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Hipertensión arterial
en la atención primaria de salud
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en la atención primaria de salud
Dr. C. Jorge P. Alfonzo Guerra

Profesor Titular y Consultante de la Facultad de Ciencias Médicas
Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana
Especialista de II Grado en Nefrología
La Habana, 2009
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Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Alfonzo Guerra, Jorge P.

Hipertensión arterial en la atención primaria de salud /
Jorge P. Alfonzo Guerra et al.—La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2009.
304 p. : il., tab.
WG 340
1. Hipertensión
2. Atención Primaria de Salud
I. Pérez Caballero, Manuel Delfín

II. Hernández Cueto, Mario de J.
III. García Barreto, David
Edición, realización y emplane: Ing. José Quesada Pantoja

Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Corrección: Mayra Renté Reyes
Fotos: Héctor Sanabria Orta
 Jorge P. Alfonzo Guerra y coautores, 2009

 Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2009
ISBN: 978-959-212-530-8
Editorial Ciencias Médicas

Calle 23 No. 202 entre N y O, Edificio Soto
Vedado, La Habana, Cuba, CP 10400
Teléfono: 832 5338 / 838 3375
E-mail: ecimed@infomed.sld.cu
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A la memoria del profesor Ignacio Macías Castro.
A los médicos y enfermeras del Sistema Nacional de Atención

Primaria de nuestro Sistema de Salud y a los hipertensos
actuales y futuros que serán los beneficiarios directos
de estas recomendaciones.
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Agradecimientos
A los profesores y miembros de la Comisión Nacional Técnica

Asesora del Programa de Hipertensión Arterial, que en función de
expertos, me acompañan en este proyecto.
A los compañeros Reynaldo de la Noval García, Emilio M. Zayas
Somoza, Alfredo Dueñas Herrera, David García Barreto, Mario de J.
Hernández Cueto y Delfín Pérez Caballero que tuvieron la amabilidad
de revisar el manuscrito inicial y brindar justas críticas y sugerencias
que permitieron corregir defectos, omisiones y errores de todo tipo
para lograr un texto más coherente con nuestros propósitos.
Agradecimiento especial para el doctor David García Barreto mi
más férreo crítico, que me proporcionó parte de sus amplios cono-
cimientos y experiencias para ser empleados en este libro, parte de
los cuales se plasman en capítulos propios y otros, en particular los
de tratamiento.
A los coautores Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández
Cueto que compartieron muchas horas en escribir, revisar y modificar
varios de los capítulos.
A todos los que directa o indirectamente colaboraron en la edición
de este libro sobre todo al editor José Quesada Pantoja por las muchas
horas de trabajo en la confección del texto final para que este fuera
más comprensible y presentable.
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Autor principal
JORGE P. ALFONZO GUERRA

Doctor en Medicina de la Escuela de Medicina de la Universidad de La Habana
(1963). Servicio Médico Social en la provincia de Camagüey (1963-1966).
Residencia en Medicina Interna en el Hospital General Universitario Joaquín
Albarrán (1966-1968).
En 1966 integra el grupo fundador del Instituto de Nefrología donde ocupa el
cargo de Subdirector Docente desde 1968 hasta el 2003.
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular y Consultante de la Facultad de
Ciencias Médicas Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana. In-
vestigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio
Ambiente. Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Ne-
frología. Assistance Etranger de la Faculté Necker Enfants Malades de París,
Francia. Professor of Medicine, Faculty of Medicine Black Lion University
Hospital, Addis Abeba, Etiopía.
Autor y colaborador de ocho libros de la especialidad de nefrología y ciencias
afines; ha publicado más de 200 trabajos en revistas nacionales y de otros
países.
Presidente de la Sociedad Cubana de Nefrología y miembro de numerosas socie-
dades médicas nacionales y extranjeras. Miembro de Honor de la International
Society of Nephrology y de su Comité para el Desarrollo Global de la Nefrología
en América Latina. Fue Vicepresidente de la Sociedad Latinoamericana de Ne-
frología e Hipertensión y Secretario-Tesorero de la Sociedad Latinoamericana
de Trasplante de Órganos y Tejidos.
Ha tenido múltiples responsabilidades administrativas y de asesoría en el Minis-
terio de Salud Pública: Secretario del Grupo Nacional de Nefrología, Miembro
de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial,
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Presidente de la Comisión Asesora del Rector para el Desarrollo de la Nefro-
logía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana, Presidente de
la Comisión Nacional de Acreditación de Áreas Docentes, Representante en el
Consejo de Ayuda Mutua Económica para el Trasplante Renal.
También labora en las áreas básicas de interés e investigación: trasplante renal,
docencia de posgrado, computación aplicada a la medicina, hipertensión arterial
y factores de riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles. Ha impartido,
recibido y organizado cursos de posgrado en Cuba y en el extranjero. Le han
otorgado varios premios en los Concursos Nacionales del Ministerio de Salud
Pública, de la Academia de Ciencias de Cuba y en los Forum de Ciencia y
Técnica. Es además tutor de 34 tesis de especialistas y de grado científico. Ha
participado como autor principal y colaborador en más de 25 investigaciones
en las temáticas de hipertensión, trasplante, docencia, epidemiología y clínica
nefrológica.
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Coautores
MANUEL DELFÍN PÉREZ CABALLERO

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Profesor Titular de Medicina Interna del Hospital Universitario Clínico Qui-
rúrgico Hermanos Ameijeiras. Profesor Consultante del Instituto Superior de
Ciencisa Médicas de La Habana. Presidente de la Comisión Nacional Técnica
Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. Secretario del Consejo Editor
de la Revista Cubana de Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Latinoame-
ricana de Medicina Interna. Miembro Fundador de la Sociedad Interamericana
de Medicina Interna. Profesor de Medicina Interna en la Universidad de Adén,
República de Yemen. Ha publicado más de 30 trabajos en revistas nacionales
y extranjeras.
MARIO DE J. HERNÁNDEZ CUETO

Especialista de I Grado en Cirugía. Especialista de I Grado en Administración
de Salud. Editor principal de la página de hipertensión arterial del Centro de
Información de Ciencias Médicas del Ministerio de Salud Pública. Coautor
de los formularios Nacionales de Medicamentos del 2003 y 2006 y del folleto
Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento.
Miembro de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hiper-
tensión Arterial.
DAVID GARCÍA BARRETO

Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Titular y
Consultante de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascu-
lar. Investigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y
Medio Ambiente. Fue profesor e investigador del Departamento de Farmacología
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de la Universidad Autónoma de México y del Instituto Nacional de Cardiología
Ignacio Chávez. Maestría en Cardiología de la Universidad Nacional Autónoma
de México. Becario de Farmacología de la Organización Mundial de la Salud en
Santiago de Chile y de Cardiología Nuclear en Alemania. Editor de la Revista
Cubana de Cardiología. Miembro del Consejo Editorial de la Revista Latina de
Cardiología y de la Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas. Ha publi-
cado más de 120 artículos en revistas cubanas y en el extranjero. Es, además,
autor y coautor de cuatro libros de la cardiología y farmacología.
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Contenido
Capítulo 1. Introducción / 1
Jorge P. Alfonzo Guerra
Capítulo 2. Historia de la hipertensión / 7

David García Barreto
Datos históricos acerca del aparato circulatorio / 7
Reconocimiento y medida de la presión arterial / 9
Nacimiento del esfigmomanómetro / 11
Hipertensión y procesos patológicos / 12
Esfigmomanómetros / 12
Tratamiento de la hipertensión arterial / 16
Capítulo 3. Definiciones / 21
Presión arterial / 21
Variación de las cifras de presión arterial / 22
Hipertensión arterial / 24
Variaciones en el tiempo de las cifras límites aceptadas de hipertensión / 24
Presión arterial normal en niños y adolescentes / 25
Capítulo 4. Clasificación, síntomas e historia natural de la hipertensión / 29
Clasificación / 29
Hipertensión esencial o primaria, secundaria e iatrogénica / 29
Estados Unidos y Europa / 30
Guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención,
diagnóstico y tratamiento / 31
Otras nomenclaturas / 31
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Hipertensión sistólica / 31
Hipertensión diastólica / 31
Hipertensión sisto-diastólica / 32
Hipertensión sistólica aislada / 32
Presión de pulso / 32
Prehipertensión / 32
Hipertensión de bata blanca / 32
Hipertensión refractaria o resistente / 32
Hipertensión acelerada o maligna / 32
Hipertensión controlada / 33
Hipotensión ortostática o postural / 33
Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida / 33
Hipertensión arterial secundaria / 33
Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser) / 33
Normotenso verdadero / 34
Síntomas / 34
Historia natural / 35
Capítulo 5. Medición de la presión arterial / 37
Medición de la presión arterial / 38
Equipos de medición / 38
Técnica para medir la presión arterial / 40
Bases de la técnica / 41
Automedida de la presión arterial / 45
Indicaciones y contraindicaciones / 45
Ventajas y desventajas / 46
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 47
Indicaciones y contraindicaciones / 48
Ventajas y desventajas / 49
Técnica de medida / 51
Ventajas e inconvenientes / 52
Interpretación de los resultados del monitoreo ambulatorio
de la presión arterial / 53
Análisis de los cambios de la presión arterial, las cargas, del ciclo
circadiano y la frecuencia cardiaca / 53
Análisis de los cambios de la presión arterial / 53
Análisis de las cargas / 54
Análisis del ciclo circadiano / 54
Análisis de la frecuencia cardiaca / 55
Valores del monitoreo ambulatorio de la presión arterial
y las cifras en consulta / 55
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Algoritmo para la automedida y el monitoreo ambulatorio
de la presión arterial / 55
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en niños / 57
Capítulo 6. Riesgo de ser hipertenso / 59
Técnica de la prueba de frío / 60
Prueba isométrica o del peso sostenido / 60
Técnica de la prueba de peso sostenido / 61
Criterios de positividad de la prueba / 62
Necesidad de medirse la presión arterial. Probabilidad de ser hipertenso / 63
Capítulo 7. Evaluación clínica del paciente hipertenso / 65
Objetivos de la evaluación / 65
Historia clínica / 66
Objetivos / 66
Síntomas sugestivos de posible existencia de una causa
secundaria de hipertensión / 67
Esquema de la anamnesis a practicar / 67
El examen físico / 68
Procedimientos diagnósticos / 69
Exámenes de laboratorio / 69
Estudios de imágenes / 72
Despistaje del síndrome metabólico / 73
Prevalencia / 74
Definiciones del síndrome metabólico / 75
OMS (1998) / 76
ATP III del Programa Nacional de Educación sobre
el Colesterol de Estados Unidos (2001) / 76
Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina / 76
Federación Internacional de la Diabetes / 77
Clasificación cubana para niños y adolescentes / 77
Remisión del hipertenso o solicitud de una consulta especializada / 78
Capítulo 8. Fisiopatología de la hipertensión arterial / 81
Predisposición genética de la hipertensión / 81
Evidencia en animales experimentales / 82
Evidencia en humanos / 82
Presión arterial media / 83
Presión pulsátil y rigidez aórtica / 85
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Cambios en la presión arterial / 88
Modulación por barorreceptores / 90
Reflejos auriculares que activan a los riñones / 90
Estrés y presión arterial / 91
Modulación renal de la presión / 93
Control del fluido extracelular. Hormona antidiurética o vasopresina / 95
La sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio / 97
Aldosterona / 98
Reducción del número de glomérulos / 99
Sistema renina-angiotensina / 100
Sensibilidad al sodio / 102
Modulación vascular. El endotelio / 103
Obesidad / 105
Tumores suprarrenales. Los incidentalomas / 108
Capítulo 9. Estratificación y valoración del riesgo cardiovascular
de la hipertensión / 109
Concepto y tipos de factores / 109
Riesgo añadido o adicional o riesgo cardiovascular global o total / 111
Factores que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso / 112
Factores de riesgo cardiovascular / 113
Hipertensión arterial como factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular / 115
Efecto del control de la presión arterial sobre los niveles de riesgo
y las variaciones de la enfermedad / 117
Presión arterial de mayor riesgo / 120
Presión de pulso. Causas de la rigidez aórtica / 122
Reducir o controlar la presión arterial disminuye el riesgo
de complicaciones vasculares / 122
Conveniencia de “normalizar” la presión arterial / 124
Hipotensión ortostática o postural / 126
Causas / 127
Diagnóstico / 127
Tratamiento / 128
Capítulo 10. Daño en órganos relacionados con la hipertensión arterial.
Factores de riesgo modificables / 129
Daño en órgano / 129
Presencia de lesión en órganos diana / 130
Daño en órgano establecido / 130
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Lesiones en el fondo de ojo / 131
Hipertrofia del ventrículo izquierdo / 131
Lesiones de aterosclerosis / 131
Daño renal / 132
Disfunción endotelial / 132
Estratificación de riesgo cardiovascular en hipertensos / 132
Factores de riesgos no modificables / 132
Factores de riesgos modificables / 134
Diabetes mellitus / 134
Dislipidemia / 135
Tabaquismo / 137
Obesidad / 138
Sedentarismo / 138
Capítulo 11. Guías y normas terapéuticas. Metas terapéuticas
y seguimiento de los pacientes hipertensos / 141
Guías y normas terapéuticas / 141
Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos / 143
Inicio del tratamiento con medicamentos antihipertensivos / 145
Capítulo 12. Generalidades del tratamiento de la hipertensión arterial / 147
¿A quién y cuándo tratar? / 148
Inicio del tratamiento / 149
¿Cómo tratar a los prehipertensos? / 149
Vigilancia de la hipertensión arterial / 149
Periodicidad de la vigilancia de la hipertensión arterial / 150
Mantener el tratamiento ¿hasta cuándo? / 151
Remisión del paciente a un especialista / 152
Capítulo 13. Modificación del estilo de vida, medidas generales
o tratamiento no farmacológico / 153
Aceptación de la enfermedad por parte del paciente / 154
Análisis de las dificultades de los médicos y enfermeras
para desarrollar la educación del paciente hipertenso / 155
Recomendaciones generales para el cambio de estilo de vida / 155
Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad / 155
Índice de masa corporal o índice de Quetelet / 157
Circunferencia de la cintura / 158
Índice nariz-ombligo / 160
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Modificaciones dietéticas / 161
Beneficios de la reducción de peso en el hipertenso / 161
Incremento de la actividad física / 162
Ejercicios que se pueden realizar / 164
La caminata / 164
Calistenia / 165
Relación sexual e hipertensión / 165
Beneficios del ejercicio físico sistemático / 165
Reducción del consumo de sal / 166
Beneficios de la reducción moderada de sodio / 167
Alimentos con alto contenido en sodio / 168
Alimentos que contienen poco o nada de sodio / 169
Suplemento de potasio / 169
Suplemento de calcio y magnesio / 170
Evitar o disminuir la ingestión de alcohol / 170
Eliminar la adicción o el hábito de fumar / 171
Capítulo 14. Tratamiento farmacológico / 177
Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto,
Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto
Ensayos clínicos controlados / 177
Principios generales del tratamiento farmacológico / 180
Prescripción del tratamiento farmacológico ¿quién y cuándo? / 181
Indicación de acuerdo con la causa / 182
Contraindicaciones / 182
Medicamentos de inicio / 183
Resistencia al tratamiento / 183
Elección de un segundo o tercer medicamento / 190
Interacciones con otros medicamentos y aspectos
farmacocinéticos de interés / 191
Tolerancia y síndrome de supresión / 191
Clasificación de los fármacos antihipertensivos / 194
Cumplimiento del tratamiento. Falta de adherencia al tratamiento / 198
Incumplimiento del tratamiento. ¿Cómo lograr no olvidar tomar
los medicamentos? / 198
La automedicación, ¿es conveniente? / 199
Capítulo 15. Principales fármacos antihipertensivos / 201
Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto,
Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto
Diuréticos / 201
Mecanismo de acción / 201
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Efectividad de los diuréticos como monoterapia / 202
Efectos secundarios / 202
Diuréticos más utilizados / 203
Bloqueadores de los canales del calcio / 204
Mecanismos de acción / 205
Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio en el
tratamiento de la hipertensión arterial / 206
Efectos adversos de los bloqueadores de los canales del calcio / 206
Betabloqueadores / 207
Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento
de la hipertensión arterial / 208
Betabloqueadores más usados / 209
Efectos secundarios de los betabloqueadores y sus limitaciones / 209
Medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina / 210
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina / 210
Característica farmacológica / 211
Efectos adversos / 214
Drogas que interactúan / 215
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II / 215
Antiadrenérgicos / 216
Metildopa y clonidina / 216
Reserpina / 217
Hidralacina y minoxidil / 217
Nuevas clases de antihipertensivos / 218
Antagónicos de la endotelina / 218
Inhibidores de la renina / 218
Inhibidores de la vasopeptidasa / 219
Terapia génica / 219
Tranquilizantes y ansiolíticos para tratar la hipertensión / 219
Tratamiento de la hipertensión arterial / 220
Capítulo 16. La hipertensión asociada a otras afecciones.
Comorbilidad del hipertenso / 221
Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra
Diabetes mellitus / 221
Tratamiento / 224
Enfermedades del corazón / 227
Cardiopatía isquémica / 228
Hipertrofia ventricular izquierda / 229
Insuficiencia cardiaca / 230
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Enfermedad renal crónica / 231
Enfermedad cerebrovascular / 235
Obesidad y sobrepeso / 237
Dislipidemias / 240
Capítulo 17. Hipertensión en grupos especiales / 243
Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra
Hipertensión en niños y adolescentes / 243
Cuidados al medir la presión arterial / 244
Criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial / 244
Evaluación clínica de la hipertensión arterial / 245
Conducta terapéutica en la hipertensión arterial / 246
Hipertensión en la raza negra / 247
Tratamiento / 249
Hipertensión en mujeres / 249
Hipertensión secundaria / 250
Tratamiento / 251
Hipertensión y embarazo / 252
Tratamiento de la hipertensión crónica / 253
Hipertensión en la tercera edad / 254
Tratamiento / 257
Hipertensión arterial y diabetes mellitus / 258
Tratamiento / 258
Hipertensión arterial y enfermedad renal crónica / 259
Tratamiento / 259
Hipertensión arterial y dislipidemias / 260
Tratamiento / 260
Recomendaciones para reducir el colesterol / 261
Drogas de elección que reducen el colesterol / 262
Hipertensión perioperatoria / 262
Tratamiento / 263
Crisis hipertensivas / 265
Urgencias hipertensivas / 265
Emergencia hipertensiva / 266
Capítulo 18. Hipertensión arterial secundaria / 269
Jorge P. Alfonzo Guerra y Delfín Pérez Caballero
Hipertensión vasculorrenal / 269
Prevalencia y causas / 269
Síntomas y signos clínicos / 270
Estudios para el diagnóstico / 271
Tratamiento / 272
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Aldosteronismo primario / 274
Diagnóstico / 275
Tratamiento / 276
Tumores productores de catecolaminas. Feocromocitoma / 277
Presentación clínica / 277
Diagnóstico / 278
Tratamiento / 278
Coartación de la aorta / 280
Manifestaciones clínicas / 280
Tratamiento / 281
Glosario / 283
Bibliografía / 297
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Capítulo 1
Introducción
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades

cardiovasculares son las principales causas de morbilidad y mortalidad en los
adultos de los países industrializados y con más desarrollo económico, aunque
también existe en muchos de los países en vías de desarrollo. Las enfermedades
cardiovasculares se presentan en diversas formas clínicas y resultan uno de los
factores predisponentes más importantes de aparición temprana, cuya gravedad
afecta directamente la morbilidad y mortalidad de los pacientes.
La hipertensión arterial es la más común de las afecciones de la salud de los
individuos adultos en las poblaciones en todo el mundo. En el 2002 se reportó
que a nivel mundial aproximadamente el 26,4 % de las personas padecían de
hipertensión arterial y se espera que se incremente hasta el 29,2 % para el 2025.
Ella representa por sí misma una enfermedad y también un importante factor
de riesgo para otras enfermedades crónicas no trasmisibles que causan daño
vascular: hipertrofia ventricular izquierda, infarto del miocardio, insuficiencia
cardiaca, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal cróni-
ca y sobrepeso-obesidad, con las cuales comparte un basamento fisiopatológico
común, expresado en cambios funcionales y morfológicos del endotelio vascular
(disfunción endotelial) y conducen a un fin común: la aterosclerosis.
Para llegar a los conocimientos actuales acerca de la hipertensión arterial
hubo que esperar varios siglos y vencer no pocas incomprensiones y falsas
ideas de las funciones del aparato circulatorio. Inicialmente el corazón se con-
sideró como “órgano príncipe”, “imagen de los sentimientos y las emociones”,
“centro conservador de la vida cósmica” o simplemente “el emblema del amor
sagrado”, este último concepto, muy arraigado en nuestros días. No es rara la
expresión: “Te amo con todo mi corazón”. Podemos preguntarnos, por qué no
“te amo con todos mis riñones” y que, además, tenemos dos. En realidad el
corazón no es más que una víscera muscular hueca cuya función es bombear
sangre al resto del organismo.
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No fue hasta el siglo XVII en que Stephen Hales registró la presión que
ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias (presión arterial) y venas, en
un experimento clásico realizado en un caballo viejo. Otros grandes hitos en
la historia fueron la creación del primer esfigmomanómetro por Escisión Riva
Rocci (1863-1937), el registro de las primeras cifras de presión arterial por
Allbutt (1816-1890) en Inglaterra, denominada hiperpiesia y la combinación del
método auscultatorio del estetoscopio de Laennec con el esfigmomanómetro de
Riva Rocci por Nikolai Korotkoff (1874-1920) fue el comienzo de la medición
de las dos presiones: sistólica y diastólica.
La definición de hipertensión arterial es convencional, es decir, fue establecida
por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que demostraron
que mientras más elevada es la presión arterial, se presentan mayores compli-
caciones y aumenta la mortalidad por enfermedades de origen vascular.
Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares son en la actualidad
las principales causas de muerte en el mundo y, según la predicción de la OMS,
para el 2030 se mantendrán ocupando la primera y segunda posición sobre el
resto de las causas; ellas han desplazado a las enfermedades infecciosas como
principal causa de muerte en casi todos los países.
La relación entre presión arterial y riesgo de eventos relacionados con las enfer-
medades cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores
de riesgo. La OMS estima que el 50 % de las muertes por enfermedad cardiaca
isquémica y el 75 % de los ictus (enfermedades cerebrovasculares) se deben a la
elevación de la presión arterial. Laxes y colaboradores en el 2006 publicaron que
aproximadamente 7,1 millones de muertes por año son consecuencia de la hiper-
tensión arterial por un mal manejo en el control de las cifras de presión arterial.
El vertiginoso aumento de los pacientes con hipertensión arterial se debe al
envejecimiento de la población, pues se han reducido los fallecimientos por
causas infecciosas, mejor control del resto de las enfermedades crónicas no
trasmisibles como la diabetes mellitus y, probablemente, por el incremento del
sobrepeso y la obesidad, que muestran las poblaciones de nuestro planeta.
La población cubana no está ajena a este fenómeno, pues se muestra una tenden-
cia al envejecimiento y al incremento de la esperanza de vida (tablas1.1 y 1.2).
La hipertensión arterial puede ser la manifestación de una enfermedad o
condición clínica específica permanente o un episodio transitorio por una cau-
sa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los
hipertensos no se logra identificar una causa o enfermedad responsable, por lo
que se le conoce como hipertensión esencial o primaria.
Los casos en que puede encontrarse una causa determinada se clasifican
como hipertensión secundaria, que representa en los adultos del 5-10 % de los
casos (la hipertensión por causas renales es la más frecuentes) y algo superior
en niños y adolescentes.

Tabla 1.1. Población igual o mayor a 60 años
Población total 11 239 128 (5 626 874 hombres y 5 612 254 mujeres)
60-69 años 966,625 (8,60 %)

70-79 años 558,839 (4,97 %)
80 o más años 297,605 (2,64 %)
Población igual o mayor
1 823,069 (16,2 %)
de 60 años
Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2007.
Tabla 1.2. Esperanza de vida (años) en la población cubana en cuatro periodos
Periodo Ambos sexos Hombres Mujeres
1952-1954 62,29 60,22 64,11
1969-1971 70,04 68,55 71,85

2001-2003 77,00 75,13 78,97
2005-2007 77,97 76,00 80,02
Se calcula que existen cerca de 1 000 millones de hipertensos (presión aterial

mayor o igual a140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en más de
500 millones de personas para el 2015. Esta enfermedad afecta aproximada-
mente al 30 % de los adultos, por lo que conjuntamente con la obesidad han
sido catalogadas por la OMS como pandemias del siglo XXI.
En Cuba, a finales del 2004, estaban dispensarizadas como hipertensas
2 135 496 personas (23,9 % de la población adulta mayor de 15 años), con un
subregistro aproximado del 10 % de individuos hipertensos sin diagnosticar.
La prevalencia de pacientes hipertensos dispensarizados por el Sistema de
Atención Primaria en el 2006 fue de 2 211 780 (24,3 % de la población adulta
mayor de 15 años o 196 hipertensos por millón de población) con presión ar-
terial mayor o igual a 140/90 mmHg. Más de 2 millones de cubanos padecen
esta enfermedad actualmente; Ciudad de La Habana resultó ser una de las
provincias con mayor tasa de prevalencia con 202,6 hipertensos por millón de
población (tabla 1.3).
La hipertensión arterial en niños y adolescentes no es un problema clínico raro,
aunque es menos frecuente que en los adultos no por ello deja de constituir una
situación de primerísima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de
la vida, pues su evolución puede ser fatal en el curso de los años, su prevalencia
varía con la edad: 5-7 % en niños y cifras superiores al 10 % en adolescentes.

Tabla 1.3. Detección de hipertensos en población de 15 años y más
Años Número de dispensarizados Porcentaje de población
1997 862 303 10,0
1998 1 085 595 12,5
1999 1 427 829 16,5

2000 1 740 303 20,0
2001 1 894 796 21,7
2002 1 997 236 22,4
2003 2 099 327 23,5
2004 2 135 496 23,9
2005 2 181 337 24,0
2006 2 211 780 24,3
En los últimos años existe una marcada tendencia a considerar categorías

médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial e incluso la presión
arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de
120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el
riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la severidad de
las cifras de presión; presencia de otros factores de riesgo concomitantes como
la diabetes, la enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones
de las grasas de la sangre y la obesidad, y la presencia o ausencia de daño en
órgano diana. Esta tendencia pudiera cambiar el paradigma de definición y
tratamiento de la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio:
cifras de presión arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana.
El incremento en las cifras de presión arterial de solo 3-4 mmHg podría cata-
logarse sin significación clínica, sin embargo, extensos estudios poblacionales
muestran, sin lugar a dudas, la importancia pronóstica de estos pequeños cam-
bios. Un adecuado control de la presión arterial es directamente proporcional a
la reducción de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, disminuyen
la incidencia de infarto cerebral en el 35-40 %, la cardiopatía isquémica en el
20-25 % y la insuficiencia cardiaca en más del 50 %.
Lo contrario también es cierto, ejemplo de ello es un reciente estudio de me-
taanálisis que incluyó más de 1 millón de personas, y sugiere que un aumento
de la presión diastólica de 3-4 mmHg aumenta en el 20 % la mortalidad por
enfermedad cerebrovascular y en el 12 % por enfermedad isquémica cardiaca
en pacientes diabéticos, obesos o con alteraciones de los lípidos sanguíneos.

La buena noticia es que la hipertensión en unión con el sobrepeso-obesidad
son las causas más comunes y potencialmente reversibles y factibles de control,
entre todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares.
Hay múltiples evidencias que muestran, sin error posible, que la disminución
de las cifras de presión arterial reduce el riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular.
La modificación del estilo de vida para el tratamiento de la hipertensión
arterial es conocida también como medidas generales o tratamiento sin medi-
camentos o no farmacológico, su propósito fundamental es la reducción de la
presión arterial y prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por
enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras.
Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la guía cubana Hiper-
tensión arterial. Guía para la prevensión diagnóstico y tratamiento, como
indicaciones primordiales para la prevención de la hipertensión y a la vez
como acciones a tener en cuenta en todo paciente con esta enfermedad ya
diagnosticado y tratado, por lo que toda persona con hipertensión o con riesgo
de padecerla, debe mejorar sus hábitos de vida, independientemente de que
esté recibiendo medicamentos antihipertensivos. Muchos de los medicamentos
para el control de la hipertensión o de los factores de riesgo cardiovascular solo
actúan parcialmente si se mantienen ciertos hábitos capaces por sí mismos de
favorecer el desarrollo de la hipertensión. La modificación de estilos de vida
reduce la presión arterial, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos
y disminuye el riesgo cardiovascular.
Las opciones terapéuticas medicamentosas para el control de la hipertensión
son seguras, efectivas, económicas y asequibles a todos los niveles, pero a pesar
de ello su control efectivo y mantenido solo se ha logrado en menos del 30 %
del total de los pacientes tratados en casi la totalidad de los países que tienen
programas para estos efectos, con campañas y estrategias de pesquisaje y tra-
tamiento poblacionales que sistemáticamente vienen realizando.
No es raro que desde hace algunos años la Liga Mundial de Hipertensión
esté realizando un llamamiento mundial a toda la población, como un grito de
atención ante el peligro de la hipertensión como factor de riesgo de enfermedades
cardiovasculares y renales, en el Día Mundial de la Hipertensión que se celebra
todos los años en el mes de mayo, en nuestro país esta celebración la dirige el
Viceministerio de Higiene y Epidemiología del Ministerio de Salud Pública y la
Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial.
Este libro está dirigido, en primer lugar, a los médicos de atención primaria,
a las enfermeras que trabajan muy estrechamente con ellos, a especialistas y
licenciados que de una u otra forma tienen entre sus responsabilidades atender
a los pacientes hipertensos. No pretendemos que sea un tratado exhaustivo

del tema, de seguro tendrá debilidades y fortalezas, aunque será de utilidad
para todos aquellos que lo lean. El lenguaje directo, claro con que se escribió,
permite que la población general y en particular los hipertensos o los que están
en riesgo de serlo puedan apropiarse de conocimientos básicos de gran utili-
dad para tener un control adecuado de su presión arterial y tener más y mejor
calidad de vida.
Al final, podría hacerse la siguiente pregunta: ¿Soy hipertenso? Mídase la
presión arterial para conocerlo.

Capítulo 2
Historia de la hipertensión
La historia de la presión arterial comienza cuando alguien abandona el con-

cepto del corazón como centro de las emociones y lo concibe como una bomba
impelente de sangre.
Para llegar al concepto de hipertensión fue necesario que se tomara conciencia
de que la presión arterial es una variable, como la respiración, la frecuencia car-
diaca o la temperatura, que algunas personas tienen la presión más elevada que
otras y que mientras más elevada mayor es el riesgo de enfermar o morir. Para
que esto se supiera hubo que inventar un aparato para medirla. A partir de ahí
surgieron nuevos problemas o incógnitas, algunas resueltas, otras, en su mayoría,
aún no lo están, de manera que, como sucede con la historia. hay que narrarla
por etapas y dejar el futuro y gran parte del presente para los que vienen.
Datos históricos acerca del aparato circulatorio

La observación científica de que existe un líquido que llamamos sangre y
que este circula por arterias se debe a Galeno en el siglo II. Este médico griego,
que vivió en Roma, afirmó que la sangre se formaba en el hígado y pasaba al
ventrículo derecho del corazón tras la diástole; el aire de los pulmones llegaba
al ventrículo izquierdo por la vena pulmonar, durante la sístole la sangre pasaba
por comunicaciones interventriculares al ventrículo izquierdo que la enviaba
a los pulmones por la arteria pulmonar, en el ventrículo izquierdo se formaba
“el espíritu vital” por la unión de la sangre y el aire, irrigaba, por medio de las
arterias, todo el cuerpo. Este concepto y el de los cuatro humores: el sanguí-
neo, el flemoso, el biliar amarillo y el biliar negro, influenciaron la ciencia de
la época y la de la naciente Edad Media. Si bien actualmente muchos de los
conceptos galénicos suenan primitivos, él fue quien introdujo el concepto de
sangre, circulación arterial, oxigenación pulmonar y bombeo cardiaco.

En el siglo XIII la medicina árabe seguía desarrollándose, Ibn an-Nanfis,
describió la circulación pulmonar negando el concepto de la comunicación
entre los dos ventrículos.
En el siglo XVI Andreas Vesalio (1514-1564), profesor de anatomía en
Lovaina a la edad de 18 años, médico de Carlos I y de Felipe II de España,
tal vez influenciado por las ideas árabes sobre la circulación que llegaban a la
Península Ibérica, rebatió a Galeno y publicó en 1543 De Corporis Humani
Fabrica, un libro detalladamente ilustrado que corregía muchos de los errores
de Galeno sin explicaciones textuales. Excepto la omisión de los capilares que
unen las arterias y las venas, el concepto anatómico que tardó casi un siglo en
reconocerse, se ajusta a la mayor realidad.
El abogado y teólogo español Miguel Servet (1511-1553) que había sido
discípulo de Vesalio, publicó un libro de teología en el que escribió: “La unión
entre las cavidades del corazón no se establece a través del tabique central del
corazón, sino que un camino maravilloso conduce la sangre que corre, dando
un largo rodeo desde la derecha del corazón hasta el pulmón, donde es sometida
a su acción y se hace roja en el momento de la dilatación (diástole), llegando
a la cavidad del corazón”. Esta corroboración de Vesalio y otras ideas expues-
tas en dos libros, le valieron la persecución implacable de Calvino que logró
encarcelarlo y quemarlo en la hoguera junto a todos sus escritos. No obstante,
estas ideas prendieron y Realdo Colombo (1505-1559) y Andrea Cisalpino
(1529-1603) en Padua, corroboraron lo que decía Servet.
El punto culminante de la investigación de la anatomía circulatoria lo hizo
William Harvey (1578-1657), quien estudió en Cambridge y de allí se trasladó
a Padua, que era el centro del conocimiento anatómico del renacimiento. Al
regresar a Londres publicó el libro Exercitatio Anatomica de Motu Cordes
et Sanguinis in Animalibus, que es en la actualidad un dechado de claridad y
precisión. Harvey no solo estableció conceptos claros de anatomía sino tam-
bién hizo estudios de función. Así comprobó que el corazón actuaba como una
bomba que se contrae en sístole y que la sangre, desde el ventrículo derecho,
llega a los pulmones por la arteria pulmonar, mientras que, también en sístole,
el ventrículo izquierdo la envía a través de la aorta al resto del organismo.
Introdujo el concepto de que las aurículas no son reservorios pasivos y se
contraen en fase con los ventrículos. Confirmó la ausencia de agujeros entre
los ventrículos y que la sangre circula siguiendo un circuito cerrado. Solo le
faltó mencionar los capilares que no fueron descritos hasta que se descubrió
el microscopio, aunque aceptó que había una forma de comunicación entre
arterias y venas.
Marcelo Malpighi (1628-1694), graduado en la Universidad de Bolonia y
catedrático de la Universidad de Pisa, valiéndose del microscopio descubrió
los capilares que unían las arterias pulmonares con las venas, los alvéolos pul-

monares y estudió la piel y el hígado, en lo que atañe a la hipertensión, descrita
mucho después, descubrió la unidad funcional del riñón: el glomérulo, que
lleva su nombre y que en la actualidad se reconoce como punto de inicio de la
hipertensión en muchos casos.
Malpighi fue el primero en descubrir los glóbulos rojos de la sangre y
planteó que eran los que le daban su color. Hizo estudios sobre la digestión, la
nutrición y las glándulas de secreción interna en animales de experimentación,
especialmente en ranas que, por ser anfibios no necesitaban mucha oxigenación
ni temperatura. Estudió también el desarrollo del gusano de seda importado de
China por Marco Polo y sentó las primeras bases para la teoría celular de los
seres vivos.
Reconocimiento y medida de la presión arterial

El reconocimiento y medida de la presión arterial lo inicia el reverendo
Stephen Hales (1677-1761), un vicario graduado de Cambridge, que además
de teología estudió ciencias, especialmente botánica y química. Hales se pasó
muchos años tratando de medir la presión hasta que después de ligar la arteria
crural de un caballo viejo, le introdujo en esta arteria un tubo de cobre en forma
de pipa, en el otro extremo colocó un tubo de cristal vertical de 9 pies de largo
y 1/6 de pulgada de diámetro, desató la ligadura dejando pasar la sangre que
según él subió 8 pies y 3 pulgadas. De acuerdo con el diámetro del tubo y a la
altura de la columna, se puede calcular que el caballo tendría unos 190 mmHg
de presión sistólica, que es semejante a la que se encuentra con manómetros
más actualizados en un caballo que forcejea.
Con el mismo método el vicario Hayes midió la presión venosa en la yugular
del caballo obteniendo una elevación de la sangre de 12 pulgadas en reposo y
de 52 pulgadas en excitación. Además, calculó el gasto cardiaco (volumen de
sangre que expulsa el ventrículo en 1 min) así como la velocidad y la resistencia
al flujo de sangre en los vasos. También hizo moldes del ventrículo izquierdo del
corazón con el método de Leonardo da Vinci de inyectar cera en las cavidades de
cadáveres para medir la capacidad de estos ventrículos de acuerdo con el volumen
de los moldes. Planteó que la frecuencia del pulso era más rápida en animales
pequeños que en los grandes y que la presión arterial era proporcional al tamaño
del animal. No solo hizo experimentos en animales: estudió el movimiento de
la savia de las plantas, entre ellos la velocidad y cantidad de vapor de agua que
estas emiten, la presión y la dirección en que corre y muchas otras. A partir de
estos conocimientos diseñó y construyó un ventilador con un órgano pequeño
modificado que podía renovar el aire en barcos, graneros, prisiones y otros lugares
de hacinamiento. Escribió varios libros, en el segundo de ellos publicado en 1733

y llamado Haemastics que puede traducirse como Hemostática, se constan sus
trabajos sobre la mecánica de la circulación y describe en detalle el método que
empleó para medir la presión arterial.
A principios del siglo XIX, Jean Marie Poiseuille (1799-1869), conocido por
sus estudios del flujo de fluidos introdujo la unidad de medida de presión arterial
en milímetros de mercurio (mmHg), también concibió el empleo de un tubo corto
con mercurio en vez del tubo largo de Hales y la conexión con la arteria se hacía
con una cánula rellena de carbonato de potasio para evitar la coagulación.
Karl Ludwig (1816-1895), considerado el padre de la fisiología renal moderna,
se rodeo de un grupo de investigadores en el Instituto de Fisiología de Leipzig,
entre ellos, Otto Frank (1865-1944) creador del modelo Windkessel así como de
leyes de la contracción cardiaca y de la hemodinámica cardiovascular. Ludwig
ideó un manómetro de mercurio en forma de U que adaptó a un quimógrafo
o cilindro rotante recubierto por un papel ahumado en el que grabó las oscila-
ciones de la presión arterial (figura 2.1). En el Instituto se estudió por primera
vez el corazón aislado de rana, que sirvió de base para determinar la influencia
de la presión de llenado en la amplitud de contracción, se descubrió la ley del
todo o nada del corazón, el periodo refractario de las fibras, la influencia del
metabolismo oxidativo en la contracción cardiaca y la transmisión nerviosa
parasimpática por la acetilcolina descubierta por Otto Loewi.
Figura 2.1 Quimógrafo de Ludwig con

esfigmomanómetro constituido por un
tubo de vidrio en forma de U lleno de
mercurio.
10

En su tesis de graduación, Ludwig enunció el principio de ultrafiltración
glomerular, así como la diferencia entre la presión hidrostática y la oncótica de
la sangre en los capilares pulmonares. Por el Instituto también pasaron Luigi
Luciani, Ivan Petrovitsch Pavlov, Sydney, Ringer y muchos otros creadores
científicos que abarcaron un gran número de campos. El problema fundamental
fue la invasividad de los registros con todos los aparatos descubiertos hasta ese
momento, era necesario introducir una cánula o tubo en la arteria, lo que lo hacía
de escasa utilidad para medidas seriadas en el humano.
Nacimiento del esfigmomanómetro

Karl von Vierordt (1818-1884) planteó en 1855 que se podía calcular la
presión necesaria para obstruir desde el exterior una arteria. Un año antes
había creado el esfigmógrafo que trasmitía el movimiento del pulso desde una
palanca muy larga hasta un quimógrafo con papel ahumado. Si bien no tuvo
éxito con su equipo, logró dejar la idea del registro no invasivo calculando la
presión necesaria para obliterar la arteria, que fue la base de todos los aparatos
que hoy empleamos para medir la presión arterial.
Vierordt ideó un método exacto para contar glóbulos rojos y también inventó
el hemotacómetro que medía la velocidad de la sangre.
Usando como medio de registro el quimógrafo de Ludwig en Francia, Etienne
Jules Marey (1830-1904), inventor de la cámara de cine, registró el pulso y la
presión sistólica con un ingenioso aparato basado en un tamborcito o cilindro
hueco cubierto en un extremo por una delgada membrana de hule. El pequeño
tambor tenía una entrada por la cual pasaba aire o líquido a presión y hacía
oscilar la membrana. El equipo recibió el nombre de esfigmómetro de Marey y
fue empleado durante años por los investigadores de su época.
Valiéndose de la observación clínica detallada y del hallazgo del microscopio,
Richard Bright (1789-1858) describió una enfermedad renal crónica: la pielo-
nefritis crónica, enfermedad que lleva su nombre, capaz de causar hipertrofia
cardiaca.
En las décadas de los 60 y 70 del siglo XIX empleando el esfigmómetro de
Marey, Ludwig Traube (1818-1856) y antes que él William Senhouse Kirkes
(1822-1864), describieron la relación entre el riñón, el corazón y la apoplejía,
esta última la atribuyeron a la ruptura de pequeños vasos cerebrales. Kirkes se
hacía las siguientes preguntas:
“¿Qué relación guardan las enfermedades del riñón, del corazón y de las
arterias entre sí? ¿Qué comparten que causan la apoplejía?”.
Y se respondía: “… Creo que la afección de los riñones es la causa primaria,
ellas tienen entre sus más frecuentes y permanentes acompañantes a la hipertrofia
11

del ventrículo izquierdo … de las varias explicaciones de este hecho patológico,
la más probable quizás, es aquella que se refiere a la sangre alterada en su consti-
tución … la manera de moverse con menos facilidad por los capilares sistémicos
y por tanto requerir una mayor presión y, consecutivamente, un incremento del
crecimiento del ventrículo izquierdo para efectuar su transmisión”. Unos años
después, Akhbar Mahomed (1849-1884) y Clifford Allbutt (1816-1890) en In-
glaterra le llamaron a esa “mayor presión” mencionada por Kirkes: hiperpiesia.
Finalmente en 1889, Huchard introdujo el término hipertensión.
Hipertensión y procesos patológicos

Todos estos investigadores clínicos llegan al concepto de hipertensión como
manifestación de un proceso patológico primario definido, es decir, la hiper-
tensión es el resultado de una enfermedad, generalmente renal, que causa el
trastorno vascular, cardiaco y como resultado una apoplejía. Este concepto se
mantuvo hasta la década de los 30 del siglo XX. Con el tiempo la facilidad de
registrar la presión arterial elevada y a que en la mayoría de los hipertensos es
muy difícil encontrar la causa que eleva las cifras de presión, ocasionó que se
creara el concepto de hipertensión esencial, idiopática o primaria.
En 1989 Tiegersted y Bergman inyectaron un extracto de riñón en animales
experimentales, encontrando que se elevaba la presión arterial. En 1934 Harry
Goldblatt, un norteamericano graduado en la Universidad de McGill en Montreal,
reportó el primer experimento para provocar hipertensión en un animal experimen-
tal. Este investigador, mediante una pinza de plata de su propio diseño, provocaba
una estenosis a voluntad desde el exterior en una arteria renal (la arteria que sale
de la aorta y lleva la sangre a los riñones del animal). Con esta maniobra la presión
arterial se elevaba momentáneamente, pero si extirpaba el riñón sin estenosis o
provocaba una estenosis de ambas arterias renales, el aumento de presión era
duradero, demostrando así que había una sustancia que se liberaba por los riñones
como consecuencia de la isquemia y que era la causante de la hipertensión.
Estos experimentos en animales, precedidos por los hechos en corazones
aislados de rana en el Instituto de Fisiología de Leipzig, fueron las principales
investigaciones de la hipertensión experimental hasta ese momento.
Esfigmomanómetros
El médico austriaco Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch (1837-1905)
nacido en Praga, pero que estudió y vivió en Austria, diseñó el primer esfigmo-
manómetro de mercurio para la medida no invasiva de la presión arterial.
12

Diseñó tres modelos de esfigmomanómetros, aunque el más útil fue el que
tenía una columna de mercurio y consistía en una bolsa de agua conectada a un
manómetro, el manómetro servía para medir la presión necesaria para obliterar
el pulso arterial. La palpación del pulso radial permitía establecer cuándo dejaba
de pasar la sangre y así se medía por palpación del pulso la presión sistólica.
Los médicos de la época consideraron ineficiente e inexacto el aparato de von
Basch y su uso no trascendió, pero sin dudas fue el precursor inmediato del que
diseñó Riva Rocci en Italia en 1896 y que, en definitiva, sigue siendo el más
exacto de los esfigmomanómetros externos.
A von Basch también se le atribuye haber ideado un esfigmomanómetro de
resorte que fue el precursor del actual equipo aneroide (figura 2.2).
Figura 2.2 Esfigmomanómetro de resorte

de von Basch.
Escipione Riva Rocci (1863-1937) fue un internista, patólogo y pediatra

italiano que trabajó durante 10 años como asistente de Carlo Forlanini en la
Universidad de Turín. Forlanini había ideado el neumotórax artificial para tratar
la tuberculosis pulmonar. De Turín continuó con su maestro a Padua. Su con-
tribución fundamental fue el esfigmomanómetro de mercurio que salió a la luz
en 1896 (figura 2.3) muy parecido al que actualmente se emplea (figura 2.4).
Tenía un brazalete elástico que se colocaba alrededor del brazo y una pera de
goma que servía para inflarlo y comprimir la arteria humeral y un manómetro
de cristal lleno de mercurio para medir la presión del manguito. Cuando dejaba
13

de palparse el pulso radial, la presión de la columna correspondía a la presión
arterial sistólica. La gran diferencia con el esfigmomanómetro actual es que
este tiene una pequeña válvula que deja pasar más o menos aire, permitiendo
así medir cuando gradualmente se desinfla y se descomprime la arteria.
Figura 2.3 Esfigmomanómetro de Riva

Rocci (1896).
Figura 2.4 Esfigmomanómetro de mercurio

para registro externo, en la actualidad.
14

A pesar de su exactitud, pequeño tamaño y fácil manejo, el esfigmomanó-
metro de Riva Rocci tal vez no hubiera trascendido si en una visita a Padua el
neurocirujano norteamericano Harvey Cushing no lo hubiera visto y se lo hubiera
llevado a Estados Unidos desde donde el aparato llegó a todas las consultas
médicas del mundo, por supuesto, con la válvula.
En 1897, poco después de la introducción de la técnica de Riva Rocci, Hill
y Barnard en Inglaterra describieron un aparato que medía por oscilometría la
presión arterial diastólica, pero no tuvo mayor trascendencia hasta que pasaron
algunas décadas.
La medida auscultatoria se debió al cirujano militar ruso Nikolai Korotkoff
(1874-1920) que tuvo la idea de aplicar la campana de un estetoscopio a la
arteria humeral en el pliegue del codo y escuchar cuando aparecía el primer
ruido que correspondía a la presión sistólica. Cinco cambios de tono después
(ruidos de Korotkoff), cuando desaparecía el último sonido, se medía lo que
más tarde Fineberg denominó presión diastólica. Este método, ideado mientras
servía en la guerra Ruso-Japonesa (1904-1905), demostró ser más preciso que el
método palpatorio. Además, estableció un nuevo valor de medida de la presión,
la presión arterial diastólica.
El esfigmomanómetro de mercurio, a pesar de su exactitud, ha cedido el lugar
al aneroide, que depende de pequeños fuelles y palancas, es más pequeño, aunque
tiene el inconveniente de perder, con el uso continuado, su calibración (figura 2.5).
El mercurio se ha convertido en un metal deficitario, caro y tóxico por lo que, pro-
bablemente, los esfigmomanómetros que lo tienen sirvan para la experimentación,
para la calibración y para ocupar uno que otro estante en algún museo.
Figura 2.5 Esfigmomanómetro aneroide actual.
15

El esfigmomanómetro de mercurio permitió las medidas múltiples y seriadas
y así se llegó a los grandes estudios epidemiológicos que han venido a establecer
los riesgos de la hipertensión.
El desarrollo de aparatos digitales diseñados para la automedida en situaciones
hogareñas, llamó la atención sobre cifras de presión arterial sistemáticamente
menores en este medio, en contraste con los obtenidos en la consulta médica y
así puso de manifiesto la hipertensión de “bata blanca”. Mancia y colaboradores
en sendos estudios publicados en 1983 y 1987 confirmaron el fenómeno de bata
blanca, en un grupo de pacientes con registros intrarteriales continuos a los que
un médico les registraba la presión en el brazo contrario por medios externos.
El solo hecho de que el médico se acercara y comenzara la preparación, elevaba
la presión intrarterial y esta elevación se mantenía hasta después de que este
terminaba y se retiraba. En otro experimento, las cifras eran menores cuando
las registraba una enfermera.
Pickering y colaboradores sorprendieron a muchos en un artículo publicado
en 1988 en el que demostraban que alrededor de la cuarta parte de los pacientes
diagnosticados como hipertensos no lo eran, sino que se trataba de “hipertensos
de bata blanca”.
En 1962 Hinman y colaboradores describieron el primer sistema portátil para
medir de manera intermitente la presión arterial en condiciones habituales de
vida. Este aparato consistía en un registrador operado por baterías que transpor-
taba el paciente, un manguito que inflaba el propio paciente y un micrófono que
se adhería sobre la arteria humeral en el pliegue del codo. La presión arterial
así registrada se grababa en cinta magnética y era descodificada y analizada en
una computadora por un operador al final de un periodo largo de registro. Este
primer monitoreo ambulatorio de la presión arterial evolucionó hasta programar-
se para que inflara y registrara automáticamente, fuera más pequeño y tuviera
mecanismos de detección y registro más sensibles. Así se ha podido estudiar
la presión arterial durante el sueño, el fenómeno de bata blanca, la variabilidad
circadiana (la que ocurre en 24 h continuas), la “marea hipertensiva matutina”
o el aumento de las cifras durante las primeras horas de la mañana, la cobertura
que otorga un determinado tratamiento en 24 h y los episodios de hipotensión
que pueden acarrear isquemia cerebral y miocárdica.
Tratamiento de la hipertensión arterial

Una vez logrado el diagnóstico y el conocimiento de la magnitud del pro-
blema faltaba el tratamiento. A mediados del siglo XX todavía se trataba a base
de dietas sin sodio, ¡sin nada de sodio! La adherencia al tratamiento en estos
casos era muy baja y los resultados en general eran malos. Una idea de lo que
16

significaba la falta de tratamiento es la muerte del presidente de Estados Uni-
dos durante la segunda guerra mundial, Franklin D. Roosevelt era hipertenso
documentado desde 1937 en que se le encontró cifras de 162 mmHg de presión
arterial sistólica y de 98 mmHg de presión arterial diastólica; en 1941, la pre-
sión subió a 188/105 mmHg. En 1945, mientras posaba para un retrato tuvo un
fuerte dolor de cabeza y poco después perdió el conocimiento, en ese momento
la presión sistólica era superior a 300 mmHg, mientras que la diastólica era de
190 mmHg, unas horas más tarde falleció. Hoy día es raro ver este desenlace,
aún en ciudadanos comunes y corrientes.
El primer medicamento antihipertensivo probado con éxito en occidente a
mediados del siglo XX fue la reserpina, un compuesto conocido como sedante en
los Vedas, libros sagrados de la India, escritos en el siglo VIII a.C. En la década
de los 30 del siglo XX una investigación de productos naturales promovida por
el gobierno hindú, encontró que la reserpina, extraída de la raíz de la Rawolfia
serpentina, un arbusto trepador, disminuía la presión arterial, lo que pasó inad-
vertido hasta 20 años después, en que fue ensayada en Estados Unidos.
Casi al mismo tiempo aparecieron los diuréticos que tenían la propiedad
de reducir el volumen circulante de sangre y, consecutivamente, disminuir la
presión arterial elevada, que permitió ser un poco más tolerante con la restric-
ción de sal en la dieta. Después, sucesivamente, fueron desarrollándose los
betabloqueadores adrenérgicos, los bloqueadores de calcio, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de la angioten-
sina II y más recientemente los primeros bloqueadores de la renina. Los tres
últimos grupos de estos medicamentos antihipertensivos han sido el resultado
de investigaciones que ayudan a comprender una de las principales causas de
hipertensión arterial.
Los experimentos de Tiegersted y Bergman en 1898 y los de Goldblatt en
1930 hacían pensar en la liberación de una sustancia que incrementaba la presión
arterial. En 1940 Braun Menéndez y colaboradores en Argentina y Page y Helmer
en Estados Unidos, aislaron una sustancia del riñón a la que el primer grupo
llamó hipertensina y el segundo angiotonina. La renina (nombre que prevaleció)
se unía con un sustrato en la sangre que se llamó angiotensinógeno para formar
angiotensina I, un decapéptido que bajo la acción de una enzima convertidora
de angiotensina perdía dos aminoácidos y se convertía en angiotensina II, esta
última interactuaba con dos receptores principales, el primero, AT1, para causar
un efecto presor marcado y además para estimular la liberación de una hormo-
na de origen suprarrenal: la aldosterona, que retenía agua y sodio, además de
depositar fibrina y provocar fibrosis en arterias y en el corazón. La unión con el
receptor AT2 se oponía al efecto del AT1 y causaba vasodilatación. La enzima
convertidora de angiotensina no solo facilitaba la conversión de angiotensina,
sino que también favorecía la destrucción de una hormona: la bradiquinina,
17

que provocaba vasodilatación y disminución de la presión arterial. A Braun
Menéndez, así como a Page y a Helmer se le otorgó, unos años más tarde a su
descubrimiento, el premio Nobel de Medicina de manera compartida.
Mientras tanto, Hector Ferreira, un investigador brasileño de la Universidad
de Riverao Preto, estudiaba los efectos de fracciones del veneno de una serpiente
(Bothrops jararaca) y descubrió que era capaz de inhibir la degradación de bra-
diquinina fomentando su acción vasodilatadora con caída de la presión arterial.
Después de muchos ensayos se llegó al primer compuesto capaz de inhibir la
enzima convertidora de angiotensina el tepotride, pero solo actuaba por vía
endovenosa y era muy mal tolerado, por lo que se continuó investigando hasta
que un argentino, Miguel Ondetti, que trabajaba para la industria farmacéutica,
obtuvo el primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina útil por
vía oral: el captopril. Después vino el enalapril, el lisinopril y muchos otros,
con mayor duración de acción.
Unos años después se encontró que el veneno de otra serpiente, una cobra
del desierto de Sinaí, era capaz de bloquear la interacción de la angiotensina II
con el receptor AT1 y, al igual que había sucedido con los inhibidores de la en-
zima convertidora de angiotensina se llegó a un compuesto útil por vía oral: el
losartan, primer bloqueador de la angiotensina II, al que siguió el valsartan, el
candesartan y otros.
En 1953 Furchgott y Bhadrakom comenzaron a estudiar tiras de aorta aisladas
provenientes de animales experimentales pequeños. Esta preparación consistía
en cortar en espiral la arteria en líquido nutriente adecuado y bien oxigenado
y sostenerla en un baño, fija en un extremo y atada a un transductor fuerza-
desplazamiento en el otro. Se podía provocar una contracción de la tira arterial
por medio de cualquier sustancia vasoconstrictora, como la noradrenalina,
en presencia o no de un determinado agente a ensayar. Así se observó que la
acetilcolina, mediador de la acción parasimpática, causaba relajación, pero si
se le raspaba la cara interna a la tira, desaparecía el efecto de relajación y en
ocasiones ocurría una contracción paradójica.
La cara interna de los vasos y de los órganos huecos tiene una capa de
células lisas llamada endotelio que constituye la barrera entre la sangre y el
vaso. El endotelio es al órgano más grande del cuerpo humano, mide alrededor
de 70 m2, que equivale a una cancha de baloncesto. El endotelio no solo actúa
como barrera entre la sangre y el vaso, sino que es capaz de sintetizar y liberar
un buen número de hormonas vasoactivas que relajan (causan vasodilatación)
o contraen (causan vasoconstricción) las tiras arteriales. Una de estas sustancias
fue denominada por Furchgott factor relajante endotelial y posteriormente se
descubrió por Ignarro, Murad y Moncada, trabajando independientemente, que
este factor relajante era el óxido nítrico, primera hormona gaseosa que atravesaba
con facilidad todas las membranas y era capaz de relajar o causar vasodilata-
18

ción marcada con disminución de la presión arterial. La duración de la acción
del óxido nítrico es efímera, no pasa de segundos, pero numerosas sustancias
como la acetilcolina o la bradiquinina actúan liberando óxido nítrico en forma
más o menos estable o duradera. En 1998 a Furchgott, Ignarro y Murad le fue
otorgado el premio Nobel de Fisiología y Medicina por estos estudios.
Otra historia, que de cierta manera guarda relación con la hipertensión, es la
de la simple aspirina. Aunque popularmente se usaban los cocimientos de plan-
tas para bajar la fiebre y quitar el dolor desde tiempos inmemoriales, un vicario
llamado Edgard Stone escribió una relación de las propiedades antipiréticas de la
corteza del sauce a mediados del siglo XVIII. En 1829, Leroux aisló el principio
activo del árbol y lo llamó salicina y basándose en los estudios de Gerhart en
1853, Hoffman, que trabajaba para los laboratorios Bayer, logró sintetizar el ácido
acetil salicílico a fines del siglo XIX, en 1899 Dreser le nombró aspirina.
Desde hace más de un siglo la aspirina ha sido el recurso más barato y popular
de quitar dolores y de bajar la fiebre. Lo que pocos saben es que este medica-
mento inhibe de manera irreversible la formación de un potente vasoconstrictor
y provocador de trombos culpable de muchos infartos cardiacos y cerebrales
llamado tromboxano A2 (TXA2). En la actualidad la aspirina se emplea como
preventivo primario o secundario del infarto del miocardio.
El TXA2 se forma en las plaquetas que son unos elementos en forma de
pequeñas monedas que circulan en la sangre y, en ciertas condiciones, se ape-
lotonan para formar trombos. La aspirina interfiere con la síntesis de TXA2 y
hasta que pasan 4-7 días en que se forman nuevas plaquetas no vuelve a haber
TXA2. Por otra parte, el endotelio vascular sintetiza prostaciclina (PGI2), des-
cubierta por Salvador Moncada y colaboradores en 1976 mientras investigaba
en el laboratorio de Vane en Inglaterra.
La PGI2 pertenece a una familia de compuestos de estructura química se-
mejante llamados prostaglandinas que venían estudiándose desde 1930 en que
Kurzrok y Lieb, ginecólogos norteamericanos, habían encontrado que las tiras
de útero aislado se relajaban en contacto con semen humano. El semen humano
y algunos otros órganos sintetizan prostaglandinas. La PGI2 que se libera en el
endotelio vascular, al contrario del TXA2 causa vasodilatación, disminuye la
presión arterial e impide la agregación de las plaquetas que forman trombos. La
aspirina también inhibe la formación de PGI2, pero lo hace de manera transitoria,
de modo que esta última recupera su acción con relativa rapidez.
A propósito, Salvador Moncada, un destacado científico latinoamericano
que no solo descubrió la PGI2 sino que también participó en el descubrimiento
del óxido nítrico o factor relajante del endotelio que desempeña un importante
papel en el control de la presión arterial.
Muchos otros descubrimientos se han dado, o están por darse, para saber
cada vez más sobre la hipertensión. Un buen número de dudas aún no han sido
19

dilucidadas, entre ellas están las causas por las que la presión arterial sube ex-
cesivamente en casi la tercera parte de la población adulta mundial. Tampoco
el trastorno genético o poligenético que favorece o genera la hipertensión o el
tratamiento que cure a tiempo y no solo que baje las cifras.
Solo aquellos que como afirmaba Szent Gyorgyi: “... en lo que todo el mundo
ve, pero piensan lo que nadie piensa” serán capaces de abrir nuevos caminos.
20

Capítulo 3
Definiciones
Presión arterial
La presión arterial se define como la fuerza por unidad de área ejercida por
la sangre sobre la pared de las arterias. La presión arterial depende del gasto
cardiaco (cantidad de sangre bombeada o expulsada por el corazón en una unidad
de tiempo, aproximadamente 5,0 l/min (70 ml/75 latidos/min) y la resistencia
vascular periférica (resistencia que oponen las arterias de pequeño calibre y
las arteriolas al paso de la sangre) o poscarga.
El gasto cardiaco depende de tres factores:
1. Retorno venoso: cantidad de sangre que regresa al corazón (precarga).
2. Fuerza de contracción: fuerza que ejerce el músculo cardiaco para expulsar
la sangre.
3. Frecuencia: cantidad de contracciones del corazón en un periodo de tiempo.
A su vez, la resistencia vascular periférica depende de:
 La longitud y radio de las arterias de pequeño calibre y las arteriolas.
 La viscosidad de la sangre.
 Las leyes reológicas.
El diámetro y longitud de las arterias varía de acuerdo con su cercanía y la
altura respecto al corazón. Las pequeñas arteriolas son de resistencia (resisten-
cia que le oponen los vasos arteriales de mediano y pequeño calibre al paso de
la sangre) mientras que la aorta y sus ramas son arterias de de conductancia
(resistencia que oponen la aorta y sus ramas al paso de la sangre, diferente a la
resistencia vascular periférica).
La presión arterial es una variable continua, como lo es el peso o la estatura;
es decir, que puede adquirir cualquier valor dentro de un intervalo numérico.
Para fines prácticos, la presión arterial se expresa mediante dos cifras: presión
21

sistólica o máxima (se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos o pri-
mer ruido de Korotkoff) y la presión diastólica o mínima (se tiene en cuenta
la desaparición de los ruidos o quinto ruido de Korotkoff). La diferencia entre
ambas se le llama presión arterial media.
La presión arterial media se calcula sobre la base de:
PAS  2PAD PAS  PAD

PAM  o PAM  PAD 
3 3
Donde:
PAM: presión arterial media.
PAS: presión arterial sistólica.
PAD: presión arterial diastólica.
La presión arterial sistólica es la ejercida sobre las paredes cuando el co-
razón (el ventrículo izquierdo) se contrae para bombear la sangre hacia fuera;
es consecuencia directa de la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo,
la velocidad de expulsión del volumen latido, distensibilidad de las paredes
aórticas y de la presión de retorno; se corresponde al momento de la sístole o
contracción. La presión arterial diastólica se corresponde con el momento de
la diástole o relajación del corazón que se ejerce cuando se relaja ese músculo,
depende de la eficacia de la válvula aórtica, la resistencia vascular periférica
y el gasto cardiaco. Durante este intervalo se vuelven a llenar de sangre
las cavidades del corazón y las arterias coronarias que nutren al músculo
cardiaco. La presión arterial sistólica oscila en las personas normotensas de
100-139 mmHg y la presión arterial diastólica de 60-89 mmHg, aunque por lo
general se considera que la presión sanguínea normal es 120/80 mmHg.
Variación de las cifras de presión arterial

Dentro de parámetros normales, la presión arterial presenta durante el día
variaciones por causas intrínsecas relacionadas con las fluctuaciones de los
mecanismos propios de ajuste de presión de cada persona y por causas extrín-
secas relacionadas con factores externos, por lo que la actividad diaria, patrón
reposo-actividad y la no relación día-noche es la que explica estas oscilaciones,
incluido el ritmo circadiano, lo que la situación en que se encuentra la persona
al momento de la medida de la presión arterial puede modificar de forma im-
portante su resultado.
La presión arterial puede aumentar transitoriamente en ciertas circunstan-
cias como frente a emociones intensas, el estrés físico, episodios febriles, la
digestión, el fumar, y en otras situaciones, por el contrario, descender con la
sedación y el reposo.
22

La presión sistólica aumenta gradual y permanentemente con la edad para
ambos sexos, mientras que la presión diastólica solo lo hace hasta cerca de los
50 años para descender después, justo en el momento en que crece el riesgo de
desarrollar alguna enfermedad cardiovascular. De ese modo, a partir de los
50 años se vuelve más común la hipertensión sistólica, mientras que disminuye,
hasta cifras inferiores a 90 mmHg, la presión diastólica, por lo que se le llama
a esta condición hipertensión sistólica aislada.
Otro factor a considerar es que una gran cantidad de personas al momento de
medirle la presión experimentan una elevación transitoria, situación conocida
como reacción de alerta o fenómeno de bata blanca. Esta reacción es incons-
ciente y depende, en parte, del tipo de persona que efectúa la medición (mayor
ante un médico que ante una enfermera o un familiar), el lugar (mayor en el la
consulta médica que en el hogar) y el momento de su realización (mayor en un
preoperatorio o en el cuerpo de guardia que en el hogar o centro de trabajo).
La reacción de alerta es difícil de evitar, pero puede ser atenuada en muchas
ocasiones con una técnica correcta y mediciones reiteradas:
 Dentro de una misma visita (tres mediciones seguidas y calculando el prome-
dio).
 Hacer tres registros en días y horarios diferentes.
 Hacer una o más mediciones en días y horas diferentes durante varias semanas.
Cuando estas condiciones se cumplen, las presiones registradas resultan
comparables a las obtenidas por otras técnicas menos afectadas por la reacción
de alerta como automedida en domicilio y el monitoreo ambulatorio de la pre-
sión arterial. Aún así, se reporta de 20-25 % de hipertensión solo detectada en
la consulta a pesar de estar normotenso fuera de la misma, condición conocida
como hipertensión de bata blanca.
Estas variaciones de la presión arterial han sido señaladas desde hace mucho
tiempo por Hales y otros investigadores, así como las variaciones entre las
mediciones en el consultorio y las medidas en su domicilio con los registros
ambulatorios de presión.
En el transcurso de las 24 h del día, la presión arterial varía en forma oscilato-
ria o circadiana (figura 3.1). Al despertar y en las primeras horas de la mañana,
las cifras comienzan a subir hasta alcanzar sus cifras más elevadas (“el cenit”).
Se mantienen en una meseta hasta alrededor de las 12:00-1:00 p.m. y descienden
ligeramente, pero manteniendo una meseta, durante el resto del día. A partir
de las 7:00 o 8:00 p.m. comienzan nuevamente a descender para alcanzar la
mayor reducción durante el sueño de la madrugada (“el nadir”, sueño profundo
alrededor de las 3:00 a.m.). En las horas del sueño descienden alrededor del
10-20 %. Cuando se cumple esta última condición se considera a la persona,
hipertensa o no, como dipper y si no se cumple, se define como no dipper.
23

Figura 3.1 Gráfico con las oscilaciones de la presión arterial sistólica y diastólica en
las 24 h en un sujeto normotenso y en un paciente hipertenso.
La definición de hipertensión arterial es convencional, es decir, es estable-
cida por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que de-
muestran que mientras más elevada es la presión arterial se presentan mayores
complicaciones y aumenta la mortalidad por enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y renales crónicas, entre otras morbilidades.
La hipertensión arterial sistémica es una enfermedad crónica con alta pre-
valencia que es, al mismo tiempo, una enfermedad y un factor de riesgo para
otras enfermedades crónicas no trasmisibles, manteniendo su potencialidad de
daño en órganos diana a cualquier edad, etnia y sexo.
Variaciones en el tiempo de las cifras límites

aceptadas de hipertensión
 Hasta la década de los 60: mayor de 100 + la edad en años (mmHg).
 Década de los 70: mayor e igual a 160/95 mmHg.
24

 Década de los 80: cifras según grupos de edad.
 Década de los 90: mayor e igual a 140/90 mmHg, en 1997, de 27 Sociedades
Científicas Nacionales de Hipertensión Arterial, 14 seguían este criterio, pero
13 todavía aceptaban el de mayor e igual a 160/95 mmHg.
 Recomendaciones más recientes: Séptimo Reporte de la Comisión Nacional
Conjunta de Estados Unidos de América (JNC-7), y de la OMS, dan como
cifra de corte valores mayores e iguales a 140/90 mmHg.
En los últimos años ha existido una marcada tendencia a considerar catego-
rías médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial y de la presión
arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de
120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el
riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la:
 Severidad de las cifras de presión.
 Presencia de otros factores de riesgo concomitantes como la diabetes, la
enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones de las grasas
de la sangre, la obesidad, entre otros factores.
 Presencia o ausencia de daño en órganos diana.
Esta tendencia podría cambiar el paradigma de definición y tratamiento de
la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio: cifras de presión
arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana.
La OMS y los criterios de la JNC-7, definen la hipertensión arterial en adultos
de 18 años o más y en reposo, como la presión arterial sistólica mayor e igual de
140 mmHg, y la presión arterial diastólica menor de 90 mmHg o ambas cifras.
En general la tendencia es que con la edad se eleve la presión arterial, en especial
la presión arterial sistólica, pero esto no se puede evitar ni es beneficioso.
Presión arterial normal en niños y adolescentes

La presión arterial aumenta gradualmente con la edad por lo que no pueden
aplicarse los límites aceptados para los adultos en menores de 15 años.
Estudios realizados en varios miles de niños han considerado que tienen
presión arterial alta para su edad los que están en el 95 percentil o sobre este
(tablas 3.1 y 3.2).
Hay que recordar que es necesario tener los manguitos del esfigmomanómetro
con tamaños apropiados según la edad:
 Niños de 9-14 años: 10 cm.
 Niños de 2 años o menos: 2,5 cm.
25

Tabla 3.1. Valores percentilares de acuerdo con edad, sexo y talla
Nivel de presión arterial para niños por edad y percentiles de talla
Edad Percentil Presión arterial sistólica (mmHg) Presión arterial diastólica (mmHg)
de presión
arterial Percentil de talla Percentil de talla
5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
1 50th 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90th 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95th 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99th 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50th 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90th 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95th 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99th 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50th 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90th l00 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95th 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99th 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50th 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90th 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95th 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99th 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50th 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90th 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95th 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99th 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 50th 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90th 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95th 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99th 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50th 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90th 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95th 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99th 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50th 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90th 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95th 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99th 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50th 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90th 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95th 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99th 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50th 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90th 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95th 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99th 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 50th 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
90th 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
95th 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
99th 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
12 50th 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90th 115 116 118 120 12l 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95th 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99th 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
13 50th 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
90th 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95th 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99th 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 50th 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90th 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95th 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99th 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 50th 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90th 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95th 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99th 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 50th 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90th 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95th 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99th 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17 50th 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90th 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95th 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99th 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
26

Nivel de presión arterial para niñas por edad y percentiles de talla
Edad Percentil Presión arterial sistólica (mmHg) Presión arterial diastólica (mmHg)
de presión
arterial Percentil de talla Percentil de talla
5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
1 50th 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90th 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95th 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
99th 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 50th 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90th 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95th 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99th 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50th 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
90th 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95th 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
99th 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50th 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
90th 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95th 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99th 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50th 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90th 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95th 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99th 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
6 50th 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90th 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95th 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99th 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50th 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90th 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95th 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99th 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 50th 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90th 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95th 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99th 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50th 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
90th 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95th 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99th 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50th 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90th 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95th 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99th 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
11 50th 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
90th 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95th 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
99th 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
12 50th 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
90th 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
95th 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99th 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13 50th 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90th 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
95th 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
99th 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 50th 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90th 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95th 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99th 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 50th 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90th 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95th 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99th 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 50th 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90th 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99th 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17 50th 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90th 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99th 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 97
27

Tabla 3.2. Presión arterial alta en niños y adolescentes según la edad
(simplificado)
Edad 95 percentil
Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica
(mmHg) (mmHg)
Igual o mayor que
7 días 96 –
8-30 días 104 –
2 años o menos 112 74
3-5 años 116 76
6-9 años 122 78
10-12 años 126 82
13-15 años 136 86
16-17 años 138 88
18 años 140 90
28

Capítulo 4
Clasificación, síntomas e historia

natural de la hipertensión
Clasificación
Hipertensión esencial o primaria, secundaria
e iatrogénica
La hipertensión arterial puede clasificase de diferentes formas, pero la más
empleada es la referente a la causa o etiología.
La hipertensión arterial puede ser la manifestación de una enfermedad o
condición clínica específica permanente o un episodio transitorio por una
causa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los
hipertensos no se logra identificar una causa o enfermedad responsable, por lo
que se le conoce como hipertensión esencial o primaria. Se debe a múltiples
y complejas interacciones de varios sistemas, sin embargo, los conocimientos
actuales han permitido establecer sólidos elementos diagnósticos, el pronóstico
y el tratamiento más racional. En los casos que puede encontrarse una causa
determinada se clasifica como hipertensión secundaria, que representa en los
adultos cerca del 5-10 % de los casos (las hipertensiones de causas renales son
las más frecuentes) y son algo superior en los niños y adolescentes.
Otra forma de hipertensión secundaria es la hipertensión iatrogénica que se
debe a efectos adversos de algunos medicamentos como corticoides (prednisona,
prednisolona, dexametasona, entre otros), los anticonceptivos orales y los que
semejan o favorecen la actividad del sistema nervioso simpático, entre los que
están algunas drogas empleadas para reducir peso y tóxicos como la cocaína y
el crack, representan del 2-3 % de las hipertensiones.
La etiología de la hipertensión esencial o primaria aún no es muy conocida,
aunque existen factores predisponentes como obesidad, sedentarismo, antece-
dentes familiares, la dieta rica en sodio, entre otros. La hipertensión primaria
29

se caracteriza por un aumento de las resistencias vasculares periféricas totales,
secundario a una vasoconstricción y/o a un incremento del volumen minuto,
ambos efectos ocasionados por alteración del sistema nervioso simpático, del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros.
La hipertensión secundaria puede ser causada por enfermedades del riñón
(glomerulopatias, estenosis de la arteria renal y otras), trastornos endocrino-
lógicos (hipertiroidismo, síndrome de Cushing y otros), de causa congénita
como el estrechamiento de un segmento de la arteria aorta (coartación de la
aorta) o a tumores hipersecretores de sustancias con capacidad de aumentar
la presión arterial (feocromocitoma). La hipertensión de causas renales o
de las arterias que los irrigan representa casi la mitad de las hipertensiones
secundarias.
Estados Unidos y Europa
Según el Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto para la Prevención,

Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión de Estados Unidos
(JNC-7), la Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Eu-
ropea Cardiología la clasificación de la hipertensión arterial basada en las
cifras de presión arterial se ha modificado con el tiempo y son las más usadas
(tabla 4.1).
Tabla 4.1. Clasificación de los niveles de presión arterial para adultos mayores
de 18 años
Óptima Normal Normal alta Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)
Guías Europeas
Presión arterial
sistólica < 120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥180
Presión arterial
diastólica < 80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110
JNC-7 Prehiperten-
Presión arterial sión –
sistólica – < 120 130-139 140-159 ≥ 160
presión arterial –
diastólica – < 80 85-89 90-99 ≥ 100
Fuente: Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Hipertensión de Estados Unidos, 2003 y Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión y
la Sociedad Europea Cardiología
30

Guía cubana Hipertensión arterial. Guía
para la prevención, diagnóstico y tratamiento
La guía cubana tiene el propósito, para los adultos de 18 años o más, de
identificar individuos con riesgo de padecer hipertensión arterial (llamados
prehipertensos), así como facilitar una guía práctica para el tratamiento y eva-
luación de los enfermos o hipertensos. Esta clasificación propuesta en unión
con distintos factores cardiovasculares de riesgo asociados en cada individuo
y la presencia de daño en órganos diana serán los que decidan las acciones
pertinentes a seguir en cada paciente (tabla 4.2).
Tabla 4.2. Clasificación de la presión arterial en adultos de 18 años o más*
Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica
Categoría
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión**
Grado I 140-159 90-99
Grado II 160-179 100-109
Grado III  180  110
Fuente: Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial (2008): Hipertensión
arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento, Ed. Ciencias Médicas, La Habana.
* Basadas en el promedio de dos o más lecturas tomadas en cada una de dos o más visitas tras el escrutinio
inicial. Cuando la cifra de presión arterial sistólica o diastólica cae en diferentes categorías la más elevada
de las presiones es la que se toma para asignar la categoría de clasificación.
** Se clasifica en grados de acuerdo con la Comisión Nacional Técnica Asesora de Hipertensión Arterial.
Otras nomenclaturas
Hipertensión sistólica
Presión arterial igual o superior a 140 mmHg, se tiene en cuenta la primera
aparición de los ruidos o fase 1 de Korotkoff.
Hipertensión diastólica
Presión diastólica o mínima, se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos
o quinto ruido de Korotkoff.
31

