimas
penicilinasas. La actividad más importante de estas enzimas es la alteración del
núcleo β-lactámico.
Se han encontrado plásmidos en aproximadamente la mitad de las cepas de
Bacteroides estudiadas. En su mayor parte, se desconoce la importancia biológica
y clínica de estos plásmidos; sin embargo, algunos codifican la resistencia a
agentes antimicrobianos como clindamicina, eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol,
ampicilina y cefalotina. La resistencia a antibióticos mediada por plásmidos se ha
transferido de cepas de B fragilis a otras cepas de esta especie, a B
thetaiotaomicron y a Escherichia coli. Esta resistencia también se ha transferido de
B distasonis a B fragilis.
La resistencia a la tetraciclina en Bacteroides se atribuye casi
exclusivamente a la presencia del gen tetQ, que codifica una proteína que se cree
que altera el sitio de destino del antibiótico en el ribosoma.
Los Bacteroides son inherentemente resistentes a los aminoglucósidos, ya
que la absorción de este fármaco depende de la energía y requiere una cadena de
transporte de electrones dependiente de oxígeno o nitrato de la que carecen estos
anaerobios. Los Bacteroides han adquirido resistencias a los demás inhibidores de
la síntesis de proteínas.
Se identificaron tres genes estrechamente relacionados que confirieron
resistencia tanto a la clindamicina como a la eritromicina en Bacteroides. Estos
genes son similares a los genes de resistencia a
 16

macrólidos/lincosamida/estreptogramina en organismos grampositivos, lo que

implica que pueden conferir resistencia por el mismo mecanismo, a saber, la
metilación del sitio objetivo del ribosoma. Se ha demostrado que la resistencia a la
clindamicina y la eritromicina es transferible entre especies de Bacteroides, ya sea
en asociación con un plásmido conjugativo o un elemento cromosómico.
Además de los Bacteroides endógenos, también poseen enzimas con
actividad contra cefalosporinas de espectro extendido (cefoxitina) y
carbapenémicos (imipenem). Se ha demostrado que el gen de resistencia a la
cefoxitina, cfxA, tiene una relación lejana con la cepa endógena de B. fragilis.
Esta bacteria tiene un alto nivel de resistencia inherente a la penicilina.
Actualmente tampoco se recomienda la lincomicina ni la clindamicina por el alto
nivel de resistencia que está adquiriendo (>30% en algunos estudios).
La resistencia a clindamicina dentro del grupo B. fragilis se ha vuelto muy
prevalente con porcentajes de resistencia mayores al 40%, esta resistencia está
mediada por metilasas del ARNr 23S codificadas en plásmidos o transposones
conjugativos los cuales pueden ser rápidamente transferidos horizontalmente.
B. fragilis grupo ha mostrado ser uno de los mejores ejemplos de
multirresistencia a los antimicrobianos en anaerobios. Ya mencionamos los
diferentes mecanismos de resistencia y en cuales antibióticos aplican, sin embargo,
aún queda por mencionar al grupo de los carbapenémicos. El mecanismo de
resistencia a carbapenémicos está asociado a la expresión de metalo-β-lactamasa
clase B que son capaces de degradar carbapenémicos, estas enzimas están
codificadas en el gen cfiA el cual es muy específico de B. fragilis, sin embargo, se
encuentra expresado en bajos niveles dando como resultado fenotipos sensibles.
B. fragilis es generalmente susceptible a una combinación de metronidazol,
carbapenema e inhibidores beta-lactamasa.
Los medicamentos alternativos son: cefoxitina, cefotétano, mezlocilina,
piperacilina y moxalactam.

PROFILAXIS.
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Debido a que las especies de Bacteroides constituyen una fracción

importante de la lora microbiana normal y puesto que las infecciones son el
resultado de la diseminación endógena de los microorganismos, la enfermedad es
prácticamente imposible de controlar. Sin embargo, se debe tener en cuenta que
la alteración de las barreras de las superficies mucosas por procedimientos
diagnósticos o intervenciones quirúrgicas puede introducir estos microorganismos
en lugares que normalmente son estériles. El tratamiento profiláctico con
antibióticos está indicado en caso de invasión de estas barreras.de la microbiota
normal, con amplios estudios sobre la patogenia de su infección.

FUSOBACTERIUM.

MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS.

Bacilos rectos o ligeramente curvos miden de 8 a 16 µm de largo, extremos
adelgazados, dependiendo de la cepa pueden ser inmóviles o poseer flagelos y ser
móviles, son gramnegativos y es un microorganismo anaerobio, pero puede crecer
hasta con una presencia de oxigeno de 6%, teniendo como producto más común
de su metabolismo al acido butírico.

TAXONOMÍA.
Dominio: Bacteria
Filo: Fusobacteriota
Orden: Fusobacteriales
Familia: Fusobacteriaceae
Género: Fusobacterium
Especies:
F. Canifelinum
F. equinum
F. Gonidiaformans
F. mortiferum
 18

F. naviforme
F. Necrogenes
F. necrophorum
F. nucleatum
F. perfoetens
F. periodonticum
F. russi
F. simiae
F. ulcerans.
F. varium.
Sin embargo, comúnmente solo dos de estas pueden causar patologías en el
cuerpo humano:
Fusobacterium nucleatum: nucleatum, portador de un grano o nucleado (en
referencia al aspecto moteado o de cristal molido de las colonias). F. nucleatum es
un bacilo delgado con extremos convergentes (forma de aguja) y es un
componente importante de la microflora gingival así como de los sistemas genital,
digestivo y respiratorio alto. Como tal, a menudo se aísla en diversas infecciones
clínicas como son infecciones pleuropulmonares, infecciones obstétricas, y a veces
abscesos cerebrales que complican la enfermedad periodontal.
Fusobacterium Necrophorum: necros, muerto; phorum, portador (productor de
necrosis). F. necrophorum es un bacilo muy polimorfo, largo, con extremos
redondos. No es un componente de la cavidad bucal sana. Es muy virulento y
produce infecciones graves de órganos de la cabeza y el cuello que pueden
evolucionar a una infección complicada llamada enfermedad de Lemierre. Esta
última se caracteriza por tromboflebitis séptica aguda de la vena yugular que
evoluciona a septicemia con abscesos metastásicos de los pulmones, el
mediastino, el espacio pleural y el hígado. La enfermedad de Lemierre es muy
frecuente en niños mayores y en adultos jóvenes y a menudo se presenta
relacionada con mononucleosis infecciosa. F. necrophorum también se observa en
infecciones intraabdominales polimicrobianas.
 19

EPIDEMIOLOGÍA.
A pesar de nuestra constante inmersión en el aire, los anaerobios pueden
colonizar los microambientes que tienen deficiencia o ausencia de oxígeno en
nuestro cuerpo. A menudo, éstos se crean por la presencia de organismos
facultativos cuyo crecimiento reduce el oxígeno.Tales sitios incluyen las glándulas
sebáceas de la piel, las hendiduras gingivales de las encías, el tejido linfoide de la
garganta y la luz de las vías intestinal y urogenital.

PATOGÉNESIS.
La flora anaerobia vive normalmente en una relación inocua de huésped con
el hospedador. Sin embargo, cuando se les desplaza de su nicho sobre la superficie
mucosa a tejidos normalmente estériles, estos organismos pueden causar
peligrosas infecciones. Esto puede ocurrir como resultado de un traumatismo (p.
ej. herida de bala, cirugía), enfermedad (diverticulosis) o como un hecho aislado
(p. ej., aspiración). Los factores asociados con el hospedador, como la presencia
de cáncer o alteración en la provisión de sangre, aumentan la probabilidad de que
la flora desalojada produzca en un momento dado una infección.
La relación entre flora normal y sitio de infección quizá sea indirecta. Por
ejemplo, la neumonía por broncoaspiración, los abscesos pulmonares y el empiema
implican de manera típica a los anaerobios encontrados en la flora bucofaríngea. El
cerebro no es un ambiente particularmente anaerobio, pero es más frecuente que
los abscesos cerebrales se deban a estos mismos anaerobios bucofaríngeos. Se
supone que esto ocurre por extensión a través de la lámina cribosa del etmoides
hacia el lóbulo temporal, la ubicación típica de estos abscesos.

