Ultrasonido Quirúrgico

Un Abordaje Interdisciplinario para Cirujanos,

Internistas y Técnicos en Ultrasonido

RenéMantke
Ulrich Peitz

AMOLCA
 2009
(D
AMOLCA
Ultrasonido Quirúrgico
Un Abordaje Interdisciplinario para Cirujanos, Internistas
y Técnicos en Ultrasonido

René Mantke Ulrich Peitz

Universidad atto von Guericke
Director del Departamento
de Cirugía General y Gastrointestinal
Centro Médico Capital
Brandenburg, Alemania
Departamento de Medicina
Interna Gastroenterológica
Raphaelsklinik
Muenster, Alemania

Con la colaboración de

Volker Aumann René Mantke

Thomas Buerger Johannes Mayr
Christian Goerg Harry Rudolf Merk
Wolfgang Grechenig Géza Pap
Reinhart Grote Ulrich Peitz
Gerold Kaiper Wolfgang Pichler
Juergen Kleinstein Matthias Pross
Hardy Krause Kirsten Reschke
Hauke Lang Joerg C. Schlegel
Hendrik Lehnert Hans Ulrich Schulz
Hans Lippert Antje Weimann
Rainer Lueck Arved Weimann
Helmut Madjar Hans-Peter Weskott
Konrad Mahlfeld Uwe Will
Thomas Manger Eike Wrenger

957 ilustraciones
 v

Dedicado a Hans Lippert

en ocasión de su 60° cumpleaños.
El profesor Lippert es Director de la Clínica de Cirugía General, Visceral y Vascular
en el Hospital de la Universidad atto van Guericke en Magderburg, Alemania.
iv

Director Coordinador: Dr. Alvaro Rafael

Editor en Jefe: Gabriel Santa Cruz M.
Copyright © 2007 Thieme Medical Publishers, INC
333 Seventh Ave., New York, N.Y. 10001, EUA

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse o transmitirse por ningún medio electróni-
co, mecánico, incluyendo fotocopiado o grabado por cualquier sistema de almacenamiento de información, sin el permiso escrito
de los editores.

El editor no es responsable (de hechos de responsabilidad, negligencia u otra manera) por cualquier lesión resultante de cualquier
material contenido aquí. Esta publicación contiene información relacionada a principios generales de cuidados médicos, que no
deben ser traducidos como instrucciones específicas para pacientes individuales.

La información y empaques de productos manufacturados insertos deben ser revisados para el conocimiento actual por un espe-
cialista del área, incluyendo contraindicaciones, dosis y precauciones

Edición original en idioma inglés:

SURGICAL ULTRASOUND
An Interdisciplinary Approach tor Surgeons, Internists, and Ultrasound Technicians
René Mantke, Ulrich Peitz
ISBN: 978-1-58890-190-3

Publicación autorizada al idioma español:

Thieme Medical Publishers, INC. New York, EUA.

Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica, (AMOLCA)

ULTRASONIDO QUIRÚRGICO
Un Abordaje Interdisciplinario para Cirujanos, Internistas y Técnicos en Ultrasonido
ISBN: 978-958-8328-86-7
NIT: 900006819-7

Edición Año 2009

Traducido al español por: Dr. Gustavo E. Zapata W.

Artes finales: Gisela Toledo

Impreso en Colombia por: D'vinni S.A.

CD
AMOLCA
Venezuela
1ra. Avenida Sur de Altamira, Edificio Rokaje, Planta 3, Urb. Altamira - Aptdo Postal 68772 - 1062-A. Caracas - Venezuela
Telfs: (58212) 266.6176 - 266.86.01 - Fax: (58212) 264.4608
e-mail: amolca@movistar.net.ve - Web: www.amolca.com.ve

Argentina Colombia Guatemala

Editorial Atlante Argentina S.R.L. Calle 24 Sur No 12 b 16 Bogotá
Junín 827 - Buenos Aires Telfs: (571) 3729164
Telf: (5411) 4961.6504 Cel: (311) 2301365
e-mail: atlante@ar.inter.net Fax: (571) 3723140
e-mail: gerencia@amolcacolombia.com
web: www.amolcacolombia.com
S" Avenida 29-60 - Zona 8 - Valle Dorado,
Boulevard Sur, Ciudad San Cristóbal,
Municipio de Mixco, Opto de Guatemala
Guatemala, CA - Código Postal 1057
Teléfonos (00502) 244 36098
244 37010 - Fax: 24779122
e-mail: amolca@itelgua.com

México Perú Panamá

Arquitectura 49, Local 2, Colonia Copilco Av. Alfredo Benavides Centro Comercial La Gran Estación
Universidad México - D.E México W 264 - Piso 5 - Ofie. 502 Nivel 100- Local 97
Telfs: 565.80882 - 533.95021 Miraflores - Lima Teléf.: 261.0803
Fax: 565.91998 Telfs: 243.3161 Fax: 261.6704
e-mail: amolca@prodigy.net.mx e-mail: amolcaperu@speedy.com.pe e-mail: amolca-panama@hotmail.com

Delegaciones
Bolivia - Costa Rica - Chile - Ecuador - El Salvador - España - Estados Unidos
Honduras - Nicaragua - Paraguay - Uruguay - República Dominicana
vi
Prefacio
La medicina moderna se caracteriza por una parte por un alto
grado de especialización y por otra, por la cooperación multi-
disciplinaria orientada por problemas. En el campo médico, es-
ta concentración de pericia de diferentes expertos, que se aplica
tanto al manejo diagnóstico como terapéutico, es más bien una
nueva forma de abordar un problema.
La evaluación de imágenes en tiempo real por el médico tra-
tante y la posibilidad de repetir el estudio sin poner en peligro
o preocupar al paciente hace del ultrasonido una investigación
particularmente atractiva.
La aplicación preoperatoria, intraoperatoria, postoperatoria
e intervencionista ha promovido este método universalmente
disponible como un componente integral del examen físico en
muchas disciplinas en las cuales la máquina de ultrasonido ha
ganado un papel equivalente al del estetoscopio.
Las calificaciones específicas y el entrenamiento permanen-
te son indispensables para que la experiencia y las innovaciones
técnicas fluyan dentro del ciclo diagnóstico.
Como corresponde, nosotros apoyamos a nuestros colegas
en la constitución sistemática del ultrasonido en nuestra espe-
cialidad. Todos los médicos deben adquirir la competencia para
realizar estudios ecográficos en la esfera de su especialidad pa-
ra que así ellos puedan utilizar el ultrasonido como una herra-
mienta diagnóstica básica.
Por muchos años, el Dr. Mantke y el Dr. Peitz han promulga-
do un excelente conocimiento del ultrasonido y una experiencia
intensiva al enseñar técnicas ecográficas. Con este libro, ellos
han tenido éxito al elaborar una presentación sistemática de las
aplicaciones del ultrasonido en disciplinas quirúrgicas. Un am-
plio rango de excelente material imagenológico ilustra el cono-
cimiento teórico básico y ciertamente beneficia al lector.
Esperamos y contamos con que este trabajo cooperativo en-
contrará gran aceptación en la práctica médica.
Hans Lippert, MD
Profesor
Director del Departamento Clínico
de Cirugía General, Visceral y Vascular
de la Universidad atto von Guericke
Magderburg, Alemania
P. Malfertheiner, MD
Profesor
Director del Departamento Clínico
de Gastroenterología y Hepatología
de la Universidad atto von Guericke
Magderburg, Alemania

Prólogo
Muchos lectores se preguntarán ¿Por qué otro libro de ultra-
sonido? La respuesta es obvia para nosotros: existe la deman-
da de un libro actualizado en ultrasonido, exhaustivo así como
compacto, orientado a las especialidades quirúrgicas y que se
enfoque en los principales temas en cirugía. La ponderación
del ultrasonido entre los estudios para las enfermedades qui-
rúrgicas ha aumentado constantemente. Las razones son su al-
to rendimiento diagnóstico en primera línea, combinado con la
disponibilidad en prácticamente cualquier tiempo y espacio, au-
sencia de riesgos y bajo costo.
Establecer el diagnóstico de las enfermedades quirúrgicas
y decidir las indicaciones de intervenciones quirúrgicas son ta-
reas inherentes al trabajo del cirujano, las cuales usualmente
llevan a cabo en cooperación con colegas de disciplinas rela-
cionadas no quirúrgicas. El concepto de la cooperación se re-
fleja en la selección de los coautores de este libro. Una gran
parte del texto se origina de la cooperación interdisciplinaria
entre cirujanos y, por ejemplo, endocrinólogos, gastroenterólo-
gos, ginecólogos, ortopedistas y urólogos. En la mayoría de las
patologías quirúrgicas, las técnicas ecográficas pueden aportar
contribuciones sustanciales a lo largo de la ruta diagnóstica. Es-
to se aplica en particular en las emergencias quirúrgicas, donde
el ultrasonido demuestra su valor, por ejemplo, en la evalua-
ción del trauma abdominal contuso y la obstrucción intestinal
y en la confirmación diagnóstica o resolución del taponamien-
to cardiaco y los derrames pleurales. El debate acerca de cuáles
disciplinas médicas deberían y pueden realizar ultrasonido diag-
nóstico que ha estado activo por años, ha sido de hecho decidido
por la realidad: la persona que está a cargo del paciente realiza el
estudio ecográfico. Por supuesto que esa persona pedirá ayuda y
orientación del colega más experimentado de su institución.
Por buenas razones, las técnicas ecográficas diagnósticas se
han incorporado al libro de tareas del residente de cirugía ge-
neral y a los programas de entrenamiento quirúrgico especiali-
zado. De igual manera, la formación de una sección quirúrgica
de la Sociedad Alemana de Ultrasonido en Medicina (Deutsche
Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin [DEGUM]) y la fun-
dación de un Grupo de Trabajo Quirúrgico para Endoscopia y
Ultrasonido (Chirurgische Arbeitsgemeinschaft Endoskopie
und Ultraschall [CAE]) dentro de la Asociación Alemana de Ci-
rugía, subrayan la importancia de los estudios ecográficos en el
área quirúrgica.
Las máquinas de ultrasonido modo B y de sonografía Do-
ppler hoy en día están disponibles en cualquier departamento
quirúrgico hospitalario y en muchos consultorios y clínicas am-
ulatorias. El ultrasonido Doppler a color y sus derivados como
el ultrasonido Doppler de poder también están frecuentemente
disponibles o son compartidus por miembros de distintas disci-
plinas. La miniaturización de las computadoras de ultrasonido
ha facilitado la construcción de máquinas portátiles que pue-
en usarse a la cabecera del paciente, en la emergencia o en el
lugar de un accidente. Los nuevos desarrollos técnicos como la
vii
imagenología armónica de tejidos y la imagenología armónica
de contraste así como las reconstrucciones panorámicas y tri-
dimensionales son prometedores para amplificar considerable-
mente las posibilidades diagnósticas.
La intención de este libro es presentar el conocimiento en
ultrasonido relevante para la cirugía general de una forma com-
prensible y orientada a la práctica. Para esto, todas las secciones
se han dividido uniformemente en tres unidades que consis-
ten en «Información básica relevante», «Criterios ecográficos»
y «Consecuencias para el tratamiento quirúrgico». Los linea-
mientos existentes de la Asociación Alemana de Cirugía se han
integrado a los capítulos correspondientes.
A pesar de los estándares quirúrgicos establecidos, cada pa-
ciente requiere decisiones terapéuticas individuales. Teniendo
esto en cuenta, cualquier libro sólo puede ser utilizado como
una guía básica. El conocimiento impartido se basa en numero-
sas publicaciones, de las cuales las más importantes se enlistan
al final del libro para permitir al lector obtener conocimientos
más profundos sobre la materia.
La interpretación de imágenes estáticas de ultrasonido es di-
fícil para el observador inexperto. Por esta razón, cada fotografía
se acompaña de un dibujo esquemático explicativo. Sin embar-
go, el ultrasonido provee y se basa en imágenes dinámicas, que
son posibles por el proceso de la imagenología en tiempo real.
La dinámica es producto por una parte del curso del estudio en
sí, con la libre selección de los planos de corte y por otra par-
te por el registro de funciones corporales móviles, en particu-
lar el flujo sanguíneo. Debido a estas condiciones dinámicas, el
aprendizaje de la sonografía -de la técnica de examen así como
de la interpretación del sonido y la imagen- requiere múltiples
ejercicios prácticos bajo la tutela de un colega calificado para el
entrenamiento. Las habilidades prácticas se adquieren durante
el trabajo diario así como de los cursos de colegas cirujanos y
radiólogos. Este libro ha sido concebido para aportar las bases
teóricas necesarias para el residente y el especialista en entrena-
miento tanto como para el cirujano calificado.
Agradecemos particularmente a los directores de nuestros
departamentos, el Profesor H. Lippert y el Profesor P. Malfer-
theiner, sin cuya ayuda y generoso apoyo, la inversión de tiem-
po no hubiera sido tolerable, así como a nuestras esposas Marita
Mantke y Lucía Clara Peitz y nuestros hijos, que tuvieron que
sacrificar muchas horas de noches y fines de semanas con sus
esposos y padres. También expresamos nuestra gratitud a Tho-
mas Scherb MD, Marion Ueckert, Susanne Ristea y Claudia Gü-
ner por la edición en alemán, a Clifford Bergman, Annie Hollins
y Dietrich Herrmann por la edición en inglés y al equipo entero
del grupo editorial Thieme por su excelente apoyo profesional.
Finalmente, nos disculpamos por cualquier error que pudie-
ra quedar a pesar de la más cuidadosa revisión y sinceramente
apreciaríamos cualquier crítica constructiva acerca de este libro.
René Mantke, Ulrich Peitz
viii

Colaboradores

Volker Aumann, MD Hauke Lang, MD, FACS Jefe del Departamento de Cirugía
Departamento de Pediatría Departamento de Cirugía General y Gastrointestinal
Hospital Universitario General y de Transplante Centro Médico de la Ciudad
Magdeburg, Alemania Universidad,de Essen de Brandenburg
Essen, Alemania Brandenburg, Alemania
Thomas Buerger, MD
Profesor Asociado Hendrik Lehnert, MD, FRCP Johannes Mayr, MD
Universidad Otto von Guericke Profesor Profesor
Departamento de Cirugía General, Director de Medicina Departamento de Cirugía Pediátrica
Abdominal y Vascular Escuela Médica Warwick Universidad de Basel
Hospital Universitario Hospital Universitario Coventry Basel, Suiza
Magdeburg, Alemania Coventry, Reino Unido
Harry Rudolph Merk, MD, MSc
Christian Goerg, MD Hans Lippert, MD Departamento de Ortopedia
Profesor Profesor de Cirugía Universidad Ernst Moritz Arndt
Universidad Phillips Jefe del Departamento de Cirugía Greifswald, Alemania
Departamento de Medicina Interna General, Abdominal y Vascular
Marburg, Alemania Hospital Universitario GézaPap, MD
Magdeburg, Alemania Departamento de Ortopedia
Wolfgang Grechenig, MD Universidad Otto von Guericke
Profesor de Traumatología Rainer Lueck, MD Magdeburg, Alemania
Clínica Universitaria de Traumatología Departamento de Cirugía
Graz, Austria Abdominal y de Transplante Ulrich Peitz, MD
Escuela de Medicina de Hanover Profesor Asociado
Reinhard Grote, MD Hanover, Alemania Departamento de Medicina Interna
Profesor Gastroenterología
Departamento de Radiología Helmut Madjar, MD Raphaelsklinik
Hospital de la Ciudad Magdeburg Departamento de Ginecología Muenster, Alemania
Olvenstedt Profesor y Director
Magdeburg, Alemania Clínica Alemana de Diagnóstico Wolfgang Pichler, MD
Wiesbaden, Alemania Clínica Universitaria de Traumatología
Gerold Kaiper, MD Graz, Austria
Universidad Otto von Guericke Konrad Mahlfeld, MD
Departamento de Urología Departamento de Ortopedia Matthias Pross, MD
Hospital Universitario Universidad Otto von Guericke Profesor Asociado
Magdeburg, Alemania Magdeburg, Alemania Departamento de Cirugía
DRK Kliniken Berlin/Koepenick
Juergen Kleinstein, MI) Thomas Manger, MD Berlín, Alemania
Profesor Profesor
Clínica de Medicina Reproductiva Departamento de Cirugía General, Kirsten Reschke, MD
y Endocrinología Ginecológica Abdominal y Pediátrica Universidad Otto von Guericke
Universidad Otto von Guericke Hospital Wald Gera SRH GmbH Departamento de Endocrinología
Magdeburg, Alemania Hospital Académico de la Universidad y Metabolismo
Friedrich Schiller Jena Magdeburg, Alemania
Hardy Krause, MD Gera, Alemania
División de Cirugía Pediátrica Joerg C. Schlegel, PhD
Departamento de Cirugía General, René Mantke, MD Gerente de Mercadeo
Abdominal y Vascular Profesor Asociado Ultrasound Bussiness Group
Hospital Universitario Universidad Otto von Guericke Toshiba Medical Systems Europe BV
Magdeburg, Alemania Magdeburg, Alemania Oficina Principal
Zoetermeer, Holanda

Hans Ulrich Schulz, MD
Profesor de Cirugía
Departamento de Cirugía General,
Abdominal y Vascular
Hospital Universitario
Magdeburg, Alemania
Antje Weimann, MD
Clínica Ambulatoria de Transplante
Departamento de Cirugía Abdominal,
de Transplante, Vascular y Torácica
Universidad de Leipzig
Leipzig, Alemania
Colaboradores ix
Arved Weimann, MD Uwe Will, MD
Jefe del Departamento de Cirugía Departamento de Medicina Interna III
General y Abdominal Hospital Municipal
Hospital Sto George Gera, Alemania
Hospital Afiliado de la
Universidad de Leipzig Eike Wrenger, MD
Leipzig, Alemania Centro de Nefrología y Diálisis
Langenhagen (Hanover), Alemania
Hans-Peter Weskott, MD
Departamento de Ultrasonido
Klinikum Region Hannover
Hospital General Siloah
Hanover, Alemania
x

Lista de abreviaturas

~-HCG fracción beta de la gonadotropina coriónica DSO Deutsche Stiftung Organ Transplantation
humana (Fundación Alemana de Transplante de Órganos
AAA aneurisma de la aorta abdominal DVT trombosis venosa profunda
ABC vía aérea, respiración, circulación EBV virus de Epstein-Barr
ABI índice de presión tobillo-brazo ECA arteria carótida externa
ADF flujo dinámico avanzado ECG electrocardiograma
AFP alfafetoproteína EDV,Ved velocidad (flujo sanguíneo) de fin de diástole
ALT alanina aminotransferasa EGF factor de crecimiento epidérmico
AP fosfatasa alcalina EIA arteria ilíaca externa
A-P anteroposterior EIV vena ilíaca externa
APACHE evaluación de la fisiología aguda y de la salud EMG exonfalos, macroglosia, gigantismo (síndrome de)
crónica ERC colangiografía retrógrada endoscópica
APC coagulación con argón plasma ERCP colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
ASA ácido acetilsalicílico ESR velocidad de sedimentación globular
ASIC circuito integrado específico de aplicación ESWL litotricia extracorpórea con ondas de choque
AST aspartato aminotransferasa El transferencia de embriones
AV arteriovenoso EUS ultrasonido endoscópico, endosonografía
bFGF factor de crecimiento fibroblástico básico FAP poliposis adenomatosa familiar
BPH hiperplasia prostática básica FAST evaluación por sonografía enfocada al trauma
CBC hematología completa FNA aspiración con aguja fina
CBD ducto biliar común FNAB aspiración biopsia por aguja fina
CCA arteria carótida común FNH hiperplasia nodular focal
CCK colecistoquinina FPV vena femoropoplítea
CEA antígeno carcinoembrionario fT 3 triyodotironina libre
CEUS ultrasonografía con contraste fT4 tetrayodotironina libre (tiroxina)
CFA arteria femoral común FV vena femoral
CFDI imagenología de flujo con Doppler a color GGT gamma-glutamil transpeptidasa
CFV vena femoral común GI gastrointestinal
CHD ducto hepático común GIST tumor(es) del estroma gastrointestinal
CIA arteria ilíaca común GLDH glutamato deshidrogenasa
CIV vena ilíaca común GnRH hormona liberadora de gonadotropina
CNS sistema nervioso central GSaV vena safena mayor
CRP proteína e reactiva H&H hemoglobina y hematocrito
CT tomografía computarizada H. pylori Helicobacter pylori
CUP cáncer de primario desconocido Hb hemoglobina
CVI insuficiencia venosa crónica HCC carcinoma hepatocelular
CVP presión venosa central HCT hematocrito
CW onda continua HELLP hemólisis, elevación de enzimas hepáticas,
D dimensión(al) recuento plaquetario bajo
DD diagnóstico diferencial HIDA ácido iminodiacético hepatobiliar
DEGUM Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der HIS sistema de información hospitalario
Medizin (Asociación Alemana de Ultrasonido en HNPCC cáncer colorrectal hereditario no poliposo
Medicina) HU unidad Hounsfield
DFA arteria femoral profunda Lv. intravenoso
DFV vena femoral profunda IBD enfermedad inflamatoria intestinal
DGOT Deutsche Gesellschaft für Orthopadie und ICA arteria carótida interna
Traumatologie (Sociedad Alemana de Ortopedia y ICU unidad de cuidados intensivos
Traumatología) IDDM diabetes mellitus insulinodependiente
DI índice de amortiguación IDUS ultrasonido intraductal
DICOM imagenología y comunicación digital en medicina IGF factor de crecimiento insulínico
DSA angiografía por sustracción digital IHPS estenosis pilórica hipertrófica infantil
 Lista de abreviaturas xi

IIA arteria ilíaca interna PTCD colangiografía y drenaje percutáneo transhepático