Hipertensión sisto-diastólica
Cuando ambas, la presión arterial sistólica y la diastólica, se encuentran
elevadas.
Hipertensión sistólica aislada

Cuando la presión sistólica es igual o superior a 140 mmHg y la diastólica es
igual o inferior a 90 mmHg. Se observa en los sujetos de más edad, en especial
mayores de 65 años.
Presión de pulso
Es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica
Prehipertensión
Valores de presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y la diastólica de
80-89 mmHg.
Hipertensión de bata blanca

Se consideran con este tipo de presión a las personas que se les eleva ha-
bitualmente la presión arterial durante la consulta médica y es normal en su
medio ambiente o cuando es medida por personal no médico (familiar, vecino,
enfermeras u otro personal de la salud).
Hipertensión refractaria o resistente

Es aquella en que no se logra reducir la presión arterial a menos de 160/100 mmHg,
aunque otros autores aceptan 140/90 mmHg, con el empleo adecuado a dosis
máximas, de 3 drogas hipotensoras, con una de ellas un diurético.
Hipertensión acelerada o maligna

Es la forma más grave de hipertensión arterial, habitualmente con presión
diastólica mayor o igual a 120 mmHg, retinopatía hipertensiva grado 3 y 4
32

(exudados, hemorragias y papiledema en el fondo de ojo), insuficiencia renal
progresiva y que tiene como lesión histológica la necrosis arteriolar en el riñón
y otros órganos.
Hipertensión controlada
Cuando las cifras de presión arterial sean inferiores a 140/90 mmHg. Para los
pacientes diabéticos y con insuficiencia renal crónica se consideran controlados
cuando sus cifras sean inferiores a 130/80 mmHg y menores si existe, en el
diabético, proteinuria o microalbuminuria.
Hipotensión ortostática o postural
Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial, generalmente

mayor o igual a 20/10 mmHg para la presión arterial sistólica y diastólica,
respectivamente, al cambio brusco desde la posición acostado a la sentada y
de pie. A los pocos segundos de estar de pie se presenta debilidad, mareos,
vértigos, visión borrosa, confusión, convulsiones e inclusive pérdida de la
conciencia.
Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida

Antes conocida como esencial, se define a la hipertensión cuya naturaleza no
ha sido totalmente conocida. Es la más frecuente y representa cerca del 95 % de
los casos en los adultos.
Hipertensión arterial secundaria
Es la hipertensión que se debe a una causa primaria identificable. En los

adultos representa cerca del 5 % de los casos, y es algo superior en los niños y
adolescentes. Las hipertensiones de causas renales son las más frecuentes.
Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser)
Al aumento nocturno de la presión arterial superior al 0 %.
33

Normotenso verdadero
Sujeto que mantiene permanentemente la presión arterial en 120/80 mmHg
o menos.
Síntomas
Generalmente la hipertensión arterial leve y moderada es asintomática
hasta que se desarrollan complicaciones en órganos diana, a diferencia de
la hipertensión arterial severa, que puede causar síntomas cardiovasculares,
neurológicos, renales y retinianos severos. Aproximadamente en el 80 % de
los casos la hipertensión pasa inadvertida, motivo por el que casi la mitad de
los hipertensos desconocen que tienen la presión alta y es un hallazgo en un
examen médico rutinario, por lo que es común que refieran: “cómo es posible
que esté hipertenso, si yo tenía la presión baja hace años”.
La cefalea (dolor de cabeza) es el síntoma más frecuente referido por los
pacientes, pero ha demostrado ser tan común en hipertensos como en normo-
tensos. La localización más común es en la región posterior (occipital) de tipo
pulsátil matinal. Otros pacientes se quejan de cefalea bitemporal o en toda la
cabeza, no pulsátil, más bien opresiva y permanente durante todo el día, que es
probablemente independiente de la hipertensión arterial y de igual frecuencia
en hipertensos y normotensos. Tampoco hay correlación entre las cifras de
presión arterial y la presencia o intensidad del dolor de cabeza. El dolor en
la mitad de la cabeza (“como si se me partiera en dos”, cefalea migrañosa) es
más característico de la cefalea de origen vascular y no está relacionada con la
hipertensión, aunque pueden coincidir.
No podemos olvidar que la hipertensión arterial es la principal causa de ac-
cidentes vasculares cerebrales, entre sus síntomas puede presentar cefalea, que
muchas veces son la expresión de ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria
y suelen acompañarse de déficit focales temporales motores o sensitivos.
La hipertensión arterial no complicada sin daño al sistema cardiovascular
no se acompaña generalmente de síntomas. Cuando hay compromiso de este
sistema pueden aparecer síntomas orientadores de que ya existe daño en órga-
nos diana como complicación de la hipertensión arterial: diferentes grados de
falta de aire (disnea) a esfuerzos físicos, ligeros o moderados; falta de fuerza;
palpitaciones y, en casos más avanzados, edemas (hinchazón) maleolares. La
presencia de dolores precordiales (en el pecho), disnea de esfuerzo, disnea
paroxística nocturna o edemas en miembros inferiores, pueden orientar a la
existencia de daño coronario o insuficiencia cardiaca congestiva.
Es frecuente que en hipertensos añosos y sobre todo diabéticos de larga du-
ración se quejen de dolor en las masas musculares de las piernas al caminar que
34

se alivian al reposo (claudicación intermitente), lo cual puede ser sugestivo de
lesión aterosclerótica oclusiva de las arterias que irrigan los miembros inferiores
(arteriopatía periférica).
La existencia de manifestaciones renales: hematuria (sangre en la orina),
cólicos nefríticos, polaquiuria, nicturia, historia de infecciones urinarias, entre
otros, pueden sugerir un origen renal de la hipertensión arterial. La aparición
brusca de hipertensión en personas jóvenes, especialmente mujeres y en mayores
de 55 años, puede sugerir la existencia de estenosis de la arteria renal y, por lo
tanto, hipertensión arterial vasculorrenal.
Historia natural
Más allá del concepto epidemiológico que identifica a la hipertensión con
daño cardiovascular, debe considerarse como una enfermedad con historia na-
tural bien definida, en la que el pivote central es la elevación sostenida de las
cifras de presión sistólica y diastólica, especialmente la sistólica.
Durante el siglo XIX se realizaron numerosas observaciones que asociaban
cambios anatómicos en diversos órganos, especialmente en el corazón y los
riñones, con anormalidades cardiovasculares. Una de estas clásicas observa-
ciones (Bright, 1827 y 1836) fue la asociación de enfermedades renales con
anormalidades cardiovasculares. Algunos otros interesantes reportes fueron:
 Hipertrofia de la capa media de la arteria aferente renal (Jonson, 1852).
 Hipertrofia (agrandamiento) del ventrículo izquierdo del corazón (Traube,
1856; Potain, 1875).
 Constricción en las arterias de la retina del ojo (Gowers, 1876).
 Reconocimiento de que el aumento de la presión arterial puede ocurrir sin
evidencias de enfermedad renal, y cuando se encontraba en ancianos se llamó
plétora senil y posteriormente hyperpiesia (Albutt, 1896).
A finales del siglo XIX y en los inicios del XX ocurrieron dos importantes
aportes a la medición de la presión arterial: la invención por Escisión Riva Rossi
del esfigmomanómetro en 1891 y el método auscultatorio en combinación con
el esfigmomanómetro de brazalete inflable de Korotkoff en 1904.
La relación de hipertensión y muerte fue reportada por primera vez por
Janeway en 1913 y posteriormente en 1925, las compañías de seguros realiza-
ron estudios epidemiológicos en más de 500 000 personas con predominio de
hombres, en los que mostraron que la hipertensión representaba una amenaza
directa sobre la posibilidad de tener una vida larga. Como por esa época no
se contaba con tratamiento para esa enfermedad la mayoría de los médicos no
prestaron mucha atención sobre el riesgo de hipertensión arterial sobre la vida de
sus pacientes y en los ancianos lo atribuyeron a la edad. A pesar de ello, trabajos
35

realizados en la Clínica Mayo de Estados Unidos describieron a la alta mortalidad
relacionada con la hipertensión maligna, que provocaba la muerte en casi el 80 %
de los pacientes en menos de un año. Estudios realizados en las década de los
30 y 40 permitieron establecer la naturaleza multifactorial de la presión arterial
y, por lo tanto, la posibilidad de diferentes causas de hipertensión.
Al no contar con tratamiento efectivo para el control de la presión arterial,
los estudios de seguimiento por más de 10 años de los pacientes permitieron
conocer su historia natural llegaron a las siguientes conclusiones:
 Los hombres hipertensos mueren más temprano que las mujeres hiperten-
sas.
 La hipertensión en jóvenes determinan un peor pronóstico, pero si el hiper-
tenso vive más de 60 años la expectativa de vida disminuye poco.
 La hipertensión diastólica “lábil” tiene mejor pronóstico que la hipertensión
sistólica “fija”.
 De manera general, a cifras de presión arterial más elevadas, la expectativa
de vida es menor, aunque ocasionalmente pacientes con cifras de presión
sistólica superiores a 200 mmHg pueden tener una larga vida.
 Hipertensos con daño en órganos diana tienen peor pronóstico que los que
tienen solo presión arterial elevada.
El estudio Framingham en Estados Unidos en la década de los 70, mostró
los múltiples factores relacionados con la enfermedad vascular y fue el primero
en describir la importancia de asociación entre la hipertensión, las disprotei-
nemias (grasa en la sangre), la intolerancia a la glucosa (azúcares) y el hábito
de fumar con la enfermedad coronaria del corazón. También mostró que la
hipertensión arterial sistólica daña más los vasos sanguíneos que la presión
arterial diastólica.
En forma inicial, existe aumento del gasto cardiaco, por lo que la presión se
eleva en la misma medida que este lo hace (hipertensión dependiente de volu-
men), aun cuando dicha elevación sea solo pequeña. Con el tiempo el proceso se
hace crónico, el gasto cardiaco se normaliza e incluso desciende en los estadios
finales cuando existe insuficiencia cardiaca. Las resistencias arteriales que eran
normales en sus inicios, se elevan paulatinamente y la presión sanguínea se in-
crementa en forma sostenible, dependiendo de la vasoconstricción (hipertensión
dependiente de la resistencia vascular) provocada por la hipertrofia vascular.
36

Capítulo 5
Medición de la presión arterial

El diagnóstico de hipertensión es atributo del médico. La medición de la

presión arterial es probablemente la exploración médica que con más frecuencia
se realiza (o debería realizarse) por su aparente sencillez, sin costo adicional y
no necesita personal muy experimentado. A pesar de ello es una técnica que no
pocas veces se realiza de forma poco confiable y con escaso cumplimiento de
las recomendaciones establecidas.
Pero, ¿cómo sé si soy hipertenso? Es sencillo: mídase la presión. Como no
sabemos en quién o cuándo se presentará la hipertensión, es necesario medirla
periódicamente. Es una buena práctica medir la presión arterial cada vez que
acudamos a una consulta médica o por lo menos una vez al año, sobre todo al
final de nuestra “juventud tardía”, después de los 40 años en que el 30 % de la
población es hipertensa.
Un reciente muestreo nacional en que participaron 2 125 personas para eva-
luar el conocimiento, actitudes y prácticas en población general, realizada por
el Viceministerio de Higiene y Epidemiología del Ministerio del Salud Pública
(Landrove, 2008), se obtuvieron los siguientes resultados:
 El 36,8 % refieren que a los adultos se les debe medir la presión arterial.
 El 20,8 % solo a los hipertensos.
 El 19,2 % a los ancianos.
 El 12,8 % a los jóvenes.
 El 10,4 % a solicitud de la persona.
 Solo al 50 % se les midió la presión arterial cuando acudieron a un servicio
de salud.
 El 67,2 % de los declarados hipertensos se les midió la presión arterial en el
último año.
La misma encuesta realizada a 910 profesionales de la salud para evaluar
cualitativa-cuantitativamente la práctica de la medición de la presión arterial,
37

se observó que el 22,1 % de los médicos no midió la presión a los pacientes que
acudieron a la consulta y solo el 70,0 % hizo una medición correcta.
Medición de la presión arterial

¿Cuándo? ¿Dónde? ¿Con quién? ¿A qué hora? ¿Con qué equipo? Al contestar
estas y otras preguntas se determinará la probabilidad de saber con exactitud
si es o no hipertenso.
¿Soy hipertenso? Hay que medir la presión arterial para conocerlo. La res-
ponsabilidad es compartida tanto de los representantes del sistema de salud
como del propio individuo.
La medición de la presión arterial puede ser:
 Ocasional, al acudir a una consulta médica por tener un problema de salud
o acompañando a una persona.
 Automedida de la presión arterial.
 Medición ocasional en el hogar, centro de trabajo o la escuela.
 Varias medidas en un día y a horas diferentes.
 Varias mediciones en el curso de una semana y en horas diferentes
 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial.
Los errores pueden ser por exceso, es decir, que es hipertenso cuando en
realidad no lo es, hay que recordar la definición de hipertensión de bata blanca,
o por defecto, es decir, que tiene la presión arterial normal cuando en realidad
la tiene elevada. Este segundo error, principalmente cerca de las cifras límites
de 140/90 mmHg es el peor, pues puede dar la sensación de seguridad cuando
en realidad ya tiene un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Equipos de medición
La presión arterial se mide con un equipo llamado esfigmomanómetro, un
instrumento de medición muy preciso, fácil de manipular y transportar, carece de
complejidades técnicas, lo que lo hace relativamente barato y muy accesible.
Existen tres tipos de esfigmomanómetros para realizar la lectura de la presión
arterial de manera no invasiva: el de mercurio, el anaeroide y el electrónico
(figura 5.1).
Todos estos equipos constan de un manguito de hule o goma cubierto de
tela, que debe ser del ancho adecuado al tamaño del brazo, una pera con una
llave para inflar o desinflar el manguito y una escala de medición. El esfig-
momanómetro de mercurio tiene una columna de vidrio graduada por la cual
38

asciende el mercurio al comprimir la pera, mientras que el anaeroide tiene un
reloj con aguja conectado a un resorte que ha sido calibrado comparándolo con
un equipo de mercurio y el electrónico proyecta en una pantalla las cifras de la
presión arterial. El anaeroide tiene la ventaja de ser más pequeño y manuable,
pero es necesario hacer calibraciones periódicas para verificar si mantiene la
precisión (tabla 5.1)
a) c)
b) Figura 5.1. Tipos de esfigmomanómetros. a) De

mercurio. b) Anaeroide. c) Electrónico.
La técnica de referencia de medición de la presión arterial o “patrón de oro”

es la medida por un médico utilizando un esfigmomanómetro de mercurio oclu-
yendo la arterial braquial con un manguito inflable y auscultando los ruidos de
Korotkoff, aparición del primer ruido, fase 1, para la presión arterial sistólica
y desaparición del ruido, fase 5, para la presión arterial diastólica.
39

Tabla 5.1. Características, utilización y ventajas de los instrumentos de medi-
ción de la presión arterial
Instrumentos Características Utilización Ventajas
Esfigmomanómetro − Columna de mercu- − Colocar el instru- − Instrumento de me-
de mercurio rio graduada de 2 en mento en una su- canismo sencillo,
2 mmHg. perficie plana, a la preciso y barato y el
− Brazal y bolsa infla- altura de los ojos. más utilizado para el
ble. − Revisiones y cali- diagnóstico y la eva-
braciones anuales de luación de la terapia
− Pera, válvulas y co-
todo el aparato con antihipertensiva.
nexiones de goma.
un esfigmomanó- − Es utilizado en la
metro de mercurio mayoría de ensayos
con conexión en Y. clínicos.
Esfigmomanómetro − Esfera con aguja − Revisiones y calibra- − Fácil manejo.
anaeroide indicadora. ciones cada 6 meses − Poco peso.
− Brazal y bolsa infla- por especialistas.
− Ocupa poco espa-
ble. cio.
− Pera, válvulas y co- − Fiable y asequible.
nexiones de goma.
− Cómodo.
Técnica para medir la presión arterial

La persona a quien se le va a medir la presión debe estar sentada, con el
brazo descubierto, apoyado en una mesa, a nivel del corazón y con la palma de
la mano hacia arriba. Se le envuelve el brazo con el manguito, cuidando que el
borde inferior quede 3-4 cm por encima del pliegue del codo.
Se infla el manguito rápidamente con la pera, comprobando que la llave esté
cerrada hasta 20 mmHg por encima de la presión sistólica, desaparición del
latido arterial humeral a nivel del tercio interno del pliegue del codo o, en su
defecto, en obesos o personas musculosas, del pulso radial en el tercio externo
de la muñeca (figura 5.2).
En el sitio donde se palpa la arteria humeral se debe colocar el diafragma
del estetoscopio, no debajo del manguito. En el momento que se sobrepasa la
presión sistólica, la arteria queda comprimida, no pasa la sangre, por lo que
no se oyen latidos, se abre “lentamente” la llave para desinflar el manguito,
poco a poco. A determinado nivel de la columna de mercurio o de la aguja
del reloj, se oye bruscamente un latido breve (primer ruido de Korotkoff)
y se puede palpar el primer pulso en la arteria radial, en ese momento el
nivel de la columna de mercurio o el de la aguja del reloj marca la presión
sistólica.
40

Figura 5.2. Enfermera tomando correctamente la presión arterial a una paciente.
Se sigue desinflando el manguito y en un punto determinado dejan de oírse

las pulsaciones (quinto ruido de Korotkoff); este punto corresponde a la pre-
sión diastólica. En ocasiones continúan oyéndose latidos después de desinflar
totalmente el manguito, en esos casos hay que hacer la lectura de la presión
diastólica cuando ocurre un cambio de intensidad y de tono, de uno intenso a
uno débil. La causa de que se sigan oyendo los latidos hasta cero, generalmente
se debe a la fibrosis y rigidez de las arterias de las personas de más edad; pero
puede ocurrir en jóvenes, en cuyo caso es conveniente consultar al médico.
No se asuste al leer esta descripción, parece compleja, pero en realidad es
bastante sencillo, aunque hay que tener en cuenta las siguientes recomenda-
ciones:
 Hacer las primeras lecturas con supervisión de alguna persona con experien-
cia.
 Practicar el inflado y desinflado del manguito enrollando en un cilindro rígido,
para evitar las molestias en el brazo de un posible voluntario.
 Hacer muchas lecturas antes de confiar en la precisión propia.
Bases de la técnica
Esta técnica se basa en la interrupción del flujo de sangre de la arteria braquial
mediante la aplicación de una presión uniforme con un manguito inflable.
41

Cuando la presión aplicada es mayor que la presión arterial, el vaso se colapsa
y el flujo se detiene no auscultándose ningún ruido.
Al ir diminuyendo la presión del manguito, el flujo en el vaso se restaura
originando unos ruidos característicos del flujo turbulento que progresivamente
pasa a flujo laminar y que permiten el cálculo de las presiones arteriales dias-
tólica y sistólica.
Los ruidos que permiten dichos cálculos se conocen como fases de Korotkoff:
1. Fase 1: indica que la presión del vaso ha sobrepasado la presión externa.
Es un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso, identifica la presión
arterial sistólica.
2. Fase 2: el sonido es más claro, intenso y prolongado.
3. Fase 3: el sonido continua alto y claro, aunque empieza a percibirse un
murmullo que indica su próxima desaparición.
4. Fase 4: hay una pérdida brusca de la intensidad del sonido que se hace mar-
cadamente apagado con un murmullo continuo. En ocasiones es lo último
que se escucha.
5. Fase 5: desaparición total del sonido al restablecerse el flujo laminar, iden-
tifica a la presión arterial diastólica.
En la actualidad se han incorporado aparatos de medición automáticos de
relativo bajo costo, lo que ha hecho posible la automedida de presión arterial a
domicilio, práctica que se está incorporando en la clínica. Existen en el mercado
numerosos monitores que miden la presión arterial. La World Hypertension
League ha dado las siguientes recomendaciones:
 Asegurarse que el equipo tenga certificado de calidad. Los más recomendados
tienen un logotipo impreso.
 El costo de los modelos básicos estándares es de un poco más de 100 dólares.
 Un equipo que brinde más información pudiera servir mejor, pero el costo
aumenta significativamente.
 Los monitores automáticos son de fácil uso, pero son más costosos que los
semiautomáticos.
 Los brazaletes se venden de varios tamaños. Asegurarse de que el que se
compre sea el indicado para el paciente en cuestión, pues un tamaño inade-
cuado puede dar lecturas incorrectas.
La medición de la presión arterial presenta dificultades que hacen que re-
sulte poco reproducible, incluso entre los médicos, motivada por tres aspectos
diferentes:
1. Su gran variabilidad, motivada por múltiples situaciones externas e internas
del sujeto, desde el tipo de actividad que realiza, su condición emocional e,
incluso, de la temperatura ambiente.
42

2. Limitación de la medida indirecta, dependen del observador, son marcadas
las diferencias entre observadores.
3. Las modificaciones propias diarias de la presión y la reacción de alerta que
conducen al “fenómeno de bata blanca”.
La medición de la presión arterial debe cumplir requisitos importantes para
hacerlo con exactitud, pues a partir de los resultados se prescribirán individual-
mente las conductas apropiadas. La medición estandarizada de la presión arterial
en la consulta médica debe realizarse con el sujeto en reposo físico y mental y
cumplir con las indicaciones generales recomendadas para este fin:
 Diferentes variables en la técnica de medida de la presión arterial aconse-
jadas en las Guías Españolas de Hipertensión Arterial (modificado):
• Observador: médico, enfermera, trabajador sanitario y el propio paciente
o un familiar.
• Lugar: consultorio médico, farmacia, domicilio o trabajo.
• Situación del paciente: reposo o en actividad en el caso del monitoreo
ambulatorio de la presión arterial, sueño o provocado por esfuerzo físico
o estrés mental.
• Técnica de medida: auscultatoria, oscilométrica, pletismográfica y otras.
• Arteria utilizada: braquial, radial, digital y otras.
• Parámetros a estimar: nivel promedio de la presión arterial sistólica y
de la presión arterial diastólica, variación diurna de la presión arterial,
variabilidad intrínseca.
 Recomendaciones de la guía cubana Hipertensión Arterial. Guía para la
prevención, diagnóstico y tratamiento (modificado):
• El paciente descansará 5 min antes de la toma de la presión.
• No debe haber fumado o ingerido cafeína por lo menos 30 min antes de
medir la presión arterial.
• Debe estar en posición sentada y con el brazo apoyado (de preferencia del
miembro predominante). En casos especiales debe tomarse en posición de
pie o acostado y en ambos brazos. En diabéticos y ancianos debe también
medirse en posición de pie
• El esfigmomanómetro de mercurio debe estar mantenido de forma ade-
cuada. El manómetro anaeroide debe ser calibrado en los últimos 6 meses
y si es un aparato automático validado y calibrado en el último año.
• Disponer de manguitos de diferentes tamaños para personas delgadas y
obesas con sistema de cierre que sujete con firmeza.
• El manguito de goma del esfigmomanómetro debe cubrir por lo menos
dos tercios ( el 80 % del perímetro) de la circunferencia del brazo, el
cual estará desnudo o con prendas finas (menos de 2 mm de grosor).
• El borde inferior debe quedar 3-4 cm por encima del pliegue del codo.
43

• El centro de la cámara (o la marca del manguito) debe coincidir con la
arteria braquial.
• El manguito debe quedar a la altura del corazón.
• Al insuflar el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue inflando hasta
20 mmHg por encima de la desaparición del pulso.
• Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa
antecubital y se desinfla lentamente el manguito, descendiendo la columna
de mercurio o la aguja a una velocidad aproximada de 2-3 mmHg por
segundo y no de 5 en 5 mmHg.
• Usar la fase 1 (aparición de un latido breve) o primer del ruido de Koro-
tkoff para la presión arterial sistólica y la 5 (desaparición) para la presión
arterial diastólica, si no es clara la desaparición como sucede en niños,
embarazadas o en pacientes con insuficiencia de la válvula aórtica, se
toma como presión arterial diastólica la fase 4 (el cambio de intensidad o
amortiguación del tono a uno más leve).
• Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 min como mínimo. Si su
diferencia difiere en 5 mmHg debe efectuarse una tercera medición y
promediarlas.
• Verifique en el brazo contralateral y tomar en cuenta la lectura más elevada.
 Recomendaciones simplificadas de cómo medir la presión arterial:
• Descanse 5 min antes de la medición.
• No realice la medición cuando este excitado, con frío, con estrés o tenga
dolor.
• Espere por lo menos 2 h después de una comida copiosa y por lo menos
media hora después de tomar café o fumar.
• No medir la presión cuando tenga deseos de orinar o defecar.
• Ponga el manguito con el brazo desnudo.
• Debe sentarse en una silla con respaldar y apoyar el brazo sobre una mesa
o brazo de la silla.
• Si es necesario utilice una almohada o toalla para que el brazo este a la
altura del corazón.
• Los pies firmes sobre el suelo y no los cruce.
• Debe medirse la presión arterial en la mañana y en la tarde durante siete
días sucesivos. Promediar ambas mediciones para determinar su presión en
casa.
• Anote inmediatamente el valor de la medición.
• Una medición ocasional o la del primer día deben ser rechazadas.
La normativa de la Comunidad Europea de medida de la presión arterial
preconiza la paulatina retirada de los dispositivos clínicos que contienen mer-
curio, aunque el esfigmomanómetro anaeroide y los equipos automáticos, am-
bos previa valoración, certificación y calibración periódica, son sus herederos
44

naturales. Con respecto al manguito, la longitud de la funda debe ser suficiente
para envolver el brazo y de cierre fácil, por lo que debe disponerse de varias
longitudes de acuerdo con el sujeto a examinar (niño pequeño, adolescente o
adulto normopeso u obeso).
En relación con la cámara, su anchura debe representar el 75 % del períme-
tro del brazo, anchura estándar de 12-15 cm y longitud de 32-33 cm. Para los
niños e individuos obesos deben emplearse fundas y cámaras adaptadas para el
perímetro de los brazos respectivamente. Fundas y cámaras pequeñas tienden
a sobrestimar los valores de la presión arterial.
Se han propuesto varios métodos para reducir el efecto de la variabilidad en
las lecturas. El más simple es hacer tres registros en días y horas del día dife-
rentes durante cuatro a seis semanas, anotando la hora, las cifras de presión y
una breve anotación de los síntomas y de la actividad realizada inmediatamente
antes del registro. Otros métodos son la automedida y el monitoreo ambulatorio
de la presión arterial con equipos especialmente diseñados al efecto.
Automedida de la presión arterial

Esta técnica resulta útil para el diagnóstico y control de la hipertensión arte-
rial. Se define como las mediciones de la presión arterial por el propio paciente,
familiares o personas no profesionales de la salud, en la propia casa o trabajo,
lo que evita la reacción de alerta que supone la presencia de personal sanitario,
principalmente del médico. Para estos fines se utilizan los esfigmomanómetros
anaeroides tradicionales o los más recientes equipos: dispositivos semiautomá-
ticos y automáticos, siempre y cuando estén validados (tabla 5.2).
Los equipos de muñeca no son en general recomendados, con independencia
de su fiabilidad, por la dependencia en la posición del brazo y de la muñeca y
que muchas veces no producen oclusión completa de las arterias, tampoco lo
son los que registran la presión capilar en el dedo.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones:
 Detección de la reacción de alerta.
 Identificación de la hipertensión aislada en consulta.
 Diagnóstico de la hipertensión leve (estadio I) sin lesión en órganos diana.
 Evaluación de la hipertensión episódica, lábil o con variabilidad.
 Detección de episodios de hipotensión.
 Valoración de la respuesta al tratamiento.
45

 Hipertensión no controlada o refractaria.
 Pacientes que precisan un control de presión más estricto.
 Pacientes con menor accesibilidad a los servicios médicos.
 Para ensayos o estudios clínicos.
Tabla 5.2. Aparatos validados para la automedida de la presión arterial, según la
Sociedad Británica de Hipertensión y las Guías de Españolas de Hipertensión
Compañía* Modelos braquiales
Omrom MIT, M5-I, 705-IT, HEM-705-CP, HEM-722-C, HEM-735-C,

HEM-713, HEM-737, HEM-907, HEM 707/711, HEM 713-C
A & D Instruments D-767, D-779, UA-767 plus, UA-787, UA 774, UA 631
Microlife 3BTO-A. 3AC1

Angelini Línea F, modelo de muñeca
Braum Precisar sensor BP2550 (UG)
*Para ser fiable deben superar los protocolos de la Sociedad Británica de Hipertensión, la Asociación para el
Progreso de la Instrumentación Médica y la Sociedad Europea de Hipertensión. También se puede consultar
en http//:www.dableducational.com.
Fuente: Guía Española de Hipertensión Arterial.
Contraindicaciones:
 Incapacidad para desarrollar una técnica correcta.
 Arritmias cardiacas.
 Ansiedad sobre el resultado de las medidas o hipocondría o trastornos obse-
sivos.
 Pacientes no colaboradores o de sospecha de errores en la selección de las
lecturas.
 Pacientes que se automedican de acuerdo con los valores de las mediciones.
Ventajas y desventajas
Ventajas:
 Puede recoger un número de variables de medición de la presión arterial en
distintos días, momentos del día y en el transcurso del tiempo.
 Tiene una mayor reproducibilidad debido al elevado número de mediciones,
ofrece información cercana al monitoreo ambulatorio de la presión arterial.
 La lectura automática limita el error del observador.
 Al ser realizada por el paciente en su propio medio evita el efecto de bata
blanca.
46

 Se correlaciona mejor que la presión arterial obtenida en consulta con el daño
en órganos diana y la mortalidad cardiovascular.
 Permite valorar el efecto de fármacos antihipertensivos y es de utilidad en
la hipertensión arterial refractaria.
 Mejora el cumplimiento terapéutico al implicar al paciente de forma más
directa y activa en la evaluación y control de su enfermedad.
 Su costo es muy inferior a la del monitoreo ambulatorio de la presión arterial.
Desventajas:
 No se pueden obtener los valores de presión arterial durante el sueño.
 No todos los pacientes son tributarios de automedida de la presión arterial:
arritmias cardiacas, déficit (cognoscitivos, visuales, auditivos o motores),
pacientes con trastornos obsesivos o de ansiedad.
 Empleo de equipos no validados.
 Necesidad de entrenar a los pacientes o familiares.
 Es aplicable solo en adultos.
 Posibilidad de falsear resultados si los equipos no disponen de memorias o
impresoras.
 Costo de los equipos.
La automedida de la presión arterial es una técnica de ayuda para el diagnós-
tico y tratamiento de la hipertensión arterial aunque requiere de la vigilancia
sistemática de la técnica y la fiabilidad de los equipos.
En la actualidad se reconoce que las cifras de presión arterial obtenidas con la
automedición se correlacionan mejor con daño en órganos diana y la presencia de
factores de riesgo cardiovascular relacionados con la hipertensión que la presión
casual del consultorio. El estudio Ohasama en el Japón y el Systolic Hypertension
in Elderly Projec en Europa, han demostrado, en relación con la morbimortalidad
cardiovascular, una correlación superior de los valores de la automedida de la
presión arterial que los obtenidos con la presión arterial de consulta.
Mediante la automedida de la presión arterial se considera diagnóstico de
hipertensión arterial cuando el promedio es superior a 135 mmHg para la pre-
sión arterial sistólica y de 85 mmHg para la presión arterial diastólica. Estudios
recientes proponen, sin confirmar, un punto de corte para hipertensión en la
automedida de la presión arterial por debajo de los aceptados hasta el mo-
mento.
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial

Es un método preciso, no invasivo, por el cual se pueden obtener múlti-
ples mediciones de la presión arterial de un sujeto, automáticamente, en un
47

periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias del
paciente. Es una técnica de apoyo en clínica e investigación. Surge como
consecuencia de la permanente variabilidad de la presión arterial y permite un
conocimiento más objetivo de sus cifras en sujetos hipertensos, con sospecha
de hipertensión arterial y con existencia de factores de riesgo cardiovascular
aún no identificados.
El monitoreo ambulatorio de la presión arterial se realiza con el empleo de
equipos electrónicos que automáticamente ejecutan mediciones periódicas y pro-
gramadas de la presión arterial, usualmente durante 24-48 h. Permiten confirmar
que la presión arterial fuera del consultorio médico refleja valores inferiores,
al evitar el fenómeno de bata blanca. Su introducción a la práctica médica ha
permitido realizar cambios considerables en el diagnóstico y tratamiento de
la hipertensión arterial, desplazando el interés de la medida de la presión del
ambiente controlado de la consulta al entorno de actividades habituales del
paciente, durante todo un periodo de tiempo, tanto de día como de noche. Las
diferencias entre la automedida de la presión arterial y el monitoreo de la presión
arterial se representan en la tabla 5.3.
Tabla 5.3. Diferencias de criterios entre automedida de la presión arterial y el

monitoreo de la presión arterial
Monitoreo ambulatorio de la presión

Automedida de la presión arterial
arterial
Mediciones fuera del ambiente clínico Mediciones automáticas de la presión arterial
Realizadas por no profesionales de la salud Intervalos programados de 24-48 h
Varias mediciones ocasionales en el día Incluye fases de actividad y sueño
Repetición en varios días Aporta otras informaciones: cargas, dipper, no

dipper, entre otras
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones:
 Diagnóstico de la hipertensión de bata blanca.
 Mayor número de registros en las 24 h.
 Disminución de los errores del observador, por ejemplo: malas lecturas y
redondeo de cifras.
48

 Diagnosticar al paciente no dipper, dipper acentuado y dipper invertido.
 Confirmación de la hipertensión de diagnóstico reciente sin lesión en órganos
diana.
 Precisar la hipertensión refractaria o resistente.
 Evaluar los pacientes aparentemente normotensos con daño en órganos diana.
 Estudiar a los pacientes con síntomas de hipotensión.
 Valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes con hipertensión re-
sistente o para ver el grado de control durante las 24 h.
 Diagnosticar hipertensión arterial episódica o variabilidad inusual de la
presión arterial.
 Diagnóstico de la hiperactividad vascular en el preoperatorio.
 Estudiar a los hipertensos controlados, con progreso de daño en órganos
diana.
 Estudiar a las personas normotensas con infartos cerebrales.
 Hipertensión y embarazo.
 Efecto valle/pico.
 Investigación clínica.
Contraindicaciones:
 Circunferencia del brazo mayor de 42 cm.
 Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, extrasistolia ventricular
frecuente u otras taquiarritmias.
 Negativa del paciente o cooperación insuficiente.
Signos de mal pronóstico:
 No dipper.
 Hipertensión nocturna.
 Dipper acentuado.
 Hipertensión al despertarse.
Ventajas y desventajas
Ventajas:
 Múltiples mediciones de la presión arterial.
 Mediciones durante las actividades físicas diarias habituales.
 Estimar el ritmo circadiano.
 Permite diagnosticar pacientes con hipotensión nocturna (dipper acentuado o
extremo) que pueden ser propensos a infartos cerebrales lacunares silentes.
 No induce situación de alerta durante el inflado del manguito.
49

 Ofrece múltiples análisis de datos.
 Mejor correlación con lesión de órgano y pronóstico cardiovascular.
Desventajas:
 Posibles pérdidas de datos por desperfectos, fallos del equipo o falta de
cooperación del paciente.
 Exceso de fijación con el equipo.
 Puede interferir el sueño o el trabajo.
 Posible intolerancia por molestias, erupciones en piel o alergias.
 Costo del equipo y la técnica.
 Requiere apoyo tecnológico y personal adiestrado adicional.
 Hay que cambiar con frecuencia las baterías.
 No aplicable a todos los grupos poblacionales.
 La actividad física puede interferir con las mediciones.
Durante el sueño normalmente hay cambios en los valores de la presión
arterial en relación con los valores promedios diurnos. En dependencia del
cambio y su intensidad se clasifica al paciente en dipper (figura 5.3) y no dipper
(figura 5.4).
Figura 5.3. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de un normotenso dipper.
50

Figura 5.4. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de un hipertenso no dipper.
La duración estándar del monitoreo ambulatorio de la presión arterial es de

24 h. El número diario de tomas o registros de presión arterial no debe exceder
los 50. Para obtener este número los equipos deben programarse: periodo diurno
de 7-23 h con intervalos de 15 min o 20 mins y periodo nocturno de las 23 h a
las 7 h del día siguiente con registros cada 30 min o 60 min.
Los pacientes deben anotar:
 Hora de aparición de un evento dado.
 Tipo de molestia, duración y actividad relacionada.
 Consumo de cigarrillos y alcohol.
 Horario de las comidas.
 Cualquier actividad física fuera de la rutina diaria.
 Tolerancia al examen y cómo durmió con el monitor instalado.
Técnica de medida
Según la Guía Española de Hipertensión Arterial:
 Objetivo: obtener una medida de la presión arterial durante la actividad
habitual del paciente.
 Condiciones del paciente:
51

•
Elegir un día representativo de la vida del sujeto (día laboral).
•
Evitar ejercicio físico intenso o situaciones de estrés.
•
Debe tomar su medicación habitual y en el mismo horario.
•
Si hay modificaciones terapéuticas recientes es preferible posponer el
registro.
 Condiciones del equipo:
• Dispositivos validados y calibrados de monitorización.
• Los mismos requisitos de manguito de la técnica estándar.
 Colocación del manguito:
• Seleccionar el brazo con presión arterial más elevada, si lo hubiere, si no
el dominante.
• Ajustar sin holgura y con la firmeza suficiente para que no se desplace.
• Retirar todas las prendas para su colocación.
• Hacer coincidir la marca del manguito con la arterial braquial.
• Instruir al paciente sobre el cuidado del equipo y la importancia de anotar
cualquier irregularidad y en particular se le pedirá que mantenga el brazo
inmóvil.
• Evite hablar y cualquier movimiento durante cada medición.
 Programación:
• Duración del registro 24 h.
• Frecuencia de las lecturas: 15-20 min durante la actividad, 20-30 min
durante el sueño.
• El registro comenzará por la mañana, antes del fármaco antihipertensivo.
• Las lecturas deben ser comprobadas mediante estetoscopio, contra una
columna de mercurio usando un tubo en Y (tres mediciones tomadas cada
2 min en sedación).
• Los valores no deben diferir en más de ± 5 mmHg.
• Inactivar el visor del aparato durante el registro.
Ventajas e inconvenientes
Ventajas:
 Ausencia del efecto del monitoreo ambulatorio de la presión arterial (reacción
de alerta al primer registro).
 Mayor reproducibilidad del patrón actividad-sueño.
 Posible aumento en la correlación con la lesión de órganos diana.
Inconvenientes:
 Incomodidad e intolerancia en el paciente.
 Menor disponibilidad del equipo para otros pacientes.
 Ausencia de valores de referencia consensuados.
 Ausencia de datos sobre el valor pronóstico del registro de 48 h.
52

Interpretación de los resultados del monitoreo
ambulatorio de la presión arterial
Elementos a considerar en el informe del monitoreo ambulatorio de la presión
arterial e interpretación básica:
 Datos personales: nombre y apellidos, edad, sexo, número de historia clínica
y el nombre del médico solicitante.
 Medicación recibida: especificar fármaco, horarios y dosis.
 Programación del monitor: periodos diurno, nocturno e intervalos de los
registros.
 Resultados principales:
• Número de registros totales y el número de los que son válidos.
• Promedio de las presiones en las 24 h, diurnas y nocturnas.
• Presiones máximas y mínimas en esos periodos.
• Porcentaje de cargas diurnas y nocturnas.
• Presencia de descenso nocturno normal de la presión (dipper).
• Frecuencia cardiaca, periodos y rangos de los resultados.
Se consideran erróneos aquellos registros que:
 Sean aislados anormalmente altos o bajos, presión arterial sistólica mayor
de 250 mmHg o menor de 70 mmHg, y presión arterial diastólica mayor de
150 mmHg o menor de 40 mmHg.
 Tengan valores excesivos al inicio o término del examen y el resto de ellos
se estimen uniforme.
 Su presión de pulso sea mayor de 150 mmHg o menor de 20 mmHg.
 Se asocie a frecuencia cardiaca mayor de 160 mmHg o menor de 35 mmHg
por minuto.
 Se recomienda descartar los registros aislados que varíen en más de 30 % de
los valores previos o posteriores.
Análisis de los cambios de la presión arterial,

las cargas, del ciclo circadiano y la frecuencia cardiaca
Análisis de los cambios de la presión arterial
Mediante la monitoreo ambulatorio de la presión arterial se consideran cifras

de hipertensión arterial, cuando los promedios totales son de 130 mmHg para
la presión arterial sistólica y de 80 mmHg la presión arterial diastólica o más,
53

el promedio diurno es superior a 135 mmHg para la presión arterial sistólica
y/o superior a 85 mmHg para la presión arterial diastólica y el nocturno mayor
de 120 mmHg de presión arterial sistólica y de 75 mmHg de presión arterial
diastólica. Para la presión de pulso (diferencia entre la sistólica y la diastólica);
promedio en 24 h se considera normal hasta 50 mmHg y anormal mayor de
50 mmHg. Se considera hipotensión arterial a promedios de presiones diurnas
menor de 110/65 mmHg en hombres y menor de 98/61 mmHg en mujeres, y en
el periodo nocturno menor de 84/45 mmHg para ambos sexos (tabla 5.4).
Tabla 5.4. Promedios de las cifras de hipertensión e hipotensión según resultados
del monitoreo ambulatorio de la presión arterial
Presión arterial Presión arterial

Promedios
sistólica (mmHg) diastólica (mmHg)
Hipertensión Totales ≥ 130 ≥ 80

Diurna > 135 > 85
Presión de pulso > 50 –
Hipotensión Diurna < 110 < 65 en hombres

< 98 < 61 en mujeres
Nocturna < 84 < 45 para ambos
sexos
Análisis de las cargas
Para las cargas se considera anormal la presencia de 40 % o más de registros

sobre los valores normales de presión arterial, ya que sobre esta cifra hay alta
correlación con el daño en órganos diana. Cifras menores a este porcentaje pue-
den considerarse: normales de 0-15 % y limítrofes de 16-39 %. Se recomienda
programar los equipos con 140/90 mmHg en horas diurnas y con 120/80 mmHg
en horas nocturnas.
Análisis del ciclo circadiano

Se deben analizar los cambios de presión que ocurren durante las 24 h. El
paciente se considera como dipper (descenso durante el sueño de la presión
arterial) si la caída de la presión media es del 10-20 % de la del periodo diurno,
no dipper al descenso inferior al 10 %, dipper acentuado o extremo al descen-
so superior al 20 %, dipper invertido o riser al aumento de la presión arterial
superior al 0 %.
54

La ausencia de descenso de la presión arterial nocturna (no dipper) se ha
considerado como factor de riesgo independiente de la morbimortalidad car-
diovascular por lo que su presencia (dipper) es beneficiosa. Sin embargo, el
dipper acentuado o extremo podría asociarse a complicaciones de cardiopatía
coronaria u otras que impliquen hipoperfusión cerebral nocturna y los consi-
guientes infartos lacunares.
Por otra parte, el dipper invertido se ha relacionado con causas secundarias
de hipertensión tales como feocromocitoma, síndrome de Cushing, diabetes,
preeclampsia y otras.
Análisis de la frecuencia cardiaca

Es útil para la selección de la terapia farmacológica. Cifras muy elevadas
pueden estar relacionadas con registros erróneos, sin embargo, deben ser con-
sideradas cuando existan síntomas o constatación de episodios de taquicardia.
Valores del monitoreo ambulatorio de la presión

arterial y las cifras en consulta
Según los resultados del monitoreo ambulatorio de la presión arterial los
pacientes se califican en normotenso verdadero, hipertenso mantenido, hi-
pertenso aislado en consulta (hipertenso de bata blanca) y hipertenso aislado
ambulatorio (tabla 5.5).
Tabla 5.5. Clasificación de los pacientes según los valores diurnos del monitoreo
Valores diurnos del monitoreo Presión arterial en consulta

ambulatorio de la presión arterial < 140/90 mmHg ≥ 140/90 mmHg
≥ 135/85 Hipertensión aislada Hipertensión establecida
ambulatoria
< 135/85 Normotensión Hipertensión aislada
en consulta
Algoritmo para la automedida y el monitoreo

En la figura 5.5 aparece la descripción de este algoritmo.
55

Hipertensión.indd Sec1:56
Figura 5.5. Algoritmo recomendado para el empleo de la automedida y del monitoreo ambulatorio de la presión arterial.
14/09/2009 15:29:47
Monitoreo ambulatorio de la presión
arterial en niños
Aunque el monitoreo ambulatorio de la presión arterial fue diseñado para
adultos, con más frecuencia se emplea para el estudio de la hipertensión en
niños mayores y adolescentes.
El estudio Lurbe muestra valores promedio de presión arterial normal en 24 h
según grupo etario (tabla 5.6).
Tabla 5.6. Valores promedios de presión arterial por grupo
6 a 9 años 10 a 12 años 13 a 16 años
Niños Niñas Niños Niñas Niños Niñas
121/71 119/71 123/78 120/74 124/78 125/75
En estos grupos etarios debe evaluarse el sobrepeso-obesidad por ser una

causa frecuente de hipertensión.
57

Capítulo 6
Riesgo de ser hipertenso

La hipertensión arterial es la más común de las condiciones que afectan la

salud de los individuos adultos en las poblaciones de todas las partes del mundo.
Se calcula que existen alrededor de 1 000 millones de hipertensos (mayor o igual
a 140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en más de 500 millones
de personas para el 2015.
Esta enfermedad afecta aproximadamente al 30 % de los adultos. En Cuba a
finales del 2004, el 24 % de la población adulta (mayor de 15 años) fue registrada
como hipertensa, quedan aún cerca del 10-15 % de individuos hipertensos sin
diagnosticar. ¿Será usted uno de ellos? La prevalencia de pacientes hipertensos
diagnosticados por el Sistema de Atención Primaria en el 2005 fue de 194,6
por millón de población total (PMP) (prevalencia con presión arterial mayor o
igual a 140/90 mmHg del 28-32 %, más de 2 millones de cubanos padecen esta
enfermedad actualmente); Ciudad de La Habana resultó ser una de las provincias
con mayor tasa de prevalencia con 202,6 PMP de hipertensos.
El otro gran problema es el tratamiento y control de la hipertensión. La segun-
da encuesta nacional sobre factores de riesgo y enfermedades no trasmisibles,
reportó que el 32,6 % de la población urbana hipertensa mayor de 15 años no
está controlada. En la actualidad se calcula que tenemos controlados, según
las distintas provincias, solo del 30-48 % de estos enfermos. Todos los años se
diagnostican nuevos casos de hipertensión. En las proyecciones para el 2015 el
Ministerio de Salud Pública de Cuba plantea tener detectados al menos el 90 %
de la prevalencia (total de pacientes con la enfermedad) y controlados (menor
o igual a 140/90 mmHg) el 80 %. ¿Estaré entre los nuevos pacientes o soy un
hipertenso? ¿De ser hipertenso, estoy controlado?
Estas preguntas no son fáciles de contestar, sin embargo, hay factores que
sin ser obligatorios predisponen a ello:
− Haber tenido bajo peso al nacer (menos de 5,5 libras o menos de 2 500 g).
− Hijo de madre o padre hipertensos, principalmente si ambos lo son.
59

− Si tienes sobrepeso, es decir, índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2 u
obesidad con un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2.
− A más edad más posibilidad de hipertensión.
− Si es diabético, principalmente de tipo 2.
− Si comes excesiva cantidad de sal.
− Si ingieres cantidades no recomendables de alcohol diariamente.
− Si tienes exceso de estrés.
Todos ellos son factores de riesgo, que en determinadas condiciones, como
emociones fuertes y ejercicios intensos y sostenidos, pueden desencadenar la
elevación de la presión arterial. Debemos también recordar que no todas las
personas con hipertensión de “bata blanca” necesariamente se convertirán en
hipertensos mantenidos.
En clínica se emplean algunas pruebas para valorar, dentro de ciertos márgenes,
la probabilidad que tiene una persona para desarrollar hipertensión. Estas no son
pruebas con evidencia A, pero son llamadas de advertencias para desde muy tem-
prano poder actuar y prevenir o demorar la aparición de la hipertensión arterial.
Entre estas pruebas sobresale la “prueba de frío” para medir la reactividad
vascular. Más reciente contamos con la “prueba de peso sostenido”, aún en
periodo de validación, desarrollada por el grupo que preside el profesor Emilio
F. González de la Universidad Central de Santa Clara.
Técnica de la prueba de frío

La técnica de la prueba de frío según método clásico de Hines y Brown
consiste en:
 Paciente colocado en decúbito supino.
− La mano izquierda se le sumerge hasta la apófisis estiloides en un depósito
con agua y hielo a temperatura de 4 oC durante 2 min.
− Se mide la presión arterial en el brazo izquierdo antes de comenzar la prueba y
cada 30 s durante su realización, para lo cual se utiliza un esfigmomanómetro
(aneroide o mercurio) debidamente calibrado.
− Se considera positiva la prueba, como expresión de hiperactividad vascular, si
en su primer minuto la presión sistólica y/o diastólica se eleva en 20 mmHg o
más.
Prueba isométrica o del peso sostenido

Prueba desarrollada por proyecto internacional de estudio de la hipertensión
arterial PROCDEC coordinado por el Grupo Básico de Trabajo de la Universi-
60

dad Central de Villa Clara y el Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa
Clara (figura 6.1).
Figura 6.1. Técnica de la prueba del peso sostenido.
Técnica de la prueba de peso sostenido

Para medir correctamente la presión arterial basal en la consulta:
− Se debe utilizar el método auscultatorio de la presión arterial con un instru-
mento calibrado y adecuadamente validado.
− Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla, al menos 5 min
con los pies en el suelo y el brazo derecho a la altura del corazón.
− El brazalete debe tener el tamaño adecuado, que sobrepase al menos en 80 %
el brazo para una correcta toma.
− La presión arterial sistólica es el punto en que se escucha el primero de dos
o más sonidos (fase 1), y la presión arterial diastólica es el punto tras el cual
desaparece el sonido (fase 5).
Los médicos deben escribir la toma de la presión arterial sistólica, diastólica,
diferencial y calcular la media:
61

PAS  PAD
PAM   PAD
3
Donde:
Prueba isométrica:
− Consiste en indicarle al paciente que debe sostener un peso de 500 g con su
mano izquierda, cuidando que el miembro superior izquierdo se mantenga
perpendicular al tórax y en un plano paralelo al horizontal (a nivel del piso)
durante 2 min y se toma la presión arterial al final de cada minuto faltando
15 s por la técnica antes explicada.
− Anotar los mismos parámetros de la presión arterial basal.
Criterios de positividad de la prueba
Sistema basado en reglas

El diagnóstico se asigna teniendo en cuenta los distintos aspectos de la his-
toria clínica. Según los datos de cada paciente, cada aspecto analizado alcanza
una puntuación:
 Esfuerzo físico (aquí se incluye la prueba del peso sostenido): 50 puntos.
− Índice de masa corporal: 8 puntos.
− Test psicológico: 5 puntos.
− Exámenes complementarios (ácido úrico, creatinina, glucemia, hemoglobina,
colesterol total, HDL-c, LDL-c y triglicéridos): 11 puntos.
− Antecedentes patológicos personales: 5 puntos.
− Hábito de fumar y beber: 5 puntos.
− Factores genéticos (antecedentes patológicos familiares): 15 puntos.
Las puntuaciones alcanzadas en cada aspecto son sumadas para conformar
una puntuación general que determina el diagnóstico del paciente.
Si la puntuación general es:
− Menor de 35 puntos: el paciente se diagnostica como normotenso.
− De 35-45: el diagnóstico es de hiperreactivo.
− Mayor o igual a 45: el paciente es diagnosticado como hipertenso.
Si el paciente es diagnosticado como hipertenso se realiza la siguiente cla-
sificación teniendo en cuenta el valor alcanzado:
62

− Ligero: presión arterial sistólica mayor e igual a 140 mmHg y menor de
160 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 90 mmHg y menor de 100 mmHg.
− Moderado: presión arterial sistólica mayor e igual a 160 mmHg y menor
de 180 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 100 mmHg y menor de
110 mmHg.
− Severo: presión arterial sistólica mayor e igual a 180 mmHg y menor de
210 mmHg y/o diastólica mayor e igual a 110 mmHg y menor de 120 mmHg.
− Muy severo: presión arterial sistólica mayor e igual a 210 mmHg y/o dias-
tólica mayor e igual a 120 mmHg.
Sistema basado en casos

La forma de diagnosticar es diferente. Se parte de contar con una base de
casos previamente diagnosticados por expertos médicos y esta será la fuente de
conocimientos que empleará el programa para realizar los diagnósticos.
Al presentarse un nuevo problema el sistema busca en la base el caso que ma-
yor semejanza tenga con el que se está resolviendo. Esto se hace a través de una
función que compara un caso con otro y arroja un valor que indica el grado de
similitud entre ellos. El caso con el que se obtenga el mayor grado de similitud es
el elegido y su diagnóstico es el que se presenta como solución al nuevo caso.
Valga aclarar que si el sistema encontrase en la base de casos dos casos con
igual grado de semejanza al nuevo y sus diagnósticos fueran diferentes, el
sistema no arrojaría resultado alguno para el nuevo caso, dejando la solución
al especialista.
Necesidad de medirse la presión arterial.

Probabilidad de ser hipertenso
Es importante e imprescindible que cada persona conozca cuál es su presión
arterial promedio “normal” y en qué etapa de la vida se encuentra. No son
las mismas “cifras normales” de presión arterial en el niño y adolescente que
en la juventud o en la tercera edad, durante el primer trimestre o el segundo
trimestre del embarazo en que habitualmente la presión arterial diastólica
baja es de 60-70 mmHg, que tener cifras por encima de 85 mmHg. Más aun,
haber tenido siempre 110/70 mmHg y de pronto mantener de manera sostenida
135/85 mmHg, estas últimas inferiores al límite establecido de hipertensión
de 140/90 mmHg. Por lo tanto, es aconsejable que toda persona conozca “su
normalidad”, propia, individual, por ejemplo, peso habitual y su presión ar-
terial, para poderla comparar en mediciones futuras y así tener un patrón de
comportamiento evolutivo.
63

Toda persona debe medirse la presión arterial por lo menos una vez al año,
principalmente después de los 40 años. La posibilidad de tener presión arterial
elevada (ser hipertenso) aumenta con la edad. A los 18 años (juventud temprana)
la probabilidad se sitúa en cerca del 15 %, pero aumenta con los años de tal
forma que a los 50 años (juventud tardía) es del 50 % y a los 80 años ya alcaza
el 90 %, principalmente la presión arterial sistólica o alta. Como la hipertensión
arterial se vuelve tan común con la edad, parece que el aumento de la presión
arterial en relación con la edad es inocuo, pero la presión arterial alta aumenta
el riesgo de morbilidad y mortalidad.
Como no podemos saber quién o cuándo o a qué edad se presentará la
hipertensión, se hace necesario medirla periódicamente. Una buena práctica
es medir la presión arterial cada vez que se acuda a una consulta médica, sea
cual sea el motivo o por lo menos una vez al año, principalmente al final de la
juventud tardía.
La medición de la presión arterial debe ser confiable. ¿Quién la mide?,
¿dónde?, ¿cuándo?, ¿a qué hora?, ¿con qué equipo? son preguntas que permiten
conocer, en realidad, la confiabilidad y probabilidad de saber la presión arterial
que tenemos.
Los errores que se cometen pueden ser en exceso (decir que se es hipertenso
cuando en realidad no lo sea) o por defecto (decir que tiene presión arterial
normal cuando en realidad eres hipertenso. Este último error, principalmente
en los límites de las cifras consideradas limítrofes puede ser catastrófico para
la salud futura.
Otro factor a considerar son las cifras de presión arterial. Se toma como límite
o frontera para determinar si una persona es o no hipertensa 140/90 mmHg,
pero si siempre usted ha tenido sostenidamente 110/60 mmHg (presión arterial
media de 83 mmHg), cuando tengas 130/85 mmHg (presión arterial media de
100 mmHg) ¿se le puede considerar como prehipertenso o hipertenso? Vemos
con frecuencia personas que cumplen esta condición pues al tener las cifras
señaladas de 130/85 mmHg presentan síntomas atribuibles a la hipertensión y
que desaparecen cuando se logra reducir la presión arterial a los valores iniciales,
por lo que aconsejamos que en esas circunstancias se consulte a un médico y
se analicen los factores ambientales asociados que expliquen este incremento.
64

Capítulo 7
Evaluación clínica
del paciente hipertenso
La evaluación clínica de todo paciente al que se le detecte elevación de las

cifras de presión arterial no difiere de la conducta médica general de historia
clínica que incluye la anamnesis, el interrogatorio dirigido, el examen físico y
el empleo razonado de las investigaciones apropiadas, indicadas de forma esca-
lonada. Esta primera consulta resulta fundamental para establecer la necesaria
relación médico-paciente, minimizar o eliminar la reacción de alerta (hiperten-
sión de bata blanca) y marca el comienzo de la acción educativa del médico.
Por lo general esta primera consulta se realiza en el consultorio del médico
de atención primaria (médico de familia) en un ambiente ambulatorio y sin
que el paciente este bajo tratamiento farmacológico. En la primera consulta,
con excepción de casos en que detecten complicaciones evidentes de daño en
órganos diana, de hipertensión severa o muy sintomática, no debe instaurarse
tratamiento medicamentoso hasta que se haya completado la evaluación inte-
gral del paciente. Las visitas sucesivas de los casos con hipertensión grado 1
servirán para determinar la persistencia de la elevación de la presión arterial o su
variabilidad, y en los que ya reciben tratamiento se puede evaluar su efectividad
o hacer las modificaciones pertinentes.
Objetivos de la evaluación
La evaluación de todo paciente hipertenso estará dirigida a:
 Determinar si el paciente es hipertenso o no.
 Clasificar al paciente de acuerdo con la severidad de la hipertensión.
 Identificar las causas de la hipertensión.
 Precisar y evaluar la presencia de daño de órganos diana y su extensión, si
lo hubiera.
 Detectar la coexistencia de otras enfermedades.
65

 Descartar la existencia de causas secundarias de hipertensión, en especial las
que sean potencialmente curables.
 Identificar otros factores de riesgo vascular, psicosociales y ambientales
asociados que permitan definir un pronóstico y aplicar el tratamiento más
adecuado.
 Precisar los factores psicosociales y ambientales incidentes.
 Definir y evaluar la respuesta a la terapéutica y ajustar el tratamiento.
Los datos para la evaluación serán obtenidos a través de la historia clínica,
del examen físico y de los medios de diagnóstico empleados. Esta evaluación
clínica en el paciente debutante con esta afección, debe realizarse sin el uso
de fármacos, excluyendo los casos de hipertensión arterial grave o con com-
plicaciones cardiovasculares o cerebrovasculares.
Historia clínica
Objetivos
Primer objetivo
En esta primera consulta se debe registrar la duración del proceso hiperten-
sivo (¿desde cuándo usted conoce que es hipertenso? o ¿cuándo fue la primera
vez que le dijeron que tenía presión arterial elevada?), las circunstancias de su
descubrimiento y los valores iniciales y máximos que ha tenido y qué síntomas
refiere. Es importante precisar los tratamientos antihipertensivos utilizados con
anterioridad, el control logrado, las reacciones adversas o los efectos secundarios
desarrollados por algunos de ellos. Es importante conocer otros fármacos que
este utilizando que puedan agravar o interferir de alguna forma con los medica-
mentos antihipertensivos, ejemplo de ello son los anticonceptivos hormonales,
esteroides, antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, piroxican, entre otros),
descongestionantes nasales, pomadas con componentes mineralocorticoides,
medicamentos como eritropoyetina, ciclosporina, tóxicos y otros.
Segundo objetivo
Explorar si existe daño en alguno de los órganos susceptibles de ser afectados
por la hipertensión:
 Sistema neurológico: como la hipertensión arterial es la principal causa de
accidentes vasculares cerebrales se debe explorar si existen antecedentes de
ataques de isquemia cerebral transitoria: déficit focales temporales motores
(falta de fuerzas en un miembro, incoordinación de movimientos) y sensitivos
66

(adormecimientos, calambres), dolor de cabeza principalmente en la región
posterior (occipital) de tipo pulsátil matinal o en toda la cabeza y permanente
durante todo el día, vértigos, disminución de la libido (apetito sexual).
 Sistema cardiovascular: falta de aire a esfuerzos moderados o pequeños (dis-
nea de esfuerzo), palpitaciones, dolor en el pecho (precordialgia), aumento
de volumen en los miembros inferiores (edemas), dolor al caminar en las
masas musculares de la pierna que obliga a detener la marcha y desaparece
al detenerse (claudicación intermitente), entre otros.
 Aparato urinario: antecedentes de cólicos nefríticos, orinas con sangre
(hematuria), infecciones urinarias, grandes volúmenes de orina (poliuria) o
varias micciones durante la noche (nicturia).
Síntomas sugestivos de posible existencia

de una causa secundaria de hipertensión
 Historia familiar: no podemos omitir conocer las enfermedades familiares,
por ejemplo: padre o madre con hipertensión o diabetes mellitus, pues la
hipertensión esencial tiene una base hereditaria y muchas de las causas se-
cundarias de hipertensión arterial pueden también sospecharse cuando existe
una historia familiar sugestiva. Un ejemplo es la enfermedad poliquística
renal, la neurofibromatosis múltiple asociada a feocromocitoma y otras
menos frecuentes. También es importante la historia familiar para detectar
factores de riesgo asociados que pueden tener una base hereditaria (diabetes,
hipercolesterolemia, historia familiar positiva de accidentes cardiovasculares
en edades tempranas de la vida y otros).
 Estilos de vida: el interrogatorio acerca de los estilos de vida del paciente
que permitan identificar la existencia de otros factores de riesgo asociados
(tipo de dieta, tabaquismo, consumo de alcohol, ejercicio físico, estrés y
otros) todos los que pudieran ser modificables en el conjunto del enfoque
terapéutico integral.
Esquema de la anamnesis a practicar

 Historia familiar de presión arterial elevada o enfermedad cardiocerebro-
vascular o renal.
 Historia del paciente acerca de enfermedades cardiovasculares, renales,
cerebrovasculares o diabetes
 Tiempo de duración de la hipertensión o cuándo le diagnosticaron por primera
vez que tenía presión arterial elevada, así como las cifras que ha alcanzado.
67

 Resultados y efectos secundarios indeseables de los medicamentos que ha
utilizado.
 Historia de cómo se ha comportado su peso corporal, peso al nacer, si realiza
ejercicios físicos periódicos, cantidad de sal o productos de alto contenido,
grasa y alcohol que ingiere.
 Síntomas que sugieren hipertensión secundaria.
 Factores psicosociales y ambientales. Otros factores de riesgo cardiovascu-
lares: alteraciones de las grasas sanguíneas (por ejemplo, colesterol), hábito
de fumar, sobrepeso y obesidad u otras, intolerancia a los carbohidratos.
 Datos sobre todos los medicamentos que utiliza.
El examen físico
Esquema del examen físico a practicar:
 Tres mediciones de la presión arterial (ver diagnóstico y cómo medir la
presión arterial).
 Cálculo del índice de masa corporal (IMC) y clasificar al paciente en:
• Sobrepeso: IMC de 25-29,9 kg/m2.
• Obeso: IMC de 30-39,9 kg/m2.
• Obesidad mórbida: IMC mayor o igual a 40 kg/m2.
• Normopeso: IMC de 18,5-24,9 kg/m2.
• Desnutrido: IMC menor de 18,5 kg/m2.
 Examen del fondo de ojo: buscar retinopatía. Clasificación de la retinopatía
hipertensiva de Keith, Wagener y Baker:
• Grado I: arterias estrechadas.
• Grado II: entrecruzamiento arteriovenoso patológico (signos de Gunn).
Los grados I y II (cambios arteriolares) lo presentan la mayoría de los hiper-
tensos sin que exista evidencia de que tengan una importancia pronóstica o
se deban ambos a la hipertensión.
• Grado III: hemorragias y/o exudados.
• Grado IV: hemorragias y/o exudados con papiledema.
Los grados III y IV son marcadores de hipertensión arterial grave por lo que
se recomienda que se realice sistemáticamente el estudio del fondo de ojo
en los casos de hipertensión arterial grave.
 Examen del abdomen (palpación y auscultación): buscar soplos en la pro-
yección de la arteria aorta y las renales y presencia de tumoraciones sólidas
o pulsátiles, así como de agrandamiento de las vísceras (riñones, hígado y
bazo).
 Examen del aparato respiratorio: buscar entre otros signos la presencia de
broncoespasmo.
68

 Examen del cuello (observación, palpación y auscultación): buscar murmullos
y soplos carotídeos, venas dilatadas y aumento de la tiroides.
 Examen del corazón: precisar deformidades, frecuencia cardiaca, signos
de aumento de tamaño del corazón, elevación del precordio, auscultación
(tonos cardiacos, murmullos, soplos y roces) e irregularidades del ritmo
(arritmia).
 Examen de las extremidades: precisar disminución o ausencia de pulsos
arteriales (simetría e intensidad), soplos y edemas.
 Examen neurológico: buscar alteraciones motoras o sensitivas.
Procedimientos diagnósticos
A cada paciente hipertenso se le deberá realizar un mínimo de exámenes que
garanticen una adecuada confirmación del diagnóstico, permita determinar la
presencia de factores de riesgo asociados y la selección del tratamiento adecuado
e individualizado.
Las causas definidas de la hipertensión arterial en el adulto que son poten-
cialmente curables alcanzan menos del 5 % del total, por lo que la realización
de exámenes para el diagnóstico no debe significar costosas investigaciones
innecesarias que no justifiquen una adecuada evaluación individual, clínica
y epidemiológica de cada persona. Un exagerado uso de medios diagnósticos
aumenta la posibilidad de falsos positivos y representa un aumento considera-
ble de los costos de salud y tiempo del trabajo técnico. Efectuar estos estudios
adicionales se justifica solo cuando existan síntomas y signos típicos de posibles
causas definidas.
Un buen estudio inicial recomendado sería exámenes de laboratorio y he-
moquímica.
Exámenes de laboratorio
 En muestra de sangre en ayuna (10 h sin ingerir alimentos): hemoglobina,
hematocrito, glucemia, creatinina, potasio y sodio sérico (ionograma), co-
lesterol total, triglicéridos, HDL-c y ácido úrico.
Es útil el cálculo del filtrado glomerular teórico (FGT) por la fórmula de
Cockroft y Gault o la de Modification of Diet in Renal Disease.
Fórmula de Cockroft y Gault:
69

Si es mujer multiplicar por 0,85.
La determinación de la creatinina sérica es superior a la de la urea o al nitró-
geno ureico como indicador del filtrado glomerular, pues no está influenciado
por la ingestión proteica o por la deshidratación. Elevaciones de la creatinina
de 1,3-1,5 mg/dl en el hombre y de 1,2-1,4 mg/dl en la mujer se asocian con
un incremento del riesgo cardiovascular en el hipertenso y se consideran
lesión de órganos diana.
La detección de cifras bajas de potasio (hipopotasemia) en hipertensos sin
tratamiento puede significar un exceso de secreción de aldosterona primario
(aldosteronismo primario) o secundario (aldosteronismo secundario) debido
a excesiva producción de renina que con frecuencia acompaña a la hiperten-
sión vasculorrenal. Si el paciente tiene tratamiento con diurético tiazídico
(hidroclotiazida o clortalidona) o de asa (furosemida) puede existir una
hipopotasemia provocada por estos medicamentos que debe ser corregida,
pues puede causar arritmia cardiaca.
El conocimiento del perfil lipídico es muy importante en el estudio inicial
de todo hipertenso, pues constituye uno de los principales factores de riesgo
cardiovascular junto con la diabetes, la obesidad y el hábito de fumar. Cono-
ciendo los valores del colesterol total, los triglicéridos y el HDL-c se puede
calcular el LDL-c (tabla 7.1).
LDL-c = CT – (HDL-c + TG · 5)
Donde:
CT: colesterol total.
TG: triglicéridos.
Tabla 7.1. Valores clásicos del lipidograma considerados como factor de riesgo
cardiovascular asociado a la hipertensión
Parámetros Rango de valores
Colesterol total > 250 mg/dl (6,5 mmol/l)
Triglicéridos > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
HDL-c < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) en hombres

< 48 mg/dl (1,2 mmol/l) en mujeres
LDL-c > 155 mg/dl (4,0 mmol/l)
Nota: En la actualidad se plantean cifras para el colesterol menores de 200 mg/dl y triglicéridos mayores
de 100 mg/dl.
Otro de los análisis obligados es la glucemia, por la alta frecuencia de la diabetes

en la población y constituir un importante factor adicional de riesgo cardio-
70

vascular. La glucemia en ayunas con cifras superiores a 125 mg/dl (6,1 mmol/dl)
establece el diagnóstico de diabetes y la normalidad inferiores a 100 mg/dl
(5,6 mmol/dl). Cifras de 100-125 mg/dl se consideran anómalas, pero no de-
terminan la condición de diabetes. Para ello se realiza la glucemia pospandrial
(2 h después de una ingestión de 75 g de glucosa o carga similar), las cifras
inferiores a 140 mg/dl indican que es normal, superior a 200 mg/dl (11,0 mmol/dl)
como diabetes y de 140-199 mg/dl intolerancia a la glucosa.
 Análisis de orina: parcial de orina o cituria en la primera micción matinal:
buscar presencia de hematíes (hematuria), leucocitos (leucocituria), cilindros
(cilindruria), bacterias (bacteriuria) y proteínas (proteinuria).
En ocasiones este análisis se complementa con la medición y recogida de la
orina de 24 h que sirve para cuantificar la proteinuria y para los cálculos del
filtrado glomerular. Si hay bacterias se indicará cultivo de la orina (urocultivo)
para evaluar la posibilidad de infección urinaria. La presencia de proteinuria,
cilindros o hematíes en el examen fresco, se debe considerar como sospecha
la existencia de enfermedad glomerular como causa de la hipertensión.
La microalbuminuria (20-199 mg/dl en muestra aislada o de 30-299 mg/dl
en orina de 24 h) constituye en la actualidad un estudio importante en los
pacientes diabéticos sin proteinuria como un marcador precoz de daño renal
(tabla 7.2); en los pacientes hipertensos, además de marcador precoz de daño
renal, puede ser considerado marcador de daño vascular sistémico con daño en
orgánico sistémico y predictor de futuras complicaciones cardiovasculares.
Tabla 7.2. Definiciones de anormalidades de excreción de albúmina en orina
Tiras Tiras Muestra Orina de Orina en
reactivas reactivas de orina 24 h tiempo
para para medir matinal Albúmina controlado
medir microalbu- Tasa (mg/24 h) Albúmina
proteínas minuria albúmina/ (μg/min)
en orina creatinina
(mg/g)
Normal – – < 30 < 30 < 20
Microalbumi- – + 30-300 30-300 20-200

nuria
Albuminuria + No procede > 300 > 300 > 200
 Electrocardiograma: es la exploración más sencilla y económica para evaluar

el daño cardiaco ocasionado por la hipertensión. Se destaca la hipertrofia
del ventrículo izquierdo sospechada por voltajes altos en las derivaciones
precordiales, desnivel del segmento ST en V5-V6 o los diferentes índices
electrocardiográficos (tabla 7.3).
71

Tabla 7.3. Criterios electrocardiográficos basados en el voltaje
Criterios Derivaciones Valor
Sokolow-Lyon S-V1 + R-V5 o R-V6 ≥ 35 mm
Gubner-ungerleider R en 1 + 5 en III > 25 mm
Indice de Lewis R en 1 + 5 en III < 17 mm

R en III + S en I
Voltaje de Cornell R en aVL + S en VIII ≥ 28 mm en varones

≥ 20 mm en mujeres
R–V6/R-V5 – > 1 es un índice
R en aVL – > 11 mm
La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo se considera un factor

de riesgo independiente de episodio cardiovascular.
 Ecocardiograma: es una técnica más precisa para el diagnóstico de la
hipertrofia del ventrículo izquierdo, importante factor de riesgo de lesión
cardiovascular, pues permite determinar el índice de masa ventricular (12,5
g/m2 en hombres y 11,0 g/m2 en mujeres) y también evaluar la geometría
del ventrículo izquierdo con los tipos de hipertrofia concéntrica, excéntrica
o remodelado concéntrico, todas ellas con valor pronóstico. En resumen es
útil para:
• Diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• Detectar la disfunción sistólica (mediada por la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo).
• Crecimiento auricular.
• Disfunción diastólica (estudio doppler del flujo transmitral).
• Trastornos segmentarios de la mortilidad.
Tiene el inconveniente que necesita de un equipo costoso y de un especialista
para su realización e interpretación, motivo por lo que no se emplea de ruti-
na como prueba inicial de estudio en el hipertenso grado 1 sin importantes
factores de riesgo asociados o sospecha de la existencia de daño en órgano
diana (tabla 7.4).
Estudios de imágenes
 Rayos X de tórax: en pacientes fumadores o con enfermedad pulmonar cró-
nica.
72

Tabla 7.4. Clasificación de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en función
de los parámetros ecocardiográficos
Tipo Características
Normal Tanto la masa ventricular izquierda como el grosor parietal re-

lativo se encuentran dentro de límites normales. El 45-55 % de
los hipertensos presentan un patrón normal
Remodelado concéntrico La masa ventricular izquierda es normal, pero el grosor parietal
relativo es superior a 0,44. Afecta al 12-17 % de los pacientes
Hipertrofia excéntrica La masa ventricular izquierda está aumentada y el grosor parietal

relativo es normal. Está presente en el 18-24 % de los sujetos
Hipertrofia concéntrica La masa ventricular izquierda y el grosor parietal relativo están
aumentados. Aún cuando es el patrón característico de la hiperten-
sión arterial, solo afecta al 9-16 % de la población hipertensa.
 Ultrasonido renal (medir tamaño de los riñones) y suprarrenal: sirve para

estudiar morfología renal (tamaño, superficie, estructura interna, ecogeni-
cidad, dilatación de las cavidades, presencia de cálculos y otros hallazgos
morfológicos), pero no informa directamente de la función del riñón, si no de
la diferencia de tamaño entre ambos riñones que pudiera señalar causa renal
unilateral de hipertensión arterial vasculorrenal o lesiones difusas sugestivas
de enfermedad renal. El aumento de tamaño de una o ambas suprarrenales
puede orientar al diagnóstico de hipertensión de causa endocrina por hiper-
plasia o tumor a ese nivel.
La indicación rutinaria repetida de estos exámenes no está justificada en la
mayoría de los hipertensos controlados y en los que no tengan factores de riesgo
múltiples, no diabéticos o sin proteinuria severa.
Cuando existan fuertes sospechas de una hipertensión arterial secundaria o
se necesite precisar daño en órganos diana se indicarán en una segunda consulta
los exámenes pertinentes: resonancia magnética cardiaca y cerebral, proteína C
reactiva, ultrasonografía doppler carotídea, ecodoppler aorto-renal, tomografía
axial computarizada espiral o angioresonancia magnética, entre otras.
Despistaje del síndrome metabólico