FACTORES DE VIRULENCIA.
Algunas especies de Fusobacterium son capaces de invadir "activamente"
las células huésped sin la ayuda de otros factores, mientras que otras especies
 20

requieren el compromiso de la integridad de la mucosa o la coinfección con un

virus para la invasión de la célula huésped.
Se sabe que F. nucleatum es una especie altamente adhesiva, que muestra
tendencias agregativas selectivas tanto entre cepas de la misma especie como con
ciertas especies microbianas no relacionadas. Su pared celular contiene
lipopolisacáridos los cuales inhiben la quimiotaxis de neutrofilos que son su
principal factor de virulencia contribuyendo en la patogenia de la periodontitis
apical y el desarrollo de abscesos periapicales. F. nucleatum, en particular, está
ganando notoriedad rápidamente como patógenos que contribuyen a una amplia
gama de patologías humanas, incluidos los resultados adversos del embarazo, la
apendicitis, la enfermedad inflamatoria intestinal y, más recientemente, el cáncer
colorrectal, lo que hace que comprender los pasos clave en la patogenia de la
infección, como invasión celular, de gran importancia.
Por el contrario, otras especies de Fusobacterium son invasoras “pasivas”,
incluido el conocido patógeno F. necrophorum, que también es el agente causante
de trastornos humanos, incluido el síndrome de Lemierre. F. necrophorum causa
daño a los tejidos del huésped al promover la necrosis. El F. gonidiaformans
residente en el intestino, que es principalmente no patógeno pero ocasionalmente
causa enfermedades, está estrechamente relacionado con F. necrophorum.
F. necrophorum posee importantes factores de virulencia que le permiten
causar el síndrome de Lemierre y otras infecciones invasivas graves. Uno de estos
factores es una leucotoxina que posiblemente produce la necrosis observada en
estas infecciones. Otros factores son una hemaglutinina, una hemolisina y
lipopolisacárido (endotoxina). Aún no se ha dilucidado la interacción patógena
exacta, si es que existe, entre tales factores en la patogenia de las infecciones en
seres humanos.
Además pueden producir beta-lactamasas que funcionan como
antiantibioticos.

ENTIDADES CLÍNICAS.
 21

Son responsables de la mayoría de abscesos localizados dentro del área de

cabeza y cuello más que todo. Como ya se indicó, las especies implicadas se
relacionan con patógenos presentes en la flora normal de las superficies mucosas
adyacentes. Aquellas derivadas de la flora bucal también incluyen infecciones
periodontales, abscesos periamigdalino o retrofaringeo y pseudomembranas
faríngeas. Además, son causantes de infecciones crónicas de los senos y de los
oídos, y desde estos puntos pueden generar abscesos cerebrales. La disección de
la infección a lo largo de la línea fascial (fascitis necrosante) y la tromboflebitis son
complicaciones comunes. El pus de olor fétido y la crepitación (gas en los tejidos)
son signos que se asocian con infecciones causadas por esta bacteria, aunque de
ninguna manera son exclusivos de ellas.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
La clave para la detección de los anaerobios es una muestra de alta calidad,
de preferencia de pus o líquido tomado directamente del sitio de infección. Es
necesario llevar con rapidez la muestra al laboratorio de microbiología y protegerla
de la exposición al oxígeno mientras se le transporta. Pueden utilizarse tubos
especiales para transporte anaerobio o extraerse el aire de la jeringa con la que se
obtenga la muestra. De hecho, una cantidad abundante de pus sirve como su
mejor medio de transporte, a menos que la demora en entregarlo sea de horas.
Para este tipo de bacteria se utilizan medios de cultivo complementados con
bilis o enriquecidos con sangre.
Un frotis con tinción directa de Gram del material clínico que demuestra
bacterias gramnegativas, grampositivas, o ambas, es muy sugerente y, con
frecuencia, incluso diagnóstico de infección por anaerobios. Debido a la naturaleza
típicamente lenta y compleja del cultivo anaerobio, la tinción de Gram a menudo
proporciona la información más útil para el proceso de decisión.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.
 22

Los bacilos gramnegativos anaerobios a excepción de los bacteroides son

exigentes desde el punto de vista nutricional y sus cultivos se deben incubar
durante al menos 3 días antes de poder detectar el crecimiento de las bacterias. El
uso de medios que contengan agentes reductores (cisteína, tioglicolato) y de los
factores de crecimiento que necesitan algunas especies facilita de manera adicional
el aislamiento de los anaerobios. La naturaleza polimicrobiana de la mayoría de las
infecciones anaerobias requiere el uso de medios selectivos para proteger a los
anaerobios de lento crecimiento del desarrollo excesivo de bacterias facultativas
más fuertes, en particular enterobacterias. Con frecuencia se emplean antibióticos,
en particular los aminoglucósidos a los que todos los anaerobios son resistentes. El
ácido butiríco producto de su metabolismo, proveniente del catabolismo de
péptidos y aminoácidos como aspartato, glutamato, histidina y lisina, así como una
actividad sacarolítica moderada o escasa.

SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS.

Como ocurre con la mayoría de los abscesos, el drenaje de material
purulento es el tratamiento primario, en asociación con la quimioterapia adecuada.
Por sí solos, los antimicrobianos quizá sean ineficaces debido a su incapacidad para
penetrar en el sitio de infección. Hasta un cierto grado, la selección del
antimicrobiano es empírica; es típico que estas infecciones impliquen una
combinación de especies, y el diagnóstico por medio de cultivos se demora a causa
del lento crecimiento y por el tiempo requerido para distinguir a las múltiples
especies. Además, los métodos de prueba de susceptibilidad a los antimicrobianos
son lentos y están menos estandarizados que para las bacterias con un crecimiento
rápido. El abordaje común consiste en seleccionar los antimicrobianos con base en
la susceptibilidad esperada de los anaerobios que comúnmente producen infección
en el sitio en cuestión. Por ejemplo, los organismos anaerobios derivados de la
flora bucal a menudo son susceptibles a la penicilina. Dependiendo de la ubicación
de la infección se puede hacer uso de penicilina y cefalosporinas. Aunque los más
eficaces para estos microorganismos son el metronidazol, los carbapenémicos
 23

(como imipenem), e inhibidores de beta-lactamasas, beta-lactámicos como

piperacilina-tazobactam.

PROFILAXIS.
Estos forman parte de la microbiota normal como comensales y mutualistas,
jugando un importante papel en la resistencia inespecífica a la infección. Son
particularmente frecuentes en la boca (especialmente en la placa dental sobre todo
en su porción subgingival) y en las vías respiratorias altas, vagina e intestino (en
especial en colon, recto y en las heces, donde superan a los aerobios y a los
microorganismos facultativos). A partir de aquí pueden contaminar de forma
pasajera la piel, sobre todo la del periné. Por lo que se recomienda mantener una
buena higiene personal y limpiar las áreas más expuestas con regularidad.

PREVOTELLA.
PREVOTELLACEAE.
Prevotellaceae es una familia de bacterias del orden Bacteroidales. Como
miembro del filo Bacteroidota, sus especies son gram negativas, lo que significa
que su pared celular externa contiene lipopolisacáridos. Dado que son anaerobios,
los miembros de Prevotellaceae pueden vivir en áreas donde hay poco o nada de
oxígeno, como las entrañas de los mamíferos.
Prevotellaceae se divide en 4 géneros: Hallella, Paraprevotella, Prevotella y
Alloprevotella. Estos 4 géneros incluyen 51 especies bacterianas diferentes.
Prevotella es un género de bacterias anaerobias estrictas Gram negativas.
Se consideran clásicamente bacterias comensales debido a su amplia presencia en
el cuerpo humano y su rara participación en infecciones. Sin embargo, se ha
informado que algunas especies dan lugar a infecciones oportunistas.
El género Prevotella es conocido por su papel en la microbiota
gastrointestinal humana. Las especies de Prevotella se encuentran entre los
microbios más numerosos que se pueden cultivar en el rumen y el intestino
posterior del ganado bovino y ovino, donde ayudan a descomponer las proteínas y
 24

los carbohidratos de los alimentos. También están presentes en humanos, donde

pueden ser patógenos oportunistas. Prevotella, acreditada indistintamente con
Bacteroides melaninogenicus, ha sido un problema para los pacientes de los
dentistas durante años. Como patógeno humano conocido por crear problemas
dentales y periodontales, Prevotella se ha estudiado durante mucho tiempo para
contrarrestar su patogenia.
La presencia de Prevotella en el tracto gastrointestinal humano se
correlaciona inversamente con la enfermedad de Parkinson.
Este género fue diferenciado del género Bacteroides en 1990 por su
capacidad sacarolítica moderada.

TAXONOMÍA.
Dominio: Bacterias.
Filo: Bacteroidota.
Clase: Bacteroides.
Orden: Bacteroidales.
Familia: Prevotellaceae.
Género: Paraprevotella.
CARACTERÍSTICAS.

No son buenas formadoras de esporas ni móviles. La hemólisis es variable.

El nitrato no es reducido. La temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C, pero
algunas especies pueden crecer a temperaturas tan bajas como 25 °C y tan altas
como 45 °C. El crecimiento de la mayoría de las especies es inhibido al 6.5% NaCl.
La mayoría de los cultivos requieren suplementos con hemina y vitamina K. Incluye
especies que producen colonias con pigmentos negros, marrones, beige o sin
pigmentos en placas de agar sangre. La morfología celular más frecuente es de
bacilos cortos, pero a veces se observan bacilos largos. Son sensibles a las sales
biliares y por lo tanto, se pueden distinguir de otras bacterias que pueden tolerar
las sales biliares. Producen melanina y metabolizan azúcares. Todas las especies,
 25

excepto P. masssiliensis fermentan un rango limitado de carbohidratos como

sacarosa o lactosa.
Prevotella spp. son miembros de la microbiota oral, vaginal e intestinal, y en
el caso de la microbiota intestinal es un marcador para el disconfort intestinal pues
tiene un efecto desfavorable en enfermedad inflamatoria intestinal.
Tiende a colonizar el intestino humano, la boca y la vagina, y puede causar
infecciones, pero también puede coexistir inofensivamente con su huésped
humano. Aunque el aumento de los niveles de bacterias Prevotella puede ser
simplemente una indicación de una dieta rica en fibra, también puede estar
asociada con algunas condiciones de salud.