IIV vena ilíaca interna PTFE poli(tetrafluoroetileno)
IN vena yugular interna PTT tiempo parcial de tromboplastina
IMA arteria mesentérica inferior PV vena poplítea
INR tasa internacional normalizada PW onda pulsada
INSS Sistema Internacional de Estadificación del PTX transplante de páncreas
Neuroblastoma RBC recuento de células rojas
lOS ultrasonido intraoperatorio RES sistema reticuloendotelial
IPMT tumor mucinoso papilar intraductal RFA ablación por radiofrecuencia
IVC vena cava inferior RHV vena hepática derecha
IVF fertilización in vitro RI índice de resistencia
IVUS ultrasonido intravascular ROl región de interés
KUB riñones, uréteres, vejiga RR (tensión arterial medida por el método de) Riva-
LDH lactato deshidrogenasa Rocci
LHV vena hepática izquierda RT/CT radioquimioterapia
LMWH heparinas de bajo peso molecular SFA arteria femoral superficial
lN ganglio linfático SFJ unión safeno femoral
LSaV vena safena menor SFV vena femoral superficial
L-T4 l-tiroxina SLAP labrum superior anteroposterior
LTx transplante de hígado SlE lupus eritematoso sistémico
AlT tejido linfoide asociado a mucosas SlT transplante de hígado seccionado
BO obstrucción intestinal mecánica SMA arteria mesentérica superior
Cl línea medioclavicular SMV vena mesentérica superior
CS microscopía, cultivo, sensibilidad SPECT tomografía computarizada por emisión de fotón
EN neoplasia endocrina múltiple único
HV vena hepática media SPJ unión safenopoplítea
I índice mecánico SPV velocidad (flujo) sistólico pico
IBI metoxiisobutilisonitrilo SV vena esplénica
PR reformato multiplanar T3 triyodotironina
RA angiografía por resonancia magnética T4 tiroxina = tetrayodotironina
RC colangiografía por resonancia magnética TA arteria tibial
RCP colangiopancreatografía por resonancia TAUS ultrasonido transabdominal
magnética TEA trombqendarterectomía
imagenología por resonancia magnética TEE ecocardiografía transesofágica
Neodimio:itrio-aluminio-granate TEM microcirugía endoscópica transanal
fármacos antiinflamatorios no esteroideos TGC compensación de ganancia de tiempo
arteria poplítea TIA accidente isquémico transitorio
enfermedad arterial obstructiva periférica TIPSS shunt portosistémico transyugular intrahepático .
nefrostomía percutánea constent
L nefrolitotomía percutánea TPO-Ab anticuerpos contra peroxidasa de tirocito
reacción en cadena de la polimerasa (tiroidea)
T fototerapia dinámica TRAb anticuerpos contra el receptor de TSH
tomografía por emisión de positrones TRUS ultrasonido transrectal
índice de pulsatilidad TSH hormona estimulante de la tiroides
enfermedad inflamatoria pélvica TSH-R-Ab anticuerpo contra el receptor de TSH
vena porta TURP resección transuretral de próstata
síndrome postflebítico TV vena tibial
frecuencia de repetición de pulsos Tx transplante
ND déficit neurológico isquémico reversible UCA medio de contraste ultrasónico
prolongado US ultrasonido/ultrasonografía
antígeno prostático específico VA arteria vertebral
velocidad sistólica pico VIP (poli)péptido intestinal vasoactivo
tiempo de protrombina W vena vertebral
angioplastia percutánea transluminal WBC recuento de células blancas
C colangiografía percutánea transhepática WHO Organización Mundial de ta Salud
xii

Contenido

1 Abdomen agudo 1 4 Ecografía en la unidad de cuidados intensivos. . . . . .. 67

U. Peitz, R. Mantke, J. Kleinstein M. Pross, R. Mantke
Apendicitis 1 Indicaciones de la ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 67
Colecistitis aguda 5 Técnica de la exploración. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 67
Pancreatitis aguda 9 Derrame pleural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 67
Obstrucción intestinal mecánica e íleo paralítico. . . . . . .. 14 Derrame pericárdico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 69
Perforación del tracto gastrointestinal. . . . . . . . . . . . . . . . .. 18 Colecistitis en el ámbito de la ICU. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 70 '
Aneurisma de aorta abdominal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 20 Sangrado y hematoma postoperatorios . . . . . . . . . . . . . . . .. 71
Isquemia intestinal 21 Bilioma 73
Hematoma de la pared intestinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 25 Abscesos 74
Enfermedades ginecológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 27 Colocación de catéter venoso central y de catéter
Enfermedad inflamatoria pélvica (PID) 27 suprapúbico guiada por ultrasonido. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 75
Neoplasias ováricas 29 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 76
Embarazo ectópico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 30
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 31
5 Ecografía intervencionista. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 77
U. Peitz, R. Mantke, R. Grote
2 Traumatismo torácico y abdominal. . . . . . . . . . . . . . . .. 33 Consideraciones generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 77
R. Mantke Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 77
Indicaciones de la ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 33 Elección de la modalidad imagenológica. . . . . . . . . . . .. 77
Técnica específica y evaluación diagnóstica . . . . . . . . . . . .. 34 Visualización de la aguja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 77
Líquido libre intraabdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 35 Técnicas de guía ecográfica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 78
Traumatismo esplénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 38 Elección de la técnica de aspiración. . . . . . . . . . . . . . . .. 79
Traumatismo hepático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 39 Asepsia 80
Traumatismo pancreático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 40 Preparación del paciente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 80
Traumatismo de la vesícula biliar ... . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 42 Analgesia y sedación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 80
Traumatismo renal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 42 Aspiración diagnóstica y biopsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 81
Traumatismo intestinal y/o mesentérico. . . . . . . . . . . . . . .. 44 Agujas 81
Ruptura diafragmática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 44 Aspiración de colecciones líquidas patológicas . . . . . .. 82
Hematoma retroperitoneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 45 Biopsias por aspiración en trastornos
Traumatismo torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 45 parenquimatosos difusos de órganos sólidos . . . . . . . .. 82
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 46 Biopsia de lesiones sólidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 83
El resultado histopatológico en contexto . . . . . . . . . . .. 83
Riesgos 83
3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema Minimizando el riesgo mediante la selección
hepatobiliar y el páncreas con fines adecuada del sitio blanco y del trayecto de la aguja . .. 83
de estadificación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 47 Cooperación con el patólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 84
R. Mantke, T. Manger Principios de drenaje en cirugía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 85
Indicaciones de la ecografía 47 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 93
Laparoscopia de estadificación e lOS laparoscópico
en carcinomas esofágicos, gástricos y pancreáticos. . . . . .. 48
lOS laparoscópica del árbol biliar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 50 6 Principios técnicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 95
Ecografía intraoperatoria del hígado en neoplasias U. Peitz
hepáticas malignas primarias y metástasis colorrectales .. 52 Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 95
Ecografía intraoperatoria del páncreas 59 Principios físicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 95
Pancreatitis crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 59 Modo pulso-eco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 96
Tumores endocrinos del páncreas. . . . . . . . . . . . . . . . . .. 60 Resolución espacial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 96
Cáncer de cabeza de páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 60 Efecto piezoeléctrico 97
Criocirugía y ablación térmica de tumores hepáticos Modalidades imagenológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 97
primarios y de metástasis hepáticas .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. 64 Modo A 97
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 66 Modo B 97
 Contenido xiii

Modo M 98 hidatídica alveolar 138

Imagenología Doppler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 98 Colecciones líquidas benignas: absceso hepático. . . .. 138
Tipos de sondas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 99 Colecciones líquidas benignas: hematoma. . . . . . . . .. 138
Enfoque 100 Tumores sólidos benignos: hemangioma . . . . . . . . . .. 139
Optimización de la imagen 100 Tumores sólidos benignos: hiperplasia nodular
Desarrollos recientes 101 focal (FNH) 140
Documentación 101 Tumores sólidos benignos: adenoma hepatocelular .. 141
Ejemplo práctico - Ecografía abdominal 101 Tumores hepáticos benignos infrecuentes. . . . . . . . .. 142
.Prerrequisitos 101 Tumores hepáticos malignos: metástasis
Secuencia de examen en ecografía abdominal 102 de tumores sólidos 142
Artefactos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 102 Tumores hepáticos malignos: afectación
Sombra posterior 102 hepática en las enfermedades hematológicas
Sombra lateral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 103 malignas 143
Realce posterior 103 Tumores hepáticos malignos: carcinoma
Ruido electrónico 104 hepatocelular (HCC) ' 143
Artefacto por ancho del haz (sinónimos: Páncreas 145
promedio de imagen o espesor de corte) 104 Indicaciones, técnica específica y evaluación
Reverberación 104 diagnóstica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 145
Artefacto en cola de cometa (sinónimos: Criterios generales para la evaluación ecográfica 146
resonancia o anillos descendentes). . . . . . . . . . . . . . . .. 105 Pancreatitis aguda 147
Artefacto por imagen en espejo 105 Pancreatitis crónica 147
Artefacto por lóbulo lateral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 106 Cáncer de páncreas 149
Artefacto por tiempo de tránsito 106 Tumores infrecuentes del páncreas 152
Artefactos de flujo 107 Tumores endocrinos del páncreas. . . . . . . . . . . . . . . . .. 153
Lecciones a aprender de este estudio 107 Bazo 154
Bibliografía 107 Sistema biliar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 158
Indicaciones de la ecografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 158
Técnica específica y evaluación diagnóstica. . . . . . . .. 158
7 Ecografía abdominal 109 Litiasis vesicular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 159
U. Peitz, R. Mantke, H. U. Schulz, H. Lippert Litiasis de la vía biliar 162
-racto gastrointestinal. 109 Colangitis 163
Fundamentos e indicaciones de la ecografía 109 Colecistitis crónica 163
Técnica específica y evaluación diagnóstica. . . . . . . .. 109 Pólipos vesiculares, colesterolosis y tumores
Úlcera péptica gastroduodenal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 111 de la vesícula. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 165
Tumores 113 Tumores de los ductos biliares, diagnóstico
Obstrucción intestinal mecánica e íleo paralítico 116 diferencial de la obstrucción de los ductos biliares 166
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica 116 Enfermedades congénitas de las vías biliares 169
Apendicitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 120 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 170
Diverticulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 120
•., ado 123
Indicaciones de la ecografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 123 8 Tórax 173
Técnica específica y evaluación diagnóstica. . . . . . . .. 123 eh. Górg
Enfermedad hepática difusa - Principios básicos . . .. 128 Principios básicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 173
Hígado graso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 129 Tumores de la pared torácica. . . .. . . . .. . . . . .. . . .. . . . .. 173
Cirrosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 130 Derrame pleural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 178
Hipertensión portal 131 Consolidación pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 183
Trombosis de la vena porta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 132 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 190
índrome de Budd-Chiari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 133
Congestión hepática pasiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 134
Enfermedad hepática focal - Principios básicos ..... 134 9 Ecografía de la glándula tiroides
Colecciones líquidas benignas: quistes y del sistema endocrino 191
disontogénicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 136 K. Reschke, H. Lehnert
Colecciones líquidas benignas: enfermedad Ecografía de la glándula tiroides 191
hidatídica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 137 Indicaciones de la ecografía 191
Colecciones líquidas benignas: enfermedad Glándula tiroides normal 191
xiv Contenido

Bocio 193 12 Ecografía mamaria 257

Enfermedad de Graves 195 H. Madjar
Tiroiditis autoinmune, hipotiroidismo Indicaciones de la ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 257
autoinmune, tiroiditis postparto 197 Técnica específica y evaluación diagnóstica. . . . . . . . . . .. 257
Bocio nodular 199 Principios básicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 257
Nódulo adenomatoso (coloide) 199 Evaluación avanzada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 257
Adenomas foliculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 202 Equipamiento. . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . .. ... 258
Quistes tiroideos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 204 Anatomía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 259
Nódulos con cambios quísticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 206 Hallazgos focales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 260
Lesiones malignas 207 Quistes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 260
Tiroiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 209 Fibroadenoma, tumor benigno 262
Tiroiditis de Riedel 211 Otros tumores benignos :. 263
Metástasis tiroideas 212 Mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 264
Glándulas paratiroides 213 Carcinoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 266
Glándulas adrenales 214 Técnicas intervencionistas . . . . . . .. 268
Bibliografía 216 Procedimientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 268
Indicaciones de los procedimientos
intervencionistas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. 268
10 Endosonografía (EUS) . . . . .. . . . .. . . . . .. . . . . .. . . ... 217 Aspiración y biopsia por aguja en práctica. . . . . . . . . . . . .. 269
U. Wil/ Comentarios finales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 269
Indicaciones y técnica 217 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 270
Cáncer de esófago 218
Cáncer y linfoma gástrico.. . . . . . .. . .. . . . . . . . . . .. . . . .. 220
Tumoressubmucosos 223 13 Ecografía del sistema musculoesquelético 271
Tumores del páncreas 225 K. Mahlfeld, G, Pap, H. R. Merk
Tumores del árbol biliar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 228 Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 271
Tumores de la papila duodenal mayor . . . . . . . . . . . . . . . .. 229 Ecografía de músculos y tendones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 271
Cáncer colorrectal. 231 Ecografía de las lesiones musculares. . . . . . . . . . . . . .. 271
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 232 Trastornos y lesiones de los tendones 273
Artrosonografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 276
Articulación humeroescapular y acromioclavicular .. 276
11 Ecografía del tracto urinario Articulación esternoclavicular y esternón. . . . . . . . . .. 280
y del sistema genital masculino. . . . . . . . . . . . . . . . . .. 233 Codo 282
G. Kaiper Articulaciones de la mano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 283
Indicaciones de la ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 233 Cadera del adulto y el adolescente 284
Técnica específica y evaluación diagnóstica. . . . . . . . . . .. 233 Rodilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 286
Riñón normal .. '. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 233 Tobillo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 290
Vejiga normal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 233 Ecografía en trastornos particulares del sistema
Próstata y vesículas seminales normales. . . . . . . . . . .. 234 musculoesquelético 291
Testículo y epidídimo normales. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 235 Procesos inflamatorios 291
Estimación del volumen vesical postvaciamiento . . .. 235 Tumores óseos y de partes blandas o. 292
Hidronefrosis obstructiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 236 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 295
Nefrolitiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 237
Quistes renales 239
Enfermedad renal poliquística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 240 14 Ecografía de la pared abdominal '," 297
Tumores de la pelvis y el parénquima renal 241 IN. Grechenig, J, Mayr, IN. Pichler
Enfermedad renal parenquimatosa difusa Indicaciones de la ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 297
de presentación aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 243 Técnica específica y evaluación diagnóstica . . . . . . . . . . .. 297
Absceso renal y pararrenal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 244 Traumatismo de la pared abdominal -
Patología vesical 245 hematoma de la vaina de los rectos. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 297
Patología prostática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 246 Colecciones líquidas postoperatorias,
Patología escrotal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 248 absceso de la pared abdominal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 300
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 251 Hernias de la pared abdominal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 302
Complicaciones de las fístulas de hemodiálisis. . . . . . . . .. 252 Tumores de partes blandas .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 305
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 256 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 306
 Contenido xv

15 Ecografía de las venas y arterias periféricas 307 Duplicaciones del tracto alimentario . . . . . . . . . . . . . . . . .. 375
R. Mantke, Th. Bürger, M. Pross Testículo no descendido/criptorquidia . . . . . . . . . . . . . . . .. 376
Imagenología Doppler de flujo a color del sistema Hernia inguinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 378
vascular periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 307 Quistes dermoides y epidermoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 379
R. Mantke, Th. Bürger Linfangioma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 380
Venas periféricas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 309 Hemangioma cutáneo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 381
Trombosis venosa 311 Nefroblastoma (tumor de Wilms) 383
Insuficiencia venosa crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 318 Neuroblastoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 384
Síndrome postflebítico (PPS) 318 Teratoma . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 386
Venas varicosas de la extremidad inferior 321
Sistema arterial periférico - Principios básicos. . . . .. 324
Pseudoaneurisma, aneurismas y fístulas 19 Ecografía con contraste 389
arteriovenosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 326 H, P. Weskott
Enfermedad arterial periférica oclusiva (PAOD) ..... 330 Introducción e información técnica. . . . . . . . . . . . . . . . . .. 389
CFDI y cirugía vascular reconstructiva en PAOD . . .. 333 Consideraciones prácticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 390
CFDI de los vasos supraaórticos . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 334 Detección de lesiones hepáticas focales 391
Ecografía intravascular (IVOS) Características de las lesiones hepáticas focales. . . . . . . .. 392
M. Pross, Th. Bürger Hemangioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 392
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 348 Hiperplasia nodular focal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 393
Hígado graso 396
Absceso piógeno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 398
16 Ecografía del transplante de riñón, Metástasis hepáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 399
hígado y páncreas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 349 Carcinoma hepatocelular 401
H. Lang, R. Lück, A. Weimann, A. Weimann Infarto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 403
Transplante renal. .. . . . .. . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 349 Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 405
Transplante hepático 353
Transplante de páncreas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 359
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 361 20 Nuevas tecnologías en imagenología
por ultrasonido 407
J. C. Schlegel
17 Imagenología Doppler de flujo a color Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 407
de las arterias intraabdominales . . . . . . . . . . . . . . . . .. 363 Perfeccionamiento de calidad de la imagen. . . . . . . . . . . .. 407
E. Wrenger Imagenología armónica de tejidos. . . . . . . . . . . . . . . .. 407
Principios técnicos de la imagenología Doppler Composición en tiempo real 408
e flujo a color (CFDI) 363 Imagenología Doppler de alta resolución. . . . . . . . . .. 409
Flujo a color. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 363 Avances en la tecnología del transductor 411
Imagenología dúplex. .. .. .. . . . . .. .. . .. . . . . . .. . . .. 363 Más allá de la imagenología 2D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 412
Índices de resistencia al flujo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 363 Imagenología panorámica 412
Aorta 364 Imagenología 3D/4D ',' 413
Tronco celíaco y arterias mesentéricas. . . . . . . . . . . . . . . .. 366 Imagenología por ultrasonido con contraste 414
Riñones nativos y arterias renales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 368 Medios de contraste ultrasonográficos 414
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 370 Detección de los medios de contraste
ultrasonográficos 414
Apoyo y automatización del volumen de trabajo clínico. 416
8 Ecografía en cirugía pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 371 Optimización automática de la imagen. . . . . .. . . . . .. 417
H. Krause, V. Aumann Mediciones automáticas 417.
dicaciones de la ecografía .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 371 Documentación y almacenamiento digital. . . . . . . . .. 418
tenosis pilórica hipertrófica infantil '. . .. 371
:.:ttususcepción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 372
Púrpura de Henoch-Schonlein 374 (ndice 419
1 Abdomen agudo
U. Peitz, R. Mantke, 1. Kleinstein

• Apendicitis

Principios básicos
- Apendicitis: el apéndice inflamado se aprecia como un tu-
bo sensible, aperistáltico > 6 mm de diámetro (Figs. 1.2-
- El diagnóstico de apendicitis es primordialmente clínico. Tí-
1.5). Menos frecuentemente adquiere la forma de un anillo
picamente el paciente se presenta con dolor inicial visceral
de salchicha. El diagnóstico diferencial debe incluir el ede-
o referido en la región periumbilical o epigástrica, posible-
ma apendicular concomitante de la IBD.
mente acompañado posteriormente por los signos físicos del
- La capa muscular del apéndice usualmente está preserva-
inicio de peritonitis. Dependiendo de la localización del apén-
da en la apendicitis aguda (Figs. 1.1-1.5). Gracias a la in-
dice inflamado, el dolor se localizará en el cuadrante infe-
flamación edematosa, las capas de la pared se hacen más
rior derecho o izquierdo e incluso el hipocondrio derecho. La
pronunciadas, en cuyo caso los cortes transversales del
apendicitis aguda en niños y ancianos, así como en la paciente
apéndice se verán como pequeñas dianas (Figs. 1.1, 1.3).
embarazada, puede ser particularmente difícil de confirmar.
- Para facilitar la orientación, siga al ciego hasta su base,
La incidencia de apendicitis a lo largo de la vida promedia el
donde se origina el apéndice. Frecuentemente, el ciego
10%. La inflamación del apéndice puede ocurrir a cualquier
también estará aumentado de volumen por edema (Figs.
edad, a pesar de que más frecuentemente se presenta en la se-
1.2, 1.4).
gunda y tercera década de la vida.
- La demostración de la válvula ileocecal ayudará a diferen-
La sonografía de un paciente con sospecha de apendicitis se
ciar entre el íleon terminal y el apéndice.
orienta por los siguientes objetivos: mantener la tasa de lapa-
- Las localizaciones ectópicas del apéndice incluyen las po-
rotomías negativas por debajo del 20% y una tasa de perfora-
siciones retrocecal, pélvica verdadera así como la del cua-
ción para el momento de la cirugía menor al 10%.
drante superior derecho. La región retrocecal se evalúa
La sensibilidad diagnóstica de la sonografía en apendicitis es
mejor explorando desde la línea medioaxilar hasta detrás
muy dependiente del operador, a pesar de que en manos ex-
del ciego (Fig. 1.5).
perimentadas puede alcanzar el 90%. Por lo tanto, a pesar de
- El tejido graso perientérico y/o el omento inflamado adya-
que un apéndice no visible no excluye la posibilidad de in-
cente al apéndice distendido puede inducir el realce en for-
flamación, la especificidad de esta modalidad imagenológica
ma de tapón (halo ecogénico o «tapón omental», a pesar
es generalmente alta, acercándose al 95% en varios estudios
de que el mesenterio y el omento no pueden diferenciarse)
(Puylaert, 1990; Schwerk et al., 1989).
(Figs. 1.3-1.5).
La sonografía ayuda a diferenciar la apendicitis aguda de otras
La colección de líquido alrededor del apéndice puede de-
enfermedades, en particular las infecciones bacterianas o vi-
berse a supuración o puede señalizar el inicio de una per-
rales de la región ileocecal, la enfermedad de Crohn, condi-
foración.
ciones ginecológicas, obstrucción ureteral, etc. (Puylaert,
- En la perforación libre con peritonitis difusa, frecuente-
1990).
mente el apéndice no puede delinearse.
Plan de trabajo adicional: laparoscopia, tal vez precedida por
El absceso pericecal se caracteriza por la presencia de líqui-
CT abdominal en casos de ambigüedad diagnóstica significa-
do alrededor de la base del ciego, separado por mesenterio
tiva.
u omento. Se pueden evidenciar adenopatías y algunas ve-
ces los restos del apéndice se ven en la cavidad del absceso
(Fig. 1.6).
- Diagnóstico diferencial con inflamación ileocecal y/o linfa-
denitis mesentérica:
• Engrosamiento extendido uniforme de la pared del íleon,
que posiblemente se extiende hacia el ciego y el colon as-
cendente y que afecta principalmente las capas mucosas
• Criterios ecográficos
y submucosas (Fig. 1.7).
- Usualmente, el apéndice normal es muy pequeño e insu- • Peristalsis activa, posiblemente aumentada.
ficientemente ecogénico como para distinguirlo de las es- • Demostración de una válvula ileocecal distendida (Fig. 1.8).
tructuras adyacentes. Puede evidenciarse en presencia de • Linfadenitis mesentérica: ganglios linfáticos mesentéricos
ascitis (Fig. 1.1). hipoecoicos, agrandados (diámetro> 5 mm) (Fig. 1.7).
2 1 Abdomen agudo

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Apendicitis aguda Apéndice distendido, grasa perientérica hiperecoica con forma Apendicectomía abierta
de tapón (<<tapón omental»), signos clínicos típicos o laparoscópica

Absceso pericecal Tumoración hipoecoica o anecoica en el cuadrante inferior Drenaje

derecho, posiblemente con colecciones de gas

Psoas

Apéndice - - - - - - - - '

Figura 1.1a: Imagen de corte transversal que muestra el apéndice nor- Figura 1.1b: Dibujo esquemático.
mal y el mesoapéndice en un paciente con ascitis por enfermedad he-
pática. El apéndice muestra su típica configuración de cinco capas.