Los pacientes hipertensos tienen con frecuencia alteraciones en la distribu-
ción de la grasa corporal-sobrepeso y en el metabolismo de lípidos e hidratos
de carbono, todos ellos componentes del llamado síndrome metabólico, que
depende de la resistencia a la insulina y está íntimamente relacionado con la
73

presencia de factores de riesgo y complicaciones cardiovasculares comunes a
la hipertensión, por lo que se requiere diagnosticarlo tempranamente y hacer
un abordaje integral en el paciente hipertenso.
Aunque el término síndrome metabólico es relativamente reciente, desde
hace más de 250 años, el médico y anatomista italiano Morgagni identificó la
asociación entre obesidad visceral, hipertensión, aterosclerosis, altos niveles de
ácido úrico en sangre y episodios frecuentes de obstrucción respiratoria durante
el sueño. Sin embargo, fue el médico francés Vague, a mediados del siglo XX el
primero en identificar la obesidad androide como la afección asociada con más
frecuencia a la diabetes y la enfermedad cardiovascular. Avogaro y colabora-
dores en 1967 nombraron síndrome plurimetabólico a la presencia simultánea
de obesidad, hiperlipemia, diabetes e hipertensión.
A finales de 1980 el conjunto de alteraciones de la glucosa y del metabolismo
de la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la hipertensión recibió el nombre
de síndrome X. Como relatan Crepali y Maggi en un artículo. “Reaven sugirió,
que la insensibilidad a la insulina, con su consecuente aumento dramático de
los niveles de insulina en sangre, es la causa subyacente de esta conjunción
y representa, por sí misma, un importante factor de riesgo cardiovascular”.
Pocos años después se acuñó el término síndrome de resistencia a la insulina.
La OMS en 1998 definió al síndrome metabólico como estado de resistencia
de los órganos terminales o diana, a la acción fisiológica de la hormona in-
sulina e inflamación con presencia de hipertensión, obesidad, dislipidemia
y microalbuminuria; al año siguiente modificaron el valor de algunos de los
parámetros iniciales.
El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones metabólicas y clínicas,
compuesto por:
 Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.
 Hipertensión arterial.
 Dislipidemia.
 Sobrepeso-obesidad.
Prevalencia
La prevalencia (proporción del total de enfermos con determinada enfermedad

en un momento dado por cada 1 000 o 10 000 habitantes) difiere según la región
geográfica, desarrollo socioeconómico, etnia, raza, sexo y según la aplicación de
definición para el síndrome. En general, para todas estas variables, el síndrome
metabólico es muy frecuente en todas las regiones y países, y con tendencia
a incrementarse con el tiempo. El estilo de vida moderno, caracterizado por
74

una dieta con alto contenido en sal, grasas y azúcares, sedentarismo y el estrés
conducen inexorablemente al incremento de esta entidad.
El síndrome metabólico se ha convertido en uno de los principales proble-
mas de salud pública del siglo XXI, al asociarse a un incremento de cuatro a
cinco veces en la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y de tres veces en
la enfermedad cardiovascular, de manera que se considera que constituye un
elemento importante en la epidemia actual de la diabetes y las enfermedades
de origen vascular
La frecuencia de este síndrome es proporcional a la edad. En los mayores de
20 años es alrededor del 24 %, pero en los de más de 60 años se sitúa cerca del
40 %. En general la mayoría de los investigadores coinciden que la prevalencia
del síndrome metabólico en la población adulta es de cerca del 20-30 %.
Según recientes cálculos son portadores de este síndrome en Estados Unidos,
cerca del 30 % (unos 50 millones de personas) de la población, aplicando los
conceptos del Adult Treatment Panel III (ATP III), pero cuando se aplica la
definición de la Federación Internacional de Diabetes, la prevalencia aumentó
al 46 % (tabla 7.5).
Tabla 7.5. Prevalencia del síndrome metabólico en Estados Unidos
NHANES NHANES
Parámetros
(1988-1994) (1999-2001)
Número de casos 6 436 1 664
Síndrome metabólico 24,1 % 27 %
Diabetes mellitus tipo 2 20,3 % 23,3 %
Hipertensos 33,2 % 32,6 %
En obesos 24,9 % 30,5 %
Definiciones del síndrome metabólico

No existe, hasta este momento, una definición del síndrome metabólico que
cuente con el consenso universal. Las definiciones más utilizadas son la de la
OMS, el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina, la Asocia-
ción Americana de Endocrinólogos Clínicos, el ATP III del Programa Nacional
para la Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos y más recientemente el
de la Federación Internacional de Diabetes. Todas ellas coinciden en casi todos
los componentes básicos, pero difieren en los valores de los umbrales, en cuál
de ellos es el factor clave de riesgo y la combinación de los componentes. En
ninguna de estas definiciones falta la hipertensión.
75

OMS (1998)
Diabetes o glucemia en ayuna es la alteración de la tolerancia a la glucosa u
Homeostasis Measurement Assesment que muestren resistencia a la insulina y
al menos dos de los siguientes criterios:
1. Proporción de cintura /cadera: mayor de 90 cm en varones o menor de 85 cm
en mujeres.
2. Triglicéridos en suero: mayor o igual a150 mg/dl (1,7 mmol/dl) o HDL-c
menor de 35 mg/dl (1,9 mmol/l) en varones y menor de 39 mg/dl (2,2 mmol/dl)
en mujeres.
3. Índice de excreción de microalbuminuria en la orina: mayor de 20 μg/min.
4. Tensión arterial diurna promedio: mayor o igual a140/90 mmHg.
Según la OMS el síndrome metabólico estará definido por la presencia de
diabetes tipo 2 o alteración de la tolerancia a la glucosa, coincidiendo con al
menos dos de estos cuatro factores: hipertensión, hiperlipidemia, obesidad y
microalbuminuria.
ATP III del Programa Nacional de Educación

sobre el Colesterol de Estados Unidos (2001)
Al menos dos de los siguientes criterios:
1. Circunferencia de la cintura: en hombres mayor de 102 cm (40 pulgadas) y
en mujeresmayor de 88 cm (35 pulgadas).
2. Triglicéridos: mayor o igual a 150 mg/dl (1,7 mmol/l).
3. HDL-c: en hombres menor de 140 mg/dl (2,2 mmol/l) y en mujeres menor
de 150 mg/dl (2,8 mmol/l).
4. Presión arterial: mayor o igual a 135/85 mmHg.
5. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 100 mg/dl (5,6 mmol/l).
6. Dos horas possobrecarga de glucosa: de 140-200 mg/dl (6,1-11,1 mmol/l).
Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia

a la Insulina
Hiperinsulinemia en ayunas mayor del 25 % o dos o más de los siguientes
criterios:
1. Glucosa en ayunas: mayor o igual a 6,1 mmol/l, pero no diabéticos.
2. Presión arterial: mayor de 140/90 mmHg.
3. Triglicéridos: mayor o igual a 2 mmol/l o HDL-c menor de 1 mmol/l o tra-
tamiento para la dislipidemia.
76

4. Circunferencia de la cintura: mayor o igual a 94 cm en el hombre y mayor
o igual a 80 cm en la mujer.
Federación Internacional de la Diabetes

La obesidad central y perímetro de cintura según origen étnico, sumado a
alguno de los siguientes rasgos:
1. Alto nivel de triglicéridos: mayor o igual a 1,7 mmol/l (150 mg/dl) o un
tratamiento dirigido a este trastorno de los lípidos.
2. Bajo nivel de HDL-c: menor de 1,03 mmol/l (40 mg/dl) en hombres y me-
nor de 1,29 mmol/l (50 mg/dl) en mujeres o un tratamiento dirigido a este
trastorno de los lípidos.
3. Hipertensión: presión sistólica mayor o igual a 130 mmHg o la diastólica
mayor o igual a 85 mmHg o un tratamiento contra la hipertensión diagnosti-
cada anteriormente.
4. Nivel de glucosa en plasma: en ayunas mayor o igual a 5,6 mmol/l (100 mg/dl)
o diabetes tipo 2 diagnosticada anteriormente
Estas definiciones no solo han presentado diferencias en los componentes
propuestos, sino también en los valores umbrales utilizados para caracterizarlos,
todo lo cual ha generado una considerable confusión.
Las clasificaciones actuales del síndrome metabólico identifican a los indi-
viduos en un estadio relativamente avanzado de daño orgánico, mucho después
de que se inició el daño irreversible en dichos órganos y tejidos.
Clasificación cubana para niños y adolescentes

Se considerará la presencia de síndrome de resistencia a la insulina en niños
y adolescentes si cumple tres o más de los siguientes criterios:
 Obesidad: índice de masa corporal mayor del 87 percentil para edad y sexo
según las tablas cubanas.
 Triglicéridos: mayor de 95 percentil (más de 100 mg/dl).
 HDL-c: menor de 5 percentil (menos de 40 mg/dl).
 Presión arterial sistólica/diastólica: mayor de 95 percentil (según edad y
sexo).
 Obesidad central: índice cintura/cadera (mayor de 75 percentil para la edad
y sexo según las tablas cubanas).
 Trastorno del metabolismo de carbohidratos: glucemia en ayunas mayor o
igual a 5,6 mmol/l.
77

Remisión del hipertenso o solicitud
de una consulta especializada
Recomendaciones de la Guía Española de Hipertensión Arterial:
 Necesidad de tratamiento urgente:
• Hipertensión arterial acelerada o maligna: hipertensión arterial grave con
retinopatía grado 3 o 4.
• Hipertensión arterial muy grave: tensión arterial mayor de 220/120 mmHg.
• Emergencia hipertensiva: accidente cerebrovascular, síndrome coronario
agudo, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal progresiva.
 Sospecha de hipertensión arterial secundaria:
• Datos clínicos o de laboratorio de sospecha.
• Elevación de la creatinina: mayor de 1,5 mg/dl en hombres y de 1,4 mg/dl
en mujeres.
• Proteinuria o hematuria.
• Hipertensión arterial de aparición brusca o empeoramiento rápido.
• Hipertensión arterial resistente al tratamiento.
• Hipertensión arterial en individuos jóvenes (menos de 30 años).
 Dificultades terapéuticas:
• Intolerancias múltiples.
• Contraindicaciones múltiples.
• Falta constante de cumplimiento (de adherencia).
 Otras situaciones:
• Hipertensión arterial de extrema variabilidad.
• Hipertensión arterial de “bata blanca” o clínica aislada, si no se dispone de
automedida de la presión arterial o monitoreo ambulatorio de la presión
arterial.
• Hipertensión arterial y embarazo.
Síntomas y signos de sospecha por la historia clínica de algunas de las hiper-
tensiones secundarias más frecuentes según la Guía Española de Hipertensión
Arterial:
 Hipertensión arterial vasculorrenal:
• Hipertensión arterial de inicio antes de los 25 años, principalmente si es
mujer, o de aparición brusca después de los 50 años.
• Traumatismo renal.
• Soplo (a nivel de la proyección de las arterias renales) lumbar o perium-
bilical.
• Lesiones ateroscleróticas a otro nivel.
• Referencia de asimetría renal.
78

 Feocromocitoma:
• Crisis paroxísticas de hipertensión arterial acompañada de sudoración,
cefalea y palpitaciones.
• Neurofibromatosis y/o manchas de “café con leche” en piel.
 Poliquistosis renal: riñones aumentados de volumen.
 Síndrome de Cushing: cara de “luna llena”, obesidad troncular y estrías
rojizas.
 Coartación de la aorta:
• Disminución de la amplitud de los pulsos femorales.
• Soplo interescapular.
 Hipertiroidismo: pérdida de peso, temblor en las manos, taquicardia y au-
mento de volumen de la glándula tiroidea.
 Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia en ausencia de diurético.
 Hipertensión arterial de origen renal: creatinina elevada, hematuria y protei-
nuria.
El desafío actual es encontrar marcadores precoces, sensibles y específicos
del síndrome metabólico.
79

Capítulo 8
Fisiopatología
de la hipertensión arterial
La hipertensión arterial obedece a una serie de cambios ambientales sobre el

organismo que se combinan con una propensión genética del paciente. La causa
íntima para que el entorno altere la homeostasis se desconoce en algo más del
90 % de casos y constituye la llamada hipertensión primaria o esencial.
Predisposición genética de la hipertensión

La hipertensión arterial primaria (la que se desconoce su causa) se relaciona
con factores hereditarios o genéticos. No se han encontrado aun ahora que se
conoce el código, los trastornos genéticos que obedezcan a una alteración, ni
siempre la alteración combinada de varios genes o unidades genéticas son las
causantes de una determinada forma de hipertensión.
La predisposición genética existe, pero necesita la influencia de estímulos
ambientales favorables.
El descubrimiento de algunas enfermedades congénitas raras que cursan con
hipertensión arterial (síndrome de Liddle, síndrome de Gitelman y enfermedad
poliquística renal), engendró optimismo para encontrar asociación genética que
explicara la causa de la hipertensión primaria. Pero, hasta el presente, los más de
20 genes que han sido identificados como posibles causales solo se manifiestan
o expresan por la influencia sostenida de uno o varios estímulos ambientales.
Los defectos genéticos que conducen a la hipertensión arterial esencial son
muy variados y, los hasta ahora conocidos, involucran:
 Al sistema renina angiotensina.
 A la hiperactividad adrenérgica.
 Al manejo renal de sal.
 Al transporte electrolítico a través de la membrana celular.
 A factores de crecimiento de la pared arterial.
81

Evidencia en animales experimentales
Se puede lograr mediante la selección genética cepas de ratas hipertensas,
basta seleccionar progenitores entre aquellos que presenten la presión arterial
más elevada de un grupo grande de ratas. Mediante apareamientos sucesivos se
logra que el 99 % de las ratas nacidas del cruce número 21 (F21), sean hiper-
tensas. Sin embargo, si se les desteta prematuramente y se les administra agua
con una pequeña cantidad de sal, se convierten en hipertensas mucho antes.
Por otra parte, si se les trata durante un breve periodo con captopril (inhibe
la formación de angiotensina II), no llegan a convertirse en hipertensas. Esta
experiencia apoya la hipótesis de que en la hipertensión hay una predisposición
genética que, sin la influencia del medio ambiente, no se expresa.
Evidencia en humanos
Se ha encontrado que hijos de padre y madre hipertensos tienen una proba-
bilidad de 50 % de desarrollar hipertensión. Esta probabilidad es muy superior
a la media en adultos que se encuentra de 25-30 %. También los que tienen
historia familiar de hipertensión tienen más probabilidad de desarrollarla que
los que no la tienen.
En gemelos univitelinos (idénticos) se alcanza algo más de 50 %, cifra que es
aproximadamente el doble de las que padece la población general, los gemelos
no idénticos u otros familiares cercanos. Sin embargo, hay que tener presente
que estas cifras de prevalencia elevada pueden deberse a factores o hábitos de
convivencia, es decir, dieta alta en sodio, sobrepeso, vida sedentaria, estrés man-
tenido, entre otros, trasmitido de padres a hijos durante su vida en común.
En estudios realizados en familias con una madre o padre hipertenso e hijos
naturales, así como en parejas en que ambos padres eran hipertensos con hijos
adoptados se encontró una relación hipertensiva estadísticamente débil entre
los padres e hijos del primer caso, y entre padres y niños adoptados. En familias
donde coincidían hijos adoptados y naturales se encontró que entre los niños
también había relación hipertensiva, a pesar de tener herencia diferente, lo que
sugiere la existencia de un factor ambiental o adquirido como causa determinante
o disparador de la hipertensión.
Si mis padres son hipertensos, ¿lo seré yo también? Cuando ambos padres
son hipertensos, aún más, si se agrega que hay varios familiares allegados hi-
pertensos, la probabilidad que los hijos desarrollen hipertensión es superior al
50 %, mayor probabilidad a la población con padres normotensos.
Mientras más próxima (padre-hijo) es la relación genética, mayor probabilidad
de desarrollar hipertensión.
82

Todo parece indicar que si existe uno y con mayor probabilidad varios factores
genéticos en el origen de la hipertensión arterial, esta no se manifiesta si no hay
una causa ambiental sostenida determinante. En otras palabras, se heredan los
genes, pero también los hábitos y factores ambientales necesarios para que se
exprese la hipertensión.
Presión arterial media

La sangre circula por la diferencia de presiones generada por el bombeo del
corazón. Este flujo, al igual que la electricidad obedece a la ley de Ohm:
∆P = Q · R
Donde:
∆P: diferencia de presión.
Q: flujo.
R: resistencia.
La presión arterial media en todas las arterias del organismo se puede calcular
por la relación entre gasto cardiaco y la resistencia arterial periférica:
PAM = GC · RAP
Donde:
GC: gasto cardiaco.
RAP: resistencia arterial periférica.
El gasto cardiaco responde de manera proporcional a la frecuencia cardiaca y
al volumen sistólico, que es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en cada
contracción o sístole. Este volumen depende del retorno venoso y de la fuerza
de contracción. Mientras que la resistencia arterial periférica está determinada
por las arteriolas de menor diámetro (30-300 μm). La presión en las arteriolas a
su vez depende de la viscosidad de la sangre, así como del radio y la longitud de
las arteriolas. Estas arteriolas responden en magnitud muy elevada a estímulos
que contraen su pared muscular lisa. Entre los estimulantes se encuentran los que
la relajan y causan vasodilatación, con caída de la resistencia arterial periférica
y de la presión arterial, como el óxido nítrico que es liberado por el endotelio
vascular. Por otra parte están los que la contraen, causan vasoconstricción, au-
mentan la resistencia arterial periférica y la presión arterial como la angiotensina
II que forma parte de la cascada renina angiotensina o la noradrenalina liberada
por la estimulación del sistema nervioso simpático (figura 8.1).
Un aumento en el gasto cardiaco o en la resistencia arterial periférica eleva
la presión arterial media hasta cifras sostenidas más altas, consideradas como
de hipertensión arterial.
83

Figura 8.1. Mecanismos reguladores de la presión arterial.
14/09/2009 15:29:52
La presión arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia ar-
terial periférica; el gasto cardiaco del volumen de expulsión por latido y de la
frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia arterial periférica fundamental-
mente del diámetro y de la longitud de las arterias de menor calibre, así como
de la viscosidad de la sangre.
Presión pulsátil y rigidez aórtica

La presión arterial media es el resultado de un cálculo que obedece al gasto
cardiaco, a la resistencia arterial periférica o a ambos, pero es una simplifica-
ción de un proceso mucho más complejo y no siempre refleja la magnitud de la
hipertensión, por ejemplo, la presión arterial media calculada por la ecuación:
PAM = (PAS + 2PAD)/3
Donde:
La presión arterial media es prácticamente igual en una persona que tenga
una presión arterial de 135/85 mmHg que para otra con 170/60 mmHg, es de-
cir, 101,6-96,6 mmHg que puede considerarse dentro de límites normales, sin
embargo, 135/85 mmHg es una cifra considerada como normal en un adulto
sin mayores factores de riesgo, mientras que 170/60 mmHg es definitivamente
una cifra de hipertensión sistólica aislada.
La presión arterial cambia en el transcurso de cada contracción cardiaca. El
corazón se contrae por cada latido y cuando la presión del ventrículo izquierdo
sobrepasa la presión de la aorta, se abren las válvulas y el pulso se propaga
por la arteria hasta la periferia. Cada contracción tiene un volumen de sangre
o volumen sistólico. La presión pulsátil depende del volumen sistólico y de las
características de la circulación que determinan la complianza o adaptación
(cambio absoluto de diámetro para un determinado cambio de presión).
Las arterias de mayor calibre o de conductancia son fundamentalmente
elásticas (aorta, carótidas, humerales), por ellas se propaga el pulso hasta que
llega a las bifurcaciones de vasos de menor calibre. La presión pulsátil se hace
continua y se generan ondas de succión o reflejas que retornan hacia el corazón
en diástole cuando las válvulas aórticas están cerradas. Este pulso es de menor
magnitud que el eyectado, pero se suma a la presión que hay en las arterias de
conductancia y aumenta el pulso diastólico (figura 8.2).
La presión del pulso depende del volumen que eyecta el corazón en cada
sístole, de la complianza o adaptación de la pared de las arterias de mayor cali-
85

bre, y de la presión refleja. En condiciones de complianza o adaptación normal
de las arterias de mayor diámetro, la presión refleja se suma a la diastólica. En
la edad avanzada, las arterias se van haciendo rígidas o pierden su poder de
adaptación o complianza.
a)
b)
d) e)
c)
Figura 8.2. a) Corazón y aorta en corte sagital a la izquierda el corazón en sístole eyec-
ta un pulso hacia la periferia. a) Se alcanzan las bifurcaciones en los vasos de menor
calibre. b) Las ondas pulsátiles retornan hacia el corazón en diástole. c) La aorta tiene
rigidez, el pulso de retorno se adelanta y regresa en sístole. d) En la base de la aorta se
acumula sangre a presión. e) El ventrículo izquierdo eyecta contra una mayor presión
sistólica, como puede verse en el pulso aórtico.
Cuando la aorta se vuelve rígida amortigua menos la sangre y el pulso de

presión viaja a mayor velocidad mayor de 10 m/s. Las ondas de presión refleja
también retornan más rápido y alcanzan a llegar al principio de la sístole cardiaca
sumándose a la presión sistólica y restándole flujo y presión a la diastólica (figura
8.2 c). Hay mayor volumen y presión a la salida de la aorta, de manera que el
corazón necesita una mayor presión intraventricular para abrir la válvula. Esta
86

sobrecarga mecánica influye para que el corazón se hipertrofie y las paredes
del ventrículo izquierdo aumenten de tamaño.
Como resultado final la presión arterial sistólica aumenta y la diastólica se
mantiene o disminuye, lo que trae como resultado un incremento de la presión
diferencial (presión sistólica – presión diastólica) (figura 8.2 d y e). A esta forma
de hipertensión se le denomina hipertensión sistólica aislada y depende de la
rigidez de las arterias de mayor calibre. Al hacerse rígidas las paredes arteriales
aumenta la velocidad de propagación con que retorna la presión refleja, lo que
hace que llegue en sístole. La presión de retorno se suma a la presión sistólica,
lo que provoca una hipertensión sistólica aislada debido al aumento de la ve-
locidad del pulso en las arterias de mayor calibre.
Dado el aumento de la edad en la población mundial, la hipertensión sistólica
aislada se ha convertido en una forma frecuente de hipertensión, más del 80 %
de los hipertensos mayores de 60 años la padecen (figura 8.3).
Figura 8.3. Prevalencia de hipertensión sistólica aislada comparada con otras formas
de hipertensión en el estudio de Framingham.
La hipertensión sistólica aislada es la que tiene mayor riesgo de complicacio-

nes y, aunque es casi privativa de los hipertensos de la tercera edad, puede ocurrir
en jóvenes. Antes se creía que en adultos jóvenes esta forma de hipertensión
carecía de riesgo, en la actualidad se comienza a ver que es más frecuente de
lo que se pensaba y que bien puede ser producto de un proceso patológico que
afecta a las arterias y muchos otros órganos.
87

La fibrosis, los factores de crecimiento y la disminución de elastina afectan
a las arterias favoreciendo la rigidez, pero no solo las paredes de las arterias
pierden complianza o adaptación, el corazón también se vuelve rígido y se
distiende menos en diástole hasta caer gradualmente en insuficiencia diastólica
y a la larga en sistólica.
La fibrosis poco a poco va envolviendo las arterias coronarias, formándoles
una jaula rígida que impide que se distiendan en diástole (las únicas arterias
que se llenan en diástole) lo que trae como consecuencia una disminución
de la reserva que normalmente tienen estos vasos para enfrentar aumentos
bruscos en el consumo de oxígeno. La fibrosis intersticial y los factores de
crecimiento sumados al factor mecánico de mayor resistencia aórtica (cuando
hay rigidez se acumula más volumen y presión en la base de la aorta) es el
crecimiento y la hipertrofia del corazón lo que ocasiona rarefacción o dis-
minución del número de arteriolas por una mayor masa muscular. Todo esto
también puede ser causa de isquemia, es decir, de que el músculo cardiaco
reciba menos oxígeno.
Los pulmones pueden verse afectados por la fibrosis y su falta de elasticidad
resulta en enfisema. La circulación intraglomerular en el riñón se afecta y ocurre
nefrosclerosis. Recientemente se ha visto que la declinación cognoscitiva o hasta
la enfermedad de Alzheimer pueden deberse a la hipertensión sistólica aislada
por arteriosclerosis (rigidez de arterial) de los vasos cerebrales.
La hipertensión sistólica aislada es la forma más frecuente de hipertensión y
la de mayor riesgo de complicaciones. Aunque es casi privativa de pacientes de
edad avanzada puede ocurrir en jóvenes. Suele cursar con hipertrofia ventricular
izquierda, insuficiencia de las arterias coronarias, de la contracción cardiaca y
afectaciones en otros órganos.
Cambios en la presión arterial

Lejos de lo que piensa la generalidad de las personas, la presión arterial varía
considerablemente en el tiempo. Estas elevaciones o reducciones obedecen a
causas que no siempre son identificables y suelen poner en juego mecanismos
reflejos que tienden a restaurar las cifras originales.
En la figura 8.4 puede verse un registro ambulatorio de 24 h de presión
arterial donde los cambios son evidentes. El paciente tiene una hipertensión
sistólica aislada bajo tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina y un diurético tiazídico. Es evidente que la presión arterial diastó-
lica suele estar por debajo de 80 mmHg, e incluso puede llegar a ser menor de
50 mmHg durante el sueño, mientras que la presión sistólica oscila en límites
considerados ligeramente altos durante la actividad diurna.
88

Figura 8.4. Registro ambulatorio de 24 h de un paciente de 85 años con hipertensión sistólica aislada tratado con inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina e hidroclorotiacida, mantiene hipertensión sistólica con poca caída nocturna (menor del 15 %), dos episodios
de hipotensión diastólica nocturna de 45 mmHg y aumento desmedido de la presión sistólica al levantarse.
14/09/2009 15:29:54
Estos cambios que generan mecanismos de compensación pueden comenzar a
actuar muy rápido y en cuestión de segundos o minutos hacer que los valores de
presión retornen a la situación original o cercana a ella. Otros, sin embargo, son
más lentos –días a semanas–, pero son más duraderos y tienen mayor importancia
en el control de la hipertensión crónica. La disfunción o fallos en la fisiología
normal de los mecanismos reguladores puede ser causa de hipertensión.
La presión arterial, que es muy variable, se mantiene normalmente dentro de
cifras aceptadas como normales debido a mecanismos reflejos o moduladores,
cuando estos fallan puede ocurrir hipertensión.
Modulación por barorreceptores

Los barorreceptores son estructuras nerviosas que se encuentran en la pared de
las arterias torácicas y del cuello, especialmente abundan en el arco aórtico, en
la bifurcación de las arterias carótidas y en la carótida interna; otros se encuen-
tran en los vasos pulmonares y en las aurículas. Estos receptores son sensibles
al estiramiento de la pared, ya sea por cambios en la presión o en el caso de los
receptores pulmonares y auriculares, por el volumen circulatorio. Las señales
así generadas se trasmiten por nervios muy finos que desembocan en un gran
nervio común o glosofaríngeo; este a su vez sube por la médula espinal hasta el
bulbo raquídeo, para llegar al núcleo del tracto solitario, desde este lugar salen
conexiones a centros cerebrales simpáticos o parasimpáticos que cierran el arco
reflejo. Cuando la presión baja bruscamente, hasta un nivel determinado, los ner-
vios simpáticos comienzan a enviar señales muy rápidas que retornan del sistema
nervioso central liberando los mediadores suprarrenales simpáticos adrenalina y
noradrenalina para causar vasoconstricción, aceleración de la frecuencia y de la
contracción miocárdica, por ejemplo, si nos referimos a la figura 8.4, el paciente
del estudio reduce considerablemente su presión arterial y su frecuencia cardiaca
durante el reposo nocturno, pero al despertar y sobre todo al levantarse de la
cama la presión sistólica se eleva hasta alcanzar más de 180 mmHg, aunque
la presión diastólica sigue siendo normal o baja porque tiene rigidez aórtica y
presión diferencial elevada, esto es suficiente para que los barorreceptores se
activen hasta llegar a centros parasimpáticos que a su vez mandan señales que
liberan acetilcolina, el corazón responde con caída de la frecuencia.
Reflejos auriculares que activan a los riñones

El estiramiento de las aurículas por aumento de volumen origina una dilata-
ción de las arteriolas aferentes que llegan a los glomérulos (unidad funcional de
90

los riñones). También hay otras señales que van de las aurículas al hipotálamo
en el sistema nervioso central y disminuyen la secreción de hormona antidiu-
rética o vasopresina. La caída de la resistencia de las arteriolas aferentes en el
glomérulo resulta en un aumento del filtrado con el correspondiente incremento
del volumen de orina, mientras que la disminución de la hormona antidiurética
causa la reabsorción de agua y aumenta la excreción de líquido. El resultado
final es una disminución del volumen circulante y de la presión arterial.
Por último, el estiramiento de las aurículas genera la liberación por el riñón
del péptido atrial natriurético que favorece también la excreción de orina dis-
minuyendo el volumen circulante de líquido.
A medida que la presión arterial se acerca a un nivel semejante al que había
antes del cambio, los estímulos nerviosos de los receptores al estiramiento,
especialmente los sistémicos, disminuyen hasta llegar a una frecuencia mínima
en dos o tres días. En este momento los barorreceptores vuelven a ser sensibles
a nuevas estimulaciones reprogramadas.
Los barorreceptores son mecanismos de urgencia, por ejemplo: cuando cae
la presión por hemorragia, son capaces de subir la presión durante un tiempo
suficiente para hacerla compatible con la vida, pero su papel en la hiperten-
sión crónica es limitado. No obstante, las lesiones de las vías nerviosas o de
los núcleos del sistema nervioso central pueden ser causa de trastornos por la
carencia de estos reflejos. En personas de edad muy avanzada, en los que las
arterias mayores son rígidas, los barorreceptores pierden sensibilidad ya que
responden al estiramiento del tejido y este está atenuado.
La función afectada de los barorreceptores con frecuencia es causa de hipo-
tensión ortostática que es aquella que ocurre cuando la persona adopta brus-
camente la posición erecta teniendo un depósito de sangre en la parte inferior
del cuerpo; si no ocurre un aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de
contracción, el paciente queda sin suficiente gasto cerebral, por lo que siente
mareo o pierde brevemente el conocimiento, lo que puede ser causa de caídas
y traumatismos.
Los barorreceptores son fibras nerviosas situadas en las paredes arteriales, el
corazón, los pulmones y las aurículas. Responden a cambios en el estiramiento
del tejido. Mandan señales al sistema nervioso central que retornan en fracciones
de segundo y causan caída (parasimpático) o elevación (simpático) de la presión
para mantenerla alrededor de una cifra media.
Estrés y presión arterial

El estrés experimental, por ejemplo, la aritmética oral (sustracción rápida
del número 7 de una cifra inicial de tres cifras) o las tarjetas Stroop (lectura
91

rápida de tarjetas con el nombre de un color escrito en otro color), suele subir la
presión arterial, especialmente en hipertensos. El ejercicio o el caminar rápido
o trotar en personas que no están entrenadas, una guardia médica y muchas
otras situaciones (actualmente casi todas las consuetudinarias), también causan
estrés y elevación simpática de la presión arterial. No obstante, cuando finaliza
la estimulación simpática, ocurre un rebote vagal que disminuye la presión y
la frecuencia cardiaca por debajo de la que se registraba durante el estrés. Sin
embargo, existe la opinión generalizada que el estrés mantenido y percibido,
es capaz de provocar hipertensión, por ejemplo:
 Un grupo de hombres sanos, con estrés laboral, definido como de alta deman-
da psíquica y baja capacidad de decisión en el trabajo, tuvieron una mayor
presión arterial ambulatoria diurna, riesgo más alto de padecer hipertensión
y mayor crecimiento de la masa ventricular cardiaca y de la frecuencia del
pulso (Pickering, 1997; Cesana et al., 2004; Steptoe y Willemsen, 2004).
 En médicos, tras una noche de guardia de cardiología, se encontró disfunción
endotelial que se recuperaba después de dormir (García et al., 2000).
 La experiencia con catástrofes de gran magnitud como terremotos o explo-
siones provocan aumentos de la presión arterial que duran meses (Gerin et
al., 2005).
 Se ha encontrado que las poblaciones que viven en sociedades pequeñas y
cohesionadas, tienen la presión arterial más baja y que esta no se eleva con
la edad; mientras que las personas que abandonan este entorno para migrar a
un medio más urbano, moderno y desorganizado tienen aumentos de presión
que sí se incrementa con la edad.
 El estudio de la diáspora negra es muy indicativo de esta situación. Se hi-
cieron medidas de presión frecuentes en poblaciones africanas en las zonas
donde hubo migración obligada hacia América. Se siguió el camino de la
migración hasta el Caribe y el sur de Estados Unidos, encontrándose que la
presión se iba elevando en el viaje hasta hacerse significativamente más alta
en la última escala.
 La prevalencia más elevada de hipertensión entre los afroamericanos se
asocia a un sentimiento de reactividad al estrés social (Shapiro, 1996; Knox
et al., 2002). En sendos estudios realizados en muestras poblacionales de la
provincia de Cienfuegos, la diferencia encontrada ha sido poco significativa
(Orduñez et al., 1998 y 2005).
En todo caso, la presión arterial elevada asociada al estrés es secundaria a
una estimulación excesiva y mantenida del sistema nervioso simpático.
No se ha podido establecer si el estrés por si solo es capaz de provocar hi-
pertensión arterial duradera y sostenida. Se le puede catalogar como un factor
coadyuvante importante para muchas personas.
92

Modulación renal de la presión
Si bien los barorreceptores pueden ajustar rápidamente la presión, el control
renal del agua y de sal es el responsable principal de la modulación crónica de la
presión. El aumento de volumen circulante y sobre todo el sodio o el cloruro de
sodio o sal son dos estímulos que elevan la presión arterial de forma importante
y duradera. Cuando el organismo contiene demasiado líquido extracelular el
volumen sanguíneo y la presión suben. La presión elevada, en cambio, hace
que los riñones excreten por la orina el exceso de líquido, lo que baja de nuevo
la presión a niveles normales o cercanos. Este mecanismo tan simple, también
conocido como presión por volumen, logra que las personas sobrevivan al medio.
Aparece por primera vez en los vertebrados en un pez llamado lamprea, que tiene
una presión muy baja (menos de 10 mmHg), que toma agua constantemente y
con ello mantiene un nivel de presión más elevado. Por supuesto, el exceso lo
excreta, de lo contrario se inflaría hasta reventar, algo por el estilo sucede en
los humanos, un poco más sofisticado, pero el mecanismo es parecido.
En la figura 8.5 puede verse como al aumentar la presión arterial se incrementa
consecutivamente la excreción de orina por el riñón. Esta curva demuestra que
aproximadamente a los 50 mmHg de presión arterial media no hay diuresis
mientras que a 100 mmHg, que es una presión media normal en humanos, la
excreción de orina es también normal, mientras que a 200 mmHg es de seis a
ocho veces más que la normal.
Figura 8.5. Curva de función renal en la que puede verse cómo al aumentar la presión
arterial se incrementa la excreción de orina por el riñón.
93

Una secuencia de eventos de lo que sucede y de sus causas puede verse en
la figura 8.6, además, un aumento de flujo sanguíneo a un determinado tejido
causa una contracción de las arterias, lo que provoca que el flujo de sangre
se reduzca y vuelva a la normalidad por un mecanismo de autorregulación.
De manera que en el quinto paso, cuando se incrementa el gasto cardiaco y
aumenta el flujo de sangre a los tejidos, ocurre vasoconstricción y un aumento
de la resistencia periférica. Esta se suma al aumento del gasto para elevar aún
más la presión arterial.
Figura 8.6. Secuencia de eventos que ocurren en la regulación renal de presión arterial.
La presión arterial no solo aumenta la diuresis, también aumenta la excreción

de sodio, un fenómeno llamado natriuresis por presión.
La ingestión de sal es aún más eficaz para aumentar la presión que el volumen
líquido. Los riñones en condiciones normales excretan el volumen líquido en
exceso casi inmediatamente que este aumento ocurre, mientras que el sodio se
acumula en los tejidos y es excretado con mayor lentitud.
El sodio almacenado en los tejidos retiene agua por dos vías:
1. Aumenta la osmolaridad, estimula sitios en el sistema nervioso central y
estos a su vez provocan sed.
2. El aumento de osmolaridad estimula la glándula hipofisiaria que libera
hormona antidiurética o vasopresina, que hace que en los riñones se reabsorba
gran cantidad de líquido y aumente la presión arterial.
94

Por supuesto, todo esto implica que el funcionamiento renal sea suficiente.
También es imprescindible que el corazón funcione adecuadamente, pues de
lo contrario se crea un círculo vicioso que, de una manera u otra, da lugar a
hipertensión por volumen.
Los riñones controlan la presión de manera duradera adecuando el volumen
de líquido mediante el control de sodio y otros mecanismos.
Control del fluido extracelular.

Hormona antidiurética o vasopresina
La hormona antidiurética se forma en núcleos del hipotálamo en el sistema
nervioso central. De allí va a la porción posterior de la hipófisis donde se al-
macena y es liberada con los cambios de concentración o volumen que ocurren
en el líquido extracelular.
Aunque hay múltiples mecanismos que controlan la excreción renal de sodio
y agua, hay dos sistemas que regulan la concentración de sodio y la osmolaridad
del líquido extracelular:
1. El sistema osmorreceptor-hormona antidiurética.
2. La sed.
La figura 8.7 muestra los componentes de la retroalimentación del sistema
osmorreceptor-hormona antidiurética, este opera de la siguiente manera:
1. Un aumento en la osmolaridad del líquido extracelular, que es prácticamen-
te equivalente a un aumento en la concentración de sodio, provoca que las
células osmorreceptoras localizadas en el hipotálamo se encojan.
2. Al encogerse comienzan a enviar impulsos nerviosos a la glándula hipofisiaria.
3. Esta actividad nerviosa estimula la liberación de hormona antidiurética
hacia la sangre donde muy pequeñas cantidades de hormona aumentan la
permeabilidad al agua de los túbulos y conductos que drenan la orina.
4. El aumento de permeabilidad favorece la reabsorción de agua permitiendo
la excreción de pequeñas cantidades de orina muy concentrada.
De esta forma se conserva agua en el organismo mientras que el sodio y otros
solutos son eliminados.
Lo contrario ocurre cuando hay hipoosmolaridad (demasiada dilución), por
ejemplo: cuando se ingiere mucha agua hay un aumento del volumen y de la
presión arterial que es detectado por los barorreceptores aórticos y carotídeos así
como por las aurículas. Se forma menos hormona antidiurética y disminuye la
permeabilidad renal al agua. Esto, a su vez, aumenta la concentración de líquido
extracelular y retorna el volumen circulante a la normalidad.
95

Figura 8.7. Secuencia de eventos del sistema osmorreceptor para regular la presión
arterial.
La náusea y el vómito pueden aumentar casi 100 veces la estimulación de

hormona antidiurética, cuando esto ocurre por exceso de ingestión de alcohol,
la excreción de líquido por el riñón prácticamente desaparece. Independiente-
mente de su efecto homeostático o de autorregulación la hormona antidiurética
o vasopresina, como su otro nombre indica, causa vasoconstricción en todos
los lechos vasculares. Esta acción aumenta la resistencia vascular periférica y
la presión arterial (tabla 8.1).
Tabla 8.1. Estímulos que aumentan o disminuyen la liberación de hormona
antidiurética
Estímulos que aumentan la hormona an- Estímulos que disminuyen la hormona
tidiurética antidiurética
Aumenta la osmolaridad del plasma Disminuye la osmolaridad del plasma
Disminuye el volumen de sangre Aumenta el volumen de sangre
Disminuye la presión arterial Aumenta la presión arterial
Náusea
Hipoxia
Drogas: Drogas:
Morfina Alcohol
Nicotina Clonidina
Ciclofosfamida Haloperidol
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La hormona antidiurética que se almacena en la hipófisis ayuda, mediante
el control de la permeabilidad al agua en el túbulo distal renal, a mantener el
volumen de líquido y de sal, dentro de límites normales, ella tiene acción va-
soconstrictora directa.
La sed en el control de la osmolaridad

y la concentración de sodio
Cerca de los núcleos generadores de las señales que liberan hormona an-
tidiurética hay unas neuronas especializadas que, cuando se les estimula con
pulsos eléctricos, causan sed y provocan la ingestión de agua mientras dura la
estimulación. A este grupo de células se les llama centro de la sed. También si
se les inyecta soluciones hipertónicas salinas, responden con sed de la misma
manera que los osmorreceptores que estimulan la hormona antidiurética.
Las reducciones en el volumen circulante y en la presión arterial estimulan
la sed, mientras que lo contrario causa su disminución (tabla 8.2).
Tabla 8.2. Estímulos que aumentan o disminuyen la sed
Estímulos que aumentan la sed Estímulos que disminuyen la sed
Aumenta la osmolaridad Disminuye la osmolaridad
Disminuye el volumen sanguíneo Aumenta el volumen sanguíneo
Disminuye la presión arterial Aumenta la presión arterial
Aumenta la angiotensina II Disminuye la angiotensina II
Resequedad de la boca Distensión gástrica
La angiotensina II que tiene una acción reguladora de la presión arterial por

efecto vasoconstrictor, también puede influir sobre la sed en áreas del sistema
nervioso central a la que puede acceder. La resequedad de la mucosa oral y
esofágica produce sed, que se calma tomando agua, sin necesidad de que esta
se absorba.
En los seres vivos hay una capacidad para medir la cantidad de agua que se
toma, lo que previene la sobrehidratación. Si una persona toma agua, esta se
demora de 30-60 min en ser reabsorbida y distribuida por todo el organismo. Si
al tomar agua la sed no se saciara temporalmente, las personas tomarían agua
hasta caer en una sobrehidratación y dilución excesiva. No obstante, estudios
en animales experimentales han demostrado que estos toman justamente el
agua necesaria para mantener el volumen y la concentración plasmática dentro
de límites normales.
97

La cantidad de agua que se toma ayuda a regular el volumen de agua y sal
y también la presión arterial, pero la sed se calma antes de que se absorba y
distribuya el agua tomada, de modo que este mecanismo no es muy eficiente
como regulador.
Aldosterona
Las glándulas suprarrenales que, como indica su nombre, se encuentran en
la parte superior de los riñones y pesan alrededor de 4 g cada una, secretan
una gran cantidad de hormonas. En la médula o parte central se libera, tras la
estimulación del sistema nervioso simpático, adrenalina y noradrenalina. En la
porción externa o cortical se secretan los corticoesteroides que son hormonas
que provienen del colesterol, todas tienen la misma estructura esteroidea, sin
embargo, pequeñas modificaciones en esta estructura hacen que su función sea
muy diferente. Hay dos grupos de hormonas corticales: los mineralocorticoides
llamados así porque afectan los electrolitos (“minerales”) y los glucocorticoides
que aumentan la glucosa. El principal mineralocorticoide es la aldosterona,
mientras que el principal glucocorticoide es el cortisol.
El papel de la aldosterona en el control de la presión arterial es de vital impor-
tancia, pero también puede ser la responsable de formas específicas de hiperten-
sión. Su liberación se estimula por la concentración extracelular de angiotensina II
y de potasio y en menor grado se inhibe con los niveles elevados de sodio.
La aldosterona es muy liposoluble por lo que fácilmente penetra al interior
de las células excretoras de los túbulos distales y colectores del glomérulo o
unidad funcional de los riñones; una vez dentro provoca reabsorción de sodio,
es decir, vuelve a llevarse el sodio y el cloro hacia la sangre y, además, favorece
el intercambio con potasio que continúa excretándose por la orina.
El sodio atrae agua (el agua es la sombra del sodio) y de esa forma eleva el
volumen de líquido circulante y la presión arterial. Sin embargo, si la presión
arterial se mantiene elevada durante dos o tres días, la retención de sodio dis-
minuye y, por tanto, también se reduce el volumen, a este fenómeno se le ha
llamado escape de sodio.
Algo semejante ocurre con el control del potasio sobre la aldosterona. Al
incrementarse el potasio por ingesta, aumenta la concentración extracelular,
esto a su vez eleva los niveles de aldosterona, que favorece la excreción del
potasio por la orina.
El exceso de aldosterona que ocurre en algunos tumores suprarrenales pue-
de disminuir el potasio considerablemente, a estos niveles de hipokalemia se
presenta debilidad muscular extrema debido a la alteración de la transmisión
nerviosa.
98

Por el contrario, la falta total de aldosterona puede ocasionar la pérdida por
la orina de 10-20 g de sodio diarios, lo que equivale a una décima o a la quinta
parte del sodio en el organismo. Esto es incompatible con la vida en un periodo
de tiempo corto, a menos que se restituya la sal por vía endovenosa.
La aldosterona también reduce la pérdida de sodio en otras glándulas excre-
toras como las sudoríparas o las salivares. En el intestino y, sobre todo en el
colon, la aldosterona impide que ocurra absorción de sodio de manera que las
heces se hacen líquidas o diarreicas, lo que aumenta la excreción de potasio
por esa vía.
Por otra parte, la aldosterona causa deposición de colágena y fibrosis en los
espacios intersticiales, que favorece la rigidez de las paredes vasculares y eleva
la presión sistólica de manera sostenida.
Reducción del número de glomérulos

Cada riñón tiene un aproximado de 600 000 glomérulos al nacer. Algunos
autores propusieron que la hipertensión podía ser atribuida a una reducción
congénita del número de glomérulos o del área de filtrado de cada uno de
ellos, lo que limita el filtrado de sodio y aumenta la presión arterial (Brenner
et al., 1988).
En apoyo a esta teoría (Keller et al., 2003) se hizo un análisis detallado
de 20 pacientes muertos en accidentes, 10 de ellos eran hipertensos y los
comparó con los otros 10 con presión arterial normal. Ambos grupos estaban
equilibrados en edad, sexo, altura y peso. El promedio de glomérulos en los
hipertensos fue menos de la mitad que en los normotesos y también el volu-
men era mayor, lo que significaría que estaban hiperfiltrando en el momento
del deceso. No se encontraron glomérulos obsolescentes o trazas de ellos lo
que hace pensar que el trastorno era de nacimiento.
En 1989 Barker basándose en estudios epidemiológicos encontró que los
niños que nacen con bajo peso para la edad gestacional, tienen mayor riesgo de
ser más tarde hipertensos, diabéticos o enfermos cardiacos. Unos años después
se encontraron un promedio de 260 000 glomérulos menos por cada kilogramo
de disminución del peso al nacer (Hughson et al., 2003). Los glomérulos redu-
cidos al nacer con bajo peso no pueden ser recuperados después del nacimiento,
porque se forman en la parte inicial del tercer trimestre del embarazo y a partir
de la semana 34 a 36 ya no hay nueva formación.
Las hipótesis de Barker y Brenner se han evidenciado mediante estudios
epidemiológicos no solo con la hipertensión en el adulto (Irving et al., 2004)
sino también con el engrosamiento de la pared arterial (Skilton et al., 2005) y
con una mayor mortalidad por ictus (Barker y Lackland, 2003).
99

De acuerdo con la teoría de Barker y Brenner la hipertensión se debe a una
marcada disminución congénita de glomérulos. Esta limitación suele asociarse
al bajo peso al nacer.
Sistema renina-angiotensina
La renina, que es la que comienza la cascada de eventos, es una enzima que
se forma y libera de un grupo de células localizadas a la salida del glomérulo
(células yuxtaglomerulares), que se encuentra rodeando la arteriola que sale de
cada glomérulo o arteria aferente y se une a un sustrato circulante que recibe
el nombre de angiotensinógeno y da lugar a la angiotensina I que apenas surte
algún efecto; aunque por acción de la enzima convertidora de angiotensina
presente en los pulmones, pierde 2 de sus 10 aminoácidos y se convierte en
angiotensina II, uno de los vasoconstrictores más potentes del organismo. La
angiotensina II interactúa con varios receptores, pero la unión más activa es con
el receptor AT1 con el cual no solo produce vasoconstricción sino que también
retiene agua y sodio. La aldosterona después de interactuar con el receptor AT1
provoca la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, esta hormona
es un potente inhibidor de la excreción de líquido y sodio, por lo que se suma
a los efectos de la angiotensina II para aumentar la presión. Estas acciones se
inician en unos segundos, pero alcanzan su máximo en unos 20 min. La enzima
convertidora de angiotensina no solo transforma la angiotensina a su forma más
activa, sino también favorece la destrucción de bradiquinina, una hormona que
tiene efectos vasodilatadores, de manera que esta acción no se opone al efecto
vasoconstrictor de la angiotensina II y de la aldosterona que causan depósito
de colágena, acumulación de fibroblastos y formación de fibrina, favoreciendo
así la rigidez de los vasos arteriales de mayor calibre (figura 8.8).
En la parte izquierda la renina actúa sobre el sustrato angiotensinógeno,
forma la angiotensina I, un decapéptido inactivo que forma angiotensina 1-7
vasodilatadora. La angiotensina I por acción de la enzima convertidora de
angiotensina pierde dos péptidos y forma angiotensina II (vasoconstrictor muy
activo) interactúa con el receptor AT1 y estimula la liberación de aldosterona
de la corteza suprarrenal. En la parte derecha el cininógeno sirve de sustrato
a la calicreina para formar bradiquinina (vasodilatadora) que bajo la acción
de la enzima convertidora de angiotensina pierde actividad. La bradiquinina
al actuar sobre el endotelio libera óxido nítrico. Los compuestos que actúan
con flechas grises son bloqueadores o inhibidores, las flechas negras son
estimulantes.
Para todos los pasos de esta cascada de eventos se han descubierto inhibidores
o sustancias que pueden disminuir o bloquear durante un tiempo un determinado
100

Figura 8.8. Cascada del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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paso del sistema. La mayoría de estos inhibidores se emplean para tratar ciertas
formas de hipertensión.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona interviene en la hipertensión
arterial crónica mediante varios mecanismos:
 Vasoconstricción.
 Retensión de agua y sodio.
 Estimulación del sistema nervioso simpático.
 Causa fibrosis intersticial y favorece que ocurra la rigidez de la pared de los
vasos arteriales de mayor calibre.
 Destrucción de bradiquinina, hormona que tiene efectos vasodilatadores.
La renina se libera cuando:
 Baja la presión arterial.
 Ocurre isquemia (irrigación sanguínea insuficiente).
 Ocurre pérdida de volumen circulante, como sucede con los medicamentos
diuréticos, la deshidratación o las hemorragias.
 Ocurre estimulación simpática beta 1 sobre las células yuxtaglomerulares.
Por otra parte, la liberación de renina se inhibe cuando:
 Aumenta la presión arterial.
 Aumenta el volumen circulante.
 La presión arterial se eleva.
 Se bloquean los receptores adrenérgicos beta 1 que estimulan su liberación
o se inhibe la unión al angiotensinógeno (Aliskiren).
La liberación de renina puede ser salvadora cuando ocurre un shock hemorrá-
gico y logra, al echar a andar el sistema renina-angiotensina, elevar la presión
muy baja. Por el contrario, en una serie de enfermedades renales, especialmente
cuando hay isquemia de uno o ambos riñones, aumenta la liberación de renina
y la presión arterial se eleva de manera sostenida.
El sistema renina-angiotensina logra tener un control de la presión a corto y
largo plazo. Sus acciones pueden ser bloqueadas a diferentes niveles.
La angiotensina II es el principal estimulante de la liberación de aldos-
terona.
Sensibilidad al sodio
Cerca del 50 % de los que ingieren una dieta alta en sodio desarrollan hi-
pertensión, lo que hace pensar en una sensibilidad variable a este ión, se han
empleado varias pruebas para determinar esta variabilidad (De la Sierra et al.,
2002), así se ha visto que:
102

 Los hipertensos son casi el doble más sensibles que los que tienen presión
normal.
 A medida que avanza la edad hay más sensibilidad a la sal, disminuye el
sentir el gusto de la sal, por lo que aumenta su ingestión.
 La distribución de sensibles de piel blanca es semejante a la de los americanos
negros (afroamericanos).
Se han invocado diversas causas, aunque hay que tener presente la variabilidad
de la presión arterial por causas ajenas al exceso de sodio:
 Un defecto en la excreción renal de sodio con vasoconstricción y tal vez con
hiperuricemia.
 Aumento de la actividad de intercambio sodio-hidrogeniones en el túbulo
proximal del glomérulo.
 Una estimulación más alta y sostenida del sistema nervioso simpático y mayor
reactividad presora (vasoconstrictora).
 Disfunción endotelial debido a una menor liberación de óxido nítrico en
respuesta a la carga de sodio.
Independientemente de la causa, la sensibilidad al sodio se asocia a un mayor
riesgo de complicaciones y de mortalidad (Hunt et al., 1999).
La sensibilidad al sodio ha llevado a que se le considere como la causa prin-
cipal del origen de la hipertensión, aunque la génesis o la enfermedad que da
origen a este trastorno aún se debate.
Alrededor de la mitad de las personas responden con hipertensión a una carga
de sodio. Los hipertensos y los pacientes de edad avanzada son más sensibles
a la sal. La sensibilidad aumentada tiene mayor riesgo de complicaciones y de
mortalidad.
Modulación vascular. El endotelio

El endotelio es una capa de tejido que cubre la parte interna de los vasos
sanguíneos. Su función no es solamente la de ser una barrera mecánica a los
elementos que circulan en la sangre sino que también secreta hormonas que
actúan localmente o a distancia, de manera que se puede decir que es una
gran glándula secretora. En el caso de los vasos sanguíneos las hormonas del
endotelio pueden causar vasodilatación, vasoconstricción o crecimiento de sus
paredes. Los vasodilatadores previenen o regulan la hipertensión, mientras que
los vasoconstrictores elevan la presión. Llamarle gran glándula viene del hecho
de ser “el órgano” más grande y pesado del cuerpo humano si lo comparamos con
el resto de las vísceras. Si lo lográramos extender, mediría alrededor de 700 m2, el
área aproximada que ocupa una cancha de baloncesto.
103

En la tabla 8.3 pueden verse los tipos de hormona que secreta el endotelio
con sus principales acciones, la que más ha llamado la atención en la última
década es el óxido nítrico.
Tabla 8.3. Factores que actúan a través del endotelio para causar aumento o
disminución de la presión arterial
Vasoconstricción Vasodilatación Crecimiento (+) Crecimiento (–)
Endotelina Óxido nítrico Factor derivado de Óxido nítrico
plaquetas
Angiotensina II Bradiquinina Factor de fibroblastos Prostaglandina I2
Tromboxano A2 Factor hiperpolarizante Factor 1 de insulina Factor de transfor-
mación
Prostaglandina H2 – Endotelina –
– – Angiotensina II –
El óxido nítrico no se almacena, lo que lo hace actuar en fracciones de se-

gundo y tener una duración corta. Además, se forma a partir de un aminoácido
esencial, la L-arginina, que se encuentra distribuido por casi todo el organis-
mo. La síntesis de óxido nítrico está controlada por la enzima óxido nítrico
sintetasa y se induce por los movilizadores de calcio y por el roce o presión de
cizallamiento de la sangre sobre la pared del vaso. Todo esto hace que el óxido
nítrico, directa o indirectamente, sea el que mantiene el tono de la pared arterial,
fundamentalmente en las arterias de menor calibre o musculares. Si se inhibe la
óxido nítrico sintetasa se forma menos óxido nítrico y la arteria se pone rígida,
mientras que si se estimula la producción de óxido nítrico la arteria se relaja.
En el primer caso aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial,
pero se ha visto que la presión aumenta en proporción a la ingesta de sal, lo que
se interpreta que el óxido nítrico también regula el balance de sodio. Esta acción
se provoca principalmente por la acción renal del óxido nítrico.
Cuando el óxido nítrico disminuye en el sistema vasculorrenal, ya sea por
vasoconstricción directa o la mediada por la formación local de angiotensina II,
favorece un mayor filtrado y excreción de sodio por la orina.
El endotelio también es capaz de secretar otras hormonas vasodilatadoras
como la bradiquinina circulante que interactúa con el receptor B2 presente en
la pared de las células endoteliales. La acetilcolina, el mediador del sistema
nervioso parasimpático, interactúa con receptores llamados muscarínicos o
simplemente M, en la pared de las células endoteliales, esta interacción estimula
la óxido nítrico sintetasa y forma óxido nítrico. La serotonina (5, hidroxitrip-
tamina), presente en los procesos alérgicos, también estimula la liberación de
óxido nítrico.
104

El endotelio, además, secreta sustancias vasoconstrictoras: la endotelina-1 for-
mada en el endotelio interactúa con dos receptores en el músculo liso: ETa y ETb
que provocan contracción. Su papel en la hipertensión está aún por definirse.
También es probable que el endotelio tenga su propio sistema local de renina-an-
giotensina, varios órganos lo tienen ya que sigue actuando en animales experi-
mentales a los que se les ha extirpado ambos riñones. En todo caso, la pared de
las células endoteliales tiene enzima convertidora de angiotensina y la de las fibras
musculares lisas posee receptores AT1, por lo que la angiotensina II reacciona
con este y responde con marcada vasoconstricción. El exceso de producción de
renina provocada un aumento local de angiotensina II seguido de una respuesta
hipertensiva. Además, está la estimulación de fibrosis y crecimiento de la pared
arterial causada no solo por la angiotensina II sino también por la endotelina,
el factor de crecimiento de insulina-1, la aldosterona y el factor derivado del
crecimiento de plaquetas, que actúan a nivel del endotelio. Todos ellos capaces
de causar fibrosis y rigidez arterial seguida de hipertensión sistólica aislada.
El endotelio es el tejido especializado más grande del organismo, secreta diversas
sustancias capaces de causar vasodilatación o vasoconstricción. Entre las vasodila-
tadoras se encuentra el óxido nítrico, una hormona gaseosa de acción muy rápida
y de corta duración. Entre las vasoconstrictora se encuentra la endotelina-1.
Obesidad
Una serie de padecimientos se asocian a la hipertensión arterial mediante uno
o generalmente varios mecanismos de los ya descritos. Un ejemplo de ello es la
obesidad, que está adquiriendo en la actualidad magnitud epidémica.
Existen dos maneras de medir el sobrepeso, uno es el índice de masa corporal
(IMC = peso (kg)/altura (m)2) y el otro es medir la circunferencia de la cintura
a la altura de las espinas sacras. Este último y sencillo procedimiento refleja la
grasa visceral del abdomen y se asocia, cuando es mayor de 90 cm en mujeres
y de 100 cm en hombres, a resistencia a la insulina y a hipertensión arterial.
En el estudio de salud de enfermeras (Huang et al., 1998) las mujeres ma-
yores de 18 años que habían aumentado 5 lb (2,3 kg) de peso tenían un riesgo
relativo 1,6 veces mayor de estar hipertensas comparadas con aquellas que solo
aumentaron menos de 2 lb. Aquellas que aumentaron 10 lb tenían 2,2 veces más
riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares.
En el estudio de Framingham (Kannel et al., 1993) el 70 % de la hipertensión
en hombres y 61 % en mujeres pudo atribuirse al exceso de peso. En este estudio
la presión arterial sistólica aumentó 4,5 mmHg en promedio por cada 10 lb de
aumento de peso.
¿Por qué se asocia tanto la hipertensión al exceso de peso?
105

Un gran número de experimentos en animales y en humanos han encontrado
que en la obesidad:
 Hay un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (Landsberg, 2001).
 Aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina (Gorzelniak et al., 2002).
 Aumenta la liberación de aldosterona (Ehrhart-Bornstein et al., 2003).
 Aumenta la leptina proveniente de la resistencia selectiva a ella (Correia y
Haynes, 2004).
 Aumentan los ácidos grasos libres (Nielsen et al., 2003).
 Disminuye el óxido nítrico (Perticone et al., 2001).
 Aumenta la endotelina-1 (Cardillo et al., 2004).
La mayor parte de los estudios coinciden en afirmar que la hipertensión del
obeso se debe a una sobreestimulación duradera del sistema nervioso simpático
(figura 8.9). Estudios de inervación simpática regional han demostrado que la
inervación del riñón es determinante de la hipertensión del obeso.
La estimulación del sistema nervioso simpático en los riñones genera una
serie de efectos que causan elevación de la presión arterial:
 Reabsorción tubular de sodio.
 Disminución del flujo renal de sangre por vasoconstricción.
 Aumento de la resistencia vascular.
 Aumento de la liberación de renina y de angiotensina II.
Las concentraciones elevadas de ácidos grasos libres en obesos parecen par-
ticipar en la estimulación adrenérgica. Los ácidos grasos libres que provienen
de los depósitos viscerales de grasa podrían ser el origen de esta estimulación,
pero el mecanismo íntimo por el cual esto ocurre aún se desconoce.
La leptina, descubierta hace poco más de una década, es un hormona generada
en los adipocitos o células de grasa tan abundantes en los obesos. Esta hormona
actúa en el hipotálamo para regular el apetito y el gasto de energía. La obesidad
se suele acompañar de hiperleptinemia lo que denota resistencia a la leptina.
Recientemente se ha visto que además de su efecto sobre el apetito y metabo-
lismo energético, la leptina provoca en el hipotálamo un efecto vasopresor por
intermedio de la activación del sistema nervioso simpático. Otras hormonas
originadas por el tejido adiposo pueden también participar en la hipertensión,
pero aún se encuentran en estudio.
En lo que respecta a la insulina, esta estimula la liberación endotelial de
óxido nítrico (Steinberg et al., 1994; Scherrer et al., 1994) y, por intermedio de
este, tiene poderosos efectos vasodilatadores. El estado de insulinorresistencia
que frecuentemente acompaña a la obesidad (Kahn y Flier, 2000) hace que se
pierda gran parte de este efecto. Los niveles elevados de insulina, que suelen
acompañar al cuadro de insulinoresistencia, también pueden causar proliferación
de las fibras del músculo liso de la pared arterial.
106

Figura 8.9. Mecanismos hipertensivos en los obesos.
14/09/2009 15:29:57
Otros factores, además, de la insulina y la leptina, son el aumento de nivel
de endotelina-1, que es vasopresora.
La obesidad se asocia a inflamación de bajo grado que se ha invocado como
iniciadora de la aterosclerosis (Visser et al., 1999).
Todas estas acciones coinciden en un final en la función vascular y hacen
rígidas las paredes de los grandes vasos, con aumento de la velocidad de propa-
gación del pulso arterial e hipertensión sistólica aislada. La rigidez en la aorta
de pacientes obesos jóvenes ha sido descrita con aumentos escalonados de peso
(Wildman et al., 2005), pero lo más importante es que es reversible cuando se
baja el sobrepeso a niveles normales.
La obesidad suele asociarse a hipertensión arterial. La hipertensión del obeso
ocurre con aumento mantenido de la actividad nerviosa simpática y adopta en
el transcurso del tiempo la forma secundaria a la rigidez de los vasos de mayor
calibre con hipertensión sistólica aislada.
Tumores suprarrenales. Los incidentalomas

En la glándula suprarrenal, que está situada encima de los riñones, pueden
ocurrir pequeños tumores hipersecretores de hormonas vasopresoras (que cau-
san vasoconstricción e hipertensión). Uno de tumores es el feocromocitoma
que descarga grandes cantidades de adrenalina o noradrenalina, que a su vez
llegan a producir elevaciones periódicas de la presión arterial, generalmente
hasta cifras extraordinariamente altas.
Tumores más pequeños, descubiertos casualmente en estudios de ultrasonido
abdominal, tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear,
son los llamados incidentalomas. Otros pueden ser provocados por la eleva-
ción mantenida de aldosterona, sin que concurran aumentos de la renina y con
frecuencia con concentraciones elevadas de potasio circulante y que se le ha
llamado hiperaldosteronismo primario porque no obedece a la estimulación
suprarrenal de angiotensina II. Los niveles elevados de aldosterona causan
rigidez de las arterias de conducción o de mayor calibre con hipertensión sis-
tólica aislada.
108

Capítulo 9
Estratificación y valoración
del riesgo cardiovascular
de la hipertensión
Concepto y tipos de factores

Riesgo en salud es un concepto introducido por compañías de seguro que re-
lacionan la probabilidad que tiene una persona de enfermar o morir en un tiempo
determinado. Los resultados iniciales de diferentes estudios epidemiológicos
observacionales como el Framingham Heart Study, mostraron la existencia de
una serie de características innatas o adquiridas en la población que se relacio-
naban con la mortalidad y que se denominaron factores de riesgo.
Los factores de riesgo identificados en el estudio de Framingham fueron:
presión arterial sistólica, hipercolesterolemia, tabaquismo, intolerancia a la
glucosa e hipertrofia del ventrículo izquierdo diagnosticado en el electrocar-
diograma. Además, se identificó que la hipertensión y la hipercolesterolemia
tenían un carácter gradual y continuo y que con frecuencia se producía una
asociación de estos factores, lo que producía un efecto multiplicador sobre
el riesgo. El concepto inicial de Kannel pronto se modificó hasta definir los
factores de riesgo causales y pronósticos. En 1996 Grundy definió tres tipos
de factores de riesgo:
1. Causales: existía una relación significativa evidente con la mortalidad
cardiovascular, relación causal independiente (edad avanzada, tabaquismo,
hipertensión arterial, elevación del colesterol total, HDL-c bajo y diabetes
mellitus; recientemente se incluyeron la microalbuminuria y la insuficiencia
renal).
2. Predisponentes: los que suponían un escalón distal en la escala de riesgo y
ejercían su acción a través de otros factores causales o condicionales (obesi-
dad, inactividad física, historia familiar de enfermedad coronaria prematura,
característica étnica y factores psicosociales). Para muchos investigadores la
obesidad y la inactividad física son consideradas factores causales.
109

3. Condicionales: están relacionados con el riesgo de mortalidad cardiovascular,
pero sin existir evidencias significativas de su relación causal (trigliceridemia,
partículas LDL-c pequeñas, homocisteina, lipoproteína A-1 y beta elevada,
factores protrombóticos y marcadores de inflamación).
Desde el punto de vista clínico los factores de riesgo se clasifican en:
1. Modificables: sobre los que se puede intervenir terapéuticamente para dis-
minuir el potencial de riesgo cardiovascular en la población y progresión de
las enfermedades cardiovasculares (hipertensión, diabetes mellitus, obesidad,
tabaquismo, dieta inadecuada, entre otros)
2. No modificables: edad, etnia, sexo y genética.
Pearson y Fuster reportan en 1996 la clasificación de los factores de riesgo
en cuatro categorías según se acordó en la 27 Conferencia de Bethesda:
1. Los factores cuya intervención reduce el riesgo de enfermedad cardio-
vascular.
2. Los factores cuya intervención probablemente reduciría el riesgo.
3. Los factores cuya modificación, de poderse realizarse, reduciría el riesgo.
4. Los factores no modificables.
Los factores clásicos y emergentes asociados a la hipertensión arterial según
la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y
tratamiento son:
 Clásicos:
• Tabaquismo.
• Dislipidemias.
• Diabetes mellitus.
• Obesidad (índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2).
• Edad por encima de 55 años (hombres) y por encima de 65 (mujeres).
• Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de
65 años y hombres por debajo de 55 años).
• Sedentarismo.
• Microalbuminuria.
• Filtrado glomerular menor de 60 ml/min.
 Emergentes o no clásicos:
• Proteína C reactiva.
• Menopausia.
• Homocisteinemia.
• Infecciones (virales o parasitarias).
Más recientemente se han identificado otros factores de riesgo cardiovascular
llamados factores emergentes:
110

 Partículas LDL-c pequeñas y densas.
 Partículas remanentes.
 Lipoproteína.
 Apolipoproteínas, especialmente A-1 y B-100.
 Dimetilarginina asimétrica.
 Proteína C reactiva y otros índices de inflamación.
 Activador tisular del plasminógeno y otros índices de trombolisis.
 Inhibidor-1 del activador del plaminógeno y otros índices de trombosis.
 Fibrinógeno y otros índices de coagulación.
 Disfunción endotelial.
 Grosor íntima-media de arteria carótida.
 Calcificación coronaria mediante tomografía axial computarizada helicoidal
o con luz de electrones.
 Clamidia pneumoniae y otros índices de infección.
 Presión de pulso y otros índices de rigidez arterial.
Riesgo añadido o adicional o riesgo

cardiovascular global o total
Según la OMS se define como el riesgo de tener un accidente cardiovascu-
lar o cerebral a 10 años y se calcula considerando la presencia de factores de
riesgo; daño orgánico clínico y subclínico y presencia de síndrome metabólico
y diabetes, la que constituye un factor de riesgo independiente.
Se clasifica, según los criterios de Framingham, en riesgo absoluto aproxi-
mado de enfermedad cardiovascular a los 10 años en bajo (menor del 15 %),
moderado (15-20 %), alto (20-30 %) o muy alto (mayor del 30%).
La OMS lo clasifica en bajo (menor de 10 %), moderado (10-20 %), alto
(20-30 %) y muy alto (mayor de 30 %).
Teniendo como fundamento estas clasificaciones se ha elaborado un diagrama
que estratifica el riesgo cardiovascular en cuatro categorías, dadas por la presión
arterial, que puede ser normal, normal alta o hipertensión arterial grados 1, 2 y 3,
más los otros factores, lo que genera grupos de pacientes:
Sin factores de riesgo.
Con uno o dos factores de riesgo.
Con tres o más factores de riesgo o que son portadores de síndrome meta-
bólico, el cual por sí solo es un factor de riesgo mayor.
Pacientes que presentan daño orgánico subclínico o daño cardiovascular o
renal establecido.
Más del 80 % de los pacientes con hipertensión tienen factores de riesgo
adicionales (figura 9.1).
111

Fuente: Mancia et al. (2004): J. Hypertens, 22:51-57.
Figura 9.1. Porcentaje de factores de riesgo añadido o adicional en pacientes hiper-

tensos.
Factores que influyen en el pronóstico

Entre los que influyen en el pronóstico del paciente hipertenso están los
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, el síndrome metabólico, la
diabetes y la presencia de daño orgánico, subclínico o clínico.
Los factores de riesgo son:
 Niveles elevados de presión arterial sistólica y diastólica.
 Presión de pulso superior a 70 mmHg, que en adultos mayores de 65 años
se asocia a rigidez arterial y se correlaciona con mayor riesgo de accidente
cardiovascular.
 Edad mayor de 55 años en hombres y de 65 años en mujeres.
 Hábito de fumar.
 Dislipidemia con colesterol total mayor de 190 mg/dl y, más importante,
LDL-c mayor de 115 mg/dl.
 Glucemia en ayuno elevada (102-125 mg/dl).
 Estudio de tolerancia a la glucosa anormal.
 Obesidad abdominal e historia familiar de enfermedad cardiovascular pre-
matura.
112

Factores de riesgo cardiovascular
La mayoría de los factores de riesgo de cualquiera de las clasificaciones son
predictores de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Entre ellas se destaca
la hipertensión arterial, que conjuntamente con la diabetes mellitus, la altera-
ción de las grasas en sangre (dislipidemias), el tabaquismo y la obesidad son
contribuyentes mayores del daño cardiovascular y pueden ser modificados con
terapéuticas específicas.
El control de estos factores reduce los eventos clínicos ocasionados por di-
chas enfermedades. No obstante, el envejecimiento de la población y el mejor
tratamiento de las enfermedades crónicas asociadas han conllevado que la in-
suficiencia cardiaca, la enfermedad renal crónica y la hipertensión arterial sean
actualmente muy prevalentes y se incrementaran en lo adelante a menos que se
implementen amplias medidas preventivas eficaces. Datos recientes del estudio
Framingham sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 años tienen
90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar hipertensión arterial.
¿Para qué sirve la determinación del riesgo vascular total?
− Clasificar a un individuo según riesgo: alto, medio o bajo.
− Clasificar poblaciones determinadas.
− Determinar la frecuencia de cada uno de los factores de forma individual.
 Establecer las estrategias de prevención, según los niveles de riesgo y los
recursos con que se cuente.
 Evaluar el impacto de las acciones preventivas (medidas sucesivas).
La relación de presión arterial y riesgo de eventos de enfermedades cardio-
vasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo.
La presión arterial alta significa la mayor posibilidad de ataque cardiaco, in-
suficiencia cardiaca, ictus y enfermedad renal. Para individuos de 40-70 años,
cada incremento de 20 mmHg en presión arterial sistólica o 10 mmHg en la
diastólica dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares en todo el rango
de 115/75-185/115 mmHg (tabla 9.1) (figura 9.2).
La hipertensión arterial como factor de riesgo para las enfermedades cardio-
vasculares no solo se determina por el nivel de las cifras de presión sino, además,
por la presencia de otros factores de riesgo asociados y por el daño en órganos
diana existente, por ejemplo, un hombre de 65 años, diabético, con historia de
crisis transitoria de isquemia cerebral y una presión arterial de 145/90 mmHg
tendrá un riesgo anual de un evento cardiovascular mayor 20 veces más grande
que un hombre de 40 años con la misma presión arterial, pero sin diabetes o
historia de enfermedad cardiovascular. Por el contrario, un hombre de 40 años
con presión arterial de 170/107 mmHg tendrá riesgo de un evento cardiovascu-
lar dos veces superior que el de un hombre de la misma edad con una presión
arterial 145/90 mmHg y niveles similares de otros factores de riesgo.
113

Tabla 9.1. Factores de riesgo mayores que influyen en las lesiones de órganos
diana en las enfermedades clínicas asociadas
Principales enfermedades
Factores de riesgo Órgano diana afectado
que originan
− Hipertensión arterial: − Corazón: − Cardiopatía:
• Presión arterial sistólica • Hipertrofia del ventrículo • Infarto del miocardio
mayor de izquierdo • Angina de pecho
140 mmHg
• Índice de masa ventricular • Insuficiencia cardiaca
• Presión arterial diastóli-
ca mayor de − Arteria carótida: engrosa- − Cerebro:
90 mmHg miento de la pared, grosor • Trombosis cerebral
íntima-media mayor o
− Tabaquismo • Hemorragia cerebral
igual a 0,9 mm o placa de
ateroma • Isquemia transitoria
− Dislipidemia:
− Riñón: − Nefropatía:
• Colesterol mayor de
6,5 mmol/l (250 mg/dl) • Creatinina plasmática • Enfermedad diabética
renal
• LDL-c mayor de • Microalbuminuria
4,0 mmol/l (155 mg/dl) • Enfermedad renal crónica
• Cociente albúmina/crea-
• HDL-c menor de tinina − Retinopatía:
1,0 mmol/l (40 mg/dl) • Hemorragia y exudado
− Cerebro: accidente isqué-
en hombres y menor de
mico transitorio • Edema de la papila
1,2 mmol/l (50 mg/dl)
en mujeres − Ojo: fondo de ojo grado I − Arteriopatía periférica:
• Triglicéridos mayor de al IV • Arteriopatía obstructiva
1,7 mmol/l (150 mg/dl) − Segmento aorto-iliaco: del miembro inferior
− Obesidad abdominal: obstrucción luz vascular • Claudicación a la marcha
circunferencia de cintura por ateromas
mayor de 102 cm en el
hombre y mayor de 88 cm
en la mujer
− Diabetes mellitus:
• Glucemia en ayunas
mayor de 7,0 mmol/dl
(126 mg/dl)
• Glucemia pospandrial
mayor de 11,0 mmol/dl
(199 mg/dl)
Para determinar el riesgo total de enfermedad vascular en el paciente hiper-

tenso hay que valorar:
1. La severidad de la hipertensión.
2. Otros factores de riesgo asociados.
3. Por el daño en órganos diana.
114

Fuente: Lewinton et al. (2002): Lancet, 360:1903-1913.
Figura 9.2. Riesgo de mortalidad cardiovascular en personas de 40-69 años.
Hipertensión arterial como factor de riesgo

de enfermedad cardiovascular
La hipertensión arterial representa por sí misma una enfermedad, como tam-
bién un factor de riesgo importante para otras enfermedades crónicas resumidas
en las epidemias del siglo XXI, que afecta predominantemente a las arterias de
todo el organismo, en especial las del corazón, el cerebro, la retina, los vasos
periféricos y el riñón.
Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de
presentar enfermedad coronaria, de igual manera la reducción de 5-6 mmHg
en la presión arterial disminuye de 20-25 % el riesgo de enfermedad coronaria.
Si aumenta 7,5 mmHg la presión diastólica, se incrementa de 10 a 20 veces el
riesgo de accidente cerebrovascular (tablas 9.2 y 9.3)
Tabla 9.2. Riesgo de enfermedad cardiovascular e hipertensión arterial
Presión arterial (mmHg) Riesgo de enfermedad cardiovascular
Sistólica:
≥ 140 3,9 %
< 140 0,5 %, odd ratio 7,8
Diastólica:
≥ 90 3,7 %
< 90 0,9 % , odd ratio 4,1
Fuente: “Proyecto 10 de Octubre”, Rev. Cub. Card., 1999, 13:2.
115

Tabla 9.3. Estudio cubano sobre presión arterial en población mayor
de 15 años
Enfermedades Probabilidad de riesgo

Hipertensión Población Prevalencia
cardiovasculares relativo
No 72 676 633 0,87 3,59 (p < 0,001)
Si 28 154 880 3,13 –
Total 100 830 1513 1,50 –
Fuente: A. Dueñas: Estudio cubano de tabaco y salud, 1999-2002.
En Cuba la enfermedad coronaria constituyó la tercera causa de muerte,

observándose en las tres últimas décadas un ascenso de ellas en las tasas bru-
tas (en el año 2004 hubo 8 250 fallecidos, con una tasa de 73,4 por 100 000
habitantes; en el año 2005 los fallecidos ascendieron a 8 787 para una tasa de
78,1 por 100 000 habitantes).
Las cifras de mortalidad por enfermedad hipertensiva que ofrece la Direc-
ción Nacional de Estadísticas del Ministerio de Salud Pública las obtienen de
los certificados de defunción, en los cuales aparece como causa principal de la
muerte la hipertensión arterial. La OMS recomienda que se atribuya a la hiper-
tensión arterial la muerte de los hipertensos con autopsia cuando se cumplan
los siguientes requisitos:
 Nefroangioesclerosis más hipertrofia ventricular izquierda sin otras causas.
 Trombosis cerebral en menores de 60 años sin otras causas (vasculitis, tras-
tornos de la coagulación, entre otras).
 Hemorragia cerebral sin otra causa.
 Insuficiencia cardiaca, en menores de 60 años, con y sin coronarioesclerosis
y sin otras causas.
 Insuficiencia renal crónica terminal sin otras causas.
 Infarto del miocardio en menores de 60 años sin diabetes mellitus, hiperli-
pidemia ni otras causas.
El control de la hipertensión arterial constituye, junto con el control de la
obesidad, la medida terapéutica más importante, universal y menos costosa de
los sistemas de salud.
Para valorar los factores de riesgo de la enfermedad hipertensiva debemos
considerar cuatro elementos:
1. La severidad de la presión arterial.
2. El número y tipo de riesgo asociado.
3. La presencia de daño en órganos diana.
4. Características específicas del paciente hipertenso.
116