MORFOLOGÍA.

Microorganismos típicos. Son bacilos gramnegativos delgados, en pares y

ocasionalmente aparecen cadenas cortas y formas cocobacilares, son no
esporulados y no móviles. Cultivo. Crecen de 35 a 360 C, a pH 7, en condiciones
de anaerobiosis en agar-sangre con vancomicina y kanamicina. Crecen en bilis al
20 %.

HÁBITAT.

Se han aislado de numerosos ambientes. En las poblaciones occidentales

predominan en la cavidad oral humana. Son prevalentes dentro del rumen y del
tracto gastrointestinal de herbívoros y omnívoros, presentando algunas especies
un rol importante en la fisiología de los rumiantes. Las comunidades microbianas
intestinales a menudo contienen especies del género Bacterioides o Prevotella,
pero no ambas. La abundancia de estos dos géneros se relaciona con la dieta del
huésped, la autoinmunidad y otros fenotipos importantes. El género Prevotella está
asociado a las dietas ricas en plantas. Las especies de este género son comensales
en las superficies mucosas humanas, como la microbiota vaginal. Es el género
predominante en el sistema respiratorio.
 26

ESPECIES.

El género Petrovella contiene las siguientes especies:

P. albensis P. disiens P. oris
P. baroniae P. enoeca P. oulora
P. bergensis P. heparinolytica P. pallens
P. bivia P. intermedia P. ruminicola
P. brevis P. loescheii P. salivae
P. bryantii P. marshii P. shahii
P. buccae P. massiliensis P. stercorea
P. buccalis P. melaninogenica P. tannerae
P. corpri P. multiformis P. timonensis
P. corporis P. multisaccharivorax P. veroralis
P. dentalis P. nigrescens P. zoogleoformans
P. denticola P. oralis

De estas especies con importancia clínica:

 Prevotella bivia: es una especie de bacteria del género Prevotella.
Es gramnegativo. Es una de las causas de la enfermedad inflamatoria pélvica.

Taxonomía:
Dominio: bacterias.
Filo: Bacteroidota
Clase: Bacteroides.
Orden: Bacteroidales.
Familia: Prevotellaceae.
Género: Prevotella.
Especies: P. breve
 Prevotella nigrescens: es una especie de bacteria. Prevotella
nigrescens tiene una tinción de Gram negativa para gram. Cuando la microflora de
P. nigrescens coloniza, desencadena una respuesta demasiado agresiva del
sistema inmunitario y aumenta la incidencia de muchas enfermedades e
infecciones. Un tipo específico de bacteria que forma parte de la flora oral normal
pero que provoca enfermedades cuando infecta el tejido local. Esta bacteria no
tiene medios de motilidad y tiene forma de bacilo (barra). Las especies de
 27

Prevotella forman parte de la flora oral y vaginal humana. Desempeñan un papel

en la patogenia de la enfermedad periodontal, la gingivitis y las infecciones
extraorales, como las infecciones nasofaríngeas e intraabdominales, también
algunas. Las infecciones odontogénicas, y las cepas suelen ser transmitidas en
familias, en la denominada portación intrafamiliar.
También se asocia con aterosclerosis carotidea.
Dominio: bacterias.
Filo: Bacteroidota.
Clase: Bacteroides.
Orden: Bacteroidales.
Familia: Prevotellaceae.
Género: Prevotella.
Especies: P. nigrescens.

EPIDEMIOLOGÍA.
En el aislamiento de microorganismos, en los pacientes control, no se
presentaron cultivos presuntivos de Prevotella spp y/o Porphyromonas spp, las
morfologías y pruebas de catalasa mostraron tendencia a microorganismos
aerobios facultativos gram positivos.
Entre las Bacterias anaerobias gram negativas pigmentadas, aisladas de
pacientes con periodontitis crónica y plenamente identificados por el sistema
API20A, se encontró que Prevotella spp corresponde al grupo más frecuente con
35% frente a Portphyromonas spp con un 20%. Las restantes bacterias
identificadas del grupo de las anaerobias, con un 45% de frecuencia en total, se
distribuyeron en 15% en el caso de Actinomyces spp, 15% Bifidobacterium spp,
10% Bacteroides spp y un 5% Fusobacterium spp.
En cuanto al género, se encontró menor incidencia de Prevotella spp en las
mujeres (10%), que en los hombres (25%). Porphyromonas spp solamente se
identificó en mujeres (20%); en los pacientes hombres no se manifestó. Respecto
a la edad, Prevotella spp fue identificada en un 10% en el grupo etario de 25 a 34
 28

años, en 10% de los pacientes entre 45 y 54, y por último, un 15% en el grupo de
55 a 65; no se identificó entre pacientes de 35 a 45 años. Porphyromonas spp se
presentó en el 10 % de pacientes entre 25 y 34 años, en 5% de 35 a 44, en 5%
de 45 a 54 años y no se identificó en el grupo de 55 a 65 años de edad.

PATOGENICIDAD.

Algunas especies causan infección como oportunistas:

La vaginosis bacteriana está asociada a la pérdida de especies de
Lactobacillus y al aumento de Gardnerella vaginalis y de especies del género
Prevotella, especialmente Prevotella bivia.
P. intermedia es la principal bacteria patógena en la gingivitis relacionada
con el embarazo. La bacteria también puede aislarse de la pericoronaritis.
P. melaninogenica está implicada en la enfermedad periodontal y se ha
encontrado que alguna de sus cepas producen hemolisina.
P. oralis se ha reportado que causa infecciones periodontales, del tracto
urinario y raramente abscesos intraabdominales, y se aisló de un caso de
osteomielitis. P. oralis es un bacilo gram negativo anaerobio que anteriormente se
clasificaba dentro del grupo de los bacteroides. Es un patógeno implicado en
periodontitis. También se ha citado como posible causante de infecciones
ginecológicas, osteomielitis, infecciones de tejidos blandos e incluso de
endocarditis.
P. ruminicola es un bacilo gram negativo anaerobio, relacionado también
con infecciones periodontales, aunque también hay algunos casos descritos de
infecciones y abscesos pulmonares.

DATOS CLÍNICOS.

Las infecciones por Prevotella son también de tipo polimicrobiano,

asociándose con anaerobios que forman parte de la flora normal, en particular
Peptoestreptococcus, bacilos anaerobios grampositivos, y especies de
Fusobacterium; así como anaerobios facultativos grampositivos y gramnegativos
 29

que son parte de la flora normal. Pueden ocasionar amigdalitis aguda y crónica,
sinusitis crónica y abscesos encefálicos. P. melaninogenica se asocia con
infecciones de las vías respiratorias inferiores como: el absceso del pulmón, el
empiema y la neumonía aspirativa. Prevotella bivia y P. disiens se presentan en las
vías genitales femeninas ocasionando enfermedad inflamatoria pélvica, abscesos
tuboováricos, endometritis y vaginosis. En la piel infecta tejidos traumatizados y
desvitalizados por heridas o isquemia de las extremidades, sobre todo en pacientes
diabéticos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.

Muestras: Pus de abscesos y lesiones tomados para cultivo en anaerobiosis

en conte- nedores adecuados y con las medidas necesarias.
Frotis: Teñidos con tinción de Gram se observan como bacilos y
cocobacilos colorea- dos de forma irregular. P. disiens pueden mostrar bacilos en
pares y cadenas cortas. Cultivo. Crecen de 35 a 36 0 C, a pH 7, en condiciones de
anaerobiosis y aerobiosis en agar-sangre con vancomicina y kanamicina; se
observan colonias circulares de bordes ente- ros, convexas, no hemolíticas, con un
centro oscuro y bordes de color gris a carmelita claro; con la incubación
prolongada de 1 a 2 días se intensifica la producción de pigmentos. Esta
producción de pigmentos en agar-sangre depende del tipo de sangre que se
utilice, recomen- dándose para estos fines la sangre de conejo. Las colonias
fluorescen bajo luz ultravioleta rosado, naranja o amarillo-verdoso. La
fluorescencia puede no ser detectada después de la producción de pigmentos. Las
especies no pigmentadas son resistentes a la vancomicina.
Pruebas fisiológicas: Las especies de Prevotella pigmentadas (P.
intermedia, P. corporis, P. melaninogenica, P. denticola, P. loescheii) son catalasa
negativa, todas fermentan la glucosa y la maltosa; la lactosa no es fermentada por
P. intermedia y P. corporis, y la celobiosa sólo es fermentada por P. loescheii. Son,
en su mayoría, indol negativo, con excepción de P. intermedia. Las especies
pigmentadas son resistentes a la vancomicina y kanamicina, y variables a la
 30

colistina. Las especies de Prevotella no pigmentadas y sensibles a la bilis se

agrupan realizando determinadas pruebas fisiológicas. Mediante cromatografía en
gas-líquido se obtienen los productos del metabolismo de la glucosa como: el ácido
succínico, isovalínico, isobutírico y fórmico.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de las infecciones mixtas por anaerobios es por drenaje

quirúrgico más terapéutica antimicrobiana. Muchas cepas de Prevotella producen
ß-lactamasa (P. bivia y P. disiens). Los agentes más efectivos en el tratamiento de
estas infecciones son la clindamicina y el metronidazol, empleándose
medicamentos alternativos como cefoxitina, mezlocilina y piperacilina.