Figura 1.2a:Apendicitis aguda con flegmón en la histopatología. En su Figura 1.2b: Dibujo esquemático.
eje mayor, el apéndice distendido mide 15 mm de diámetro. Se preser-
va la estructura de cinco capas.
 Apendicitis 3

figura 1.3a: El mismo paciente de la Figura 1.2. Vista transversal del Figura 1.3b: Díbujo esquemático.
apéndice distendido con su estructura característica, rodeado de gra-
sa híperecoica.

figura 1.4a: Apendicitis aguda supurativa. Vista del eje longitudinal Figura 1.4b: Dibujo esquemático.
del apéndice distendido (diámetro máximo 12 mm) que se orígina en
el ciego que también está edematizado. Apendicolitos o gas intralu-
minal con el sombreado posterior característico. El apéndice está ro-
deado de grasa hiperecoica.

Figura 1.5a: Apendicitis retrocecal. Vista del eje longitudinal del apén- Figura 1.5b: Dibujo esquemático.
dice distendido (diámetro máximo 11 mm) en posición retrocecal, dor-
solateral al colon ascendente y que alcanza por arriba al polo inferior
del riñón derecho. Hay menos grasa híperecoica puesto que prima-
riamente esta área contíene poca grasa. Pequeño eco de gas intralu-
mínal.
4 1 Abdomen agudo

Figura 1.Ga: Pequeño absceso periapendicular. El apéndice sólo se puede Figura 1.Gb: Dibujo esquemático.
identificar por su pequeña luz hiperecoica. Su pared es indistinguible de
una pequeña masa hipoecoica, la cual se fusiona con la capa muscular
del íleon terminal. Este último aparece estenosado por compresión ex-
trínseca. Advertencia: se puede confundir con enfermedad de Crohn.

Figura 1.7a: Inflamación ileocecal por infección bacteriana por Yersi- Figura 1.7b: Dibujo esquemático.
nia. La pared del íleon terminal está engrosada, principalmente su capa
mucosa y submucosa. Hay un ganglio línfático mesentérico ligeramen-
te agrandado (8 mm).

Figura 1.8a: El mismo paciente de la Figura 1.7. Vísta longitudinal del Figura 1.8b: Dibujo esquemático.
ciego y el colon ascendente. Dentro de la luz, en el corte transversal,
la válvula íleocecal se aprecia como una estructura hipoecoica con as-
pecto de orificio.
 Colecistitis aguda 5

• Colecistitis aguda

Principios básicos luz gastrointestinal, lo que algunas veces produce obstruc-

ción intestinal (íleo por cálculo vesicular) debida a impacta-
Causas y fisiopatología ción de un cálculo (pp. 14-17, Obstrucción intestina!).
Colelitiasis en el 95% de los casos (véase Capítulo 7, p. 159). - La sonografía es la modalidad imagenológica de elección y
Patogenia: usualmente debida a obstrucción calculosa del frecuentemente es suficiente. Ha probado ser superior a la CT
ducto cístico, menos frecuentemente obstrucción por cálcu- y la MRI en enfermedad aguda de la vesícula biliar (Harvey y
los del ducto biliar o tumores. Miller, 1999; Park et al., 1998).
Secuelas: - Plan de trabajo adicional: placas simples de abdomen (prin-
• Infección bacteriana (cerca del 80% de los casos). cipalmente para el diagnóstico diferencia!), ERCP. Rara vez se
• Irritación química por lisolecitina y otros componentes de requiere: MRCP, PTC, CT, exploración con HIDA, EUS.
la bilis.
• Isquemia secundaria al incremento de la tensión de la pa-
red. • Criterios ecográficos
Colecistitis no obstructiva acalculosa en el 5% restante de los
Vesícula biliar hidrópica
casos.
- Vesícula biliar grande, tensa e hipersensible (<<signo de
Patogenia: Murphy ecográfico»).
• Estrés, especialmente en pacientes críticamente enfermos
- El tamaño de la vesícula biliar es variable, siendo sus di-
(véase Capítulo 4, Ultrasonido en la Unidad de Cuidados In-
mensiones máximas típicas: longitud 10 cm, diámetro 4
tensivos, p. 70).
cm. La inflamación crónica a largo plazo muy frecuente-
• Infección primaria (p. ej., con estreptococos, salmonella,
mente produce una vesícula biliar disminuida de tamaño.
leptospira, Vibrio cholerae, parásitos; en pacientes con SI-
En el anciano con colecistolitiasis la vesícula biliar puede
DA, las infecciones por citomegalovirus son de relevancia
estar significativamente distendida, llegando hasta la pel-
particular).
vis en casos extremos, con síntomas clínicos leves, si es
• Diabetes. que los hay.
• Efectos tóxicos de quimioembolización local.
- Más importante que el tamaño es la presencia de plenitud
y tensión, que se caracteriza por una forma ovoide (Figs.
resentación clínica
1.9-1.11), pérdida de la compresibilidad con la sonda del
Puede haber una historia de cólico biliar. Los pacientes típica-
ultrasonido o a la palpación digital, hipersensibilidad local
mente se quejan de dolor continuo en el cuadrante superior
sobre la vesícula biliar e indentación de las estructuras ad-
derecho y el epigastrio, que empeora con la inspiración pro-
yacentes incluyendo la pared abdominal (Fig. 1.9).
funda, referido a la espalda y el hombro derecho. En el exa-
- Para las localizaciones ectópicas véase Capítulo 7, Sistema
men físico hay hiperestesia en el cuadrante superior derecho,
biliar, p. 158.
a veces con defensa. En un tercio de los pacientes, se puede
palpar una vesícula biliar hipersensible (<<signo de Murphy»).
Colecistitis aguda
Parámetros de laboratorio patológicos indicativos de inflama-
Evidencia de una vesícula biliar hidrópica.
ción: WBC, CRP y ESR aumentados.
- Espesor de la pared vesicular mayor de 3 mm. Este es un
signo inespecífico (Wegener et al., 1987); para el diagnósti-
Complicaciones
co diferencial véase Tabla 1.1. El espesor de la pared vesicu-
Empiema de la vesícula biliar o formación de abscesos intra-
lar es inversamente proporcional a la tensión de la pared,
murales.
v. gr. el espesor de la pared disminuye con el aumento de
Peritonitis localizada o difusa, posiblemente sin perforación
la presión intraluminal. Entonces, el espesor normal de la
franca.
pared no descarta una colecistitis y el diámetro de la pared
Perforación y penetración de vísceras. En la colecistitis hi-
no se correlaciona con la severidad de la inflamación (Figs.
peraguda, la perforación libre hacia dentro de la cavidad pe-
1.9-1.11).
ritoneal comúnmente produce peritonitis difusa biliar o
- La estratificación de la pared de la vesícula biliar en tres
purulenta. Los cursos más prolongados tienden a producir
(Fig. 1.9) o más (Fig. 1.10) capas se cita frecuentemente co-
perforaciones separadas por omento y/o vísceras adyacentes.
mo una evidencia clara de colecistitis aguda pero se ha en-
Se puede entablar la progresión a un absceso pericolecístico,
contrado que su especificidad es pobre (Teefey et al., 1991).
con penetración de los órganos vecinos, en particular hacia el
- El engrosamiento asimétrico de la pared vesicular, el des-
hígado (Bakalakos et al., 1996). En los casos de evolución to-
prendimiento de la capa más interna o la formación intra-
davía más prolongada, la vesícula biliar puede perforarse ha-
luminal de membranas son usualmente manifestaciones
cia el estómago o más frecuentemente hacia el duodeno o al
de un absceso intramural (Figs. 1.10, 1.11).
intestino más distal, con paso de cálculos hacia dentro de la
6 1 Abdomen agudo

- Barro dentro de la vesícula. Si la totalidad de la luz está lle-
na de ecos flotantes, es muy probable que exista un empie-
ma (Fig. 1.11) pero la diferenciación sonomorfológica con
el barro es imposible. El barro es un signo de baja especifi-
cidad (Capítulo 7, Sistema biliar, p. 158) pero es uno de los
criterios de colecistitis acalculosa.
- Una vesícula rodeada por un borde hipoecoico, que revela
edema pericolecístico especialmente cuando está en con-
tacto con el hígado, es otro signo inespecífico. Sus otras
causas son iguales a las del engrosamiento de la pared vesi-
cular (Tabla 1.1).
- La separación del proceso inflamatorio por tejido graso hi-
perecoico (Figs. 1.9, 1.10) es usualmente menos pronuncia-
da en colecistitis que en apendicitis aguda o diverticulitis.
- La reacción inflamatoria de segmentos de intestino adya-
centes se ve en el ultrasonido como distensión edematosa
hipoecoica de la pared intestinal (Fig. 1.10).
- Complicaciones:
• Perforación: colecciones líquidas alrededor de la vesícu-
la, separadas en la mayoría de los casos por omento o
vísceras adyacentes (Fig. 1.9). El ultrasonido no puede
diferenciar la naturaleza del líquido; v. gr. la bilis no pue-
de diferenciarse del pus.
• Formación de un absceso hepático: tumoración líquida
intrahepática contigua con la vesícula inflamada. El ede-
ma simple del parénquima hepático puede producir una
imagen similar.
• Colecistitis enfisematosa: colecciones de gas dentro de
la pared vesicular, visualizadas como artefactos en ani-
llos descendentes (cola de cometa) y sombreado poste-
rior, puede ser difícil de diferenciar de una vesícula biliar
llena de cálculos, vesícula en porcelana (pared calcifica-
da) y de la colesterolosis de la vesícula (véase Capítulo 7,
Sistema biliar, P. 164).
• Infrecuentes: ductos biliares dilatados por obstrucción
del CBO (para el diagnóstico diferencial véase Capítu-
lo 7, Sistema biliar, p. 167). La mayoría de estos casos se
asocian con colangitis ascendente.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Colecistitis aguda no Presentación clínica y parámetros de
complicada laboratorio típicos; vesícula tensa,
hipersensible, con pared engrosada y edema
pericolecístico
Duración de los síntomas < 72 horas:
colecisteetomía laparoscópica (o abierta);
duración de los síntomas> 72 horas: manejo
médico con antibióticos, colecisteetomía
cuando la colecistitis aguda haya cedido

Colecistitis aguda con Como arriba, más: signos de formación de Colecisteetomía laparoscópica (si el cirujano
complicaciones abscesos intramurales o pericolecísticos tiene la experiencia suficiente), de otra
forma colecístectomía abierta

Colecistitis aguda con Posible malignidad o peritonitis difusa o Colecisteetomía abierta

complicaciones cirrosis hepática descompensada o cirugía
mayor previa en la misma área

Colecistitis aguda con
obstrucción del ducto biliar
Signos de colecistitis aguda complementados
con ietericia, bilirrubina elevada, niveles de
AP y GGT Y dilatación de los duetos biliares en
la sonografía
Si es posible, ERCP y manejo endoscópico de
la obstrucción seguida de colecisteetomía
electiva; alternativamente, colecistectomía
con colangiografía intraoperatoria y posible
exploración del dueto biliar
 Colecistitis aguda 7

Grasa
hipere-
coica

Figura 1.9a: Colecistitis aguda con perforación hacia el fundus. La ve- Figura 1.9b: Dibujo esquemático.
sícula aumentada de tamaño se comprime contra la pared abdominal.
Sólo ligero engrosamiento (5 mm) debido a la severa tensión sobre
a pared vesicular de tres capas. El borde hipoecoico pericolecístico
se correlaciona con edema. El tejido graso hiperecoico alrededor del
• ndus no puede diferenciarse de la pared de la vesícula biliar. La pe-
ueña coleccíón líquida dentro de la grasa se corresponde con la per-
'oración. Cálculo intraluminal con sombreado posterior y sedimento.

Figura 1.10a: Colecístitis aguda. Vesicula distendida con pared engro- Figura 1.10b: Dibujo esquemático.
sada (11 mm) de múltiples capas. Reacciones adyacentes: edema de la
ared duodenal y pericolecística, encajonamiento por tejido graso hi-
erecoico. Cálculo biliar intraluminal con sombreado posterior y ba-
ro biliar.
8 1 Abdomen agudo

Figura 1.11a: Colecistitis aguda con empiema vesicular y formación de Figura 1.11b: Dibujo esquemático.
múltiples abscesos intramurales. Vesicula distendida con pared de tres
capas engrosada y múltiples focos hipoecoicos intramurales. Numero-
sos ecos intraluminales intensos, finamente dispersos.

Tabla 1.1: Etiología del engrosamiento difuso de la pared de la vesícula biliar

Órgano primariamente enfermo Patología Características ecográficas de la pared vesicular

Vesícula biliar Colecistitis aguda Usualmente hipoecoica; multicapa; posiblemente con

focos intramurales; vesícula distendida

Colecistitis crónica Hiperecoica

Carcinoma de la vesícula Principalmente focal, rara vez difusa; pérdida de las capas
biliar, linfoma u otra de la pared; usualmente hipoecoica
neoplasia rara

Adenom iomatosis Véase Capítulo 7, Árbol biliar

Várices vesiculares Estructuras tubulares intramurales con patrón de flujo

venoso en el US Doppler

Hígado Hepatitis aguda

Hipertensión portal

Neoplasia maligna o
inflamación cercana a la
vesícula

Otros órganos abdominales Ascitis

Carcinomatosis peritoneal Triple o multicapa, hipoecoica;

vesícula biliar usualmente poco llena
Úlcera GI penetrante

Pancreatitis

Enfermedades con producción de Insuficiencia cardiaca derecha

edema generalizado
Insuficiencia hepática

Insuficiencia renal

Hipoproteinemia

• Pancreatitis aguda
Principios básicos
Fisiopatología: la activación intraductal o intracelular prema-
tura de las enzimas pancreáticas desencadena la autodigestión
del páncreas. Se manifiesta con inflamación local caracteriza-
da por aumento de la permeabilidad capilar y exudación de lí-
quido con edema local subsiguiente y posiblemente necrosis,
del parénquima pancreático y del tejido graso adyacente. En
casos severos, la circulación de productos tóxicos de las cé-
lulas muertas conlleva a una extravasación capilar sistémi-
ca. Esto produce depleción del volumenintravascular y, en
combinación con la vasodilatación simultáneamente induci-
da, shock hipovolémico.
Causas
Frecuentes: alcohol, colelitiasis. Los pacientes con consumo
excesivo recurrente de alcohol usualmente se presentan con
episodios recurrentes agudos de una pancreatitis crónica sub-
yacente.
Infrecuentes: drogas, infecciones (virales, parasitarias), tras-
tornos autoinmunes, isquemia (shock, cirugía cardiovascular,
vasculitis), factores locales (trauma, úlceras perforadas, ER-
CP), trastornos metabólicos (hipercalcemia, hiperlipidemia),
entre otras.
Incidencia
- Cerca de 40 casos por 100.000 habitantes por año.
Presentación clínica
Dolor epigástrico o mesogástrico constante, severo, irradiado
a la espalda, flancos y/o abdomen inferior. El abdomen está
distendido, moderadamente tenso a rígido debido a la peristal-
sis disminuida y a peritonitis química. Se puede establecer fa-
llo circulatorio.
Dos estadios de severidad son predictivos del resultado:
• La pancreatitis edematosa (cerca del 85%) conlleva un pro-
nóstico favorable.
• La pancreatitis necrotizante (cerca del 15%) frecuentemen-
te se asocia con falla multiorgánica y una mortalidad cerca-
na al 30%. El resultado fatal se asocia más frecuentemente
con la sobreinfección del tejido necr6tico, lo que ocurre en
el 40%-70% de los casos, más frecuentemente durante la
tercera semana de enf~medad.
Criterios diagnósticos
- Manifestaciones clínicas típicas y elevaci6n de niveles séricos
de amilasa y lipasa > 3 veces el valor normal. Los niveles san-
guíneos de las enzimas no se correlacionan con la severidad.
Las dos evoluciones se diferencian con puntajes clínicos y de
laboratorio (criterios de Ranson, puntaje APACHE n, CRP >
120 mglI, entre otros) y por modalidades imagenol6gicas de
corte transversal (siendo el ultrasonido el estándar de oro, CT
con contraste Lv. en bolo para identificar necrosis, que se pre-
Pancreatitis aguda 9
senta como una región no perfundida dentro del páncreas)
(Block et al., 1985; United Kingdom Guidelines, 1998).
- La sensibilidad del ultrasonido es limitada, puesto que en el
30% de los pacientes con pancreatitis puramente edemato-
sa no se aprecia patología (Habscheid, 1987). En particular,
en los casos severos el páncreas usualmente está escondido
tras asas intestinales distendidas llenas de gas (Scholmerich
et al., 1989). Si el páncreas se identifica fácilmente, los crite-
rios ecográficos tienen una alta especificidad y un alto valor
predictivo positivo (Hollerbach et al., 1994).
- La sonografía es particularmente valiosa para reconocer com-
plicaciones y para el seguimiento. La necrosis sobreinfectada
puede acarrear una posible indicación de cirugía; se pueden
tomar muestras con FNA guiada por sonografía de las áreas
necróticas y/o de las colecciones líquidas (Rau et al., 1998).
- Plan de trabajo adicional: panel de laboratorio (enzimas pan-
creáticas, parámetros de inflamación, CBC, electrolitos, glice-
mia, parámetros de función hepática y renal, análisis de gases
arteriales), CT, ERCP en casos de etiología biliar, EUS, MRCP.
• Criterios ecográficos
- Pancreatitis edematosa
• Edema parcial o total del páncreas, que se reconoce por
aumento de volumen con textura hipoecoica concomi-
tante (Fig. 1.12). (Para los valores normales del tamaño
pancreático, véase Capítulo 7, Páncreas, p. 146). El gra-
do de hipoecogenicidad depende de la textura del pán-
creas para ese momento y es menos pronunciada en la
pancreatitis cr6nica preexistente, edad avanzada o en la
lipomatosis pancreática.
• La pancreatitis aguda focal usualmente se localiza en la
cabeza del páncreas (Loren et al., 1999). Diagn6stico dife·
rencial: el primordio pancreático anterior algo hipoecoi·
co, que en la mayoría de los casos se debe probablemente
a la mala distribuci6n de grasa (Matsumoto et al., 1995),
neoplasia maligna pancreática.
• En particular, la pancreatitis cr6nica reagudizada se ca-
racteriza por hipoecogenicidad moteada o por zonas hi·
per- e hipoecoicas adyacentes (Figs. 1.13, 1.16).
• Reborde peripancreático hipoecoico (Fig. 1.12).
• Presencia de líquido en el fondo de saco menor, posible-
mente con una pequeña cantidad de líquido en el resto
de la cavidad peritoneal.
• Pared gástrica posterior edematosa, es decir, hipoecoica,
10 cual puede ser difícil de diferenciar del líquido dentro
del fondo de saco menor (Fig. 1.12). Engrosamiento de
la pared vesicular (Nyberg y Laing, 1983).
• Al estar comprimido por edema, el ducto pancreático usual·
mente no puede ser discernido. Excepci6n: la dilataci6n
predominante del ducto pancreático en la pancreatitis cró-
nica (Fig. 1.16) o en la obstrucción del dueto pancreático.
10 1 Abdomen agudo
- Pancreatitis necrotizante
• Los mismos hallazgos de la pancreatitis edematosa,
más:
• Licuefacción del parénquima pancreático, v. gr. áreas de
sonotextura más bien hipoecoica a casi anecoica (Figs.
1.13, 1.16). Mejor diferenciación entre edema y necrosis
del páncreas por CT con contraste i.v. que con sonogra-
fía.
• Aspecto deshilachado del contorno del páncreas (Figs.
1.13, 1.16).
• Se visualizan bandas de necrosis grasa como estructuras
hipo- y anecoicas bilaterales en el espacio perirrenal an-
terior (Fig. 1.15), así como en el mesocolon, el mesente-
rio (Fig. 1.17) Yel omento mayor y menor. La extensión
hacia el abdomen inferior es factible y la necrosis grasa
puede ocurrir también en sitios (extraperitoneales) dis-
tantes, como el mediastino, la región subperitoneal de
la pelvis o el escroto. La grasa perirrenal usualmente se
conserva, al estar bien protegida por la fascia de Gerota
(Fig. 1.15).
• Se puede desarrollar ascitis exclusivamente dentro del
fondo de saco menor (Figs. 1.13, 1.16) y/o en cualquier
otra parte de la cavidad peritoneal, pudiéndose concen-
trar en el área subhepática, subfrénica o en el abdomen
inferior. Dicho líquido usualmente es de naturaleza in-
flamatoria. Sin embargo, la diferenciación ecográfica en-
tre sangre franca o exudados hemorrágicos usualmente
es imposible. La mezcla de exudado, sangre y necrosis
grasa usualmente produce una tumoración semisólida,
de textura reticular como tela de araña que se asemeja
a los sonogramas de la hemorragia intraabdominal (Fig.
1.17).
• Edema de la pared intestinal (Figs. 1.15, 1.17) secunda-
rio a peritonitis química y/o a perfusión disminuida (da-
ño capilar sistémico, afectación del mesenterio).
• También se puede colectar líquido dentro de la pared in-
testinal, especialmente en la porción descendente del
duodeno, así como en el hígado y el bazo, en la mayoría
de los casos por debajo de la cápsula (Fig. 1.17).
- Aportes del US para dilucidar la etiología
• Los cálculos vesiculares pueden orientar hacia la etiopa-
togenia biliar. Altamente probable en casos de dilatación
de ductos biliares (Fig. 1.12), elevación de parámetros
bioquímicos de colestasis o si se encuentran cálculos
dentro de los ductos biliares (véase Capítulo 7, Sistema
biliar, p. 162). Sin embargo, la dilatación del ducto biliar
en la pancreatitis aguda también puede ser producto de
estenosis del CBD por edema de la cabeza del páncreas o
por estenosis tubular secundaria a pancreatitis crónica.
• En la pancreatitis alcohólica, frecuentemente hay signos
de inflamación reagudizada (Fig. 1.16) e infiltración gra-
sa del hígado o cirrosis.
- Complicaciones que pueden demostrarse ecográficamente
• Derrame pleural, más frecuentemente izquierdo que de-
recho.
• Distensión abdominal que progresa a íleo paralítico (véa-
se Obstrucción intestinal mecánica e íleo paralítico más
adelante en este capítulo).
• Retardo del vaciamiento gástrico en el íleo paralítico o
en la estenosis del duodeno, la última es producto del
edema o de la formación de pseudoquistes en la cabeza
del páncreas (véase Capítulo 7, Pancreatitis crónica, p.
147). El edema de la pared duodenal también puede con-
tribuir a la obstrucción del tracto de salida del estómago
(Fig. 1.17).
• Obstrucción del CBD con dilatación subsiguiente.
• Formación de pseudoquistes por la tabicación fibrosa de
las colecciones líquidas intrapancreáticas (Fig. 1.14) o
a lo largo de las bandas de necrosis. Como lo define la
United Kingdom Guidelines de 1998, debe haber trans-
currido al menos 4 semanas desde el episodio agudo de
pancreatitis antes de que se pueda decir que una colec-
ción líquida peripancreática es un pseudoquiste; de otra
forma, debe ser llamado simplemente «colección de lí-
quido».
• La sonografía puede demostrar la sobreinfección de una
colección líquida o un pseudoquiste sólo por medios in-
directos, v. gr. por el gas que producen las bacterias anae-
robias. La sobreinfección se confirma por FNA guiada por
US (Fig. 1.14).
• Trombosis venosa, más frecuentemente de la vena esplé-
nica y menos frecuentemente en la vena porta y/o en la
vena mesentérica superior.
• La erosión de la pared arterial puede demostrarse con
imagenología por Doppler de flujo a color (véase Capítu-
lo 7, Pancreatitis crónica, p. 149).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Pancreatitis aguda Síntomas típicos con dolor en el cuadrante superior,
edematosa enzimas pancreáticas elevadas más de 3 veces el
valor normal, edema hipoecoico del páncreas,
edema peripancreático, líquido en el fondo de saco
menor
Pancreatitis aguda Los hallazgos anteriores, más: licuefacción del
necrotizante parénquima pancreático, contorno pancreático
deshilachado, bandas de necrosis, CRP > 120 mg/I
Pancreatitis biliar Coledocolitiasis y/o dilatación del CSD acompañado
de elevación de los niveles enzimáticos de
obstrucción biliar
Absceso pancreático Signos clínicos de infección; colecciones líquidas
(± gas) dentro del páncreas o junto a las bandas
de necrosis, separadas por una membrana; FNA
positiva para pus
Figura 1.12a: Pancreatitis aguda edematosa. Páncreas congestivo (diá- Figura 1.12b: Dibujo esquemático.
metro del cuerpo 23 mm) de textura hipoecoica moteada, el edema
peripancreático se mezcla con la pared gástrica posterior hipoecoica.
eSD distendido (11 mm), sugestivo de etiología biliar.
Pancreatitis aguda 11
Manejo
Tratamiento conservador; sin administración de
antibióticos profilácticos
Tratamiento conservador en la ICU, antibióticos
profilácticos; en caso de deterioro/infección,
laparotomía con necrectomía, irrigación y
drenaje
ERC ± papilotomía y extracción del cálculo o
drenaje por tubo nasobiliar, colecistectomía
abierta con exploración del ducto biliar
Drenaje: en las colecciones líquidas localizadas
fácilmente accesibles se prefiere el drenaje
endoscópico a través del estómago o el
duodeno, de otra forma será percutáneamente;
como alternativa, laparotomía con evacuación
del absceso y drenaje externo
12 Abdomen agudo