Se debe también considerar la fortaleza de la relación del riesgo, su especi-
ficidad, el tiempo de evolución, la edad del paciente, la herencia asociada, los
factores ambientales, los hábitos dietéticos, entre otros.
El riesgo relativo de la presión arterial normal para que ocurra una even-
tualidad clínica cardiovascular se incrementa con la elevación de las cifras de
presión (tablas 9.4).
Tabla 9.4. Riesgo relativo de episodio cardiovascular por aumento de la presión
arterial diastólica
Presión arterial diastólica Riesgo relativo de episodio
(mmHg) cardiovascular
< 80 0,50
80-89 0,75
90-99 1,50
100-109 2,10
 110 5,50
Tiempo que transcurre entre el diagnóstico de hipertensión arterial y el riesgo

de padecer una enfermedad cardiovascular:
 Menos de 1 año: no hay daño en órganos diana.
 De 1-5 años: el 3 % de los pacientes tiene hipertrofia del ventrículo izquierdo.
 De 6-10 años: del 5-10 % de los pacientes padece de cardiopatía isquémica
y el 1-2 % de ictus.
 Más de 10 años: del 20-30 % de los pacientes padece de cardiopatía isquémica
y del 6-8 % de alguna variante de enfermedad cerebrovascular.
Efecto del control de la presión arterial

sobre los niveles de riesgo y las variaciones
de la enfermedad
La disminución de la presión arterial sistólica y la diastólica reducen consi-
derablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal.
Reducciones promedios de una de estas presiones en tan solo 3-4 mmHg, que
pudiera parecer sin significación clínica, disminuye el riesgo de eventos car-
diovasculares del 7-10 %.
En la revista Lancet en 1999 se reportó que la disminución en la presión
arterial sistólica de 10-12 mmHg y la diastólica en 5-6 mmHg, en comparación
con el grupo control, reducía la incidencia de cardiopatía isquémica en 16 %,
los accidentes cerebrovasculares (ictus) en 38 % y del 21 % de la mortalidad
117

cardiovascular. La reducción en el riesgo de ictus se observó tras pocos años de
tratamiento, mientras que para la reducción del riesgo coronario el tiempo fue
más prolongado. Debe destacarse que el beneficio fue independiente del valor
inicial de la presión arterial, así como del tipo de fármaco empleado.
Publicaciones anteriores mostraron cómo el control de la presión arterial
reducía la incidencia de enfermedad cardiovascular en el 40 % y en hipertensos
de 60 o más años. El tratamiento y control de la presión sistólica aislada dis-
minuía la incidencia de la enfermedad cerebrovascular en un 39 %. El clásico
estudio Systolic Hypertention in Elderly Patients, en población de personas
mayores de 60 años claramente mostró en los pacientes tratados, un descenso
en la mortalidad por ictus del 29 %, en ictus no fatales 37 % y en ictus total
36 % . En población japonesa seguidas desde 1956 a 1990 decrecieron las cifras
de presión arterial sistólicas de 150 mmHg a 135 mmHg y la tasa de mortalidad
para las enfermedades cardiovasculares de 300 por cada 100 000 en 1956 a 50 por
cada 100 000 en 1990.
Un metaanálisis publicado en la revista Lancet en el 2002 realizado por
61 estudios prospectivos y observacionales que incluyó a 1 millón de adultos
sin enfermedad cardiovascular previa, con seguimiento de 12,7 millones de
años-personas concluyó en que la reducción de 2 mmHg en el promedio de la
presión arterial sistólica reducía en 7 % el riesgo de mortalidad por cardiopatía
isquémica y en 10 % por enfermedad cerebrovascular (ictus) (figura 9.3).
Fuente: Lewington et al. (2002): Lancet, 360:190-1913.
Figura 9.3. Metaanálisis del impacto en la reducción de las cifras de presión arterial
sobre el riesgo de eventos cardiovasculares.
118

Otro estudio de metaanálisis, publicado recientemente, sugiere que un
incremento en la presión sistólica de 3-4 mmHg conduciría al aumento de la
mortalidad causada por enfermedad cerebrovascular en un 20 % y en un 12 %
por enfermedad isquémica cardiaca. En aquellos pacientes con factores de riesgo
adicionales (diabetes, obesidad e hiperlipidemia) el impacto sobre las enferme-
dades vasculares de estos pequeños cambios de la presión arterial son mayores
que sobre la población general. En el caso específico de los diabéticos, hay
estudios como The United Kingdom Prospective Diabetes Study que claramente
demuestran que el tratamiento de la hipertensión es más beneficioso en prevenir
los episodios cardiovasculares que el control de la diabetes. El estudio Heart
Outcomes Prevention Evaluation Study reporta beneficios similares e incluso
mucho más a los que vemos en los reportes, con pequeñas reducciones de la
presión arterial e independientemente del tipo de hipotensor utilizado, incluso
en personas sin hipertensión de acuerdo con las cifras actualmente aceptadas.
Varios metaanálisis muestran resultados alentadores en la reducción al disminuir
las cifras de presión arterial con independencia del hipotensor utilizado (tabla 9.5).
Tabla 9.5. Resultados de varios estudios de metaanálisis
13 ensayos clínicos 14 ensayos clínicos 6 ensayos clínicos
Europa, Estados Unidos, 37 000 paciente diuréticos y Pacientes mayores de 80
Japón y Australia (5 años) beta bloqueadores (5 años) años
Disminución de la AVE: 35 % Disminución de presión Disminución de la AVE:
arterial diastólica: 34 % (insuficiencia car-
5-6 mmHg diaca: 95%)
Disminución de la cardiopatía Disminución de la AVE 42 Disminución del fallo VI
isquémica: 20 % % = mortalidad causa CV y cardiopatías graves
Disminución de la mortalidad Disminución de los corona-
total: 15 % rios: 14 %
BMJ, 1996; 313:437- 438 Lancet, 1990; 335:827-838. Lancet, 1999; 353:793-796
Al sustraer la influencia de otros factores de riesgo cardiovascular y analizar

los resultados de los diferentes metaanálisis comprobamos que hay:
 Reducción de los accidentes cerebrovasculares: 40 %.
 Reducción de las enfermedades cardiovasculares: 15-20 %.
En personas de más de 40 años los valores de presión arterial, sistólica y
diastólica, están directamente relacionados con la mortalidad vascular total, sin
evidencias de que exista un límite inferior, al menos hasta valores de 115/75 mmHg,
lo que indica que elevaciones de la presión arterial, incluso aunque estén dentro
del rango de la “normalidad”, pueden aumentar el riesgo de muerte cardiovascular
en pacientes de edad media y avanzada, sin que existan evidencias de un umbral
de seguridad, al menos hasta valores muy bajos de presión (curva J).
119

Estudios cubanos muestran reducción en la mortalidad por enfermedades
vasculares cuando se logra el control de la presión arterial, un ejemplo de ello
es el trabajo realizado en el municipio Jagüey Grande en la provincia de Ma-
tanzas (tablas 9.6 y 9.7).
Tabla 9.6. Reducción de la mortalidad por enfermedades vasculares
Enfermedades Reducción de la mortalidad
Cardiovasculares 23,1 %
Cardiopatía isquémica 26,4 %
Infarto agudo del miocardio 53,7 %
Ictus 48,8 %
Cáncer 3,4 %
Total 23,1 %
Tabla 9.7. Control de la hipertensión

Control de la hipertensión
1997 2002
Prevalencia 12,5 % 27,1 %
Conocidos 70,6 % 91,7 %
Controlados 17 % 62 %
Fuente: A. Dueñas et al. (2002): Premio al mejor trabajo realizado en una institución Iberoamericana, SCVC
Internet, Argentina.
Es posible reducir la mortalidad por enfermedades vasculares cuando se logra

el control de la presión arterial.
Presión arterial de mayor riesgo

¿Cuál es la presión arterial de mayor riesgo? Esta pregunta refleja una im-
portante controversia en medicina aún no definida. ¿Será la presión arterial
sistólica? ¿La presión arterial diastólica? ¿La presión arterial media? ¿La presión
arterial de pulso? ¿Todas ellas? El primer registro de presión arterial se debió
a la invención del esfigmomanómetro por Riva Rossi en 1895. En los inicios
solo se medía la presión arterial sistólica, de modo que existía una sola varia-
ble para determinar riesgo. Años después con los cinco ruidos de Korotkoff se
convirtieron en dos: sistólica y diastólica y a continuación se calculó la media
como la variable más importante para determinar el pronóstico. Posteriormente,
sobre todo a partir de 1920, se transfirió como patrón de mal pronóstico a la
presión arterial diastólica.
120

Los estudios epidemiológicos de Framingham iniciados en la década de los
50 del siglo XX demostraron que la presión sistólica era la que mejor reflejaba
el riesgo cardiovascular, por lo que vuelve a cobrar fuerza la presión arterial
sistólica como la más relacionada con el riesgo cardiovascular, la mortalidad
y complicaciones asociadas, aunque ambas presiones constituyen un impor-
tante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El estudio The Seventh
Report of the Join National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure y otras investigaciones muestran que en
personas de 40-70 años el riesgo de mortalidad se duplica por cada incremento
de 20 mmHg de la presión arterial sistólica y 10 mmHg de la diastólica a partir
de una presión de 125/75 mmHg.
La presión sistólica aumenta con la edad por la rigidez de los vasos de con-
ductancia debido a la aterosclerosis e incremento del pulso de retorno por menor
calibre en las arterias de resistencia, pero la diastólica solo lo hace hasta cerca de
los 50 años para después descender, justo en el momento en que crece el riesgo
de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular, por ello, a partir de los 50 años
se vuelve más frecuente la presión sistólica mayor o igual a 140 mmHg, mientras
que la diastólica tiende a descender por debajo de los 90 mmHg (hipertensión
arterial sistólica aislada).
Por esta razón un grupo de expertos liderados por Bryan Williams, de la
Universidad de Leicester, Inglaterra, Lars H. Lindholm, del Hospital Univer-
sitario de Umea en Suecia y Peter Sever, del Centro Internacional de Salud
Circulatoria del Imperial College de Londres afirman que por el envejecimiento
de la población, la hipertensión sistólica esta cada vez más extendida y cobra
mayor importancia en los pacientes de ese grupo de edad. Por ello a partir de
los 50 años le restan importancia a la medición de la presión arterial diastólica.
“No tiene mucha lógica”, dicen los expertos, “el análisis de la presión arterial
diastólica para el diagnóstico y el pronóstico de riesgo cardiovascular en este
segmento de la población cada vez más envejecida”.
Para simplificar las estrategias de tratamiento los tres expertos proponen que
se mida solo la presión arterial sistólica en los mayores de 50 años basado en
los siguientes razonamientos:
 Se puede medir más fácilmente y con mayor precisión que la diastólica y,
además, sirve mejor para predecir el riesgo cardiovascular.
 La comunicación con los pacientes sería más fácil en caso de utilizarse solo
un número y no dos, algo que ahora confunde a muchos.
 Los mismos médicos reciben muchos mensajes contradictorios sobre los dos
tipos de presión sanguínea y muchos de ellos usan todavía la diastólica para
guiar sus recomendaciones de tratamiento.
Los expertos reconocen, sin embargo, que para las personas de menos de
40 años, hasta un 40 % de los pacientes con hipertensión sufren la de tipo
121

diastólico, mientras que en el grupo de edad de 40-50 años el 33 % sufren esa
afección, por lo que a las personas de hasta 50 años les recomiendan seguir
midiendo ambos tipos de presión sanguínea y después medir solo la presión
arterial sistólica.
Presión de pulso. Causas de la rigidez aórtica

La presión de pulso se define como la diferencia entre la presión arterial
sistólica y la diastólica. El aumento de la presión de pulso o presión diferencial
se suele observar a medida que aumenta la edad, pero no ocurre igual en todas
las personas, esto se debe a factores genéticos o variabilidades biológicas. La
causa más aceptada es por rigidez de los vasos de conductancia debido a la
aterosclerosis y aumento del pulso de retorno por menor calibre en las arterias
de resistencia, pero la aterosclerosis en edades tempranas ocasiona trastornos de
la íntima arterial sin que ejerza alguna influencia en la elasticidad de la pared.
La edad avanzada endurece la capa media arterial que unido al desarrollo de
la aterosclerosis puede explicar el origen de la pérdida de la elasticidad, pero no
el porqué en algunas personas de edad avanzada sin manifestaciones clínicas o
pruebas negativas de aterosclerosis existan evidencias de rigidez aórtica.
En años recientes aparecieron investigaciones sobre el papel de la aldosterona,
una hormona mineralocorticoide sintetizada en la corteza de la glándula suprarre-
nal y componente el sistema renina-angiotensina-aldosterona que se considera
como factor coadyuvante o causa principal de la rigidez de las arterias. Esta
hormona, ya sea con renina normal, alta o baja, induce el depósito de sustancia
colágena y causa fibrosis en el tejido miocárdico, vascular y renal, además de
los reconocidos efectos en la reabsorción de sodio y agua en la nefrona distal.
Por otro lado, se ha demostrado que en pacientes jóvenes de 20-30 años bajo
tratamiento dialítico por insuficiencia renal avanzada y con aldosterona elevada,
se deposita calcio de manera desmedida en la pared arterial, lo que trae como
consecuencia rigidez del vaso.
Reducir o controlar la presión arterial disminuye

el riesgo de complicaciones vasculares
Son muchas las evidencias que demuestran que las reducciones en las cifras de
presión arterial sistólica y diastólica, incluso en pequeños valores, disminuyen os-
tensiblemente los riesgos de daño en órganos diana y la mortalidad cardiovascular.
Lewington y colaboradores en un metaanálisis que incluyó 61 estudios prospec-
tivos y observacionales con 1 millón de adultos y seguimiento de 12,7 millones
122

de años-personas evidenció que una disminución promedio en la presión arterial
sistólica de 2 mmHg se logra una reducción del 7 % de riesgo de mortalidad por
cardiopatía isquémica y 10 % por accidente cerebrovascular (ictus).
Para evaluar el factor de riesgo no basta solo el riesgo único de severidad
elevada en las cifras de presión, se deben considerar el resto de los factores pre-
sentes como riesgos asociados, por ejemplo, un hipertenso con presión arterial
de 165/95 mmHg (clasificado como estadio II) tiene un 8 % de riesgo absoluto,
si se le añade la edad (56 años), alteración en las grasa sanguíneas (LDL-c mayor
o igual a 155 mg/dl) y es fumador, el riesgo agregado aumentaría al 13 %,
19 % y 27 % con la presencia de uno, dos o tres factores, respectivamente,
aunque no se debe olvidar los otros factores de riesgo asociados entre los que
sobresale la diabetes, la obesidad abdominal, el sedentarismo, la ingestión de
alcohol, entre otros.
Existen coincidencias en las diferentes encuestas sobre hipertensión:
 La prevalencia de la hipertensión arterial en los adultos está cerca del
30 %.
 Es mayor en medios urbanos que rurales.
 Es más frecuente en los hombres de 40-50 años, pero a partir de esa edad las
mujeres los alcanzan o los sobrepasan.
 La prevalencia aumenta con la edad, en especial la presión sistólica. En la
tercera edad la prevalencia es superior al 50 %.
 La hipertensión sistólica aislada es más frecuente en las personas de edad
avanzada.
 La mayoría de los hipertensos mayores de 60 años tienen presión diastólica
normal (inferior a 90 mmHg) o ligeramente elevada y la presión sistólica
elevada (mayor o igual a 140 mmHg).
 Debido al envejecimiento de la población, la hipertensión sistólica está cada
vez más extendida y cobra mayor importancia en los pacientes de este grupo
de edades.
 El riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas mayores de 50 años
aumenta a partir de presión arterial sistólica de 115 mmHg, y la recomenda-
ción mayoritaria es no llegar a 140 mmHg.
 Un alto porcentaje de los hipertensos desconocen que lo son, la mitad de
los que lo saben tienen tratamiento médico y solo la mitad de ellos (12,5 %)
están controlados con cifras inferiores a 140/90 mmHg.
 Cerca del 65 % de los hipertensos están evaluados como grado 1 (presión
arterial sistólica de 140-159 mmHg y diastólica de 90-99 mmHg). Sin em-
bargo, si no se controla la hipertensión (con o sin medicamentos), del 15-20 %
evolucionan hacia hipertensión severa en 4-5 años.
 La incidencia (nuevos casos) anual va en aumento en todos los países y
regiones.
123

Conveniencia de “normalizar” la presión arterial
Numerosos estudios intervensionistas realizados en pacientes de edad
avanzada, con promedio de reducción de la presión arterial sistólica/dias-
tólica de 12/5 mmHg, muestran marcada reducción en las enfermedades
cerebrovasculares y cardiovasculares. Resultados similares se reportan en
el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica aislada, que representa el 45 %
del 76 % de los hipertensos no controlados, cifra que alcanza el 80 % en
Estados Unidos.
El tratamiento de la hipertensión diferencial o hipertensión sistólica ais-
lada constituye un problema diferente al de otras formas de hipertensión. La
reducción de la presión sistólica aislada suele disminuir también la diastólica,
lo que puede traer como consecuencia una caída de la perfusión coronaria. El
control de la presión arterial sistólica es significativamente menos controlable
que la diastólica. Un reciente análisis del estudio Framingham mostró control
de la presión arterial sistólica en el 49 % de los casos vs. 89,7 % de control en
la diastólica.
El beneficio del control en la presión arterial es inobjetable y se observa
tanto en jóvenes como en pacientes de edad avanzada, principalmente en
las mujeres mayores de 60 años, pero falta por determinar los niveles de
presión con los que se consigue una mayor protección frente a la enfermedad
vascular, en especial en los hipertensos de más edad, sin aumentar el riesgo
de mortalidad.
En ese sentido es conveniente señalar los resultados del estudio Swedish Trial
in Old Patients with Hypertension, que demostró que una estrategia terapéuti-
ca basada en diuréticos y betabloqueadores durante 25 meses en pacientes de
70-84 años se acompañó de una reducción del 38 % en el riesgo de ictus fatal
y no fatal e infarto del miocardio. La reducción de la mortalidad total fue del
43 %, lo que resalta la importancia de un adecuado control de los valores de
presión en hipertensos de edad avanzada (tabla 9.8).
En términos absolutos, el tratamiento de hipertensos ancianos previene más
compilaciones cardiovasculares que un tratamiento similar en pacientes más
jóvenes.
Otras investigaciones realizadas en este mismo grupo de hipertensos con
hipertensión sisto-diastólica o sistólica aislada, muestran resultados similares
en los episodios de ictus y de enfermedad cardiovascular con tratamiento y
control o reducciones módicas en ambas presiones arteriales con diferentes
hipotensores.
¿Hasta qué cifras de presión arterial es segura la reducción en los pacientes
añosos?
124

Tabla 9.8. Registro de complicaciones entre grupos de control en pacientes hipertensos mayores de 60 años
Coope y SYST
Complicación Australiano EWPHE SHEP STOPHT MRC-2
Warrender EUR
Edad promedio (años) 64 72 69 72 76 70 70
Presión arterial al inicio
(mmHg):
− Sistólica < 200 160-239 190-230 160-219 180-230 160-209 160-219
− Diastólica 95-109 90-119 105-120 < 90 90-120 < 115 < 95
− Promedio 165/101 182/101 197/110 170/77 195/102 181/91 174/85
Sujetos con placebo 289 424 465 2,371 815 2,113 2,297
Tiempo promedio de segui- 3,0 4,6 4,4 4,5 2,1 5,7 2,0
miento (años)
Enfermedad coronaria:
− Fatal 1,3 11,8 6,0 3,4 2,5 5,2 1,8
− No fatal 8,3 2,8 2,2 3,4 2,7 2,3 1,4
Insuficiencia cardiaca – 5,4 7,7 4,5 4,8 – 2,1
congestiva
Enfermedad cerebrovascular 4,2 13,7 9,4 6,8 6,6 6,4 3,4
Progresión de la hipertensión – 6,8 – 15,0 9,3 8,3 5,5
arterial
Mortalidad total 3,1 35,1 14,8 10,2 7,9 15,0 6,0
Australiano: Australian National Blood Pressure Study

EWPHE: European Working Party on Hypertension in the Elderly
Coope y Warrender: Randomized Trial of Treatment of Hypertension in Elderly Patient in Primary Case
SHEP: Systolic Hiyertension in the Elderly Program
STOPHT: Swedish Trial in Old Patients with Hypertension
MRC-2: Medical Research Council
SYST EUR: Systolit Hypertension in Europe
14/09/2009 15:30:01
Hasta el momento, todos los trabajos han demostrado que la reducción de
la presión arterial diastólica a cifras de 75-85 mmHg es segura y protege de
la enfermedad vascular; la mayoría de los estudios no han conseguido una
reducción de la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg, por lo
que la evidencia es prácticamente nula. De todas formas la recomendación
general es que se deben obtener reducciones de la presión arterial sistólica
por debajo de 140 mmHg, cifras donde se obtienen los mejores beneficios y
no se reporta incremento en la mortalidad. Sin embargo, no está demostrado
la seguridad de reducciones inferiores a las señaladas, en especial por deba-
jo de 65-70 mmHg para la presión arterial diastólica en hipertensos añosos
con hipertensión arterial sistólica aislada, incluso se reporta aumento de la
mortalidad con estas cifras, fenómeno conocido como curva J, es decir, un
descenso de la mortalidad hasta cierto punto a partir del cual se incrementa
nuevamente.
En el estudio Systolic Hiyertension in the Elderly Program con el empleo
inicial de clortalidona, escalada a una dosis mayor y después a atenolol en do-
sis de 25 mg, y de ser necesario reserpina 0,50 mg/día, no hubo evidencias de
disminución de la perfusión coronaria con la reducción de la presión diastólica,
sin embargo, en un análisis posterior, la reducción mayor de 70 mmHg en la
presión arterial diastólica arrojó síntomas atribuibles a isquemia miocárdica,
aunque el riesgo de bajarla no excedió los efectos favorables de reducir la
presión sistólica elevada.
Otro estudio prospectivo en cohortes en un ensayo realizado en Holanda
también mostró aumento en la incidencia de ictus en algunos pacientes con
el tratamiento por presencia de la curva J cuando la presión arterial diastólica
disminuía de manera marcada.
Hipotensión ortostática o postural

Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial, generalmente mayor
o igual a 20/10 mmHg para la presión arterial sistólica/diastólica, el cambio
repentino desde la posición acostado (decúbito supino) a la posición sentado y
de pie (decúbito prono). Se considera como una respuesta anormal de la presión
arterial debida a varios factores o a un trastorno específico.
Su frecuencia es variable y más frecuente en ancianos (hasta en el 20 %),
hipertensos y diabéticos. Los síntomas suelen ser más habituales al levantarse
en la mañana, después de comidas copiosas o estimulación vagal como mic-
ción o defecación con dificultad. Algunas caídas en ancianos con importantes
consecuencias para la salud pudieran ser ocasionadas por hipotensión postural
no detectadas.
126

Causas
Al pasar rápidamente de la posición acostada a la de pie, la presión de la
gravedad hace que la sangre (alrededor de medio litro) se acumule en las venas
de las piernas y del tórax (venas de capacitancia), lo que ocasiona disminución
transitoria del retorno de la sangre al corazón y de la bombeada por este (gasto
cardiaco) y como consecuencia la caída de la presión arterial.
El descenso brusco de la presión arterial estimula los receptores de presión
(barorreceptores) situados en el cayado aórtico y cuerpos carotídeos que ac-
tivan reflejos autónomos a través del sistema nervioso central, por la vía del
sistema simpático, que aumenta la frecuencia de la contracción cardiaca y la
contractilidad de las venas de capacitancia que tiende a recuperar las cifras
de la presión arterial. Al mismo tiempo y, más lentamente, la posición de pie
continuada activa el sistema hormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona
y la secreción de la hormona antidiurética) que provoca retención de sodio y
agua con el consiguiente aumento del volumen de sangre circulante. Estas res-
puestas para restaurar la presión arterial pueden estar afectadas por diferentes
mecanismos relacionados con:
 Alteraciones del sistema nervioso central a nivel del arco reflejo autónomo
(aferente, central o eferente), por efecto farmacológico o deterioro del propio
del arco reflejo.
 Depresión de la contractilidad del miocardio o la sensibilidad vascular.
 Presencia de hipovolemia.
 Defectuosa respuesta hormonal.
Diagnóstico
El paciente informará durante el interrogatorio de los síntomas sugestivos
de hipotensión que siente al cambiar bruscamente de posición. Además, por el
interrogatorio, se pueden identificar posibles causas desencadenantes como tipo y
dosis de medicamentos, deshidratación u otra causa de pérdida de líquido como,
por ejemplo, melena (presencia de sangre digerida, color negro en las heces
fecales), síntomas de insuficiencia autonómica (deterioro visual, incontinencia,
impotencia, intolerancia al calor), entre otros.
Se debe medir la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición acos-
tada y a 1 min y 3 min después de ponerse de pie. La hipotensión sin aumento
compensador de la frecuencia cardiaca (menos de 10 latidos/min) indica un
deterioro autonómico, aumento marcado (mayor de 10 latidos/min) es indica-
tivo de hipovolemia. En ambos casos se debe acostar de inmediato al paciente
e indicar los estudios pertinentes y la conducta terapéutica a seguir.
127

Tratamiento
Lo más importante es prevenir la hipotensión, por lo tanto, se recomienda,
principalmente en ancianos, diabéticos, pacientes con reposo prolongado en
cama o con enfermedades con trastornos del arco reflejo autónomo u otras
causas, levantarse despacio (cambios de posición hasta caminar en intervalo de
5 min): cama, sentarse, pie fuera, pie al lado y caminar (sentarse brevemente
antes de pasar a la posición de pie). De sentir alguno de los síntomas sugestivo
de hipotensión volver a sentarse o acostarse.
Medidas que deben sugerirse:
 De necesitar reposo prolongado en cama, de ser posible, sentarse todos los
días y hacer ejercicios en la cama.
 Levantarse despacio. Cambios de posición cada 5 min antes de caminar.
 Tomar abundantes líquidos y limitar o evitar el consumo de alcohol.
 Hacer ejercicios regularmente que fomentan el tono vascular global y reduce
el estasis venoso.
 Dormir con la cabecera de la cama levantada que puede aliviar los síntomas,
fomenta la retención de sodio y agua y reduce la diuresis nocturna.
 Reducir en las comidas la ingestión de hidratos de carbono y evitar ponerse
de pie bruscamente después de comer.
 Usar medias elásticas colocadas desde la cintura para aumentar el retorno
venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial.
 En ausencia de insuficiencia cardiaca, hipertensión o enfermedad renal, el
incremento en la ingestión de sal y agua permite la expansión del volumen
líquido intravascular que disminuya los síntomas. Hay que tener cuidado en
ancianos con deterioro de la función cardiaca.
 Empleo de medicamentos según prescripción médica en casos bien seleccio-
nados: mineralocorticoides, alfaagonistas, antiinflamatorios no esteroideos,
precursores de la adrenalina y betabloqueadores como el propranolol pueden
mejorar los síntomas ocasionados por la hipotensión.
128

Capítulo 10
Daño en órganos relacionados

con la hipertensión arterial.
Factores de riesgo modificables
Daño en órgano
Ya no se acepta la hipótesis de que el daño al corazón y al árbol vascular de
los órganos diana es resultado del trauma mecánico que ejercía la presión arterial
elevada y sostenida sobre las paredes de las arterias. Los conocimientos actuales
sustentan que además del trauma mecánico existe una relación causal entre la
excesiva activación neurohumoral, el sistema renina-angiotensina-aldosterona
y el daño vascular.
El daño orgánico resulta de un proceso continuo entre el estado normal del
órgano y que tiene daño evidente, con una etapa intermedia de daño subclínico
que se debe detectar a tiempo. La microalbuminuria es un típico ejemplo de
indicador de daño subclínico, que es muy importante pesquisar en forma precoz
para prevenir la nefropatía diabética.
El daño orgánico subclínico se evalúa mediante diversas herramientas: el
engrosamiento de la pared carotídea es un importante predictor de accidente
cerebrovascular; la capa íntima más media mayor de 9 mm y la velocidad caro-
tídeo-femoral de la onda de pulso mayor de 12 m/s se asocian a insensibilidad
de la aorta, al igual que el índice de presión arterial tobillo/braquial menor de
0,9 y la microalbuminuria.
El electrocardiograma es el paradigma de una herramienta de bajo costo,
útil y de buen valor predictivo. En el caso de la creatinina sérica es mejor la
velocidad de filtración glomerular estimada (fórmula del filtrado glomerular
teórico), ya que muchas veces una creatinina de 1,5 mg/dl, que parece adecuada
para un hombre con masa muscular desarrollada, corresponde a un filtrado
glomerular de 70 ml/min, mientras que para una mujer adulta mayor con poca
masa muscular corresponde a 30 ml/min. La microalbuminuria también es de
alta disponibilidad, costo muy bajo y buen valor predictivo (tabla 10.1).
129

Tabla 10.1. Disponibilidad, costo, valor pronóstico y de algunos marcadores
de daño orgánico
Marcador Valor predictivo Disponibilidad Costo
Electrocardiograma ++ ++++ +
Ecocardiograma +++ +++ ++
Carótida/íntima media +++ +++ ++

Distensibilidad arterial +++ + ++
Velocidad onda de pulso ++ ++ +
Índice braquiotibial + + ++++

Contenido de calcio coronario ¿? + ++
Composición tejido cardio- ++ + +++

vascular
Disfunción endotelial ¿? ++ ++++

Infarto lacunar/ leucoencefa- +++ ++++ +
lopatía
Estimado del filtrado glo- +++ ++++ +
merular
Microalbuminuria +++ ++++ +
Fuente: Journal of Hypertension 2007; 25:1105-1187.
Presencia de lesión en órganos diana

La evolución desde la exposición a un factor de riesgo hasta la presentación
de un evento clínico está precedida por una fase de lesión estructural asinto-
mática. En la actualidad los marcadores tempranos de lesión son en realidad
tardíos, cuando ya existe lesión importante en órganos diana. La capacidad de
prevenir las complicaciones cardiovasculares de la hipertensión y del resto de
los factores de riesgo en etapa preclínica es limitada, pues la variabilidad de
los resultados, la dificultad técnica, la reproducibilidad y sus altos costos no
permiten la generalización en la práctica clínica.
Daño en órgano establecido

El daño orgánico establecido se debe buscar como cardiopatía, enfermedad
cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal establecida
130

(creatinina en hombres mayor de 1,5 mg/dl y en mujeres mayor de 1,4 mg/dl
o proteinuria mayor de 300 mg/24 h) y retinopatías grados 3 o 4, que son las
específicas de la hipertensión arterial.
Lesiones en el fondo de ojo

La búsqueda de lesiones del fondo de ojo constituye parte integral del examen
físico de todo paciente hipertenso. El hallazgo de lesiones grado 1 y 2 no reflejan
necesariamente signos de mal pronóstico. Pero cuando más alta es la presión
arterial y más graves los daños del fondo de ojo, peor es el pronóstico. En pa-
cientes sin tratamiento, la supervivencia en 1 año es menor del 10 % cuando se
encuentran esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamiento arteriolar
y hemorragia (retinopatía de grado 3) y menor del 5 % en los pacientes con los
mismos cambios más papiledema (retinopatía grado 4).
Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Es una lesión de órganos diana de la hipertensión arterial de clara importancia
pronóstica. Varios metaanálisis, que incluyen numerosos trabajos con diferentes
antihipertensivos, estudian el impacto de dicho tratamiento sobre la regresión de la
hipertrofia del ventrículo izquierdo mostrando reducción de las complicaciones de
enfermedades vasculares asociadas a la hipertensión. En el más reciente de dichos
metaanálisis se concluye que los hipotensores tipo inhibidores de la angiotensina
y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, y en menor medida
los calcioantagonistas, tienen una capacidad de reducción de la masa ventricular
superior a diuréticos y betabloqueadores y por lo tanto mejoran el pronóstico.
Lesiones de aterosclerosis
El diagnóstico de arteriosclerosis carotídea por la presencia de placas de
ateroma o por aumento del grosor del complejo íntima-media se ha demostrado
que posee importancia pronóstica. La ecografía de carótida extracraneana, que
informa aumento del grosor íntima-media de la carótida común o aterosclerosis
asintomática, velocidad de la onda de pulso para medir distensibilidad de las
grandes arterias e índice baquiotibial bajo para determinar enfermedad arterial
periférica avanzada.
Varios estudios comparativos han demostrado una superioridad de algunos
calcioantagonistas sobre diuréticos o betabloqueadores en frenar la progresión
de la arteriosclerosis carotídea y, por lo tanto, mejoran el pronóstico de la en-
fermedad hipertensiva.
131

Daño renal
La determinación de daño renal asociado a hipertensión arterial se basa en la
presencia de función renal reducida y/o excreción urinaria de albúmina elevada
en pacientes hipertensos; la medición de creatinina y estimación del filtrado
glomerular teórico (fórmula de Cockroft-Gault) o la aclaración de creatinina de
rutina, permiten clasificar la disfunción renal y estratificar el riesgo cardiovas-
cular, la proteinuria se debe buscar con la tira reactiva o sulfosalicílico en todo
hipertenso y si es negativa investigar microalbuminuria en orina aislada o hacer
la relación y microalbuminuria/creatininuria cuando fuera posible.
Disfunción endotelial
Otro de los órganos cuya lesión tiene interés pronóstico es la disfunción o el
daño endotelial y el grado de inflamación vascular, ambos de difícil aplicación
clínica, por lo complejo de las pruebas o la ausencia o disponibilidad de mar-
cadores tempranos. Una prueba indirecta es que el tratamiento con inhibidores
de la enzima convertidora de agiotensina y bloqueadores de los receptores de
la angiotensina II, drogas con superioridad respecto al tratamiento clásico en
la mejoría de la disfunción endotelial o en la reducción de marcadores de in-
flamación, repercuten favorablemente sobre el pronóstico de complicaciones
y sobrevida en los pacientes hipertensos.
Estratificación de riesgo cardiovascular en hipertensos

Teniendo en cuenta lo anterior y las evidencias mundiales conocidas, al es-
tablecer el tratamiento de un paciente hipertenso se debe tener presente lo que
se conoce como estratificación del riesgo cardiovascular e indicar las medidas
terapéuticas en correspondencia, la tabla 10.2 es orientadora en ese sentido.
Factores de riesgos no modificables

Son aquellos factores no susceptibles de ser modificados aunque haya que
tenerlos en cuenta y algunos se asocian, estos son la edad, el sexo masculino,
la historia familiar de aterosclerosis prematura y la herencia, por ejemplo, el
riesgo en la edad superior a 55 años en los hombres y de 65 años en las muje-
res. Así mismo, se considera como factor de riesgo los antecedentes familiares
de enfermedad cardiovascular prematura, en un familiar de primer grado en
hombres antes de los 55 años y en mujeres antes de los 65 años.
132

Tabla 10.2. Estratificación del riesgo cardiovascular en hipertensión arterial
Categorías Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto
Normotenso − No factores de riesgo, no daño en − Uno o dos factores de riesgo, no − Tres o más factores de riesgo con
órgano diana daño en órgano diana daño en órgano diana
− No hipertrofia del ventrículo − No diabetes mellitus − Con diabetes mellitus o con hiper-
izquierdo, no diabetes mellitus − Fondo de ojo grado 1 o 2 trofia del ventrículo izquierdo
− Fondo de ojo grado 1 o 2 − Fondo de ojo grado 3 o 4
Prehipertenso: − Modificaciones del estilo de vida − Modificaciones del estilo de vida − Modificaciones del estilo de vida
− Presión arterial sistólica: − Control de factores de riesgo − Control de factores de riesgo
120-139 mmHg − Tratamiento de las enfermedades
− Presión arterial diastólica: presentes
80-89 mmHg
Hipertensión grado I: − Modificaciones del estilo de vida − Modificaciones del estilo de vida − Modificaciones del estilo de vida
− Presión arterial sistólica: − Si no hay control a los − Control de factores de riesgo − Control de factores de riesgo
140-159 mmHg 3 meses iniciar tratamiento − Tratamiento farmacológico − Tratamiento de las enfermedades
− Presión arterial diastólica: farmacológico presentes
90-99 mmHg − Tratamiento farmacológico
Hipertensión grado II: − Modificaciones del estilo de vida − Modificaciones del estilo de vida − Modificaciones del estilo de vida
− Presión arterial sistólica: − Control de factores de riesgo − Control de factores de riesgo − Control de factores de riesgo
180 mmHg o más − Tratamiento farmacológico (aplicar algoritmo) − Tratamiento de las enfermedades
− Presión arterial diastólica: − Tratamiento farmacológico presentes
110 mmHg o más − Tratamiento farmacológico
Fuente: Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial (2008): Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento,
Ed. Ciencias Médicas, La Habana.
14/09/2009 15:30:02
Factores de riesgos modificables
Diabetes mellitus
Es un factor de riesgo mayor de las enfermedades vasculares (cerebrovascula-
res, cardiovasculares, renales y otras) que representan un gran reto en este siglo
para los sistemas de salud. Se acepta como diabetes a valores de glucemia en
ayunas mayor o igual a 7,0 mmol/l (126 mg/dl) o glucemia pospandrial mayor de
11,0 mmol/l (199 mg/dl), lo ideal es pesquisar la glucemia elevada en ayuno.
La alta prevalencia actual de diabetes, en especial de diabetes mellitus tipo 2,
se incrementará en los próximos años, de mantenerse la tendencia actual (196
millones de adultos en 2003 pasarán a cerca de 380 millones en 2025). La fre-
cuencia se incrementa de un año a otro en todos los continentes, sobre todo en
el Sudeste Asiático y en América Latina y el Caribe. Dentro de apenas 15 años
se estima que en el Sudeste Asiático habrá unos 80 millones de diabéticos y en
América serán más de 60 millones.
Este incremento se ve inducido, en parte, por la creciente prevalencia de la
obesidad infantil, que afecta cerca del 15 % de los niños y adolescentes en las
sociedades ricas. De acuerdo con investigaciones recientes, uno de cada tres
niños norteamericanos nacidos en el 2000 desarrollará diabetes con el transcurso
de los años. En los niños canadienses se esperan resultados similares, dado el hecho
que la obesidad en ese grupo de edad se ha triplicado en los últimos 30 años. La
obesidad en el niño tiene gran importancia por las complicaciones tempranas y
aún con mayor significación, el incremento del riesgo potencial de mortalidad
en edades tempranas del adulto, en comparación con la expectativa de vida de
la población general
En Cuba la diabetes mellitus constituyó una importante causa de muerte en
el 2004, que representó el 2,3 % del total de fallecidos, lo que constituyó un
incremento significativo de mortalidad en relación con el año precedente. Esta
cifra, según nuestro criterio, puede ser inferior a la realidad, pues creemos que la
diabetes mellitus como riesgo pronóstico debe ser causa directa o contribuyente
de muchos más de los decesos atribuidos a ella.
La prevalencia de la hipertensión arterial en la población diabética es el
doble que en la población general, con una prevalencia aproximada de 25 %
y 50 % en diabetes mellitus tipo 1 y 2, respectivamente. La hipertensión ar-
terial es responsable de hasta el 75 % de las complicaciones cardiovasculares
y renales asociadas a la diabetes mellitus, además de contribuir a las lesiones
microangiopáticas, retininianas y neurológicas. En la diabetes mellitus tipo 2
la hipertensión arterial es frecuente en el momento del diagnóstico y suele aso-
ciarse a una hipertensión esencial enmarcada en el contexto de otros elementos
134

constitutivos del síndrome metabólico y cuando está ligada a nefropatía, en un
mayor porcentaje se observan etiologías diferentes a la diabética.
Existe una correlación directamente proporcional entre el índice de masa
corporal y el perímetro de la cintura con riesgo de padecer diabetes mellitus
tipo 2.
La obesidad visceral (androide) en unión de la hipertrigliceridemia y la
resistencia a la insulina, conducen a un estado de hiperinsulinemia, que por
diferentes vías aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, la acti-
vación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la retención de sodio y la
hipertrofia de fibras musculares vasculares lisas, que tiende, como colofón, a
la hipertensión arterial.
En un estudio realizado en hombres y mujeres con seguimiento de 10 años,
se constató que el riesgo para ambos sexos de desarrollar diabetes fue 20 veces
mayor entre los obesos con índice de masa corporal mayor de 35 kg/m2 en
relación con los que lo tenían de 18,5-25,9 kg/m2.
La asociación de diabetes e hipertensión provoca alteraciones significativas en
la homeostasis glucosa-insulina (resistencia a la insulina) y modifica el perfil lipi-
démico (elevación de triglicéridos, LDL-c, y apo beta y disminución del HDL-c),
todo lo que favorece el desarrollo de daño vascular (disfunción endotelial) con
el subsiguiente aumento de hipertensión, enfermedad cardiaca y muerte.
Diferentes estudios prospectivos han demostrado que la diabetes mellitus
tipo 2 tiene el doble de riesgo en la incidencia de enfermedad coronaria e ictus,
aumentando de dos a cuatro veces la mortalidad por dichas enfermedades.
Dislipidemia
Cuando existe una elevación de los lípidos en sangre unido a la hipertensión
arterial, el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es mucho mayor.
Ambas condiciones deben ser tratadas en forma intensa y la mejor estrategia para
ello es el cambio en el estilo de vida. Vivir una vida más sana implica mantenerse
en el peso ideal o próximo, comer mejor, dieta sana, reducir la ingesta de grasas
saturadas y alimentos con alto contenido en colesterol, reducir el consumo de
sal y de bebidas alcohólicas, y hacer actividad física adecuada y regular.
Los estudios clínicos y epidemiólogos como el Framingham Heart Study
coincidieron en que el colesterol plasmático total constituía un marcador útil
para predecir la enfermedad cardiovascular. Por cada 1 % que se disminuya la
cifra de colesterol total (normal 5,2 mmol/l o menos de 200 mg/dl) se reduce
en 2 % el riesgo de padecer cardiopatía isquémica. Al tener en cuenta los datos
obtenidos en estudios observacionales y experimentales, se ha estimado que los
efectos beneficiosos de la reducción del colesterol sérico en cuanto al riesgo de
135

enfermedad cardiovascular están relacionados con la edad. Una reducción del
10 % en el colesterol sérico produce una disminución del riesgo de enfermedad
cardiovascular de un 50 % a la edad de 40 años, del 40 % a los 50 años, del 30 %
a los 60 años y del 20 % a los 70 años.
Así mismo se confirmó que las LDL-c, que son las principales lipoproteínas
de transporte de colesterol en la sangre, presentaba también una asociación
directa con la enfermedad cardiovascular.
La publicación de los resultados del Cooperative Lipoprotein Study y del
Framingham Heart Study, demostraron que el LDL-c era un factor importante
relacionado con la aterosclerosis.
Algunos medicamentos utilizados en dosis elevadas para el tratamiento de
la hipertensión como los diuréticos tiazídicos y de ASA, producen aumento del
colesterol total, de los triglicéridos y del LDL-c, durante un corto periodo de
tiempo. Cuando se realizan modificaciones en la dieta se pueden eliminar estos
efectos adversos. Se debe recalcar que los diuréticos tiazídicos, en dosis bajas,
no producen estos efectos. Los betabloqueadores pueden también producir un
aumento transitorio de los triglicéridos, aunque varios estudios han demostrado
que el uso de ambas drogas ha disminuido en cantidades iguales la mortalidad
por enfermedad coronaria y cerebrovascular.
Recomendaciones para reducir el colesterol:
 Llevar al hipertenso a su peso ideal o próximo.
 Alimentación hipocalórica.
 Suprimir la manteca para cocinar. Usar aceites vegetales: girasol, soya, maíz,
cárdamo.
 Suprimir la mantequilla.
 Tomar leche descremada. Reducir los derivados de la leche.
 Se permite ingerir solo 300 mg de colesterol diario, dos huevos semanales
(el colesterol se encuentra en la yema).
 Suprimir el consumo de vísceras, evitar los embutidos y preferir carnes
magras. Comer el pollo sin la piel, por supuesto, no chicharrones.
 Comer pescado tres veces por semana (sin la piel). El per cápita de pescado
debe ser 20 kg al año por persona. Preferir los pescados de carne oscura
(pescados azules) como el jurel, macarela, entre otros.
 No consumir mariscos con alto contenido de colesterol.
 Reducir el consumo de carbohidratos: dulces, pasteles, refrescos de botella,
helados, azúcar, entre otros.
 Realizar ejercicios físicos sistemáticos.
La dislipidemia (colesterol total alto, HDL-c bajo, LDL-c y triglicéridos altos),
está así mismo, influida por otros factores de riesgo cardiovascular asociados
a ella. La presencia de diabetes o de niveles altos de triglicéridos o bajos de
136

HDL-c agravan los efectos del colesterol total aunque sus niveles estén tan solo
ligeramente elevados. El nivel de triglicéridos mayor de 1,7 mmol/l (150 mg/l)
es uno de los criterios utilizados en la definición del síndrome metabólico.
La función de la hipertrigliceridemia en la aterogénesis es compleja y no está
claro si tiene un efecto independiente de otras anomalías de los lípidos. Por otro
lado la concentración alta de LDL-c densas, característica de la diabetes, es muy
aterogénica, mientras que la HDL-c tiene un efecto protector.
Tabaquismo
Es uno de los factores de riesgo modificables más prevalentes en la población
adulta cubana y potencialmente controlable. Las características del tabaquismo en
Cuba se recogen en el segundo taller sobre tabaquismo que se realizó en el 2001:
 A medida que aumenta el nivel escolar se reduce la prevalencia: en el primer taller
sobre tabaquismo (1995) fue de 36,8 % y en el segundo (2001) 31,9 %.
 Más frecuente en personas negras con el 43,3 % y en personas blancas 28,3 %.
 El 76 % comenzó a fumar antes de los 20 años vs. 75 % en 1995.
 La media de edad de inicio de 17,1 años. Los varones se inician antes que
las hembras.
 El grupo de mayor porcentaje de iniciación fue el de 12-16 años (cuatro de
cada 10 de ese grupo).
 El consumo diario más frecuente fue de 6-10 cigarrillos que predominó en
las mujeres, seguido de 16-20 que predominó en los hombres.
 Exceden la prevalencia nacional: Pinar del Río, La Habana, Ciudad de La
Habana y Santiago de Cuba. Las provincias de menor prevalencia fueron
Guantánamo, Las Tunas y Camagüey.
 Declararon deseos de abandonar la adicción seis de cada 10 fumadores,
mientras que lo hicieron cinco cada 10 en 1995.
 A cuatro de cada 10 fumadores su médico le recomendó dejar de fumar en
los últimos 12 meses.
 El nivel de conocimiento en la población sobre los riesgos del tabaquismo se
incrementó: más del 70 % identificó de tres a cinco enfermedades relacionadas
con la adicción tabáquica.
El fumar cigarro es un importante estímulo del sistema nervioso simpático,
aunque su efecto es transitorio y por poco tiempo. El tabaquismo como causa de
hipertensión crónica no ha sido demostrado y su efecto presor es muy pequeño
aunque no despreciable. Sin embargo, fumar un cigarrillo aumenta la presión
arterial alrededor del 20 % (presión arterial sistólica en 24 mmHg y la diastólica
en 16 mmHg), pero su efecto no es duradero y en unos 30 min retorna a las
cifras iniciales, por lo que fumar continuamente puede ser un factor importante
137

para mantener cifras elevadas de presión arterial. Además, es un importante y
bien reconocido factor de riesgo de enfermedad vascular por su acción nociva
sobre el endotelio vascular, por lo que su asociación a la hipertensión aumenta
de manera significativa el riesgo vascular global.
Un antecedente reciente o recurrente de fumar casi duplica el riesgo de ictus
y de la enfermedad coronaria cardiaca y se relaciona con la arteriopatía peri-
férica. Fumar también se relaciona con la ocurrencia de hipertensión maligna,
abandonar este hábito puede reducir en pocos años el riesgo de enfermedad
coronaria.
Obesidad
Las personas con exceso de peso presentan mayor predisposición a las
enfermedades cardiovasculares, a la hipertensión y a la diabetes, entre otras
muchas. El sobrepeso y la obesidad se asocian con frecuencia a la hipertensión,
en especial a la sistólica.
Un índice de masa corporal de 19-25 kg/m2 no supone un aumento del riesgo
a causa del peso, cuando es mayor de 25 kg/m2 el riesgo aumenta en forma expo-
nencial, cuando es de 30-35 kg/m2 el riesgo es moderado, si está de 35-40 kg/m2
el riesgo es elevado y cuando es mayor de 40 kg/m2 el riesgo es muy elevado.
La obesidad guarda relación directamente proporcional con la hipertensión
arterial. El aumento de 1,7 kg/m2 en el índice de masa corporal o de 4,5 cm en el
índice de la cintura en el hombre o de 1,25 kg/m2 del índice de masa corporal o
de 2,5 cm en el índice de la cintura en la mujer, aumenta en 1 mmHg la presión
sistólica.
La distribución de la grasa corporal es una guía útil para evaluar el factor
de riesgo, y la grasa de localización abdominal es la que más relaciona la
morbi-mortalidad con la obesidad (2,7 a 4,5 veces si hay aumento del índice
de cintura). El índice nariz-ombligo positivo pudiera ser utilizado como una
llamada de alarma.
La predicción de riesgo muestra un mayor riesgo de morbilidad coronaria
(estudios Framingham y el Registro de Enfermedad Coronaria de Barcelona) y
de mortalidad cardiovascular (SCORE) en pacientes con sobrepeso y obesidad
con respecto a personas normales y es mayor aún en hipertensos.
Sedentarismo
Otro de los factores clásicos modificables relacionados con la hipertensión es
el sedentarismo (estilos de vida sedentarios), que a su vez se dan la mano con la
obesidad. La “vida moderna” ha hecho a las personas mucho menos activas, en
138

lo referente al ejercicio, que en el pasado. Caminan menos, ocupan su tiempo
libre frente al televisor, la computadora y los juegos de video, se calcula que
en los niños en Estados Unidos es de unas 30 h a la semana. Según el segundo
Survey Nacional de Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares el
sedentarismo en Cuba constituye un serio problema de salud (tabla 10.3).
Tabla 10.3. Sedentarismo en Cuba (1995 y 2001)
Años
Aspectos
1995 2001
Prevalencia nacional 33,2 % 43,5 %
Prevalencia por sexos:
− Masculino 25,7 % 9,2 %
− Femenino 39,8 % 55,5 %
Prevalencia según edad:
− 15-29 años – 39,01 %
− 30-44 años – 35,5 %
− 45-59 años – 43,8 %
− 60 y más años – 54,9 %
Prevalencia según nivel educacional:
− Hombres (universitarios) – 47,1 %
− Mujeres (primario) – 57,2 %
Prevalencia en los que perciben una mala
situación económica:
− Hombres – 41,7 %
− Mujeres – 61,9 %
Numerosos factores relacionados con el trabajo, el transporte, los hábitos per-

sonales, las características demográficas de la edad, sexo y situación económica,
características físicas del medio ambiente como el clima, entre otros factores,
influyen sobre los patrones de actividad física y el gasto de energía diaria. Se
debe agregar a ello el problema de la falta de seguridad para la recreación al aire
libre y de instalaciones para realizarlas, lo que cobra particular importancia en
los niños, que cada vez hacen menos ejercicio y se confinan ante el televisor o
la computadora comiendo “alimentos” ricos en sal y grasas colesterol génicas.
Los modos y las costumbres de cómo comemos, bebemos y nos movemos nos
conducen inexorablemente al sobrepeso-obesidad y a la hipertensión.
139

Capítulo 11
Guías y normas terapéuticas.

Metas terapéuticas y seguimiento
de los pacientes hipertensos
Guías y normas terapéuticas

Las guías y normas terapéuticas tienen un objetivo educacional y no pres-
criptivo, por lo tanto sus recomendaciones no son inflexibles y se basan en
evidencias disponibles que pueden ser altas, moderadas, bajas o muy bajas.
Se deben interpretar como recomendaciones útiles (fuertes o débiles) con fre-
cuencia adheridas al sistema GRADE.
El principal mensaje de la norma clínica es que no tiene sentido tratar la
hipertensión arterial en forma aislada, lo que interesa es prevenir el daño de
parénquima, que es multifactorial y personalizado, por lo tanto, hay una serie de
riesgos agregados que se deben tener en consideración cada vez que se realiza
una intervención en un paciente hipertenso.
Como el impacto del manejo de la hipertensión arterial en la población se ve a
muy largo plazo, para determinar en forma más rápida el efecto de alguna medida
recomendada en las guías, se debe estudiar la población de mayor riesgo, que está
constituida por los pacientes mayores de 50 años y los hipertensos graves, que
tienen otras complicaciones, pero siempre se debe recordar que las conclusiones
que se extraigan serán válidas para ese universo, no para los hipertensos que se
atienden habitualmente a nivel primario, como es el típico caso de la mujer perime-
nopáusica, de 48 años de edad, con sobrepeso y presión arterial de 150/95 mmHg,
aunque, por supuesto, esas medidas son útiles para todos los hipertensos.
Es más fácil preparar lineamientos sobre una condición médica general que
tratar con pacientes individuales, que tienen diferentes características personales,
étnicas y culturales, en quienes es difícil aplicar normas rígidas. Por ejemplo, la
clasificación de la presión arterial del Seventh Report of the Join National Com-
mittee , incluye en el estado 2 a las personas que tienen una presión arterial sistólica
de 160 mmHg o más o la diastólica de 100 mmHg o más, y pone en el mismo
grupo a las que tienen más de 165/105 mmHg y los de 220/130 mmHg.
141

La cultura americana es muy práctica, pero por exceso de simplificación se
incurre en algunos errores conceptuales. Similar situación ocurre con la prehi-
pertensión arterial, donde se asimila de 120-139 mmHg, en este grupo debería
haber dos universos, ya que un paciente con 122/84 mmHg no tiene el mismo
riesgo que uno con 139/89 mmHg.
La Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología
mantienen el concepto de “normal alto” para separar a este grupo del normal,
que tiene presión arterial de 120-129 mmHg, ya que si bien este grupo tiene
el doble de riesgo de desarrollar hipertensión arterial, aún no se ha demostrado
que sean prehipertensos. Asimismo, separa el grupo 2 americano en etapas 2 y 3
para otorgar un matiz de gravedad y tiene también el concepto de hipertensión
arterial sistólica aislada. Parte del concepto de riesgo de referencia, correspon-
de a los sujetos con niveles de presión normales (sistólica de 120-129 mmHg
y diastólica de 80-84 mmHg) sin la presencia de otros factores de riesgo y se
introduce la noción de riesgo añadido en las situaciones con mayores niveles de
presión arterial, que incluye la presión arterial normal alta, cuando existen otros
factores de riesgo, lesión en órganos diana o enfermedades cardiovasculares o
renales (tabla 11.1). Aunque cuestionable en algunos aspectos, este sistema es
útil en la práctica clínica para tomar decisiones en pacientes hipertensos.
Tabla 11.1. Estratificación del riesgo cardiovascular en categorías según el
grado de hipertensión arterial para cuantificar el pronóstico
Otros factores de Presión arterial
riesgo, lesión en (mmHg)
órganos diana o Normal Normal Grado 1 Grado 2 Grado 3
antecedentes de PAS elevada PAS PAS PAS
enfermedad 120-129 PAS 140-159 160-179 > 180
o PAD 130-139 o PAD o PAD o PAD
80-84 o PAD 85-89 90-99 100-109 > 110
Sin otros factores Riesgo de Riesgo de Riesgo aña- Riesgo Riesgo añadi-
de riesgo referencia referencia dido bajo añadido do elevado
moderado
Uno o dos factores Riesgo aña- Riesgo aña- Riesgo Riesgo Riesgo añadi-
de riesgo dido bajo dido bajo añadido añadido do elevado
moderado moderado
Tres o más fac- Riesgo Riesgo aña- Riesgo aña- Riesgo Riesgo
tores de riesgo o añadido dido elevado dido elevado añadido añadido muy
lesión en órganos moderado elevado elevado
diana o diabetes
Enfermedad Riesgo aña- Riesgo Riesgo Riesgo aña- Riesgo
cardiovascular o dido elevado añadido muy añadido muy dido muy añadido muy
renal establecida elevado elevado elevado elevado

Fuente: Guía Española de Hipertensión Arterial, Comité de Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión
y la Sociedad Europea de Cardiología.
142

Por ejemplo, un paciente con presión arterial normal alta y sin factores de
riesgo, se encuentra en la categoría de riesgo promedio de la población; en
cambio, si presenta hipertrofia ventricular izquierda o creatinina alta le corres-
ponde la categoría de muy alto riesgo, a pesar de que la presión sea solo normal
alta. En el paciente normal alto sin factores de riesgo no se realiza ninguna
intervención, solo se indican cambios en el estilo de vida si son inadecuados;
en cambio, si presenta proteinuria o hipertrofia ventricular izquierda, se debe
tratar de inmediato. Lo más importante es dosificar la intervención en base a la
relación entre la presión arterial y los demás factores de riesgo, pues el principal
objetivo de tratar a un paciente con hipertensión arterial es prevenir el daño
orgánico y cuanto antes se intervenga, mejor.
Existen una serie de factores que no fueron utilizados para la estimación del
riesgo en la tabla 11.1, pero que pueden influir o modificar el riesgo y deben
ser tenidos en cuenta a la hora de tomar decisiones clínicas, estos serían los
siguientes:
 Edad próxima a la siguiente categoría de edad en las tablas.
 Sujetos asintomáticos, pero con evidencia preclínica de enfermedad ateros-
clerótica.
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
 Niveles reducidos de HDL-c, elevados de glucemia y aumentos de proteína C
reactiva, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B o apolipoproteína A.
 Sobrepeso y principalmente obesidad.
Metas terapéuticas y seguimiento

de los pacientes hipertensos
La meta primaria del tratamiento de la hipertensión es alcanzar la máxima
reducción del riesgo total de enfermedad cardiovascular, por lo que el objetivo
principal del tratamiento antihipertensivo no es en sí mismo el descenso de las
cifras de presión arterial sino la reducción de la morbilidad y mortalidad por
causas vasculares asociadas al exceso de presión. El beneficio potencial del
tratamiento antihipertensivo se expresa como la capacidad de reducir la proba-
bilidad de aparición de un episodio cardiovascular, cerebrovascular o renal en
un sujeto específico o en población determinada.
Al disminuir la presión arterial se reduce la fuerza de cizallamiento (shears
stress) que se ejerce sobre el endotelio vascular, que promueve alteraciones
funcionales conocidas como disfunción endotelial, lesiones morfológicas,
el desarrollo de la placa de ateroma y, finalmente, la oclusión arterial por la
formación del trombo, en otras palabras, la enfermedad aterosclerótica; por
lo que se requiere el tratamiento de todos los factores de riesgo reversibles
143

identificados, tales como fumar, colesterol elevado, control de la diabetes,
la obesidad, las cifras de presión arterial elevada y el manejo de condiciones
clínicas-ambientales asociadas.
Puesto que la relación entre riesgo cardiovascular y presión arterial es conti-
nua, la meta de la terapia antihipertensiva es reducir la presión arterial a niveles
normales (menor de 140/90 mmHg) u óptimos (menor de 120/80 mmHg), que
es especialmente importante en los pacientes diabéticos y con enfermedades
renales crónicas (tabla 11.2).
Tabla 11.2. Metas de presión arterial según el tipo de hipertensión
Tipo de hipertensión Meta de presión arterial
(mmHg)
No complicada < 140-90
Complicada:
– Diabetes mellitus <130-80
– Enfermedad renal < 130-80*
– Otros con altos riesgos (evento cerebro-
vascular, infarto del miocardio) < 130-80
*Menor si la proteinuria es mayor de 1 g/día.

Fuentes: “Task Force of ESH–ESC”, J. Hypertens, 2007;25:1105-87; Chobanian et al. JAMA, 2003;
289:2560-2572.
Otras metas a alcanzar son índice de masa corporal menor de 25 kg/m2 o índice
de cintura menor de 102 cm en el hombre y menor de 88 cm en la mujer, cifras
de colesterol sérico menor o igual a 5 mmol/l (190 mg/dl), y de triglicéridos
menor de 4 mmol/l (150 mg/dl) si está enfermo o es de alto riesgo, LDL-c menor
o igual a 3 mmol/l (115 mg/dl) si está enfermo o es de alto riesgo, control de la
glucemia en el diabético, abandonar el hábito de fumar y el exceso de ingestión
de alcohol, mantenerse físicamente activo y mantener dieta sana.
El seguimiento durante la evaluación y estabilización del tratamiento es la
frecuente monitorización de la presión arterial y de todos los factores de riesgo
que se identificaron. El seguimiento es fundamental para establecer buenas
relaciones y educar al paciente, de modo que asuma la responsabilidad del
control de toda su vida.
La buena comunicación entre el médico y el paciente está en el centro del
manejo exitoso de la hipertensión, puesto que el tratamiento es de por vida,
es esencial que el médico establezca una buena relación con el paciente y le
provea de información verbal y escrita y responda sobre cualquier inquietud
que pudiera tener.
Una adecuada información sobre el significado de la presión arterial y la
hipertensión, sus riesgos y pronósticos, los beneficios esperados del tratamiento
y acerca de los riesgos y efectos adversos del tratamiento es esencial para el
144

control satisfactorio de por vida de la hipertensión arterial, lo cual es pobre en
muchos países.
Inicio del tratamiento con medicamentos

antihipertensivos
Con dieta, o mejor dicho, al comer mejor y más saludable y hacer ejercicios
físicos se logra controlar o al menos reducir las cifras de presión arterial en
muchos hipertensos, sin necesidad de recurrir a medicamentos. Por otro lado,
si es necesario comenzar de inmediato con medicamentos antihipertensivos, la
reducción del aporte sodio, el aumento de la ingestión de potasio y la reducción
del peso corporal hace que el efecto antihipertensivo de los medicamentos sea
más eficaz.
Cuando este objetivo no se alcanza la decisión de iniciar tratamiento far-
macológico estará basada en el nivel de elevación de la presión arterial y en
el riesgo cardiovascular total (riesgo añadido) basados en las características
generales del paciente (tabla 11.3).
145

Tabla 11.3. Decisión de cuando comenzar tratamiento farmacológico basado en las cifras de presión arterial, el riesgo car-
diovascular total y enfermedades asociadas
Factores de Presión arterial Prehipertenso Presión arterial Presión arterial Presión arterial
riesgo y en- normal PAS 120-139 mmHg grado 1 grado 2 grado 3
fermedades PAS < 120 mmHg PAD 80-89 mmHg PAS 140-159 mmHg PAS 160-179 mmHg PAS140-159 mmHg
previas PAD < 80 mmHg PAD 90-99 mmHg PAD 100-109 mmHg PAD 90-99 mmHg
Sin factor de No medicamentos No medicamentos Cambios de estilo de Cambios de estilo de De inicio tratamiento
riesgo vida de tres a seis meses, vida de tres a seis meses, medicamentoso y cam-
después del tratamien- después del tratamien- bio de estilo de vida
to medicamentoso to medicamentoso
Con uno o Cambios en el estilo Cambios en el estilo Cambios de estilo de Cambios de estilo de De inicio tratamiento
dos factores de vida de vida vida de tres a seis meses, vida de tres a seis meses, medicamentoso y cam-
de riesgo después del tratamien- después del tratamien- bio de estilo de vida
to medicamentoso to medicamentoso
Tres o más Cambios en el estilo Tratamiento medica- Tratamiento medica- Tratamiento medica- De inicio tratamiento
factores de de vida mentoso y cambio de mentoso y cambio de mentoso y cambio de medicamentoso y cam-
riesgo o daño estilo de vida estilo de vida estilo de vida bio de estilo de vida
en órganos dia-
na o diabetes
Enfermeda- Tratamiento medica- De inicio tratamiento De inicio tratamiento De inicio tratamiento De inicio tratamiento
des clínicas mentoso y cambios de medicamentoso y cam- medicamentoso y cam- medicamentoso y cam- medicamentoso y cam-
asociadas estilo de vida bio de estilo de vida bio de estilo de vida bio de estilo de vida bio de estilo de vida
Fuente: Adaptada de Practice Guidelines for Primary Care Physicians, 20-33 ESH/ESC, Hypertension Guidelines y de la “Guía Española de Hipertensión Arterial”,
Hipertensión, 2005; 22(Supl 1):37-43.
14/09/2009 15:30:03
Capítulo 12
Generalidades del tratamiento

El médico debe prescribir el tratamiento antihipertensivo de la hipertensión

esencial o primaria en función de:
 El control de las cifras elevadas de presión arterial.
 Las posibles lesiones existentes en órganos diana.
 Los factores de riesgo asociados.
 Características particulares del paciente (por ejemplo: diabético, anciano,
embarazada, prostático, entre otros).
 El posible cumplimiento real y permanente del tratamiento por parte del
paciente (recordar que como enfermedad crónica requerirá tratamiento de
por vida).
 Posibilidad de actuar, en primera instancia, mediante un tratamiento que no
incluya medicamentos antihipertensivos (cambio de estilo de vida o medidas
generales) y que pueda prevenir las consecuencias de la hipertensión.
 De necesitar medicamentos, que estos sean eficaces, los costos asequibles a
la economía del paciente y bien tolerados.
 Que no afecte, en gran medida, la calidad de vida del paciente.
En caso de que se trate de hipertensión arterial secundaria, es necesario que el
médico valore la posibilidad de eliminar, de ser posible, la causa que la originó
o contribuir de manera importante a disminuir la progresión de la enfermedad
que la causó y el daño ya establecido por otros mecanismos, un ejemplo de ello
es el papel benéfico del control de la hipertensión arterial en la progresión de
la enfermedad renal crónica.
El inicio del tratamiento se hace más complejo por el hecho de que la mayoría
de los pacientes son asintomáticos, es más, cuando logran alcanzar las cifras de
presión arterial adecuadas para él, frecuentemente se sienten mal por efecto de
la disminución de una presión a la cual ya se habían acostumbrado, los posibles
efectos indeseados, el haber tenido que abandonar costumbres, hábitos y vicios,
147

principalmente a los que más se aferran: comer en exceso, sedentarismo y fumar,
y la repercusión sobre su economía, y… abandonan el tratamiento.
¿A quién y cuándo tratar?

La decisión de a quién y cuándo tratar varía de acuerdo con diferentes cri-
terios médicos, que no siempre son los mismos, pero es una decisión que debe
tomar el médico. En esa decisión influyen, además de las señaladas, la edad, el
sexo, el estado físico, las características individuales del paciente, los hábitos
de vida y otras enfermedades que con frecuencia presentan los hipertensos. Hay
que recordar que no es tratar la hipertensión, sino a una persona con todas sus
complejidades y características propias y que el tratamiento, cualquiera que
sea, es de por vida. Pondremos dos ejemplos:
1. Paciente A: hipertenso de 40 años, con cifras de presión arterial sistólica de
140-150 mmHg y diastólica de 90-100 mmHg de reciente diagnóstico. Está
asintomático, con 28 kg/m2 de índice de masa corporal (sobrepeso de unos
5 kg), con vida activa, fumador de años, no bebedor y cuyo estudio no mostró
daño en órganos diana ni alteraciones funcionales generales (exámenes de
laboratorio dentro de límites normales). Por la clasificación actual se le cla-
sificaría: hipertenso grado 1 no complicado con factores de riesgo asociado
(sobrepeso y fumador) ¿Qué tratamiento indicaría la mayoría de los médicos?
Por supuesto, modificaciones del estilo de vida, haciendo énfasis en la dieta
y ejercicio físico planificado y sistemático, y le explicaría los beneficios de
dejar de fumar. Seguimiento durante los próximos tres meses del control de
la presión arterial y el cumplimiento de las medidas aconsejadas. ¿Por cuánto
tiempo mantenerse así sin iniciar tratamiento con medicamentos? El tiempo
es muy variable. Es criterio exclusivo del médico tratante y de acuerdo con
el paciente.
2. Paciente B: las mismas características clínicas del anterior, pero es diabético
tipo 2 y en los estudios realizados se encontró que tiene función renal altera-
da e hipertrofia del ventrículo izquierdo, diagnosticada por ecocardiograma.
Clasificaría como hipertensión grado1 con daño en órganos diana (en este caso
riñón y corazón) y como factores de riesgo: diabético, sobrepeso y fumador. La
misma pregunta: ¿Qué tratamiento indicaría la mayoría de los médicos? No cabe
dudas que la totalidad de los médicos iniciarían de inmediato y posiblemente de
por toda la vida tratamiento con medicamentos, pero manteniendo las mismas
recomendaciones de cambio de estilo de vida que en el caso anterior.
En ambos ejemplos la comprensión y colaboración del paciente en función
de sus particularidades, es fundamental. Por parte del médico es importante
educar, explicar, convencer y no simplemente hacer una receta médica.
148

Inicio del tratamiento
La primera pregunta antes de iniciar cualquier tratamiento antihipertensivo,
con o sin medicamentos antihipertensivos, es plantearse si realmente la persona
es hipertensa y, de serlo, si ya hay daño en órganos diana y los factores de riesgo
asociados que presenta. De confirmarse el diagnóstico y una vez realizado el
estudio básico comenzar el tratamiento adecuado para ese paciente.
¿Cómo tratar a los prehipertensos?

El paciente prehipertenso que no tenga asociados factores de riesgo potencial-
mente modificables ni daño en órganos diana, no debe ser tratado de un inicio con
fármacos antihipertensivos. Es aconsejable insistir en los estilos de vida sanos y
que se mida la presión arterial anualmente o cada vez que acuda a una consulta
médica. De existir factores de riesgo (obeso, fumador y sedentario), pero sin ser
diabético, tener proteinuria o padecer enfermedad renal y sin daño conocido en
órganos diana, debe insistirse enérgicamente en el cambio de estilo de vida, tratar
de eliminar los riesgos identificados y seguimiento estricto de la presión arterial.
De no conseguirse reducción en las cifras de presión arterial, se debe considerar
la conveniencia de iniciar tratamiento farmacológico, generalmente un diurético
u otro antihipertensivo de acuerdo con las características del paciente.
En el prehipertenso diabético con o sin proteinuria, con o sin daño en órganos
diana, se recomienda comenzar tratamiento farmacológico con un inhibidor de
la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores AT1
de angiotensina al unísono de las medidas de cambio de estilo de vida y control
de todos los factores de riesgo asociados.
Vigilancia de la hipertensión arterial

Existen tres tipos de actitudes que puede seguir el médico para tratar al
paciente hipertenso y que requiere de la comprensión y colaboración por parte
del propio paciente:
1. Vigilancia periódica.
2. Recomendar cambios del estilo de vida y supresión de hábitos perjudiciales.
3. Iniciar tratamiento farmacológico con medicamentos antihipertensivos, sin
olvidar las dos actitudes anteriores.
La vigilancia implica lecturas periódicas de la presión arterial, preferentemente
en el medio habitual del paciente o del posible hipertenso. ¿Por cuánto tiempo debe
149

hacerse?, probablemente toda la vida, en dependencia de cuál sea el propósito de
la vigilancia. Si esta se limita a determinar si se es o no hipertenso puede durar de
cuatro a ocho semanas, pero si el propósito es controlar la eficacia del tratamiento,
entonces dura todo el tiempo que se prolongue, o sea, toda la vida.
Periodicidad de la vigilancia
Varía en correspondencia con el objetivo. Si se trata de establecer el diag-
nóstico con base a las cifras de presión, basta una o varias veces al día, durante
cuatro a ocho semanas. Si el médico llega a la conclusión de que aún no hay
hipertensión, pero puede llegar a haberla, basta con hacer las lecturas cada seis
meses, pero si existen otros factores de riesgo, entre ellos el factor hereditario,
entonces es preferible hacer el registro cada tres meses (tabla 12.1).
Tabla 12.1. Periodicidad de la vigilancia de la hipertensión arterial
Frecuencia del Duración de la
Objetivo
registro vigilancia
Diagnóstico y severidad de la Una vez o varias veces Cuatro a ocho semanas
hipertensión al día
Registro de hipertensión (si aún Una a tres veces en horas Un día cada seis meses
no la hay) diferentes
Personas mayores de 40 años Una vez Un día cada tres meses
con riesgo, pero aún sin demos-
trar hipertensión
Valoración del tratamiento Dos a tres veces por sema- Toda la vida
na hasta obtener control
Fuente: D. García Barreto (2000): Hipertensión arterial, Colección Ciencia para Todos, Fondo de Cultura
Económica, México.
Para valorar adecuadamente la eficacia del tratamiento es fundamental realizar

la medición de la presión arterial tanto por el médico como por el propio paciente
o un asistente entrenado en su medio ambiente (hogar o trabajo). Mientras más
información se le dé al médico, podrá valorar mejor la eficacia. Es recomendable
agregar a las anotaciones de la presión arterial datos sobre síntomas de reciente
aparición como dolor de cabeza, tos, mareos, palpitaciones, trastornos sexuales,
entre otros. Lo anotado no se olvida (a no ser que olvide en casa el papel como
vemos con alguna frecuencia en la consulta), de esta forma el médico podrá deter-
minar si hay relación con un efecto adverso común causado por el medicamento
o si se trata de un trastorno ajeno a la hipertensión o al tratamiento.
150

La vigilancia no solo implica la medición periódica de la presión arterial, es
importante el examen periódico y frecuente del paciente en plazos breves hasta
que se logre el control de la presión arterial, la búsqueda de posibles complica-
ciones, valoración de los exámenes de laboratorio y gabinete y el seguimiento
evolutivo general.
Mantener el tratamiento ¿hasta cuándo?