CAPNOCYTOPHAGA.

MORFOLOGIA Y CARACTERÍSTICAS METABOLICAS.

El género Capnocytophaga, está formado por bacterias presentes en la
cavidad oral, causantes de la placa dental, que necesitan para su desarrollo CO2,
hecho del que deriva su nombre.
Morfológicamente, son bacilos gramnegativos, de aspecto fusiforme
semejante al de las fusobacterias, aunque también pueden presentar un aspecto
curvo, o incluso cocoide. Su tamaño puede oscilar entre 4-5 mm x 0,4-0,6 mm en
las formas grandes, a 2,5 mm x 0,5 mm en las formas más pequeñas. Carecen de
flagelos, pero presentan una movilidad por deslizamiento, también característica,
por lo que, en medios sólidos, las colonias adquieren un aspecto singular, como
con un halo que rodea la zona central. Este movimiento por deslizamiento también
puede observarse mediante microscopía de campo oscuro, con muestras obtenidas
a partir de un cultivo en fase activa. Para su desarrollo, tanto en aerobiosis como
en anaerobiosis, necesitan de la presencia de un 5-10% de CO2 o HCO3 – y de
medios de cultivo enriquecidos. Tienen un metabolismo estrictamente
 31

fermentativo, con producción de ácido acético y succínico como productos

principales

TAXONOMÍA.
El término Capnocytophaga proviene de "capno-" por su dependencia del
CO2 y "cytophaga" por su cambio de flexibilidad y movilidad (motilidad deslizante).
Pertenece a la familia Flavobacteriaceae, orden Flavobacteriales. Este género
incluye ocho especies diferentes: C. ochracea, C. gingivalis, C. granulosa, C.
haemolytica, C. sputigena, C. leadbetteri (cavidad oral humana aislada), C.
canimorsus y C. cynodegmi (aislada de la cavidad oral de los animales).
Dominio: Bacterias
Filo: Bacteroidota
Clase: Flavobacterias
Orden: Flavobacteriales
Familia: Flavobacteriaceae
Género: Capnocytophaga

EPIDEMIOLOGIA.
Las cepas de capnocytophaga a menudo se aíslan de las bolsas
periodontales, pero también de los abscesos apicales y periodontales, en
asociación con otras especies periodontales bacterianas. Puede causar otras
enfermedades ampliamente reportadas, como bacteriemia (potencialmente
complicada por shock séptico), infecciones del sistema musculoesquelético
(osteomielitis, artritis), pulmonar (empiema, absceso pulmonar), digestivo
(peritonitis), materno-fetal (absceso ovárico, corioamnionitis), ojo (conjuntivitis),
corazón (endocarditis) o cerebro (meningitis).

PATOGÉNESIS.
 32

Capnocytophaga es un género comensal considerado como un patógeno

oportunista. Estas bacterias están implicadas en diferentes tipos de infecciones,
cuya gravedad depende del estado inmunitario del paciente.
En pacientes inmunocompetentes, estas bacterias pertenecen a la comunidad
bacteriana bucal responsable de las infecciones periodontales que afectan y
destruyen los tejidos de soporte de los dientes (tejido periodontal).

PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
Capnocytophaga tiene un elevado grado depolimorfismo que se refleja en la
observación de colonias (colonias pigmentadas de naranja, esparcidas en agar,
etc.). Capnocytophaga son bacterias capnofílicas; solo pueden vivir en ambientes
donde la concentración de dióxido de carbono es mayor que la de la atmósfera (al
menos 5% CO2). También pueden crecer anaeróbicamente. Requieren medios
enriquecidos, tipo agar sangre o chocolate, no crecen en agar Mc Conkey;
incubados a 37 °C. El aislamiento de cepas de Capnocytophaga a partir de
muestras polimicrobianas también es posible en medios selectivos que contienen
antibióticos.
La identificación se realiza a través de diversas pruebas bioquímicas,
utilizadas para la identificación de especies bacterianas Gram negativas, y
determinación rápida de reacciones enzimáticas. El diagnóstico se retrasa por el
crecimiento lento y difícil de Capnocytophaga (48 a 72 horas). Las técnicas
moleculares (16S rDNA PCR y secuenciación) y la espectrometría de masas
aparecen como métodos atractivos para la identificación confiable del género. La
identificación a nivel de especie sigue siendo difícil cuando se utiliza un único
método.
Características microscópicas. Son bacilos gramnegativos finos, fusiformes,
que adoptan pleomorfismo cuando se realiza la tinción de cultivos almacenados
por varios días. En una tinción directa de muestras clínicas tienden a formar
grupos. Las colonias se desarrollan en forma lenta, en 2 a 4 días de incubación,
son planas, opacas, de bordes difusos, granulosas, y con 2 a 3 mm de diámetro.
 33

Tienen color amarillento, (dependiendo del medio utilizado) el que se manifiesta al

sacar la colonia del agar. Sólo las especies C. cynodegmi y C. haemolytica.
presentan b hemólisis.
Son fermentadoras de glucosa, las especies humanas son oxidasa, catalasa,
indol y ureasas negativas. Para el diagnóstico de especie se utiliza además
esculina, nitratasa, lactosa y sacarosa.

SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA.
Se caracterizan por su susceptibilidad a clindamicina, macrólidos,
tetraciclina, b-lactámicos asociados a inhibidores de b-lactamasas y
carbapenémicos. Su sensibilidad a penicilina, cefalosporinas, quinolonas y
metronidazol es variable, y siempre son resistentes a cotrimoxazol y
aminoglucósidos.
Capnocytophaga. es normalmente sensible a penicilinas con inhibidores de
betalactamasa, cefalosporinas de amplio espectro, carbapenémicos, lincosamidas,
macrólidos, tetraciclinas y fluoroquinolonas. Otros antibióticos, como imipenem,
clindamicina y doxiciclina, también han demostrado eficacia clínica.

PROFILAXIS.
Las personas inmunocomprometidas deben evitar los lametones y las
mordeduras de las mascotas. Son especialmente sensibles quienes tienen el
sistema inmune comprometido como los individuos esplenectomizados (sin bazo),
alcohólicos, cirróticos o que siguen un tratamiento con inmunosupresores, ya que
pueden presentar una evolución rápidamente fatal. En estos casos, además, es
adecuado consultar con el veterinario de la mascota las pautas preventivas a
seguir.
 34

BACILOS ANAEROBIOS GRAMPOSITIVOS.

ANTINOMYCES.

MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS.
Actinomyces son bacilos grampositivos que se ramifican en ángulo agudo.
Son bacilos grampositivos que presentan un crecimiento lento (4 a 10 días) bajo
condiciones microaerófilas o estrictamente anaerobias. En pus y tejidos, la forma
más característica es el gránulo sulfuroso. Este gránulo de color amarillo-
anaranjado, nombrado así por su enorme semejanza con un grano de azufre, es
una colonia pequeña (normalmente menor de 0.3 mm) de filamentos ramificados
entrelazados de Actinomyces solidificados con elementos de exudado hístico.
Actinomyces es un habitante normal de algunas áreas del tracto intestinal de
humanos y animales desde la bucofaríngea hasta el colon. Estas especies están
muy bien adaptadas a las superficies mucosas y no producen enfermedad a menos
que traspasen la barrera epitelial bajo condiciones que produzcan una tensión de
oxígeno lo bastante baja como para producir su multiplicación. Por lo general, tales
condiciones implican una irrupción mecánica de la mucosa con necrosis de tejidos
más profundos que normalmente son estériles (p. ej., después de la extracción de
una pieza dental).

TAXONOMÍA.

Dominio: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Suborden: Actinomycineae
Familia: Actinomycetaceae
Género: Actinomyces
 35

Las especies de Actinomyces se distinguen con base en sus reacciones

bioquímicas, características culturales y composición de la pared celular. La
mayoría de las actinomicosis son provocadas por Actinomyces israelii, pero se han
aislado otras especies a partir de lesiones actinomicóticas típicas. Otras especies
de Actinomyces se han asociado con infecciones dentales y periodontales.

EPIDEMIOLOGIA.
A los agentes causales de la actinomicosis no se les ha aislado de ninguna
fuente ambiental; son parte de la flora normal del ser humano y se han cultivado
en la cavidad bucal, en especial de caries dentales, donde viven como comensales.
Se han reportado aislamientos de criptas amigdalinas, conducto lagrimal e
intestino grueso; y en la actualidad se observa con relativa frecuencia en vagina,
sobre todo en mujeres que usan dispositivos intrauterinos.