Figura 1.13a: Pancreatitis aguda necrotizante. Edema del cuerpo del Figura 1.13b: Dibujo esquemático.
páncreas, que es hipoecoico en comparación con la ecotextura de la
cabeza y la cola. El área anecoica de contorno irregular en la parte an-
terior del cuerpo se correlaciona con necrosis parenquimatosa. Fondo
de saco menor lleno de liquido.

Figura 1.14a: El mismo paciente de la Figura 1.13,11 días después. Se Figura 1.14b: Dibujo esquemático.
ha formado una colección líquida encapsulada (diámetro máximo 9,5
cm), que se origina del cuerpo del páncreas y contiene material parti-
culada. FNA guiada por US (líneas punteadas) para estudio microbio-
lógico y drenaje.

Figura 1.15a: Necrosis del tejido graso de la corredera pararrenal an- Figura 1.15b: Dibujo esquemático.
terior derecha, se identifica fácilmente por las bandas hipoecoica que
discurren a través de la grasa intacta hiperecoica. También se ve ede-
ma del colon y ascitis.
 Pancreatitis aguda 13

ecrosis
pancreática
Arteria gas-
troduodenal
~en~renal~
Izquierda ~ ~~ •
I V C - -. . . . ."

Figura 1.16a: Pancreatitis crónica reagudizada. Páncreas atrófico de Figura 1.16b: Dibujo esquemático.
textura reticular hiperecoica, calcificación y un ducto irregularmente
dilatado (5 mm). Hay áreas hipoecoicas moteadas interpuestas entre
las partes hiperecoicas y las calcificaciones y en la zona de transición
entre la cabeza y el cuerpo hay necrosis focal con pérdida del contorno
anterior del órgano. Hay líquido en el fondo de saco menor, tanto pos-
terior como anterior al estómago. No se debe confundir el aire entre
los pliegues gástricos con calcificaciones del parénquima pancreático.

Lóbulo
caudado
del higado Capa muscular de
la porción descen-
Luz duodenal dente del duodeno

Figura 1.17a: El mismo paciente de la Figura 1.16; 2 semanas después Figura 1.17b: Dibujo esquemático.
del inicio de los síntomas. Comienza el encajonamiento de las colec-
ciones líquidas dentro del mesenterio, por debajo de la cara esplácni-
ca del hígado y en la pared edematosa de la porción descendente del
duodeno, cuya luz está estrechada.
14 1 Abdomenagudo

• Obstrucción intestinal mecánica e íleo paralítico

Principios básicos
- El íle%bstrucción parcial se acompaña típicamente de un
diámetro del intestino delgado de 2-3 cm, diámetros por
- El diagnóstico ecográfico de obstrucción intestinal se basa en
encima de 3 cm usualmente representan un íle%bstruc-
la distensión gástrica e intestinal (Figs. 1.18, 1.19, 1.22, 1.23)
ción completo (Figs. 1.18, 1.19, 1.22).
(Ka et al., 1993; Seitz y Merz, 1998).
- El aumento del relleno de líquido de las asas yeyunales fa-
- Si dichos órganos están llenos de líquido, se podrá determi-
cilitará la visualización de los pliegues circulares con su
nar fácilmente el tamaño de las asas intestinales pero en pre-
apariencia en «tablero» o en «escalera» (Figs. 1.18, 1.19,
sencia de gas la medición es difícil o imposible. Entonces, la
1.22).
sonografía será particularmente útil en la fase temprana de
- El diámetro del intestino grueso usualmente es más difícil
la obstrucción intestinal mecánica (MBO) o del íleo (Seitz y
de evaluar debido a su mayor contenido de gas. Esta medi-
Merz, 1998).
ción es de poca validez en cualquier caso, puesto que varía
- Mientras que en la MBO hay peristalsis, esta está ausente en
mucho bajo condiciones fisiológicas. Usualmente el ciego
el íleo paralítico. Una vez que la peristalsis se endentece, dife-
es más ancho, mientras que en el colon izquierdo un diá-
renciar entre una MBO avanzada y un íleo paralítico incom-
metro mayor a 5 cm debe ser considerado anormal (Fig.
pleto puede resultar imposible.
1.23).
- A pesar de que el nivel de la obstrucción puede ser visualiza-
La peristalsis puede evaluarse por la fluctuación del quimo
do frecuentemente, esto es menos cierto para la causa (Ka et
y los ecos de gas dentro del líquido intraluminal y por la
al., 1993), v. gr. hernias, tumoración neoplásica o inflamato-
contracción de la pared intestinal. Dicha motilidad activa
ria, estrangulación (Fig. 1.20), intususcepción, cálculo biliar
debe diferenciarse de los movimientos pasivos de líquido y
(Fig. 1.22), bezoar, etc.
del intestino con la respiración.
- La etiología del íleo paralítico puede inferirse si hay signos de
El íleo paralítico se caracteriza por disminución de la pe-
isquemia intestinal (véase p. 21) o si hay evidencia de una en-
ristalsis, mientras que en la MBO la motilidad usualmente
fermedad concomitante o subyacente, p. ej., pancreatitis agu-
aumenta proximal a la obstrucción y puede haber peris-
da, insuficiencia cardíaca o renal, etc.
talsis pendulante. El nivel de la obstrucción puede iden-
- Puede encontrarse líquido intraperitoneallibre en el íleo avan-
tificarse, puesto que las asas por encima de la obstrucción
zado o como secuela de una enfermedad asociada subyacente.
estarán distendidas mientras que las distales estarán colap-
- Plan de trabajo adicional: series radiológicas que compren-
sadas (Fig. 1.19) y/o si se evidencia directamente la causa
den placa de tórax y de abdomen simple de pie, estudio de CT
de la obstrucción, p. ej., un tumor (véase Capítulo 7, Trac-
abdominal.
to gastrointestinal, tumores, p. 113), inflamación (véase
Capítulo 7, Enfermedad inflamatorio intestinal crónica, p.
116) o intususcepción (véase Capítulo 18, Sonografía pe-
diátrica, p. 372). Algunas veces, el segmento intestinal es-
trangulado (edematoso, aperistáltico) puede evidenciarse,
p. ej., como los contenidos en un saco herniario o en obs-
trucción de asas cerradas debida a adherencias (Fig. 1.20).
• Criterios ecográficos
- Obstrucción por cálculos biliares: regularmente se observa
- A pesar de que un antro gástrico dilatado puede visuali- gas dentro de la luz vesicular (Fig. 1.21) en conjunto con
zarse en el epigastrio, en posición supina éste usualmen- evidencia de MBO (Fig. 1.22). El cálculo vesicular dentro
te está lleno de gas. Puede demostrarse el cuerpo y fundus de la luz intestinal puede visualizarse (Fig. 1.22) o no. (Ad-
llenos de líquido desde la línea media axilar, por delante del vertencia: el diagnóstico diferencial incluye los ganglios
riñón y por debajo del bazo. linfáticos mesentéricos calcificados).
 Obstrucción intestinal mecánica e íleo paralítico 15

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

MBO Signos clínicos de abdomen agudo, vómitos, asas Placas simples de abdomen, cirugía (p. ej.,
intestinales preestenóticas dilatadas en el US resección tumoral, división de bandas o
(calibre del intestino delgado> 3 cm), peristalsis adherencias, reparación de hernias, etc.)
pendulante e íntestino vacío distal a la obstrucción

MBO incompleta En comparación a la previa, síntomas clínicos
menos severos y signos ecográficos menos
pronunciados (calibre del intestino delgado
distendido a 2-3 cm)
Restauración no quirúrgica del paso GI
posiblemente por «vaciado y succión»,
estudios contrastados con medios de contraste
hidrosolubles; endoscopia diagnóstica; reducción
de hernias

íleo paralítico Distensión de la totalidad del intestino grueso y Tratamiento de la enfermedad de base; puede
delgado, ausencia de peristalsis (p. ej., después de combinarse con estimulación GI médica o
cirugías, en inflamación, isquemia mesentérica, mecánica
trastornos hidroelectrolíticos, etc.).

grueso menos distendido

Figura 1.18a: Obstrucción del intestino delgado. Yeyuno distendido Figura 1.18b: Dibujo esquemático.
(42 mm) y aspecto en «tablero» y «escalera».

Colon
ascendente

Figura 1.19a: Obstrucción del intestino delgado por brida. Distensión Figura 1.19b: Dibujo esquemático.
masiva del intestino delgado (hasta 5 cm), mientras que el colon as-
cendente -delineado anterior al riñón derecho-- está vacío y colap-
sado; puede inferirse que el nivel de la obstrucción está en el intestino
delgado inferior. La pequeña cantidad de ascitis indica íleo avanzado.
16 1 Abdomen agudo

Figura 1.20a: Obstrucción de asa cerrada con gangrena subsiguiente Figura 1.20b: Dibujo esquemático.
por estrangulamiento de un segmento de intestino delgado por una
banda adherencial. El segmento distendido aperistáltico tiene forma
de «anillo de salchicha» y se caracteriza adicionalmente por una pared
engrosada con pérdida de las capas. Entremezcla de segmentos nor-
males y distendidos de intestino delgado.

Figura 1.21a: MBO por cálculo biliar. Puesto que la vesícula biliar con- Figura 1.21b: Dibujo esquemático.
tiene gas y evidencia una pared irregularmente engrosada, lo que re-
fleja inflamación crónica, esto es casi patognomónica de una fistula
entre la vesícula biliar y la luz del tracto GI.
 Obstrucción intestinal mecánica e íleo paralítico 17

Figura 1.22a: El mismo paciente de la Figura 1.21: Intestino delgado Figura 1.22b: Dibujo esquemático.
dilatado, cálculo biliar dentro de la luz intestina, identificado por su
aspecto falciforme, práctica ecorreflexión total por el cálculo con som-
breado posterior. El cálculo está rodeado por la pared intestinal hi-
poecoica.

Figura 1.23a: Obstrucción del intestino grueso. Colon descendente lle- Figura 1.23b: Dibujo esquemático.
no de heces líquidas y distendido con un diámetro de 6 cm.
18 1 Abdomen agudo

• Perforación del tracto gastrointestinal

Principios básicos
• Criterios ecográficos

- Las perforaciones GI se deben más frecuentemente a úlce-
ras pépticas en el estómago o el duodeno. Las causas menos
frecuentes incluyen diverticulitis, traumatismos, perforación
iatrogénica (p. ej., durante la endoscopia), enfermedad de
Crohn, isquemia intestinal o malignidad.
- El diagnóstico se basa en los signos clínicos de peritonitis y en
la evidencia de gas libre intraperitoneal, «neumoperitoneo».
- En el ámbito experimental, se puede evidenciar por sonogra-
fía tan poco como 1 mi de aire (Seitz y Reising, 1982). El co-
nocimiento y la experiencia en la detección ecográfica de aire
libre ha permanecido más esquivo que con otras modalidades
imagenológicas. Sin embargo, la sonografía es altamente sen-
sible en manos experimentadas y representa un complemento
importante de la radiografía (Chang-Chien et al., 1989; Mei-
ser y Meissner, 1986; Seitz y Reising, 1982). Algunas veces
puede aportar información acerca del sitio de la perforación
(Fig. 1.26) (Patel y Gopichandran, 1999; Tsai et al., 1998; Ya-
mamoto et al., 1997; Yang et al., 1999).
- Plan de trabajo adicional: confirmación radiológica del neu-
moperitoneo por placa de tórax de pie y placa simple de abdo-
men de pie o en decúbito lateral izquierdo o por CT abdominal
(que también puede revelar el engrosamiento inflamatorio de
la pared).
- En al menos un tercio de los pacientes con perforaciones GI,
no se podrá demostrar neumoperitoneo inicialmente y no
se verá hasta varias horas después del inicio de los síntomas
clínicos. En dichos casos, puede ser de valor repetir las ra-
diografías y los estudios de US, especialmente después de la
endoscopia GI superior.
- El hallazgo incidental de aire libre asintomático en la cavidad
peritoneal no necesariamente indica la cirugía (Hoover et al.,
1992; Kirchner et al., 1996; Patel y Gopichandran, 1999). Esto
se puede presentar después de laparotomías, intervenciones
ginecológicas transvaginales o endoscopias GI (especialmen-
te colonoscopias), en una variedad de formas de neumatosis
intestinal, etc.
- El aire libre se identifica por su eco brillante junto al peri-
toneo parietal con artefactos de anillo descendente, rever-
beración y sombreado (Figs. 1.24-1.26).
- Diferenciación entre aire libre y gas intraluminal: el aire li-
bre no está rodeado de pared gástrica o intestinal y los cam-
bios en su localización son independientes de las estructuras
Gl. El gas intraluminal se mueve en paralelo con el diafrag-
ma, mientras que el aire libre no. En contraste, cuando se
cambia la postura, el aire libre siempre se acumula en la
parte más superior de la cavidad peritoneal (Fig. 1.25).
- Por lo tanto, el paciente debe ser posicionado de manera
que la superficie anterior del hígado represente el punto
más alto del abdomen; luego, gire al paciente supino algo
hacia la izquierda y eleve ligeramente el tronco. Entonces
se discernirá el aire libre junto a la superficie anterior del
hígado (Fig. 1.24). Las posibles mal interpretaciones inclu-
yen el aire dentro de los segmentos basales del pulmón o el
gas colónico anterior al hígado en pacientes con el síndro-
me de Chilaiditi.
- Ecos de gas entre el omento y la pared abdominal o dentro
de las capas de los omentos (Fig. 1.25).
- Si hay poco aire, el presunto sitio de perforación puede
identificarse por el engrosamiento inflamatorio de la pa-
red intestinal y por el tejido graso hiperecoico adyacente
(véase Capítulo 7, Úlcera gastroduodenal, apendicitis, di-
verticulitis, p. 111, 120). Ocasionalmente pueden emerger
burbujas de gas de dicha área (Fig. 1.26) (Patel y Gopi-
chandran, 1999).
- Adicionalmente, puede verse frecuentemente líquido libre
intraabdominal con ecos flotantes producto de la mezcla
de gas, residuos alimentarios o células inflamatorias. Bus-
que la interfase entre líquido libre y aire libre, que corres-
ponde a los niveles hidroaéreos de las placas de abdomen
de pie (Fig. 1.24).
- En etapas avanzadas, la pared intestinal -y posiblemente
la vesicular- se engrosa y se hace difusamente hipoecoi-
ca, secundario al desarrollo de peritonitis generalizada.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Perforación franca con Pared abdominal rígida; en el US, ecos de gas Laparotomía de emergencia
peritonitis intraabdominal; aire libre confirmado por placas
simples de abdomen

Sospecha de perforación Signos clínicos sospechosos de perforación pero EGD, repetir las imágenes cuando esté
del tracto GI superior sin gas libre en sonografía o radiografía indicado; si hay dudas, laparotomía

Hallazgo incidental de Evidencia sonográfica o radiológica de aire libre Observación del paciente hospitalizado,
aire libre intraperitoneal en un paciente asintomático plan de trabajo para la causa subyacente
 Perforación del tracto gastrointestinal 19

Figura 1.24a: Aire libre intraperitoneal y líquido perihepático. Los ecos Figura 1.24b: Dibujo esquemático.
flotantes dentro del liquido se deben al escape de contenido gástrico
por una úlcera gástrica perforada.

Figura 1.25a: Aire libre entre el omento y la pared abdominal anterior, Figura 1.25b: Dibujo esquemático.
cambia de posición cuando el paciente cambia su postura. En contras-
te, los ecos de gas intraintestinal cambiarán en paralelo con la respi-
ración.