El tratamiento no farmacológico, cambio del estilo de vida o medidas genera-
les, se mantendrá toda la vida en los pacientes hipertensos y aún sin serlo, cuando
esté en riesgo de padecerla. Son medidas sanas aconsejables a toda persona
que le ayudarán a mejorar la calidad y cantidad de vida y controlar con o sin
fármacos específicos otra comorbilidad, como, por ejemplo, una dislipidemia
que no cede con cambios dietéticos o una diabetes mellitus que no se controla
con una dieta adecuada. Esto no quita la idea de que el médico debe ser com-
prensivo y humano. El médico no castiga (como con frecuencia hace el juez o
el sacerdote) a sus pacientes con la prescripción del tratamiento. La enfermedad
no es un castigo del que solo nos libramos expiando nuestros pecados, como se
creía en la antigüedad, por lo que citamos a García Barreto:
... Hace tiempo vino a verme un hombre de 84 años de edad, que al pre-
guntarle cuál era el motivo de su consulta me respondió con aprensión:
“soy hipertenso”. Estuve charlando con él y me causó una impresión muy
agradable. Era un hombre culto, que leía, escuchaba música, tenía muchos
amigos y conocidos a los que visitaba caminando siempre y era el centro de
atención de una gran familia de hijos, nietos y bisnietos que lo adoraban. Su
vida era metódica y todos los días tomaba una copa antes de las comidas y
se fumaba un puro por las tardes. Venía haciéndolo por más de medio siglo,
y alguien, con exceso de celo, le había prohibido sus dos copas diarias, su
puro y las visitas a sus amigos, además, le habían quitado todos los placeres
de la mesa. Coincidí con él en que estaban tratando de matarlo.
... El examen físico que le hice, y su electrocardiograma, eran normales.
Cuando le medí la presión tenía 160/95 mmHg.
... Le extendí una receta que decía: “¡Usted está bien! haga lo que le venga
en gana”. Me dedicó una sonrisa cómplice y me guiñó un ojo mientras se
introducía la receta en el bolsillo. A los familiares que lo acompañaban les
dije que estaba en condiciones de continuar su vida, tal como lo había hecho
antes de las prohibiciones.
... Falleció a los 92 años, con su mente clara, y estoy seguro de que no fue
la hipertensión la causa del deceso.
151

Remisión del paciente a un especialista
Pueden existir amplios criterios al respecto, pero en todos ellos prima el co-
nocimiento, experiencia del médico y la relación establecida médico-paciente.
Podemos anticipar las siguientes sugerencias:
 Necesidad de tratamiento urgente:
• Hipertensión acelerada o maligna.
• Hipertensiones muy severas: mayor de 220/120 mmHg con o sin urgencia
o emergencia hipertensiva.
• Complicaciones específicas relacionadas con la hipertensión arterial: in-
suficiencia cardiaca, signos de isquemia cerebral transitoria o ictus, entre
otros.
 Características del paciente o condiciones clínicas específicas:
• Evidencias de hipertensión secundaria.
• Elevación de la creatinina sérica.
• Proteinuria o hematuria.
• Inicio reciente o empeoramiento de la hipertensión.
• Resistencia al tratamiento con tres o más drogas.
• Hipertenso de hasta 20 años o menos de 30 años que requiera tratamiento
farmacológico de inicio.
 Problemas relacionados con el tratamiento:
• Intolerancia múltiple a los fármacos.
• Contraindicaciones múltiples a los fármacos.
• No adherencia al tratamiento de forma persistente.
 Situaciones especiales:
• Variaciones inusuales de las cifras de presión arterial.
• Posible hipertenso de bata blanca.
• Hipertensión en el embarazo.
152

Capítulo 13
Modificación del estilo de vida,

medidas generales o tratamiento
no farmacológico
El tratamiento de la hipertensión debe comenzar con medidas generales que

generalmente se les denominan modificación o cambio del estilo de vida y tam-
bién como tratamiento no farmacológico, aunque preferimos emplear el término
medidas generales porque es frecuente tener que emplear fármacos, ya sea porque
no se pueden cumplir los cambios del estilo de vida necesarios, no ceden las cifras
hipertensivas o hay comorbilidad asociada que requiere de medicamentos para
su control. Los propósitos u objetivos de dichas medidas son:
 Reducir las cifras de la presión arterial.
 Prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por enfermedad
cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras.
Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la guía cubana Hiperten-
sión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento y de la casi
totalidad de las demás guías de hipertensión, como las indicaciones primordiales
para la prevención de la hipertensión y a la vez como acciones a tener en cuenta
en todo paciente ya diagnosticado y tratado con esta enfermedad. Estas medidas
deben mantenerse el mayor tiempo posible, ya que reducen las complicaciones
y suelen potenciar el efecto de la medicación antihipertensiva. Por ello toda
persona con hipertensión o con riesgo de padecerla, debe mejorar sus hábitos de
vida, con independencia que esté recibiendo medicamentos antihipertensivos.
Muchos de los medicamentos para el control de la hipertensión o de los factores
de riesgo cardiovascular solo actúan parcialmente si se mantienen ciertos hábitos,
capaces por sí mismos de favorecer el desarrollo de la hipertensión.
Es frecuente encontrar poca adherencia a los cambios en los estilos de vida
por dos razones fundamentales: porque es más fácil para el paciente tomar un
medicamento que dejar de fumar, bajar de peso o comer sin o bajo de sal y en
segundo lugar porque en la mayoría de los casos el médico no está entrenado,
no tiene los medios ni el tiempo suficiente para ayudar al paciente a adoptar y
153

mantener estos cambios. No obstante, tanto el médico como el enfermo, deben
tener presente que los hábitos de vida sanos disminuyen el riesgo de compli-
caciones y de muerte.
Para que se produzcan y se cumplan modificaciones en el estilo de vida en
el paciente hipertenso hay que combinar una serie de factores dependientes del
propio paciente, del equipo médico que lo atiende y la calidad del sistema de
salud, es fundamental:
 Que el paciente acepte su enfermedad y conozca sus elementos básicos,
valorando creencias, actitudes, percepción del riesgo, entre otras.
 Grado de conocimiento que tiene el personal de la salud en relación con la
hipertensión (prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento), grado de
comunicación entre el médico y el paciente (interrelación médico-paciente),
habilidad para incentivar la adherencia al tratamiento de su paciente, control
sistemático de las metas propuestas, ayudar a erradicar concepciones erróneas
que se tengan, relacionadas con la hipertensión, entre otras.
 Facilitar los servicios médicos al paciente y que se brinden con calidad y los
recursos necesarios para ello, disponibilidad de medicamentos y alimentos
apropiados a precios alcanzables, promover el seguimiento sistemático, entre
otras acciones.
Aceptación de la enfermedad
por parte del paciente
En el Manual del paciente hipertenso se recomienda “cuando a una persona
se le comunica que padece una enfermedad crónica, la apreciación pasa por
varias fases antes que logre aceptarla”.
 Primera fase: ante la noticia el paciente se asombra, se pone tenso y tiende
a rehusar la verdad.
 Segunda fase: posteriormente hace un análisis y una evaluación de la situa-
ción, consulta con diferentes médicos, otros pacientes, amigos, familiares y
termina, si las evidencias son fuertes, aceptando la enfermedad.
 Tercera fase: minimiza el problema, sin llegar a tomar una conducta definida.
 Cuarta fase: toma mayor conciencia del problema y entonces se deprime y
se plantea una esperanza de curación.
 Quinta fase: acepta su enfermedad y su carácter crónico, pero aún no incor-
pora a su vida los cambios necesarios en su conducta y estilo de vida.
 Sexta fase: acepta su enfermedad y su tratamiento, cambia su patrón de con-
ducta, e incorpora los cambios a su estilo de vida (solo cuando se alcanza
esta fase, el paciente estará en posibilidad de manejar adecuadamente su
enfermedad).
154

Análisis de las dificultades de los médicos
y enfermeras para desarrollar la educación
 Este personal ha sido preparado principalmente para combatir enfermedades,
valorando poco los riesgos, prevención, calidad de vida, y en general pocos
conocimientos del comportamiento epidemiológico de la enfermedad.
 Está sometido a numerosas exigencias administrativas que le resta tiempo
para la mejor atención al paciente.
 No realiza una evaluación periódica del grado de cumplimiento de las indi-
caciones médicas prescritas.
 No analiza las dificultades de comunicación con los pacientes: ¿Los pacientes en-
tienden bien siempre lo que los médicos y enfermeras tratan de transmitirles?
 No se hace un entrenamiento adecuado a los pacientes para que no cometan
errores en el manejo de su enfermedad.
 No existe conciencia médica de que un error del paciente es una falla médica y
debería ser utilizada por el médico en la autoevaluación periódica de su trabajo.
 Se analiza poco al paciente en su contexto sociocultural y nos dirigimos a
todos por igual, sin diferenciarlos en sus posibilidades sociales, culturales y
económicas.
Recomendaciones generales para el cambio

de estilo de vida
El Seventh Report of the Join National Committee propone recomendacio-
nes para las modificaciones del estilo de vida y sus posibles beneficios en el
paciente hipertenso (tabla 13.1).
Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad

Para una buena salud es importante tener un peso corporal adecuado. El
exceso de peso (sobrepeso y obesidad) puede ocasionar graves problemas de
salud como hipertensión, diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares.
El estudio de Framingham y el Build Preassure Study demostraron que la
obesidad es un factor de riesgo independiente para padecer enfermedades
cardiovasculares, entre ellas la hipertensión, y que la distribución de la grasa
corporal desempeña un papel de gran importancia en las muertes de origen
cardiaco, tal como fue planteado por Vague en 1947 y confirmado posterior-
mente en múltiples estudios.
155

Tabla 13.1. Modificaciones de estilo de vida en el manejo del hipertenso*
Reducción aproxi-
mada de presión
Modificación Recomendación
arterial sistólica
(rango)
Reducción de peso Mantenimiento del peso corporal 5-20 mmHg por cada
normal, índice de masa corporal de 10 kg de reducción
18,5-24,9 kg/m2 de peso
Dieta tipo Dietary Consumo de dieta rica en frutas, vege- 8-14 mmHg
Approaches to Stop tales y pocas grasas diarias saturadas y
Hypertension totales
Reducción de sodio en Reducir consumo de sodio, no más 2-8 mmHg

la dieta de 100 mmol/día, 2,4 g sodio o 5 g de
cloruro de sodio
Actividad física Hacer ejercicio físico aerobio regular 4-9 mmHg

como caminar rápido, al menos 30 min
al día, casi todos los días de la semana
Moderación en consu- Limitar el consumo de alcohol a no más 2-4 mmHg

mo de alcohol de dos copas (30 ml de etanol) o dos
botellas de cerveza al día en varones y
no más de una en mujeres
* Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar

+ Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, pueden ser mayores en algunos
individuos.
Fuente: VII Reporte del Comité Nacional Conjunto Norteamericano, 2003.
En un estudio de 85 000 enfermeras se encontró que las que tenían una media
del índice de masa corporal de 26 kg/m2, padecían tres veces más de hipertensión y
seis veces más de diabetes tipo 2 que las que tenían un índice de 21 kg/m2 (Willett
et al., 1999). La reducción de cada kilogramo de peso en un plazo de tiempo
corto suele disminuir las cifras 1,1/0,9 mmHg de presión sistólica/diastólica
(Neter et al.., 2003).
El aumento de peso se asocia a hipertensión. La reducción de peso, en cambio,
disminuye la presión arterial por los siguientes mecanismos:
 Disminución de la actividad simpática.
 Disminución del sistema renina-angiotensina-aldosterona (Engeli et al, 2005).
 Aumento de la sensibilidad a la insulina (Watkins et al., 2003).
 Reducción de citoquinas inflamatorias.
 Aumento de la función endotelial (Pertione et al., 2001).
 Disminución de la rigidez de la pared arterial (Wildman et al., 2005).
156

 Acción sobre hormonas de obesidad (leptina, gremlinas, entre otras) (Alfonzo,
2008). Ser obeso no es lo mismo que estar excedido de peso. El obeso tiene
una gran cantidad de grasa corporal acumulada, no simplemente unas libras
de más. El exceso de grasa corporal, por lo general, aunque no siempre, va
acompañado por el incremento del peso corporal y por la proporción entre la
grasa abdominal y la periférica. Generalmente el obeso está excedido de peso y
en riesgo de padecer enfermedades graves. La obesidad es un exceso de grasa
corporal en relación con la talla, que se manifiesta la mayoría de las veces por
un peso superior al considerado como normal. Otra manera de definirla es un
exceso de grasa corporal que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
y está asociado a enfermedades graves como la diabetes tipo 2, la resistencia
a la insulina, hipertensión arterial y dislipidemias.
¿Pero, cuál es el peso normal en una población determinada? No es fácil
definirlo, aunque está íntimamente relacionado con la cantidad de grasa corpo-
ral, cambiante en el transcurso de la vida, según las características étnicas, de
sexo, factores geográficos, socioeconómicos u otras causas. Se considera que la
proporción de grasa corporal no debe ser mayor del 15 % en los hombres y del
30 % en las mujeres. Cifras mayores pueden ser consideradas como obesidad,
por lo tanto, la manera ideal de diagnosticar la obesidad es la determinación de
la grasa corporal real.
Para evaluar el peso de una persona, existen varios métodos, las técnicas que
frecuentemente se emplean son la medición de los pliegues cutáneos, tablas y
nomogramas, el índice de masa corporal, la circunferencia de la cintura y la
relación cintura-cadera, auque se ha introducido en los últimos años el índice
nariz ombligo; las más utilizadas son el índice de masa corporal y la circunfe-
rencia de la cintura.
Índice de masa corporal o índice de Quetelet

Es un cálculo matemático usado para determinar si una persona tiene sobrepeso
u obesidad. Inventado por el belga Adolphe Quetelet entre 1830 y 1850, ha sido
universalmente aceptado a partir de la proposición en 1975 de la Conferencia
Fogarty y posteriormente por los estudios de Framingham que le dieron elevado
valor epidemiológico como factor de riesgo. Es una medición de la grasa corporal
calculada a partir del peso y la estatura. Se calcula por la fórmula:
Peso (kg)
IMC 
Talla (m)2
Los valores para medir la grasa corporal a partir del peso y la altura aparecen
en la tabla 13.2.
157

Tabla 13.2. Clasificación del paciente según el índice de masa corporal
Índice de masa corporal
Clasificación
(kg/m2)
Bajo peso  18,5
Peso normal 18,5-24,9
Sobrepeso 25,0-29,9
Obesidad 30,0-39,9
Obesidad mórbida  40
Dado el hecho de que para determinar el peso y la talla no se requiere dema-

siada experiencia ni elementos de difícil acceso, la aplicación del índice de masa
corporal resulta muy ventajosa en el contexto de la salud y tiene reconocimiento
internacional, por lo tanto, permite determinar el sobrepeso en distintos estudios
y subgrupos de población. Aunque ha sido el medio más empleado como diag-
nóstico de sobrepeso y obesidad, y el utilizado como referencia, actualmente su
valor como índice pronóstico está sujeto a importantes críticas. Dos personas
con igual índice de masa corporal pueden tener diferente aspecto corporal, en
dependencia de la distribución de la grasa y la masa muscular.
Este índice solamente cuantifica el exceso de peso en relación con la talla,
y no cuantifica la adiposidad. Por consiguiente, el índice de masa corporal no
permite distinguir si el sobrepeso se debe a la adiposidad o al desarrollo muscu-
lar, por lo tanto, no aporta buenas estimaciones en personas con gran desarrollo
muscular, en los individuos de constitución atlética, en mujeres embarazadas y
en lactantes. En los ancianos, por la pérdida de masa muscular y reducción de la
estatura, el índice de masa corporal puede estar sobrevalorado. Por tales razones,
en la actualidad se da mayor importancia a la relación del perímetro de la cintura
como expresión de obesidad abdominal, con la insensibilidad a la insulina y el
riesgo de enfermedad cardiovascular asociado al síndrome metabólico.
Para los lactantes y niños se sugiere utilizar los valores medios según sexo y
edad establecidos por las Tablas Nacionales de Valores Patronales de Referen-
cia. En los casos de los adolescentes se recomienda utilizar valores del índice
de masa corporal de 25-30 kg/m2 como el mejor indicador para determinar el
exceso de peso, sin dejar de tener en cuenta los parámetros de sexo y edad.
Circunferencia de la cintura
Se mide en el punto medio entre el borde inferior de la parrilla costal y el
extremo superior de la cresta ilíaca (con frecuencia se mide a nivel del ombligo)
con una cinta métrica flexible, inextensible, milimétrica (el cero de la escala
158

debe encontrarse a menos de 3 cm del extremo para facilitar la lectura de la
medición), de lo contrario tomar 10 cm como 0 y descontarlos posteriormente
al final de la espiración y en posición de pie.
Para medir el índice de cintura solamente se requiere una medición sencilla,
mientras que para calcular el índice de masa corporal es necesario medir el peso,
la altura y realizar cálculos. El aumento del perímetro de la cintura (obesidad
abdominal) puede ser consecuencia del aumento del tejido adiposo que se en-
cuentra directamente debajo de la piel (tejido adiposo subcutáneo), del tejido
que se encuentra dentro del abdomen (grasa visceral o intra abdominal), una
combinación de ambos, por tener líquido acumulado o por una masa intraab-
dominal (tumores, riñones poliquísticos, aneurisma, entre otras).
El índice de circunferencia de la cintura ha sido reconocido como un marcador
independiente de la grasa corporal (abdominal, intraabdominal y subcutánea)
en niños y adultos; predice la insensibilidad a la insulina independientemente
del índice de masa corporal en todas las edades; es requisito necesario para
diagnosticar el síndrome metabólico según la última definición de la Federación
Internacional de Diabetes Mellitus y se considera consistentemente el mejor
medio para predecir el resto de las variables del síndrome metabólico.
La circunferencia de cintura es un marcador independiente de grasa corporal,
predice la insensibilidad a la insulina y se considera consistentemente el mejor
medio para predecir el resto de las variables del síndrome metabólico.
Es un método sencillo de automedición, repetible y requiere solamente una
cinta métrica. Los valores normales varían según el origen étnico; clásica-
mente en los países occidentales: hombre menor de 102 cm (40 pulgadas) y
mujer menor de 88 cm (35 pulgadas), con tendencia a aceptar cifras inferiores,
menor de 100 cm en el hombre y menor de 85 cm en la mujer. En los países
sudasiáticos, chinos y japoneses: hombres menor de 90 cm y mujeres menor
de 80 cm (tabla 13.3).
Tabla 13.3. Valores de perímetro de cintura adaptados (aceptados) por países
y etnias
País/grupo étnico Perímetro de cintura como medida
de obesidad (cm)
Europeos Hombres ≥ 100
Mujeres ≥ 85
Sudasiáticos Hombres ≥ 90
Mujeres ≥ 80
Chinos Hombres ≥ 90
Mujeres ≥ 80
Japoneses Hombres ≥ 90
Mujeres ≥ 80
Fuente: Federación Internacional de Diabetes Mellitus, 2005.
159

En Cuba y Latinoamérica no se tienen estudios nacionales de referencia
globales de sexo, raza o etnias.
Índice nariz-ombligo
Este índice fue propuesto en el 2002, se determina caminando en posición
erecta hacia una pared y observar qué estructura contacta primero con la pared,
si la punta de la nariz o el ombligo. Este método tiene la ventaja de que no nece-
sita ningún instrumento de medición ni hacer cálculos matemáticos, y se puede
repetir con frecuencia por el propio individuo. Además, es el más económico.
Resulta simpático para las personas, lo que motiva su interés y curiosidad. Si
resulta positiva (si el ombligo llega primero que la nariz), constituye una señal
de alarma como índice cualitativo. En las comparaciones que hemos hecho
con el índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura se correlaciona
bastante bien. No resulta difícil probar y obtener conclusiones personales im-
portantes para su salud (figura 13.1).
Figura 13.1. Método del índice nariz-ombligo para determinar la obesidad.
160

Modificaciones dietéticas
Existen numerosas dietas para bajar de peso, la tradicionalmente empleada
es la hipocalórica con aumento de las proteínas y grasas, a pesar de no ser
recomendable en pacientes con enfermedad renal crónica avanzadas ni con
alteraciones en las grasas sanguíneas (dislipemias), en estos casos es necesario
adecuar la cantidad de proteínas y de grasas animales, respectivamente.
La dieta que tiene como base las frutas y vegetales y es baja en carne roja,
demostró reducir más la presión arterial sistólica en 1 710 adultos de mediana
edad seguidos durante siete años (Miura et al., 2004). Los vegetarianos tienden a
tener la presión arterial más baja que los carnívoros, esto puede ser resultado de
una mayor cantidad de fibra en la dieta y menos contenido de grasas saturadas.
Se ha visto una menor incidencia de enfermedad coronaria en personas que
se alimentan a base de pescado (Din et al., 2004). Se han realizado ensayos
controlados con el aceite de pescado, entre ellos el ácido graso omega-3. La
disminución de la presión arterial en un metaanálisis de 22 ensayos a doble
ciegas (ni el médico tratante ni los pacientes sabían si recibían el medicamento
activo a un placebo) fue de 1,7 mmHg de presión sistólica y 1,5 mmHg de
presión diastólica (Geleijnse et al., 2002).
La disminución con el incremento proteico de la dieta ha sido muy variable.
Los antioxidantes como la vitamina E no han dado resultados y pueden aumen-
tar la mortalidad por cualquier causa. La vitamina C ha dado resultados muy
variables, el ácido fólico mejora la función endotelial, pero no ha demostrado
ser efectivo para disminuir la presión arterial. La cafeína que contiene una taza
de te o de café, aumenta la presión arterial sistólica 4 mmHg y la diastólica
3 mmHg, pero la duración del efecto es de corta duración con un segundo
efecto vasodilatador que disminuye la presión en magnitud semejante a la que
la aumentó. No hay estudios que documenten el efecto crónico.
Beneficios de la reducción de peso en el hipertenso

La reducción de peso corporal:
 Previene el desarrollo de la hipertensión
 Reduce las cifras de presión arterial en hipertensos con sobrepeso en aproxi-
madamente 1 mmHg de sistólica por cada kilogramo de peso perdido.
 Disminuye las necesidades de medicamentos antihipertensivos en los hiper-
tensos que estén con tratamiento farmacológico.
 Tiene un efecto favorable sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados
como hipertrofia del ventrículo izquierdo, diabetes, insulinorresistencia y la
hiperlipidemia.
161

 Su efecto aumenta cuando se asocia al incremento de la actividad física, mo-
derado consumo de alcohol en bebedores intensos y restricción del consumo
de sal.
Incremento de la actividad física

La mejor manera de reducir el riesgo de enfermedades crónicas no transmisi-
bles, en especial las relacionadas con daño vascular, entre ellas la hipertensión
arterial, es alimentarse de forma sana y mantener estilos de vida saludables. Lo
más importante de tener un peso normal no es lucir de determinada manera,
sino sentirse bien y mantenerse saludable. La combinación de una dieta baja
en calorías y actividad física regular son las reglas de oro para lograr más y
mejor vida. Siempre es preferible prevenir el aumento de peso que promover
su pérdida.
La población mundial cada día es más sedentaria, aunque ya no cabe duda
de que el ejercicio físico regular protege de las enfermedades cardiovasculares
(Thompson et al., 2003). Los mecanismos que se invocan en el efecto antihi-
pertensivo del ejercicio son:
 Reducción de la actividad simpática (Brownley et al., 2003).
 Vasodilatación dependiente del endotelio (Goto et al., 2003).
 Reducción de la rigidez arterial (Borehm et al., 2004).
 Aumento de la sensibilidad a la insulina (Watkins et al., 2003).
 Reducción de la grasa abdominal independiente de la pérdida de peso (Wong
et al., 2004).
Más de 12 000 finlandeses mediante ejercicio aeróbico (trotar o nadar) en
un estudio prospectivo de 11 años de duración, disminuyeron la incidencia de
hipertensión de 28 % y 35 % en hombres y mujeres, respectivamente (Barengo
et al., 2005). Se ha demostrado que el ejercicio reduce aproximadamente de
3,8-4,9 mmHg la presión sistólica y de 2,6-3,7 mmHg la diastólica.
El ejercicio físico sistemático mantiene o disminuye el peso corporal con un
consiguiente bienestar físico y psíquico del individuo y reducción del estrés y
la mortalidad por infarto del miocardio. Las personas con presión arterial nor-
mal con una vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer presión arterial
elevada de 20-50 %.
Las cifras de presión arterial en reposo y durante el ejercicio máximo suelen
ser menores en el sujeto entrenado, que en el que tiene una vida sedentaria o
solo hace ejercicios físicos ocasionales.
La individualización se refiere a que a cada paciente hay que programarle
el ejercicio dependiendo fundamentalmente de la edad y de la comorbilidad.
162

El ejercicio aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial, sobre todo la
sistólica. Por estas razones hay que adecuar la intensidad y la duración del ejer-
cicio. No es lo mismo la intensidad que tolera un adulto joven sin enfermedad
alguna asociada, que aquella que puede hacer una persona de la tercera edad con
enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca o enfermedad vascular periférica.
Otro aspecto que hay que tomar en cuenta es el o los medicamentos que está
tomando el paciente; los betabloqueadores, por ejemplo, producen reducción de la
frecuencia y del gasto cardiaco, por lo que la tolerancia al ejercicio se reduce.
El ejercicio en el hipertenso grado 2 y 3 (moderado y severo) que no esté
controlado con medicamentos puede ser peligroso, especialmente cuando es
intenso. En estas condiciones se eleva bruscamente la presión arterial, sobre todo
la sistólica, y existe el peligro de que ocurra un accidente cerebrovascular o un
infarto del miocardio. Hay que recordar que el estudio que con más frecuencia
se emplea para hacer el diagnóstico de una enfermedad isquémica del corazón
es precisamente la prueba de esfuerzo.
Cuando una persona comienza a hacer ejercicio físico, la frecuencia cardiaca
aumenta para mantener las mayores necesidades de oxigenación de los tejidos
del organismo. Este aumento de la frecuencia cardiaca logra un límite que no
sobrepasa, manteniéndose estable, aunque aumente la carga del ejercicio. El
punto inmediato para alcanzar esa meseta recibe el nombre de frecuencia cardia-
ca máxima, que es menor a medida que aumenta la edad. La intensidad se basa
en la frecuencia cardiaca máxima alcanzada en una primera prueba realizada
en un veloergómetro. Se comienzan las sesiones calculando el 60 % del pulso
máximo alcanzado menos la frecuencia basal. En caso de no tener la prueba
inicial, se puede calcular la variante de: 220 menos la edad en años por 0,6. La
duración debe pasar por tres etapas una primera de calentamiento seguida de
una etapa activa y una última de enfriamiento. Durante la etapa activa hay que
lograr que el pulso de entrenamiento (220 menos la edad en años multiplicado
por 0,85) se alcance durante 30 min.
Tras un periodo de dos meses de ejercicio sistemático programado, periodo de
acondicionamiento, por lo general la persona llega a acostumbrarse a su carga
habitual o ejercicio de entrenamiento. Se alcanza cuando al final del ejercicio la
frecuencia se mantiene de 60-70 % de la frecuencia cardiaca máxima (130-155
menos la edad).
La estrategia en la actividad física incluye:
 Empleo de ejercicios aeróbicos: caminata, bicicleta, natación, bailes, entre
otros.
 Comenzar despacio y con incremento gradual y progresivo del tiempo y de
la carga.
 Seleccionar una actividad que le sea agradable y en lo posible compartirla
con otras personas.
163

− Integrarla en la rutina de la vida diaria.
 El apoyo de familiares, amigos y colegas es muy positivo.
Toda estrategia es inútil si no se alcanza determinado nivel de esfuerzo, si no
se realiza durante un periodo adecuado, mínimo 30 min, y si no se hace todos
los días o por lo menos cinco días a la semana.
No existe acuerdo unánime sobre la cantidad óptima de actividad física para
lograr y mantener un peso adecuado. Para un adulto promedio de 68 kg, un
gasto energético 1 000 kcal/día (unas 4,184 kcal/semana) se lograría caminando
3,2 km en cinco días a la semana (16 km/semana). A mayor gasto de kilocaloría
por semana se obtendrá mayor incremento de pérdida de peso.
Ejercicios que se pueden realizar

Son muchas las modalidades. Todas tienen ventajas y desventajas. Las más
empleadas son las caminatas, calistenia, bicicleta, natación y ejercicios aeró-
bicos acuáticos.
La caminata
La caminata rápida es el más sencillo y fisiológico que puede hacerse de
manera habitual como parte de la vida cotidiana. Lo recomendado es caminar
a pasos rápidos (80-120 pasos/minuto de acuerdo con la edad), 30-60 min,
distancia inicial de 1,5 km con aumento semanal hasta llegar a 5 km y cuatro
a cinco veces por semanas.
Una variante de la caminata es el trote. Es también una forma fisiológica
en que intervienen gran cantidad de músculos y las articulaciones, es impor-
tante hacerlo en terrenos suaves y con zapatos apropiados, de lo contrario
tiene el riesgo de lesionar las articulaciones, en especial las rodillas. Existen
diversidad de esquemas, pero en general hay que respetar: comenzar con
distancias cortas ajustándolas a la frecuencia del pulso que no debe ser ma-
yor que el 70 % de la frecuencia cardiaca máxima calculada según la edad,
tiempo inicial corto con incremento semanal de 1 min hasta llegar a 15 min
diarios, y de ahí en adelante se incrementará 2 min por semana hasta llegar
a 30 min diarios. Este tipo de ejercicio no es competitivo, en especial para
las personas de más edad.
En ambas modalidades se debe interrumpir el ejercicio de inmediato y con-
sultar con el médico en el caso de ocurrir dolor o sensación de opresión en el
pecho, mayor falta de aire de la habitual, dolor intenso en las piernas, pulso
irregular con sensación de parada cardiaca y otros.
164

Calistenia
Puede realizarse en su casa, en un centro acondicionado, al aire libre o en un cen-
tro especializado. Hay muchas publicaciones sobre cuál es más efectiva. Al final
se concluye: “El mensaje constructivo está en que con la actividad física sostenida
en el ambiente hogareño se pueden obtener reducciones de peso iguales e incluso
mejores que con la actividad física supervisada en centros especializados”.
Los ejercicios calisténicos suelen ser de gran utilidad cuando se comienzan
después de un largo periodo sedentario, aunque en ocasiones no son suficientes
para alcanzar un consumo energético suficiente. Además, el desplazamiento
hacia un centro especializado y lo rutinario de los ejercicios motivan frecuen-
tes abandonos, por lo que se recomienda que sean complementados de otras
formas de ejercicio.
Relación sexual e hipertensión

Una cuestión frecuente en hipertensos con o sin comorbilidad es saber cuánto
ejercicio se puede tolerar durante una relación sexual. En una investigación
realizada con electrocardiograma ambulatorio de 24 h en pacientes de ambos
sexos convalecientes de un infarto del miocardio no se encontró signos o sín-
tomas característicos de isquemia miocárdica durante el clímax de frecuencia
cardiaca (García Barreto et al., 1987). Se ha visto que el inicio de un infarto del
miocardio, hecho bastante raro durante la actividad sexual, puede prevenirse
mediante ejercicio regular (Muller et al., 1996).
La muerte durante el coito, lejos de lo que algunos suponen, es muy rara siem-
pre que la relación sexual se lleve cabo en un medio y condiciones habituales.
La frecuencia cardiaca alcanza un máximo durante el orgasmo que no es ni el
de un ejercicio intenso ni dura lo suficiente para ser un riesgo alto de eventos
isquémicos o de muerte. Sin embargo, el temor a la muerte lleva frecuentemente
a la disfunción sexual, en este caso la pareja debe consultar un especialista.
El sildenafil u otros fármacos de la misma familia suelen prescribirse en esta
condición, siempre que el paciente no esté tomando nitratos (nitrosobide, ni-
tropental, nitroglicerina) porque la presión arterial puede caer bruscamente y
aumentar considerablemente el riesgo de una isquemia fatal.
Beneficios del ejercicio físico sistemático

 Aumenta los niveles de lipoproteínas de alta densidad o HDL-c, llamado corrien-
temente colesterol bueno y reduce de ese modo el riesgo aterogénico.
165

 Reduce la mortalidad cardiovascular, en especial por infarto del miocar-
dio.
 Ayuda a disminuir el peso corporal por el consumo calórico que ocasiona.
Aún sin restricción dietética, con caminatas diarias de más de 30 min puede
perderse alrededor de 5 kg en seis meses.
 Ayuda a disminuir el estrés
 Incrementa la autoestima, pues es capaz de realizar mayor cantidad de acti-
vidades sin depender de los demás.
Reducción del consumo de sal

Hasta mediados siglo XX, el único recurso con que se contaba para el trata-
miento de la hipertensión era la dieta sin sal (dieta sin sal de Kempner), obje-
tivo raramente alcanzable para la mayoría de los pacientes hipertensos. Con el
descubrimiento de los diuréticos, especialmente de las tiazidas (clorotiazida,
hidroclorotiazida) esta dieta casi insoportable cayó en desuso. “La dieta a base
de arroz llegó a usarse hasta que se demostró que ‘no solo de arroz vive el
hombre’. Hoy día podemos suponer lo triste que tuvo que llegar a ser la vida
comiendo solamente arroz y para colmo sin sal …. Una dieta adecuada debe
aportar normalmente carbohidratos, grasas y proteínas, de modo que quien
lograba sobrevivir a las complicaciones de la hipertensión con dieta de arroz,
fácilmente perecería de desnutrición y tristeza” (Gracía Barreto, 2000).
Un exceso de sal en la dieta de 15-20 g/día es capaz de impedir la acción de
las tiazidas, causa, además, aumento del volumen circulante, liberación de renina
que estimula la formación de angiotensina II y esta la liberación de aldosterona
suprarrenal que a su vez favorece la pérdida de potasio.
Una dieta baja en sodio no se logra con solo eliminar el salero de la mesa
(acción muy recomendable), es necesario reducir la sal con que se cocinan los
alimentos y sustituirla por otros condimentos que den sabor agradable. Tener
presente que una dieta sin sal no significa que se dejen de tomar los medica-
mentos, aunque por lo general las necesidades de ellos pudieran reducirse.
Pero la eficacia de una dieta baja en sodio (sal) quedó demostrada por
múltiples investigaciones como la realizada en 1950 por el Medical Research
Council de Inglaterra; una dieta con contenido inferior a 250 mg de sodio al
día causaba una reducción promedio de 55 mmHg de la presión sistólica y de
26 mmHg de la diastólica y prolongaba la vida a los que padecían hipertensión
severa o maligna.
Otra investigación clásica fue el Estudio Intersalt, publicado en 1988, basado
en un estudio de 10 400 personas de 52 poblaciones del mundo. Se describió
que la excreción urinaria de sodio (se correlaciona a la ingestión del sodio en
166

la dieta) se relacionaba significativamente con el aumento de la presión arterial
sistólica. Así, la reducción moderada del sodio en la dieta evita el aumento de la
presión sistólica 3,4 mmHg. En las poblaciones “primitivas” con bajo consumo
de sal (promedio de 21,1 mmol de sodio en orina de 24 h), el porcentaje de
hipertensos fue de 1,7 %, mientras que en las “civilizadas” con alto consumo
de sal (promedio de 160 mmol de sodio en orina de 24 h) fue de 17,4 %. La
reducción moderada de sodio se ha comprobado que disminuye en 22 % la
incidencia de ictus y en 16 % la enfermedad coronaria (Law, 1997).
La relación entre el sodio y la hipertensión es compleja y no se ha llegado a
un acuerdo universalmente aceptado por todos, debido a la interacción de otros
factores. Por otra parte, el elevado consumo de sal y la mala adaptación evolutiva
de los mecanismos reguladores del sodio es una de las principales causas de
la elevada prevalencia de la hipertensión. Es evidente una correlación directa
entre el consumo de sal y la hipertensión en estrecha interacción con factores
genéticos y ambientales. El consumo excesivo de sal se asocia igualmente con
mayor mortalidad cardiovascular.
El sodio hace que se retenga agua (el agua es la sombra del sodio) que se
acumula en los tejidos con el consiguiente aumento del volumen líquido, entre
ellos el volumen sanguíneo, por lo que el corazón se ve obligado a bombear
más, aumento del gasto cardiaco y por consiguiente de la presión arterial.
Beneficios de la reducción moderada de sodio

La reducción moderada hasta cerca de 2,5 g de sodio o 6 g de cloruro de
sodio o sal común diarios es suficiente para lograr:
 Potenciar la medicación antihipertensiva, excepto a los bloqueadores de cal-
cio: verapamilo, diltiazem, nifedipina, entre otros (Chrysant et al., 2000).
 Disminuir la pérdida de potasio provocada por diuréticos.
 Disminuir la proteinuria (Weir, 2004).
 Reducir la excreción de calcio (Sakhaee et al.,1993).
 Disminuir la osteoporosis (Martini et al., 2000).
 Disminuir la hipertrofia ventricular izquierda (Messerli et al., 1997).
 Disminuir la mortalidad por ictus (Nagata et al., 2004).
 Disminuir la prevalencia de asma (Peat, 1996).
 Disminuir la prevalencia de cataratas (Cumming et al., 2000).
 Protección contra la incidencia de hipertensión arterial (Whelton et al., 2002).
La sal es necesaria para conservar la salud. Los requerimientos diarios de
sodio de un adulto promedio oscilan cerca de 500 mg (la sal común o cloruro de
sodio contiene aproximadamente 40 % de sodio y 60 % de cloro). Del 35-50 % de
167

sodio que ingiere un individuo proviene de la sal que agrega a sus alimentos,
el resto es del contenido de los propios alimentos. De acuerdo con los hábitos
alimentarios de nuestra población se ingiere en el día más de cuatro veces las
necesidades de sodio. Se recomienda que la ingestión de sal no sobrepase los 5 g
por día; esto equivaldría a una cucharadita de postre rasa per cápita para cocinar,
distribuida entre los platos confeccionaos en las tres comidas (una cucharadita
de sal contiene 2 132 mg de sodio). La restricción de sodio de la dieta debe ser
mucho mayor si hay signos de insuficiencia renal o cardiaca.
Los alimentos preparados industrialmente, especialmente las conservas,
son los que tienen mayor concentración de sodio (300 mg o más). En general
insistimos en que todo lo que se dispense en una lata o en una botella tiene alto
contenido en sodio (incluidos los medicamentos y alimentos que contengan
bicarbonato de sodio) y por supuesto eliminar el salero de la mesa. Esto crea un
grave problema entre los hipertensos que tienen que comer fuera de sus casas
(comedores populares o del centro de trabajo, restaurantes de comida rápida,
vendedores ambulantes o por recursos propios: pisas, “pan con algo”, frituras,
pastelitos, entre otros) por lo que muchas veces hay que suplir este inconveniente
agregando un diurético al tratamiento.
Hay personas más sensibles a la sal que otras. Los hipersensibles tienen mayor
reducción de las cifras de presión arterial con la disminución de sal, pero también
tienen mayor ataque a órganos diana, menor caída nocturna de la presión arterial
(no dipper) y más mortalidad. El nivel de sensibilidad a la sal se determina por
una prueba de tolerancia a una carga de sodio, pero es necesario tener en cuenta
que la prueba no es muy confiable o reproducible (Gerdts et al., 1999). Además,
todos nos beneficiamos en mayor o menor grado de la restricción de sodio en
la dieta, de manera que es mejor aplicarla que esperar a medirla.
Los alimentos ricos en proteínas de alta calidad, contienen más sodio que
la mayoría del resto de los alimentos, por ejemplo: carne, leche y derivados,
pescado y mariscos, entre otros, su cocción desechando el líquido puede reducir
el contenido de sodio.
La mayoría de los vegetales y las frutas frescas contienen cantidades in-
significantes de sodio, por lo que pueden emplearse libremente en la dieta
hiposódica ligera.
Alimentos con alto contenido en sodio

 Sal de mesa.
 Alimentos en conservas y embutidos (tocino, jamón, sardinas, aceitunas,
spam, jamonadas, perro caliente, salchichas, pasta de bocaditos, entre
otros.
168

 Condimentos industriales: cuadritos concentrados, salsa china, entre otros.
 Galletas, pan, rositas de maíz, maní, entre otros.
 Salsas y sopas en conserva.
 Queso, mantequilla, mayonesa, entre otros.
Alimentos que contienen poco o nada de sodio

 Vegetales frescos: berenjena, quimbombó, calabaza, entre otros.
 Frutas frescas: frutabomba, plátano fruta, piña, melón de agua, entre
otros.
 Miel de abeja.
 Azúcar.
Suplemento de potasio
El suplemento de potasio en la dieta disminuye las cifras de presión arterial. En
un metaanálisis realizado en 33 ensayos clínicos controlados y aleatorizados se
encontró que el suplemento de potasio redujo 4,4/2,5 mmHg la presión sistólica
y diastólica, respectivamente (He y Whelton, 1999). En el estudio TONE los
efectos antihipertensivos de la reducción del sodio y del suplemento de potasio
fue independiente (Appel et al., 2001), lo que significa que cada uno por sí mismo
es capaz de reducir la presión arterial y, las dos acciones –reducción de sodio
y aumento de potasio– deben sumarse para bajar la presión y el riesgo. En otro
metaanálisis de 27 ensayos, un aumento de 44 mmol de potasio diarios disminuyó
la presión arterial promedio en 3,5/2,5 mmHg (Geleijnese et al., 2003).
Es importante tener en cuenta que el suplemento de potasio debe indicarse
con cuidado cuando se está tratando con inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina o bloqueadores
de la aldosterona (espironolactona y eplerenona), pues todos estos medica-
mentos causan elevación del potasio plasmático. El aumento desmedido de
potasio circulante puede traer como consecuencia trastornos del ritmo cardiaco
potencialmente letales.
La indicación principal del suplemento es la depleción de potasio causada
por los diuréticos, aun en esta situación es una alimentación rica en frutas
frescas y verduras.
No se ha aclarado el mecanismo de acción antihipertensivo del potasio en
humanos. En animales experimentales se ha descrito la inhibición de radicales
libres provenientes de macrófagos y de células endoteliales con vasodilatación
y reducción de la resistencia arterial periférica (Young y Ma, 1999).
169

Suplemento de calcio y magnesio
Existen evidencias de una modesta disminución de la presión arterial con
la administración de calcio y magnesio (Power et al., 1999; Jee, et al., 2002).
Se han realizado sendos metaanálisis en los que la disminución no ha sido más
de 1,5 mmHg en ninguna de las cifras de presión arterial. Desafortunadamen-
te no se suelen publicar resultados negativos, por lo que no aparecen en los
metaanálisis. Por otra parte, la presión arterial varía considerablemente en el
tiempo, de modo que una reducción de esta magnitud podría explicarse más por
la variabilidad que por una acción suplementaria. De todas formas parece ser
intrascendente desde un punto de vista clínico, no obstante, el empleo de dosis
elevadas de diuréticos puede expoliar tanto el calcio como el magnesio, por lo
que es conveniente dar suplementos dietéticos de ambos elementos.
Evitar o disminuir la ingestión de alcohol

Como el alcohol es vasodilatador de arteriolas y venas y proporcionan energía
desprovista de otros nutrientes (energía vacía) podría, entre ciertos límites, ser
beneficiosa e inclusive tener efecto antihipertensivo.
Las bebidas alcohólicas, tomadas con moderación, causan una reducción
de la presión arterial sistólica o diastólica de cerca de 4 mmHg (Rosito et al.,
1999). Se asegura que el efecto dura unas 6 h, sobre todo si se toma durante la
comida que es cuando la bebida tiene menos efectos nocivos. El problema es
determinar cuánto es moderación. En términos generales se acepta que hasta
dos tragos al día (no acumulativos) significan moderación. Surge entonces la
pregunta: ¿cuánto es el volumen aceptado de cada trago?
En individuos que consumen alcohol debe eliminarse si es necesario o
limitarse a menos de 1 onza de etanol (30 ml). El equivalente diario puede ser
720 ml de cerveza o 300 ml de vino o 60 ml de ron o bebida similar. Hay que
tener presente que las mujeres y las personas de bajo peso toleran menos alcohol,
por lo que el consumo debe limitarse a la mitad del resto de los adultos.
 Una cerveza de 360 ml tiene de 10-20 ml de alcohol.
 Una copa de vino rojo de 120 ml tiene cerca de 10-15 ml de alcohol.
 Una bebida destilada (ron, aguardiente, whisky, vodka, entre otros) de 45 ml
tiene cerca de 15-20 ml de alcohol.
Se ha tratado de explicar el porqué, en países de la cuenca mediterránea, la
enfermedad isquémica del corazón tiene menor prevalencia y mortalidad que la
de otros países de Europa. Incluso se ha llegado a afirmar que los antioxidantes
de la dieta en España e Italia, entre ellos el consumo sistemático de vino tinto
170

y cítricos, unido al aceite de oliva, que no contiene colesterol al igual que el
resto de los vegetales, son responsables en gran parte del reducido índice de
cardiopatía isquémica y de infarto del miocardio en esos países.
Múltiples trabajos han demostrado el daño de la ingestión excesiva de alcohol
y su asociación con la hipertensión y la aparición de complicación de diversas
enfermedades, desde la primera observación del médico francés Lian que en
1915 llamó la atención a la relación entre el consumo de alcohol y la hiperten-
sión. Él reportó que los marineros que tomaban varios litros de vino al día eran
más hipertensos y que la prevalencia de hipertensión aumentaba en relación con
su mayor consumo. En el caso específico de la hipertensión arterial, representa
un importante factor de riesgo persistente y con efecto independiente cuando
se controla con la edad, índice de masa corporal, ingestión de sodio y potasio
el hábito de fumar y otros, tanto en personas de las razas caucásica, asiática
y negra. Asociado a ello, incrementa la probabilidad de enfermedad vascular
encefálica, así como la propia resistencia a la terapéutica hipotensora.
Un ejemplo de la relación del riesgo entre hipertensión y alcoholismo fue la
investigación realizada en 5 766 trabajadores escoceses a quienes se les hizo
seguimiento durante 21 años demostrando la falta de una supuesta protección
alcohólica, e incluso, el accidente cerebrovascular que se asocia a la hipertensión
fue dos veces más frecuente en bebedores consuetudinarios.
Varios mecanismos se han propuesto para explicar la relación del alcohol
con la hipertensión, aunque parece que dicho efecto no es mediado por altera-
ciones estructurales de larga duración, sino por cambios fisiológicos reversibles
neurales, hormonales u otros. Los mediadores propuestos son:
 Estimulación del sistema nervioso simpático, endotelio, sistema renina-
angiotensina-aldosterona, insulinorresistencia o cortisol.
 Inhibición de sustancias vasodilatadoras.
 Depleción de calcio y magnesio.
 Aumento del calcio intracelular u otros electrolitos en las células musculares
lisas por posibles cambios en el transporte transmembrana.
 Aumento del acetaldehído.
La supresión o al menos la reducción en la ingestión de alcohol a menos
de uno o dos tragos al día, junto con la limitación del consumo de sal, el tipo
de dieta y la reducción del peso corporal, deben ser aspectos primarios en el
tratamiento del cambio de estilos de vida.
Eliminar la adicción o el hábito de fumar

El tabaquismo es un reconocido e importante factor de riesgo de enfermeda-
des vasculares, en especial del ictus, y su asociación con la hipertensión arterial
171

ha sido demostrada como uno de los factores modificables y beneficiosos. Dejar
de fumar reduce en dos años el 50 % el riesgo de enfermedad cardiovascular, el
ictus y la arteriopatía periférica pueden ser prevenidas. Se plantea que el tabaco
aumenta el metabolismo hepático de los betabloqueadores y disminuye así su
acción, por lo que el personal de salud debe:
 Realizar todos los esfuerzos para eliminar en su población este hábito.
 Dar el ejemplo personal.
 Incorporar conocimientos sobre técnicas educativas antitabáquicas.
 Brindar consejos apropiados desde la primera consulta para que dejen de
fumar. Para ello hay que dedicar tiempo con el paciente desde un inicio y
reforzarlo en las consultas sucesivas.
 Favorecer la aplicación de acciones en servicios especializados con este
propósito.
Se ha demostrado que el fumar un cigarrillo aumenta la presión arterial al-
rededor del 20 %. El efecto dura unos 30 min, retornando a las cifras iniciales
pasado ese tiempo, pero si además toma una taza de café, costumbre común
entre los fumadores, el efecto se puede prolongar hasta 2 h. Si el estimado es
de 20 o más cigarrillos al día, casi no hay tiempo de que la presión regrese a los
valores previos al primer cigarrillo de la mañana, lo que además es más intenso
y duradero, si junto con el tabaco se toma café.
En un estudio realizado en un grupo de fumadoras sanas se midieron la presión
arterial y la función endotelial en las dos fases del ciclo menstrual, y además
el estradiol, 10 min después de fumarse un cigarrillo y a la hora. A los 10 min
desaparecía la función endotelial, con independencia de la fase menstrual, subía
ligeramente la presión arterial y todo volvía a la normalidad a la hora.
A pesar de ser el factor de mayor riesgo, no se ha demostrado que los fu-
madores aumenten la incidencia o magnitud de la hipertensión arterial más
que los no fumadores (Mikkelsen et al., 1997). Esto puede deberse a que los
fumadores tienen menos peso o a que se les suele solicitar que dejen de fumar
la noche antes del estudio.
El solo consejo médico puede influir para abandonar el hábito de fumar, como
fue demostrado en el estudio Multiple Risk Factor Intervention Trial. Algunas
opciones farmacológicas son posibles ayudas para conseguir este fin, entre ellas
el uso de chicles y los parches cutáneos de nicotina.
Aquellos fumadores que abandonan el hábito de fumar antes de los 40-50 años
tienen una expectativa de vida similar a los no fumadores. Aunque el efecto
presor del tabaco de por sí es muy pequeño y su abandono no reduce la presión
arterial, el riesgo cardiovascular total si se ve claramente reducido al dejar de
fumar.
Otros de los efectos nocivos del tabaco, con seguridad el peor y más silen-
cioso, es la acción sobre el endotelio vascular. El fumador crónico pierde la
172

función vasodilatadora mediada por el endotelio, uno de los primeros signos de
disfunción endotelial, que es lo en inicio se pierde en el proceso de la ateros-
clerosis, explicando así el importante papel, como factor de riesgo, que tiene el
hábito de fumar en las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares. Es
importante conocer que los fumadores pasivos también pierden esta función,
por lo que tienen igual riesgo de enfermedades de origen vascular que los fu-
madores activos.
Por último y tal vez el riesgo más conocido por la población, es que el
tabaquismo aumenta:
 El riesgo de cáncer del pulmón y en otras localizaciones.
 Aumenta 400 veces el riesgo de enfermedades respiratorias, en especial de
enfisema pulmonar.
 Pone en riesgo a sus allegados de padecer todas estas enfermedades
 Aumenta el gasto monetario.
¿El tabaquismo es un hábito o una adicción?, aunque la pregunta es difícil de
contestar, su respuesta determina la conducta que debe seguir el fumador que
tiene que dejar de fumar (García Barrreto, 2000). La diferencia entre ambas es
que, en el hábito no hay síndrome de abstinencia, es decir, que cuando se deja
el hábito no se presentan manifestaciones, muchas veces graves, por la falta de
la sustancia suprimida. En el caso de la adicción, la supresión causa síntomas y
signos generalmente graves. Por lo tanto, en el caso de los adictos es más difícil
la supresión brusca sin una compensación suplementaria.
A pesar de los riesgos sobre la salud, que son bien conocidos por la gene-
ralidad de las personas (las cajetillas de cigarros advierten: “Fumar daña su
salud”), y el gasto económico que permanente afecta el presupuesto familiar,
la cantidad de fumadores es elevada entre los hipertensos. Con los programas
antitabaquismo se ha logrado disminuir el hábito de fumar entre las personas
adultas, no así entre los adolescentes y jóvenes, en especial en mujeres, en que
existe un marcado incremento de tabaquismo (¿esnobismo?).
Al fumador crónico le es difícil dejar de fumar, y una vez que lo intenta y lo
logra es frecuente que recomience a hacerlo. Se ha demostrado que la nicotina
causa síndrome de supresión. Por ello no es raro encontrar que un fumador
haya intentado dejar de fumar varias veces (¡lo más fácil del mundo es dejar de
fumar… por unos días!). Son causas o pretextos frecuentes de recaída:
 Que aumentan de peso.
 La ansiedad les aumenta el apetito.
 Que les produce estrés el deseo de fumar.
 Que no están convencidos del peligro que representa el fumar pues fuman
desde su juventud y “tienen buena salud”.
 Ejemplos puntuales de personas que fumaron por años y son longevos.
 Que no tienen la suficiente fuerza de voluntad.
173

De todas formas para dejar de fumar definitivamente el fumador tiene que
estar consciente que su salud es lo primordial y que la base para dejar de fumar
es la fuerza de voluntad. La toma de conciencia del peligro del hábito de fumar
y la voluntad para abandonarlo son las principales herramientas que garantizan
el éxito. Es importante recalcar que aquí funciona la tesis del “todo o nada”.
No es disminuir el número de cigarrillos al día, es dejar de fumar totalmente.
Recordar también que el médico es el amigo, el consejero, no impone castigo.
Para lograrlo el fumador tiene que estar convencido de que fumar:
 Acaba con su salud y con su vida.
 Si no pierde la vida puede quedar con importantes defectos físicos que con-
lleven a pérdida de calidad de vida.
 Está afectando al que convive con él y aspira el humo.
 Afecta el presupuesto familiar y personal.
 Puede provocar cambios en su persona que afecten sus relaciones o presencia
física como oler mal, manchas en los dientes y la piel de las manos y lesiones
en los labios.
Una vez convencido de que hay que dejar de fumar hay que apoyar esta
decisión. Existen varios procedimientos:
 El primero es marcar una fecha memorable para comenzar a dejar “el vicio”.
Esta puede ser un onomástico, una fecha histórica, o cualquier otra fácil de
recordar como comienzo de su sacrificio.
 Comunicarle a familiares y amigos la intención de dejar de fumar, solicitar
su ayuda pidiéndoles que no fumen a su lado y menos aún que le ofrezcan
cigarrillos. Un poco de presión familiar es válida.
 Establecer pactos y desafíos con sus allegados fumadores o una competencia
para ver quién tiene más fuerza de voluntad.
 Tirar a la basura o regalar todo lo que tenga que ver con el hábito de fumar:
ceniceros, encendedores, entre otros.
 Identificar a qué hora se desea fumar más y cuál es la motivación que induce
a hacerlo (después de las comidas, el estrés, otros). Una buena ayuda en esos
momentos es hacer ejercicios de relajación, ocupar la mente en resolver algún
problema o como le sugiero a mis pacientes en forma jocosa: “comprarse un
jabón, lavarse las manos y chuparse el dedo”.
 Evitar, al menos hasta sentirse absolutamente curado y confiado de no recaer,
las fiestas y reuniones en las que se fuma mucho.
 Hacer un cálculo de cuanto cuesta fumar y emplear el dinero ahorrado en
comprarse cosas útiles y agradables (darse el gusto), salir un fin de semana,
adquirir una prenda de ropa u otros.
 Solicitar soporte psicoterapéutico.
 A veces ayuda el usar chicles, tabletas o parches cutáneos que contienen ni-
cotina. Por lo general son caros y por sí solos no evitan el rebote o síndrome
174

de suspensión del cigarro, ni sustituyen la fuerza de voluntad. Pero sobre
todo el primer mes, cualquier medida de ayuda es buena, incluso el empleo
de antidepresivos como la amitriptilina y otras medidas homeopáticas.
 Incorporar a la rutina diaria el ejercicio físico.
Puede ayudar a no recaer si el fumador está convencido que no es solamente
el único que perjudica su salud, sino también a todos aquellos que lo rodean y
aspiran el humo.
Las medidas terapéuticas generales que disminuyen significativamente la pre-
sión arterial y el riesgo de complicaciones deben ser implementadas y aplicadas
a cada paciente en particular. No obstante, es mejor aún adoptar hábitos de vida
sanos desde la infancia que se traducirán en una vida mejor en el adulto. La
mayor parte de los hipertensos requieren fármacos para su control, pero cuando
se siguen hábitos de vida adecuados, se necesitan menos medicamentos y se
logra mayor efectividad del tratamiento.
175

Capítulo 14
Tratamiento farmacológico
Delfín Pérez Caballero
Mario de J. Hernández Cueto
Hasta mediados del siglo XX el único tratamiento para el control de la hiperten-

sión era la dieta sin sal. De los pocos medicamentos hasta ese entonces empleados
no se conocía cómo actuaban ni su verdadera eficacia o sus efectos secundarios.
El primer medicamento eficaz en humanos para tratar la hipertensión arterial
fue la reserpina, un alcaloide que se extrae de un arbusto oriundo de la India, la
Rauwolfia serpentina, fue utilizado a principios de la década de los 50 del siglo XX,
aunque desde la década de los 30 los científicos hindúes comenzaron a hacer
estudios de la mezcla de alcaloides obtenidos de la Rauwolfia para tratar algunas
enfermedades mentales y reducir la presión arterial (aún en uso actual). A partir
de esa época se inicia un vertiginoso proceso de búsqueda y estudios científicos
de drogas con acción antihipertensiva que perdura hasta nuestros días
Cada nuevo fármaco antes de ser introducido al arsenal terapéutico antihi-
pertensivo, debe pasar por un prolongado periodo de estudios que incluyen
experimentación en animales, estudios de farmacocinética, fármacodinámico y
toxicológico hasta llegar a los ensayos clínicos controlados en varias fases.
Ensayos clínicos controlados

El ensayo clínico controlado es el único método válido y confiable para
establecer la eficacia de un nuevo tratamiento; es aquel en que se compara la
eficacia de un tratamiento nuevo contra uno ya comprobado y bien conocido
o contra un placebo que es una forma farmacéutica inerte que carece de efecto
biológico, pero que en aspecto, olor, color y sabor es indistinguible de la otra
droga que se somete a ensayo y su empleo tiene como objetivo reducir al máximo
el elemento subjetivo de la investigación.
El empleo de un placebo se justifica cuando no hay tratamiento eficaz com-
probado y tiene como objetivo establecer cuánto es el “efecto placebo”, es decir,
177

determinar qué cantidad de pacientes mejoran fundamentalmente por sugestión.
Los grupos de pacientes o sujetos voluntarios sanos que se seleccionan al azar
deben ser muy semejantes en cuanto a edad, sexo, presión arterial, entre otras
características y cumplir estrictamente una serie de requisitos.
La asignación de un paciente a un grupo que recibirá placebo o un principio
activo debe ser realizada al azar y este debe desconocer la naturaleza de lo que
recibe, esto se conoce como ensayo ciego. Cuando tampoco el médico o investi-
gador conoce quién recibe el placebo y quién el tratamiento nuevo, se está ante
un estudio a doble ciego. Estos procedimientos de “enmascaramiento” tienen
como objetivo reducir al máximo la subjetividad ya sea del paciente o incluso
del médico que inconscientemente toma partido por uno de los tratamientos.
Las técnicas de selección y distribución aplicadas aleatoriamente (al azar)
en ambos grupos de pacientes tienen el propósito de que estos queden equi-
librados, de tal modo que los grupos sean lo más parecido posible, excepto
por el tratamiento que van a recibir. Por ejemplo, queremos saber si un nuevo
medicamento antihipertensivo es capaz de normalizar la presión sistólica de
140-160 mmHg y diastólica de 90-100 mmHg, para ello se seleccionan al
azar dos grupos de hipertensos que voluntariamente aceptan participar en la
investigación, después de que se les ha explicado el objetivo y los peligros (por
mínimo que estos sean) que pueden ocurrir durante su transcurso y también
las ventajas que tendrá para ellos participar en el estudio. Un grupo recibirá
placebo y el otro medicamento.
El estudio, cuando se pueda, será a doble ciego y se harán lecturas periódi-
cas de la presión arterial durante el tiempo que dure la investigación. Si, por
ejemplo, uno de los grupos tiene un betabloqueador, la frecuencia cardiaca baja
que este provoca hace que al menos el médico pueda identificar fácilmente a
los que lo están recibiendo, de manera que en este caso no podrá hacerse un
diseño a doble ciego. Algo por el estilo ocurre si la vía de administración es
endovenosa y frecuente. Mediante técnicas estadísticas se determinará si hay
diferencias entre las cifras promedio de los que recibieron placebo y los que
recibieron el principio activo y se precisará cuál es la probabilidad de que las
diferencias se deban a la casualidad (al azar) o sean efectivamente el resultado
de la acción del fármaco o fármacos en estudio. La respuesta final puede ser
una de estas cuatro posibilidades:
1. El medicamento es superior al placebo o a un tratamiento establecido.
2. El medicamento es inferior al placebo o a un tratamiento ya establecido.
3. El tratamiento es inferior al placebo o a un tratamiento establecido (porque
causa efectos adversos y ningún beneficio).
4. El tratamiento es igualmente eficaz al tratamiento establecido, pero difiere en
su toxicidad, costo, facilidad de adquisición, vía de administración, entre otras.
En este caso habrá que tomar una decisión por los organismos competentes
178

acerca de su introducción. No hay duda de que si el nuevo tratamiento es igual-
mente efectivo, pero más tóxico que el establecido, debe evitarse su empleo o,
al menos, hacer la advertencia clara de estos efectos adversos. En este último
caso el medicamento no debe ser utilizado para tratar a los hipertensos.
El uso de placebo no es siempre necesario, conveniente o ético en un ensayo
clínico controlado, y en los casos en que pudiera serlo, su empleo está sujeto a
que el paciente pueda prescindir del tratamiento, al menos durante el tiempo que
dure el estudio. La única condición en que puede usarse un placebo es cuando no
hay un tratamiento conocido y probado para la enfermedad en cuestión o cuando
se trata de probar una estrategia que incluye más de un medicamento eficaz.
Para mayor seguridad, cuando se emplea un procedimiento a doble ciego,
siempre hay un grupo o por lo menos un investigador, que sí conoce quién y qué
se está administrando. Este observador o grupo de observadores no tiene contacto
directo con el médico tratante ni con los pacientes, pero tiene la potestad, de
acuerdo con los resultados que están ocurriendo, de suspender el estudio porque
compruebe que el medicamento es tan superior al placebo que no cabe duda de
su eficacia o porque su efecto no difiere del placebo o es tan mal tolerado por
los pacientes que es peligroso continuar el estudio.
Generalmente en el diseño y desarrollo de un ensayo clínico controlado
interviene un número importante de especialistas (médicos, paramédicos, epi-
demiólogos, farmacólogo clínico, psicólogo, bioestadístico, entre otros). La
importancia que tiene el objetivo del ensayo en seres humanos, así como el cum-
plimiento estricto de las normas éticas de la investigación, son juzgadas por un
comité de científicos nombrados al efecto en cada país o centro de investigación
reconocido, de tal manera que son ellos, en última instancia, quienes determi-
nan si el estudio debe realizarse o no. Como elemento básico debe cumplir los
preceptos de la Carta de Helsinki, y las que se suscribieron con posterioridad,
las cuales garantizan no violar los factores éticos. Los resultados del estudio
clínico controlado son mejores que los de metaanálisis, aunque ambos estudios
tienen grandes limitaciones.
El metaanálisis es el procedimiento estadístico que permite agrupar y aumen-
tar el número de observaciones de varios estudios clínicos controlados que tengan
el mismo objetivo y metodología, pero no es una simple suma de pacientes. En
el metaanálisis se pondera el número de pacientes que abarca cada estudio, de
manera tal que un estudio que aporta más pacientes tiene mayor influencia en
el resultado final. Para hacer los cálculos es necesario contar con las base de
datos de cada uno de los estudios que se incluyen, lo cual debe ser autorizado
por los organismos administrativos responsables.
Un aspecto poco tratado es a qué vamos a llamar estadísticamente significativo
y a qué clínicamente significativo. Es frecuente ver estudios con miles de pacientes
donde las variables de terminación apenas difieren entre los grupos, sin embargo,
179

son significativas desde el punto de vista estadístico. Es importante meditar acerca
de la importancia que esto puede tener, especialmente si se está comparando con
un placebo. Los megaensayos con miles de pacientes son extraordinariamente
caros y en su gran mayoría están subvencionados o son propiedad por contrato
de la industria farmacéutica que no dan acceso a las bases de datos si no les con-
viene o si se publican resultados negativos; generalmente se basan en ensayos
clínicos controlados con menos pacientes que permiten conocer con anterioridad
las diferencias entre dos tratamientos. Estos estudios son a veces muy útiles para
establecer la importancia clínica que puede tener una intervención dada.
El primer ensayo clínico controlado que se realizó con medicamentos an-
tihipertensivos, del que se tiene conocimiento, fue el Veterans Administration
Cooperative Study, publicado en 1967. En esa investigación se usó reserpina
conjuntamente con hidralazina o con hidroclorotiazida. A los cinco años de
su comienzo en 143 pacientes del sexo masculino, con presión diastólica
de 115-129 mmHg, se reportó reducción en la mortalidad en el 93 % de los
pacientes tratados, comparativamente con el grupo que recibió placebo. En
este estudio no se pudo poner de manifiesto el aporte de cada medicamento
por separado. Tres años después se publicó el resultado de otro ensayo en 380
pacientes con presión arterial diastólica de 90-140 mmHg en los que se había
seguido el mismo diseño experimental con reducción en la mortalidad del 74 %
en relación con el grupo control que recibió placebo.
Principios generales del tratamiento

farmacológico
En las últimas cuatro décadas se han empleado diferentes estrategias me-
dicamentosas para el tratamiento de la hipertensión arterial, una de ellas fue
la terapia individual consistente en identificar un presunto mediador de la
hipertensión y centrar la terapéutica en un blanco específico, con ella solo se
obtuvieron éxitos parciales, pues se encontró que la hipertensión tenía una base
fisiopatogénica mucho más heterogénea que la pensada.
Posteriormente se utilizó la terapia escalonada o por pasos (diseño cruzado)
que consistió en comenzar el tratamiento con un solo agente antihipertensivo
(monoterapia) con un betabloqueador o un diurético, con independencia de la
causa de la hipertensión. Si no se controla la presión arterial con el fármaco inicial,
sustituirlo por el otro y de fallar nuevamente, asociar ambos. Los resultados con
esta estrategia no fueron superiores a la terapia individual, pero por diferentes
razones se popularizó por muchos años. Además, se contradicen con los estudios
anteriores del Veterans Administration Cooperative Study. Pero, ¿a quién, cuándo
y cómo debe iniciarse el tratamiento con medicamentos antihipertensivos?
180

Prescripción del tratamiento farmacológico
¿quién y cuándo?
El inicio del tratamiento farmacológico es una responsabilidad del médico,
nunca del propio paciente o por sugerencia de otra persona, basado en la indivi-
dualidad y las características del paciente (¿por qué los pacientes se automedican
tanto?). Se iniciará al unísono con el tratamiento general, cambio de estilo de
vida o tratamiento no farmacológico.
Para tomar la decisión de iniciar el tratamiento con estos fármacos en la
hipertensión esencial o primaria, se tendrán en cuenta:
 La severidad de la hipertensión y su clasificación.
 Si las cifras son sistemáticamente elevadas en el domicilio o en otro medio
habitual.
 El número y la importancia de los factores de riesgo asociados.
 Si hay evidencia de ataque a órgano blanco.
 La edad vascular basada en la forma de la hipertensión.
Por ello se iniciará el tratamiento con drogas antihipertensivas en los si-
guientes casos:
 En hipertensos estadio o grado 1, sin riesgo cardiovascular evidente o en-
fermedad clínica después del tratamiento fallido de cambio de estilo de vida
por un corto periodo de seguimiento.
 En todos los hipertensos estadio o grado 2 (presión arterial sistólica mayor
o igual a 160 mmHg y/o diastólica mayor o igual a 100 mmHg).
 Si existe riesgo cardiovascular o daño en órganos diana combinar ambos
tratamientos desde el inicio.
 En pacientes diabéticos desde el estadio de prehipertenso o con cualquier
grado de hipertensión.
 Los que tienen hipertensión secundaria documentada sin que podamos erra-
dicar o no se descubre, tratarla como una hipertensión esencial.
 Hipertensos de cualquier grado con enfermedad clínica (insuficiencia cerebro-
vascular en cualquiera de sus formas, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardia-
ca, arteriopatía isquémica en miembros inferiores, enfermedad renal crónica).
Si las cifras son variables o ligeramente altas en la consulta, vale la pena
intentar hacer registros en un medio habitual como la casa o el trabajo. El
tiempo que media entre la instauración de las medidas generales y el inicio del
tratamiento con fármacos puede aprovecharse para indicar exámenes de labo-
ratorio o gabinete y precisar el diagnóstico. Hay que tener en cuenta que cerca
del 10 % de los supuestos pacientes tienen cifras normales fuera del consultorio
(hipertensión de “bata blanca”) o efectivamente son hipertensos controlados
181

con medicamentos, pero presentan efecto de “bata blanca” cuando les toman
la presión en la consulta.
Indicación de acuerdo con la causa

El tratamiento con antihipertensivos debe iniciarse con los medicamentos
que mejor sirvan para corregir la posible o probable fisiopatología del proceso.
Si se conoce el mecanismo de acción de un medicamento y el origen de la hi-
pertensión, se puede tratar al paciente, desde un inicio, con una base científica
más que empírica. Desafortunadamente en la gran mayoría de los hipertensos
no conocemos cuál es la causa que genera la elevación mantenida de la presión
arterial. En la tabla 14.1 se resumen los mecanismos de acción de los medica-
mentos antihipertensivos de mayor uso.
En ocasiones un mismo medicamento tiene dos o más mecanismos antihi-
pertensivos, por ejemplo, los bloqueadores betaadrenérgicos disminuyen la
presión arterial porque reducen la frecuencia y la contractilidad cardiacas, pero
también porque las células yuxtaglomerulares, principales secretoras de renina,
tienen receptores beta 1, de modo que si se bloquean disminuye la formación de
angiotensina II y la liberación de aldosterona. Algo por el estilo ocurre con los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, impiden la conversión
de angiotensina I (sin efecto presor) en angiotensina II (altamente vasoconstric-
tora), pero al mismo tiempo preservan la bradiquinina que libera óxido nítrico,
vasodilata y disminuye la resistencia vascular periférica.
Contraindicaciones
Si importante es el conocimiento del mecanismo de acción antihipertensivo y
de la indicación precisa de un medicamento, tanto o más es su contraindicación,
así como el conocimiento de sus efectos adversos (tabla 14.2).
Algunas guías proponen iniciar el tratamiento con un bloqueador betaadrenér-
gico debido a que disminuye el consumo de oxígeno en el miocardio isquémico
crónico, pero si el paciente tiene una enfermedad obstructiva pulmonar o asma
bronquial el medicamento está contraindicado ya que puede causar obstrucción
de las vías aéreas y la muerte. Los bloqueadores de canales de calcio, así como
la reserpina, deprimen la contractilidad cardiaca, de manera que si vemos un
deterioro de los síntomas y signos de una insuficiencia cardiaca en un paciente
que recibe cualquiera de estos medicamentos, hay que pensar que la causa es
iatrogénica (causada por el medicamento). Por supuesto, nunca escogeríamos
uno de ellos para tratar la hipertensión en un insuficiente cardiaco avanzado.
182

Las contraindicaciones pueden ser absolutas o relativas, según nuestro cri-
terio, las primeras son las que:
 Ponen en peligro la vida, aunque una contraindicación relativa puede con-
vertirse en absoluta dependiendo de la comorbilidad del paciente.
 Son de instalación brusca, de manera que requieren tratamiento de urgen-
cia.
 Son difíciles o imposibles de prevenir.
Nótese que no se hace mención a la frecuencia con que ocurre el efecto ad-
verso, esto constituye un riesgo y, muchas veces, es necesario establecer cuál
es este riesgo en relación con el beneficio que podamos producir.
Medicamentos de inicio
Se debe comenzar el tratamiento con el fármaco más adecuado, este será
aquel que:
 Resuelva con mayor eficacia la fisiopatología del proceso hipertensivo.
 Disminuya el riesgo de complicaciones.
 Sea eficaz para tratar o al menos que no empeoren las comorbilidades.
 Tenga menos efectos adversos o mejor aún, una relación riesgo/beneficio
menor.
 Carezca de interacciones adversas con otros medicamentos en uso.
 Posea una relación costo/beneficio más baja.
Resistencia al tratamiento
Si después de que ha pasado un tiempo suficiente para que el medicamento
alcance su efecto máximo estable cerca de cuatro semanas y si las cifras de
presión consistentemente se mantienen elevadas o no alcanzan el objetivo que
se propone el médico, hay que aumentar la dosis hasta el 75 % aproximadamente
de la dosis máxima permisible. Pero antes de elevar la dosis hay que ver si la
causa de la resistencia no es una de las descritas:
 Causas de resistencia al tratamiento de la hipertensión:
• Falta de adherencia al tratamiento.
• Costo elevado (dietas y medicamentos) (poco o nada importante en
Cuba).
• Falta de atención primaria consistente y continua (poco importante en
Cuba).
• Dosificaciòn inconveniente (rara en Cuba).
183

Tabla 14.1 Mecanismo de acción de medicamentos antihipertensivos
Grupo de
Acción principal Otra acción Acción derivada
medicamentos
Diuréticos tiazídicos y del Excreción de sodio y agua Disminución del volumen circulante Potenciación, excepto con bloqueadores de
asa Disminución del calcio calcio
Inhibidores de la aldos- Inhibición de la liberación de Excreción ligera de sodio y ahorro de Disminución ligera de la presión arterial
terona (espironolactona, aldosterona potasio Prevención de hipokalemia
eplerenona) Mejora la insuficiencia cardiaca congestiva
Bloqueo adrenérgico Bloqueo periférico de receptores Disminución de la resistencia arterial Hipotensión ortostática,
(alfa 1) (prazosina, alfa 1 periférica Mejora la retención urinaria por hipertrofia
terazosina, doxazosina) Relajación vesical prostática
Simpatolíticos (reserpina) Destrucción de almacénes de Disminución de la resistencia arterial Hipotensión sin alteración de la frecuencia
dopamina y noradrenalina peri- periférica cardiaca ni de electrólitos
féricos Disminuye gasto cardiaco
Disminuye renina Sedación, depresión y rinitis.
Bloqueo adrenérgico Bloqueo competitivo de recep- Disminución del gasto y de la frecuencia Ahorro de consumo de oxígeno miocárdico
beta 1 (atenolol, metropro- tores beta 1 y en menor grado cardiaca Disminución de agiotensiana II y aldosterona
lol, bisoprolol, entre otros) beta 2 Diástole cardiaca más prolongada Mejora la insuficiencia cardiaca congestiva
Bloqueo de renina yuxtaglo- Vasoconstricción arteriolar (bisoprolol)
merular Broncoconstricción
Bloqueo beta 1 y beta 2 con Bloqueo de receptores beta 1 y No causan vasoconstricción Ahorro de consumo de oxígeno miocárdico
vasodilatación (labetalol, beta 2 y, además, bloqueo alfa Broncoconstricción Mejora contractilidad cardiaca.
carvedilol, nebivolol)* o liberación de óxido nítrico
(nebivolol)
Bloqueadores de calcio Bloquean canales calcio Disminución de resistencia arterial peri- Estimulación simpática, aumento de la frecuen-
(nifedipina, amlodipina, férica cia cardiaca, apenas modifica conducción y
entre otros) deprime contractilidad cardiaca**
14/09/2009 15:30:08
Antagonistas del calcio Bloquean los canales de calcio Disminución de la resistencia arterial Depresión de la contractilidad, de la conducción
(verapamil y diltiacem) periférica y de la frecuencia cardiaca
Vasodilatadores inespecífi- Se desconoce (hidralacina) Disminución de la resistencia arterial Estimulación simpática, aumento del gasto y de
cos (hidralacina, minoxidil) Activación de canal ATP-K+ periférica la frecuencia cardiaca
(minoxidil) Hipertricosis (minoxidil) Retención de líquido y estimulación de la resis-
tencia arterial periférica.
Aumento de consumo de oxígeno miocárdico
Inhibidores de la enzima Inhiben la enzima convertidora de Disminuyen la agiotensina II e impiden la Disminuyen la resistencia arterial periférica
convertidora de angiotensina angiotensina degradación de bradiquinina Causan vasodilatación sin alterar la frecuencia
(captopril, enalapril, lisino- Disminuyen la liberación de aldosterona cardiaca
pril, trandolapril) Mejoran la función contráctil cardiaca
Disminuyen la hipertrofia ventricular izquierda
y fibrosis
Disminuyen presión de perfusión en la nefro-
na***
Bloqueadores de la angioten- Bloquean el receptor AT2 de la Disminuyen la liberación de aldosterona. Disminuyen resistencia arterial periférica sin mo-
sina (losartan, valsartan) angiotensina dificar el gasto ni la frecuencia cardiaca
Inhibidores de la renina Inhibidores específicos de la gene- Disminuyen agiotensina II y aldosterona. Disminuyen resistencia arterial periférica, fibrosis
(Aliskiren®) ración de renina. y la hipertrofia ventricular izquierda
* Pocos estudios en hipertensión.