ENTIDADES CLÍNICAS.
La actinomicosis existe en diversas formas que difieren según el sitio
original y las circunstancias de la invasión hística.
La infección del área cervicofacial, el sitio más común de actinomicosis
normalmente se relaciona con la higiene dental deficiente, la extracción de piezas
dentales o algún otro traumatismo en la boca o mandíbula. Las lesiones de la
región submandibular y el ángulo de la mandíbula le dan a la cara un aspecto
inflamado e indurado.
Las actinomicosis torácicas y abdominales son inusuales y provienen de la
aspiración o introducción traumática (incluyendo quirúrgica) de material infectado
que conduce a la erosión a través de la pleura, tórax o pared abdominal. De
manera común, el diagnóstico se demora ya que tan sólo se producen síntomas
vagos o in específicos hasta que un órgano vital presenta erosión u obstrucción. A
menudo, las masas firmes y fibrosas en un principio se confunden con
malignidades. De manera ocasional, también se presenta compromiso pélvico por
extensión de otros sitios. Es particularmente difícil de diferenciar de otros
 36

padecimientos inflamatorios o malignidades. Una endometritis crónica más

localizada, al parecer provocada por Actinomyces, se ha asociado con el uso de
dispositivos intrauterinos anticonceptivos.

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico clínico de actinomicosis se basa en la naturaleza de la lesión,
el curso de progreso lento y antecedentes de traumatismo o enfermedad
predisponentes a invasión mucosa por Actinomyces. Puede ser difícil establecer un
diagnóstico etiológico a ciencia cierta. Aunque es posible que las lesiones sean
extensas, existe la posibilidad de que los organismos presentes en el pus sean
pocos y que se encuentren concentrados en microcolonias de gránulos sulfurosos
profundamente ocultas en el tejido indurado. El diagnóstico se complica aún más
por la fértil colonización de otras bacterias, normalmente bacilos gramnegativos,
dentro de las húmedas fístulas que drenan. Esta contaminación no sólo ocasiona
confusión en cuanto a la etiología, sino que interfiere con el aislamiento de
Actinomyces anaeróbico de lento desarrollo. Las muestras para frotis directo y
cultivo deben incluir la mayor cantidad de pus posible para aumentar las
probabilidades de recolectar los gránulos sulfurosos diagnósticos.
Los gránulos sulfurosos aplastados y teñidos muestran un denso centro
grampositivo con bacilos individuales que se ramifican en la periferia. También se
deben seleccionar los gránulos para el cultivo, porque el material tomado de
manera aleatoria a partir del drenaje de una fístula normalmente sólo arroja
cultivos de contaminantes superficiales. Los medios y técnicas de cultivo son los
mismos que se utilizan para otros anaerobios. La incubación debe ser prolongada
porque algunas cepas necesitan siete días o más para hacer su aparición. La
identificación requiere de una variedad de pruebas bioquímicas para diferenciar
entre Actinomyces y Propionibacterium (difteroide anaerobio), que puede mostrar
una tendencia a formar ramificaciones cortas en líquidos de cultivo.

TRATAMIENTO.
 37

La penicilina G es el tratamiento de elección para la actinomicosis, aunque

otros diversos antimicrobianos (ampicilina, doxiciclina, eritromicina y clindamicina)
son activos in vitro y han mostrado eficacia clínica. Deben utilizarse altas dosis de
penicilina y la terapia debe prolongarse hasta seis semanas o más antes de
observar cualquier tipo de respuesta. El curso inicial de tratamiento normalmente
se sigue de penicilina oral por 6 a 12 meses. Aunque lenta, la respuesta a la
terapia suele ser notable dado el grado de fibrosis y deformidad ocasionadas por la
infección. Debido a las dificultades para detectar al organismo causante, a muchos
pacientes se les trata en forma empírica como ensayo terapéutico basado
únicamente en los hallazgos clínicos.

PROFILAXIS.
El mantenimiento de una buena higiene bucodental y el uso de la profilaxis
antibiótica adecuada cuando se realizan maniobras invasivas en la cavidad bucal o
en el tubo digestivo pueden disminuir el riesgo de estas infecciones.

PROPIONIBACTERIUM.

MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS.
Son bacilos anaerobios Gram positivos no formadores de esporas inmóviles. Es
una de las bacterias más comunes en la flora normal de la piel aunque también se
encuentran en la cavidad bucal, colon, conjuntivas, el conducto auditivo externo y
el aparato genital femenino, suelen ser oportunistas raras, es un género de
pequeños bacilos que en la tinción de gram son pleomorfos con extremos curvos
en palillo o punteados de formas largas con una tinción irregular en forma cocoide
o esférica denominados en ocasiones difteroides anaerobios debido a su
semejanza morfológica con las corinebacterias. Es común que se agrupen, en lo
que los especialistas han llamado “arreglo en caracteres chinos”. Es decir,
simulando los símbolos de este tipo de escritura. Estas células miden entre 1,0-5,0
micras de largo por 0,5-0,8 micras de ancho. No presentan una cápsula que las
 38

recubra, ni cilios ni flagelos. Tampoco producen esporas en ninguna etapa de su

ciclo de vida. Los anaerobios Gram positivos no esporulados suelen estar asociados
con otros microorganismos, anaerobios o no, aunque también pueden ser el único
agente causal de la infección.

La mayoría de las bacterias de este género son mesófilas, con una

temperatura óptima de crecimiento de 30° C. Sin embargo, se ha reportado que
pueden sobrevivir en un amplio rango de temperatura, desde los 20° C hasta los
70°, requieren de un rango de pH que abarca desde 4,5 hasta 8,0 pero su pH
óptimo es de 7, por lo que su ambiente ideal es un pH neutro, o bien con una
ligera acidez o alcalinidad.

TAXONOMIA.

Taxonomía

Dominio: Bacteria

Filo: Actinobacteria

Clase: Actinobacteria

Orden: Actinomycetales

Familia: Propionibacteriaceae

Género: Propionibacterium

Su especie más importante clínicamente son las anteriormente llamadas

Propionibacterium acnés reclasificadas como Cutibacterium acnes,
 39

Por sus diferencias moleculares de otras especies de Propionibacteria, como las

encontradas en productos de origen lácteo y el rumen bovino, se propuso un
renombramiento de la bacteria a Cutibacterium acnes, que se refiere
específicamente a la especie que habita en la piel del humano, reconociendo los
cambios genéticos y adaptativos que sufrio esta especie a diferencia de las demás
especies de Propionibacterium que habitan en el medio ambiente. Algunos de los
genes que se encontraron en estas especies propiamente cutáneas fueron propios
de lipasas que codifican enzimas, como la triacilglicerol lipasa y lisofosfolipasa,
capaces de degradar lípidos en el sebo.
Para la reclasificación de este especie se usaron análisis genómicos en los
que comparaban secuencias de genes como thy o recA y de esta manera se logró
categorizar a Cutibacterium acnes en cuatro filotipos principales: IA y IB
(C. acnes subespecieacnes), relacionados principalmente con acné vulgar; II
(C. acnes subespecie defendens), este filotipo muy rara vez se ha relacionado con
acné vulgar, se ha encontrado que mantienen el microambiente cutáneo y se ha
visto implicado en infecciones oportunistas. Y, por último, III (C. acnes subespecie
elongatum).
EPIDEMIOLOGIA.
Su colonización se inicia poco tiempo después del nacimiento y se
incrementa entre uno y tres años antes de la madurez sexual, especialmente en la
cara y el tórax. Aunque se relaciona con las enfermedades dermatológicas,
también posee efectos beneficiosos sobre el huésped al modular la respuesta
inmune y hacerla más eficaz ante determinados patógenos; produce bacteriocinas
que protegen el nicho pilosebáceo de otros patógenos y, a cambio de esta
protección, utiliza los nutrientes presentes en el sebo, desarrollando así una
relación mutualista con el huésped. Forma parte de la flora comensal de la piel y
representa entre el 20 y el 70% de la microflora. Este trastorno inflamatorio que
afecta al 9,4% de la población general, presenta una prevalencia en adolescentes
(16 años) del 85%, llegando al 95% en chicos y 83% en chicas. En la edad adulta,
la prevalencia en mujeres es mayor que en hombres. No se conocen factores que
 40

permitan predecir el avance del trastorno en la vida adulta. El máximo de

incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años
en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y
puede durar hasta los cinco años.
Origina dos tipos de infecciones: el acné vulgar en adolescentes y adultos
jóvenes al producir lipasas que desdoblan ácidos libres de los lípidos de la piel,
estos pueden producir inflamación del tejido que contribuye a la formación del
acné e infecciones oportunistas posoperatorias de heridas quirúrgicas sobre todo
las que implican pacientes portadores de prótesis (válvulas cardíacas artificiales o
prótesis articulares) o dispositivos intravasculares (catéteres, derivaciones del
líquido cefalorraquídeo).

FACTORES DE PATOGENICIDAD.

Diversos estudios han encontrado estrecha relación entre la presencia de C.

acnes y el desarrollo de diversas infecciones como el acné, endocarditis e
infecciones post quirúrgicas. El análisis de su genoma ha mostrado que contiene
varios factores que codifican para enzimas que degradan algunos componentes de
la dermis y la epidermis, y otras proteínas que generan una respuesta inflamatoria
del sistema inmune. También, en su genoma se encuentran genes relacionados
con la producción de biofilms. Estas características permiten que C. acnes pueda
adaptarse mejor a los cambios en el ambiente y que incluso pueda ser más
resistente al tratamiento con algunos antibióticos.