Figura 1.26a: Úlcera gástrica en una pared estomacal engrosada hi- Figura 1.26b: Dibujo esquemático.
poecoica, el eco de gas marca la lesión. Además, hay aire libre entre
el estómago y el hígado. La grasa hiperecoica del omento menor y el
mesenterio cubren la úlcera.
20 1 Abdomen agudo
• Aneurisma de aorta abdominal
Principios básicos
- El «aneurisma de aorta abdominal» (AM) se define como una
dilatación patológica de la aorta abdominal.
- Según las definiciones habituales, en el AM el calibre de la
aorta debe ser> 3 cm
- Los AM son frecuentemente fusiformes con elongación de
la aorta original. La medición ecográfica del calibre máximo,
usualmente el diámetro anteroposterior, es vital para la plani-
ficación del tratamiento.
- El 95% de todos los AM están restringidos a la aorta infrarre-
nal.
- En pacientes de 65 años de edad en adelante la incidencia de
AM está entre 4,4% y 8,4%, con preponderancia en masculi-
nos de 9:1
- Hay una relación exponencial entre el tamaño del aneurisma,
la tasa de crecimiento y el riesgo de ruptura.
- La probabilidad de ruptura varía de un máximo de 3% por año
para aneurisma con diámetro < 6 cm hasta 15% por año para
diámetros 2: 6 cm. .
- El papel de la ateroesc1erosis en la patogenia todavía está en
discusión, mientras que las micosis, el síndrome de Marfan y
la inflamación son causas raras.
- Los aneurismas pequeños que no se han roto tienden a ser
asintomáticos (80% de todos los pacientes con AM) pero pue-
den convertirse en una fuente importante de émbolos dista-
les.
- Si la sonografía no puede confirmar el diagnóstico o si la eva-
luación está obstaculizada en AM rotos, la CT helicoidal es
marcadamente superior al ultrasonido y siempre debe ser rea-
lizada.
- AAA sintomático: el dolor de espalda y el dolor abdominal di-
fuso son típicos de aneurismas en expansión. Es posible la pe-
netración a órganos vecinos.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
AAA AAA roto con hematoma
retroperitoneal o líquido libre
intraabdominal
AAA
No roto pero sintomático
AAA
Hallazgo incidental
- Ruptura aórtica: la expansión súbita de la pared aórtica se re-
fleja por dolor abdominal violento (abdomen agudo) y dolor
de espalda, que se puede irradiar a la pelvis o al flanco izquier-
do, típicamente seguido de shock hemorrágico.
- Aspectos importantes a evaluar por sonografía:
• Ruptura, líquido libre intraabdominal
• Tamaño y calibre
• Mectación de las arterias mesentéricas y/o renales (que se
origina cerca de 2 cm por debajo del origen de la arteria
mesentérica superior)
• Mectación de las arterias ilíacas
• Presencia de trombos murales
- Plan de trabajo adicional: angio-CT con contraste, MRI,
DSA.
• Criterios ecográficos
- En los cortes transversales, los AM tienen una pared hipe-
recoica, frecuentemente con un trombo mural de contor-
no algo irregular y menor ecogenicidad.
- La sonografía puede dejar pasar la afectación de la arteria
ilíaca.
La ruptura inicialmente produce un hematoma retroperi-
toneal (Fig. 1.27). En la ruptura intraabdominal franca, se
puede evidenciar líquido libre.
- En los aneurismas disecados, la parte desprendida de la ín-
tima puede aparecer como una delgada banda hiperecoica
que flota dentro de la luz.
Manejo
Cirugia de emergencia (mortalidad de 60-80%,
si está en shock hipovolémico)
Diagnóstico confirmado por Cl helicoidal,
seguido por cirugía urgente
Cl helicoidal; si el diámetro transverso excede
5,0-5,5 cm, se recomienda cirugía electiva del
aneurisma

Figura 1.27a: Aneurisma de aorta abdominal con perforación hacia el
retroperitoneo derecho. En esta vista transversa, el diámetro A-P mi-
de 8 cm .
• Isquemia intestinal
Principios básicos
- Las formas oclusivas y no oclusivas de isquemia intestinal di-
fieren en su fisiopatología. La isquemia intestinal no oclusiva
se encuentra principalmente como una secuela de una enfer-
medad sistémica severa con bajo gasto cardíaco y/o espasmos
mesentéricos vasculares. La causa usual de la isquemia intes-
tinal oclusiva es el embolismo arterial o la trombosis, menos
frecuentemente la trombosis venosa. La isquemia intestinal
cuenta por el 0,5%-2% de los casos de abdomen agudo.
Presentación clínica
- Es típico un curso trifásico:
• Dolor abdominal cólico agudo con peristalsis normal a au-
mentada.
• Alivio sintomático con disminución de la motilidad intesti-
nal.
• Desarrollo de peritonitis bacteriana debida a migración
transmural.
La isquemia incompleta de la pared intestinal, ya sea inducida
por hipoperfusión arterial o por deterioro del flujo venoso de
salida, produce edema o necrosis de la mucosa. Sólo en caso
de isquemia completa se desarrollará afectación transmural.
El embolismo arterial predomina en el lecho vascular de la
arteria mesentérica superior, mientras que la curvatura es-
plénica es el sitio más frecuente de isquemia intestinal no
oclusiva.
Bajo condiciones imagenológicas favorables, el ultrasonido
Doppler puede evidenciar signos de estenosis arterial o de
trombosis venosa (Klein et al., 1995; Teefey et al., 1996).
Isquemia intestinal 21
Sitio de la perfo-
ración, pérdida
del contorno
Figura 1.27b: Dibujo esquemático.
- De cualquier manera, la visión frecuentemente se obstaculiza
por la distensión gaseosa del intestino. El espesor de la pared
intestinal depende de la tensión sobre la pared, es decir, del
calibre del intestino (Figs. 1.28-1.31).
- Plan de trabajo adicional: angiografía arterial de las arterias
mesentéricas y del trono celíaco. En caso de peritonitis, se so-
licitará el plan de trabajo estándar para perforación intestinal
o laparoscopia exploradora.
• Criterios ecográficos
- Engrosamiento circular hipoecoico extenso de la pared in-
testinal (Figs. 1.28, 1.29).
- La afectación segmentaria es frecuente.
- La etapa temprana está limitada a la membrana mucosa y
la capa submucosa, con engrosamiento de los pliegues cir-
culares o de los pliegues semilunares del colon respectiva-
mente (lo que produce el signo de la «huella dactilar» en
las radiografías) (Figs. 1.28, 1.29).
- En las fases intermedia y tardía, el segmento afectado se
vuelve aperistáltico.
En las etapas tardías, habrá ascitis además de íleo paralíti-
co (Fig. 1.30).
- El gas intramural, indicativo de una pared intestinal gan-
grenosa (Fig. 1.31), Y posiblemente el embolismo gaseo-
so de las ramas intrahepáticas de la vena porta (Figs. 1.32,
1.33) conllevan un mal pronóstico.
22 1 Abdomenagudo

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Sospecha de isquemia arterial
aguda o trombosis aguda de
la vena mesentérica
Abdomen agudo; extenso engrosamiento
circular de la pared intestinal hipoecoica;
aperistalsis segmentaria; posiblemente
confirmación por US-Doppler de oclusión
vascular mesentérica
Basado en los hallazgos angiográficos: en
caso de enfermedad no oclusiva, manejo
médico/radiológico; posible trombectomía
o embolectomía; Si se sospecha isquemia
transmural, se recomienda laparoscopia/
laparotomía y resección intestinal

Figura 1.28a: Isquemia no transmural de la pared yeyunal en una vis- Figura 1.28b: Dibujo esquemático.
ta longitudinal: edema hipoecoico de las capas mucosa y submucosa
(flechas). Se pueden discernir los pliegues circulares; la peristalsis es-
tá disminuida.

Figura 1.29a: El mismo paciente de la Figura 1.28. Vista transversal de Figura 1.29b: Dibujo esquemático.
dos asas yeyunales distendidas. Las tres flechas marcan la membrana
mucosa, la submucosa y la capa muscular.
 Isquemia intestinal 23

Ecos de gas dentro

de una luz estrecha

Figura 1.30a: Colitis isquémica no transmural del colon descendente y Figura 1.30b: Dibujo esquemático.
sigmoides. Vista longitudinal del colon descendente con capas muco-
sa y submucosa edematizadas difusamente delineadas. En contraste,
la capa muscular está claramente definida - compuesta por dos ban-
das hipoecoicas que corresponden a las capas circular interna y longi-
tudinal externa. El lumen estrechado se identifica por los ecos de gas
intraluminales dispersos. Un eco de gas sésil dentro de la pared hace
sospechar de una úlcera. En la colonoscopia se encontraron varias úl-
ceras.

Figura 1.31a: El mismo paciente de la Figura 1.30. Vista transversa del Figura 1.31b: Dibujo esquemático.
colon descendente con capas mucosa y submucosa edematizadas di-
fusamente delineadas. En contraste, la capa muscular está claramente
definida -compuesta por dos bandas hipoecoicas que corresponden
a las capas circular interna y longitudinal externa. El lumen estrecha-
do se identifica por los ecos de gas intraluminales dispersos. Hallazgo
incidental de un eco de gas sésil en la pared colónica correspondien-
te con un divertículo.
24 1 Abdomen agudo

Figura 1.32a: Necrosis isquémica de la pared intestinal. Intestino di- Figura 1.32b: Dibujo esquemático.
latado con colección de gas intramural, demostrada por los ecos bri-
llantes con artefactos de reverberación. Ellos se localizan dentro de la
pared y no en la luz, puesto que los ecos de gas se colectan junto a
ambas paredes discernibles del intestino y no flotan hacia la posición
más superior.

Figura 1.33a: El mismo paciente de la Figura 1.32. Embolismo gaseoso Figura 1.33b: Dibujo esquemático.
de la vena porta debido a gangrena intestinal. Ecos de gas finamente
dispersos por todo el higado. El paciente falleció por shock séptico dos
horas después de su ingreso.
 Hematoma de la pared intestinal 25

• Hematoma de la pared intestinal

Principios básicos
• Criterios ecográficos

Causas - El hematoma duodenal traumático frecuentemente asume

La etiología del hematoma intestinal se divide casi en partes
iguales entre las siguientes (Lorente-Ramos et al., 1999; Ru-
pprecht et al., 1984):
• Trastornos de la coagulación, inducidos principalmente por
medicación anticoagulante. La localización más frecuente
es el yeyuno.
• Traumatismos, predominantemente los que afectan el duo-
deno, estando los niños en mayor riesgo que los adultos.
• Diversas patologías, incluyendo la pancreatitis aguda, vas-
culitis (especialmente la púrpura de Henoch-Schonlein),
anomalías vasculares.
El hematoma comprende todas las capas, en particular la sub-
mucosa, lo que lleva a obstrucción completa o incompleta.
Según esto, la mayoría de los casos clínicos se presentan co-
mo MBO, mientras que el sangrado GI se observa sólo en el
30% de los pacientes.
Plan de trabajo adicional: CT abdominal (típicamente, el he-
matoma tiene una densidad> 50 HU). Diagnóstico diferencial
más difícil: isquemia intestinal. Cuando existan dudas, se re-
comienda angiografía o laparoscopia.
el aspecto de una tumoración fusiforme en la pared duode-
nal.
- Los hematomas de la pared intestinal producto de trastor-
nos de coagulación se presentan como edema hipoecoico
circular extenso de la pared, similar al de la isquemia in-
testinal, con pliegues circulares (Fig. 1.34) o semilunares
(Fig. 1.36) engrosados respectivamente. Típicamente, el
edema de la pared es incluso más pronunciado que en la
isquemia intestinal (> 10 mm) y se asocia con obstrucción
(Figs. 1.34-1.36).
- Este engrosamiento de la pared intestinal afecta primor-
dialmente a la submucosa, la cual puede diferenciarse de
la capa muscular que es menos ecogénica, especialmente
en las vistas transversales (Fig. 1.35).
- Pueden ser evidentes signos de MBO por encima del sitio
de la obstrucción (Fig. 1.34).
- Pueden encontrarse hematomas adicionales en el mesen-
terio y el retroperitoneo.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Sospecha de hematoma de
la pared intestinal
Cuadro clínico: trastorno de la coagulación,
traumatismo, pancreatitis aguda o patología
vascular; sonografía: engrosamiento circular
simétrico extenso de la pared intestinal,
particularmente de la submucosa, con
obstrucción intestinal; posibles signos de
MBO por encima del sitio de la obstrucción
Diagnóstico confirmado por otra modalidad
(CT o laparoscopia): manejo conservador;
corrección de la coagulopatía. La resección
segmentaria está indicada en casos de
sangrado GI persistente o peritonitis; si se
sospecha isquemia intestinal, puede estar
indicada la angiografía esplácnica
26 1 Abdomen agudo

Luz yeyunal
estenótica
Pliegues circulares
--~--~~Ca a muscular

Figura 1.34a: Hematoma intramural del yeyuno. Un paciente de 71 Figura 1.34b: Dibujo esquemático.
años de edad con obstrucción intestinal mecánica secundaria a una
sobredosis de warfarina. Por una segmento de cerca de 50 cm de lon-
gitud, la pared intestinal está engrosada, hipoecoica y rígída. Esto es
particularmente así en la capa submucosa, con pliegues círculares cer-
canos edematizados. El espesor de la pared entre los pliegues no pue-
de medírse. Incluyendo los pliegues, el espesor de la pared mide 20
mm. La luz está casi completamente obstruida como lo demuestran
los ecos de gas íntralumínales centrales. Asa de intestino delgado ad-
yacente dilatada con aumento de la motilidad sin engrosamiento de
la pared, lo que corresponde a obstruccíón mecánica.

Asa de
intestino
delgado norm
Asa de Capa muscular
intestino
Hematoma
delgado distendida
en la capa
submucosa

Figura 1.35a: Vísta transversal del hematoma de la pared yeyunal que Figura 1.35b: Dibujo esquemático.
se muestra en la Figura 1.34 con engrosamiento circular, totalmen-
te simétrico de la pared intestinal; esto afecta predominantemente la
submucosa, la cual es hiperecoica con respecto a la capa muscular. Luz
estrechada delineada por ecos de gas. El diámetro total del yeyuno es
de 41 mm. Las asas intestinales adyacentes ligeramente distendidas y
normales son indícativas de obstrucción mecáníca.

Figura 1.36a: Hematoma intramural del colon. Una paciente de 71
años de edad con dolor en el cuadrante inferior izquierdo secunda-
rio a sobredosis de warfarina. Colon descendente con transición en-
tre la pared normal de cinco capas y engrosamiento de hasta 20 mm,
que se extiende por una longitud de 15 cm. Edema severo de los plie-
gues semilunares.
• Enfermedades ginecológicas
• Enfermedad inflamatoria pélvica {PI O)
Principios básicos
- Incidencia pico en mujeres jóvenes, sexual mente activas, en-
tre 16 y 24 años.
- La PID puede imitar un abdomen agudo debido a peritonitis
localizada o generalizada.
- Los diagnósticos diferenciales importantes incluyen: torsión
de quiste ovárico, embarazo ectópico, apendicitis e infección
del tracto urinario.
- La diferenciación se puede establecer por medio de CBC, ESR,
CRP, pruebas de embarazo y examen de orina.
- Las infecciones agudas así como sus secuelas ofrecen impor-
tantes hallazgos ecográficos.
- Plan de trabajo adicional: cultivo vaginal, cervical y uretral.
Opcional: laparoscopia exploratoria.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
PID aguda Síntomas pélvicos, fiebre
Absceso tubovárico Fiebre y dolor persistente
Hidrosalpinx Esterilidad, dolor crónico
Enfermedades ginecológicas 27
Figura 1.36b: Dibujo esquemático.
• Criterios ecográficos
- La sonografía transvaginal es superior al ultrasonido abdo-
minal en la evaluación de la patología ginecológica.
- Las trompas de Falopio normales son prácticamente impo-
sibles de identificar por sonografía.
- La PID aguda puede producir un aumento de colecciones
líquidas en el fondo de saco de Douglas.
- Tumoración anexial con pérdida de la textura ovárica nor-
mal secundaria a agrandamiento multiquístico ovárico
(Fig. 1.37).
- Una complicación de la PID previa puede ser la oclusión
distal de la trompa de Falopio, lo que origina el típico hi-
drosalpinx (sactosalpinx) y se correlaciona clínicamente
con esterilidad tubárica (Fig. 1.38).
- La hidrómetra que sigue a la descarga de líquido de un hi-
drosalpinx hacia la cavidad uterina es rara (Fig. 1.39).
Manejo
Antibióticos Lv. y drogas antiinflamatorias
Evacuación quirúrgica (por laparotomía o
laparoscopia)
Salpingostomía microquirúrgica;
alternativamente, IVF-ET
28 1 Abdomen agudo

Figura 1.37a: Absceso ovárico. Ecografía transvaginal del ovario dere- Figura 1.37b: Dibujo esquemático.
cho con formación de absceso central y folículos periféricos.

Figura 1.38a: Hidrosálpinx tortuoso con forma de cuerno (ecosonogra- Figura 1.38b: Dibujo esquemático.
ma transvaginal).

Figura 1.39a: Hidrometra demostrado por ecografía transvaginal. Figura 1.39b: Dibujo esquemático.

• Neoplasias ováricas
Principios básicos
- Las neoplasias ováricas pueden aparecer a cualquier edad.
- La incidencia de neoplasias ováricas funcionales tiene un pico
durante la fase reproductiva.
- Debido a la alta incidencia de quistes funcionales en las neo-
plasias ováricas, el «seguimiento expectante» con sonografía
seriada, posiblemente bajo medicación hormonal, es preferi-
ble a la cirugía precipitada.
- Los tumores ováricos pueden producir dolor agudo, depen-
diendo de su tamaño, posición y torsión (pedículo).
- La sonomorfología puede diferenciar entre las formas quística
(anecoica), sólida (hiperecoica) y mixta (hipo- e hiperecoica).
- Plan de trabajo adicional: marcador tumoral CA 125; image-
nología de flujo Doppler a color; puesto que la CT y la IRM tie-
nen limitado valor diagnóstico, se prefiere la laparoscopia.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Quiste ovárico unilocular Hallazgo incidental, leve hiperestesia
Sospecha de torsión de Dolor agudo, vómitos, peritonitis localizada
quiste ovárico
Sospecha de neoplasia Tumoración heterogénea y ascitis
maligna ovárica
Figura 1.40a: Relación topográfica entre los vasos ilíacos externos y
el ovario. Imagen de ecografía transvaginal típica de un ovario fu n-
cionante.
Enfermedades ginecológicas 29
• Criterios ecográficos
- Los ovarios normales se identifican más fácilmente siguien-
do los vasos ilíacos externos ipsilaterales, con los cuales se
relacionan (Fig. 1.40).
- Los tumores más pequeños se delinean mejor por sono-
grafía transvaginal, mientras que los tumores más grandes
se delinean en su totalidad por sonografía transabdominal
adicional.
- Mientras más irregular sea la forma de una tumoración
ovárica y mientras más pronunciada la textura de sus áreas
quísticas o sólidas, mayor será la probabilidad de maligni-
dad.
- Los tumores ováricos con proliferación papilar, ascitis y/o
lesiones hepáticas focales son muy probablemente malig-
nos.
Manejo
No quirúrgico; seguimiento con sonografía
seriada; posiblemente, bloqueo endocrino
de la función ovárica (anticonceptivos orales)
Laparoscopia exploradora
Plan de trabajo preoperatorio: radiografía
de tórax, enema de bario, cistoscopia;
seguido por laparotomia
Figura 1.40b: Dibujo esquemático.
30 1 Abdomen agudo

• Embarazo ectópico
• Criterios ecográficos
Principios básicos
- Según datos de la üMS, la incidencia de embarazo ectópico
está cerca de 2% de todos los embarazos.
- Población en riesgo: mujeres con episodios de PID o con ciru-
gía pélvica previa.
- El diagnóstico temprano (en la Sta a 7ma semana) ayuda a
prevenir complicaciones.
- Los síntomas pélvicos que culminan en peritonitis son los po-
sibles síntomas cardinales.
- El aborto tubárico y la ruptura tubárica son las complicacio-
nes potenciales.
- El diagnóstico (sospechoso) usualmente se basa en la historia
clínica, los hallazgos de la palpación bimanual, la prueba de
embarazo y la sonografía transvaginal.
- Plan de trabajo adicional: parámetros cardiovasculares, prue-
ba de embarazo, CBC; amplia indicación de laparoscopia ex-
ploradora.
- La sonografía transvaginal es la modalidad primordial.
- Si la prueba de ~-HCG es positiva y no se puede visualizar
un embarazo intrauterino normal, se debe sospechar un
embarazo ectópico o cualquier otra alteración del embara-
zo.
- Un «saco pseudogestacional» puede imitar un embarazo
intrauterino.
- El embarazo ectópico intacto es raro.
- Frecuentemente, se ve una tumoración heterogénea o un
anillo en una de las trompas de Falopio (Fig. 1.41).
- Una cantidad excesiva de líquido libre en el saco de 00-
uglas o en cualquier otra parte del abdomen es sugestiva
de aborto o ruptura tubárica.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Sospecha de embarazo ectópico Sangrado uterino, dolor Prueba de embarazo, evaluación ginecológica;
ecografía transvaginal, laparoscopia

Aborto tubárico, ruptura tubárica Dolor, falla circulatoria, signos de shock Apoyo circulatorio; laparoscopia/laparotomía
hipovolémico de emergencia

Figura 1.41a: Ecografía transvaginal de un embarazo ectópico que se Figura 1.41b: Dibujo esquemático.
presenta como una estructura con forma de anillo en el sector ist-
moampular de la trompa de Falopio.