** El efecto inotrópico negativo suele estar enmascarado por la estimulación simpática.
*** Disminuyen filtrado glomerular.
14/09/2009 15:30:08
Tabla 14.2. Contraindicaciones y reacciones adversas de algunos medicamentos antihipertensivos
Grupo de medicamentos Contraindicaciones Efectos adversos
Diuréticos tiazídicos y del asa de Anuria Aumentan actividad de renina y aldosterona
Henle Hipersensibilidad a diurético o a sulfonil- Hipokalemia e hipomagnesemia
urea Arrítmias y trastornos de conducción cardiacos
Gota Resistencia a la insulina
Dislipidemias
Trastornos auditivos
Trastornos sexuales
Hiperglucemia
Inhibidores de la aldosterona Hiperkalemia Ginecomastia, dismenorrea, hirsutismo, gastritis, diarrea,
(espironolactona) Úlcera péptica sueño, confusión y letargia
Arritmias y trastornos conducción cardiacos
Hiperglucemia
Bloqueo adrenérgico alfa 1 Insuficiencia cardiaca congestiva Hipotensión ortostática
Sildenafil (viagra) Tolerancia (retención de líquido)
Empeora insuficiencia cardiaca congestiva.
Bloqueo adrenérgico beta1 Asma Rebote
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Broncoconstricción
Bloqueo aurículo ventricular Disminución de la frecuencia cardiaca
Bradicardia (menor de 60/min) Trastornos de conducción
Insuficiencia cardiaca congestiva aguda Dislipidemia
Síndrome de Wolf Parkinson White Fatiga
Intoxicación digitálica Enmascaran síntomas de hipoglicemia
Reserpina Depresión Depresión, rinitis, gastritis, reactivación de úlcera péptica
Úlcera péptica Empeora la insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestiva
14/09/2009 15:30:08
Bloqueadores de canales de calcio Insuficiencia cardiaca congestiva Activación adrenérgica en isquemia cerebral o cardiaca
(dihidropiridinas) Angina inestable Caída brusca de la presión arterial
Infarto del miocardio agudo, primera fase Agravamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
Hipotensión
Bloqueadores de canales de calcio Insuficiencia cardiaca congestiva Constipación
(verapamil y diltiazem) Bloqueo aurículo ventricular Edema de los miembros inferiores
Toxicidad por digoxina Cefalea
Bloqueo betaadrenérgico Síntomas y signos de bajo gasto cardiaco
Miocarditis obstructiva Bradicardia
Síndrome de Wolf Parkinson White Bloqueo aurículo ventricular
Elevación de enzimas hepáticas
Aumenta toxicidad por digoxina
Agravamiento de insuficiencia cardiaca congestiva
Inhibidores de la enzima converti- Embarazo o probabilidad de embarazo Tos, angioedema (incluido edema de glotis), urticaria,
dora de angiotensina Lactancia eczema, cefalea, pasan a la leche materna, malformaciones
Insuficiencia renal avanzada (filtrado glo- congénitas
merular menor de 30 ml/min) Hiperkalemia (arritmias y trastornos de conducción cardia-
cos)
Bloqueadores de la angiotensina II Embarazo, lactancia e insuficiencia renal Hiperkalemia (alcalosis hipoclorémica)
avanzada
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• Instrucciones no comprendidas por el paciente o mal explicadas por el
médico (poco frecuente en Cuba).
• Declinación cognoscitiva (pérdida de memoria, dificultad de concentra-
ción, demencia). Frecuente en personas de edad avanzada, principalmente
en hipertensos (requiere ayuda familiar).
 Causas relacionadas con el medicamento:
• Dosis demasiado bajas (frecuente).
• Combinaciones inapropiadas (muy frecuente).
• Duración de efectos muy corta (nifedipina, captopril, entre otros) (frecuente
error de posología).
• Interacciones con otros fármacos (frecuente con AINEs, descongestivos
nasales, antigripales y antiácidos, menos frecuentes con anticonceptivos
orales, esteroides y eritropoyetina).
 Condiciones asociadas:
• Adicción o hábito de fumar, obesidad, resistencia a la insulina (frecuen-
tes).
• Apnea nocturna (rara).
• Alcoholismo (no tan raro).
• Dolor crónico (frecuente).
• Vasoconstricción (arteritis).
 Hipertensión secundaria.
 Sobrecarga de volumen:
• Ingesta excesiva de sodio (frecuente).
• Daño renal progresivo (frecuente).
• Uso inadecuado de diurético (muy frecuente).
• Endurecimiento aórtico avanzado (frecuente en edad avanzada).
• Pseudoresistencia (“bata blanca” o elevación de la presión en el consul-
torio) (frecuente).
La causa más frecuente de resistencia al tratamiento es la sobrecarga de
volumen y hay dos medidas que pueden llevarse a cabo: disminuir la ingesta
de sal e introducir una dosis baja de un diurético tiazídico o con mecanismo
semejante, por ejemplo, 12,5 mg de hidroclorotiazida o clortalidona. Otra causa
es la seudorresistencia por fenómeno de “bata blanca” (la hipertensión ocurre
cuando se le toma la presión al paciente en la consulta, pero está dentro de lí-
mites normales o permisibles en un medio habitual). Se ha planteado que este
tipo de seudorresistencia al tratamiento ocurre entre la tercera parte y la mitad
de los pacientes (Brown et al., 2001; Redon et al., 1998).
Otro aspecto que frecuentemente puede ocasionar seudorresistencia en los
pacientes de edad avanzada es la rigidez arterial, lo que a su vez hace que el
manguito del esfigmomanómetro necesite inflarse mucho más para ocluir la
188

arteria. En algunas ocasiones la rigidez es tal que no se ocluye el vaso totalmente
y se oyen dos o tres ruidos que se confunden con los primeros de Korotkoff.
A continuación sigue un silencio, como si se tratara de una pausa posextrasis-
tólica. Después comienzan los pulsos rítmicos e intensos característicos. Este
fenómeno puede aumentar la magnitud de una hipertensión sistólica moderada
(Cavallini et al., 1996).
Otras causas de resistencia al tratamiento son las que llevan a la falta de
adherencia. El costo elevado de dietas y medicamentos constituye una de los
motivos principales de abandono del tratamiento. El costo disminuye en los
países donde la seguridad social o la subvención estatal compensan el problema
de los medicamentos, no obstante, las dietas especiales son caras y desafortu-
nadamente no siempre efectivas. Además, los centros de trabajo o aún peor,
los servicios de comida rápida o restaurantes, no se ajustan a las dietas sanas,
especialmente en cuanto al exceso de sal.
La dosificación inconveniente, ya sea por la vía de administración (por
ejemplo, parenteral) o por el olvido sobre todo en el caso de dosis múltiples,
constituyen un problema, aunque el tratamiento extra hospitalario rara vez
requiere de la vía parenteral y las dosis múltiples en horarios diferentes tien-
den a sustituirse por dosis únicas. Desafortunadamente los medicamentos
de liberación prolongada requieren de sofisticación tecnológica y encarecen
considerablemente el producto, además, pierden su eficacia cuando el paciente
tiene un tránsito intestinal acelerado.
La automedicación y las indicaciones no facultativas son, al menos en nuestro
medio, un problema aún no resuelto. A pesar de múltiples intentos de eliminar
esta conducta, los vecinos, otros familiares o supuestos amigos, suponen que
lo que es bueno para ellos tiene que ser bueno para el resto de la población,
aunque no tengan una hipertensión bien documentada.
En relación con la resistencia a causa de la medicación esta puede ocurrir
por defecto o combinaciones inapropiadas, es decir, que dos medicamentos o
más tengan una acción semejante en vez de complementarse con mecanismos
de acción diferentes, por ejemplo: una combinación de un bloqueador beta-
adrenérgico y un bloqueador de canales de calcio, probablemente lleve a un
paciente susceptible a una insuficiencia cardiaca, mientras que un diurético
tiazídico con un bloqueador betaadrenérgico se potencian, es decir, que ambos
actuan unidos y causan un efecto significativamente mayor que cada uno ac-
tuando aisladamente.
Un problema frecuente es el paciente que llega al médico después de tomar
varios medicamentos y sin control adecuado. Si un examen detallado excluye una
causa primaria o retención de volumen (edema) hay que pensar en seudorresis-
tencia y pedirle al paciente que se haga registros seriados en su domicilio o en
medios habituales, si es posible con personas entrenadas o con enfermeras.
189

Esto último se basa en una investigación en que se registraron la presión con
esfigmomanómetro en pacientes ingresados en un medio hospitalario que eran
seguidos con registros intrarteriales continuos. La presión en el brazo contrario
al cateterizado, fue realizada de manera aleatoria por un médico o por una enfer-
mera. El registro con esfigmomanómetro fue siempre mayor que el intrarterial,
y también las cifras fueron significativamente más altas con el médico que con
la enfermera (Mancia, et al., 1987).
Los aparatos oscilométricos pueden usarse en el domicilio para que cada
paciente registre su propia presión y pueda establecer la diferencia con la de
la consulta.
Cuando es posible también se puede indicar un monitoreo ambulatorio de
24 h y así obtener la primera medida en el consultorio comparándola con otras
en condiciones habituales, además, se obtiene mucha más información, tanto
diurna como durante el reposo nocturno.
Si se demuestra que hay seudorresistencia y los registros habituales son
normales hay que suprimir poco a poco la medicación, pero convencer al pa-
ciente no siempre es fácil y comprobar cuál o cuáles de los medicamentos son
superfluos, es aún más difícil.
Elección de un segundo o tercer medicamento

Si después de aumentar la dosis y esperar otro periodo de tiempo de segui-
miento siguen las cifras sin disminuir, está indicado agregar un nuevo medi-
camento, preferentemente uno que tenga un mecanismo de acción diferente al
primero, que interactúe convenientemente con este.
Una conducta semejante a la descrita para un segundo medicamento suele
emplearse en caso de necesitar un tercer fármaco, pero siempre hay que tener
en cuenta que los efectos adversos se suman y que es posible que no haya tal
resistencia al tratamiento. También es sumamente importante dejar pasar un
tiempo suficiente para que el nuevo medicamento alcance una concentración
estable; por ejemplo: los bloqueadores de canales de calcio de primera gene-
ración como la nifedipina, el diltiazem y el verapamilo sufren de metabolismo
de primer paso hepático, lo que significa que al pasar en la circulación por el
hígado son metabolizados por enzimas específicas. Hasta que este mecanismo
no se satura, no se alcanzan concentraciones estables en la sangre. La duración
de acción del medicamento es inherente al mismo y depende de la porción que
circula libremente (no unida a proteínas del plasma), del metabolismo y de su
excreción. La duración no se puede aumentar incrementando la dosis. Esta
medida frecuentemente lleva a intoxicaciones. Siempre hay que tener presente
que los efectos adversos de cada medicamento se suman.
190

Interacciones con otros medicamentos y aspectos
farmacocinéticos de interés
Un tercer aspecto que el médico tratante debe conocer es la posible inte-
racción que puede tener un medicamento con otro (tabla 14.3), por ejemplo el
verapamilo, un bloqueador de canales de calcio, así como la espironolactona,
un diurético antagonista de la aldosterona, inhiben la excreción de digoxina,
lo que puede conducir a intoxicación digitálica o bloqueos de conducción
cardiacos.
También es conveniente conocer algunos datos derivados de la farmacoci-
nética que es la parte de la farmacología que se ocupa del movimiento de las
drogas en el organismo, por ejemplo, es útil saber que los diuréticos, tan usados
en el tratamiento antihipertensivo, suelen absorberse de forma incompleta y
más lentamente cuando se ingieren con alimentos. Así como que la acción
diurética de la furosemida se reduce cerca del 50 % cuando se administra
conjuntamente con captopril. Los medicamentos que interfieren con la libe-
ración de aldosterona como bloqueadores betaadrenérgicos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores AT1 de
la angiotensina II, en combinación con cualquier otro que aumente el potasio,
antiinflamatorios no esteroideos, heparina, diuréticos ahorradores de potasio,
ciclosporina y algunos de origen vegetal como el nonix, tienen el riesgo de
provocar hiperkalemia, que a su vez puede causar arritmias y trastornos de
conducción cardiaco.
La posología (dosis, vía de administración) se deriva de la farmacocinética,
así, por ejemplo, si queremos actuar con cierta rapidez no debemos empezar
con reserpina que se demora cerca de 15 días en alcanzar su máximo efecto o
el captopril que hay que darlo, cuando más, cada 8 h para tratar de mantener
un estado estable en sangre.
Tolerancia y síndrome de supresión

Otros aspectos a tener en cuenta porque suelen ser causa de efectos adversos
–si no se controlan adecuadamente– son los fenómenos de tolerancia y el sín-
drome de supresión o rebote. La tolerancia ocurre cuando a dosis equivalentes
un medicamento pierde gradualmente su eficacia, por ejemplo, los alfabloquea-
dores retienen líquido, gradualmente expanden el volumen sanguíneo y pueden
perder su efecto hipotensor. Por otra parte, los betabloqueadores, si se suprimen
bruscamente, pueden causar taquicardia e hipertensión de rebote, lo que es
contraproducente en pacientes hipertensos con un síndrome coronario.
191

Tabla 14.3. Algunas interacciones con otros medicamentos y datos farmacocinéticos de antihipertensivos
Algunos parámetros farmacocinèticos
Grupo de medicamentos Interacciones con otros medicamentos
Diuréticos tiazídicos y Potencializan acción antihipertensiva Se absorben mal en presencia de alimentos
semejantes Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben acción La depleción de potasio depende de la dosis y de la dura-
Diuréticos del asa de Henle hipotensora ción de acción
Antiarrítmicos que prolongan QT pueden causar arrit- La hidroclorotiazida dura 12 h, la clortalidona dos días
mias potencialmente letales en presencia de diuréticos La furosemida dura menos (aproximadamente 6 h) que la
Aumentan toxicidad al litio torsemida (aproximadamente 14 h)
Antibióticos nefrotóxicos aumentan ototoxicidad en Excreción renal de medicamento activo sobre todo hidro-
presencia de diuréticos clorotiazida
El captopril reduce aproximadamente en 50 % la
diuresis por furosemida
Anticoagulantes y propanolol aumentan con furose-
mida
Inhibidores de la aldos- Con otros diuréticos impiden depleción de potasio y Estructura esteroide compite por sitios de excreción con
terona y otros diuréticos magnesio la digoxina
ahorradores de potasio. En presencia de inhibidores de la enzima convertidora Vida media muy prolongada (aproximadamente tres días)
de angiotensina, antiinflamatorios no esteroideos, blo- Menos de 1 % se excreta sin cambios por vía renal
queadores betaadrenérgicos, heparina y ciclosporina
hay riesgo de hiperkalemia
Riesgo de intoxicación con digoxina.
Bloqueo adrenérgico alfa 1 Con bloqueo beta útil para tratar insuficiencia cardia- Tolerancia farmacológica (retienen líquido)
ca congestiva crónica Prazosin dura de 4-6 h
Con bloqueadores de canales del calcio o inhibidores Terazosin y doxasosin duran aproximadamente 18 h
de la enzima convertidora de angiotensina, potencian y 36 h, respectivamente
la vasodilatación
Con nitratos, verapamil y sildenafil (viagra) puede
causar hipotensión
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Bloqueo adrenérgico beta Con alfa bloqueador, riesgo de hipotensión de prime- Propranolol, labetalol, carvedilol, sufren de metabolismo
ra dosis de primer paso hepático
Con inhibidores de la enzima convertidora de angio- Atenolol no atraviesa barrera hematoencefálica
tensina o bloqueadores de canales del calcio aumenta Duración de acción: propranolol y metoprolol, aproxima-
hipotensión y riesgo de broncoespasmo damente de 8-12 h y atenolol aproximadamente
Con clonidina se exacerba rebote hipertensivo de 12-24 h
Con amiodarona o reserpina, potenciación de efectos
antiadrenérgicos
Alcohol o tabaco, aumento de metabolismo hepático
Vasodilatadores (hidralazina Disminuyen excreción renal de digoxina y bajan Valsartan, disminuye absorción con alimentos
y nitroprusiato) niveles en sangre Losartan y valsartan duran de 12-24 h
Los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen el Excreción predominante biliar
efecto hipotensor
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Clasificación de los fármacos
antihipertensivos
Para la clasificación y el empleo de los medicamentos antihipertensivos se
tiene en cuenta:
 La experimentación animal.
 Los estudios de farmacocinética y farmacodinámica.
 Los principios de toxicología.
 Los estudios clínicos controlados y los metaanálisis.
De acuerdo con el mecanismo con que actúan, los antihipertensivos se cla-
sifican en:
 Diuréticos.
 Betabloqueadores.
 Alfabloqueadores adrenérgicos.
 Bloqueadores de los canales del calcio o antagonistas del calcio.
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I.
 Bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II.
 Vasodilatadores directos.
 Antiadrenérgicos de acción central y periférica.
Muchas de las guías clasifican a los antihipertensivos como de primera,
segunda y tercera línea o para casos especiales. Los considerados como de
primera línea son los diuréticos, los betabloqueadores, los bloqueadores de los
canales del calcio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II.
Otros medicamentos como los alfabloqueadores adrenérgicos, los simpati-
colíticos de acción central, los antagonistas adrenérgicos periféricos y los vaso-
dilatadores directos, se consideran de segunda o tercera línea en el tratamiento
de la hipertensión arterial y algunos de ellos reservados para situaciones muy
específicas.
En definitiva, lo más importante es conocer la eficacia de los medicamentos,
sus indicaciones, contraindicaciones, intolerancias, tener en cuenta las necesi-
dades del paciente, entre otras.
La clasificación de los antihipertensivos por clase y por dosis, así como los
que existen en el cuadro básico cubano de medicamentos (2009) se muestran
en las tablas 14.4 y 14.5.
Con frecuencia es necesario emplear más de un medicamento antihiperten-
sivo para lograr el control de la hipertensión. La asociación con un diurético
es recomendada.
194

Tabla 14.4. Clasificación de los medicamento antihipertensivos, dosis usual y
frecuencia diaria
Rango. Dosis usual

Clase Fármaco (frecuencia diaria)
(mg/día)
Diuréticos tiazídicos Clorotiazida 125-500 (1)

Clortalidona 12,5-25 (1)
Hidoroclorotiazida 12,5-50 (1)
Politiazida 2-4 (1)
Indapamida 1,25-2,5 (1)
Metolazona 0,5-1,0 (1)
Metolazona 2,5-5 (1)
Diuréticos del asa Bumetanida 0,5-2 (2)
Furosemida 20-80 (2)
Torasemida 2,5-10 (2)
Diuréticos ahorradores Amiloride 5-10 (1-2)
de potasio Triamterene 50-100 (1-2)
Bloqueantes de los re- Epleronona 50-100 (1-2)
ceptores de aldosterona Espironolactona 25-50 (1-2)
Betabloqueadores Atenolol 25-100 (1)

Betaxolol 5-20 (1)
Bisoprolol 2,5-10 (1)
Metoprolol 50-100 (1-2)
Metoprolol retardado 50-100 (1)
Nadolol 40-120 (1)
Propanolol 40-160 (2)
Propanolol retardado 60-180 (1)
Timolol 20-40 (2)
Betabloqueadores con Acebutolol 200-800 (2)
actividad simpaticomi- Penbutolol 10-40 (1)
mética intrínseca Pindolol 10-40 (2)
Alfa betabloqueadores Carvedilol 12,5-50 (2)
combinados Labetalol 200-800 (2)
Inhibidores de la Benazepril 10-40 (1-2)
enzima convertidora de Captopril 25-100 (2)
angiotensina Enalapril 2,5-40 (1-2)
Fosinopril 10-40 (1)
Lisinopril 10-40 (1)
Moexipril 7,5-30 (1)
Perindopril 4-8 (1-2)
Quinapril 10-40 (1)
Ramipril 2,5-20 (1)
Trandolapril 1-4 (1)
195

Tabla 14.4. (Continuación)
Rango. Dosis usual
Clase Fármaco (frecuencia diaria)
(mg/día)
Antagonistas de angio- Candesartan 8-32 (1)
tensina II Eprosartan 400-800 (1-2)
Irbesartan 150-300 (1)
Losartan 25-100 (1-2)
Olmesartan 20-40 (1)
Telmisartan 20-80 (1)
Valsartan 80-320 (1)
Bloqueadores de los Diltiazem retardado 120-540 (1)
canales del calcio no Verapamil rápido 80-320 (2)
dihidropiridínicos Verapamil lento 120-360 (1-2)
Verapamil cor 120-360 (1)
Bloqueadores de los Amlodipino 2,5-10 (1)
canales del calcio Felodipino 2,5-20 (1)
dihidropiridínicos Nifedipino retardado 30-60 (1)
Nisoldipino 10-40 (1)
Alfa 1 bloqueadores Doxasocina 1-16 (1)
Prazocina 2-20 (2-3)
Agonistas centrales Clonidina 0,1-0,8 (2)
alfa 2 y otros fármacos Metildopa 250-1000 (2)
de acción central Reserpina 0,05-0,25 (1)
Vasodilatadores Hidralacina 25-100 (2)
directos Minoxidil 25-80 (1-2)
Los números 1, 2 y 3 son la frecuencia diaria.
Fuente: Adaptado de Oparl, M. A. Weber (eds): A companion Brennr and Rector’s The Kidney, , W.B.
Saunders, Philadelphia, 2000.
Tabla 14.5. Antihipertensivos que se encuentran en el cuadro básico cubano

de medicamentos 2009
Dosis Dosis Costo en pesos
Fármaco Dosis media
mínima máxima cubanos
Diuréticos
Hidroclorotiazida 12,5 mg (1) 25 mg (1) 50 mg (1) $0,30 x 20 tab.
(tab. 25 mg)
Clortalidona 12,5 mg (1) 25 mg (1) 50 mg (1) $0,35 x 10 tab.
(tab. 25 mg)
Furosemida 20 mg (1-3) 40 mg (1-3) 320 mg (1-3) $0,50 x 10 tab.
(tab. 40 mg )
Espironolactona 25 mg (1-2) 50 mg (1-2) 100 mg (1-2) $1,50 x 20 tab.
(tab. 25 mg)
196

Betabloqueadores
Atenolol 25 mg (1-2) 50 mg (1-2) 100 mg (1-2)

(tab. 25 mg) $1,50 x 50 tab.
(tab. 100 mg) $4,85 x 40 tab.
Propranolol 40 mg (1) 120 mg (1) 240 mg (1)

(tab. 10 mg) $0,20 x 10 tab.
(tab. 40 mg) $0,40 x 10 tab.
Labetalol (tab.) 200 mg (2) 600 mg (2) 1200 mg (2) Pendiente de
elaboración
Anticálcicos
Nifedipina 30 mg (1) 60 mg (1) 100 mg (1) $1,50 x 50 tab.

(tab. 10 mg)
Amlodipino 2,5 mg (1) 5 mg (1) 10 mg (1) $4,00 x 10 tab.

(tab. 10 mg)
Verapamilo (tab.) 80 mg (1) 240 mg (1) 480 mg (1) $1,30 x 30 tab.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Captopril 25 mg (1) 75 mg (1) 150 mg (1)

(tab. 25 mg) $7,60 x 20 tab.
(tab. 50 mg) $15,25 x 20 tab.
Enalapril 5 mg (1) 20 mg (1) 40 mg (1) $7,55 x 30 tab.

(tab. 5 mg,
10 mg, 20 mg)
Vasodilatadores
Hidralacina 50 mg (2) 150 mg (2) 300 mg (2) $0,85 x 20 tab.

(tab. 50 mg)
Alfa 2 centrales
Metildopa 250 mg (1-3) 750 mg (1-3) 1500 mg (1-3) $0,50 x 10 tab.

(tab. 250 mg)
Inhibidores simpáticos periféricos
Reserpina 0.05 mg (1) 0.10 mg (1) 0.25 mg (1)

(tab. 0,05 mg) $1,00 x 20 tab.
(tab. 0,25 mg) $0,60 x 20 tab.
Fuente: Departamento Fármaco-Epidemiológico, Ministerio de Salud Pública de Cuba.
197

Cumplimiento del tratamiento.
Falta de adherencia al tratamiento
Uno de los problemas más críticos que enfrentan médicos, personal de enfer-
mería, pacientes y prácticamente todo el sistema de salud es “la falta de adheren-
cia o incumplimiento” del tratamiento prescrito por los pacientes, esto incluye
lo que llamamos cambios del estilo de vida (dietas, ejercicio físico, abandono
de los hábitos de vida nocivos, entre otros) y el tratamiento farmacológico.
Se calcula que al año de iniciado el tratamiento el 50 % de los pacientes lo
incumplen total o parcialmente. Las posibles causas del abandono son:
 El seguimiento es inadecuado o incosteable.
 No percepción del beneficio o comienza a presentar síntomas asociados a la
normalización de la presión que no tenía anteriormente.
 Efectos secundarios o colaterales molestos e inclusive intolerables, muchas
veces no se comentan con el médico.
 No se entienden las indicaciones médicas o son muy complejas.
 Bajo nivel educacional o analfabetismo.
 Olvido en tomar los medicamentos.
 Déficit de memoria o demencia.
 Costo de los medicamentos.
El problema de la falta de adherencia, por abandono o incumplimiento de la
terapéutica, es un problema del sistema de salud y de la relación médico-paciente.
Al hipertenso que no asiste a consulta hay que buscarlo, lograr la asistencia
programada e insistir hasta que reciba la atención debida. El paciente, por otra
parte, debe tener presente que la hipertensión generalmente es asintomática y
que los beneficios de un tratamiento adecuado, aunque no se perciban a corto
plazo, ahorran años de vida y también le dan mayor vida a los años.
Incumplimiento del tratamiento. ¿Cómo lograr

no olvidar tomar los medicamentos?
El olvido es causa frecuente de incumplimiento en el hipertenso. Si se
busca, es común encontrar que el paciente olvide alguna o varias tomas de
medicamentos, esto es más frecuente en los pacientes de edad avanzada,
cuando la medicación hay que tomarla varias veces al día o cuando tiene más
de un medicamento que contiene regímenes de administración diferentes.
La solución de este problema está en hacer de la toma de medicamentos una
rutina, acoplar las horas de administración, ponerlos en un lugar visible, pero
198

lejos del alcance de los niños, tener la cooperación de los familiares, utilizar,
cuando sea posible, medicamentos de acción prolongada que permitan la ad-
ministración una vez al día.
Es importante que el médico escriba el tratamiento con letra legible, indique
las tomas de los medicamentos en horarios sencillos de cumplir y responda
cualquier duda o impedimento que tenga el paciente.
La automedicación, ¿es conveniente?

Todos los medicamentos pueden ocasionar efectos adversos, los que no lo
hacen, generalmente son ineficaces. Estos efectos pueden ocurrir a corto o largo
plazo y la automedicación generalmente es la causa de muchos de estos efectos
tóxicos. Es preocupante cómo la equivocada iniciativa de los “médicos sin
título”, del hipocondríaco o drogadicto en el sentido más amplio de la palabra,
ocasionan enfermedades por envenenamiento o aún la muerte. Los antihiper-
tensivos son medicamentos peligrosos que por ningún motivo deben tomarse
sin prescripción de un facultativo.
Cada paciente es diferente, si para alguien es útil un medicamento puede ser
que para otro el mismo fármaco sea tóxico. De tal manera, que las recomen-
daciones tales como: “a mí me dio muy buen resultado”, no se justifican bajo
ninguna circunstancia.
199

Capítulo 15
Principales fármacos
antihipertensivos
Mario de J. Hernández Cueto
Diuréticos
Los diuréticos son un grupo de medicamentos que aumentan la excreción
renal de agua y sustancias en solución, principalmente sodio. A través del tiempo
han mostrado que son seguros y efectivos en el control de la hipertensión esen-
cial, como monoterapia o asociado a otros antihipertensivos y especialmente en
los que la hipertensión está fuertemente mediada con la expansión del volumen
del líquido corporal. Este grupo de fármacos, junto con la reserpina (antiadre-
nérgicos de acción central y periférica), comenzó la terapéutica farmacológica
de la hipertensión arterial en la década de los 50 del siglo XX, inicialmente con
los diuréticos mercuriales inyectables que tenían muchos efectos tóxicos. La
reducción del sodio y el agua circulante por medio de la restricción de sal en la
dieta se hizo tolerable con el desarrollo de los diuréticos.
Mecanismo de acción
Los diuréticos reducen la presión arterial elevada por sí mismos, por su
actividad sobre la volemia (disminución del volumen del líquido corporal
total) y por acción vasodilatadora directa (reducción de la resistencia vascular
periférica) y también aumentan la potencia de todos los medicamentos anti-
hipertensivos; es decir, cualquiera de los fármacos de ese tipo incrementan su
eficacia asociada a un diurético.
Los diuréticos que se emplean en el tratamiento de la hipertensión, por la
manera de cómo ejercen su acción en el riñón, se dividen en tres grupos:
1. Diuréticos tiazídicos y agentes relacionados con ellos.
2. Diuréticos que actúan en el asa de Henle.
3. Diuréticos ahorradores de potasio.
201

Los diuréticos aumentan la excreción de sodio por el riñón (efecto natriu-
rético), reducen el volumen de sangre circulante y el gasto cardiaco, como
consecuencia se reduce la presión arterial.
Efectividad de los diuréticos como monoterapia

Múltiples estudios han demostrado la utilidad de los diuréticos como mono-
terapia en el tratamiento de la hipertensión, esta eficacia se muestra por:
 Reducción de la mortalidad por enfermedad cerebrovascular del 60 % y por
enfermedad de las arterias coronarias hasta del 50 %.
 Reducción de las complicaciones asociadas, en especial la hipokalemia,
utilizando dosis bajas, sin que se afecte su eficacia en el control de la hiper-
tensión y la reducción de la mortalidad por enfermedades cerebrovasculares
o cardiovasculares.
 La elevación del colesterol sérico por lo regular es pequeño y transitorio con
los meses.
 Una sola dosis al día, lo que facilita el fiel y continuado cumplimiento del
tratamiento.
 El bajo costo de estos medicamentos hacen muy atractiva su indicación,
sobre todo a personas de bajos ingresos y para los programas en que están
involucrados grandes poblaciones de pacientes.
 Permite la asociación de varios de estos agentes con el fin de aumentar su
eficacia (aumento de la excreción de sodio) o disminuir efectos secundarios,
como en el caso de asociar un ahorrador de potasio para evitar la hipopota-
semia.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios atribuidos a los diuréticos se relacionan con el
modo, el tiempo y el lugar de su acción, la dosis, el tiempo del empleo y efectos
atribuibles al tipo del medicamento, los principales son:
 Hipopotasemia.
 Depleción de volumen.
 Alcalosis metabólica.
 Hiperuricemia.
 Interferencia con el metabolismo de la glucosa cuyo resultado suele ser el
aumento de la glucemia o el debut de la diabetes mellitus.
 Moderados aumentos del colesterol y los triglicéridos.
 Aumentan los niveles de renina, angiotensina II y aldosterona.
202

Diuréticos más utilizados
Diuréticos tiazídicos y compuestos relacionados

El primero de estos compuestos fue la clorotiazida, que demostró ser más
eficaz y mucho menos tóxico que los diuréticos mercuriales que habían denomi-
nado la terapéutica durante 30 años. Posteriormente se sintetizó la hidrocloro-
tiazida, que es el fármaco antihipertensivo de mayor uso en la actualidad, eficaz
a concentraciones 20 veces menores que la clorotiazida. En Cuba el diurético
más empleado es la clortalidona (tiene una duración promedio de 48 h y es más
cara) en proporción de cuatro a uno con la hidroclorotiazida.
Los diuréticos tiazídicos y otros con diferente estructura química, pero con
mecanismo de acción similar como la clortalidona o la indapamida, actúan impi-
diendo principalmente la reabsorción de sodio a nivel del túbulo distal. Su efecto
sobre la excreción de sodio y potasio no es muy grande por lo que es necesario,
además, reducir la ingestión de sal en la dieta o emplear dosis más elevadas con
el inconveniente de mayor cantidad de efectos adversos como hiperuricemia y
hipopotasemia (potasio menor de 3,5 mEq/l), aumento de la glucosa en sangre
y de lipoproteína de baja densidad) (para las dosis ver tabla 14.2).
La sobredosis de los diuréticos tiazídicos debe tratarse mediante la evacuación
rápida del contenido gástrico y el traslado urgente a un centro hospitalario.
Diuréticos de asa
Estos medicamentos tienen un gran poder diurético en comparación con
los del grupo anterior, pero de más corta duración (una 6 h), tras las cuales hay
un efecto de rebote que consiste en retención de sodio, de tal manera que la
cantidad de sodio que se excreta en 24 h entre un diurético tiazídico y uno del
asa es aproximadamente la misma.
Su sitio de acción es en la porción ascendente de la rama de Henle y el inicio
del túbulo contorneado distal, que contiene la cantidad de cloro, sodio y potasio
más elevada, motivo por el que gran cantidad de cloruro de sodio se elimina en
la orina al no poder ser reabsorbido.
Estos diuréticos llegan a su sitio de acción muy rápidamente, por lo que su
efecto se inicia en pocos minutos si se administra por vía endovenosa, y aproxi-
madamente en 0,5 h si es por vía oral. La duración de la acción es también muy
corta, de 3-6 h.
El más usado en nuestro medio es la furosemida, aunque existen otros en el
mercado internacional como el ácido etacrínico, la bumetadina y la torasemida.
Tiene efectos adversos similares a los diuréticos tiazídicos, pero por sus
características farmacocinéticas y los inherentes a su estructura química ha-
203

cen que las complicaciones sean más graves en especial las derivadas como
la gran excreción de potasio, los trastornos auditivos y la impotencia. Tienen
interacciones en la insuficiencia renal con los antibióticos nefrotóxicos y con
el captopril. La sobredosis se trata igual que las precedentes.
Diuréticos ahorradores de potasio

Este grupo tiene menos efectividad diurética y antihipertensiva que los demás,
por lo que suele emplearse asociado a otros medicamentos, especialmente con
hidroclorotiazida. Se caracterizan por no eliminar potasio o, incluso, en ciertas
condiciones, aumentar su reabsorción, reduciendo la hipopotasemia provoca-
da por los diuréticos tiazídicos. Los principales agentes de este grupo son la
espironolactona (inhibidor competitivo de la aldosterona), la amiloride (actúa
bloqueando los canales de sodio o que estos se abran con menor frecuencia) y
el triamtereno, estos dos últimos sin efecto sobre la aldosterona.
La espironolactona tiene la capacidad de bloquear los receptores de la
aldosterona en el túbulo distal, elimina sodio y reabsorbe potasio. Su efecto
antihipertensivo es discreto, pero suele ser útil en unión de otros fármacos
antihipertensivos y en algunas formas de hipertensión secundaria, como en el
aldosteronismo primario o secundario (aumento circulante de aldosterona).
La amiloride y el triamtereno impiden la reabsorción del sodio y lo inter-
cambian por potasio a nivel del túbulo contorneado distal, pero sin bloquear la
aldosterona; tienen menos efectos colaterales que la espironolactona.
El efecto adverso más común de estos diuréticos es la hiperpotasemia,
por lo que se contraindican en pacientes con insuficiencia renal (filtrado glo-
merular por debajo de 30 ml/min) sobre todo si se añaden inhibidores de la
enzima convertidora de agiotensina o antagonistas de los receptores AT1 de la
angiotensina. Otros efectos adversos son ginecomastia, trastornos menstruales
e hipertricosis.
Bloqueadores de los canales del calcio

Los bloqueadores de los canales del calcio, también conocidos como anti-
cálcicos o como antagonistas del calcio, son medicamentos que inicialmente se
utilizaron como antianginosos, por sus efectos vasodilatadores sobre las arterias
coronarias, pero pronto, dada su probada acción antihipertensiva, se generalizó
su uso en el tratamiento de la hipertensión arterial. Durante las décadas de los 80
y principios de la de los 90, los anticálcicos constituyeron una de las principales
drogas hipertensivas de elección junto a los diuréticos y betabloqueadores en el
tratamiento de la hipertensión arterial esencial, bien en combinación con esos
204

otros fármacos y en muchos casos como monoterapia, demostraron su eficacia
en el control o normalización de la presión arterial.
Su indicación se vio limitada a partir de los trabajos que se publicaron en
1996, en los que se le atribuía a los bloqueantes del calcio de mayor utilización
en esa época (los de acción corta), efectos secundarios no deseados, con un
aumento de la ocurrencia de infarto cardiaco. Posteriormente se comprobó que
dichas complicaciones estaban en relación con altas dosis del medicamento y
que los estudios se realizaron en pacientes hipertensos con serias afecciones
coronarias previas.
Estos medicamentos se agrupan en tres familias farmacológicas, de acuerdo
con su estructura química y propiedades:
1. Fenil-alquilaminas, representado por el verapamilo.
2. Benzotiazepinas, representado por el diltiazém.
3. Dihidropiridínicos, dentro de ellos nifedipina, felodipina, nicardipina, amlo-
dipina, nitrendipina, nisoldipina y otros.
Mecanismos de acción
Los bloqueadores de los canales del calcio, actúan como antihipertensivos
al inhibir la entrada de los iones de calcio en las célula musculares lisas de los
vasos sanguíneos, principalmente en los vasos arteriales, lo que interfiere con el
proceso de excitación-contracción, lo que provoca una vasodilatación arteriolar
sistémica, con disminución de la resistencia vascular periférica y la consecuente
disminución de la presión arterial. La vasodilatación de los “anticálcicos” no
es generalizada; tiene cierta selectividad por los territorios donde es mayor el
tono vascular, por lo que no afectan el flujo renal o hepático. Ahora bien, ciertos
bloqueadores de los canales del calcio, los dihidropiridínicos, en sus formas de
acción corta, pueden provocar en su administración aguda un descenso rápido
de la presión arterial y ocasionar un aumento del tono betaadrenérgico y con
ello una taquicardia refleja y mayor consumo de oxígeno por el miocardio, de
ahí que se prefiera los dihidropiridínicos de acción lenta o sus preparaciones
de absorción lenta gastrointestinal.
Los bloqueadores del calcio no dihidropiridínicos, como el diltiazem y el
verapamilo, además de sus efectos vasodilatadores y antihipertensivos dis-
minuyen la velocidad de conducción y la fuerza de contracción del corazón.
Pero también los dihidropiridínicos lo hacen, solo que el efecto se oculta por
la liberación refleja de catecolaminas, por lo que son capaces de disminuir la
frecuencia cardiaca y afectar la contractilidad miocárdica, por lo que no deben
asociarse a los betabloqueadores en el tratamiento de los hipertensos con insu-
ficiencia cardiaca. Pueden producir constipación y edemas.
205

Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio
en el tratamiento de la hipertensión arterial
En la actualidad los anticálcicos se consideran medicamentos útiles en el
tratamiento de la hipertensión arterial. Su efectividad es manifiesta cuando se
utilizan juntos a diuréticos o a los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o a los antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina. Los
dihidropiridínicos pueden asociarse a betabloqueadores, no así el diltiazem o
el verapamilo, por sus efectos bradicardizantes.
Muy efectivos son los reportes de control tensional logrados con el uso de
amlodipina, uno de los bloqueadores de los canales del calcio más difundidos
mundialmente, al igual que el felodipina y nitrendipina, todos en sus formas de
acción lenta. El estudio Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial dirigido
por Bojrn Dalhlof, demuestra que un régimen basado en amlodipina y comple-
mentado con perindopril previno un mayor número de eventos cardiovascula-
res con una menor incidencia de diabetes que un régimen basado en atenolol,
comprobándose que estos efectos no son enteramente debidos al mejor control
de la presión arterial. Igualmente en la disminución de eventos como ictus, los
betabloqueadores han demostrado ser menos eficaces que otros hipotensores.
Numerosos estudios han demostrado la efectividad de los anticálcicos dihi-
dropiridínicos en la disminución de accidentes cerebrovasculares en pacientes
tratados con estos medicamentos en unión a diuréticos y/o betabloqueadores;
también se ha comprobado su efectividad en el tratamiento de la hipertensión
sistólica aislada del paciente de la tercera edad y en todas las razas, en los que
con los diuréticos tiazídícos constituyen drogas de elección.
El verapamilo encuentra indicación precisa en pacientes hipertensos con
arritmia supraventriculares (extrasístoles y taquicardias) y el diltiazem apoya la
terapéutica antihipertensiva en pacientes con angina de pecho estable y angina
de prizmetal. No usar estos anticálcicos cuando hay signos de insuficiencia
cardiaca por sus acciones ionotropo negativas.
Las dosis de los anticálcicos se exponen la tabla 14.2.
Efectos adversos de los bloqueadores

de los canales del calcio
Los anticálcicos dihidropiridínicos como nifedipina, amlodipina, felodipina,
isradipina, nisoldipina y otros, pueden producir cefaleas, palpitaciones, rubi-
cundez y edemas maleolares. Estas reacciones secundarias son más frecuentes
con los preparados de acción corta, principalmente con el nifedipina, cuya in-
206

dicación es cada vez más limitada y no recomendada para el tratamiento de las
emergencias o urgencias hipertensivas, en lo que fue usada por mucho tiempo.
Hoy se disponen de otros recursos terapéuticos con menos efectos adversos.
El edema maleolar dependiente del medicamento es una molestia que se
presenta con mucha frecuencia secundario al uso de los dihidropiridínicos,
en cualquiera de sus formas. Se debe a extravasación de líquido en las zonas
declives del cuerpo por la vasodilatación que estos medicamentos producen;
no responde a los diuréticos y lo más efectivo es indicar estos medicamentos,
cuando aparecen dichos edemas, en horas de la tarde o noche, pues con el reposo
tienden a desaparecer o disminuir. Este edema es difícil de distinguir del edema
de la insuficiencia cardiaca.
Los bloqueadores del calcio no dihidropiridínicos son bradicardizantes y
tienen efectos ionotropo negativo. No deben utilizarse en combinación con los
betabloqueadores. El verapamilo produce constipación a veces molesta, que
limita sus indicaciones en ciertos pacientes.
Betabloqueadores
Los betabloqueadores son medicamentos utilizados en el tratamiento de la
hipertensión arterial desde hace varias décadas con resultados satisfactorios
en pacientes hipertensos. Actualmente su indicación como antihipertensivo se
prefiere en los siguientes casos:
 Pacientes posinfarto cardiaco.
 En los que padecen de angina de pecho estable crónica.
 En hipertensos jóvenes.
 En hipertensos que presentan taquicardia.
Los mecanismos por los cuales los betabloqueantes reducen la presión ar-
terial se deben a que disminuyen la frecuencia y el gasto cardiaco (inhibición
de la actividad betaadrenérgica), por bloquear la liberación de renina con la
consiguiente disminución de angiotensina II y aldosterona, y tal vez los que
atraviesan la barrera hematoencefálica (no el atenolol) por una acción a nivel del
sistema nervioso simpático central con inhibición de liberación de catecolaminas,
debido al bloqueo de los receptores beta 1. Los receptores betaadrenérgicos son
de dos clases; los beta 1 adrenérgicos presentes principalmente en el corazón
y los beta 2 adrenérgicos con localización preferente en los bronquios y vasos
periféricos que producen broncoespasmo y vasoconstricción periférica.
207

Los betabloqueadores se dividen en cardioselectivos, con acción principal
sobre receptores beta 1 (aunque no hay beta 1 puros, de una forma u otra blo-
quean también a los receptores beta 2) como son atenolol, metoprolol, acebutol,
bisoprolol y otros, y no cardioselectivos, como el propranolol y nalodol, con
acciones sobre ambos tipos de receptores. Todos ellos están contraindicados en
los pacientes hipertensos que además padecen de enfermedad pulmonar oclusiva
crónica, asma bronquial o insuficiencia valvular periférica.
Hay un grupo de medicamentos bloqueadores de receptores betaadrenérgicos,
que poseen, además, una acción agonista parcial sobre dichos receptores y se les
conoce como betabloqueadores con acción simpaticomimética intrínseca, que
ocasionan menos bradicardia y broncoespasmo, pero conservan sus acciones
antihipertensivas, lo cual pueden ser de utilidad, muy selectivamente, cuando
se tiene una indicación obligada de estos antihipertensivos bloqueadores de los
receptores betaadrenérgicos.
También se dispone de otros bloqueadores de receptores adrenérgicos, que
poseen acciones tanto sobre los receptores beta como sobre los alfaadrenérgicos
y aunque sus efectos sobre estos últimos son menores que sobre los betarrecep-
tores, tienen la ventaja de tener menos efectos sobre el gasto cardiaco y dismi-
nuyen la resistencia vascular periférica. Los más conocidos son el carvedilol,
nebivolol y el labetalol (este último tiene igual o más efecto alfabloqueador), con
posibilidades de utilización por vía endovenosa y en las crisis hipertensivas.
Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento

Por muchos años los betabloqueadores se han considerado como una de las
drogas de elección en los pacientes con hipertensión arterial. Múltiples investi-
gaciones, metaanálisis y estudios comparativos han probado la utilidad de estos
medicamentos, solos o combinados con diuréticos, para el control de la presión
arterial y disminuir la morbilidad y la mortalidad posinfarto del miocardio, no
así en el infarto agudo del miocardio que están contraindicados.
Actualmente se discute en muchas publicaciones si se deben considerar
entre las drogas con que iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial. Los
betabloqueadores, principalmente los cardioselectivos como el atenolol y el
metroprolol, se prefieren en pacientes jóvenes y en los hipertensos que conco-
mitan con cardiopatía de esfuerzo crónica o han sufrido un infarto cardiaco.
Su efectividad en hipertensos de la raza negra, parece ser menor, pero no es
así cuando se asocia a diuréticos tiazídicos, al igual que en pacientes ancianos.
En estos últimos se deben usar con precaución, comenzando con dosis bajas,
vigilar la frecuencia cardiaca y los posibles trastornos de conducción aurículo
208

ventricular, y la hipotensión postural o falta de escape ventricular en el bloqueo
aurículo ventricular que puedan estar presentes.
Betabloqueadores más usados

Los más usados son:
 Atenolol, bisoprolol y metoprolol, como cardioselectivos.
 Propranolol y nadolol, como no cardioselectivos.
 Pindolol y acebutol, con actividad simpático mimética intrínseca, están en
desuso.
 Carvedilol y labetalol, con actividad bloqueante beta y alfaadrenérgicas.
 Nebivolol con acción liberadora de óxido nítrico.
Las dosis de estos medicamentos y su frecuencia diaria se exponen en la
tabla 14.2.
Efectos secundarios de los betabloqueadores

y sus limitaciones
Como todos los medicamentos antihipertensivos, los betabloqueadores de
los receptores adrenérgicos, tienen efectos secundarios que en muchos pacientes
limitan o contraindican su empleo terapéutico. Estas acciones no deseadas son
inherentes a sus mecanismos farmacodinámicos. Así al bloquear los receptores
beta 1 a nivel del corazón, condicionan una disminución de la conducción aurículo
ventricular y de la frecuencia cardiaca; estos efectos son dosis dependientes.
Están contraindicados en pacientes con bloqueos de conducción aurículo ventri-
cular grados 2 y 3, y en las enfermedades del nodo sinusal a menos que tengan
un marcapaso, y se limitan en pacientes con bloqueos aurículo ventricular grado 1.
También deben usarse con cautela o no indicarse en pacientes con bradicardia
sinusal y suspenderse o disminuirse sus dosis cuando como respuesta terapéu-
tica la frecuencia cardiaca del paciente descienda por debajo de 60 latidos por
minuto. No es dosis dependiente porque existe disfunción endotelial, en estos
casos es mejor cambiar el medicamento.
La acción broncoconstrictora resultante del bloqueo betaadrenérgico sobre el
árbol bronquial, hace que estos medicamentos estén contraindicados en pacientes
asmáticos o con insuficiencia respiratoria crónica. Tampoco deben indicarse en
enfermos con vasculopatía periférica, principalmente aquellos betabloqueantes
no cardioselectivos y estos últimos solo emplearse en casos muy necesarios y
en dosis bajas.
209

En metaanálisis recientes, en los que se han comparado los tratamientos
antihipertensivos de betabloqueadores con otros medicamentos, han advertido
la mayor aparición de pacientes con diabetes o con trastornos del metabolismo
lipídico relacionados con el uso de estos medicamentos, lo que constituye una
alerta a la hora de indicarlos en el tratamiento de pacientes hipertensos con
diabetes o con dislipidemias. En la práctica estas condiciones no constituyen
contraindicaciones formales de los betabloqueadores y sí una precaución y
valoración de los riesgos y beneficios de estos medicamentos por su eficacia
como antihipertensivos y cardioprotectores, principalmente en pacientes con
enfermedad coronaria. Pero en la diabetes mellitus insulinodependiente quitan
la reacción de alarma de la hipoglucemia por lo que deben estar contraindica-
dos en hipertensos conocidos con tono simpático beta aumentado (por ejemplo
tirotoxicosis), en menores de 55 años y en aquellos que por su asociación con
afecciones cardiacas han demostrado beneficios más que otros hipotensores.
Medicamentos que interfieren con el sistema

renina-angiotensina
La función primaria del sistema renina-angiotensina es mantener la perfu-
sión cuando la circulación está amenazada por depleción de volumen y estrés
hipotensivo. Al respecto los efectos agudos de la producción de angiotensina II
incluye vasoconstricción, aumento en la secreción de aldosterona con retención
de sal, aumento de la sed, liberación de hormona antidiurética y amplificación
de la actividad del sistema nervioso simpático.
Existen cuatro grupos de medicamentos que interfieren la acción del sistema
renina-angiotensina:
1. Inhibidores de la síntesis de renina.
2. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I.
3. Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II.
4. Los betabloqueadores adrenérgicos.
Inhibidores de la enzima convertidora

de la angiotensina
A partir de finales de la década de los 70 del siglo XX el eje renina-angio-
tensina-aldosterona ha sido involucrado como un importante efector de la
hipertensión y, por lo tanto, identificado como un blanco atractivo para la inter-
vención farmacológica, incluso como terapia individualizada. Estos fármacos
210

tienen propiedades antihipertensivas y otras que la hacen muy efectivas para
enlentecer la progresión de las enfermedades renales, cardiacas y vasculares,
bloqueando los efectos de la angiotensina II.
Característica farmacológica
El primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de utilidad
clínica fue el captopril. Varios años después ya habían más de 20 compuestos
aceptados para el tratamiento de la hipertensión arterial, todos estos son estruc-
turalmente heterogéneos y en la forma en que se unen y disminuyen la actividad
de la enzima convertidora de angiotensina, pero no se ha encontrado diferencia
entre la acción entre ellos, aunque sí en los costos.
El captopril, primero en ser sintetizado, es un medicamento de rápida acción
(pico del efecto antihipertensivo menos de 1 h), se absorbe el 75 % en el tubo
digestivo y duración de unas 6-8 h (vida media de 3 h). Si se administra con-
juntamente con furosemida disminuye su efecto a la mitad.
El lisinopril, al igual que el captopril, tiene acción por sí mismo y es de más
larga duración (inicia acción antihipertensiva a la hora, pico máximo 6 h y vida
media de 13 h). Otros compuestos como el enalapril, quinalapril, trandolapril, y
“otros priles” (inician su acción antihipertensiva alrededor de 1 h, pico máximo
de 2-6 h y vida media de 24 h) carecen de acción por sí mismos, por lo que
son poco activos, se necesitan cambios metabólicos en el hígado e intestino
para cambiar su estructura química, formando un nuevo compuesto con acción
hipotensora, reciben el nombre de prodrogas.
Por la acción de la enzima convertidora de angiotensina la angiotensina I
(10 aminoácidos), pierde dos aminoácidos y se trasforma en angiotensina II
(8 aminoácidos), proteína muy activa, capaz de aumentar la presión por vaso-
constricción y por el incremento de la resistencia vascular. La angiotensina II
interactúa con varios receptores, en especial con el receptor AT1 con el que no
solo produce vasoconstricción sino también retiene agua y sodio.
La enzima convertidora de angiotensina no solo favorece la formación de
angiotensina II, sino que también estimula la degradación e inactivación de la
bradicinina, sustancia vasodilatadora, porque libera óxido nítrico del endotelio
vascular.
Este aumento de la degradación de la bradicinina eleva aún más la resisten-
cia vascular y la hipertensión. Al inhibir este paso los inhibidores de la enzima
211

convertidora de angiotensina disminuyen la disponibilidad de angiotensina II
y aumentan la concentración circulante de bradicinina, que da como resultado
disminución significativa de la presión arterial (figura 15.1).
Figura 15.1. La bradiquinina interactúa con su receptor beta 2, aumenta los niveles
de calcio y estimula la sintetasa de óxido nítrico para liberar óxido nítrico que causa
relajación de la musculatura lisa vascular.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no interfieren

con la producción de angiotensina II por otros mecanismos independiente a la
enzima convertidora de angiotensina (quinasas y proteasas) a nivel del mio-
cardio y el tejido vascular, dando lugar a un aumento gradual de los niveles de
angiotensina II, fenómeno denominado escape de angiotensina.
Todos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no solo
tienen acción antihipertensiva, también son eficaces en:
 El tratamiento de la insuficiencia cardiaca: disminuye la resistencia periférica
y no modifica la frecuencia cardiaca.
 El remodelado vascular.
 No causa trastornos de la conducción cardiaca.
 Impedir o revertir el crecimiento del músculo cardiaco y del músculo liso
vascular.
 Protección o retardo en la aparición de lesiones en los riñones: disminuye la
proteinuria.
 No afecta el perfil lipídico.
 Mejora la sensibilidad a la insulina.
 No provocan hiperuricemia.
Estos efectos son causados por los fármacos de elección en el diabético
(aún sin hipertensión), en el hipertenso con enfermedad renal crónica y en los
hipertensos con microalbuminuria o proteinuria.
El poder antiproteinúrico de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina se explica por varios mecanismos:
 Disminución de la presión intraglomerular (mecanismo hemodinámico)
(figura 15.2).
212

Fuente: J. M. Thurman and R. W. Schrier (2003): “Comparative effects of angiotensin-converting enzyme
inhibitors and angiotensin receptor blockers on blood pressure and the kidney”, Am. J. Med.,114:588-598.
Figura 15.2. Efecto sobre el filtrado glomerular de los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II y
betabloqueadores adrenérgicos. El esquema del glomérulo superior es el que ocurre en
condiciones normales. En el del medio, la presión de perfusión está disminuida, pero
las prostaglandinas mantienen vasodilatada la arteriola aferente y la angiotensina local
causa vasoconstricción en el arteria eferente, de modo que la presión en la cápsula de
Bowman mantiene el filtrado glomerular en límites normales. En este caso los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los receptores AT1 de
la angiotensina II y los betabloqueadores adrenérgicos reducen la protenuria y protegen
el glomérulo. En la parte inferior, la presión de perfusión es aún más baja y queda casi
obstruida por el efecto inhibitorio que tienen los antinflamatorios no esteroideos. En este
caso la inhibición de la angiotensina II local por el inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina disminuye la presión en la cápsula del filtrado glomerular. Se recomienda
no administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de
los receptores AT1 de la angiotensina II o betabloqueadores adrenérgicos si el filtrado
es menor de 20 ml/min.
213

 Inhibición de los procesos de proliferación celular y angiogénesis en glomé-
rulo y vasculatura renal (mecanismo hipertrófico).
 Otros como la modificación de la configuración de los poros (canales de
membrana celular), restablecimiento de las cargas aniónicas y la reducción
de los lípidos sanguíneos.
Ciertos grupos de hipertensos muestran menor respuesta al tratamiento con
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en monoterapia como
sensibles a la sal y de baja concentración de renina plasmática. A pesar de ello
la respuesta en estos grupos está condicionada a la dosis o a la asociación a un
diurético u otro hipotensor. Estos medicamentos:
 Son la droga de elección en hipertensos con proteinuria, excepto en la hiper-
tensión vasculorrenal.
 Tiene efecto antiproteinúrico mayor que otros antihipertensivos con iguales
reducciones de la presión arterial.
 Resultan útiles en hipertensos y en normotensos.
 Reducen de 35-40 % la excreción urinaria de proteínas.
 Aumentan su efecto al asociarlo a un diurético y dieta baja en sal.
 Son especialmente útiles en la diabetes mellitus con o sin hipertensión arterial
(si no tiene hipertensión vasculorrenal).
Efectos adversos
Por lo general los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
son bien tolerados y con buenos resultados, por lo que permiten ser utilizados
como primera opción, incluso como monoterapia, en el tratamiento de la hiper-
tensión, sin embargo, no dejan de tener efectos indeseables y hasta peligrosos,
entre ellos se mencionan:
 La tos (hasta en el 20 % de los pacientes).
 El angioedema no es predecible y puede causar la muerte.
 Pérdida del sentido del gusto (ageusia).
 Caída brusca de la presión arterial y el filtrado glomerular, con insuficiencia
renal aguda en pacientes con hipertensión vasculorrenal y riñón único. Es
permitido, al valorar riesgo/efectividad, un incremento hasta del 25 % en la
creatinina sérica o caída en el 25 % del filtrado glomerular, cuando de base
es superior a 30 m/min.
 Hiperpotasemia con predisposición a hacer arritmias potencialmente letales,
sobre todo en pacientes diabéticos, con insuficiencia cardiaca o renal, sobre
todo si están tomando espirolactona,
 Malformaciones congénitas.
214

Drogas que interactúan
Los suplementos de potasio y los diuréticos ahorradores de potasio aumentan
la posibilidad de hiperpotasemia. Los antiinflamatorios no esteroideos como
la indometacina reducen el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, sobre todo en las hipertensiones con
renina baja. La asociación con el alopurinol aumenta el riesgo a las reacciones
de hipersensibilidad.
Por otra parte los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
pueden asociarse con buenos resultados a los diuréticos y otros antihipertensivos
con diferentes mecanismos de acción.
Bloqueadores de los receptores

de la angiotensina II
A mediados de la década de los 90 del siglo XX, se introdujo para su empleo
como agente antihipertensivo un nuevo medicamento capaz de bloquear la unión
de la angiotensina II con su receptor ATI: el losartan. Rápidamente aparecieron en
el mercado toda una familia de este tipo de antihipertensivos (conocidos como los
sartanes): valsartan, irbersartan, candesartan, eprosartan, telmisartan y otros.
Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II producen un
mejor bloqueo sobre el sistema renina-angiotensina y mantienen los efectos
beneficiosos de los receptores AT2:
 Vasodilatación arterial.
 Reducen la concentración sérica de la aldosterona.
 Aumentan la actividad plasmática de la renina y de la angiotensina II.
 Inhiben la actividad periférica simpática.
 Disminuyen la resistencia vascular periférica.
 Disminuyen la presión arterial.
 Mejoran el perfil hemodinámica en la insuficiencia cardiaca y la tolerancia
al ejercicio.
Por todas estas razones los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II
se consideran agentes efectivos para tratar la hipertensión arterial con similares
efectos antihipertensivos, pero con casi ningún efecto adverso comparado con
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, sobre todo menos tos
y angioedema, al no potenciar la acción de la bradicidina. Algunos estudios le
atribuyen una mejor acción nefroprotectora, utilidad sobre la hipertrofia ventricu-
lar y la insuficiencia cardiaca congestiva. Un gran inconveniente es su costo, más
elevado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por lo
215

que muchos lo utilizan como alternativa cuando estos causan efectos indeseables
como tos, angioedema o edema de la glotis.
En la actualidad hay tendencia a asociar los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II
con el objetivo de dar menos dosis de ambos con menos efectos secundarios,
mejor bloqueo del sistema renina-angiotensina, mejor control de la hipertensión
y potenciar el resto de los efectos beneficiosos de ambos productos. Tienen
las mismas indicaciones y contraindicaciones de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
Antiadrenérgicos
En 1948, Ahlquist descubre los receptores alfa y betaadrenérgicos. Posterior-
mente estos receptores han sido clasificados en diferentes tipos. Así, los alfa se
dividen en alfa 1 y alfa 2 que a su vez se reclasificaron en otros subtipos. Los
antagonistas alfaadrenérgicos se clasifican en no selectivos (alfa 1 y alfa 2) como
la fentolamina, la fenoxibenzamina y la prazocina o selectivos (alfa 1) como la
doxazosina y terazocina.
Los antagonistas de los receptores alfa 1 disminuyen la presión arterial me-
diante la reducción de la resistencia vascular periférica, sin efectos significativos
en la frecuencia y el gasto cardiaco. Desplazan la noradrenalina del músculo
liso vascular e interrumpe la neurotrasmisión simpática. Hemodinámicamente
producen vasodilatación tanto arterial como venosa, por lo que no producen
incremento reflejo del gasto cardiaco.
Los bloqueadores de los receptores alfa tienen su principal indicación en
los hipertensos, hombres con hiperplasia benigna de la próstata en el síndrome
de Raynaud y ocasionalmente se ha usado en pacientes con insuficiencia car-
diaca para disminuir la poscarga (en el estudio ALLHAT hubo que suspender
la doxazocina por insuficiencia cardiaca). Por su potencial efecto de retención
de sodio y agua con expansión del volumen líquido extracelular se recomienda
asociarlos a un diurético tiazídico en pacientes con función renal normal. Para
el tratamiento de la hipertensión arterial puede asociarse a otros hipotensores
de diferente acción antihipertensiva. Entre los efectos secundarios se señala
la hipotensión postural severa o síncope, sobre todo en los casos tratados con
bloqueadores alfa de acción corta como la prazocina.
Metildopa y clonidina
La metildopa y la clonidina se clasifican entre los simpaticilíticos de acción
central. La metildopa actúa como antihipertensivo al transformarse en alfametil-
216

noradrenalina, la que desplaza la noradrenalina de los receptores alfaadrenér-
gicos, impidiendo su acción sobre el músculo liso vascular y la estimulación
adrenérgica sobre los centros vasomotores centrales, inhibiendo así el impulso
simpático cerebral. Causan descenso progresivo de la presión arterial, la fre-
cuencia cardiaca y la resistencia periférica, con el uso prolongado, el descenso
del gasto cardiaco asociado con poca repercusión sobre el flujo sanguíneo renal
y de la filtración glomerular. La indicación principal de la metildopa es el trata-
miento de la hipertensión en la embarazada. La clonidina tiene uso más limitado
sobre todo por su corta acción hipotensora y el riesgo de crisis hipertensiva al
interrumpir su administración (síndrome de supresión o rebote).
Los efectos adversos son similares a la reserpina: bradicardia, alargamiento de
la conducción aurículo ventricular, constipación nasal y aumento de la secreción
gástrica y de la motilidad intestinal. Adicionalmente puede provocar somno-
lencia y depresión, síndrome similar a la gripe, caracterizada por fiebre alta. Se
describe también daño hepatocelular y más raramente anemia hemolítica.
Reserpina
Fue uno de los primeros antihipertensivos empleados. Su uso en la actuali-
dad se ha reducido al aparecer otros fármacos más efectivos, aunque los bajos
costos y su efectividad en hipertensos grado 1 a dosis bajas y resistentes hacen
que se utilice en muchos países, sobre todo de bajos ingresos.
Su acción antihipertensiva se debe a que depleta el miocardio, los vasos
sanguíneos y el cerebro de catecolaminas y serotoninas. Al producir depleción
en los nervios terminales de las reservas de norepinefrina y evitar su reentrada,
se altera la trasmisión adrenérgica y se disminuye la resistencia periférica. Se
recomienda asociar a un diurético y/o a vasodilatadores como la hidralacina.
Hidralacina y minoxidil
Son relajantes directos del músculo liso vascular, lo que permite la dismi-
nución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial provocando
estimulación refleja del corazón con taquicardia y palpitaciones, además de
retención de líquidos y edema.
Se utilizan como antihipertensivos de tercera línea en hipertensos con re-
sistencia al tratamiento, por lo regular asociado a otros medicamentos, uno de
ellos un diurético.
Están contraindicados en pacientes con infarto del miocardio, cardiopatía
isquémica o disección aórtica. La principal indicación de la hidralacina es en
217

pacientes con preeclampsia. Como efecto adverso se reporta la aparición de un
síndrome similar al lupus con la hidralacina y la hipertricosis y la endocartditis
con el minoxidil.
Nuevas clases de antihipertensivos

Los estudios para encontrar el antihipertensivo ideal que controle eficazmente
y durante las 24 h del día la hipertensión, con pocos o ningún efecto adverso,
de acción prolongada que permita una sola toma al día, que evite o reduzca los
daños en órganos diana originados por la presión arterial y de bajo costo, es
una quimera en la actualidad, entre otras razones porque la hipertensión arterial
no tiene solo una etiología y son múltiples los factores involucrados en su con-
trol. Como cada vez conocemos más sobre la fisiopatología de la hipertensión
surgen nuevos medicamentos de acción más específica, la mayoría en fases
experimentales sin tener consolidación terapéutica. Todos ellos, sin excepción,
más costosos. Entre los nuevos medicamentos se mencionan:
 Antagónicos de la endotelina.
 Inhibidores de la renina (Aliskiren ®).
 Inhibidores de la vasopeptidasa.
 Terapia génica.
Antagónicos de la endotelina
El endotelio desempeña un importante rol en el control de la presión arterial,
produce hormonas capaces de actuar sobre el músculo liso arterial (endotelina,
bradicinina, óxido nítrico, entre otras). Se están ensayando drogas que incre-
mentan la síntesis o donan óxido nítrico (denominados nanoatos), bloqueadores
de las endotelinas, en especial la endotelina AT, que desempeña un importante
papel en la elevación de la hipertensión, la hipertrofia vascular en la hipertensión
moderada y severa y probablemente en la población sensible a la sal.
Inhibidores de la renina
El conocimiento del papel del sistema renina-angiotensina en el control y
mantenimiento de la hipertensión cada vez cobra mayor importancia a medida
que se conocen todas sus interacciones. El bloqueo a diferentes niveles de
ese sistema ha mostrado ser útil en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Ya existe comercialmente un producto que bloquea selectivamente la reni-
218

na, el Aliskiren®, que potencialmente ofrece buenas perspectivas, pero aún
faltan estudios prospectivos para evaluar sus ventajas y conocer sus efectos
adversos.
Inhibidores de la vasopeptidasa
Este grupo de medicamentos, aún por evaluar, ofrece, en teoría, mejores
perspectivas sola o en combinación con los inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina I para el control de la hipertensión arterial, especialmente
de la hipertensión arterial sistólica, sobre la rigidez de la pared de las arterias
y aumente la acción protectora de la bradicinina sobre el corazón y el riñón.
Su acción es independiente del nivel de renina y de la sensibilidad al sodio, lo
que permitiría, entre otras posibilidades, reducir las dosis de los diuréticos y
ser empleadas en mayor número de hipertensos.
Terapia génica
Constituye el gran reto de este siglo, cuyo objetivo no solo es curar la en-
fermedad sino prevenir su manifestación desde edades tempranas, comunes y
peligrosas como la hipertrofia del músculo liso vascular, la rigidez aórtica y la
hipertrofia del ventrículo izquierdo. Muchas de estas metas podrían ser logradas
preservando o restaurando la función normal endotelial, que en definitiva sería
la prevención de la enfermedad aterosclerótica.
Tranquilizantes y ansiolíticos
para tratar la hipertensión
El estrés y la ansiedad pueden alterar la función cardiovascular, produciendo
transitoriamente incremento en el ritmo cardiaco y en la presión arterial. No
obstante, este estímulo es generalmente insuficiente para causar hipertensión,
la que requiere para su mantenimiento un aumento persistente del tono del
músculo liso arteriolar. Por lo tanto, la tensión psíquica puede que sea uno de
los factores que influyen en el inicio y mantenimiento de la hipertensión, pero
hasta el momento no se ha demostrado que los tranquilizantes y ansiolíticos
(meprobamato, diazepán, clorodiazepóxido, lorazepán, alprezolám, entre otros)
posean acción alguna sobre la presión arterial y pueden ocasionar efectos ad-
versos, de tal modo que puede aplicarse el dicho “es peor el remedio que la
enfermedad”, por lo que solo deben utilizarse bajo prescripción médica.
219

Tratamiento de la hipertensión arterial
En la figura 15.3 se propone un algoritmo inicial de tratamiento de esta
enfermedad.
* Dosis bajas potencializan la dieta hiposódica, mejor adherencia.