PATOGÉNESIS.
La función principal de C. acnes en el acné radica en la estimulación de la
respuesta inflamatoria. La producción de péptidos de bajo peso molecular por
parte de las bacterias en los folículos sebáceos atrae a los leucocitos. Se fagocitan
las bacterias, lo que va seguido de la liberación de enzimas hidrolíticas (lipasas,
proteasas, neuraminidasa y hialuronidasa) que estimulan una respuesta
 41

inflamatoria localizada. P. propionicum se asocia también a abscesos endodónticos

y canaliculitis lacrimal (inflamación del conducto lagrimal). La presencia de C.
acnes está asociada con la inducción y ampliación de la respuesta inflamatoria de
la unidad pilosebácea, y a la formación de biopelícula, lo cual origina
hiperqueratinización folicular, lipogénesis y microcomedogénesis, lo cual genera, a
su vez, un microentorno conductivo de crecimiento y expansión del
microorganismo. La respuesta inflamatoria incontrolada conduce clínicamente a
lesiones cutáneas de acné más graves.
Y en infecciones vienen determinadas por la presencia del biomaterial
protésico y su interrelación con los tejidos del huésped y los microorganismos
infectantes. El implante facilita la infección, que puede producirse con un inóculo
bacteriano muy bajo (menos de 100 unidades formadoras de colonias/g) y por
microorganismos poco virulentos y habitualmente contaminantes. Esta
predisposición varía según la composición y propiedades del biomaterial.

ENTIDADES CLÍNICAS.
Las propionibacteria acné es la principal causante del acné vulgar que se
produce por la interacción de 4 factores principales:
 El exceso de producción de sebo.

 Se tapan los folículos con sebo y queratinocitos.

 La colonización de folículos por Cutibacterium acnés.

 La liberación de múltiples mediadores inflamatorios.

El acné se puede clasificar como:

No inflamatorio: Que se caracteriza por comedones abiertos. Los

comedones son tapones sebáceos retenidos dentro de los folículos. Se denominan
abiertos o cerrados según si el folículo está dilatado o cerrado sobre la superficie
cutánea. Los tapones se quitan con facilidad en comedones abiertos, pero son más
 42

difíciles de eliminar de comedones cerrados. Los comedones cerrados son las

lesiones precursoras del acné inflamatorio.
Inflamatorio: se caracteriza por pápulas, pústulas, nódulos y quistes. Las
pápulas y pústulas aparecen cuando C. acnes coloniza los comedones cerrados, y
degrada el sebo en ácidos grasos libres que irritan el epitelio folicular y provocan
una respuesta inflamatoria por neutrófilos y luego linfocitos, que comprometen la
integridad del epitelio. El folículo inflamado se rompe hacia la dermis (a veces
precipitado por la manipulación física o el rascado), donde el contenido del
comedón provoca una reacción inflamatoria local, con formación de pápulas. Si la
inflamación es intensa, se producen grandes pústulas purulentas. Los nódulos y
quistes son otras manifestaciones del acné inflamatorio. Los nódulos son lesiones
más profundas que pueden implicar > 1 folículo, y los quistes son grandes
nódulos fluctuantes ambos pueden ser dolorosos.

También causa infecciones oportunistas. Es agente etiológico en infecciones

graves, como abscesos cerebrales, meningitis, endocarditis, artritis séptica,
endoftalmitis, peritonitis, infecciones intraabdominales, infección de válvulas de
derivación ventrículo-peritoneal, infección asociada a prótesis articular y empiema
subdural además se han comunicado casos aislados de pericarditis causados por P.
acnes y, aunque es causa frecuente de pericarditis, no se han descrito sus
particularidades.
Antes, los investigadores pensaban que la detección de la P.acnes en el
lugar donde se daban estas infecciones se debía a la contaminación de la piel. Por
ejemplo, una infección localizada en una determinada zona del cuerpo tras una
operación podía haber sido causada por una bacteria transferida al organismo por
una herida abierta durante la operación. Sin embargo, investigaciones recientes
contradicen esta hipótesis, sugiriendo que la causa podría ser que la P.acnes ya
estaba dentro del organismo. Aunque a menudo no se presta suficiente atención a
esta bacteria por ser vista como algo inofensivo, suelen ser oligosintomaticas y
 43

poco agresivas. Las infecciones por P. acnes son más frecuentes en pacientes
inmunodeprimidos.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
Las propionibacterias pueden desarrollarse en la mayoría de los medios de
cultivo, tiene un crecimiento relativamente lento pues se empieza a formar algo a
partir de las 6 horas y puede llevar entre 2 y 5 días que se haga evidente el
crecimiento rojo.
Puesto que es parte de la microflora cutánea normal, C. acnés a veces
contamina los cultivos de sangre o LCR que se obtienen al penetrar la piel. Por
tanto es importante distinguir un cultivo contaminado de uno que es positivo
indicando infección.
Puede ser cultivado en diferentes medios (agar sangre, brucella, chocolate o
cerebro-corazón) bajo condiciones anaeróbicas microaerofílicas. Colonias en agar
sangre tienen 1-2 mm, brillantes, circulares, siendo la mayoría de las cepas
catalasa e indol positivas.
El cultivo es recomendable en medio triptona extracto de levadura o agar
sangre, las colonias en este último son convexas, semi opacas y brillantes; se han
visto pigmentadas en una gama de colores del blanco al rojo.
Algunas técnicas para discernir características, factores de patogenicidad,
patrones evolutivos, entre otros, que logre una mejor comprensión del
microorganismo y todo lo que lo rodea son:
MALDI-TOF: La espectrometría de masas (desorción láser asistida por la
matriz con detección de masas por tiempo de vuelo) se ha convertido en un
recurso de referencia para la identificación de microorganismos en microbiología
clínica. Dicha metodología permite la identificación de microorganismos mediante
el análisis de proteínas, principalmente ribosomales, a partir de bacterias
completas, conduce a la creación de un espectro de masas específico para cada
especie. No obstante, los datos publicados en relación con C. acnes revelan buena
capacidad para discriminar entre géneros, pero no, entre filotipos.
 44

PCR: La reacción en cadena de la polimerasa, es una reacción enzimática in

vitro que amplifica una secuencia específica de ADN durante varios ciclos repetidos
en los que la secuencia blanco es copiada. Para ello, la reacción aprovecha la
actividad de la enzima ADN polimerasa que tiene la capacidad de sintetizar
naturalmente el ADN en las células.
La filotipificación de C. acnes por estas técnicas son usadas con gran
especificidad pero el costo y esfuerzo necesario, hacían de estas técnicas difíciles
de reproducir y financiar.
PCR Touchdown: técnica de PCR modificada, consiste en establecer una
temperatura de anillamiento (temperatura en la que los cebadores se unen al ADN
molde) inicial mayor que la temperatura de fusión (temperatura en la cual la mitad
de los cebadores se encuentran unidos al ADN molde), reduciéndose gradualmente
por ciclo entre 1 y 2°, hasta que alcanza la temperatura de fusion calculada. Es,
especialmente importante en la realización de PCR múltiple, obtener cebadores con
temperaturas de anillamiento similares, para no afectar los productos amplificados,
esto puede ser algo difícil de lograr, por lo tanto, se deben utilizar temperaturas en
diferentes rangos, que aseguren el anillamiento eficaz de todos los pares de
oligonucleótidos con la secuencia blanco.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.
Su metabolismo se basa principalmente en la fermentación. La bacteria
utiliza compuestos orgánicos como las hexosas (ejemplo: glucosa) o el lactato, y
los transforma en ácido propiónico del cual deriva el nombre del género y ácido
acético. Son catalasa positiva, es decir, sintetizan catalasa.

SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA.
El acné no está 100% relacionado con la eficacia de la limpieza de la piel,
pues las lesiones se forman en el interior de los folículos sebáceos, por esto se
trata fundamentalmente el acné mediante la aplicación tópica de peróxido de
benzoílo y antibióticos como la eritromicina y la clindamicina que han demostrado
 45

ser eficaces para el tratamiento aunque algunas cepas han mostrado ser
resistentes a antibióticos como las tetraciclinas, la clindamicina y la eritromicina.
Estos antibióticos se encuentran en cremas o pomadas para el tratamiento de
infecciones generadas por estas bacterias
Las Cutibacterium son resistentes a los nitroimidazoles, aminoglucósidos,
sulfonamidas y la mupirocina. Además, se ha reportado que pueden ser sensibles
a algunos fármacos como bencilpenicilina, ampicillina, cefalotina, rifampicina y
minociclina
Específicamente en el acné se ha informado una resistencia creciente de C.
acnes a los diferentes antibióticos orales en los últimos años. Entre los antibióticos
orales indicados para el tratamiento del acné están las ciclinas,
trimetoprima/sulfametoxazol y macrólidos. Las tetraciclinas la primera línea de
tratamiento oral.