• Bibliografía
Bakalakos EA, Melvin WS, Kirkpatrick R. Liver abscess secondary to in-
trahepatic perforation of the gallbladder, presenting as a liver mass.
Am J Gastroenterol. 1996; 91: 1644-6.
Block S, Maier W, Clausen C, Büchler M, Malfertheiner P, Beger HG.
Diagnostik der nekrotisierenden Pankreatitis. Vergleich von Kont-
rastmittel-CT und Ultraschall in einer klinischen Studie. Dtsch Med
Wochenschr. 1985; 110: 826-32.
Chang-Chien CS, Lin HH, Yen CL, Lee CM, Lin SM. Sonographic de-
monstration of free air in perforated peptic u1cers: comparison of
sonography with radiography. J Clin Ultrasound. 1989; 17: 95-100.
Habscheid W. Sonomorphologie der akuten Pankreatitis unter Berück-
sichtigung des Schweregrades. Ultraschall Med. 1987; 8: 134-7.
Harvey RT, Miller WT Jr. Acute biliary disease: initial CT and follow-up
US versus initial US and follow-up CT. Radiology. 1999;213:831-6.
Hollerbach S, Ruser J, Ochs A, Frick E, Scholmerich J. Aktueller Stel-
lenwert der abdominellen Pankreassonographie. Eine retrospektive
Analyse von 585 sonographischen Pankreasuntersuchungen. Med
K\in. 1994; 89: 7-13.
Hoover EL, Cole GD, Mitchell LS, Adams CZ Jr., Hassett J. Avoiding
laparotomy in nonsurgical pneumoperitoneum. Am J Surg. 1992;
164:99-103.
Kirchner J, Lorenz M, Heyd R, Gute P, Jacobi V. Pneumoperitoneum
und Pneumoretroperitoneum ohne Perforation. Zentralbl Chir.
1996;121:861-5.
Klein HM, Lensing R, Klosterhalfen B, Tons C, Gunther RW. Diagnostic
imaging of mesenteric infarction. Radiology. 1995; 197: 79-82.
Ko YT, Lim JH, Lee DH, Lee HW, Lim JW. Small bowel obstruction:
sonographic evaluation. Radiology. 1993; 188: 649-53.
Limberg B. Sonographie des Gastrointestinaltraktes. Ber\in, Heidel-
berg: Springer; 1998.
Lippert H. Praxis der Chirurgie. Stuttgart: Thieme; 1998.
Loren 1, Lasson A, Fork T, et al. New sonographic imaging observations
in focal pancreatitis. Eur Radiol. 1999; 9: 862-7.
Lorente-Ramos RM, Santiago-Hernando A, Del Valle-Sanz Y, Arjonilla-
Lopez A. Sonographic diagnosis of intramural duodenal hemato-
mas. J C\in Ultrasound. 1999; 27: 213-6.
Matsumoto S, Mori H, Miyake H, et al. Uneven fatty replacement of the
pancreas: evaluation with C1. Radiology. 1995; 194: 453-8.
McGagan JP, Goldberg BB. Diagnostic Ultrasound. Philadelphia, New
York: Lipincott-Raven; 1997.
Meinel K, Issel EP, Watzek H. Geburtshilfliche und gynakologische Ul-
traschalldiagnostik. Stuttgart: Thieme; 1991.
Meiser G, Meissner K. Sonographische Diagnostik beim komp\izierten
peptischen Ulkus. Ultraschall Med, 1986; 7: 268-74.
Merz E. Sonographische Diagnostik in Gynakologie und Geburtshilfe.
Stuttgart: Thieme; 1997.
Nyberg DA, Laing FC. Ultrasonographic findings in peptic ulcer disease
Bibliografía 31
and pancreatitis that simulate primary gallbladder disease. J Ultra-
sound Med. 1983; 2: 303-7.
Park MS, Yu JS, Kim YH, et al. Acute cholecystitis: comparison of MR
cholangiography and USo Radiology. 1998; 209: 781-5.
Patel SV, Gopichandran TD. Ultrasound evidence of gas in the fissure
for \igamentum teres: a sign of perforated duodenal ulcero Br J Ra-
diol. 1999; 72: 901-2.
Puylaert JBCM. Ultrasound of Appendicitis and its Differential Diagno-
sis. Ber\in, Heidelberg: Springer; 1990.
Rau B, Pralle U, Mayer JM, Beger HG. Role of ultrasonographically
guided fine-needle aspiration cytology in the diagnosis of infected
pancreatic necrosis. Br J Surg. 1998; 85: 179-84.
Rupprecht HJ, Braun B, Neher M, Schweden F. Darmwandeinblutung
wahrendAntikoagulantientherapie. Diagnose durch Sonographie und
Computertomographie. Dtsch Med Wochenschr. 1984; 109: 1686-8.
Scholmerich J, Johannesson T, Brobmann G, et al. Die Sonographie bei
der akuten Pankreatitis - Diagnose, Átiologieklarung und Prognose-
abschatzung. Ultraschall Med. 1989; 10: 290-4.
Schwerk WB, Wichtrup B, Rothmund M, Ruschoff J. Ultrasonography
in the diagnosis of acute appendicitis: a prospective study. Gastroen-
terology. 1989; 97: 630-9.
Seitz K, Metz M. Sonographische Ileusdiagnostik. Ultraschall Med.
1998: 19: 242-9.
Seitz K, Reising KD. Sonographischer Nachweis freier Luft in der
Bauchhohle. Ultraschall Med. 1982; 3: 4-6.
Sohn C, Holzgreve W. Ultraschall in Gynakologie und Geburtshilfe.
Stuttgart: Thieme; 1995.
Teefey SA, Baron RL, Bigler SAo Sonography of the gallbladder: signifi-
cance of striated (1ayered) thickening of the gallbladder wall. Am J
Roentgenol. 1991; 156: 945-7.
Teefey SA, Roarke MC, Brink JA, et al. Bowel wall thickening: differenti-
ation of inflammation from ischemia with color Doppler and duplex
USo Radiology. 1996: 198: 547-51.
Tsai KC, Wang HP, Huang GT, Wang SM. Preoperative sonographic dia-
gnosis of sealed-off perforated gastric ulcero J C\in Ultrasound. 1998;
26: 269-71.
United Kingdom Guide\ines for the Management of Acute Pancreatitis.
British Society of Gastroenterology. Gut. 1998; 42, SuppI2:S1-13.
Wegener M, Borsch G, Schneider J, Wedmann B, Winter R, Zacharias
J. Gallbladder wall thickening: a frequent finding in various nombi-
liary disorders - a prospective ultrasonographic study. J C\in Ultra-
sound. 1987; 15:307-12.
Yamamoto M, Okamura T, Tomikawa M, et al. Perforated diverticulum
of the transverse colon. Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1567-9.
Yang CS, Wang HP, Huang GT, et al. Perforation of jejunal Iymphoma
- ultrasonographic diagnosis of free air over left flan k area. Hepato-
gastroenterology. 1999; 46: 2436-8.
2 Traumatismo torácico y abdominal
R. Mantke

• Indicaciones de la ecografía

La evaluación por ultrasonido enfocada a los traumatismos o
FAST (por las siglas en inglés de Facused Assessment by Sana-
graphy (ar Trauma) es un componente rutinario en el plan de
trabajo inicial ante el trauma torácico o abdominal. El FAST es
practicado por el cirujano como una extensión del examen físi-
co inmediatamente después de la llegada del paciente a la sala
de emergencia. Por lo tanto, todos los cirujanos deben domi-
nar esta técnica y su interpretación. Incluso si el traumatismo
no afecta evidentemente al tórax y el abdomen, la ecografía to-
rácica y abdominal debe seguir siendo parte integral de la eva-
luación básica.
Actualmente, el objetivo primario del FAST es identificar lí-
quido, presumiblemente sangre, como un sucedáneo en pacien-
tes con traumatismos contusos con lesiones de órganos sólidos
(hígado, bazo, riñones, páncreas), vísceras huecas (tracto gas-
trointestinal, vejiga), corazón y grandes vasos. Debe preferirse la
ecografía al lavado peritoneal diagnóstico.
El algoritmo de la Fig. 2.1 delinea el manejo primario del
trauma mayor.

Figura 2.1: Algoritmo para la ecografía en el ma-

rAdmisión al área de emergencia ~ nejo del trauma.

Evaluación FAST de tórax y abdomen I----R-e-a-n-im-a-'-c-io-·n -A-BC----

Sin hemorragia/hemodinámicamente estable

Plan de trabajo por órganos, ICU, repetir

US (p. ej. después de 4,8, 16,24 horas)
- Si hay inestabilidad hemodinámica
o descenso de Hb/Hto
-repetir el US inmediatamente

Sangrado masivo/inestabilidad hemodinámica Sangrado leve/hemodinámicamente estable

Liquido libre alrededor del higado y el
bazo y posiblemente en el fondo de saco
de Douglas y entre las asas intestinales
Colección líquida mínima, localizada
- Plan de trabajo según órganos
- ICU
- Repetir US cada 2 horas hasta que
esté hemodinámicamente estable
(cerca de 6-12 horas)
- Si el paciente se inestabiliza o en
caso de descenso de Hb/Hto repetir
el US inmediatamente (no más de 4
unidades de concentrado globular)
Hb/Hto y hemodiná-
micamente estable

L- C_i_ru....:9'--ía 11 Conservador
34 2 Traumatismo torácico y abdominal

• Técnica específica y evaluación diagnóstica

- Paciente en posición estándar (supina). Tabla 2.1: Incidencia de lesiones específica en una serie de 356
Transductor convexo de 3,5-5,0 MHz. pacientes con traumatismo abdominal cerrado severo (datos
Elección del plano visual: ~ Fig. 2.2. de 1991, Departamento de Cirugía, Centro Médico de la Uni-
versidad de Mannheim, [Lippert, 1997])
- Evaluación de órganos individuales: véanse Capítulos corres-
pondientes. n %
- El saco de Douglas se evalúa con mayor precisión a través de Bazo 167 46,9
una vejiga plena. Hígado 131 36,7
- Los sitios más comunes de acumulación de líquido libre de- Riñones 53 148
ben evaluarse con particular atención: 46 12,9
Mesenterio
• Receso hepatorrenal (fondo de saco de Morrison) 34 9,5
Intestino delgado
• Receso esplenorrenal y espacio periesplénico
Páncreas 27 7,5
• Receso costodiafragmático
Grandes vasos 25 7,0
• Fondo de saco de Douglas
Diafragma 20 5,6
- La búsqueda detallada de lesiones parenquimatosas sutiles es
Vejiga 16 4,4
permisible sólo en pacientes hemodinámicamente estables.
Colon 13 3,6
- La falla circulatoria asociada con demostración de líquido li-
Estómago 9 2,5
bre intraperitoneal indica una laparotomía inmediata.

G) Vista lateral izquierda

o Vista lateral derecha
® Vista sagital suprapúbica
@ Vista transversal subxifoidea
(+ evaluación pericárdica)
5 Vista suprapúbica transversal
® Vista subcostal oblicua
7 Vista subxifoidea sagital

~ evaluación primaria evaluación secundaria

Figura 2.2: Planos visuales recomendados (evaluación primaria y se-

cundaria) para la evaluación ecográfica del traumatismo abdominal.

• Líquido libre intraabdominal
La distribución de las lesiones que originan líquido libre in-
traperitoneal se muestra en la Tabla 2.1.
- En > 90% de los casos, cualquier líquido libre intraabdominal
que se vea subsiguiente a un trauma torácico o abdominal co-
rresponderá a sangre producto de lesiones parenquimatosas.
- El líquido libre se encontrará usualmente en los sitios antes
especificados.
- La presencia de líquido libre entre las asas intestinales o en el
fondo de saco de Douglas indica un sangrado severo.
- La localización intraabdominal del líquido libre, sin embargo,
no debe llevar a conclusiones prematuras acerca del órgano le-
sionado, puesto que los cambios activos y pasivos de posición
del paciente (¡durante el traslado!) puede causar movilización
del líquido. Si hay dudas respecto a la naturaleza/etiología del
líquido se puede realizar una aspiración diagnóstica guiada
por ultrasonido sin perder tiempo (Fig. 2.3).
- La ecografía puede evidenciar confiablemente una cantidad
de líquido perihepático o periesplénico tan pequeña como 50
mI.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Líquido libre intraabdominal: Pequeña cantidad de líquido libre
hemodinámicamente estable, H localizada « 5 mm)
& H estables
Líquido Iíbre intraabdominal: Cantidad masiva de líquido libre
hemodinámicamente inestable, (> 10 mm), localizado o diseminado
descenso de H & H por todo el abdomen
Líquido libre intraabdominal 35
• Criterios ecográficos
- El líquido libre se ve como una región anecoica fuera de
cualquier órgano, vaso u otra estructura definida.
- Con los cambios de posición, el líquido se movilizará hacia
los sitios más declive. El líquido también responderá a la
compresión externa.
- El líquido libre se acumula primordialmente en el espacio
perihepático o periesplénico (Figs. 2.4 a 2.8).
- Diferenciación entre sangre y ascitis: ecográficamente, la
ascitis es menos homogénea por su alto contenido protei-
co, contiene bandas de fibrina y se puede correlacionar con
signos de cirrosis hepática (Fig. 2.9).
Figura 2.3: Aspiración guiada por ultrasonido de líquido libre intra-
abdominal.
Manejo
Observación cuidadosa con ecografía seriada,
inicialmente cada 2 horas
Laparotomía de emergencia; sin estudios
adicionales, puesto que esto podría
potencialmente producir pérdida fatal de tiempo
36 2 Traumatismo torácico y abdominal

Figura 2.4a: Vista normal del bazo y el riñón izquierdo (receso esple- Figura 2.4b: Dibujo esquemático.
norrenal).

Figura 2.5a: Vista normal del hígado y el riñón derecho (fondo de sa- Figura 2.5b: Dibujo esquemático.
co de Morrison).

Figura 2.Ga: Líquido libre en el fondo de saco de Morrison posterior a Figura 2.Gb: Dibujo esquemático.
un traumatismo abdominal cerrado con ruptura esplénica.
 Líquido libre intraabdominal 37

Figura 2.7a: Pequeña cantidad de liquido libre en el receso hepatorre- Figura 2.7b: Dibujo esquemático.
nal posterior a traumatismo abdominal.

Figura 2.8a: Líquido libre alrededor de una ruptura esplénica. La lesión Figura 2.8b: Dibujo esquemático.
parenquimatosa no puede evidenciarse.

Figura 2.9a: Ascitis en un paciente con cirrosis hepática, caracterizada Figura 2.9b: Dibujo esquemático.
por ecotextura heterogénea y contorno irregular.
38 2 Traumatismo torácico y abdominal

• Traumatismo esplénico

Principios básicos - Plan de trabajo adicional: angio-CT con contraste, angiogra-

El bazo es el órgano intraabdominal más frecuentemente le-
ionado (en 25%-60% de todos los casos de traumatismo ab-
dominal severo).
En 25%, el traumatismo esplénico se combina con fracturas
costales u otras lesiones de órganos intraabdominales. La le-
sión concomitante del hemidiafragma izquierdo se encuentra
en 2% de los traumatismos abdominales.
Tipo de lesión: hematoma subcapsular e intraesplénico, ruptu-
ra completa o parcial, avulsión del pedículo esplénico (rara).
- La ruptura tardía es factible días, incluso semanas, después del
traumatismo esplénico. Por lo tanto, es obligatorio el segui-
miento ecográfico cercano (en caso de hallazgos anormales,
al menos diario durante la primera semana) y la observación
del paciente hospitalizado.
- El hematoma intraparenquimatoso pequeño reciente y las
rupturas pequeñas escapan a la detección inicial.
fía; laparoscopia.
• Criterios ecográficos
- La hemorragia intraparenquimatosa aguda se presenta co-
mo una zona hiperecoica dentro del bazo. Con el tiempo
puede tomar un aspecto hipoecoico producto de la licue-
facción.
- Una colección de sangre estrictamente subcapsular puede
aparecer hipoecoica desde el inicio.
- Con la organización progresiva, los hematomas se hacen
más heterogéneos y entonces son más fáciles de identifi-
car.
- El contorno heterogéneo irregular es característico de le-
sión parenquimatosa (Fig. 2.10).

Figura 2.10a: Lesión heterogénea, algo hiperecoica, en el polo esplé- Figura 2.10b: Dibujo esquemático.
nico superior con hematoma periesplénico posterior a traumatismo
abdominal.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hematoma subcapsular, paciente Sin líquido libre Observación cuidadosa con ecografía a
hemodinámicamente estable repetición; si es necesario, transfundir hasta
que se instaure el autotaponamiento

Ruptura esplénica: Pequeña cantidad de líquido libre Observación cercana con ecografía a
hemodinámicamente estable, localizada « 5 mm), no se ve lesión repetición
H & H estables parenquimatosa ecográficamente

Ruptura esplénica: Cantidad masiva de líquido libre (> 10 Exploración quirúrgica con intención de
hemodinámicamente inestable, mm), localizado o diseminado por todo preservación esplénica (adhesivo tópico de
descenso de H & H el abdomen, lesión parenquimatosa obvia fibrina, malla de Vicryl, coagulación con
infrarrojo), esplenectomía
 Traumatismo hepático 39

• Traumatismo hepático

Principios básicos Tabla 2.2: Escala de lesión hepática de Moare (AAST 2005)

Grado
- Las lesiones hepáticas se ven en 5%-12% de todos los casos de
traumatismo abdominal cerrado. Hematoma Subcapsular, < 10% área superficial
- Hasta el 30% se acompañan de fracturas de costillas dere- Laceración Laceración capsular, < 1 cm
chas. profundidad parenquimatosa
- El hígado es el segundo órgano más frecuentemente lesiona-
11 Hematoma Subcapsular, 10%-50% área
do, con predominio de afectación del lóbulo derecho mayor. superficial: intraparenquimatoso < 10
- Tipo de lesión: hematoma intrahepático o subcapsular, lace- cm de diámetro
ración capsular o parenquimatosa (pequeña/grande), ruptura
Laceración Laceración capsular, 1-3 cm
lobar, ruptura lobar bilateral extensa, avulsión del ligamento profundidad parenquimatosa, < 10
hepatoduodenal (extremadamente raro). Estadificación clíni- cm de longitud
ca según Moore (Moore et aL, 1989) (Tabla 2.2).
111 Hematoma Subcapsular, > 50% área superficie
- Plan de trabajo adicional: angio-CT con contraste, angiogra- de hematoma roto subcapsular
fía (posiblemente combinada con embolización definitiva). o parenquimatoso; hematoma
intraparenquimatoso> 10 cm o en
expansión
Laceración > 3 cm de profundidad
parenquimatosa
IV Laceración Lesión parenquimatosa que afecta
el 25%-75% de lóbulo hepático o los
• Criterios ecográficos segmentos de Couinaud 1-3 dentro de
un único lóbulo
- Los hematomas intrahepáticos evidencian contornos irre-
gulares y en la mayoría de los casos son hipoecoicos (Figs. V Laceración Lesión parenquimatosa que afecta
2.11,2.12). > 75% del lóbulo hepático o > 3
segmentos de Couinaud dentro de un
- Las laceraciones parenquimatosas pequeñas pueden no ser
único lóbulo
evidentes en la ecografía.
- En la lesión parenquimatosa masiva, el líquido libre intra- Vascular Lesiones venosas yuxtahepáticas; p.
ej. vena cava retrohepática/venas
peritoneal domina en la ecografía; el hígado puede perder
hepáticas centrales mayores
su homogeneidad y puede distanciarse de la pared abdomi-
nal. Vascular Avulsión hepática

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hematoma subcapsular, Sin líquido libre Observación cercana con ecografía

paciente hemodinámicamente a repetición; si es necesario,
estable transfundir hasta que se produzca el
autotaponamiento

Ruptura hepática: Pequeña cantidad de líquido libre Observación cercana con ecografía a
hemodinámicamente estable, « 5 mm) localizada, la lesión repetición
H & H estables parenquimatosa frecuentemente no
se visualiza ecográficamente

Ruptura hepática: Cantidad masiva de líquido libre Laparotomía inmediata con reparación
hemodinámicamente inestable, (> 10 mm), localizada o diseminada por sutura, con rayos o paquetes de gasas;
descenso de H & H por todo el abdomen resección/exéresis del hígado sólo como
último recurso
40 2 Traumatismo torácico y abdominal

Figura 2.11a: Gran hemorragia hipoecoica dentro del lóbulo hepáti- Figura 2.11 b: Dibujo esquemático.
co derecho posterior a traumatismo abdominal (tamaño de 14 cm x
7 cm).

Figura 2.12a: Hematoma hiperecoico de dos días de evolución en elló- Figura 2.12b: Dibujo esquemático.
bulo hepático derecho con borde irregular (51 mm x 56 mm).