** Siempre que sea posible, el tratamiento farmacológico puede ser necesario aunque se trate la causa.
*** En caso de incidentaloma o específicamente feocromocitoma el betabloqueador está contraindicado.
Figura 15.3. Proyecto inicial del tratamiento de la hipertensión.
220

Capítulo 16
La hipertensión asociada
a otras afecciones.
Comorbilidad del hipertenso
El paciente hipertenso puede padecer otras afecciones crónicas que muchas
veces surgen en el curso de la enfermedad hipertensiva o que concomitan con ella
desde sus inicios. Las principales afecciones que acompañan a estos pacientes,
que no son las únicas, se suman a otras situaciones de riesgo que requieren de
medidas terapéuticas particulares:
 Diabetes mellitus.
 Enfermedades del corazón.
 Enfermedad renal crónica.
 Enfermedad cerebrovacular.
 Dislipidemias.
 Obesidad o sobrepeso.
Diabetes mellitus
Esta es, posiblemente, una de las más importantes pandemias que tendremos
que afrontar en este siglo, por la frecuencia, la distribución global, las disca-
pacidades, las muertes y el costo del tratamiento de la propia enfermedad y
sus complicaciones. Plantea un desafío serio, costoso y creciente para la salud
pública en el mundo, donde están involucrados factores genéticos, ambientales
y sociales. La diabetes es un factor de riesgo mayor de enfermedad coronaria
y cerebrovascular, que aumenta de dos a cuatro veces la mortalidad por esas
enfermedades.
El estimado mundial de personas con diabetes mellitus en el 2007 era de
246 millones (tasa de 6,3 %) de adultos de 20-79 años de edad (el 80 % viven
en países desarrollados). A este número hay que sumar los que presentan una
prueba de tolerancia a la glucosa alterada, 308 millones (tasa de 7,5 %). Se espera
que el estimado mundial se incrementará a unos 380 millones (tasa de 7,3%) de
221

la población adulta con diabetes mellitus y a 418 millones (tasa 8,0 %) con de
tolerancia a la glucosa alterada positiva para el 2025 (tabla 16.1).
Tabla 16.1. Prevalencia mundial de pacientes con diabetes mellitus y con prueba
de tolerancia a la glucosa alterada
Enfermedad 2025
2007
Prevalencia (estimado)
Diabéticos (millones) 246 380
Prevalencia (%) 6,3 7,3
Tolerancia a la glucosa alterada (millones) 308 418
Prevalencia (%) 7,5 8,0
Fuente: Diabetes Atlas, “Chapter 1. Prevalence and Projections”, International Diabetes Federation , 2007, p. 22.
Como es de esperar, los mayores incrementos tendrán lugar en las regiones

dominadas por economías de países en desarrollo. La frecuencia se incrementa
de año en año en todos los continentes, sobre todo en el Sudeste Asiático y
en América Latina y el Caribe. Dentro de apenas 15 años se estima que en el
Sudeste Asiático habrá unos 80 millones de diabéticos y en América serán más
de 60 millones. El número de muertes atribuidas a la diabetes ha sido estimada
por encima de 800 000 por año, cifra considerablemente subestimada.
El riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 se multiplica por ocho con
el sobrepeso (índice de masa corporal mayor o igual a 25 kg/m2) y por 40 con
la obesidad mórbida (índice de masa corporal mayor o igual a 40 kg/m2).
La diabetes es un problema de salud creciente y costoso, donde están invo-
lucrados factores genéticos, ambientales y sociales. Los cubanos no escapamos
de esta realidad (tabla 16.2.)
Tabla 16.2. Prevalencia e incidencia para la diabetes mellitus
2005 2006
Prevalencia
Pacientes Tasa (‰) Pacientes Tasa (‰)
Hombres 132 042 23,4 141 267 30,7
Mujeres 224 647 40,0 233 628 39,7
Total 356 684 31,7 375 095 32,3
Incidencia
Hombres 7 220 12,8 8 998 16,0
Mujeres 10 711 19,0 12 031 20,0
Total 17 931 16,0 21 029 18,0
Fuente: Informe Nacional de Dispensarización para la Diabetes Mellitus, Dirección Nacional de

Epidemiología, Ministerio de Salud Pública de Cuba.
222

Según la información del Programa Nacional de Diabetes su tasa de prevalen-
cia en el 2007 era de 36,6 por 1 000 habitantes (glucemia en ayunas mayor o igual
a 6,1 mmol/l), con franco predominio en el sexo femenino. Según los estimados
del Instituto Nacional de Endocrinología para el 2010 serán de 62,4 por 1 000
habitantes. Si sumamos la prevalencia de la diabetes mellitus y de la tolerancia a
la glucosa alterada, forma más precoz de la diabetes mellitus tipo 2, la prevalencia
esperada para el 2010 entonces sería de 105,0 por 1 000 habitantes.
Los niños no están exentos de esta pandemia. El incremento progresivo de
los índices de peso excesivo en edades tempranas de la vida, pronostica que en
los próximos años la diabetes mellitus tipo 2 será la forma de diabetes mellitus
que predomine en niños y jóvenes de 10-19 años.
La diabetes mellitus tipo 2 antes conocida como diabetes del adulto o diabetes
no insulino dependiente, se asocia con alta frecuencia a la hipertensión arterial,
la mayoría de las veces está presente en el momento del diagnóstico, mientras
que en la diabetes mellitus tipo 1 suele aparecer como expresión de la nefropatía
incipiente. La diabetes es dos veces más frecuente en pacientes hipertensos.
Las cifras convencionales para considerar a un paciente con diabetes como
hipertenso es de 130 mmHg o más de presión arterial sistólica y/o de 80 mmHg
o más de la diastólica. En estos pacientes se incrementa el riesgo de padecer
cardiopatía isquémica, nefropatía, neuropatía y retinopatía; riesgo similar al
provocado por la enfermedad aterosclerótica ya establecida. Todo esto exige
que el paciente con diabetes tenga un cuidadoso control de sus cifras de presión
arterial, así como de la glucemia. Asimismo, deben extremar los cuidados en
mantenerse normopeso, con control de los lípidos sanguíneos y detectar tem-
pranamente cualquier complicación vascular para su correcto tratamiento.
Tanto la insulinorresistencia como el insulinismo, presentes en la mayoría de
las personas con diabetes mellitus tipo 2, aceleran la aterosclerosis y en general
el daño vascular, este conjunto de factores de riesgo vascular constituyen el lla-
mado síndrome metabólico o de insulinorresistencia e identifica a pacientes con
alto riesgo de complicaciones vasculares, entre ella la hipertensión arterial, que
es al mismo tiempo uno de los componentes de este síndrome (tabla 16.3).
Tabla 16.3. Elementos básicos del síndrome metabólico
Elementos Criterios
Obesidad central Circunferencia de la cintura:
– Hombres: mayor de 102 cm
– Mujeres: mayor de 88 cm
Hipertensión arterial Mayor de 130/80 mmHg
Dislipidemia Triglicéridos mayor o igual a 1,7 mmol/l
HDL-c:
– Hombres: menor de 1 mmol/l
– Mujeres: menor de 1,2 mmol/l
223

Tratamiento
El tratamiento integral de la diabetes mellitus tipo 2 en el paciente con hi-
pertensión arterial tiene entre sus objetivos:
 Mantener al paciente libre de síntomas.
 Lograr y mantener el control metabólico.
 Prevenir o retardar el desarrollo de las complicaciones agudas y crónicas.
 Rehabilitar al paciente de secuelas ya presentes relacionadas con las com-
plicaciones.
El tratamiento incluye la educación al paciente y medidas no farmacológicas
e indicaciones farmacológicas.
No farmacológico
El tratamiento no farmacológico (adquirir un estilo de vida saludable) y en
particular la reducción del peso corporal, sigue siendo el único tratamiento
integral capaz de controlar simultáneamente la mayoría de los problemas que
afectan a la persona con diabetes mellitus tipo 2. La meta y primer propósito, es
conseguir y mantener un índice de masa corporal menor de 27 kg/m2 (el ideal
es de 20-25 kg/m2). Comenzar con reducción del 5-10 % del peso inicial, con lo
cual se logran cambios significativos y muy estimulantes para los pacientes.
La dieta y el ejercicio físico son parte básica de las medidas no farmacoló-
gicas, sustentadas por la educación médica, con el propósito de lograr cambios
conductuales de estilo de vida y la eliminación de hábitos tóxicos, muy espe-
cialmente el hábito de fumar.
El plan de alimentación debe cumplir los requisitos de una dieta saludable que
cubra las necesidades metabólicas diarias, según edad, sexo, el tipo de trabajo
y actividad social que realiza y el momento fisiológico. Debe ser balanceada,
que contemple todos los grupos de alimentos y muy importante, el gusto y los
hábitos del paciente. Por lo general será hipocalórica con valor calórico total de
1 200-2 000 kcal diarias con una proporción de nutrientes adecuada:
 Carbohidratos: 55-60 % del valor calórico total.
 Proteínas: 15-20 % del valor calórico total.
 Grasas: 30-20 % del valor calórico total.
Hay de dietas que pueden ser útiles para el control de la diabetes mellitus
(tabla 16.4 y 16.5)
La actividad física se deberá planear individualmente y tendrá como pro-
pósito cambiar el hábito sedentario. Es recomendado el ejercicio aeróbico, con
una frecuencia mínima de tres veces por semana, y una duración de al menos
30-40 min cada vez con aumento de la frecuencia y la intensidad.
224

La voluntad, convencimiento y la determinación por parte del paciente son
las condiciones básicas para alcanzar las metas acordadas y necesitadas para
cada etapa del tratamiento. La educación y la relación adecuada médico-paciente
son imprescindibles.
Tabla 16.4. Dieta por intercambios
Grupo Aporte
Lácteo 125 cal por 100 g. Tiene 12 g de carbohidratos, 8 g de proteínas y

5 g de grasa. 250 g o un vaso de leche semidescremada sin azúcar =
250 g de yogur semidescremado.
Cárnico 75 cal. Contiene 7 g de proteínas, 30 g (1 onza) de carne de res sin
grasa = 30 g de carne de cerdo sin grasa = 30 g de carne de pollo sin
piel = 30 g de pescado = 30 g de jamón = 30 g de atún = 1 huevo =
15 g de queso de leche (no consumir más de 5 huevos a la semana).
Harinas, legum- 80 cal. Contiene 18 g de carbohidratos y 2 g de proteína vegetal,
bres y pastas 30 g de pan blanco o integral (1 rebanada) = 8 galletitas de sal =
4 cucharadas rasas de arroz cocido = 3 cucharadas soperas rasas de
garbanzo, lenteja, fríjol (guisantes: judía, legumbres) = 1/2 taza de
puré de papa = 3 cucharadas rasa de maíz tierno.
Grasas 45 cal. Contiene 5 g de grasa, 1 cucharadita de aceite, mantequilla,
margarina, mayonesa = 6 unidades de aceituna = 2 cucharaditas de
crema de leche.
Frutas Aproximadamente 40 cal. Contiene 10 g de carbohidratos, 1 man-
zana pequeña = 12 uvas = 1 naranja mediana = 1 pera = 1 tajada de
piña = 1 tajada pequeña de fruta bomba = 1 mandarina.
Verduras y 20 cal. Contiene 5 g de carbohidratos, 5 onzas de acelga, espárrago,
vegetales bróculi, coliflor, apio, pepino, lechuga, col, berro, rábano, beren-
jena, pimiento, nabo o alcachofa = 2 onzas de zanahoria, cebolla o
remolacha.
Alcohol y 1 onza o línea de ron, ginebra, coñac, whisky, aportan 75 cal.
afines 333 ml de cerveza aportan 115 cal.
100 g de vino de mesa aportan 20 cal.
Salsas 100 g de salsa bechamel aportan 115 cal.
100 g de catchup aportan 95 cal.
100 g de mostaza aportan 15 cal.
Frutos secos 100 g de maní aportan 599 cal.
100 g de almendra aportan 570 cal.
100 g de avellana aportan 560 cal.
100 g de higos secos aportan 221 cal.
Té y el café sin Son bebidas prácticamente sin calorías
azúcar
Fuente: Daysi A. Navarro (2007): Diabetes mellitus, menopausia y osteoporosis, Ed. Científico-Técnica,
La Habana, pp. 24-25.
225

Tabla 16.5. Dieta de distribución calórica
Comidas 1 200 cal 1 500 cal 1 800 cal 2 000 cal
Desayuno Un intercambio Añadir un Añadir dos Añadir dos

de leche intercambio de intercambios intercambios de
Un intercambio grasa de panes o proteínas
de pan legumbres
Un intercam-
bio de carne o
proteína
Almuerzo y Cuatro intercam- Añadir un Añadir un Añadir dos

cena bios de legum- intercambio de intercambio intercambios de
(recuerde que bres legumbres de grasa legumbres
deben ser Dos intercambios
similares en de proteínas
cantidad y Un intercambio
calidad) de vegetales
Un intercambio
de grasa
Colaciones Un intercambio Un intercam- Un intercam- Dos intercam-

(media mañana de frutas bio de frutas bio de frutas bios de frutas o
y media tarde) un intercambio
de fruta y otro
de pan
Antes de acos- Medio intercam- Un intercam- Añadir un Añadir un

tarse bio de lácteos* bio de lácteos intercambio intercambio de
de pan proteína
* Si existe intolerancia a los lácteos, se pueden sustituir por un intercambio de pan más medio intercambio
de proteína.
Fuente: Daysi A. Navarro (2007): Diabetes mellitus, menopausia y osteoporosis, Ed. Científico-Técnica,
Farmacológico
Todo diabético que presente cifras de presión arterial superiores a las esti-
madas como óptimas (presión arterial mayor o igual a 130/80 mmHg), debe
iniciar de inmediato el tratamiento con hipotensores, con independencia del
tratamiento no farmacológico.
Para el hipertenso con diabetes los medicamentos hipotensores de elección
son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los de acción
similar, los bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II, ambos por
su efecto nefroprotector y no influir en los niveles de la glucosa y de los lípidos
sanguíneos. Estos medicamentos pueden asociarse a los bloqueadores de los
226

canales del calcio, principalmente los dihidropiridínicos de acción lenta, a los
bloqueadores de receptores alfa 1 y, con precaución, a los diuréticos tiazídicos
y los betabloqueadores, estos dos últimos por sus influencias negativas sobre
los niveles de glucosa sanguínea y lípidos de la sangre.
Tratamiento de la hipertensión arterial en el paciente diabético:
 El control de la presión arterial es un componente principal en el manejo del
riesgo micro y macrovascular, especialmente en la diabetes tipo 2. El objetivo
del control será mantener la presión arterial menor o igual a 130/80 mmHg. La
intervención multifactorial sobre la presión arterial y el resto de los factores
de riesgo son la base del tratamiento.
 Por lo general para alcanzar este objetivo se requerirá más de un fármaco
antihipertensivo, en la mayoría de los casos el fármaco inicial será un inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores
AT1 de la angiotensina II.
Las líneas investigativas de las intervenciones terapéuticas han estado diri-
gidas a:
 Estudios sobre el efecto de un control estricto de la hipertensión arterial
contra un control convencional.
 Estudios que han evaluado el efecto del tratamiento antihipertensivo contra
placebo o que han comparado la intervención con distintas clases de fármacos
antihipertensivos.
 Estudios para evaluar los resultados de añadir un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina, independientemente de la coexistencia o no de
hipertensión arterial a pacientes con diabetes y riesgo cardiovascular añadido
elevado.
Nuevas metas a alcanzar en el paciente diabético e hipertenso:
 Presión arterial menor de 130/80 mmHg.
 Hemoglobina glucosilada menor del 7 %.
 LDL-c menor de 100 mg/dl.
 Glucemia en ayunas menor de 100 mg/dl (5,6 mmol/l).
Enfermedades del corazón

La hipertensión arterial está relacionada frecuentemente con enfermedades
del corazón, bien por concomitar con ellas o como expresión de la evolución de
la hipertensión y su repercusión sobre este órgano vital. El corazón es motor y
bomba impelente del sistema cardiovascular, a su vez, depende de la irrigación
sanguínea coronaria para obtener el aporte de energía para su funcionamiento.
227

Las enfermedades del corazón tienen una alta tasa de mortalidad con dramático
incremento en el mundo (tabla 16.6).
Tabla 16.6. Estimado de muertes mundiales por enfermedades cardio-
vasculares
1990 1999 2020
Causas
Millones % Millones % Millones %
Enfermedades coronarias 6,2 12,4 7,1 12,7 11,1 16,7
Otras enfermedades 2,6 5,1 4,3 7,7 6,0 8,8

cardiovasculares
Fuente: OMS (2004): Enfermedades cardiovasculares.
En Cuba, según el Registro de Estadística Nacional del Ministerio de Salud

Pública del 2002, murieron por enfermedades del corazón 169,6 por 100 000
habitantes y en el 2007 fueron 187,3 por 100 000 habitantes (razón hombre/
mujer 1,2). Así, el hipertenso puede padecer de:
 Cardiopatía isquémica.
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Insuficiencia cardiaca.
Cardiopatía isquémica
En el hipertenso está originada por la evolución de una ateroesclerosis que
en el corazón se representa como una enfermedad coronaria obstructiva y se
expresa como angina de pecho, arritmias cardiacas o infarto del miocardio. La
hipertensión arterial contribuye al desarrollo de estas morbilidades y por ello
cobra una gran importancia el buen control de la hipertensión para contrarrestar
los efectos, muchas veces fatales de la cardiopatía isquémica.
Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de
presentar enfermedad coronaria, de igual manera la reducción de 5-6 mmHg en
la presión arterial disminuye de 20-25 % el riesgo de enfermedad coronaria.
Los medicamentos de elección para el tratamiento de la cardiopatía isquémica
son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de
los receptores AT1 de la angiotensina que tienen indicación precisa en cualquiera
de las formas de cardiopatía isquémica y son reconocidos antihipertensivos
eficaces en la mayoría de los hipertensos con enfermedad en el corazón. Estos
fármacos pueden utilizarse como terapia combinada con otros hipotensores
(betabloqueadores, de preferencia en pacientes que han sufrido un infarto
228

cardiaco y los bloqueadores de los canales del calcio de tipo dihidropiridínico,
principalmente de acción retardada o sostenida) y a los diuréticos.
Las medidas no farmacológicas para el tratamiento de la hipertensión arterial
obligadas en estos casos son el control del peso corporal, eliminación del hábito
de fumar y el control de los lípidos sanguíneos, factores que influyen negativa-
mente en el agravamiento de la cardiopatía isquémica. La cardiopatía isquémica
en el hipertenso se hace aún más frecuente si concomita con diabetes mellitus
y en estos casos el triple control de estas morbilidades (hipertensión arterial,
diabetes mellitus y cardiopatía isquémica) se hace más estricto y requiere de
una importante participación del enfermo y sus familiares.
Hipertrofia ventricular izquierda

Es una complicación frecuente de la hipertensión arterial. Significa aumento
del músculo cardiaco, inicialmente selectivo al ventrículo izquierdo causado por
hipertensión severa y de larga duración. Se diagnostica por signos característicos
de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma y se puede medir
directamente aún mejor en el ecocardiograma. La resistencia vascular periférica
aumentada obliga al ventrículo izquierdo a contraerse más, a semejanza a lo
que ocurre con cualquier músculo al someterse a una carga de ejercicio: con
el tiempo se desarrolla y crece. La hipertrofia ventricular izquierda ocasiona
también una isquemia relativa, pues al crecer la masa muscular sin un aumento
compensador en la cantidad de vasos que la irrigan, se produce déficit de los
aportes nutrientes de la sangre al músculo cardiaco.
El músculo cardiaco late un promedio de 80 veces por minuto, lo cual re-
presenta unos 100 000 latidos al día, y más de 35 millones de veces al año. Si
hay sobrecarga es comprensible que se hipertrofie.
Algunas sustancias presentes frecuentemente en el hipertenso (catecolaminas,
angiotensina II y otras) promueven la multiplicación y el crecimiento celular
que coadyuvan al desarrollo de la hipertrofia ventricular.
La prevalencia de la hipertrofia ventricular izquierda, en muchos países, se
ha detectado del 23-48 % de los pacientes hipertensos contra un 3,6 % en los
sujetos en normotensión. Estas cifras se incrementan proporcionalmente según
la severidad de la hipertensión arterial.
La hipertrofia ventricular izquierda diagnosticada por el electrocardiograma
constituye un fuerte factor predictivo e independiente de complicación y muer-
te e incrementa el riesgo de complicaciones: cinco veces más los accidentes
vasculares encefálicos, cuatro veces la cardiopatía isquémica y 10 veces la
insuficiencia cardiaca congestiva.
El corazón responde a la hipertensión arterial de tres formas:
229

1. Hiperfunción en una primera etapa. Es asintomática y no se detecta hipertrofia
ventricular izquierda por los métodos diagnósticos habituales.
2. Hipertrofia ventricular izquierda evidente en una etapa intermedia. Hay signos
de disfunción diastólica durante el ejercicio y conservación de la sistólica.
3. Fallo de bomba o agotamiento cardiaco en la tercera etapa. Existen disfunción
sistólica y diastólica.
La hipertrofia ventricular izquierda es una condición o factor de riesgo para el
desarrollo de manifestaciones cardiacas en el hipertenso que van desde una ligera
falta de aire hasta un insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema agudo del
pulmón), desde arritmias cardiacas leves hasta fibrilación ventricular y muerte
súbita, por lo que hay que tenerla en cuenta principalmente en hipertensos de
larga fecha o con cifras altas de presiones arteriales mantenidas.
La hipertrofia ventricular izquierda ejerce sus efectos nocivos sobre las célu-
las del corazón (miocitos), afecta el sistema de conducción y al comprimir las
arterias coronarias compromete la perfusión cardiaca y favorece el desarrollo de
cardiopatía isquémica; por todo ello se afecta el llenado ventricular (disfunción
diastólica), posteriormente la función sistólica (fracción de eyección) y puede
llevar a la insuficiencia cardiaca y a la presencia de trastornos del ritmo poten-
cialmente letales, todo esto enmarcado en el término de cardiopatía hipertensiva,
que una vez presente en cualquiera de las formas clínicas, electrocardiograma
o ecocardiográficas exigen aplicación cuidadosa de medidas terapéuticas tanto
no farmacológicas como medicamentosas, estas últimas por su probada acción
sobre la hipertrofia cardiaca son:
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Si no son toleradas,
por sus efectos segundarios (tos, angioedema), se indicarán los bloquedores
de los receptores AT1 de la angiotensina II.
 Diuréticos.
 Bloqueadores de los canales del calcio (preferir los no dihidropiridínicos
diltiazem o verapamilo). Contraindicados en insuficiencia cardiaca.
 Betabloqueadores.
 Alfabloqueadores solo en el caso de hipertrofia prostática.
 Se deben evitar los vasodilatadores directos como dihidralazina y minoxidil.
Insuficiencia cardiaca
Bien en su forma aguda, edema agudo del pulmón por fallo ventricular
izquierdo agudo, o en su forma congestiva crónica, leve o avanzada, común-
mente conocida como descompensada, son etapas evolutivas que complican
la hipertensión arterial y que se relacionan con alguna de las otras enferme-
230

dades del corazón del hipertenso: la cardiopatía isquémica y la hipertrofia
ventricular izquierda.
La incidencia y prevalencia de la insuficiencia cardiaca han aumentado en
las últimas décadas en relación con el envejecimiento de la población, así como
los avances en el tratamiento de la cardiopatía isquémica y el incremento de
la supervivencia de los pacientes con disfunción ventricular. La hipertensión
arterial es uno de los factores fisiopatogénicos más constantes en su desarrollo
o progresión. La causa más frecuente en el paciente hipertenso es la disfunción
ventricular izquierda con caída de la fracción de eyección.
La hipertrofia ventricular tiene un límite determinado, si se sobrepasa, la
hipertrofia se transforma en dilatación y el corazón se vuelve insuficiente o
incapaz de bombear la sangre necesaria a los tejidos periféricos.
La hipertrofia ventricular izquierda actúa sobre los tres elementos básicos del
corazón: miocitos, arterias coronarias y el sistema de conducción eléctrico, y
provoca una triple repercusión que, consecuentemente, ocasionará compromiso
en el llenado ventricular (disfunción diastólica) y la contractilidad miocárdica
(disfunción sistólica) que conduce al paciente a la insuficiencia cardiaca.
Frente a estas comorbilidades, el control de la presión arterial puede evi-
tar el desarrollo de formas más graves y comprometedoras de insuficiencia
cardiaca. En los casos de manifestaciones crónicas de insuficiencia cardiaca
con disnea, taquicardia, edemas y congestión visceral, son los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores
de la angiotensina (solos o en combinación) los medicamentos de elección,
conjuntamente con diuréticos tiazídicos o de ASA, si fueran necesarios. La
adicción de antialdosterona (espinoloactona) es una indicación precisa cuando
la insuficiencia cardiaca se torna grave o de difícil compensación. También
tienen indicación en estos casos los betabloqueadores, que se debe iniciar
con dosis bajas e incrementos paulatinos en vigilancia clínica y cardiológica,
y los antagonistas del calcio dihidropiridínicos de acción lenta o retardada,
con menos efectos beneficiosos adicionales, aunque se ha demostrado que su
prescripción es segura y pueden ser utilizados como agentes de asociación.
El control de la presión arterial puede evitar el desarrollo de formas graves de
insuficiencia cardiaca.
Enfermedad renal crónica

Comparte con la hipertensión arterial y el resto de las enfermedades crónicas
no transmisibles factores de riesgo y elementos fisiopatogénicos comunes. Se
calcula que en el mundo unos 600 millones de personas tienen enfermedad renal
crónica en evolución, cifra que se duplicará en los próximos 20 años.
231

En el estudio epidemiológico en la comunidad de enfermedad renal crónica,
enfermedad cardiovascular, hipertensión y diabetes realizado en la población
total de la Isla de la Juventud (77 398 habitantes encuestados que representó el
96,6 %, de la población) se encontró en 14 322 habitantes (18,5 %) marcadores
positivos de enfermedad renal crónica, en ese grupo el 48,9 % eran hipertensos,
mientras que la media de prevalencia de la población adulta fue de 26,5 %.
La enfermedad renal crónica emerge como un importante y creciente fenóme-
no de salud. La hipertensión arterial es la segunda causa de esta enfermedad. Se
clasifica en cinco estadios basados en el cálculo del filtrado glomerular teórico
(fórmula de Cockroft-Gault) con independencia de la causa por un periodo igual
o superior a tres meses, que permite realizar un diagnóstico precoz e instaurar
el tratamiento en fases tempranas (tabla 16.7).
Tabla 16.7. Estratificación de la enfermedad renal crónica según el filtrado
glomerular
Filtrado glomerular
Estadio Clasificación
(ml/min/1,73 m2)
Riesgo incrementado ≥ 90 Proteinuria
con factor de riesgo Hematuria
Microalbuminuria
1 ≥ 90 Enfermedad renal crónica
2 89-60 Enfermedad renal crónica
3 59-30 Insuficiencia renal crónica
4 29-15 Insuficiencia renal crónica

5 < 15 Insuficiencia renal crónica terminal
Fuente: Almaguer et al. (2002): Am. J. Kidney Dis., 39(Suppl 1):S1-S266, Kidney Int., 67:2089-2100,
2005.
El riñón participa activamente tanto desde el inicio de la hipertensión ar-

terial primaria al desarrollar nefroangioesclerosis como acompañante en un
alto porcentaje de las secundarias. La enfermedad renal crónica acompaña
frecuentemente a la hipertensión arterial, unas veces como causa de hiperten-
sión (“villano”) y otras como consecuencia de dicha entidad (“víctima”). Por
otra parte, una vez que las cifras de presión se han elevado, este órgano pasa
a ser uno de los más dañados por el propio proceso hipertensivo y puede lle-
gar a desarrollarse una insuficiencia renal de novo o deteriorarse una función
previamente alterada por una enfermedad renal de otro origen. Las nefropatías
parenquimatosas son, conjuntamente con la enfermedad vasculorrenal por
estenosis de arteria renal o sus ramas principales, las causas principales de
hipertensión arterial secundaria.
232

Como “víctima” de la hipertensión arterial, causa nefroangioesclerosis
hipertensiva, caracterizada por hipertensión intraglomerular, hiperfiltración y
proteinuria con pérdida de nefronas funcionantes por esclerosis segmentaria
y focal glomerular (glomeruloesclerosis focal), provoca isquemia renal y de-
sencadenan otras alteraciones que en su conjunto son las responsables de la
enfermedad renal crónica, segunda causa de insuficiencia renal terminal, tras
la diabetes. Los cambios en el funcionamiento renal van desde manifestaciones
leves y reversibles hasta insuficiencia grave. La elevación sostenida durante
años de la presión arterial y la aterosclerosis asociada de los vasos intrarrenales,
ocasiona diferentes grados de insuficiencia renal, sobre todo si concomita con
diabetes, dislipidemia, obesidad y tabaquismo.
En todo hipertenso se debe buscar activamente elementos de daño renal. Su
primera evidencia clínica por hipertensión del capilar glomerular es la microal-
buminuria. Otros marcadores tardíos de daño son la presencia de proteinuria,
hematuria, aumento de la creatinina plasmática y la disminución del filtrado
glomerular teórico.
La enfermedad renal crónica progresa en un importante porcentaje hacia la
insuficiencia renal crónica, a partir de cierto momento, a una velocidad prede-
cible (la inversa de la creatinina sérica desciende linealmente con el tiempo)
independientemente de la causa original que depende, por un lado, de la natura-
leza persistente de esa enfermedad y de las características del proceso intrarrenal
que se desarrolla, como consecuencia del accidente inicial y persiste después
de que su causa ha desaparecido, esto justifica la progresión de la insuficiencia
renal a pesar del cese del daño original.
La presencia de esta enfermedad en un hipertenso exige el control estricto
de la cifras de presión arterial recomendándose como “control óptimo” valores
inferiores a 130/80 mmHg. La detección temprana de la afectación renal en el
hipertenso es posible evidenciarla con la determinación de “microalbuminuria”,
que de estar presente obliga a tomar las medidas terapéuticas de esta comorbi-
ladad (hipertensión arterial y enfermedad renal crónica).
El tratamiento antihipertensivo con fármacos que bloquean el sistema
renina-angiotensina y un estricto control de la presión arterial constituyen la
base del tratamiento de la enfermedad renal. Se recomienda la reducción de la
presión arterial en todo paciente con insuficiencia renal con y sin proteinuria
a cifras menores o iguales a 130/80 mmHg. El tratamiento medicamentoso
en estos casos se basa en el uso de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II,
según corresponda, que de acuerdo con reportes recientes ofrecen, probable-
mente, un beneficio adicional al efecto antihipertensivo. De todas formas el
enfoque terapéutico tiene, necesariamente, que ser integral con especial aten-
ción a los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares.
233

Está indicada como diurético la furosemida cuando el filtrado glomerular
descienda a 30 ml/min (enfermedad renal crónica estadio 3).
Las medidas de protección renal y cardiovascular en la enfermedad renal
crónica de origen diabético y no diabético según la propuesta de la Guía Espa-
ñola de Hipertensión Arterial son:
Objetivos:
 Control estricto de la presión arterial (menor o igual a 130/80 mmHg). La ma-
yoría de los pacientes necesitarán dos o más fármacos antihipertensivos.
 Reducir la proteinuria menor o igual a 0,5 g/24 h) o índice albúmina/creati-
nina menor de 200 mg/g. Debe ser un objetivo independiente del control de
la presión arterial. Se valorará la asociación de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de la angio-
tensina, por su mayor efecto antiproteinúrico.
 En diabetes, control de la glucemia (hemoglobina glucosilada menor o igual
al 7 %). Con insuficiencia renal estadios 4 y 5, usar insulina. Con filtrado
glomerular mayor de 30 ml/min pueden utilizarse gliquidona, glimepirida
(otras sulfonilureas pueden acumularse), tiazolidinadionas, repagligina,
nataglinida y acarbosa. Las biguadinas están contraindicadas.
 Cese del hábito de fumar.
 Control de la dislipidemia. Colesterol total menor de 175 mg/dl y LDL-c
menor de 100 mg/dl o incluso menor de 75-80 mg/dl en pacientes con car-
diopatía isquémica.
 Antiagregación plaquetaria. Dosis bajas de aspirina, incluso como prevención
cardiovascular primaria.
Terapéutica antihipertensiva:
 Medidas no farmacológicas: dieta adecuada para el control metabólico y restric-
ción de sal (menos de 5 g/día), control del exceso de peso, restricción de proteínas
en casos de insuficiencia renal moderada y avanzada y ejercicio físico (al menos
caminar a paso ligero de 45-60 min tres o cuatro veces por semana).
 Fármacos antihipertensivos:
• Primer escalón: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o
bloqueadores de los receptores de la angiotensina. Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina de preferencia en diabéticos tipo 1 y proba-
blemente en nefropatía no diabética; bloqueadores de los receptores de la
angiotensina en diabetes tipo 2 o si existe intolerancia a los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina. Empezar con dosis bajas e ir
aumentándolas progresivamente si son bien toleradas. Controlar la crea-
tinina y potásico sérico una a dos semanas después de su instauración.
• Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12,5-25 mg/24 h) en insuficiencia
renal estadios 4 y 5 diuréticos de ASA.
234

• Tercer escalón: antagonistas de calcio o betabloqueadores, estos estarán
especialmente indicados en cardiopatía isquémica y en insuficiencia car-
diaca.
• Cuarto escalón: antagonistas del calcio o betabloqueadores si no se han
usado antes. Otras alternativas son alfabloqueadores y agentes de acción
central.
Enfermedad cerebrovascular
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un problema de salud
mundial, con tendencia a aumentar su prevalencia. Es la segunda causa de
muerte en los países de alto desarrollo, la primera de discapacidad en adultos,
la segunda de demencia, la tercera de muerte para ambos sexos para el grupo
de edad mayor de 60 años, superada solamente por la enfermedad isquémica
coronaria y el cáncer.
Reportes de la OMS indican que 15 millones de personas sufren un episodio
cerebrovascular anualmente, de ellos 5,5 millones mueren y otros 5 millones
tienen algún tipo de discapacidad permanente.
En Cuba constituye la tercera causa de muerte (en el 2007, la tasa bruta
anual fue de 73,9 por 100 000 habitantes) y están estrechamente relacionadas
con la hipertensión arterial. Debido al envejecimiento de muchas poblaciones,
especialmente aquellas con rápido crecimiento económico, la proyección para el
2020 sugiere que la enfermedad cerebrovascular será la segunda causa de muerte
tanto en países desarrollados como en los que están en vías de desarrollo.
Las enfermedades cerebrovasculares están estrechamente vinculadas con la
hipertensión arterial. Un aumento de 7,5 mmHg en la presión arterial diastólica
incrementa de 10-20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular.
La prevención primaria de la enfermedad cerebrovascular constituye una de
las principales expresiones de eficacia del tratamiento antihipertensivo.
Las enfermedades cerebrovasculares son causa importante de discapacidad
física, laboral, intelectual, pérdida de calidad de vida y de demencia (segunda
causa más frecuente). Tiene un enorme costo económico y social por los re-
cursos necesarios para su atención en fase aguda, y por los cuidados necesarios
a largo plazo de quienes la sobreviven, además de las consecuencias sociales
que llevan implícitas.
Para el 2015 los objetivos trazados por el Ministerio de Salud Pública tienen
como meta la reducción de la mortalidad total por enfermedades cerebrovascu-
lares en un 25 %, 30 % en las mujeres y 30 % la hospitalaria.
Sus formas isquémicas (trombosis cerebral, embolia y ataques transito-
rios de isquemia cerebral-AT1) como la forma hemorrágica, concomitan con
235

hipertensión arterial, que es la causa principal de las hemorragias cerebrales
intraparenquimatosas, bien por ruptura de pequeños vasos penetrantes como
de malformaciones vasculares, aneurismáticas o no, que ocurren mayormente
en el curso de crisis hipertensivas.
Las lesiones isquémicas se relacionan con el desarrollo de lesiones ateroes-
cleróticas en el árbol arterial cerebral, acrecentadas por la hipertensión arterial
y sus efectos de “cizallamiento” sobre el endotelio vascular, que favorece la
formación de trombos que, bien in situ o a manera de émbolos, obstruyen los
vasos en mayor o menor grado y ocasionan las lesiones isquémicas en distintas
áreas del encéfalo.
En la mitad de los hipertensos, y en mucho más del 90 % de los casos con
presión arterial sistólica es superior a 120 mmHg, se forman microaneurismas
en las arterias cerebrales.
El tratamiento antihipertensivo en las distintas formas de enfermedades
cerebrovasculares depende de su patogenia. En las hemorragias cerebrales que
se enmarcan dentro de las emergencias hipertensivas, el objetivo principal,
referente al control de la presión arterial, es el uso de medicamentos endove-
nosos que produzcan un descenso gradual y controlado de la presión arterial y
debe iniciarse cuando la presión sistólica es mayor de 220 mmHg o la presión
arterial media es mayor o iguala a 130 mmHg.
Cuando se trata de una trombosis o embolia cerebral acompañada de elevadas
cifras de presión arterial, se aconseja que la reducción de la presión se realice
en forma más lenta. Se utilizarán medicamentos endovenosos cuando las ci-
fras se encuentren por encima de los 110 mmHg de presión arterial diastólica
con el cuidado de no bajar la presión con rapidez, pues puede ocasionar una
importante disminución del flujo cerebral y provocar extensión de la isquemia.
El objetivo en estos casos es descender la presión arterial media en un 20-25 %
en las primera 6 h y lograr la normalidad de la presión arterial en las 48-72 h
siguientes al accidente cerebrovascular; pueden utilizarse medicamentos orales
como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, diuréticos
tiazídicos y anticálcicos dihidropiridínicos de acción lenta. Se debe evitar la
furosemida por el posible descenso brusco de la presión arterial. Tampoco se
deben prescribir oros hipotensores como la metildopa, diasoxido y reserpina
por su acción depresora del sistema nervioso central.
En los episodios trombóticos que requieran tratamiento trombolítico este
debe ser instituido antes de las 3 h del inicio de los síntomas.
En hipertensos que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico se
indica, además del control estricto de la presión arterial, el uso de antiagregantes
plaquetarios como la aspirina, para la prevención secundaria de nuevos cuadros
isquémicos cerebrales. Se recomienda iniciar la rehabilitación física desde un
inicio para evitar o reducir las limitaciones motoras.
236

Obesidad y sobrepeso
Esto no es un simple problema cosmético, en nuestros días se consideran como
una enfermedad y, al mismo tiempo, son factores de riesgo cardiovascular bien
establecidos. La prevalencia de ambas se incrementa en cantidades alarmantes
en el mundo, es la enfermedad crónica de mayor prevalencia y está relacionada
con la alta mortalidad presente en el siglo XXI. La OMS la identifica como uno
de los 10 principales riesgos para la salud del mundo, y en nuestros días entre
los primeros cinco en los países en vías de desarrollo. Se calcula que alrededor
de 1 000 millones de los 6 000 millones de personas que habitan nuestro planeta
tienen sobrepeso y de ellas más de 300 millones (5 %) están clínicamente obesos
(índice de masa corporal mayor o igual a 30 kg/m2). El aumento de la prevalencia
anual fluctúa de 0,5-2 %. La OMS calcula en 3 millones las personas que fallecen
actualmente relacionadas con la obesidad y para el 2020 esta cifra ascenderá
a 5 millones.
Los cubanos no estamos exentos de enfrentarnos a este fenómeno, sin
distinción de sexo o edad. Según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo
Cardiovascular del Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos en el 2004,
se reportó un 42,6 % de sobrepeso (47 % en mujeres y 37,6 % en hombres), y
en niños de 1-14 años el 13 %. Un reciente estudio epidemiológico realizado en
la Isla de la Juventud encontró que el 46,2 % de la población tenía sobrepeso/
obesidad (32,3 % con índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2 y el 13,9 %
con más de 30 kg/m2).
El fenómeno de la obesidad se refleja de manera alarmante en niños y adoles-
centes de todo el mundo. Se estima que el 7 % de los niños del mundo son obesos
(el 15 % tienen sobrepeso). El riesgo de ser obeso a los 35 años es 8-10 veces si
se ha sido obeso a los 10 años y de 35-56 veces si lo fue a los 18 años.
En particular la obesidad se reconoce como factor para el desarrollo de la
hipertensión arterial. Existe una marcada relación lineal entre el índice de masa
corporal y la hipertensión arterial sistólica, diastólica y de pulso.
Se considera una persona con sobrepeso cuando su índice de masa corporal
es de 25-29,9 kg/m2 y obesa cuando es mayor o igual a 30 kg/m2. También
se diagnostica la obesidad por otros índices como el índice de cintura y la
relación cintura/cadera y que refieren mejor la adiposidad central, considerada
por algunos de más valor como factor de riesgo, pues expresa la acumulación
de grasa a nivel visceral que puede influir más negativamente en el desarrollo
de afecciones cardiovasculares y estar asociada más íntimamente no solo a la
hipertensión arterial, sino también a la diabetes mellitus, dislipidemias y a la
insulinorresistencia. Estudios recientes reportan una correlación muy alta entre
el tejido adiposo visceral y retroperitoneal y la hipertensión arterial, aun en
pacientes con normoglucemia.
237

Esta adiposidad central o visceral, también puede ser estudiada con mayor
exactitud a través de la tomografía axial computarizada, que define mejor la
grasa visceral de la grasa subcutánea, esta última considerada menos activa
metabólicamente.
Los resultados beneficiosos obtenidos sobre la reducción de las cifras de
tensión arterial con la reducción del peso están bien establecidos. El resultado de
algunas investigaciones como The Trials of Hyipertensión Prevention, Phase II mos-
tró mayor reducción en las cifras de presión arterial con moderada reducción
de peso que con la restricción del sodio (para una reducción mayor o igual a
4 kg en el peso se correspondió una disminución de 5 mmHg en la presión
arterial sistólica y 7 mmHg en la diastólica). Por cada 2 lb de pérdida de peso
se correspondió una reducción lineal de 1 mmHg (presión arterial sistólica) y
1,4 mmHg (presión arterial diastólica). La mala noticia es que otros estudios
han demostrado que solo cerca del 13 % de los pacientes seguidos por más de
tres años eran capaces de mantener el peso alcanzado inicialmente.
No se conocen muy bien los mecanismos por medio de los cuales la obesi-
dad induce a la hipertensión arterial, aunque parece que es multifactorial. La
asociación frecuente de la resistencia a la insulina y por ende hiperinsulinemia
en estos pacientes, aboga a favor del efecto simpaticotónico de la insulina en el
desencadenamiento de cifras altas de presión arterial. Esta y otras son hipótesis
apoyan los criterios del llamado “síndrome metabólico” o “síndrome de resis-
tencia a la insulina”, del cual forma parte la obesidad, la hipertensión arterial,
las disglucemias y dislipidemias.
La obesidad también está asociada a exceso en la carga excretora renal,
reducción de la resistencia renal con aumento de la fracción de filtración y del
filtrado glomerular, compatible con dilatación de la arteria aferente, hiperper-
fusión e hiperfiltración glomerular.
Otro importante factor es la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, típico de la adaptación a la sobrecarga renal, y el aumento del
riesgo de daño renal mediante mecanismos proinflamatorios y mitogénicos.
El daño renal, glomérulos con menor número de capilares, áreas localizadas
de proliferación celular y fibrosis progresiva, cuyo final es la glomeruloescle-
rosis focal.
En el obeso hay un aumento de la noradrenalina plasmática, así como de la
actividad simpática muscular. El incremento de la actividad del sistema nervioso
simpático aumenta la liberación de renina que conduce a la reabsorción de sodio
y su consecuencia inmediata: expansión del espacio extracelular. Al mismo tiem-
po, disminuye la actividad parasimpática con aumento de la frecuencia cardiaca,
ambos mecanismos contribuyen a la producción de hipertensión arterial.
Diversos mecanismos fisiopatogénicos están involucrados en la hipertensión
del paciente obeso:
238

 Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.
 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Activación del sistema nervioso simpático.
 Alteraciones funcionales intrarrenales.
Como consecuencia de ellos, la obesidad provoca importantes cambios he-
modinámicos intrarrenales:
 Aumento de la presión.
 Incremento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
 Aumento de la reabsorción y retención de sodio.
 Incremento en la tasa de filtración glomerular.
La curva de presión/natriuresis está desplazada hacia la derecha, es decir, que
el obeso en comparación con el sujeto normopeso necesita una mayor presión
arterial para eliminar una sobrecarga de sodio.
Muchos autores reportan descensos en la presión arterial aun con modestas
disminuciones de peso y que a mayor disminución de peso se logra mayor
descenso de la presión, así como una menor necesidad de drogas hipotensoras
para el control de la presión arterial (Darné et al., 1993).
La comorbilidad de hipertensión arterial y obesidad, y también de sobrepeso
como antesala de la obesidad, representa un reto mayor en la conducta tera-
péutica del paciente hipertenso. Con modestas reducciones de peso corporal
se logran descensos en la presión arterial y menor necesidad de utilizar drogas
hipotensoras.
Siempre es preferible prevenir el aumento de peso que promover su pérdida.
La combinación de una alimentación saludable, baja en calorías, y la realiza-
ción de actividad física regular, son las reglas de oro para lograr tener más y
mejor vida.
En cada consulta médica es importante que el médico controle el peso, el
tipo de dieta y la actividad física realizada. Es necesario que el paciente sienta
e incorpore la necesidad de tener un peso corporal lo más próximo posible al
óptimo o por lo menos reducir su exceso tanto como sea posible, lo cual solo
puede lograrlo con alimentación sana (reducción moderada de la ingesta ca-
lórica), y realización sistemática de ejercicios físicos acorde con la edad y sus
posibilidades.
En adultos con sobrepeso, una dieta de 800-1 500 kcal/día (hipocalórica) puede
reducir el peso corporal en un promedio de 8 % en el lapso de 3-12 semanas.
Las metas a corto plazo con reducciones progresivas de peso suelen ser más
efectivas.
Se sugiere poner metas alcanzables, estrategias a corto plazo y chequeo y
vigilancia periódica. Una buena meta es reducir 0,9 kg (2 lb) de peso por semana.
En niños y adolescentes la estrategia es prevenir el sobrepeso a largo plazo.
239

Dislipidemias
Las alteraciones de los lípidos sanguíneos, las dislipidemias, concomitan
frecuentemente con la hipertensión arterial, por lo que es necesario tenerlas
muy en cuenta en el tratamiento del paciente hipertenso. El estudio de las gra-
sas sanguíneas (colesterol, triglicéridos, LDL-c y HDL-c) forman parte de la
valoración clínica integral de todo hipertenso. Además, varios medicamentos
hipotensores promueven o agravan la dislipidemia, por lo que es necesario cono-
cer ese estado en el paciente hipertenso. Pero lo más importante es la condición
de factor de riesgo cardiovascular que entraña la elevación de los lípidos en la
sangre, en particular el colesterol total y su fracción aterogénica la LDL-c. El
beneficio obtenido por la reducción de la LDL-c está firmemente establecido.
Los niveles de HDL-c y triglicéridos adicionan importante información, pero la
efectividad de los cambios en la concentración de estas dos fracciones lipídicas
mediante tratamiento debe aun ser sustentada. Otras fracciones lipídicas como
la apoproteínas y la Lp(a), están sometidas a investigaciones.
Por cada 1 % que se disminuya la cifra de colesterol se reduce en 2 % el
riesgo de padecer de cardiopatía isquémica.
También la hipertrigliceridemia se considera factor de riesgo, indirectamente,
para el desarrollo de enfermedad coronaria, ya que forma parte del llamado “sín-
drome metabólico” o “síndrome de insulinorresistencia”, sobre todo si se asocia
a cifras altas de colesterol sanguíneo y valores bajos de las lipoproteínas de alto
peso molecular (HDL-c) consideradas como “colesterol bueno” o protector.
En el tratamiento del paciente hipertenso que presenta dislipidemia, tiene una
gran importancia las medidas terapéuticas no farmacológicas. La modificación
de la conducta y hábitos de vida (modificación de estilos de vida), principal-
mente lo referente a la dieta y la reducción ponderal, son el pilar fundamental
para la normalización del perfil lipídico del paciente y evitar la sumatoria que
representa el binomio hipertensión-dislipidemia sobre el desarrollo de la ate-
roesclerosis y la aparición de la cardiopatía isquémica en particular, así como
de otras manifestaciones aterotrombóticas: la enfermedad vascular periférica,
el aneurisma aórtico y la enfermedad cerebrovascular isquémica.
Se recomienda una dieta con bajo contenido en grasas saturadas y en coles-
terol, asimismo, es primordial que el paciente sepa los beneficios de las dietas
ricas en aceites monoinsaturados como el aceite de oliva y de los aceites y grasas
poliinsaturadas, de alto contenido en pescados oscuros o pescados azules como
el jurel, macarela y chicharro, y en aceites vegetales de común consumo como
el de girasol, el de soya y el de maíz.
El uso de medicamentos con acción hipolipemiantes está indicado en aque-
llos obesos en los que el riesgo de infarto cardiaco o muerte súbita de causa
coronaria es alto o moderado, de acuerdo con la tabla para el cálculo de riesgo
240

cardiovascular. Los medicamentos de elección son los derivados del ácido fí-
brico (gemfibrozilo, fenofibrato, etofibrato, entre otros), el ácido nicotínico en
cualquiera de sus formas de presentación, ateromixol (PPG) y las estatinas.
Estudios recientes han demostrado que los inhibidores de la betahydroxy-beta-
metilglutaryl CoA reductasa (lovastatina, sinvastatina, entre otros) producen un
descenso del colesterol y protegen al individuo de enfermedades coronarias.
A todo paciente hipertenso con cifras altas de colesterol se le debe conven-
cer de la necesidad de abandonar o reducir al mínimo la ingestión de bebidas
alcohólicas, suprimir el tabaquismo y la mantequilla, tomar leche descremada,
disminuir el consumo de carbohidratos (dulces, helados, refrescos azucarados,
entre otros), evitar los mariscos, no ingerir vísceras ni la piel de las aves, ni
de otros alimentos como los chicharrones, así como no consumir más de dos
huevos a la semana, ya que la yema del huevo es rica en colesterol.
Recomendaciones de la guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la
prevención, diagnóstico y tratamiento:
 Llevar al hipertenso a su peso ideal.
 Dieta especial hipocalórica.
 Suprimir la manteca para cocinar. Usar aceites vegetales de girasol, cárdamo,
maíz y soya.
 Suprimir la mantequilla, sustituirla por oleomargarina.
 Tomar leche descremada. Suprimir los derivados de la leche.
 No sobrepasar la ingestión de 300 mg de colesterol diario. Dos huevos se-
manales (el colesterol se encuentra en la yema).
 Suprimir el consumo de vísceras, evitar embutidos y preferir carnes magras.
Comer pollo sin la piel.
 Comer pescado tres veces a la semana (sin la piel). El per cápita de pescado
debe ser 20 kg al año por persona. Preferir los pescados de carne oscura (blue
fish): jurel, macarela, entre otros. No ingerir mariscos.
 Reducir los carbohidratos: dulces, principalmente pasteles, refrescos de
botella, helados, azúcar, entre otros.
 Realizar ejercicios físicos sistemáticos.
Drogas de elección que reducen el colesterol:
 Si el colesterol sanguíneo es superior a 5,2 mmol/l comenzar el tratamiento
con ateromixol, 20 mg diarios después de la comida de la noche, repetir el
examen sanguíneo a los seis meses
 Si el colesterol es menor de 5,2 mmol/l, mantener terapéutica con ateromixol
o suprimir el medicamento.
 Si mantiene colesterol mayor de 5,2 mmol/l, sustituir por una estatina. Si se
usa una estatina debe investigarse cada seis meses con transaminasa glutámico
pirúvica para evaluar la función hepática. No deben tomarlo mujeres durante
241

la etapa en que puedan quedar embarazadas. Se puede presentar miopatías
con mialgias y elevación de la creatin fosfokinasa, y también rabdomiolisis.
La mayoría de los pacientes que han presentado miopatía con rabdomiolisis
han tomado el medicamento asociado a drogas inmunosupresoras como la
ciclosporina o asociado a gemfibrozil u otro fibrato como el clofibrate o dosis
altas de ácido nicotínico. Puede alterarse el tiempo de protrombina en los
pacientes que toman warfarina con peligro de sangrado.
 Si la cifra de triglicéridos es superior a 1,8 mmol/l agregar un fibrato. Si no
hay respuesta a los seis meses se recomienda otro medicamento antilipémi-
co. Se debe tener precaución con las contraindicaciones de la asociación de
alguno de estos medicamentos.
242

Capítulo 17
Hipertensión en grupos especiales

Hipertensión en niños
y adolescentes
La hipertensión arterial en los niños y adolescentes no es un problema clínico
raro, aunque es mucho menos frecuente que en los adultos, pero no por ello deja
de ser de primerísima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de
la vida, ya que su evolución puede ser fatal en el curso de los años. Mientras
más temprano aparezcan cifras altas de presión arterial (en niños pequeños),
habrá más posibilidades de que esta condición responda a causas secundarias,
bien por afecciones congénitas o por el desarrollo de afecciones endocrinas o
renales que se acompañan de cifras altas de presión arterial. No sucede así con la
hipertensión arterial aparecida en la adolescencia y pubertad que en la mayoría
de los casos se corresponde con hipertensión esencial o primaria y se relaciona
con factores de riesgo cardiovasculares como la obesidad y el sedentarismo o
con antecedentes familiares de primer orden de hipertensión arterial o de otras
afecciones cardiovasculares.
También en estas edades se debe tener en cuenta el antecedente de bajo peso
al nacer por crecimiento retardado intrauterino, que se considera como un factor
de riesgo para padecer, entre otras afecciones, de hipertensión arterial.
Los valores de la presión arterial tienen un constante incremento desde el
nacimiento hasta la edad adulta. En las etapas tempranas de crecimiento y
desarrollo esas variaciones se relacionan con parámetros importantes como
la edad, el sexo y la talla del niño o adolescente, de manera que se establecen
niveles acordes a estos parámetros, por lo que existen tablas con los llamados
percentiles, de manera que valores de presión arterial superiores al 95 percentil
para el sexo, edad y talla, son los que se tienen en cuenta para el diagnóstico de
hipertensión arterial en estas edades.
243

Cuidados al medir la presión arterial
En primer lugar debe tenerse en cuenta el equipo o esfigmomanómetro que
se utilice para la medición de la presión arterial en niños pequeños, pues se
requiere de manguitos o brazaletes de un tamaño acorde con la circunferencia
y longitud del brazo del niño, de manera que el neumático inflable del manguito
cubra no menos de un 80 % de la circunferencia del brazo. Existen manguitos o
brazaletes ajustados para las distintas medidas del brazo de los niños. En niños
mayores de seis años o en niños obesos pueden utilizarse los esfigmomanóme-
tros comunes de los adultos.
Se recomienda que a partir de los tres años de edad se mida la presión ar-
terial a todos los niños una vez al año como mínimo; antes de esa edad estas
mediciones estarán dadas por la presencia de afecciones o situaciones que así lo
aconsejen. Al igual que en el adulto, en los niños la presión sistólica se define
por el primer ruido auscultatorio de Korotkoff (inicio de los ruidos), pero la
presión diastólica en niños menores de 12 años se determina por el cuarto ruido
de Korotkoff (amortiguamiento de los ruidos auscultatorios), pues en muchos de
ellos los ruidos pueden auscultarse hasta cerca de 0 mmHg. La tendencia actual
es emplear el quinto ruido en todas las edades. De preferencia se debe tomar
la presión arterial en el brazo derecho, que debe estar apoyado y a la altura del
corazón, no deben redondearse las cifras, pues la diferencia de 2-3 mmHg puede
significar cambio en el canal del percentil y falsear los resultados.
Criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial

En niños y adolescentes el diagnóstico de hipertensión arterial está dado por
la persistencia de valores de presión arterial por encima del 95 percentil según
las tablas de valores para edad, sexo y talla, actualizadas por The Fourth Report
on the Diagnosis, Evaluation an Treatment of High Blood Pressure in Children
and Adolescents, publicado en el volumen 112 de la revista Pediatric del 2004.
Para la evaluación se considera la siguiente clasificación:
 Normal: presión arterial sistólica y/ o diastólica menor del 90 percentil para
edad, sexo y talla.
 Prehipertensión: presión arterial sistólica y/ diastólica igual o mayor del 90 per-
centil y menor del 95 percentil, así como los que tengan cifras de presión arterial
igual o mayor de 120/80 mmHg, aunque estén por debajo del 90 percentil.
 Hipertensión arterial grado 1: valores igual o mayor del 95 percentil y menor
del 99 percentil + 5 mmHg.
 Hipertensión arterial grado 2 o severa: valores de presión arterial mayor del
99 percentil + 5 mmHg.
244

Evaluación clínica de la hipertensión arterial
Una vez detectada cifras elevadas de presión arterial en estas edades, se hace
necesario una cuidadosa evaluación clínica al paciente. En primer lugar para
precisar hipertensión secundaria y después para conocer o descubrir posibles
daños de órganos diana provocados por la hipertensión arterial.
La hipertensión arterial de causa secundaria en la niñez y adolescencia obe-
dece principalmente a enfermedades renales, endocrinas y cardiovasculares.
En niños pequeños las cifras significativamente elevadas de presión arterial
hacen sospechar hipertensión secundaria. Muchas de las causas subyacentes de
hipertensión arterial en el niño son corregibles y por ello el diagnóstico tem-
prano correcto es fundamental. La realización de un examen clínico detallado
y cuidadoso puede mostrar la presencia de soplos cardiacos y ausencia o debi-
lidad de los pulsos periféricos, que si se acompaña de una caída de la presión
arterial en las piernas en relación con la detectada en los brazos que conduce
al diagnóstico de coartación de la aorta.
Las afecciones renales son las causas mas frecuentes de hipertensión arterial
secundarias en el niño. La hipertensión crónica de causa renal en estas edades
suelen ser asintomáticas y su única expresión clínica es la elevación de la pre-
sión arterial. Así sucede con lesiones urológicas ocultas y nefropatía por reflujo
o en las glomerulopatías. Muy significativa es la hipertensión ocasionada por
lesiones vasculares del árbol arterial renal como son las hipertensiones vascu-
lorrenales que pueden aparecer en la infancia y adolescencia, bien por displasia
fibromuscular de arterias renales o concomitando con otras enfermedades como,
por ejemplo, la enfermedad de Von-Recklinhausen. Los soplos abdominales y
la persistencia de la hipertensión obligan a pensar en estas posibilidades diag-
nósticas y de la profundización en la evaluación clínica de estos pacientes, con
la realización de estudios complementarios, fundamentalmente imaginológicos
como el ultrasonido renal, angiografía y gammagrafía renal y en ocasiones la to-
mografía axial computarizada o resonancia magnética, cuando sea necesario.
Las enfermedades endocrinas también pueden ser causa de hipertensión
arterial secundaria en los niños y adolescente, aunque son menos frecuentes
que las de orígen renal y cardiovascular. Las manifestaciones clínicas como
taquicardia, nerviosismo y pérdida de peso o retardo del crecimiento, y la ex-
ploración física con la detección de tiroides palpables o de masa intraabdominal,
hace dirigir las investigaciones hacia los estudios hormonales, por ejemplo:
hormonas tiroideas, determinación de sodio, potasio y catecolaminas en orina
y en plasma, dosificación de renina plasmática y de aldosterona producidas
por las glándulas suprarrenales, y completar estudios con investigaciones de
ultrasonido, tomografías computarizadas de las glándulas suprarrenales y ar-
teriografías, si fueran necesarias. De esta manera se puede llegar a establecer
245

causas secundarias de hipertensión arterial por hipertiroidismo, enfermedad de
Cushing, feocromocitoma y aldosteronismo primario o secundario, entre las
más frecuentes afecciones endocrinas.
Solo las “pistas” o sospechas clínicas ciertas justifican la profundización de
estudios en niños y adolescentes con hipertensión arterial. En casos con mayor
sospecha de hipertensión arterial esencial o primaria, que son la mayoría, los
estudios han de limitarse a la detección de posible repercusión de la hipertensión
en órganos diana, para lo que puede ser suficiente, además del examen físico
detallado y minucioso, el estudio de las funciones cardiacas y renales, que son
las alteraciones más frecuentes en el curso de una hipertensión crónica y mal
controlada. Bastaría con los estudios de electrocardiograma o bien de ecocardio-
grama y del funcionalismo renal, con el conocimiento del sedimento urinario,
la determinación de albuminuria y en ciertos casos de microalbuminaria, así
como de la creatinina plasmática.
Conducta terapéutica en la hipertensión arterial

El objetivo fundamental del tratamiento en estas edades es llevar las cifras de
presión arterial a valores por debajo del 90 percentil para la edad, sexo y talla.
En niños menores de seis años es muy importante precisar causas secundarias
de hipertensión. La hipertensión arterial esencial o primaria es muy rara en esas
tempranas edades. En todo niño o adolescente hipertenso, el tratamiento no
farmacológico debe establecerse. En los obesos es importante la disminución
del peso con dieta adecuada, saludable, pobre en calorías y siempre hiposódica.
Se señala que la reducción de peso logra la normalización de la presión arterial
en la mayoría de pacientes hipertensos y obesos (Rocchini et al., 1988).
La restricción de sodio en la dieta es muy efectiva en pacientes hipertensos
sensibles a la sal y se observa con mayor frecuencia en la raza negra. Como
medida no farmacológica se debe estimular al paciente a realizar ejercicios,
principalmente aeróbicos, como carreras, natación y bicicleta. La incorporación
a juegos y deportes en estas edades refuerzan la terapéutica no farmacológica
indicada.
En cuanto al tratamiento farmacológico, la indicación de medicamentos se
hará cuando:
 La correcta observación de las medidas no farmacológicas no tenga respuestas
beneficiosas.
 En el caso de hipertensión secundaria mientras no pueda eliminarse la causa.
 No se garantice su cumplimiento.
 Las cifras de presión arterial sean significativamente elevadas.
 Exista daño en órganos diana.
246

Se prefieren en niños y adolescentes los agentes hipotensos del grupo de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de
los receptores AT1 de la angiotensina II (deben suspenderse al llegar a edades
de posible gestación), cuando los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina produzcan efectos adversos como tos, edema angioneurótico o
erupción cutánea. Se recomienda iniciar la terapéutica con monoterapia y en
dosis bajas.
Otros medicamentos de primera línea son los bloqueadores de los canales de
calcio. Se podrá agregar diuréticos o betabloqueadores cuando no haya buena
respuesta a la monoterapia, estos medicamentos son menos recomendados por
sus efectos negativos sobre los lípidos sanguíneos y la sensibilidad a la insulina.
Es importante valorar periódicamente en estos pacientes la función cardiaca,
desarrollo y crecimiento, la maduración sexual y estar vigilantes sobre los po-
sibles efectos secundarios de los fármacos utilizados.
Los productos farmacéuticos más usados en el tratamiento de la hipertensión
son los mismos que se emplean en el adulto, pero a dosis acorde al peso del
niño o adolescente:
 Diuréticos: hidroclorotiazida y clorotalidona.
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: captopril y enalapril.
 Bloqueadores de los receptores de la angiotensina I: valsartán, losartán y
candesartán.
 Anticálcicos: nifedipiana retard, amlodipina, diltiazem y verapamilo.
 Betabloqueadores: atenolol y propranolol.
Hipertensión en la raza negra

Por su genotipo el sujeto de piel negra no es diferente al de piel blanca. Las
supuestas diferencias en las características clínicas y respuestas al tratamiento
de la hipertensión arterial de este grupo étnico pueden ser atribuibles a facto-
res socioeconómicos y no a diferencias genéticas. No obstante, en la literatura
médica, principalmente la de Estados Unidos, se menciona que la hipertensión
en este grupo étnico tiene características propias:
 Comienzo en edades más tempranas.
 Es más severa que en la raza blanca.
 Hipertensión grado 3, según The Six Report of the Join National Committee,
es de aproximadamente 8 % en la raza negra y solo el 1 % en la blanca.
 La prevalencia es del 33 % y 50 % mayor en hombres y mujeres de raza
negra, respectivamente similares a la raza blanca.
 Secuelas relacionadas con la hipertensión, por ejemplo; ictus y enfermedad
renal crónica, son más frecuentes en la raza negra de americanos que habi-
247

tan en los Estados del sudeste de Estados Unidos que sus similares blanco y
negros que viven en el resto del país. ¿Factores socioeconómicos? ¿Estudios
incompletos?
 Es común la hipertensión arterial en edades avanzadas, en especial la hiper-
tensión sistólica aislada.
No se conoce con exactitud las causas de estas características, aunque algunas
de las hipótesis publicadas son:
 Susceptibilidad genética, aún no demostrada.
 Predominio de obesidad.
 Menor actividad física.
 Reducida ingestión de potasio y calcio.
 Más estrés psicosocial relacionado con la pobreza.
 Racismo.
 Más frecuente el bajo peso al nacer.
El daño en órganos diana que es más frecuente en la raza negra y los me-
canismos que lo provocan no son bien conocidos. ¿Cómo explicar el por qué
existe correlación positiva entre los niveles de presión arterial y la prevalencia
de daño en órganos diana en esta raza o que existan tres veces más mortalidad
a cinco años de seguimiento encontrados en varios estudios epidemiológicos?
Entre los diferentes mecanismos propuestos sobresalen los siguientes:
 Base genética a través de una aberración fisiopatológica que explique el bajo
perfil de renina observado en estos pacientes, así como la respuesta atenuada de
los niveles circulantes de renina como respuesta a medidas tales como depleción
del volumen intravascular (hipovolemia funcionante) inducida por diurético o
la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
La síntesis y secreción de renina en estos hipertensos puede ser causada por
otros factores no relacionados con la depleción de volumen como presión rela-
cionada con ensanchamiento de la arteria aferente, angiotensina II, endotelina,
péptido atrial natriurético y aumento en la liberación de sodio sobre las células
especializadas de la mácula densa de la nefrona distal. ¿Estas características
serían causa primaria o un fenómeno secundario? Esta teoría no está, hasta el
momento, sustentada en ningún estudio experimental serio que la soporte.
 Obesidad y su asociación a la activación del sistema nervioso simpático y al
sistema renina-angiotensina-aldosterona-kinina.
 Causa renal (como “villano”) y la alta sensibilidad al efecto nefrotóxico de
la cifra elevada de presión arterial sobre el riñón (“víctima”).
 Infiltración de grasa en el riñón con compresión de la médula renal que pro-
voca reducción del flujo sanguíneo renal y tubular urinario. Como resultado
de ambos mecanismos ocurre reabsorción de la fracción tubular de sodio,
vasodilatación renal, hiperfiltración glomerular y glomeruloesclerosis.
248

 Aumento en el mecanismo de retroalimentación glóbulo-tubular que ocasio-
na isquemia renal, enfermedad túbulo-intersticial progresiva e hipertensión
sensible al sodio.
Tratamiento
El tratamiento de los hipertensos de la raza negra presenta mayor dificultad

que en otros subgrupos, con excepción de los diabéticos, ancianos y enfermedad
renal crónica. Con frecuencia presentan cifras más elevadas de presión arterial,
varios factores de riesgo asociados y son más propensos a daño precoz en órga-
nos diana o ya está presente cuando se hace el diagnóstico, todo lo que implica
iniciar el tratamiento farmacológico.
No farmacológico
El tratamiento no farmacológico, al igual que en el resto de los hipertensos,
muestran resultados alentadores en especial la pérdida de peso, restricción
moderada en el consumo de sal, incrementar la actividad física sistemática,
restricción en la ingestión de alcohol, entre otras medidas.
Farmacológico
Todas las clases de fármacos antihipertensivos de primera línea normalmente
pueden ser utilizados. Los más recomendados son los diuréticos, anticálcicos y
los bloqueadores alfa 1, usados como monoterapia (mayor número de fracasos)
o en combinación. Los betabloqueadores y los inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina no están contraindicados. Su eficacia para controlar
la presión arterial con monoterapia o en combinación está relacionada con la
dosis y el tiempo de tratamiento.
No se debe olvidar que con frecuencia la hipertensión arterial en estos pacien-
tes se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular, por ejemplo: dislipidemia
y diabetes, que deben ser controlados simultáneamente.
Hipertensión en mujeres
Estudios epidemiológicos, clínicos y evidencias experimentales indican que
los hombres, considerando población general y todas las edades, tienen mayor
presión arterial sistólica y diastólica que las mujeres. Esta diferencia emerge
durante la adolescencia y se mantiene durante toda la juventud y adultez. En
249

Estados Unidos The Third National Health and Nutrition Examination Survey
encontró, con significación estadística, que la prevalencia después de los 59 años
es mayor en mujeres que en hombres y que en general la presión arterial me-
dia es ligeramente más alta en mujeres tanto en los normotensos como en los
hipertensos.
El porqué esta diferencia no es bien conocida. Se ha sugerido que los es-
trógenos son los responsables en las mujeres jóvenes de tener menor presión
arterial y que en el periodo posmenopáusica la prevalencia de aumento de la
hipertensión pueda deberse a la disminución en su producción. Otros aspectos
importantes a tener en cuenta son el sobrepeso-obesidad, disminución en la
actividad física y el consumo de alcohol.
Hipertensión secundaria
Las causas de hipertensión secundaria en la mujer así como la evaluación

y el tratamiento son similares a la de los hombres, no obstante, se debe hacer
varias consideraciones específicas:
 Las enfermedades vasculares de etiología colagenosa como el lupus erite-
matoso sistémico y la esclerosis sistémicas, son más comunes en mujeres y
la presencia de hipertensión en ellas sugiere daño renal asociado.
 La hipertensión vasculorrenal por displasia fibromuscular predomina en
mujeres jóvenes. Debe pensarse en esta posibilidad en toda mujer con de-
but reciente de hipertensión grado 2, con edad menor de 40 años y si están
presentes otros signos de sospecha. Cobra singular importancia realizar este
diagnóstico por los excelentes resultados de su tratamiento con angioplas-
tia.
 El feocromocitoma y la hipertensión vasculorrenal en edad reproductiva
por la frecuente asociación con complicaciones graves de alta morbilidad y
mortalidad durante el embarazo.
 Hipertensión asociada al uso de contraceptivos orales (estrógenos exógenos).
La hipertensión en estas mujeres es tres veces más frecuente en compara-
ción con las que no los utilizan, aunque no se conoce con certeza la causa
se han sugerido varios posibles mecanismos: incremento del peso corporal,
del volumen plasmático, del sodio intercambiable, la insulina plasmática, la
resistencia a la insulina y de la síntesis de angiotensinógeno por el hígado, por
lo que es útil monitorizar las cifras de presión arterial durante los primeros
seis meses del inicio del tratamiento con anticonceptivo oral.
 Terapia hormonal de reemplazo durante la menopausia. Al igual que en el
caso de los anticonceptivos orales no se conoce con certeza que este tipo de
tratamiento empeore la hipertensión en las mujeres posmenopáusica. Otros
250

factores asociados como el aumento de peso, la menor actividad física y
cambios en la dieta pudieran incidir en los cambios de presión observados
en esa etapa de la vida. No obstante, es prudente seguir de cerca a estas mu-
jeres y no utilizar medicamentos con efectos hepáticos sobre la producción
de angiotensinógeno, por ejemplo, estrógenos en parches dérmicos, sobre
todo si el control de la hipertensión se torna difícil.
Tratamiento
Aunque no existen elementos que justifiquen que la mujer responda de
manera diferente al tratamiento antihipertensivo, durante su ciclo de vida,
fundamentalmente a partir de la pubertad, existen factores exógenos –uso de
anticonceptivos orales–, fisiológicos –embarazo y menopausia– y patológicos
–determinados tipos de hipertensión secundaria– capaces de favorecer el desa-
rrollo, mantenimiento y agravación de la hipertensión arterial.
No farmacológico
En general es igual al del resto de los hipertensos, sin embargo, se ha reportado
que los resultados sobre el control de la presión arterial con cambios en el estilo
de vida como único tratamiento son inferiores al de los hombres. Ello podría
estar relacionado a lo difícil de lograr pérdida sostenida de peso, sin embargo,
responden mejor a la reducción del consumo de sodio en la dieta.
Farmacológico
El tratamiento farmacológico en las mujeres no difiere significativamente
del de los hombres. No hay datos suficientes en los estudios epidemiológicos
que sugieran que deben ser tratados de modo diferentes. Los resultados favo-
rables se superponen al de los hombres, no obstante, en el caso de las mujeres
de color de piel negra puede que tengan más necesidad de ser tratadas más
agresivamente.
Los efectos secundarios de los fármacos antihipertensivos son el mayor obs-
táculo para el tratamiento. En algunos trabajos se reportan el doble de efectos
secundarios en las mujeres, en especial hiponatremia e hipokalemia asociada al
uso de diuréticos, tos relacionada con los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y disfunción sexual.
En el caso de las mujeres posmenopausia el déficit estrogénico posterior a la pér-
dida de la función ovárica puede originar daño endotelial, favorecer la dislipidemia,
la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal, entre otros, con aumento del
riesgo cardiovascular de la mujer con menopausia precoz y con hiperandrogenis-
251

mo. Por esas razones se aconseja limitar la prescripción de hipotensores que como
efecto secundario originen hiperglucemia, dislipidemia o hiperuricemia.
No se recomienda el empleo de terapia de reemplazo hormonal para preven-
ción de daño cardiovascular, aunque la presencia de hipertensión grado 1 no
contraindica su empleo. Los diuréticos asociados o no a los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II en dosis bajas serían la primera elección terapéutica. Debido a
la actividad social de este grupo humano se aconseja emplear medicamentos
de fácil administración (acción prolongada).
Hipertensión y embarazo
La hipertensión durante el embarazo es la complicación médica más común
de la gestación (7-10 %). Esta condición fisiológica de poco tiempo de evo-
lución presenta particularidades en dependencia de si se trata de hipertensión
crónica o eclampsia (con alta morbilidad y mortalidad materno-fetal) y que
hay que considerar a dos pacientes simultáneamente: la madre y su futuro hijo.
Por lo tanto, es un reto médico permanente y su manejo difiere del resto de la
hipertensión en la mujer no embarazada.
Durante el embarazo ocurre una marcada vasodilatación, que origina un sig-
nificativo descenso de las cifras de presión arterial y se pueden observar cifras
de presión arterial normales en mujeres hipertensas previas durante el primer
y segundo trimestre, volviendo a las cifras elevadas preembarazo en el tercer
trimestre. El promedio de los niveles de presión arterial diastólica a mitad del
la gestación son 10 mmHg inferiores a los valores preembarazo para aumen-
tar lentamente hasta valores próximos a los que tenía preconcepción. Cifras
cercanas a 80 mmHg en el segundo trimestre pueden sugerir el diagnóstico de
hipertensión secundaria. Cifras superiores de la presión arterial diastólica o
incrementos de 30 mmHg en la sistólica y de 15 mmHg en la diastólica alre-
dedor de las 20 semanas son indicativas de preeclampsia.
La clasificación de la hipertensión del embarazo en preeclampsia-eclampsia,
hipertensión crónica, hipertensión secundaria, hipertensión transitoria o combi-
nación de ellas, es útil, aunque con frecuencia el diagnóstico puede ser difícil
empleando solo criterios clínicos.
Clasificación de la hipertensión del embarazo:
 Preeclampsia: es una enfermedad sistémica, que se diagnostica a partir de la
semana 20 de gestación. Cuando se acompaña de convulsiones se denomina
eclampsia. Es el trastorno hipertensivo que causa más morbilidad y ensom-
brece el buen estado de la madre y el feto.
252

 Hipertensión crónica: precede al embarazo, es la detectada antes de las
20 semanas o que persiste durante el puerperio.
 Hipertensión transitoria o gestacional: ligera o moderada que se presenta
al final del embarazo sin proteinuria ni otra manifestación de laboratorio de
preeclampsia o en el puerperio inmediato. El diagnóstico de certeza se realiza
una vez finalizado el embarazo.
 Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: es la más frecuente
complicación, alrededor del 25 % de las embarazadas con hipertensión cró-
nica. Presenta gran morbimortalidad materna. El diagnóstico de sospecha se
establece ante la presencia de proteinuria (mayor o igual a 300 mg en 24 h)
en ausencia de enfermedad renal.
Tratamiento de la hipertensión crónica

El objetivo del tratamiento es diferente de la hipertensión crónica en la
mujer no embarazada, al tomar en consideración el tiempo de exposición a los
medicamentos, el tratamiento estará dirigido a:
 Prevenir las consecuencias de hipertensión severa.
 Reducir la incidencia de preeclampsia sobreañadida.
 Evitar el parto prematuro.
 Disminuir la exposición del feto a las drogas.
Como en más del 85 % de las gestaciones en embarazadas con hipertensión
crónica transcurre sin complicaciones con resultados muy similares a las no
hipertensas, el tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta la seve-
ridad de las cifras de presión, riesgos asociados y presencia de daño en órganos
diana. En las embarazadas con hipertensión arterial severa, hipertensión de
largo tiempo de evolución con posible daño en órganos diana, con hipertensión
secundaria o con enfermedad renal, deben ser atendidas por un equipo multi-
disciplinario (ginecólogos, clínicos, psicólogos, cardiólogos y otros).
El manejo de la embarazada se explica en el Programa Maternoinfantil, pero es
importante precisar algunos conceptos, pues en Cuba la hipertensión arterial es la
tercera causa de muerte materna, por lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento
adecuado es imprescindible. El principal objetivo es minimizar el riesgo de subidas
de presión arterial con el consiguiente peligro para la vida de la madre y el feto,
y evitar el uso de medicamentos que pueden producir efectos adversos.
No farmacológico
 Ajustar dosis y clase de los fármacos antihipertensivos utilizados en la etapa
preembarazo (suspender los del grupo de los inhibidores de la enzima con-
253

vertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de la angiotensina II
sobre todo en las primeras 14 semanas) por sus efectos teratogénicos. No se
aconseja prescribirlos en mujeres con edad gestacional.
 Reducir la actividad física. Aconsejar el reposo en posición lateral izquierda.
 Evitar la pérdida de peso.
 Suspender los diuréticos o, de ser necesarios, reducir las dosis.
 Restricción moderada de la sal (menos de 5 g al día). Las gestantes con
enfermedad renal crónica requieren mayor restricción de sal.
Farmacológico
De acuerdo con las recomendaciones de la guía cubana Hipertensión arterial.
Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento:
 Primer trimestre:
• Presión diastólica menor de 90 mmHg: no utilizar fármacos antihiperten-
sivos.
• Presión diastólica de 90-100 mmHg: ajustar dosis y clase de medicamento.
• Presión diastólica mayor o igual a 100 mmHg: tratamiento con hipotensores.
 Segundo trimestre:
• La presión debe disminuir de 20-30 mmHg: el tratamiento estará indicado
con presión diastólica igual o mayor a 100 mmHg.
• La ausencia de esta caída en este trimestre es un signo de mal pronóstico.
 Trimestre:
• Igual que el primer trimestre.
Los principales fármacos antihipertensivos recomendados para el tratamiento
de la hipertensión crónica en el embarazo se muestran en la tabla 17.1.
Hipertensión en la tercera edad

Las personas de más de 60 años son el segmento poblacional de más rápido
crecimiento (para el 2025 se calcula sea más del 23 % de la población cubana). La
hipertensión en las personas de la tercera edad es el mayor contribuyente a:
 Alta morbilidad y mortalidad.
 Pérdida de capacidad funcional.
 Disminución en la calidad de vida.
 Alto impacto económico y social a los Estados.
 Importante afectación familiar.
También la hipertensión es factor de riesgo potencialmente más susceptible
de controlar para enfermedades tales como: cerebrovasculares, cardiovasculares
y vasculorrenales, entre otras (figura 17.1).
254

Tabla 17.1. Principales fármacos antihipertensivos
Nombre del fármaco Dosis diaria Efectos adversos y comentarios
Fármaco de elección:
Metildopa 300-500 mg dividido en dos dosis Segura para la madre y el feto
Fármacos de segunda línea:
Hidralazina 50-300 mg dividido en dos a cuatro Pocos efectos adversos. Útil combinada con los betabloqueado-
dosis res. Puede causar trombocitopenia neonatal
Labetalol 200-1 200 mg dividido en dos a tres Menos experiencia que en la metildopa. Buena eficacia y segura
dosis a corto plazo, sobre todo durante el tercer trimestre
Inhibidor betaadrenérgico En dependencia del agente utilizado Durante el primero y segundo trimestre se asocia a retardo del
crecimiento intrauterino. Puede causar bradicardia y respuesta
inadecuada a la hipoxia fetal
Bloqueadores de los canales de calcio En dependencia del agente utilizado Añadido a otros agentes. Puede tener acción sinérgica con el
sulfato de magnesio
Clonidina 0,1-0,8 mg dividido en dos dosis Poca experiencia en su uso
Prazosín, terazocina, doxasocina 1-30 mg dividido en dos a tres dosis Poca experiencia en su uso
Diuréticos tiazídicos En dependencia del agente utilizado La mayor experiencia es en embarazadas normotensas, hay poca
información en hipertensas. Puede causar depleción de volumen,
alteraciones electrolíticas, pancreatitis y trombocitopenia
Los fármacos contraindicados son los En dependencia del agente utilizado Contraindicado sobre todo en las primeras 14 semanas. Se aso-
inhibidores de la enzima convertidora cia a varias complicaciones importantes del embarazo.
de angiotensina y antagonistas de los
receptores de la angiotensina II
14/09/2009 15:30:18
Figura 17.1. Efectos de la reducción de la presión arterial en 12 438 pacientes mayores
de 60 años en cinco estudios diferentes con seguimiento de cinco años. Reducción de
la presión arterial sistólica de 12-14 mmHg y de la diastólica de 5-6 mmHg.
Las enfermedades cardiacas y las cerebrovasculares son la primera y tercera

causa de muerte respectivamente en nuestro país. La reducción de las cifras
de presión arterial puede tener un enorme impacto epidemiológico, social y
económico. Con la edad la presión arterial sistólica continúa su incremento
hasta los 70-80 años, mientras que la diastólica aumenta con la edad hasta los
50-60 años para mantenerse o descender. Ambas presiones son factores de riesgo
independientes de morbilidad y mortalidad cardiovascular, cerebrovascular y
renal. La presión de pulso o diferencial es un marcador de riesgo independiente
cardiovascular, particularmente trascendente para pacientes con hipertensión
sistólica aislada. Los ancianos se caracterizan por:
 Tendencia a la pseudohipertensión.
 Presentar hipertensión sistólica aislada.
256

 El colágeno incrementa su rigidez, causa esclerosis y fibrosis en varios tejidos,
incluidos los vasos sanguineos (se reduce la elasticidad de la aorta y otras
arterias) y las cuerdas y válvulas cardiacas.
 Tendencia a la hipotensión postural, por lo que la presión debe ser medida
en las tres posiciones.
 Tener menor respuesta al sistema renina-angiotensina-aldosterona. La ac-
tividad de renina plasmática y los niveles de angiotensina II y aldosterona
disminuyen con la edad.
 Reducción de la talla incluyendo la masa muscular y el contenido de agua
corporal.
Tratamiento
No farmacológico
Las modificaciones en los estilos de vida han probado su beneficio, incluso
como única forma, en el tratamiento en la hipertensión grado 1 en este grupo
de pacientes. Muchos de estos pacientes logran reducciones significativas de
su presión arterial con pequeñas restricciones de la ingesta de sal, alcanzar un
adecuado peso corporal y el aumento en la actividad física programada y sis-
temática, acorde con su edad y capacidades.
Farmacológico
Es importante iniciar el tratamiento farmacológico a dosis bajas con lentos
incrementos progresivos. La presión sistólica suele ser de más difícil control,
se necesita como promedio 2,5 de fármacos combinados por paciente, uno de
los cuales debe ser un diurético. La valoración del fármaco debe ser individual
en función de una valoración de las comorbilidades acompañantes y las carac-
terísticas y efectos secundarios propios de cada hipotensor. La mayoría de las
guías existentes aconsejan iniciar el tratamiento con un diurético tiazídico y
un anticálcico de acción prolongada, aunque en la actualidad los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II ganan más adeptos sobre todo en presencia de diabetes
y proteinuria, si este es el caso se debe tener la precaución de monitorizar al
inicio y periódicamente la función renal (creatinina) y el potasio plasmático por
la posibilidad de enfermedad renal crónica en estadio avanzado o hipertensión
vasculorrenal. Los betabloqueadores están indicados sobre todo en los pacientes
con historia de infarto del miocardio y anginosos.
En general el beneficio obtenido con el tratamiento farmacológico sobrepasa
el peligro de la reducción de la presión arterial en la función de los órganos diana
257

previamente dañados y los posibles efectos secundarios de las drogas. El médico
debe estar preparado ante estos peligros y la compleja interacción entre edad, con-
dición cardiovascular, renal y los efectos de los fármacos antihipertensivos.
Hipertensión arterial y diabetes mellitus

La hipertensión arterial afecta al doble de la población diabética en compara-
ción con la no diabética y su presencia se asocia con aumento de la mortalidad
por enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales, en especial
en las mujeres y en obesos. Multiplica por 18 el riesgo de padecer nefropatía
diabética y por cinco el de retinopatía.
En las personas con diabetes mellitus las cifras de presión arterial para el
diagnóstico de hipertensión arterial se establecen en iguales o superiores a
130/85 mmHg, se consideran controlados cuando estas cifras sean inferiores
a 130/80 mmHg. En caso de proteinuria o microalbuminuria las cifras ideales
(siempre inferiores a 120/80 mmHg) son las más bajas que el paciente tolere
sin efectos secundarios.
En todo paciente hipertenso, sobre todo si existen componentes del síndro-
me metabólico, se debe tratar de detectar precozmente la diabetes mellitus
tipo 2, ya que en general la hipertensión arterial precede en estos pacientes
al trastorno del metabolismo de los carbohidratos. Asimismo, es importante
precisar las lesiones en órganos diana que requerirán un control más estricto
de ambas afecciones.
Tratamiento
No farmacológico
Los cambios en los estilos de vida son fundamentales en estos pacientes, así
como la asistencia regular a consulta, el entrenamiento y la existencia de una
estrecha relación entre la atención primaria de salud y los niveles secundarios
y terciarios para la valoración temprana de los pacientes que así lo requieran.
Entre las medidas a tener en cuenta sobresale el control del peso a valores lo
más próximo posible al ideal (dieta saludable y ejercicios físicos sistemáticos y
programados), suspender el hábito de fumar y abolir el alcoholismo.
Farmacológico
Todo diabético que presente cifras de presión arterial superiores a las esti-
madas como óptimas (presión arterial mayor o igual a 130/80 mmHg), debe
258

iniciar el tratamiento con hipotensores de inmediato, con independencia del
tratamiento no farmacológico.
Para el hipertenso con diabetes los medicamentos hipotensores de elección
son los inhibidores de la enzima de convertidora de angiotensina y sus similares
de acción, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, ambos por su
efecto protector del endotelio vascular y no influir en los niveles de la glucosa y
de los lípidos sanguíneos. Estos medicamentos pueden asociarse a los bloquea-
dores de los canales del calcio, principalmente los dihidropiridínicos de acción
prolongada, a los bloqueadores de receptores alfa 1 y, con precaución, a los
diuréticos tiazídicos y los betabloqueadores, estos dos últimos por sus influencias
negativas sobre los niveles de glucosa sanguínea y lípidos de la sangre.
Hipertensión arterial y enfermedad renal crónica