PROFILAXIS.
Lavar el rostro dos veces diarias: Así, podrás eliminar el exceso de grasa en
la superficie cutánea y las células muertas que pueden estar bloqueando los poros,
además usar diariamente cremas hidratantes específicas para reducir la grasa:

Limpiar la cara luego de haber hecho ejercicio para prevenir que las toxinas
de la sudoración se mantengan y cierren los poros.

No compartas el tratamiento con una persona que tenga o haya tenido acné
pues cada caso es distinto y necesita una solución adecuada.

Ni los alimentos ni el estrés en sí causan acné. Sin embargo, sí que está

muy relacionado con el sobrepeso. Por lo general, una persona
con sobrepeso/obesidad que tenga acné, y que decida disminuir su peso, notará
que mejorarán sus lesiones.
 46

COCOS ANAEROBIOS GRAMPOSITIVOS.

Los cocos anaerobios son microorganismos con metabolismo anaerobio

estricto, no forman esporas y son inmóviles. Constituyen una parte importante de
la microbiota humana normal. Con frecuencia se recuperan de materiales clínicos
humanos en cultivos polimicrobianos, pero también en cultivos puros. Constituyen
más del 25 % de los aislamientos de bacterias anaerobias en los laboratorios
clínicos, sin embargo, su verdadero impacto en infecciones humanas es estimado
de modo insuficiente.
Las especies más comúnmente aisladas son Peptostreptococcus magnus,
Peptostreptococcus asaccharolyticus, Peptostreptococcus anaerobius,
Peptostreptococcus prevotii y Peptostreptococcus micros. Los cocos anaeróbicos
adicionales incluyen Coprococcus, Peptococcus, Ruminococcus sarcina y
Staphylococcus saccharolyticus. Estos organismos forman parte de la flora normal
de la boca, el tracto respiratorio superior, el tracto intestinal, la vagina y la piel.
Estos organismos se pueden aislar en todos los tipos de infección por
anaerobios. También predominan en todos los tipos de infección respiratoria
(incluyendo sinusitis crónica, mastoiditis, otitis media aguda y crónica, neumonía
por aspiración y absceso pulmonar) e infecciones necrosantes, subcutáneas y de
partes blandas. Generalmente se recuperan mezclados con otros organismos
aerobios o anaerobios, pero en muchos casos son los únicos patógenos
recuperados. Esto puede ser de particular importancia en casos de bacteriemia.

PEPTOSTREPTOCOCCUS.

Peptostreptococcus anaerobius es un coco anaeróbico grampositivo (GPAC).

El género Peptostreptococcus fue descrito por Kluyver y van Niel en 1936 y
contenía numerosas especies. El microorganismo forma parte de la microbiota
gastrointestinal, pero no está clara su participación como miembro de la microbiota
vaginal y oral. Son causa frecuente de infecciones mixtas o polimicrobianas de
 47

origen endógeno. Pueden aislarse de cultivos de abscesos cerebrales, hepáticos,

bacteriemia, infecciones pleuropulmonares, abscesos vulvares, tubováricos y
pélvicos, entre otros.
Los aislados más frecuentes de este género incluyen: Peptostreptococcus
magnus (Finegoldia magna), P. asaccharolyticus (Schleiferella asaccharolytica),
Peptostreptococcus prevotii, Peptostreptococcus anaerobius y P. micros
(Micromonas micros). Se encuentran generalmente en infecciones mixtas,
asociados a bacilos gram negativos anaerobios o a microorganismos anaerobios
facultativos, en múltiples localizaciones como sistema nervioso central, cabeza y
cuello, tórax, abdomen, pelvis, piel y tejidos blandos.

MORFOLOGÍA.
Las especies de CGPA presentan variaciones en el tamaño, la forma y la
disposición de sus células, aunque la mayoría mantiene una morfología cocoide o
cocobacilar, las cuales pueden disponerse en forma aislada, en pares, cadenas o
racimos. Estas células gram positivas pueden tender a la decoloración o a la tinción
irregular, en especial en los cultivos envejecidos. Son de crecimiento lento, suelen
ser sensibles a los betalactamicos (bactericidas, impiden el crecimiento de de
microorganismos, bacteriolíticos). Su tamaño oscila entre los 0.5µm a 1,2µm. Son
bacterias oportunistas (normalmente no patógeno y que solo produce una
infección cuando las defensas del huésped están disminuidas o como resultado de
varios factores iatrogénicos o nosocomiales). Forman colonias diminutas. Son
inmóviles. Presentan fimbrias, lo cual las ayuda a adherirse a diferentes
superficies.

TAXONOMÍA.
Los cocos gram positivos anaerobios (CGPA) constituyen un grupo de
organismos cuya taxonomía ha cambiado, es así que en los últimos años se han
definido nuevos géneros y especies. Con la secuenciación del ARNr 16S se
confirmó la heterogeneidad de este grupo bacteriano y sus marcadas diferencias
 48

en características fundamentales. Es así que, en la actualidad desde el punto de

vista taxonómico se ubican:
Dominio: Bacteria
Filo: XIII. Firmucutes
Clase: II. Clostridia
Orden: I. Clostridiales
Familia: Peptostreptocaccaceae
Género: Peptostreptococcus
Se han detectado 17 especies existentes del género Peptostreptococcus. De
las cuales las que tienen una mayor relevancia médica son Peptostreptococcus
anaerobius y P. micros.

HÁBITAT.
Está limitado por zonas corporales en las que la presión de oxigeno es baja.
Forman parte de la microbiota normal como comensales y mutualistas, jugando un
papel importante en la resistencia inespecífica de infecciones. Son particularmente
frecuentes en:
La boca, especialmente en la placa dental, sobre todo en la porción gingival.
En las vías respiratorias altas, en las vías genitales femeninas. En intestinos,
especialmente en el colon recto.

EPIDEMIOLOGÍA.
A pesar de nuestra constante inmersión en el aire, los anaerobios pueden
colonizar los microambientes que tienen deficiencia o ausencia de oxígeno en
nuestro cuerpo. A menudo, éstos se crean por la presencia de organismos
facultativos cuyo crecimiento reducción el oxígeno y limita el potencial local de
oxidorreducción. Tales sitios incluyen las glándulas sebáceas de la piel, las
hendiduras gingivales de las encías, el tejido linfoide de la garganta y la luz de las
vías intestinal y urogenital. Las infecciones anaerobias casi siempre son endógenas
por agentes infecciosos derivados de la flora normal del paciente. Los anaerobios
 49

específicos implicados se relacionan con su prevalencia en la flora de sitios

relevantes.

FACTORES DE VIRULENCIA.
El impacto patogénico de los cocos anaerobios fue subestimado porque en
la mayoría de los casos se recuperan de materiales clínicos en cultivos
polimicrobianos. No obstante, se postula que su patogenicidad se cimenta en
interacciones sinérgicas con organismos facultativos y otros anaerobios, los cuales
ofrecerían protección mutua contra la fagocitosis y contribuirían a disminuir el
potencial de óxido-reducción en los tejidos del huésped. Es decir las múltiples
bacterias comparten los factores de virulencia, lo que compensa la carencia de
factores de patogenicidad.
Aunque se tiene poco conocimiento, se sabe que algunos
Peptostreptococcus presentan una cápsula polisacárida, y algunas cepas orales
como el P.Micros producen hialuronidasa, estas represantan factores de virulencia.
Además también se presenta, producción de b-lactamasas, que protegerán a los
Peptostreptococcus los cuales son sensibles a la penicilina. La producción de
exotoxinas como colagenasas, proteasas, lipasas y hepalinasas, y producción de
fimbrias, dándole la capacidad de adherirse al huésped por medio de proteinas
denominadas adhesinas, para la posterior colonización de este, lo cual es una
parte fundamental en el proceso de patogénesis.
P. Anaerobius, produce b-lactamasas.
P. Magnus, produce colagenasas.
P. Micros produce enzimas proteilíticas
P. Indolícus, produce Indol como probable toxicotisular.

ENTIDADES CLÍNICAS.
Debido a las dificultades en la identificación de sus especies y a su frecuente
recuperación en cultivos mixtos, el verdadero impacto clínico de los CGPA fue
 50

motivo de discusiones. En la actualidad se los reconoce como patógenos

oportunistas, causan infecciones endógenas, en general mixtas.
Pueden estar presentes en infecciones localizadas en distintas áreas del
cuerpo humano y con diferentes niveles de gravedad que van desde un absceso de
piel a infecciones que ponen en riesgo la vida del paciente, tales como absceso
cerebral, bacteriemia, neumonía necrotizante y aborto séptico. También se
comunicó su participación en infecciones abdominales y ginecológicas, y con
menor frecuencia en meningitis, endocarditis, osteomielitis y artritis sépticas e
infecciones asociadas a prótesis implantadas. Los CGPA se recuperaron con mayor
frecuencia de muestras representativas de infecciones de partes blandas, cabeza y
cuello, y tractos respiratorios superior e inferior. Las especies más prevalentes
fueron: P. micro y P. anaerobius las cuales constituyeron más del 50 % de los
CGPA aislados.
Una terapia inadecuada contra estas bacterias anaerobias puede conducir a
fallas clínicas. Las más mencionadas suelen ser las infecciones bucales como; la
gingivitis, periodontitis, abscesos dento alveolares, pulpitit, periimplantitis.
También las infecciones de las vías aéreas superiores como: sinusitis y los
abscesos pulmoneres. En los cuales suele encontrarse al P. Micros.
También, el P. Prevoti y P. Anaerobius, se manifiestan en infecciones
vaginales e intraabdominales. Puesto que se encuentran en estas áreas.
El P. Indolicus, se relaciona con úlceras por presión.
El P. Magnus, osteomielitis y artritis séptica, mayormente con prótesis articulares.