• Traumatismo pancreático

Principios básicos Tabla 2.3: Escala de la AA5T de lesión pancreática (2005)

Grado
- La lesión pancreática es un evento raro, que ocurre en el 2%
Hematoma Contusión menor sin lesión ductal
de los casos de traumatismo abdominal contuso mayor.
- Puede acompañar lesiones de múltiples órganos, pero asimis- Laceración Laceración superficial sin lesión ductal
mo puede representar traumatismo aislado, p. ej. lesiones por 11 Laceración Contusión mayor sin lesión ductal o
manubrios (más frecuentes en niños). pérdida tisular
- Por su ubicación anterior a la columna, la zona de transición Hematoma Laceración mayor sin lesión ductal o
entre la cabeza y el cuerpo del páncreas está en particular pérdida tisular
riesgo. 111 Laceración Sección distal o lesión parenquimatosa con
- Tipos de lesiones: contusión, hematoma, ruptura (Tabla 2.3). lesión ductal
- Frecuentemente se acompaña de laceración duodenal.
IV Laceración Sección proximal o lesión parenquimatosa
- La lesión pancreática puede escapar a la detección inicial. que afecta la ampolla
V Laceración Ruptura masiva de la cabeza pancreática
 Traumatismo pancreático 41

- La pancreatitis tardía es posible (dolor epigástrico violento;

edema pancreático (ingurgitado, de ecotextura hipoecoica)
peritonitis; defensa; procalcitonina; niveles de amilasa y lipa-
o hematomas intraparenquimatosos (masa hipoecoica).
sa; WBC y CRP elevadas).
- Durante la evolución, se puede originar un pseudoquiste
- Plan de trabajo adicional: CT con contraste, ERCP.
postraumático (Fig. 2.13).
- En la mayoría de los casos, la ecografía de emergencia no
• Criterios ecográficos aportará datos adicionales.
- En caso de encontrar patología pancreática en la ecografía,
- Usualmente, la ecografía no puede identificar la ruptura pan- es obligatorio realizar estudios adicionales.
creática.
- Bajo condiciones de visión favorables -poco frecuentes
en el departamento de emergencias- se puede evidenciar

Figura 2.13a: Pseudoquiste pancreático en cabeza/cuerpo (diámetro Figura 2.13b: Dibujo esquemático.
3,2 cm) seis meses después de lesión multiorgánica.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Contusión con hematoma o Posiblemente un hematoma que Manejo expectante, inicialmente como en
laceración parenquimatosa menor aparece como una tumoración pancreatitis aguda
hipoecoica

Rotura parenquimatosa mayor sin Posiblemente un hematoma y/o Laparotomía exploradora, desbridación selectiva
lesión ductal líquido libre intraperitoneal del tejido pancreático destruido, drenaje externo

Rotura parenquimatosa extensa Posiblemente un hematoma y/o Desbridación, posiblemente pancreatectomía

(> 50%) a la izquierda de los vasos líquido libre intraperitoneal parcial
mesentéricos o lesión ductal

Rotura masiva de la cabeza del Posiblemente un hematoma y/o Desbridación y drenaje externo
páncreas con posible lesión ductal líquido libre intraperitoneal

Lesión de la cabeza pancreática Posiblemente un hematoma y/o Se debe intentar la preservación del órgano
con sección ductal líquido libre intraperitoneal (desbridación seguida de drenaje externo), p. ej.,
pancreaticoyeyunostomia en Y de Roux

Lesión combinada pancreática y Posiblemente un hematoma y/o Operación de Whipple sólo como un último
duodenal líquido libre intraperitoneal recurso por su alta mortalidad (30-40%),
posible diverticulización de Berne o exclusión
pilórica (Vaughn)
42 2 Traumatismo torácico y abdominal

• Traumatismo de la vesícula biliar

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- La lesión directa de la vesícula biliar en el traumatismo abdo- - Las lesiones de la vesícula biliar rara vez pueden ser visua-
minal es rara (incidencia < 2%). lizadas directamente.
- Tipo de lesión: hematoma, rotura, perforación. - La sangre intracolecística aumenta la ecogenicidad de la
El cuadro clínico se caracteriza por un abdomen agudo de ins- vesícula biliar (DO: barro biliar).
tauración algo tardía. - La falta de visualización de la vesícula asociada a líquido li-
Plan de trabajo adicional: angio-CT con contraste, ERCP; la- bre subhepático es altamente sugestiva de ruptura de la ve-
paroscopia. sícula biliar.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hematoma intraluminal, posible Aumento de la ecogenicidad Observación cuidadosa; posible

hemobilia, circulación y H & H estables intraluminal colecistectomía después de la fase aguda

Perforación de la vesícula biliar Vesícula no visible, liquido libre Colecistectomía/laparoscopia inmediata

subhepático

• Traumatismo renal

Principios básicos Tabla 2.4: Escala de la AAST de la lesión renal (2005)

Grado
- Incidencia: en 6%-10% de todos los casos de traumatismo ab-
dominal severo. Contusión Hematuria micro- o macroscópica, estudios
urológicos normales
- Los riñones con patología preexistente (p. ej., enfermedad
quística renal o riñón en herradura) son más susceptibles a Hematoma Subcapsular, no expansivo sin lesión paren-
lesión traumática. quimatosa
- Tipos de lesión: lesiones parenquimatosas, lesión de los cáli- 1I Hematoma Hematoma perirrenal no expansivo confi-
ces y pelvis, avulsión ureteral y del pedículo renal, embolis- nado al retroperitoneo renal
mo/trombosis (Tabla 2.4). Laceración < 1 cm de profundidad de corteza renal sin
- La hematuria macroscópica es el síntoma cardinal, usual- extravasación de orina
mente acompañada de dolor en flancos y posiblemente shock 111 Laceración < 1 cm de profundidad de corteza renal sin
hipovolémico. ruptura del sistema colector o extravasa-
- Si hay hematuria microscópica, la ecografía u otras modali- ción de orina
dades imagenológicas frecuentemente no pueden evidenciar IV Laceración Laceración parenquimatosa que se extien-
una lesión parenquimatosa. de a través de la corteza renal, la médula y
- Si se sospecha fuertemente un trauma renal, la ecografía es el sistema colector
sólo parte del plan general de estudio diagnóstico. Vascular Lesión de la arteria o vena renal principal
- Plan de trabajo adicional: angio-CT con contraste; programa con hemorragia contenida
iv; imagenología por Ooppler de flujo a color; angiografía. V Laceración Riñón completamente lesionado
Vascular Avulsión del hilio renal que devasculariza
• Criterios ecográficos el riñón

- Los hematomas subcapsulares recientes son hipoecoicos,

mientras que los hematomas intraparenquimatosos tam-
bién pueden ser hiperecoicos (Figs. 2.14, 2.15).
El parénquima escalonado puede indicar una posible rup-
tura.
- El ultrasonido puede no detectar laceraciones parenqui-
matosas pequeñas.
- Si un riñón no puede ser completamente visualizado o
muestra una ecotextura de lavado, siempre se debe reali-
zar una exploración por CT con contraste, si la condición
general del paciente lo permite.
 Traumatismo renal 43

Figura 2.14a: Hematoma subcapsular postraumático del riñón izquier- Figura 2.14b: Dibujo esquemático.
do (con el gentil permiso del Dr. Kaiper, Departamento de Urología,
Centro Médico de la Universidad de Magdeburg).

Figura 2.15a: Ruptura del tercio superior del riñón derecho con un he- Figura 2.15b: Dibujo esquemático.
matoma principalmente intrarrenal (con el gentil permíso del Dr. Kai-
per, Departamento de Urología, Centro Médico de la Universidad de
Magdeburg).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Contusión, laceración parenquimatosa Posiblemente un hematoma renal Observación cuidadosa

menor

Laceración parenquimatosa profunda Pérdida del contorno normal del Cirugía exploradora; si es posible
que se comunica con la pelvis renal órgano, hematoma reparación y preservación del órgano,
de otra forma nefrectomía

Lesión por aplastamiento Gran hematoma retroperitoneal Nefrectomía

lateral, riñón no visible

Lesión ureteral No visible Reconstrucción, nefrostomía o

interposición ileal
44 2 Traumatismo torácico y abdominal

• Traumatismo intestinal y/o mesentérico

Principios básicos
- En traumatismo abdominal, el intestino delgado es más sus-
ceptible de ser lesionado (cerca de 5%) que el colon.
- Aparte del hematoma intramural, puede haber rotura subto-
talo total del intestino.
- La lesión mesentérica es más común que las propias lesiones
intestinales.
- Ninguna puede ser identificada confiablemente por ecografía
y el cuadro clínico se caracteriza por un abdomen agudo.
- La defensa y el íleo paralítico inducido deterioran enorme-
mente la exploración ecográfica.
- Las colecciones de líquido libre localizadas pueden indicar le-
sión intestinal.
- Dicho líquido libre corresponde a sangre o a contenido intes-
tinal.
- Plan de trabajo adicional: placa de abdomen simple de pie (en
búsqueda de aire libre), CT con contraste, enema de intestino
delgado o grueso con contraste hidrosoluble; cirugía explora-
dora en caso de abdomen agudo.
• Criterios ecográficos
- El contenido intestinal libre tiene una ecotextura hetero-
génea y contiene material particulado.
- Si se demuestra un derrame localizado, su naturaleza pue-
de verificarse por FNA guiada por USo
- El engrosamiento de la pared intestinal por edema o hema-
toma se aprecia como una lesión hipoecoica.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hematoma mural o mesentérico, La evaluación ecográfica rara vez es Primariamente no quirúrgico; estimulación
posible íleo paralítico asociado posible de la perista lsis

Perforación intestinal íleo, posible líquido libre localizado Posible laparoscopia para confirmación
(con material particulado), gas libre diagnóstica; cirugía exploradora, resección
en la ecografía o la radiografía de segmento intestinal

• Ruptura diafragmática

Principios básicos
• Criterios ecográficos
La incidencia de lesiones diafragmáticas es mayor en el trau- - Contacto directo de vísceras huecas usualmente intraab-
ma abdominal contuso superior (cerca del 3%) que en el trau- dominales con el tejido pulmonar, siendo ambos desplaza-
matismo torácico. dos cranealmente.
Más del 90% de todos los desgarros afectan el diafragma iz- - Algunas veces, puede evidenciarse la discontinuidad del
quierdo, ya que el derecho está protegido por el hígado. diafragma.
- La lesión frecuentemente pasa inadvertida en el examen ini-
cial.
- Plan de trabajo adicional: placa de tórax, CT con contraste,
estudios con contraste GI estándar (usando medios de con-
traste hidrosolubles).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Ruptura del hemidiafragma Contacto intratorácico di recto entre los Exploración y reparación
izquierdo pulmones y órganos abdominales, interrupción q4irúrgica, tubo de tórax
de la continuidad diafragmática
 Hematoma retroperitoneal 45

• Hematoma retroperitoneal

Principios básicos - Localización: región lateral (flanco), caudal (pelvis) o medial

(central).
- El hematoma retroperitoneal puede originarse por lesiones - Plan de trabajo adicional: CT con contraste, angiografía.
vasculares retroperitoneales (vena cava, aorta, vasos renales
y suprarrenales, arterias lumbares, numerosas ramas peque-
ñas).
- La anatomía básica facilita la diseminación contralateral.
• Criterios ecográficos
Grandes tumoraciones heterogéneas, primariamente hi-
- Es posible la colección de sangre intraperitoneal por diapéde-
poecoicas, de contornos difusos (Fig. 2.16).
sis.

Figura 2.1Ga: Hematoma retroperitoneal extenso en un paciente con Figura 2.1Gb: Dibujo esquemático.
una fractura pélvica, que llega hasta la pelvis menor y desplaza la ve-
jiga.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hematoma retroperitoneal: paciente Hematoma localizado sin Observación cuidadosa con ecografía a repetición;
hemodinámicamente estable perforación hacia la cavidad si es necesario, transfundir hasta que se instaure el
abdominal autotaponamiento (tratamiento de elección)

Hematoma retroperitoneal sin Hematoma masivo, La intervención quirúrgica está indicada sólo en caso
evidencia de autotaponamiento: principalmente central de hemorragia incontrolable, lo que implica lesión
inestabilidad hemodinámica, de grandes vasos (venas renales, vena cava inferior,
descenso de H & H menos probablemente, arterias)

• Traumatismo torácico

Principios básicos
- El neumotórax puede diagnosticarse fácilmente por el exa-
men físico (hemotórax resonante con ausencia de ruidos res-
piratorios y frémito táctil).
- La causa más común es la fractura costal, en cuyo caso los sig-
nos clínicos son el dolor que se exacerba con los movimientos
y la respiración, hipersensibilidad local y posiblemente la pre-
sencia de crepitación.
- En hasta elIO% de los casos, las fracturas desde las Iras hasta
las 3ras costillas se acompañan de traumatismo de los gran-
des vasos.
- La ecografía puede evidenciar con facilidad el líquido libre en
los senos costodiafragmáticos.
- Plan de trabajo adicional: placa de tórax, CT con contraste o
angiografía si se sospecha lesión vascular.
46 2 Traumatismo torácico y abdominal

• Criterios ecográficos
- Tumoración anecoica en el seno costodiafragmático que
desplaza el pulmón (Fig. 2.17).
- Con el paso del tiempo, la organización del hematoma
produce una ecogenicidad más heterogénea, posiblemente
con la formación de tabiques.

Diafragma

Figura 2.17a: Hemotórax izquierdo en un paciente con fractura de las Figura 2.17b: Dibujo esquemático.
costillas 4ta a 6ta. Ecografía durante el ingreso.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Líquido libre intratorácico:
paciente hemodinámicamente
estable, respiración espontánea,
sin tórax inestable
Pequeña cantidad de líquido libre en Observación cuidadosa con ecografía a
el seno costodiafragmático (1-2 cm) repetición
~

Líquido libre intratorácico: Mayor cantidad de líquido libre en el Drenaje con tubo de tórax, toracotomía en
inestabilidad hemodinámica o seno costodiafragmático (> 2 cm) caso de sangrado incontrolable (> 200 mllhr o
paciente conectado a ventilador requisitos transfusionales altos que exceden
con tórax inestable las 6 unidades de concentrado globular)

• Bibliografía

MST (American Association for the Surgery of Trauma). www.aast.orgl
injury/injury.html; 2005.
Blaivas M, Brannarn L, Hawkins M, Lyon M, Sriram K. Bedside emer-
gency ultrasonographic diagnosis of diaphragmatic rupture in blunt
abdominal trauma. Am J Emerg Med 2004; 22: 601-4.
Krestin GP. Akutes Abdomen. Stuttgart: Thieme; 1994.
Lippert H. Praxis der Chirurgie. Stuttgart: Thieme; 1997.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, et al. Organ injury scaling:
Spleen, liver and kidney. J. Trauma 1989; 12: 1664-6.
Moylan A. PrincipIes of Trauma Surgery. New York: Gower Medical Pu-
blishing; 1992.
Poletti PA, Platon A, Becker CO et al. Blunt abdominal trauma: does the
use of a second-generation sonographic contrast agent help to de-
tect solid organ injuries? AJR Am J RoentgenoI2004;183:1293-301.
Sato M. Yoshii H. Reevaluation of ultrasonography for solid-organ inju-
ry in blunt abdominal trauma. J Ultrasound Med 2004: 23: 1583-96.
Schmidt G. Ultraschall-Kursbuch. Stuttgart: Thienne; 1996.
3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema
hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación
R. Mantke, T. Manger

• Indicaciones de la ecografía

La ecografía intraoperatoria (lOS) ha transitado varios caminos

Identificación de pequeños tumores
en la sala de operaciones y se ha integrado cada vez más den- Tórax pulmonares intraparenquimatosos
tro de los conceptos quirúrgicos del manejo estándar de los pa- durante la toracostomía

cientes (Fig. 3.1).

laparoscopia estadificadora en tumores
Durante las últimas dos décadas la lOS ha tomado su lugar, Estadificación
esofágicos, gástricos, pancreáticos y
tumoral
especialmente en la cirugía hepatobiliar y pancreática y se ha hepáticos
hecho cada vez más importante en la toma de decisiones qui-
Ecografía intraoperatoria para definir
rúrgicas en otras áreas. los márgenes de resección en cirugía
Evaluación de
La estadificación precisa de las neoplasias malignas esofági- con conservación de parénquima renal
resecabilidad
cas, gástricas, hepáticas y pancreáticas se hace posible gracias y en la decisión a favor o en contra de
la nefrectomía
a la aplicación combinada de lOS y laparoscopia. Dependiendo
del estadio determinado, se pueden iniciar estrategias de trata- Identificación de cálculos del CSD (p.
miento multimodal (p. ej., quimioterapia neoadyuvante). En los Detección ej., durante colecistectomía
de cálculos laparoscópica
casos de carcinomatosis peritoneal identificada durante dicho
proceso de estadificación, ayudará al paciente a evitar una lapa- Apreciación del tamaño de los tumores
rotomía innecesaria. Cirugía hepática primarios del hígado y del sistema ductal

r
biliar para evaluar su resecabilidad

Respuesta Sondeo del tumor y evaluación visual

Principios generales de la lOS
al tratamiento d~1 éxito,terapéutico: ,p. e!., d.urante la
I crIoClrugla o la ablaclon termlca de tu-
mores hepáticos primarios o secundarios
- Se utiliza un sistema de ultrasonido estándar.
- Sin embargo, para un buen desempeño y facilidad de uso se
Confirmar la invasión vascular en
requieren sondas dedicadas con frecuencias de 5-10 MHz. Diseminación
tumores de páncreas, mesenterio e
tumoral
- Generalmente se han utilizado transductores de 7,5 MHz con hígado
una penetración sonora de 6-8 cm.
Figura 3.1: Aplicaciones aceptadas de la ecografía intraoperatoria.
- Puesto que en la lOS hay contacto directo entre la sonda y el
órgano que se investiga, esto previene la presencia de moles-
tos artefactos de otros órganos y de la pared abdominal.
- Cuando se combinan con las poderosas unidades de ultraso-
nido actuales, las sondas de 7,5 MHz pueden detectar incluso
patologías pequeñas, como cálculos de hasta 1 mm, quistes de
1-2 mm y tumores de 3-4 mm en adelante.
- La esterilización de las sondas para uso intraoperatorio se ha-
ce por medio de esterilización por gas frío o por el uso de una
cobertura plástica estéril (Fig. 3.2). - El examen de estructuras relativamente pequeñas como la vía
- La mayoría de los cirujanos prefieren sondas pequeñas con biliar extrahepática o el área superficial de órganos como el
forma de T o de I para una fácil manipulación incluso en es- hígado o el páncreas, puede requerir la exploración con sonda
pacios pequeños, como el domo del hígado. por punto muerto en la cual el campo operatorio se llena con
- En la exploración de contacto, la sonda se coloca directamen- solución salina normal para el acoplamiento acústico.
te en la superficie del órgano o tejido, p. ej., el hígado o el - Mientras menor sea la disección quirúrgica precedente, me-
páncreas; debido al problema de cercanía de campo, esto no jor será la calidad de la imagen de la lOS y mayor será su va-
permitirá evaluar la superficie adyacente. lor predictivo positivo y su especificidad.
48 3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema hepatobíliar y el páncreas con fines de estadíficación

Figura 3.2a: Sonda de punta de dedo de Toshiba. Fígura 3.2b: Sonda de punta de dedo de Toshiba con cobertor plásti-
co estéril.

• Laparoscopia de estadificación e lOS laparoscópico en carcinomas esofágicos, gástricos y pancreáticos

Principios básicos

- Se coloca al paciente en una posición anti-Trendelenburg con

las piernas separadas y se requieren al menos tres trocares pa-
ra una exploración significativa.
- La ecografía laparoscópica de los órganos parenquimatosos
intenta superar la carencia de sensibilidad táctil que aporta la
palpación digital en la cirugía abierta, lo que elimina enton-
ces uno de los mayores obstáculos de la laparoscopia, particu-
larmente en lo que a cirugía hepática se refiere.
- Dada la anatomía normal, la ecografía laparoscópica obvia-
rá la necesidad de movilizar el hígado, puesto que las sondas
modernas ofrecen un excelente manejo en el espacio tridi-
mensional (Fig. 3.4).
- En hasta el 23% de las laparoscopias practicadas para estadi-
ficar carcinomas gástricos, la combinación de visión directa
e lOS identificó metástasis hepáticas no detectadas mediante
imagenología preoperatoria, incluyendo la CT con contraste
(Lowy et al., 1996).
- La técnica de la lOS laparoscópica es más demandante que la
de la lOS abierta, puesto que el examinador tiene que ver tan-
to el monitor de video como el sonograma.
- Actualmente, la laparoscopia estadificadora beneficia a los pa-
cientes con cáncer de esófago, estómago y páncreas; además
de los criterios usuales de estadificación, la lOS puede ayudar
a detectar metástasis hepáticas no visualizadas previamente y
la invasión tumoral a otros órganos.
- Mientras que la evaluación del hígado por medio de sondas de
ultrasonido para laparoscopios rígidos requería el recambio
frecuente de la sonda de un trocar al otro, la línea actual de
sondas flexibles ha simplificado y acelerado la exploración de
forma significativa.
- Los pasos de la lOS laparoscópica de hígado y páncreas se
muestran en las Figs. 3.5-3.7.
- La lOS laparoscópica del páncreas es precedida por la eva-
cuación del contenido gástrico (por el anestesiólogo por me-
dio de una sonda nasogástrica) y la introducción de 100-300
mi de solución salina en el abdomen superior. Nivele la mesa
• V·
X2 X3
X1
•
Cirujano
Fígura 3.3: Ubicación adecuada de los trócares en la laparoscopia es-
tadificadora de 105 laparoscópico para los tumores del hemiabdomen
superior.
- El páncreas puede explorarse a través de las estructuras que
lo cubren por delante (estómago, duodeno, ligamento gastro-
cólico y fondo de saco menor).
- Los artefactos que se generan por el gas gástrico o duodenal
pueden suprimirse por una leve compresión con la sonda; ca-
da cierto tiempo, llene el estómago con solución Ringer lacta-
to o solución salina normal para mejorar considerablemente
las condiciones acústicas.
- La Fig. 3.8 muestra una opción para la lOS laparoscópica en
carcinoma gástrico.
- Plan de trabajo adicional: cualquier tumoración que se iden-
tifique en la lOS debe ser sometida a biopsia para el plan de
trabajo histopatológico (obligatorio si se sabe que es una neo-
plasia maligna), p. ej., por medio de aspiración o escisión in-
traoperatoria.
• Criterios ecográficos
~

- Véase lOS de hígado (p. 53-54)

operatoria para evitar que el líquido se escape a la pelvis.
 Laparoscopia de estadificación e lOS laparoscópico en carcinomas esofágicos, gástricos y pancreáticos 49

Figura 3.4a y b: Sonda ultrasónica flexible de Toshiba para laparoscopia; esterilización por gas frío.

.-----"""...

...".
Subxifoidal
izquierda /
subcostal izquierda

Figura 3.5: La orientación se facilita mediante el seguimiento de las Figura 3.6: Posibles posiciones de la sonda laparoscópica y vistas co-
venas hepáticas y las ramas de la vena porta -dibujo esquemático de rrespondientes del hígado.
los segmentos hepáticos. La sonda de ultrasonido se introduce a tra-
vés del trocar umbilical.