La enfermedad renal crónica comparte con el resto de las enfermedades
crónicas no trasmisibles, factores de riesgo y elementos fisiopatogénicos co-
munes. Se clasifica en cinco estadios basados en el aclaración de creatinina
(filtrado glomerular teórico calculado por la fórmula de Cockroft y Gault) con
independencia de la causa y por un periodo igual o superior a tres meses, lo
cual permite realizar un diagnóstico precoz e instaurar tratamiento temprano
para detener la progresión.
El riñón en su relación con la hipertensión arterial puede ser el causante
(“villano”) o sufrir las consecuencias (“víctima”). Tiene varios mecanismos
relacionados con la hipertensión arterial, interviene en:
 La fisiopatología de la hipertensión arterial esencial.
 Las nefropatías isquémicas.
 La nefroangioesclerosis hipertensiva.
 La enfermedad vascular renal, segunda causa de insuficiencia renal crónica.
 Factor en la progresión de la enfermedad renal crónica.
Tratamiento
No farmacológico
Es fundamental el control estricto de las cifras de presión arterial (son re-
comendados valores inferiores a 130/80 mmHg) sobre todo en los casos con
proteinuria superiores a 1 g/día y en los diabéticos. La detección temprana de
la afectación renal en el hipertenso es posible evidenciarla con la determinación
de microalbuminuria, que de estar presente obliga a tomar las medidas terapéu-
259

ticas de esta comorbilidad (hipertensión arterial y enfermedad renal crónica).
En cualquier circunstancia, a todo paciente hipertenso en estadio 2 se le debe
pesquisar proteinuria anualmente.
Farmacológico
El tratamiento antihipertensivo con fármacos que bloqueen el sistema renina-
angiotensina y un estricto control de la presión arterial, constituyen la base del
tratamiento de la enfermedad renal. Se recomienda reducción de la presión arterial
en todo paciente con insuficiencia renal con y sin proteinuria a cifras menor o igual
a 130/80 mmHg. El tratamiento medicamentoso en estos casos se basa en el uso
de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de los bloqueadores
de los receptores de la angiotensina II, según corresponda, que según reportes
recientes ofrecen, probablemente, un beneficio adicional al efecto antihipertensi-
vo. De todas formas el enfoque terapéutico tiene necesariamente que ser integral,
con especial atención a todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades
cardiovasculares. Estará indicada como diurético la furosemida cuando el filtrado
glomerular descienda de 30 ml/min (enfermedad renal crónica estadio 3).
Hipertensión arterial y dislipidemias

El estudio de las grasas sanguíneas (colesterol, triglicéridos, LDL-c y HDL-c)
forman parte de la valoración clínica integral de todo hipertenso. Además, varios
medicamentos hipotensores promueven o agravan la dislipidemia, por lo que
es necesario conocer ese estado en el paciente hipertenso.
Las dislipidemias son más frecuentes en el paciente hipertenso esencial que
en la población general. También son más frecuentes en diabéticos y en personas
con insuficiencia renal. La combinación de hipertensión y dislipidemia en la en-
fermedad renal crónica provoca la muerte a más paciente por enfermedades car-
diovasculares que por el efecto directo del trastorno metabólico de la uremia.
Cuando existen niveles elevados de los lípidos en sangre unido a la hipertensión
arterial, el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es mucho mayor.
Ambas condiciones deben ser tratadas en forma intensa y simultáneamente.
Tratamiento
No farmacológico
El cambio en el estilo de vida (alimentación sana y balanceada y el ejerci-
cio físico) es lo fundamental para tratar ambas afecciones, por ello el manejo
260

dietético en todo paciente hipertenso debe incluir restricción en el consumo de
grasas saturadas, particularmente en diabéticos, hiperlipidémicos y renales.
Farmacológico
Los diuréticos tiazídicos de ASA, en altas dosis, producen aumento del co-
lesterol total, triglicéridos y LDL-c, durante corto periodo de tiempo. Al hacer
modificaciones en la dieta se pueden eliminar estos efectos. Las tiazidas en
dosis bajas no producen estos efectos como fue evidenciado en el estudio An-
tihypertensive and Lipid Lowering to Prevent Heart Attack Trial . Sin embargo,
el Treatment of Mild Hypertension Study no mostró alteraciones en los lípidos
plasmáticos con el empleo por largo tiempo de clortalidona en dosis de 15 mg/día.
Los betabloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca, pueden elevar
la concentración sanguínea de colesterol total, LDL-c y triglicéridos. De todas
formas los beneficios que se tienen con estos medicamentos en prevenir el infarto
del miocardio y la mortalidad por enfermedad cerebrovascular sobrepasan los
riesgos de los posibles efectos deletéreos sobre los lípidos sanguíneos.
Como alternativa terapéutica pueden ser empleados bloqueadores de los
receptores alfaadrenérgicos que reducen los lípidos plasmáticos aterogénicos
y aumentan los HDL-c. Otros hipotensores que no afectan los lípidos son los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los re-
ceptores de la angiotensina II, antagonistas del calcio y los agonistas centrales
adrenérgicos.
Varios estudios han demostrado que los inhibidores de la betahydroxy-beta-
metilglutaryl CoA reductasa (lovastatin, sinvastatina, entre otros) provocan un
descenso de las lipoproteínas de baja densidad que protegen al individuo de
enfermedad coronaria.
Recomendaciones para reducir el colesterol

 Llevar al hipertenso a su peso ideal o próximo.
 Dieta hipocalórica (1 300-1 800 kcal/día).
 Suprimir lo más posible las grasas saturadas. Usar aceites de origen vegetal
como el de soya, girasol, maíz, entre otros.
 Suprimir la mantequilla.
 Tomar leche descremada y disminuir lo más posible el consumo de los de-
rivados lácteos.
 Reducir los alimentos ricos en colesterol (habitualmente en alimentos de
origen animal). No pasar de 300 mg de colesterol por día.
 Suprimir el consumo de vísceras, se deben evitar los embutidos, se prefieren
las carnes magras. Comer el pollo sin la piel.
261

 Comer pescado (sin la piel) por lo menos tres veces por semana, prefiriendo
el pescado de carne oscura (blue fish) como el jurel, macarela, entre otros, o
sustituirlo con cápsulas de omega 3.
 Reducir los carbohidratos: dulces, principalmente pasteles, refrescos de
botella, helados, azúcar, entre otros.
 Ejercicios físicos sistemáticos.
Drogas de elección que reducen el colesterol

 Si el colesterol total es superior a 5,2 mmol/dl se debe comenzar tratamiento
con ateromixol, 20 mg diarios después de la comida de la noche y chequear
el colesterol sanguíneo cada tres meses.
 Si se mantiene alto el colesterol a pesar del ateromixol, sustituir por una es-
tatina. Si se usa estatina, debe investigarse cada seis meses con transaminasa
glutámico pirúvica para evaluar la función hepática. No debe tomarlo la mujer
durante la etapa que pueden salir embarazada. Como efectos secundarios
pueden aparecer miopatías con mialgias, elevación de la creatin fosfokinasa,
rabdomiolisis, alteración del tiempo de protrombina en los pacientes que toman
warfarina u otro anticoagulante con peligro de sangramiento, entre otras.
 Si los triglicéridos son superiores a 2,0 mmol/l y no se controlan con dieta
baja en carbohidratos y ejercicio, se debe agregar fibrato.
 Si no hay respuesta en seis meses se recomienda agregar otro medicamento
antilipidémico.
Hipertensión perioperatoria
Es la que se detecta antes, durante y en el posoperatorio inmediato. Su
presencia expone al paciente a diversas complicaciones tales como arritmias,
sangramientos, anginas, infarto del miocardio, accidentes cerebrovasculares
e insuficiencia cardiaca y renal, que conforman un cuadro mórbido en el que
cualquiera de sus componentes puede hacer derivar al paciente hacia la inca-
pacidad o la muerte, es fuente también de suspensión o posposición del acto
quirúrgico.
Por más de cuatro décadas ha sido controversial la identificación de la hiper-
tensión arterial como factor de riesgo quirúrgico y la necesidad de su control
preoperatorio. Hay factores que subyacen en el hipertenso por sí mismo y en el
periodo perioperatorio que determinan un estado de riesgo complejo en el que la
hiperactividad simpática o hipofunción del sistema parasimpático desempeña un
papel predominante. Según criterios basados en las evidencias que identifican la
262

relación entre la presión arterial y el riesgo de eventos de enfermedad cardiovas-
cular como continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo, se
recomienda el control estable del paciente hipertenso antes del acto quirúrgico,
así como identificar y tratar casos identificados de “hiperreactores”.
Se debe iniciar o modificar el tratamiento farmacológico a partir de cifras de
presión arterial de 140/90 mmHg, con el objetivo de inhibir la hiperactividad
al acercarse el estrés anestésico-quirúrgico. Los pacientes con hipertensión
grado 1 y sin factores de riesgo asociados, pueden ser intervenidos con un
riesgo mínimo.
Los pacientes con hipertensión grado 2 o 3 con alguna complicación cardiaca,
renal o neurológica, se les aplazará la intervención hasta obtener el control.
En condiciones extremas para la salud del paciente en que es necesaria la
intervención quirúrgica, se aceptan cifras de 180/110 mmHg en el preoperato-
rio inmediato como límites máximos para operar, siempre que no existan otras
condiciones de riesgo que aconsejen cifras menores. Por encima de este nivel
se ha observado mayor incidencia de eventos fatales y no fatales.
Tratamiento
Debe mantenerse el tratamiento antihipertensivo y antianginoso, si lo tuviera,
hasta la intervención quirúrgica y después reestablecerlo tan pronto como sea
posible.
Se aconseja suspender el tratamiento diurético de 24-48 h antes de la intervención
y vigilar los niveles de potasio que deben estar por encima de 3,7 mEq/l.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II son controversiables, pero no se recomien-
dan por las hipotensiones severas detectadas durante la inducción anestésica
por su uso mantenido hasta el acto quirúrgico. En este aspecto el criterio más
generalizado en cuanto a ellos es suspender la dosis de la mañana del día de la
operación si son de corta duración y de 24 h si su acción es de larga duración. Se
recomienda, siempre que sea posible, no iniciar tratamiento con estos fármacos
en pacientes pendientes de cirugía.
Los fármacos de elección son los betabloqueadores cardioselectivos, sin acti-
vidad simpática intrínseca desde una semana antes de la intervención quirúrgica.
En caso de contraindicación para el uso de betabloqueadores, se propone indicar
de preferencia los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos y el diltiazem,
y reducir las dosis de digitálicos si el tratamiento coexiste. Los fármacos alfa 2
agonistas, en especial la clonidina y la dexmetomidina, han demostrado ser
eficaces por sus beneficios adicionales relacionados con la anestesia y analgesia.
Se debe tener presente la reacción de rebote.
263

Un antagonista del calcio dihidropiridínico de acción prolongada con un
betabloqueador es una buena combinación en caso que se requiera más de
un fármaco, pero se debe cuidar sus efectos aditivos sobre la frecuencia y la
conducción. No usarlos si tiene alteración en la contractilidad miocárdica. La
guanetidina está contraindicada en el caso de feocromocitoma por aumentar la
sensibilidad de las células efectoras a las catecolaminas. La guanetidina y la
reserpina muestran marcada sensibilidad a las catecolaminas y provocan severas
reacciones hipertensivas si se utilizan vasopresores en el transoperatorio, pero
ya casi no se usan.
En general puede decirse que es pertinente cualquier fármaco que controle
la hipertensión arterial del paciente y tenga en cuenta su relación con la anes-
tesia.
En relación con las crisis hipertensivas en el perioperatorio, la farmacoterapia
habitual es parenteral. Los fármacos más utilizados son nitroprusiato de sodio,
nitroglicerina, labetalol, atenolol, fenoldopam y esmolol. La fentolamina y la
fenoxibenzamina mantienen su utilidad en la hipertensión arterial relacionada
con la elevación de las catecolaminas plasmáticas como la feocromocitoma.
De reciente incorporación, con buenos resultados, está la nifedipina por vía
nasal (recordar que la nifedipina no se absorbe por las mucosas) y el clevidipino,
una nueva dihidropiridina endovenosa que por su eficacia antihipertensiva y
corta duración se convierte en un medicamento de gran utilidad en la hiperten-
sión perioperatoria, sobre todo si el paciente no tiene bajo gasto ni trastorno
de conducción.
Es muy importante la sedación preoperatoria para disminuir la tensión emocio-
nal del paciente comenzando desde la noche anterior. Los agentes más utilizados
son las benzodiacepinas, por ejemplo, el diazepam, a dosis de 0,2-0,3 mg/kg de
peso por vía oral en la noche y 2 h antes de la inducción anestésica. Es posible
añadir 20 mg de difenhidramina como aditivo y anti H1. Otro aspecto impor-
tante es la sedación anestésica inmediata con un agente hipnótico, ansiolítico
y amnesiante. El agente más utilizado es el midazolam en dosis de 0,05-0,1 mg/kg
de peso por vía endovenosa.
El enfoque psicológico del paciente debe estar dirigido a infundirle confian-
za, conocer a su anestesiólogo, que debe explicarle todo lo que pueda pasar
y sentir mientras esté despierto antes y después del proceder anestésico y la
cirugía. El hipertenso mejor tratado puede descompensarse solo por el temor y
el desconocimiento de lo que habrá de vivir.
El mayor peligro para el paciente con hipertensión arterial crónica con im-
pacto en los órganos diana durante el perioperatorio es la hipotensión brusca
durante la inducción anestésica en las técnicas de anestesia general o durante
la instalación del bloqueo simpático preganglionar en las técnicas neuroaxiales.
Igualmente los cambios de la volemia producto de sangramiento o transfusiones
264

no controladas pueden contribuir a cambios tensionales cuyas consecuencias
se verán más tarde durante el posoperatorio inmediato.
La prevención del dolor y la hipotermia residual posoperatoria son dos as-
pectos a prevenir más que a tratar. Ambos son causa de descargas endógenas
de catecolaminas y de crisis hipertensivas con su secuela de complicaciones
hemodinámicas.
Crisis hipertensivas
Se llaman así al síndrome caracterizado por una subida brusca, moderada
o severa de la presión arterial (diastólica mayor de 110 mmHg) en individuos
hipertensos, acompañada de manifestaciones reversibles o irreversibles de
daño en órganos diana. Se dividen en urgencias y emergencias hipertensivas.
La diferencia entre urgencia y emergencia suele depender frecuentemente de
la magnitud del cuadro clínico y no de la cifra de presión.
El tratamiento de las crisis hipertensivas se divide de acuerdo con el tiempo en
que se debe de actuar para reducir la presión arterial en urgencias y emergencias.
Urgencias hipertensivas
La urgencia hipertensiva se define “elevación importante de la presión arterial
sin ataque mantenido o progresivo a órganos diana”. Las urgencias hipertensivas
son aquellas situaciones con presión arterial mayor o igual a 210/120 mmHg
sin que exista evidente riesgo orgánico agudo o peligro para la vida, pero que
sí pueden aparecer de forma lenta y progresiva si no se introduce la terapéutica
adecuada. Las cifras elevadas de presión arterial suelen preocupar al médico,
sin embargo, las complicaciones agudas no son frecuentes, por lo que no es
necesario disminuir la presión arterial inmediatamente.
La hipertensión acelerada o maligna ha sido incluida clásicamente entre las
emergencias hipertensivas, sin embargo, este cuadro se diagnostica con fre-
cuencia sin que se objetiven datos de riesgo vital en otros órganos diana de la
hipertensión arterial, por lo tanto, debe considerarse como urgencia hipertensiva
y el manejo será inicialmente hospitalario, con control precoz de la presión ar-
terial y descartando la posible causa de hipertensión arterial secundaria como,
por ejemplo, hipertensión vasculorrenal.
El cuadro clínico depende del deterioro físico del paciente más que de la
cantidad que se eleva la presión. En el paciente de edad avanzada o en aque-
llos con rigidez vascular secundaria o enfermedades renales, la elevación de la
presión arterial suele ser solo sistólica.
265

Emergencia hipertensiva
Se considera una emergencia hipertensiva cuando se está en presencia de
una subida brusca de la presión arterial, casi siempre con presiones superiores a
220 mmHg para la sistólica y 120 mmHg para la diastólica, capaces de provocar
alteraciones estructurales o funcionales, nuevas o agudas, en los órganos diana
o blanco de la hipertensión arterial, de tal modo que puede poner en peligro la
vida del paciente. Cifras inferiores de la presión arterial en niños, adolescentes,
embarazadas o cuando esté verificada la elevación brusca con lesiones en órganos
diana, pueden constituir también una emergencia hipertensiva.
Se incluyen dentro de las emergencias hipertensivas:
 Encefalopatía hipertensiva.
 Hemorragia intracraneal.
 Angina de pecho inestable.
 Infarto agudo del miocardio.
 Insuficiencia ventricular aguda con edema pulmonar.
 Aneurisma disecante de la aorta.
 Eclampsia.
 Insuficiencia renal aguda.
 Crisis de feocromocitoma.
 Abusos de simpaticomiméticos (cocaína o crack).
 Otros.
En las emergencias hipertensivas el objetivo inmediato del tratamiento es
reducir progresivamente la presión arterial y, solo excepcionalmente, la norma-
lización del nivel de presión arterial. Como el peligro sobre la vida es evidente,
dado que la lesión progresa rápidamente y suele ser mortal, el paciente tiene cri-
terio de ingreso inmediato, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos
o de cuidados especiales, e iniciar tratamiento con fármacos por vía parenteral de
acción corta. La elección del fármaco, la velocidad de administración y el grado
de disminución de la presión arterial varían un poco en relación con el órgano
afectado, pero generalmente es adecuada la disminución de la presión arterial
media del 20-25 % en una hora o hasta que sea adecuado y hacer un ajuste de
dosis posterior basado en los síntomas y la respuesta clínica (tabla 17.2).
En el caso particular del accidente cerebrovascular se debe distinguir entre
procesos hemorrágicos e isquémicos; en los primeros puede indicarse la inter-
vención farmacológica si la presión arterial se mantiene en las primeras horas
mayor o igual a 189/105 mmHg, pues la presión arterial elevada suele ser una
consecuencia más que la causa de la alteración, mientras en los segundos dicha
intervención debe realizarse con gran precaución hasta niveles mayores de
200/110 mmHg (esta cifras son discutibles), antes puede ser perjudicial.
266

Tabla 17.2. Fármacos parenterales* recomendados para el tratamiento de la emergencias hipertensivas
Fármaco Dosis Efectos adversos Indicaciones especiales
Nitroprusiato 0,25-10 μg/kg/min infusión intrave- Náuseas, vómitos, agitación, espasmos En las mayorías de las emergencias hipertensivas. Debe
de sodio nosa** dosis máxima solo durante musculares, sudoración, cutis si la presión usarse con cuidado en los pacientes con presión intracra-
10 min arterial disminuye demasiado rápido, neal alta o urémicos
intoxicación por tiocianato y cianuro
Nicardipino 5-15 mg/h infusión intravenosa Taquicardia, dolor de cabeza, rubor y En la mayoría de las emergencias hipertensivas, excepto en
flebitis local la insuficiencia cardiaca aguda. Debe usarse con cuidado en
pacientes con isquemia del miocardio
Fenolpam 0,1-0,3 μg/kg/min infusión intrave- Taquicardia, cefalea, náuseas, rubor, hipo- En la mayoría de las emergencias hipertensivas. Debe usar-
nosa dosis máxima de 1,6 μg/kg/min potasemia, aumento de la presión ocular se con cuidado en pacientes con isquemia del miocardio
en los pacientes con glaucoma
Nitroglicerina 5-100 μg/min infusión intravenosa Cefalea, taquicardia, náuseas, vómitos, Isquemia del miocardio e insuficiencia cardiaca
aprensión, agitación, espasmos muscu-
lares, palpitaciones, tolerancia al uso
prolongado de metahemoglobinemia
Enalaprilo 0,625-5 mg cada 6 h infusión intra- Caída brusca de la presión arterial en los Insuficiencia ventricular izquierda aguda. Debe evitarse en
venosa estados en que la renina está elevada, el infarto agudo del miocardio
respuesta variable
Hidralazina 10-40 mg infusión intravenosa Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos y Eclampsia
10-20 mg infusión intramuscular empeoramiento de la angina
Labetalol 20 mg en bolo infusión intravenosa Vómitos, hormigueo en el cuero cabellu- En la mayoría de las emergencias hipertensivas, excepto en
más de 2 min, seguido de 40 mg do, ardor en la garganta, náuseas, bloqueo la insuficiencia ventricular izquierda aguda. Debe evitarse
cada 10 min, después hasta tres dosis cardiaco e hipotensión ortostática en los pacientes con asma
de 80 mg o 0,5 mg/min infusión
intravenosa
Esmolol 250-500 μg/kg/min durante 1 min Hipotensión y náuseas Disección aórtica perioperatoria
después 50-100 μg/kg/min
infusión intravenosa
Fentolamina 5-15 mg infusión intravenosa Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos y Exceso de catecolamina
empeoramiento de la angina
* Puede producirse hipotensión con todos los fármacos.

** Requiere un sistema de liberación especial, por ejemplo, bomba de infusión para el nitroprusiato, un tubo que no sea de policloruro de vinilo para la nitroglicerina.
14/09/2009 15:30:20
Capítulo 18
Hipertensión arterial secundaria

Hipertensión vasculorrenal
Se define como la hipertensión consecutiva a isquemia renal causada por
obstrucción total o parcial de una o las dos arterias renales o sus ramas, que
se normaliza al corregir la obstrucción. Es una de las entidades que componen
el grupo de las nefropatías isquémicas y es la causa curable más común de las
hipertensiones secundarias.
Prevalencia y causas
La prevalencia estimada es inferior al 1 % del total de las hipertensiones,
presentándose por lo general con hipertensión grado 2. Es más común en hi-
pertensos blancos en países de alto desarrollo y puede ser causa de hipertensión
acelerada o maligna del 16-45 % de estos pacientes.
Aunque la hipertensión puede ser el resultado de diferentes formas de en-
fermedades renales isquémicas, por ejemplo: esclerodermia, vasculitis renal
de la arteria renal, enfermedad aterotrombótica, aneurismas u otras causas de
compresión extrínseca de las arterias renales, la enfermedad aterosclerótica de
la arteria renal representa el 66 % de las causas de la hipertensión vasculorre-
nal, sobre todo en personas mayores de 50 años del sexo masculino, diabéti-
cos, fumadores y dislipidémicos. Se localiza más frecuentemente a nivel del
ostium y tercio proximal de la arteria renal, mientras que el 34 % restante son
causadas por displasia fibromuscular que predominando en el sexo femenino,
en jóvenes, niños y adolescentes y afecta frecuentemente el sector distal en la
arteria renal o sus ramas. De los cuatro tipos de fibrodisplasia, la medial es la
más común, representando alrededor del 66 % de los casos, y con frecuencia
es bilateral (tabla 18.1).
269

Tabla 18.1 Diferencias entre fibrodisplasia y aterosclerosis como causa
de hipertensión vasculorrenal
Fibrodisplasia Aterosclerosis
Predomina en mujeres Predomina en hombres
De 19-40 años de edad Mayores de 50 años de edad
La oclusión total es rara La oclusión total es común
La atrofia isquémica es rara La atrofia renal es común
Angioplastia mejores resultados Angioplastia peores resultados
Cirugía buenos resultados Cirugía mejores resultados
En niños se observa hipertensión vasculorrenal a consecuencia de displasia

congénita de las arterias renales y a otras patologías como neurofibromatosis,
síndrome de Williams y arteritis de Takayasu, aunque es la fibrodisplasia renal
la lesión más frecuente.
Síntomas y signos clínicos

Debido a la baja prevalencia de la hipertensión vasculorrenal, no es posible,
debido a la relación costo/beneficio, estudiar a todos los hipertensos para pes-
quisar esta entidad, por lo que se deben estudiar solo los que tienen síntomas
y signos de sospecha.
Los síntomas y signos de sospecha, según probabilidad de hipertensión
vasculorrenal son:
 Baja o muy baja: prehipertensión, hipertensión grado 1 sin daño en órganos
diana.
 Mediana:
• Hipertensión arterial grado 2 con presión arterial sistólica mayor de
120 mmHg.
• Hipertensión arterial refractaria al tratamiento.
• Hipertensión arterial de debut antes de los 20 años o después de los
50 años sin historia familiar de hipertensión.
• Hipertensión arterial con soplo abdominal o lumbar.
• Hipertensión arterial con presión arterial diastólica de 105-120 mmHg
con evidencia de enfermedad vascular oclusiva en miembros inferiores o
a nivel abdominal.
• Hipertensión arterial con ascenso inexplicable de la creatinina.
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• Hipokalemia espontánea.
• Empeoramiento paradójico de la hipertensión con diuréticos.
 Alta:
• Hipertensión arterial severa e insuficiencia renal progresiva.
• Hipertensión arterial acelerada o maligna.
• Hipertensión arterial severa, refractaria al tratamiento.
• Aumento de la creatinina producida por los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o antagonistas de los receptores AT1 de la
angiotensina II.
• Presencia de asimetría renal.
• Edema pulmonar recurrente o episodios de insuficiencia renal de causa
no explicable.
• Estigmas de émbolos de colesterol.
Los métodos diagnósticos y de tratamiento disponibles en la actualidad
permiten:
 Hacer un diagnóstico precoz.
 Aplicar el tratamiento adecuado para curar o mejorar la hipertensión.
 Prevenir, retardar o recuperar la función renal.
 Permitir rehabilitación social con mejor calidad de vida.
 Evitar muerte prematura.
Estudios para el diagnóstico

La existencia de una lesión en la arteria renal no implica necesariamente que
sea la causa de la hipertensión; es necesario probar la repercusión fisiológica de
la lesión. En el tamizaje se deben realizar, en primer lugar, estudios no invasivos
para seleccionar la población que debe ser estudiada con métodos invasivos y
más costosos.
Las pruebas diagnósticas para el estudio de la hipertensión vasculorrenal son:
 Estudios no invasivos:
• Ultrasonido renal.
• Dosificación de la renina plasmática.
• Gammagrafía renal basal y poscaptopril.
• Ecodoppler aórtico y renal.
• Angiotomografía computarizada helicoidal.
• Resonancia magnética nuclear.
 Estudios invasivos y más costosos:
• Arteriografía aórtica.
• Arteriografía renal selectiva.
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• Arteriografía por sustracción digital.
• Dosificación de renina en venas renales.
Los estudios de laboratorio básicos son importantes para definir el estado del
paciente y valorar la función renal, así como determinar los factores de riesgo
cardiovascular asociado y el daño en órganos diana presente. En la figura 18.1
se propone un algoritmo de estudio.
Figura 18.1. Algoritmo recomendado para el diagnóstico de hipertensión vasculorrenal

según el índice de sospecha.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la hipertensión vasculorrenal se han modifi-
cado desde finales de la década de los 80. Hasta esa fecha la curación o el mejor
control de la presión arterial era su único fin y continúa siendo un importante
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objetivo, pero a partir de entonces, se antepone o superpone la protección o
recuperación de la función renal. Con los fármacos antihipertensivos que dis-
ponemos es posible el control de las cifras de presión arterial, pero las lesiones
de la arteria renal, tanto las ateroscleróticas como las fibrodisplasias, progresan
con el tiempo, con independencia de la presión arterial, lo que se traduce en
pérdida de la masa y función renal. Ambos objetivos pueden ser cumplidos, en
la mayoría de las ocasiones, con las diferentes técnicas de revascularización.
Cuando la revascularización no pueda realizarse por múltiples factores, el tra-
tamiento antihipertensivo y de control de los factores de riesgo asociados oferta
una opción adecuada. La estrategia terapéutica está determinada por:
 La variedad de lesión causante de la hipertensión.
 El sitio y la extensión de la lesión.
 El estado general del paciente.
 El tiempo de evolución y la repercusión fisiológica de la lesión.
 Los riesgos asociados.
 Los medios disponibles.
 La habilidad y experiencia del personal que hará la revascularización.
No intervencionista
El tratamiento para el control médico de la hipertensión arterial en la hiper-
tensión vasculorrenal que se logra en más del 90 % de los casos, es similar al
de la hipertensión arterial esencial, aunque por la severidad de la hipertensión
con frecuencia es necesario combinar dos o más fármacos e insistir en el control
de los factores de riesgo asociados y de las lesiones en órganos diana presentes
como consecuencia de la hipertensión o por la enfermedad de base.
Este tipo de tratamiento como única opción solo estaría indicado en:
 Estenosis unilateral con menos del 60 % de reducción de la luz vascular y
sin evidencias de progresión morfológica o funcional.
 Mal estado general del paciente con alto riesgo quirúrgico.
 Dificultades técnicas para realizar angioplastia.
En general la hipertensión es dependiente de la angiotensina II, por lo que
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de la angiotensina II son especialmente útiles en el tratamiento
de la hipertensión vasculorrenal. Se ha utilizado con éxito, mayor del 90 %, la
combinación de un betabloqueador con los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina. Cuando se emplea un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina solo o en combinación con un diurético, es imprescindible monito-
rear la función renal sobre todo en las estenosis en riñón único o bilateral, por el
peligro de hipoperfusión crónica, pérdida nefronal y desencadenar insuficiencia
renal aguda, teóricamente reversible al suspender el fármaco.
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Intervencionista
Siempre que sea posible se preferirá la revascularización mediante cirugía
o angioplastia. En los casos de hipertensión vasculorrenal con hipertensión de
difícil control o con lesiones estenóticas bilaterales y progresivas se debe intentar
realizar técnicas de revascularización, a no ser que existan contraindicaciones
específicas. La revascularización puede ser por angioplastia transluminal per-
cutánea con implantación de stent o por técnicas quirúrgicas: endarterectomía
renal, bypass aorto-renal o espleno-renal, autotrasplante, reimplantación de la
arteria renal a la aorta y otras.
Siempre que no exista contraindicación específica o que técnicamente sea
posible la angioplastia es la técnica de elección, especialmente en las estenosis
por fibrodisplasia. En las lesiones ateroscleróticas los resultados de la angio-
plastia transluminal percutánea son contradictorios, reportándose mayor número
de fracasos técnicos de reestenosis y complicaciones asociadas al cateterismo
vascular, sobre todo cuando las lesiones se sitúan en el tercio proximal y el
ostium.
La cirugía revascularizadora estaría indicada en:
 Los casos en los cuales no fuera posible realizar angioplastia transluminal
percutánea.
 Lesiones extensas de la arteria renal.
 Lesiones localizadas del ostium y el segmento próximo.
 Cuando se asocia a lesiones de la aorta que requieran corrección quirúrgica.
En todo momento el tipo de tratamiento debe ser individual, valorando ries-
gos, características del paciente, tipo y localización de la lesión, comorbilidades,
experiencia del equipo médico, entre otros.
Aldosteronismo primario
El aldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión de ori-
gen suprarrenal. Entre las causas de hipertensión secundaria, en nuestro medio
se diagnóstica poco, sin embargo, algunas publicaciones reportan prevalencias
en el 0,5-2 % del total de hipertensos. Una de las posibles explicaciones para
ello radica en que las manifestaciones clínicas del aldosteronismo primario son
inespecíficas, lo que hace que el médico piense poco en esta posibilidad. Entre
los signos de sospecha que inducen a su estudio se encuentran:
 Hipertensos con hipokalemia espontánea (potasio sérico menor de 3,5 mEq/l).
 Hipertensión refractaria a tres drogas con normokalemia.
 Pacientes de desarrollen hipokalemia moderada o severa (menor o igual a
3 mEq/l), durante tratamiento diurético a dosis moderadas y que no res-
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pondan adecuadamente al empleo de suplementos o fármacos ahorradores
de potasio.
 Hipertensos jóvenes que requieran tres o más drogas.
 Portadores de incidentaloma adrenal.
Diagnóstico
El diagnóstico del aldosteronismo primario por hiperplasia, adenoma o
incidentaloma, puede establecerse por estudios relativamente fáciles. Se basa
en la dosificación de potasio plasmático y en orina de 24 h, actividad de renina
plasmática y de aldosterona en plasma y orina. El paciente debe estar sin trata-
miento diurético ni con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
con dieta normosódica.
Los valores de los exámenes de un caso positivo de aldosteronismo primario
son:
 Potasio plasmático menor de 3 mEq/l.
 Potasio en orina de 24 h mayor de 30 mEq.
 Actividad de la renina plasmática menor de 1 ng/ml/h.
 Aldosterona en orina elevada mayor de 14 ng/dl/24 h.
 Aldosterona en orina de 24 h mayor de 14 μg/24 h posterior a tres días de
sobrecarga de sodio, cuando la excreción urinaria de sodio es mayor o igual
a 250 mEq/24 h.
 Relación aldosterona/actividad renina plasmática:
• Mayor de 50: diagnóstico positivo.
• Menor de 30: normal.
• De 30-50: dudosa, hay necesidad de realizar otras pruebas.
Cuando los estudios realizados comprueban el diagnóstico, se impone co-
nocer la etiología y el sitio de localización, pues de ello depende la estrategia
de tratamiento. Por lo general los estudios imaginológicos, ultrasonido de
suprarrenales, tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear
son suficientes para localizar la presencia de un tumor en la glándula suprarre-
nal, pero en ocasiones su tamaño es menor que el límite de resolución de las
técnicas empleadas. En ese caso y de persistir la sospecha de la enfermedad se
sugiere realizar varias investigaciones: medición de 18-hidroxicorticosterona,
prueba de sobrecarga de sodio, prueba postural, y determinación de aldosterona
en venas adrenales; si esto no es posible se recomienda la alternativa de tratar
al paciente con espirolactona (como un aldosteronismo idiomático), valorar
la respuesta y reestudiar al paciente en uno a dos años.
En la figura 18.2 se propone un algoritmo simplificado para el diagnóstico
de aldosteronismo primario.
275

Figura 18.2. Algoritmo para el diagnóstico del aldosteronismo primario.
Tratamiento
Medicamentoso
El tratamiento médico esta indicado en pacientes con:
 Hiperplasia adrenal.
 Adenoma y con factores de riesgo quirúrgico.
 Adenomas adrenales bilaterales que requieran biadrenalectomía.
La hipertensión asociada a hiperplasia primaria es sodio-agua dependiente
por lo que debe ser tratada con depleción de ambos elementos. Los diuréticos de
elección son la hidroclorotiazida (25-50 mg/día), furosemida (80-120 mg/día) en
combinación con espironolactona (100-200 mg/día) o amiloride (10-20 mg/día).
De ser necesario para el control de la hipertensión se pueden añadir bloquea-
dores betaadrenérgicos o vasodilatadores. Se debe tener en cuenta los efectos
secundarios relacionados con la espironolactona.
Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico del adenoma solitario permite la normalización de
la presión arterial y corrige los efectos bioquímicos de la enfermedad. Previo al
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acto operatorio los pacientes deben ser tratados por 8-10 semanas para corregir
las anormalidades metabólicas, en especial el déficit de potasio y disminuir el
riesgo de arritmia durante la anestesia. El posoperatorio también requiere mo-
nitoreo cuidadoso, ya que usualmente se produce hipoaldosteronismo selectivo,
con necesidad de administrar, con mucha cautela, suplemento de potasio o lo
contrario, excesiva retención renal de potasio por déficit residual de actividad
mineralocorticoidea.
Tumores productores de catecolaminas.

Feocromocitoma
Los tumores productores de catecolaminas provenientes de células cromafines
de la médula adrenal y ganglios simpáticos (feocromocitomas) o extrarrenal
(feocromocitomas extraadrenal o paraganglioma secretor de catecolaminas).
Como las características clínicas, las técnicas diagnósticas y la terapéutica
son similares se les conoce a ambos como feocromocitomas. Estos tumores
sintetizan y almacenan catecolaminas, segregando norepinefrina y epinefrina,
causante de la mayoría de los síntomas y un perfil hemodinámico acorde con
el tipo predominante de catecolamina secretado.
Presentación clínica
Es un tumor poco frecuente (0,05-1 %), con cierto predominio en el sexo
femenino, de 30-60 años y con 5 % de predisposición familiar con herencia
autonómica dominante, por ejemplo: neurofibromatosis y von Hippel-Lindau,
esclerosos tuberosa, síndrome de Sturge-Weber, entre otros. En el 80 % de los
adultos los feocromocitomas son unilaterales, 10 % bilaterales y 10 % extraadre-
nales. La malignidad no es rara, se observa en el 30 % de los extraadrenales y
en el 10 % de los intraadrenales. Aproximadamente el 90 % de estos tumores
se encuentran en la glándula suprarrenal y el 98 % intraabdominal.
Los paragangliomas secretores de catecolaminas se localizan en los lugares
donde existe tejido cromafín, por ejemplo, cadena simpática paraaórtica, órganos
de Zuckerkandl en el origen la arteria mesentérica inferior, la pared de la vejiga
y en la cadena simpática del mediastino o el cuello.
Aunque puede presentarse sin hipertensión arterial la forma más común (en más
del 60 % de los casos) es la hipertensión sostenida que no responde al tratamiento,
con frecuentes crisis hipertensivas (de forma paroxística variables) acompañado
de cefalea, sudoración profusa y palpitaciones (más del 80 % de los casos). No es
raro la palidez en la cara y entumecimiento en pies, manos y convulsiones.
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Otros síntomas reportados son dolor precordial o torácico, náuseas y vómitos.
Las crisis se presentan espontáneas o desencadenadas por actividades que des-
plazan las vísceras abdominales. Pueden hallarse inversión de la onda T, cambios
en el ST, ondas U prominentes, bloqueos de rama, arritmias supraventriculares
y signos de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
Diagnóstico
El primer paso es obtener documentación bioquímica de hipersecreción de
catecolaminas, que deben medirse conjuntamente con sus metabolitos en sangre
y en la orina. Se recomienda como prueba inicial la medición en orina de 24 h
de catecolaminas libres (591-890 μmol/día) y sus metabolitos, por ejemplo,
norepinefrina, epinefrina, dopamina, metanefrina, normetanefrina o ácido vanilil
mandélico (figura 18.3). Es importante recordar que esta secreción es periódica
por lo que pueden ser normales entre los episodios paroxísticos. Se consideran
diagnósticos valores dobles de los normales.
Tratamiento
Quirúrgico
El tratamiento de elección para los tumores secretores de catecolaminas es la
resección quirúrgica. La mayoría de los feocromocitomas son benignos, por lo que
su extirpación cura la hipertensión. Sin embargo, la operación es de alto riesgo,
por lo que se requiere de un equipo anestesiológico-cirujano con experiencia.
Recientemente se ha introducido con buen éxito la resección laparoscópica en
los tumores benignos intraabdominales con menos de 8 mm de diámetro.
La operación requiere preparación previa del paciente, así como en el pre,
trans y posoperatorio:
 Bloqueo parcial de los receptores alfaadrenérgicos.
 Expansión de volumen en 12-24 h precirugía.
 Bloqueo alfaadrenérgico.
Los fármacos a utilizar son:
 Fenoxibenzamina de 10-20 mg, de tres a cuatro veces al día, durante unas dos
semanas antes de la cirugía, en dosis crecientes hasta que desaparezcan las crisis
paroxísticas y se tenga control de la presión arterial. Se considera que está listo
para la operación cuando la tensión arterial no sea superior a 160/90 mmHg por
48 h sucesivas, la hipotensión ortostática no supera 85/45 mmHg y el electro-
cardiograma se mantiene sin signos de isquemia en las últimas dos semanas y
no se presenta más de un extrasístole ventricular cada 5 min.
278

Figura 18.3. Propuesta de algoritmo de estudio para el diagnóstico del feocromo-
citoma.

 Prazosín, antagonista alfa 1 selectivo que no produce taquicardia refleja y de du-
ración más corta. Dosis de 2-5 mg dos veces al día sin sobrepasar los 20 mg.
Seguimiento posoperatorio
Las cifras de presión arterial son normales en la mayoría de los pacientes
al momento del alta hospitalaria, pero algunos pueden permanecer hipertensos
durante cuatro a ocho semanas posoperatoria. Las posibles causas son:
 Ligadura accidental de una arteria polar renal.
 Periodo de adaptación de los barorreceptores.
 Persistencia de cambios estructurales arteriales.
 Alta sensibilidad de los vasos arteriales a las sustancias presoras.
 Alteraciones funcionales y estructurales del riñón.
 Hipertensión esencial coincidente.
A las dos semanas del posoperatorio se debe medir catecolaminas y meta-
nefrina en orina de 24 h, y realizarse mediciones anuales de estos metabolitos
por cinco años. Cifras elevadas indican:
 Tumores residuales.
 Una segunda lesión tumoral no diagnosticada.
 Metástasis ocultas.
Coartación de la aorta
Es una cardiopatía congénita de relativa frecuencia en niños, pero que puede
diagnosticarse en ocasiones en pacientes adultos jóvenes. Provoca hipertensión
arterial que se caracteriza por estar presente solamente en los miembros supe-
riores, con cifras normales o bajas en los miembros inferiores, además, por ser
una lesión obstructiva de la porción descendente del arco aórtico que puede ser
pre, yuxta o posductal; de estas la preductal desarrolla circulación colateral entre
las zonas proximales y distales a ella. La fisiopatología varía con el grado de
obstrucción, su relación con el conducto arterioso y las lesiones asociadas.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente la coartación de la aorta se sospecha cuando en un paciente
joven encontramos:
 Hipertensión arterial en miembros superiores con cifras normales o bajas de
presión arterial en los miembros inferiores.
280

 Disminución o ausencia de pulso femoral.
 Soplo sistólico eyectivo en el espacio interescapular.
Dadas estas características, es importante la medición de las presiones arteria-
les en los miembros inferiores en pacientes jóvenes que presenten elevaciones
anormales de presión.
Las manifestaciones clínicas varían según la edad, tipos de lesiones y grado de
obstrucción. Las formas pre y yuxtaductales predominan en el periodo neonatal
y la infancia temprana y los posductales en el adolescente y el adulto.
En el estudio de estos pacientes encontramos:
 Electrocardiograma con signos de hipertrofia y de sobrecarga sistólica del
ventrículo izquierdo.
 Radiografía de tórax son el signo del tres, formado por la aorta proximal o
ascendente, la estenosis o segmento coartado y la dilatación posestenótica.
También en este estudio pueden aparecer las erosiones del borde inferior de
las costillas provocadas por la dilatación y tortuosidad de las arterias inter-
costales.
 El ecocardiograma puede ser diagnóstico confirmatorio de la afección. En sus
distintas modalidades permite localizar la estenosis o coartación, así como
darnos información sobre el gradiente de presiones a su través.
 Solo en casos muy seleccionados se hará necesario la realización de catete-
rismo cardiaco para precisar otras manifestaciones concomitantes.
Tratamiento
La coartación de la aorta es esta una de las hipertensiones arteriales poten-
cialmente curables, por lo tanto, una vez confirmado el diagnóstico, la conducta
terapéutica está dada por la intervención quirúrgica, correctora del defecto
congénito estenótico de esta arteria principal del cuerpo.
281

Glosario
A
Absorción: Captación de un fármaco o sustancia por los tejidos orgánicos.
Accidente cerebrovascular: Isquemia cerebral causada por trombo, émbolo o
ruptura de una arteria.
Acetilcolina: Neurotrasmisor parasimpático.
Ácido desoxirribonucleico (ADN): Principal componente químico de los cromo-
somas.
Actividad simpaticomimética intrínseca: Acción agonista que presentan algunos
betabloqueadores adrenérgicos, además de la antagonista.
Adicción: Dependencia física y psíquica a una droga, que si se suspende causa
síndrome de supresión o rebote.
Adrenalina o epinefrina: Neurotrasmisor simpático.
Adventicia: Capa de tejido exterior de los vasos.
Ageusia: Falta del sentido del gusto. Es uno de los efectos adversos de los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotesina.
Agonista: Acción que se produce entre un fármaco y el receptor, semejante a una
acción fisiológica.
Aldosterona: Hormona mineralocorticoide sintetizada en la corteza de la glándula
suprarrenal que interactúa con receptores de la nefrona, causa reabsorción de sodio y
aumento de la excreción de potasio. Los receptores son bloqueados por la espirono-
lactona.
Alergia: Conjunto de manifestaciones clínicas adversas ocasionadas por la absor-
ción de ciertas sustancias que predisponen al organismo a nuevas administraciones o
contactos con dichas sustancias.
Amiloride: Diurético ahorrador de potasio.
Amlodipina: Hipotensor antagonista del calcio que pertenece a las dihidropiridinas
de larga duración.
Angioedema: Inflamación brusca e indolora de una parte de la cara, si abarca la glotis
hay posibilidad de que cause asfixia. Puede ser un efecto adverso de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina.
283

Angiografía: Estudio radiográfico contrastado de los vasos, generalmente arteriales.
Angiotensina I: Decapéptido inactivo derivado del angiotensinógeno por acción de
la renina. Es el precursor de la angiotensina II.
Angiotensina II: Octapéptido proveniente de la angiotensina I transformada por la
acción de la enzima convertidora de angiotensina. Tiene acción vasopresora marcada
que causa aumento de la presión arterial.
Angiotensina III: Producto de la degradación de la angiotensina II, prácticamente
inactiva.
Angiotensinógeno: Sustrato de origen hepático sobre el que actúa la renina para
formar angiotensina I.
Antagonista del calcio: Grupo de fármacos que impiden la entrada de calcio por los
canales dependientes de voltaje en la membrana de las células excitables.
Antagonistas: Sustancia que interactúan con el receptor o con sus componentes
para impedir la acción de un agonista.
Antiadrenérgicos de acción central: Grupo de fármacos antihipertensivos que actúa
interfiriendo con la trasmisión adrenérgica en el sistema nervioso central.
Antiadrenérgicos de acción periférica: Antihipertensivo que impide que la tras-
misión del neurotrasmisor simpático ocurra a nivel de la terminal nerviosa autónoma,
por ejemplo: la reserpina.
Apoptosis: Muerte celular programada, no traumática, que es en la que se fraccionan
los cromosomas. Diferente a la muerte celular por necrosis.
Arterias de conductancia: Arterias cercanas al corazón de mayor calibre, que tienen
como función transportar la sangre sin oponerle resistencia, por ejemplo: la arteria aorta.
Arterias de resistencia: Arterias de pequeño calibre que oponen resistencia al
torrente sanguíneo.
Arterioesclerosis: Término general para varios trastornos que causan engrosamiento
y pérdida de la elasticidad de la pared arterial. Se describen tres variedades de enfer-
medades derivadas de la arteriosclerosis, cada una con sus propias características: la
aterosclerosis, la calcificación de la capa media arterial o enfermedad de Monckeberg
y la arterosclerosis.
Asa de Henle: Parte del sistema tubular de la nefrona que contribuye, de forma impor-
tante, a la reabsorción de sodio y potasio y al mecanismo de concentración de la orina.
AT1, receptor: Uno de los receptores que interactúan con los bloqueadores de la
angiotensina II para impedir o atenuar sus efectos.
Atenolol: Bloqueador betaadrenérgico que interactúa principalmente con los recep-
tores beta 1. Es uno de los fármacos hipotensores más empleados.
Aterosclerosis: Enfermedad degenerativa de las arterias medianas y grandes que
se caracteriza por endurecimiento, pérdida de la integridad de la íntima, formación de
placas irregulares (ateromas) y progresión hacia la luz vascular. La aterosclerosis debe
ser considerada como una enfermedad del metabolismo general que se trasmite por la
sangre y cuyo órgano diana es la pared arterial.
B
Barorreceptores: Terminales nerviosas que responden a los cambios de presión que
causan vasoconstricción o vasodilatación.
284

Benzotiazepinas: Grupo de antagonistas del calcio caracterizado por el diltiazen.
Betabloqueadores adrenérgicos: Fármacos antihipertensivos que se caracterizan por
ocupar el receptor betaadrenérgico, antagonizando la acción de las aminas simpáticas
que interactúan con estos receptores.
Biodisponibilidad: Cantidad de droga o fármaco que llega al órgano diana y que
por tanto es capaz de interactuar con el receptor.
Bloqueadores betaadrenérgicos: Betabloqueadores adrenérgicos.
Bloqueadores de la angiotensina II: Grupo de fármacos o drogas antihipertensivas que
se caracterizan por bloquear el receptor AT1 eimpide la acción de la angiotensina II.
Bradicardia: Disminución de la frecuencia cardiaca a 60 latidos por minuto .
Bradicinina: Sustancia que actúa en el endotelio vascular estimulando la liberación
de óxido nítrico, que a su vez causa vasodilatación.
Broncoconstricción: Estrechamiento de los bronquios que impide la respiración.
Es un efecto adverso de los betabloqueadores adrenérgicos en personas susceptibles
(asmáticos, enfisematosos y otros).
C
Calmodulina: Proteína intracelular a la que se une el calcio para interactuar con las
proteínas que intervienen en la contracción del músculo.
Candesartán: Hipotensor que bloquea a los receptores AT1 de la angiotensina II.
Cápsula de Bowman: Parte de la nefrona que envuelve al glomérulo.
Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II.
Cardiopatía hipertensiva: Lesiones cardiovasculares causadas por la hipertensión
arterial crónica, que se caracteriza por hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo,
crecimiento de las aurículas, isquemia relativa e insuficiencia cardiaca.
Cardiopatía isquémica: Enfermedad del corazón causada por irrigación coronaria in-
suficiente. Dentro de esta entidad está la angina de pecho y el infarto del miocardio.
Catecolaminas: Aminas que tienen un grupo químico catecol. Se refiere a las aminas
simpáticas o adrenérgicas (adrenalina, noradrenalina, efedrina, isoprenalina y otras).
Células excitables: Son aquellas que responden de manera desmedida a un estímulo
que alcanza un umbral determinado.
Circadiano: Fenómeno que tiene oscilaciones en sentido predeterminado durante
las 24 h del día.
Clonación: Implantación de un núcleo en sus cromosomas o de un gen en otra
célula, para lograr un clon que es un organismo o grupos de células genéticamente
iguales entre sí.
Clonidina: Medicamento antihipertensivo de acción central.
Clorodiazepóxido: Ansiolítico, sedante, relajante músculo-esquelético.
Clortalidona: Diurético tiazídico de acción más prolongada que la hidroclorotiazida.
Coartación de la aorta: Estrechamiento congénito de la aorta que se localiza en la
porción distal del arco aórtico.
Cortisol o hidrocortisona: Esteroide de la corteza suprarrenal, antiinflamatorio.
Costo/beneficio: Sirve como cálculo del valor de un tratamiento determinado.
Crisis hipertensivas: Se llaman así a un grupo de síndromes caracterizados por una
subida brusca, moderada o severa de la presión arterial (diastólica mayor de 110 mmHg)
285

en individuos hipertensos, acompañada de manifestaciones reversibles o irreversibles
en órganos diana. Se dividen en emergencias y urgencias hipertensivas.
Cromosomas: Cuerpos diminutos en forma de doble hélice o espiral que contiene la
información genética de cada individuo. Cada una de las células del organismo humano
posee 46 cromosomas en su núcleo, de ellos 44 (22 pares) somáticos y dos sexuales.
Curva dosis-respuesta: Curva en forma de ese itálica (S) que se obtiene al graficar
la magnitud de un efecto en la ordenada y las dosis empleadas para cada magnitud de
efecto en la abscisa. Es un dato que sirve para determinar la potencia y la eficacia de
una determinada droga.
D
Despolarización: Estado transitorio que ocurre cuando una célula es estimulada y
pasa de la negatividad a la positividad eléctrica en su interior.
Diabetes mellitus: Enfermedad caracterizada por el trastorno en el metabolismo
de los hidratos de carbono que causa que la glucosa en sangre se encuentre elevada
en ayunas.
Diazepam: Ansiolítico, sedante, relajante músculo-esquelético.
Dihidropiridinas: Grupo químico de antagonistas del calcio al cual pertenecen la
nifedipina, nicardipina, isradipina, felodipina, amlodipina, entre otras.
Diltiazem: Antagonista del calcio, prototipo del grupo químico de las benzotiazepinas.
Diuresis: Volumen de orina eliminado en un periodo dado, generalmente en 24 h.
Diuréticos: Grupo de medicamentos que aumentan la diuresis y la excreción de
electrolitos.
Doble ciego: Se refiere al diseño de un estudio clínico en el que ni el paciente ni
el médico conocen la índole del tratamiento que están recibiendo o prescribiendo,
respectivamente. Se emplea para disminuir el factor subjetivo en los ensayos clínicos
controlados.
Dopamina: Amina simpática, neurotrasmisora en el sistema nervioso central y
precursor de la síntesis de noradrenalina.
Droga: Sustancia química capaz de causar una modificación de la materia viva. Se
emplea con frecuencia como sinónimo de fármaco o medicamento.
E
Eclampsia: Complicación del embarazo que se caracteriza por cifras muy elevadas
de presión arterial, acompañada de convulsiones. Puede llegar hasta el coma y la muerte
de la madre y el feto.
Ecocardiograma: Examen ultrasonográfico del corazón en el que es posible visua-
lizar su silueta y las cavidades de manera totalmente no invasiva.
Ecogénico: Se refiere al posible origen de la hipertensión primaria: predisposición
genética con influencia ambiental.
Edema: Acumulación de líquido sero-albuminoso en el tejido subcutáneo que pue-
de atribuirse a diversas causas. Es un signo frecuente de retención renal de sodio por
insuficiencia funcional de los riñones o del corazón.
Efectos adversos: Efectos indeseables atribuidos a un medicamento, por ejemplo,
diarrea, vómito, edema y otros.
286

Efectos colaterales: Efectos de un medicamento además del terapéutico para lo cual
fue prescrito. Pueden ser convenientes o indeseables (adversos).
Eficacia demostrada: Se refiere a la actividad de un medicamento para tratar determi-
nado padecimiento y que ha sido demostrada mediante ensayos clínicos controlados.
Ejercicio de entrenamiento: Aquel en el que inmediatamente después de hacerlo
se alcanza del 60-70 % de la frecuencia cardiaca máxima calculada para la edad. Es
igual a 130-155 menos la edad en años, respectivamente.
Electrocardiograma: Registro de los cambios eléctricos generados por la actividad
del corazón. Es un procedimiento diagnóstico no invasivo del corazón.
Electrolito: Elemento de una solución que al ser sometido a una corriente eléctrica
migra hacia uno de los dos polos.
Émbolo: Coágulo que arrastrado por la sangre obstruye una arteria o vena a distancia
del lugar de donde se formó, por ejemplo, un coágulo formado en un trombo o en la
cavidad cardiaca que emigra hasta obstruir una arteria cerebral de pequeño calibre.
Emergencia hipertensiva: Manifestación clínica en presencia de una subida brusca
de la presión arterial, casi siempre con cifras de presión sistólica mayor de 220 mmHg
y diastólica superiores a 130 mmHg, a la que se añaden disfunciones nuevas o agudas
de órganos diana y que pone en peligro la vida del paciente.
Enalapril: Antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Endotelina I: Hormona vasoactiva secretada por el tejido endotelial. Es la que posee
la mayor actividad vasoconstrictora de las sustancias orgánicas conocidas.
Endotelio: Tejido formado por una sola capa de células planas que cubre la parte
interna de las cavidades serosas de los órganos, especialmente de las arterias, y que está
en contacto directo con el torrente sanguíneo. Es considerado un órgano. Tiene múltiples
funciones entre las que se destacan secretar hormonas vasoactivas y antitrombóticas,
entre otras. Es el primero que pierde su función en el proceso de aterosclerosis.
Ensayo ciego: Diseño clínico experimental en el que el paciente desconoce la ín-
dole del medicamento que recibe. Se emplea para reducir el factor de error subjetivo
de algunos ensayos clínicos.
Ensayo clínico controlado: Estudio clínico experimental que se caracteriza por ser
prospectivo (planificado hacia el futuro), y en el que dos o más grupos de pacientes
son distribuidos aleatoriamente (al azar) a dos o más grupos que recibirán tratamiento
o placebo.
Enzima: Sustancia orgánica que favorece una reacción química sin sufrir modifi-
cación estructural alguna.
Escotoma: Zona negra de la visión que se mueve junto con la vista y que se debe
a isquemia de la retina.
Esfigmomanómetro: Instrumento que sirve para medir la presión arterial de manera
no invasiva.
Esperanza de vida: Edad promedio en la que fallece una población determinada.
Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio que bloquea los efectos de la
hormona aldosterona.
Estado de coma: Sopor profundo con pérdida del conocimiento, de la sensibilidad
y la movilidad, con persistencia de las funciones vitales.
287

Estado estable: Se refiere a la concentración de medicamento en la sangre que
apenas varía en el tiempo y que ocurre aproximadamente a las 4-5 h de vida media de
excreción de la droga.
Estetoscopio: Instrumento que sirve para auscultar.
Estrés: Estado de tensión nerviosa excesiva, como consecuencia de una acción
ambiental, brusca o continuada, que es nociva para el organismo.
Etapa de movimientos oculares rápidos o REM: Etapa del sueño caracterizada por
espigas irregulares en el electroencefalograma y por movimientos oculares rápidos. En
esta etapa ocurren las ensoñaciones y se elevan las cifras de presión arterial en relación
con otras etapas del sueño.
F
Factor relajante endotelial: Sustancia que secreta el endotelio con acción relajante
(vasodilatadora) para el músculo liso vascular que ha sido identificada como óxido
nítrico.
Factores de riesgo: Se refiere a aquellas entidades clínicas (hipertensión, diabetes,
obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia, entre otras) que tienen alta probabilidad
de favorecer una enfermedad, es un ejemplo de ello el proceso ateroscleroso y por lo
tanto sus consecuencias (infarto del miocardio, infarto cerebral, insuficiencia cardiaca,
enfermedad renal y otras).
Fármaco: Empleado como sinónimo de droga o medicamento.
Farmacocinética: Estudio del movimiento de las drogas a través de las membranas
del organismo. Incluye los procesos de absorción, distribución, biotransformación y
excreción del fármaco.
Farmacodinamia: Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas
y sus mecanismos de acción.
Farmacóloga: Estudia los fármacos o drogas.
Felodipina: Fármaco antihipertensivo antagonista del calcio perteneciente al grupo
químico de la dihidropiridinas de acción de larga duración.
Fenilalquilaminas: Fármaco del grupo químico de los antagonistas del calcio cuyo
prototipo es el verapamilo.
Fenilefrina: Amina simpaticomimética de origen sintético.
Feocromocitoma: Tumor de la glándula suprarrenal hipersecretor de adrenalina que
causa elevaciones bruscas de la presión arterial.
Filtrado glomerular: Cantidad de líquido (agua y electrolitos en condiciones nor-
males) que pasa de la sangre a través del glomérulo hacia los túbulos de la nefrona. En
condiciones normales en el adulto promedio es de 100-125 ml/min.
Fondo de ojo: Se refiere al examen del ojo que hace el médico para ver a través del
oftalmoscopio las arterias y venas de la retina.
Framingham: Pueblo del noroeste de Estados Unidos donde desde 1950 se está
llevando a cabo un estudio epidemiológico cardiovascular.
Frecuencia cardiaca máxima: Momento del ejercicio físico en que la frecuencia
cardiaca no aumenta más. Es inversamente proporcional a la edad y para fines prácticos,
se calcula restando la edad en años a 180.
288

Furosemida: Diurético (de asa) que actúa en la rama ascendente del asa de Henle.
G
Gasto cardiaco: Cantidad de sangre que expulsa el corazón en 1 min. En condiciones
normales es de aproximadamente 5 l.
Gen: Es la unidad que, en secuencia particular en cada individuo, forma los cromo-
somas. Hay alrededor de 100 000 genes en cada célula.
Glándula suprarrenal: Glándula localizada encima de cada uno de los riñones y
que produce y secreta hormonas de la corteza (glucocorticoides y mineralocorticoides),
y adrenalina de su médula.
Glomérulo: Es la parte de la nefrona encargada de filtrar la sangre que entra por la
arteria aferente y sale por la arteria eferente.
Glucocorticoides: Grupo de hormonas sintetizadas y secretadas por la corteza su-
prarrenal. Tienen el prefijo gluco porque intervienen en la formación de glucosa a partir
de las proteínas y de los lípidos. Como las demás hormonas de la corteza suprarrenal
provienen del colesterol. Los principales glucocorticoides naturales son el cortisol, la
corticosterona y la cortisona.
Gota: Enfermedad congénita caracterizada por el aumento del ácido úrico circulante en
sangre y que se manifiesta por ataques agudos de la inflamación en las articulaciones.
H
Hipercolesterolemia: Aumento del colesterol en sangre, constituye uno de los
factores de riesgo de aterosclerosis.
Hipertensión acelerada o maligna: Es la forma más grave de hipertensión arterial,
habitualmente con presión diastólica mayor o igual a 120 mmHg, retinopatía hipertensiva
grados 3 y 4 (exudados, hemorragias y papiledema en el fondo de ojo), insuficiencia
renal progresiva y que tiene como lesión histológica la necrosis arteriolar en riñón y
otros órganos.
Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida: Antes conocida como
esencial, se define a la hipertensión cuya causa no se encuentra. Es la más frecuente y
representa cerca del 95 % de los casos en los adultos.
Hipertensión arterial secundaria: Se debe a una causa primaria identificable.
En los adultos representa cerca del 5 % de los casos, y es algo superior en los niños y
adolescentes. Las hipertensiones de causas renales son las más frecuentes.
Hipertensión controlada: Cuando las cifras de presión arterial sean inferiores
a 140/90 mmHg. Para los pacientes diabéticos y con insuficiencia renal crónica se
consideran controlados cuando sus cifras sean inferiores a 130/80 mmHg y con cifras
menores si existe en el diabético proteinuria o microalbuminuria.
Hipertensión de bata blanca: Se consideran con este tipo a las personas que tienen
alta la presión arterial habitualmente durante la consulta médica y es normal en su medio
ambiente o cuando es medida por personal no médico (familiar, vecino, enfermeras u
otro personal de la salud).
Hipertensión diastólica: Presión diastólica o mínima, se tiene en cuenta la desapa-
rición de los ruidos o fase 5 de Korotkoff.
289

Hipertensión limítrofe: Actualmente se ha sustituido por prehipertenso, cuando se
tiene presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y diastólica de 80-89 mmHg.
Hipertensión refractaria o resistente: Es aquella que no se logra reducir a menos de
160/100 mmHg con el empleo adecuado a dosis máximas, de tres drogas hipotensoras,
con una de ellas un diurético.
Hipertensión sisto-diastólica: Cuando la presión arterial sistólica y la diastólica
se encuentran elevadas.
Hipertensión sistólica aislada: Cuando la presión sistólica es igual o superior a 140 mmHg
y la presión diastólica es igual o inferior a 90 mmHg. Se observa en los sujetos de más
edad en especial mayores de 65 años.
Hipertensión sistólica: Presión arterial igual o superior a 140 mmHg, se tiene en
cuenta la primera aparición de los ruidos o fase 1 de Korotkoff.
Hipertrofia de la capa muscular lisa arterial: Crecimiento de la capa muscular
lisa arterial que tiende a disminuir el calibre de la arteria.
Hipertrofia ventricular: Crecimiento concéntrico (hacia la cavidad) de las paredes
de los ventrículos cardiacos. La secundaria a hipertensión arterial suele abarcar solamente
el ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.
Hipotensión ortostática: Es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial
(generalmente mayor o igual a 20/10 mmHg para la sistólica y la diastólica, respectiva-
mente) al cambio brusco desde la posición acostado (decúbito supino) a la de pie (de-
cúbito prono). Puede ocasionar mareo y hasta pérdida transitoria del conocimiento.
Hipotensión: Disminución de la presión arterial a menos de 100 mmHg la sistólica
y menos de 60 mmHg la diastólica.
Homocisteína: Producto metabólico del aminoácido metionina que en presencia de
vitamina B12 y ácido fólico recicla a metionina o a cistationin betasintetasa. Debido a
una enfermedad congénita (hiperhomocisteinemia) o a la falta alimentaria de vitamina
B12 o de ácido fólico, la homocisteína aumenta en sangre y se asocia a la génesis de
aterosclerosis. Para muchos investigadores es un factor de riesgo de enfermedad car-
diovascular independiente.
Hormona: Sustancia de origen péptido que se produce en un órgano o célula espe-
cializada y que actúan en otro tejido u órgano contiguo o distante.
I
Iatrogénica: Enfermedad producida por el médico o por los medicamentos.
Idapamida: Diurético tiazídico antihipertensivo.
Imipramina: Antidepresivo tricíclico.
Incidencia: Número de nuevos casos de determinada enfermedad en cierto periodo.
Índice cintura-cadera: Relación entre la circunferencia de la cintura medida al nivel
de la parte media entre el borde inferior de la parrilla costal y la cresta ilíaca (algunos
la miden a nivel del ombligo) y la circunferencia de la cadera medida al nivel de las
crestas ilíacas. Índice mayor de 0,9 en el hombre y de 0,8 en la mujer se considera que
hay obesidad del tronco y se asocia a hipertensión y resistencia a la insulina.
Índice de masa corporal (IMC): Peso, en kilogramos, entre la altura, en metros,
al cuadrado. Cifras de 18,5-24,9 kg/m2 se consideran normales, de 25-29,5 kg/m2 es
sobrepeso e igual o superiores a 30 kg/m2 como obesidad.
290

Infarto cerebral: Porción del tejido nervioso que primero se lesiona y después de
unos minutos muere a causa de que ha quedado sin la irrigación de una arteria que se
ha obstruido, generalmente por un émbolo o coágulo sobre una placa de ateroma.
Infarto del miocárdio o cardiaco: Porción del tejido cardiaco que después de
aproximadamente 20-30 min de quedar sin irrigación (generalmente por un trombo
obliterante coronario) muere (se necrosa). Con el tiempo el tejido necrosado se con-
vierte en cicatriz.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA): Grupo de
fármacos antihipertensivos que actúan por la inhibición de la enzima convertidora de
angiotensina.
Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del músculo cardiaco para mantener un gasto
suficiente para los órganos de la periferia.
Insuficiencia renal: Incapacidad de los riñones de excretar líquido y electrolitos, así
como el resto de sus funciones. Se expresa por una disminución del filtrado glomerular
por debajo de 30 ml/min.
Insulina: Hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans
del páncreas y que es fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono. Su
deficiencia causa diabetes mellitus.
Interacción farmacológica: Efecto causado por dos o más medicamentos que circu-
lan en forma libre. La interacción también puede ser la intensificación o la atenuación
de un efecto.
Íntima: Se refiere a la capa interior de los vasos sanguíneos que se encuentra en
contacto con la sangre. Está formada por una capa de células endoteliales.
Isradipina: Antihipertensivo, antagonista del calcio, del grupo de las dihidropiri-
dinas, de acción intermedia.
K
Kilocaloría: Cantidad de calor necesaria para elevar 1 OC la temperatura de 1 l de
agua a 15 OC. Medida que se usa para cuantificar la cantidad de energía que proporciona
determinado alimento.
L
Labetalol: Antihipertensivo, betabloqueador y alfaadrenérgico.
Leptina: Hormona producida por las células del tejido adiposo y que intervienen
en el control de la obesidad y el hambre.
Lipoproteína de alta densidad o HDL-c: Una de las lipoproteínas que transportan
el colesterol. En este caso su disminución se asocia a la aterosclerosis precoz. Vulgar-
mente se le llama colesterol bueno.
Liposomas: Vesículas de grasa que normalmente se incorporan en el núcleo celular
y que se han empleado como vectores de genes con fines terapéuticos.
Lisinopril: Antihipertensivo del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
Lorazepam: Ansiolítico, sedante nervioso y relajante músculo-esquelético.
Losatán: Antihipertensivo del grupo de los bloqueadores de la angiotensina II.
Bloquea selectivamente los receptores AT1 de la angiotensina II.
291

M
Marcadores genéticos: Variaciones en la secuencia del ácido desoxirribonucleico,
que puede asociarse a la susceptibilidad de padecer algunas enfermedades o sufrir
malformaciones congénitas, que desde hace algunos años se comenzaron a diagnosticar
antes del nacimiento. Más de 100 latidos cardiacos por minuto.
Megaensayos: Ensayos clínicos realizados en más de 1 000 pacientes, generalmente
multicéntricos.
Meprobamato: Ansiolítico, relajante músculo-esquelético y sedante. No tiene
efecto antihipertensivo.
Metaanálisis: Análisis estadístico de varios ensayos clínicos semejantes controlados,
que tienen el propósito de aumentar la muestra de pacientes.
Metabolismo de primer paso: Se refiere a la inactividad farmacológica que sufren
ciertos medicamentos al pasar por primera vez por el hígado.
Metabolitos: Sustancia en que se transforma una droga después de ser metabolizada.
Pueden ser agonistas o activos o no tener acción alguna.
Metildopa: Antihipertensivo que interfiere con la estimulación simpática actuando
a nivel del sistema nervioso central.
Metoprolol: Antihipertensivo betabloqueador adrenérgico con acción preferente
sobre los receptores beta 1.
Mineralocorticoides: Hormonas esteroides provenientes de la corteza suprarrenal,
cuyo prototipo es la aldosterona.
Minoxidil: Antihipertensivo vasodilatador que favorece la salida de corrientes de
potasio, dependientes de energía, del interior de la célula.
Morbilidad: Número proporcional de personas que enferman en una población y
tiempo determinados.
Mortalidad: Número proporcional de muertes por una causa, en una población y
tiempo determinados.
Músculo liso vascular: Músculo de células lisas, alargadas, dispuestas en espiral,
que tiene la capa media de las arterias y en menor proporción las venas y que causan
que su calibre disminuya cuando se contraen y aumente cuando se relajan.
N
Nefrona: Unidad funcional del riñón que consta de glomérulo, cápsula de Bowman,
túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal. En cada riñón
existen alrededor de un millón de glomérulos.
Neuronas: Células del sistema nervioso central.
Neurotrasmisor: Sustancias generadas por las células nerviosas y que favorecen la
transmisión nerviosa entre neuronas y entre el tejido nervioso y el órgano efector.
Nicardipina: Antihipertensivo antagonista del calcio del grupo de las dihidropiridinas
de acción rápida y corta duración.
Nicturia: Necesidad de despertarse durante la madrugada para orinar.
O
Oftalmoscopio: Instrumento que sirve para examinar el fondo de ojo.
292

Órgano diana o blanco: Se refiere al órgano afectado por la hipertensión arterial.
Osteoporosis: Formación de espacios o rarefacción dentro de los huesos por amplia-
ción de sus conductos. Suele ser más frecuente en la tercera edad y es causa de fracturas
por traumatismos ligeros que tardan mucho o no se consolidan.
Óxido nítrico: Sustancia gaseosa sintetizada y liberada por el endotelio vascular.
Causa vasodilatación de muy corta duración.
P
Parasimpático o vago: Una de las dos divisiones principales del sistema nervioso
autónomo o vegetativo.
Perindopril: Antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angioten-
sina.
Plasma: Se refiere a la parte líquida de la sangre en la que se encuentran suspen-
didos los elementos formes (glóbulos rojos o hematíes, glóbulos blancos o leucocitos,
plaquetas, entre otros).
Posibilidad: Es la oportunidad de que un evento ocurra.
Potencia: Referente a la concentración de una droga que logra determinado efecto.
Mientras menor sea la concentración mayor será la potencia.
Potencial de acción o potencial transmembrana: Aquel que se genera entre el
interior y el exterior de una célula excitable cuando está estimulada.
Prazosina: Antihipertensivo, bloqueador alfaadrenérgico de acción periférica.
Preeclampsia: Hipertensión sostenida a partir del segundo trimestre del embarazo,
que de no controlarse puede evolucionar a la eclampsia.
Prehipertensión: Presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y diastólica de
80-89 mmHg.
Presión de pulso: Es la diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica.
Probabilidad: Es la magnitud en que una posibilidad se convierta en realidad.
Prodrogas: Sustancias químicas que en sí carecen de acción, pero que sufren un
cambio que las hace activas al penetrar en el organismo.
Propranolol: Betabloqueador adrenérgico que actúa por igual en los receptores
beta 1 y beta 2.
Q
Quinapril: Antihipertensivo, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
R
Rauwolfia serpentina: Arbusto oriundo de la India de donde se extraen varios
alcaloides, entre ellos la reserpina.
Receptor AT1: Uno de los receptores que interactúan con los bloqueadores de la
angiotensina II para impedir o atenuar su efecto.
Receptores: Molécula grande con la cual interactúan las drogas para causar un efecto.
Renina: Sustancia proteica sintetizada en los riñones y probablemente en otros
órganos, que se une al angiotensinógeno para formar la angiotensina I.
293

Reserpina: Uno de los primeros antihipertensivos empleados en Occidente. Alca-
loide de la Rauwolfia serpentina que impide la transmisión simpática al nivel de las
arterias de resistencia.
Resistencia a la insulina: Entidad caracterizada por el aumento de glucosa circulante
y también de la insulina, que caracteriza al síndrome metabólico.
Resistencia vascular periférica: Resistencia que le oponen los vasos arteriales de
mediano y pequeño calibre al paso de la sangre.
Retículo sarcoplasmático: Elemento subcelular que sirve de almacén del calcio
que entra por la membrana.
S
Segundo mensajero: Sustancia intracelular que se activa tras la interacción de la dro-
ga con su receptor. Es este segundo mensajero o tercero el que causa el efecto final.
Simpático o adrenérgico: Una de las divisiones principales del sistema nervioso
autónomo o vegetativo.
Síncope: Pérdida brusca, breve, de la conciencia con pérdida del tono postural
seguida, por definición, de la reanimación espontánea.
Síndrome de supresión: Síntoma o signos que ocurren cuando se suprime brusca-
mente una sustancia adictiva.
Síndrome X o síndrome isquémico-metabólico: Unión de resistencia a la insulina,
hipertensión arterial, obesidad del tronco, aumento de las lipoproteínas de baja densidad,
de los triglicéridos y angina de pecho con coronarias permeables en una angiografía.
Sistema nervioso autónomo: Parte del sistema nervioso que controla la vida vege-
tativa o involuntaria como la respiración, los latidos cardiacos y la presión arterial.
Sistema renina-angiotensina: Sistema que normalmente mantiene el equilibrio
homeostático en el organismo.
T
Tasa de prevalencia: Proporción del total de enfermos con determinada enfermedad
en un momento dado por cada 1 000 o 10 000 habitantes.
Terapia génica: Intento terapéutico de sustituir genes defectuosos o modificar su
acción genética con el propósito de curar enfermedades.
Tolerancia farmacológica: Pérdida del efecto de un medicamento a medida que trans-
curre el tiempo o la necesidad de ir aumentando la dosis para obtener el mismo efecto.
Triglicéridos: Junto con el colesterol es una de las dos formas de lípidos que hay en
la sangre. Son importantes en la transferencia de energía de los alimentos a la célula.
Su elevación puede ser causa de enfermedad aterosclerótica.
Trombo: Coágulo sanguíneo asentado sobre una placa de ateroma o aterosclerótica
en el interior de un vaso que permanece en el sitio de su formación.
Trombosis: Obstrucción de la luz de un vaso sanguíneo por un trombo.
U
Urgencia hipertensiva: Presión arterial muy alta, por ejemplo, diastólica mayor de
120-130 mmHg, sin lesión en órganos diana, excepto quizás las retinopatías de grados 1 a 3.
294

V
Valsaltrán. Antihipertensivo bloqueador de la angiotensina II.
Vector: Se refiere al transportador de un gen hasta la célula blanco. Generalmente
un virus o liposoma.
Verapamilo: Antihipertensivo, primer antagonista del calcio, prototipo del grupo
químico de las fenilalaquilaminas.
Vida media de eliminación: Tiempo que tarda en eliminarse del organismo el 50 %
de una dosis de droga administrada en estado estable.
Virus: Entidades orgánicas compuestas exclusivamente por material genético, re-
cubiertas de un azúcar y que carecen de vida propia, pero cuando están dentro de una
célula se replican, generalmente afectan a su huésped.
Volumen sistólico: Cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo en un
latido.
295

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Hipertensión arterial

en la atención primaria de salud

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Dr. C. Jorge P. Alfonzo Guerra

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Alfonzo Guerra, Jorge P.

I. Pérez Caballero, Manuel Delfín

Edición, realización y emplane: Ing. José Quesada Pantoja

 Jorge P. Alfonzo Guerra y coautores, 2009

Editorial Ciencias Médicas

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A los médicos y enfermeras del Sistema Nacional de Atención

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A los profesores y miembros de la Comisión Nacional Técnica

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JORGE P. ALFONZO GUERRA

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MANUEL DELFÍN PÉREZ CABALLERO

MARIO DE J. HERNÁNDEZ CUETO

DAVID GARCÍA BARRETO

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Capítulo 2. Historia de la hipertensión / 7

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Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades

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60-69 años 966,625 (8,60 %)

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2007.

Tabla 1.2. Esperanza de vida (años) en la población cubana en cuatro periodos

Periodo Ambos sexos Hombres Mujeres

1952-1954 62,29 60,22 64,11

1969-1971 70,04 68,55 71,85

Se calcula que existen cerca de 1 000 millones de hipertensos (presión aterial

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1999 1 427 829 16,5

Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2008.

En los últimos años existe una marcada tendencia a considerar categorías

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La historia de la presión arterial comienza cuando alguien abandona el con-

Datos históricos acerca del aparato circulatorio

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Reconocimiento y medida de la presión arterial

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Figura 2.1 Quimógrafo de Ludwig con

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Nacimiento del esfigmomanómetro

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Hipertensión y procesos patológicos

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Figura 2.2 Esfigmomanómetro de resorte