P. MICROS.
Peptostreptococcus micros es un patógeno reconocido en infecciones
odontológicas (periodontitis progresiva). Los Peptostreptococcus Micros se vuelven
patógenos por la mala higiene oral, formando biofilms, lo que les confiere la
capacidad de invadir la pulpa dental, pudiendo avanzar hasta ser una enfermedad
pulmonar.
 51

MORFOLOGÍA.
Esferas pequeñas de 0,3-0,Sfm de diámetro, en cadenas largas o en pares.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.
Fermentan glucosa, fructosa, galactosa, sacarosa y maltosa, con producción
de ácidos consistentes en propiónico, fórmico y láctico. No forman gas.

EPIDEMIOLOGÍA.
P. micros se aisló de muestras subgingivales con punta de papel en placas
de agar sangre enriquecido para anaerobios y se identificó sobre la base de la
morfología celular y colonial y de pruebas bioquímicas seleccionadas. En un
estudio transversal que involucró a 907 personas con periodontitis adulta
avanzada, 127 con periodontitis de inicio temprano y 12 con periodontitis juvenil
localizada, P. micros en estos grupos de pacientes ocurrió con una prevalencia de
58-63%.

PATOGÉNESIS.
En la infección con Peptostreptococcus juega un papel fundamental la
rotura de una barrera anatómica, lo que conlleva a que estas bacterias se
introduzcan en sitios normalmente estériles, como lo sería la pulpa dental.
Hay sitios más susceptibles de crear condiciones con menos oxígeno por la
presencia de microorganismos facultativos que ayudan a reducirlo, favoreciendo
las infecciones por anaerobios.
Estos sitios son las hendiduras gingivales de las encías, el tejido linfoide de
la garganta.
Es común observar estas infecciones en pacientes inmunosuprimidos, donde
la mayoría de las infecciones cursan con flora mixta (polimicrobiana), casi siempre
de origen endógeno.
Las bacterias causan la destrucción tisular activando diversos componentes
del sistema inmune del paciente, jugando no solo una función de protección sino
 52

también de defensa al mismo tiempo que serán en algún grado responsable de la

destrucción en las diferentes etapas inflamatorias de la enfermedad.
Los mecanismos de actuación de los factores de virulencia son directos por
invasión de los tejidos produciendo sustancias nocivas que llevaran a la muerte
celular e indirectos por la activación de células inflamatorias que sean capaces de
producir y liberar una serie de mediadores que actúan sobre efectores, con una
potente actividad proinflamatoria. Todo esto se realiza de una manera secuencial
en la que a la microbiota patógena sucede la actuación de los neutrófilos que irán
a defender y fagocitar. Si la defensa es adecuada sucederá una gingivitis y una
enfermedad limitada, pero si es al contrario habrá una penetración bacteriana que
tiene una actuación no solo a nivel sistémico (cardiopulmonar, renal etc.) Sino
hacia la periodontitis que pasará por diversas etapas y grados de severidad. Se
llega con ello a la actuación del eje linfocito-monocito y a la liberación de los
mediadores inflamatorios y citoquinas que destruirán el tejido, expresado
clínicamente por la formación de la bolsa periodontal y la pérdida de hueso que a
su vez volverán a cerrar el círculo y aumentarán la presencia de la microbiota
patógena.
Esta respuesta inmunoinflmatoria se caracteriza por mediadores de la
inflamación como son las citoquinas y prostanglandinas que actúan sobre el tejido
conectivo y hueso expresándose clínicamente con los signos de la periodontitis.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
Identificación a nivel de género y especie. La clasificación taxonómica de los
CGPA ha sido objeto de grandes transformaciones en los últimos años y su
identificación fenotípica es un desafío para los laboratorios de bacteriología clínica.
Toma de muestra y transporte de frotis.
Debe ser realizada por un personal calificado para ello, y con extremos
cuidados, evitando la exposición al oxígeno.
Principalmente, se necesita ubicar el lugar del que se va a tomar la muestra
dependiendo de lo que se quiera analizar. En este caso la periodontitis, la muestra
 53

se toma por medio de una torunda estéril, en el área de las encías, donde se
muestre un absceso o alguna fístula, donde haya inflamación o un edema.
Posteriormente se aísla la muestra. La muestra se debe tomar antes de que el
paciente inicie tratamiento.
Es necesario llevar con rapidez la muestra al laboratorio de microbiología y
protegerla de la exposición al oxígeno mientras se le transporta. Pueden utilizarse
tubos especiales para transporte anaerobio o extraerse el aire de la jeringa con la
que se obtenga la muestra. De hecho, una cantidad abundante de pus sirve como
su mejor medio de transporte, a menos que la demora en entregarlo sea de horas.
Medios de cultivo. Para conseguir una recuperación Óptima de bacterias
anaerobias es fundamental elegir correctamente los medios de cultivo primarios.
La mayoría de estas bacterias requieren para su crecimiento vitamina K1 y hemina.
Para su aislamiento e identificación presuntiva se aconseja utilizar una combinación
de medios enriquecidos no selectivos, selectivos y diferenciales, entre los que se
incluyen: - Un medio de agar sangre para anaerobios como agar Brucella o agar
Schaedler con un 5% de sangre de carnero, a los que se añaden vitamina K1 (1
µg/ml) y hemina (5 µg/ml). En estos medios crecen tanto las bacterias anaerobias
facultativas como las anaerobias obligadas.
P. micros suele formar colonias lisas. En muestras obtenidas de pacientes
con periodontitis, también aislamos con frecuencia un morfotipo rugoso de P.
micros. El cultivo debe ser preservado por un periodo prolongado de 5 a 7 días.
El reconocimiento de los géneros y especies de cocos anaerobios mediante
métodos convencionales es laborioso, puede requerir un tiempo prolongado y aun
así, algunas veces resulta ineficaz para la definición de la bacteria en estudio. Cabe
recordar que si se utiliza la metodología artesanal, dependiente del desarrollo del
microorganismo (fermentación de hidratos de carbono, hidrólisis de esculina), los
medios deben incubarse en condiciones de anaerobiosis.

SUCEPTIBILIDAD A ANTIMICROBIANOS.
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La mayoría de los CGPA son sensibles a los antibióticos β-lactámicos. En

general, P. assacharolyticus, P. magnus y P. micra son sensibles a penicilina,
aunque algunos autores informaron un 16 % y 8 % de resistencia a este
antibiótico entre cepas de F. magna y P. micros, respectivamente.
Se encontró un 22,8 % de resistencia a eritromicina (ERI) en
Peptostreptococcus spp., mientras que la resistencia a clindamicina (CLI)
expresada en forma constitutiva fue del 17,7 % y la inducible del 5,1 % 79.
El metronidazol (MTZ) es un antibiótico de amplio espectro frente a
bacterias anaerobias y con excelente actividad frente a CGPA. No obstante, existen
cepas de cocos resistentes a este agente imidazólico, las cuales se recuperan en
forma excepcional. P. Magnus.

TRATAMIENTO.
Este género es considerablemente susceptible a la mayoría de los
antibióticos, aunque especialmente resistente a tetraciclina, eritromicina y
ocasionalmente a cefamandol y ceftazimida.
Algunas cepas que pertenecían anteriormente al género Peptococcus (y
ahora al Peptostreptococcus) no pueden ser tratados con clindamicina.
El tratamiento debe contemplar desbridamiento, drenaje y limpieza de la
zona afectada, uso de antimicrobianos y colocación de oxígeno hipervárico. Los
antibióticos solos no resolverán el problema, debido a la imposibilidad de penetrar
en el sitio de infección.
Por lo general, la escogencia del antimicrobiano se hace de manera
empírica, debido a que los métodos de susceptibilidad antimicrobiana están menos
estandarizados para bacterias anaerobias de crecimiento lento.

PROFILAXIS.
En el caso de las infecciones causadas por la invasión de Peptostreptococcus
de la microbiota oral a sitios estériles, la forma de prevenirla es a través de una
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buena higiene bucal, que impida la instalación de enfermedades gingivales o

periodontales.
Estas lesiones son por lo general la principal fuente de entrada. En caso de
extracciones dentales traumáticas se debe indicar antibioticoterapia para evitar
complicaciones infecciosas por estos microorganismos.
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CONCLUSIÓN.
Como ya se ha mencionado en reiteradas ocasiones, las bacterias tratadas
son de gran importancia debido a que pueden ser residentes de nuestro organismo
actuando como defensoras, sin embargo también es importante que tengamos en
cuenta las debidas medidas de prevención, para que éstas actúen en pro de
mantener nuestra salud y no de afectar nuestros tejidos y órganos.
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