Descartar carcinomatosis peritoneal

1.
y metástasis hepáticas superficiales I
+
Descartar invasión tumoral de hígado, páncreas,
Subcotal 2. ligamento gastrocólico, ligamento de Treitz,
derecha pilares del diafragma y retroperitoneo
+
Ecografía laparoscópica del hígado para
3.
identificar metástasis no visibles
, I
Ecografía del tumor propiamente dicho,
4.
si se sospecha invasión de otros órganos I
Figura 3.7: Posibles posiciones de la sonda laparoscópica y vistas co- Figura 3.8: Una opción para la estadificación laparoscópica del carci-
rrespondientes del páncreas. noma gástrico.
SO 3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Metástasis hepáticas de Metástasis hepática solitaria a) Confirmación histológica, seguida si es posible

carcinoma gástrico por gastrectomía paliativa (sobrevida mayor que
con la exploración sola [8 vs. 2,8 meses; Becker,
en Lippert 1998]) posiblemente con escisión
inmedíata de la metástasis
b) Confirmación histológica; bypass gástrico sólo si
es necesario, p. ej., obstrucción de salida gástrica;
quimioterapia paliativa

Infi Itración hepática en En continuidad Gastrectomía con resección

carcinoma gástrico

Metástasis hepáticas de Diseminación difusa en hígado Confirmación histológica; bypass gástrico sólo si
carcinoma gástrico es necesario, p. ej., obstrucción de salida gástrica;
quimioterapia paliativa

Metástasis hepáticas en Diseminación solitaria o difusa - Confirmación histológica.

carcinoma esofágico No está indicada la resección tumoral, sino el manejo
paliativo (radiación, quimioterapia, tratamiento láser,
dilatación)

Metástasis hepáticas en Diseminación solitaria o difusa - Confirmación histológica

carcinoma pancreático - Resección tumoral no indicada.
Posible cirugía de bypass para obstrucción biliar o
duodenal

• lOS laparoscópica del árbol biliar

Principios básicos - La exploración de la vía biliar extrahepática se hace en vistas

- La exploración de los ductos biliares extrahepáticos por lOS
durante la colecistectomía laparoscópica detectará cálculos
del CBD con 87,5% de sensibilidad y 100% de especificidad
(Goletti et al., 1995).
- Una vez que se domina, la lOS laparoscópica será más rápi-
da que la colangiografía laparoscópica y puede emplearse sin
riesgo en mujeres embarazadas y en pacientes alérgicos a los
medios de contraste (Soyer et al., 1997).
- En contraste con la colangiografía, no se requiere disecar la
vía biliar; la irrigación con solución salina mejorará el acopla-
miento acústico.
- Todavía no se ha establecido si la lOS laparoscópica de rutina
siempre evitará una colecistectomía laparoscópica no deseada
en carcinoma de la vesícula biliar.
transversales desde la cabecera portohepática hasta la papila
duodenal (Fig. 3.9).
- La sonda de ultrasonido laparoscópico se introduce a través
del trocar epigástrico izquierdo o derecho (en este último ca-
so, una vez que la sonda avanza a través del hiato de Winslow
hacia el fondo de saco menor, también se podrá explorar elli-
gamento hepatoduodenal desde su cara posterior).
- La lOS laparoscópica es menos efectiva que la colangiogra-
fía intraoperatoria para detectar cálculos pequeños dentro del
ducto biliar intrapancreático, así como para la identificación
de patología ductal.
- Plan de trabajo adicional: si los hallazgos de la lOS del CBD
son ambiguos, se debe realizar una colangiografía laparoscó-
pica.
 105 laparoscópica del árbol biliar 51

• Criterios ecográficos
- El aspecto clásico de la coledocolitiasis es el de una lesión
redondeada, ecogénica, brillante, con sombra acústica pos-
terior (Fig. 3.10).

Arteria hepática
Vena porta

Figura 3.9: Vistas transversales en 105 laparoscópica del árbol biliar ex-
trahepático (modificado de Kolecki y Schirmer, 1998).

Figura 3.10a: Coledocolitiasis; cálculo con sombra posterior. Figura 3.10b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Coledocol itiasis Sospecha o confirmación preoperatoria ERCP preoperatoria y esfinterotomía con extracción
de cálculo

Coledocolitiasis Hallazgo incidental durante la cirugía Procedimiento de dos etapas: ERCP postoperatoria
y esfinterotomía con extracción de cálculo

Coledocolitiasis Hallazgo incidental durante la cirugía. Exploración laparoscópica o abíerta del CBD
cálculo gigante o impactado
52 3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación

• Ecografía intraoperatoria del hígado en neoplasias hepáticas malignas

primarias y metástasis colorrectales

Principios básicos - La localización y extensión de las metástasis hepáticas adicio-

- En lOS, el uso de transductores de 5-7,5 MHz y la ausencia de ar-
tefactos inducidos por las costillas se traduce en una calidad muy
superior con comparación con la ecografía transabdominal.
- La lOS del hígado ayuda a identificar los límites de los seg-
mentos (Fig. 3.11).
- Incluso la lOS puede no evidenciar metástasis hepáticas < 5
mm (dependiendo de su ecogenicidad).
- Para la lOS de la totalidad de la convexidad del hígado, prime-
ro el órgano debe ser movilizado por sección de los ligamen-
tos triangulares izquierdo y derecho así como del falciforme.
- Por su gran dimensión, el lóbulo hepático derecho debe ex-
plorarse también por su cara posterior.
- La lOS del hígado es particularmente útil para la identifica-
ción de pequeñas lesiones asentadas en la profundidad del pa-
rénquima.
- Los hallazgos ecográficos pre- e intraoperatorios diferirán
hasta en el 29% de los casos (AIanen et al., 1995).
- Dependiendo del estudio, el 5%-14% de las metástasis previa-
mente no detectadas del cáncer colorrectal se identificarán
sólo por medio de la lOS del hígado.
- En hasta el 21 % de los casos, los resultados de la palpación
hepática intraoperatoria diferirán de aquellos de la lOS.
- La palpación ha demostrado ser más sensible que la lOS para
las lesiones de la superficie hepática.
nales detectadas por lOS afectará el manejo quirúrgico en el
4%-42% de los casos (Alanen et al., 1995; Goletti et al., 1995;
Kolecki y Schirmer, 1998).
- En hasta el 54% de las neoplasias malignas primarias del hí-
gado, la lOS puede tener un impacto decisivo en el manejo in-
traoperatorio (Rothlin et al., 1996).
- En comparación con las metástasis del cáncer colorrectal, la
sensibilidad para carcinoma hepatocelular (HCC) es menor
puesto que se ha demostrado que es difícil diferenciar entre
los nódulos de regeneración y el HCC.
- La sensibilidad y la especificidad para detectar metástasis he-
páticas del cáncer colorrectal son 93,8% y 94,4% respectiva-
mente (Tabla 3.1).
- La CT dinámica bifásica con contraste del hígado tiene una
menor sensibilidad que la lOS combinada con palpación (Hai-
der et al., 1995, Kolecki et al., 1998).
- La palpación bimanual es seguida por ecografía transversal y
longitudinal del hígado, más frecuentemente por exploración
de contacto; cuando se combina con palpación por lOS, ren-
dirá el mayor grado de certeza diagnóstica.
- El uso de un protocolo de lOS estandarizado y de una nomen-
clatura uniforme son de extremo valor (Tabla 3.2).
- A los focos hepáticos sospechosos siempre se les debe practi-
car una FNA guiada por US y deben enviarse para cortes con-
gelados.

Figura 3.11: Anatomía segmentaria funcional de

Bisegmentectomía Couinaud del hígado (modificado de Durst y Rohen,
Vena cava inferior -----~
o segmentectomía , 1996).
, lateral izquierda :
Vena hepática izquierda - - -______
,, ,
~---:--------------------------
Vena hepatica -~-'S~iiiiIIP~
derecha
11
Vena
hepática
media

.l~ Ligamento falCl orme,

V V1I ·-------HHemihepatectomía iZqUierdalJ
¿j' "K "----v~~-a-~'orta
r-"L-...o=....,! i ~rrv--- Arteria hepática
: : ~CBD
I--~~
Hemihepatectomía derechat - __ 1
"
¡
-----1 Trisegmentectomía derechaj- - - -_:
 Ecografía intraoperatoria del hígado en neoplasias hepáticas malignas primarias y metástasis colorrectales 53

Tabla 3.1: Sensibilidad y especificidad de la 105 comparada con la ecografía transabdominal preoperatoria, la CT con contraste y la
cirugía exploradora. (Modificado de Machi y Siegel, en Gandolfi y Fukuda, 1997)

Ecografía preoperatoria CT Exploración quirúrgica lOS

% % % %

Sensibilidad 40,8 49,0 66,0 93,3

Especificidad 95,8 94,4 89,3 94,4
Precisión general 73,4 75,9 79,8 94,2

Tabla 3.2: Protocolo estandarizado para la 105 del hígado (modificado)

- Empezar por el lóbulo izquierdo (segmentos 11-111).

- La sonda se mueve en sentido cráneo-caudal a lo largo de la superficie anterior del hígado.
Los parámetros de exploración se adaptan continuamente al cambio de tamaño del órgano.
Luego, se explora el lóbulo izquierdo en el plano transversal.
Las ramas portales se revisan a lo largo de su curso en busca de trombosis y obstrucción.
Siempre deben documentarse, por medio de una imagen, los segmentos normales y cualquier hallazgo anormal.
- El segmento IV se explora de la misma forma; este segmento es idealmente apto para la evaluación de la confluencia de la vena hepá-
tica con la IVC respecto a la posibilidad de trombosis o tumor.
- Usualmente, el segmento IV también ofrece la mejor ventana de visualización del segmento I (lóbulo caudado) y el tronco de la porta,
así como del CBD.
La exploración del lóbulo hepático derecho también comienza con el segmento medial del lóbulo izquierdo (segmento IV), una vez
más, primero cráneo-caudal al lado derecho y luego en el plano transversal.
Cuando se examina el lóbulo derecho, se debe prestar especial atención a la posibilidad de que las lesiones intrahepáticas puedan re-
gistrarse dos veces, una desde la cara frontal y otra más desde la cara posterior del domo hepático.
- Aquí, se debe identificar la vena hepática media, puesto que constituye el límite entre el segmento IV y el lóbulo hepático derecho.
- Puesto que el lóbulo derecho es más grande, los parámetros de exploración de la unidad de ultrasonido debe actualizarse continua-
mente para lograr la misma fuerza de eco desde la superficie hasta lo profundo.
La evaluación segmentaria del lóbulo derecho, incluyendo la documentación, sigue las mismas reglas que para el izquierdo, utilizan-
do otra vez las venas hepáticas y las ramas de la porta como puntos de referencia para la correcta identificación de los segmentos y en
búsqueda de lesiones focales, trombosis u obstrucción por un tumor.

El examinador puede orientarse trazando las ramas de las ve-

• Criterios ecográficos
nas hepáticas y de la vena porta (anatomía hepática de Couin-
aud, Fig. 3.11).
- Los criterios de malignidad de las lesiones hepáticas son:
• Crecimiento infiltrativo.
• Invasión tumoral de las venas hepáticas o de las ramas de la
vena porta.
• Borde hipoecoico (signo del «halo»).
• Lesiones confluentes.
• Presencia de múltiples lesiones tumorales.
• Signos de desplazamiento.
• Necrosis central o calcificación.
- La diferenciación definitiva entre las lesiones hepáticas benig-
nas y malignas no es posible basándose solamente en la lOS,
el corte congelado es obligatorio.
- Plan de trabajo adicional: cualquier tumoración que se iden-
tifique en la lOS debe ser sometida a biopsia para estudio
histopatológico (obligatorio si se sabe que hay malignidad), p.
ej., por aspiración intraoperatoria o escisión.
- Un quiste se presenta como una tumoración anecoica con
relativo realce posterior y el contorno de su pared puede
deformarse por presión (los hematomas, abscesos y bilio-
mas pueden simular un quiste). La diferenciación es posi-
ble por FNA (Fig. 3.12).
- La infiltración grasa focal aparece como islotes hipere-
coicos y lesión grasa focal se presenta como islotes hi-
poecoicos dentro del parénquima hepático normal; estas
usualmente son de forma triangular, ovoide o en llamara-
da y afectan la región periportal, la fosa vesicular o el domo
del lóbulo derecho; el lecho vascular intrahepático perma-
nece intacto.
- El aspecto sonográfico del hemangioma típico es redon-
deado u oval; ellos son hiperecoicos de textura ecogénica
(Fig.3.13).
54 3 Ecografía intraoperatoria (105) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación
- Las metástasis hepáticas pueden ser anecoicas (semejantes
a quistes, p. ej., en sarcomas o cáncer de ovarios, en gene-
ral raros), hipoecoicas (más comunes en cáncer de mama
y pulmón), isoecoicas (con halo hipoecoico) o hiperecoicas
(más comunes en cáncer colorrectal); los cambios regre-
sivos pueden producir necrosis hipoecoica o calcificación
(Figs.3.14-3.19).
- La hiperplasia nodular focal (FNH) aparece como una tu-
moración hipoecoica o isoecoica algunas veces de eco-
Figura 3.12a: lOS del hígado con un pequeño (1 cm) quiste anecoico
cercano a la superficie del lóbulo izquierdo.
Figura 3.13a: lOS del hígado con un típico hemangioma hiperecoico
del lóbulo derecho, con ecogenicidad y en cercana relación con el dia-
fragma (en la histología: hemangioma cavernoso).
textura nublada y a veces muestra arterias tortuosas o
microcalcificación (Fig. 3.20).
- Puesto que los adenomas hepáticos están formados sólo
por hepatocitos (en contraste con la FNH), son isoecoicos
o hipoecoicos al parénquima hepático normal adyacente y
muestran un halo hipoecoico (pseudocápsula).
- La neoplasia maligna hepática primaria no puede diferen-
ciarse de las metástasis hepáticas sólo por medio de la eco-
grafía (Figs. 3.21-3.23).
Lóbulo hepático (/
izquierdo
Figura 3.12b: Dibujo esquemático.
Figura 3.13b: Dibujo esquemático.
 Ecografía intraoperatoria del hígado en neoplasias hepáticas malignas primarias y metástasis colorrectales 55

Figura 3.14a: lOS del hígado con una metástasis algo isoecoica de un Figura 3.14b: Dibujo esquemático.
cáncer pancreático. Aparición de una halo hipoecoico.

Figura 3.15a: lOS del hígado con una metástasis hipoecoica de un me- Figura 3.15b: Dibujo esquemático.
la noma coroideo en el segmento VII.

Figura 3.1Ga: lOS del hígado con una pequeña metástasis no palpable Figura 3.1Gb: Dibujo esquemático.
de 8 mm de un mela noma coroideo en el segmento VI.
56 3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación

Figura 3.17a: 105 del hígado con una metástasis hiperecoica no palpa- Figura 3.17b: Dibujo esquemático.
ble de 1,5 cm de un carcinoma colorrectai que delinea su relación con
la vena hepática derecha (cambios postquimioterapia de la consisten-
cia del parénquima normal).

Parénquima hepático

Figura 3.18a: 105 del hígado con una pequeña metástasis no palpa- Figura 3.18b: Dibujo esquemático.
ble de 5 mm hipoecoica de una liposarcoma ubicada en el lóbulo de-
recho.

Figura 3.19a: 105 del hígado con una gran metástasis central de un car- Figura 3.19b: Dibujo esquem,ático.
cinoma colorrectal, compresión del tronco de la vena porta hasta 5 mm;
la resección sería posible pero con márgenes de resección dudosos.
 Ecografía intraoperatoria del hígado en neoplasias hepáticas malignas primarias y metástasis colorrectales 57

Figura 3.20a: lOS del hígado con una masa hipoecoica, algo nublada, Figura 3.20b: Dibujo esquemático.
en el segmento VII (FNH en la histopatología).

Figura 3.21a: lOS del hígado con una masa hipoecoica en el segmento Figura 3.21b: Dibujo esquemático.
VIII en un hígado no cirrótico (HCC en la histopatología).

Figura 3.22a: lOS del hígado con una masa en el segmento VIII que Figura 3.22b: Dibujo esquemático.
muestra su relación con la vena cava inferior (HCC en la histopatolo-
gía).
58 3 Ecografía intraoperatoria (JOS) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación

Figura 3.23a: HCC histológicamente confirmado en el segmento VI de Figura 3.23b: Dibujo esquemátíco.
un hígado cirrótico, con cambios de regresión focal y textura hetero-
génea.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Metástasis hepáticas Solitaria o múltiples, usualmente unilateral, - Resección con intención curativa
de cáncer colorrectal sin diseminación extra hepática - El factor determinante en la resección hepática
es la cantidad de hígado sano remanente y no
la afectación hepática per se

Metástasis hepáticas Diseminación difusa en todos los segmentos - Confirmación por histología
de cáncer colorreetal - Quimioterapia paliativa sistémica

Colangiocarcinoma Unilateral sin diseminación extra hepática Resección

Colangiocarcinoma Afectación de ambos lóbulos o metastático No resecar; posiblemente drenaje de dueto biliar,
quimioembolización/quimioterapia paliativa

FNH Asintomática, pequeña No resecar en caso de diagnóstico no operatorio;

observación; el diagnóstico debe confirmarse por
histopatología.
Si se diagnostica intraoperatoriamente la posible
resección dependerá de la situación

FNH Sintomática, tamaño> 10 cm, con sangrado Indicación relativa de resección

Adenoma hepático Riesgo inherente de ruptura/transformación Resección indicada

maligna sin importar el tamaño

HCC < 5 cm, solitario, unilateral; ¿parénquima La resección dependerá de la extensión de la

remanente (usualmente con transformación cirrosis, la función hepática residual y de la
cirrótica) suficiente para función hepática? hipertensión portal (posible evaluación para
transplante hepático)

HCC > 5 cm, metastático, en cirrosis severa No resecar, posible quimioembolización,

criocirugía, term9ablación, inyección de etanol,
quimioterapia sistémica paliativa
 Ecografía intraoperatoria del páncreas 59

• Ecografía intraoperatoria del páncreas

Principios básicos • Fibrosis pancreática.

- Indicaciones de la lOS en cirugía pancreática:
• Diferenciación entre pancreatitis crónica y un tumor ma-
ligno.
• En las neoplasias malignas confirmadas, evaluación de la
relación espacial (¿invasión?) del tumor con la vena porta y
la arteria mesentérica superior.
• Localización de pequeños tumores endocrinos dentro del
parénquima.
• Después de la sección del ligamento gastrocólico y la ma-
niobra de Kocher, el páncreas puede evaluarse por palpa-
ción y por lOS.
• El acoplamiento acústico se mejora al infundir solución sa-
lina normal en el fondo de saco menor.
- La cabeza del páncreas se asienta a la derecha del bor-
de izquierdo de la vena mesentérica superior; el cuerpo del
páncreas se extiende desde el borde izquierdo de la vena me-
sentérica superior hasta el borde izquierdo de la aorta; la co-
la del páncreas va desde el borde izquierdo de la aorta hasta el
hilio esplénico.
• Pancreatitis crónica
- La Figura 3.24 muestra los hallazgos morfológicos que se ven
en la pancreatitis crónica.
- La lOS localizará o descartará las siguientes complicaciones,
especialmente si la palpación se ve obstaculizada por tejido
inflamado indurado:
• Dilatación postestenótica > 2 mm.
• Cicatrización.
• Formación de pseudoquistes.
• Estrechamiento del dueto biliar.
• Pequeños abscesos.
• Trombosis de la vena esplénica y/o porta.
- La pancreatitis crónica pronunciada frecuentemente origina do-
lor postprandial e insuficiencia pancreática endocrina/exocrina.
Los quistes postnecróticos de secuela a episodios inflamato-
rios agudos usualmente contienen secreciones hemorrágicas
pardas.
- Los quistes de retención (posteriores a la dilatación dueta!) es-
tán llenos de un líquido claro a ligeramente turbio y viscoso.
- Los pseudoquistes (sin cobertura epitelial interna) que son
producto de una pancreatitis aguda se pueden hacer mucho
más grandes que los quistes de retención.
- La estenosis distal del CBD, la estenosis duodenal sintomáti-
ca y el dolor crónico severo en la pancreatitis crónica son in-
dicaciones de cirugía.
- La pancreatitis severa puede producir trombosis de la vena
porta. Tenga cuidado con los procedimientos de resección.
- Todos los pseudoquistes pancreáticos con estructuras mura-
les hiperecoicas son sospechosos de cistadenoma, especial-
mente si su contenido es mucinoso.
- Los cálculos del ducto pancreático pueden ser en cuentas, co-
mo un collar de perlas y pueden encontrarse en el dueto prin-
cipal así como en sus ramas.
- La lOS puede facilitar la localización del dueto en los procedi-
mientos de drenaje lado a lado.

Figura 3.24: Hallazgos morfológicos importantes en

Insuficiencia exocrina la pancreatitis crónica (de Lippert, 1998).

Pseudoquiste
,-----1------,
y diabetes

postnecrótico Cicatrices Pérdida de parénquima Fibrosis

Distensión, aumento de la presión intraductal
I

Inflamación crónica Dolor

60 3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación
• Tumores endocrinos del páncreas
- La mayoría de los tumores endocrinos del páncreas miden
0,2-4 cm (media 0,8 cm); ellos comprenden los insulinomas
(60%), gastrinomas (18%) y menos frecuentemente glucago-
nomas, VIPomas, somatostatinomas y tumores de células in-
sulares no secretantes.
- Incluso la lOS no puede identificar con certeza los tumores
endocrinos menores de 0,3 cm.
- En los tumores endocrinos del páncreas, la lOS con su sen-
sibilidad de cerca del 85% es muy superior a todas las demás
modalidades imagenológicas (la sensibilidad de la palpación
bimanual es cercana al 45%).
- El 99% de todos los insulinomas son intrapancreáticos, cerca
del 90% son solitarios; no hay predisposición hacia algún seg-
mento y su tasa de malignidad es < 10%.
- Sólo cerca del 30% de los gastrinomas son intrapancreáticos,
primordialmente se ubican en la cabeza del páncreas y su tasa
de malignidad es > 50%.
- Los gastrinomas usualmente son múltiples y producen el sín-
drome de Zollinger-Ellinson.
- La mayoría de los gastrinomas se encuentran en un triángulo
limitado por las siguientes estructuras:
• Unión del cístico con el CSO
• Sección inferior de la tercera parte del duodeno
• El límite entre la cabeza y el cuerpo del páncreas
- Cerca del 70% de los gastrinomas se ubican en la pared duo-
denal - aquí, la palpación es superior que la lOS.
• Cáncer de cabeza de páncreas
- En el cáncer de cabeza de páncreas, la lOS y la exploración
ayudan a establecer los criterios de inoperabilidad en:
• Carcinomatosis peritonea1.
• Metástasis hepáticas (incluyendo el lOS).
Figura 3.25a: 105 del páncreas en pancreatitis crónica con los típicos
pseudoquistes anecoicos en la cabeza pancreática; vista transgástrica.
• Oiseminación linfática extrarregiona1.
• Invasión de la vena porta o de la arteria mesentérica supe-
rior (indicación relativa debido a la posibilidad de interpo-
sición de injerto) ..
- Muy frecuentemente, la inv.asión tumoral del CSO distal, que
produce ictericia, será el síntoma inicial que lleve al diagnós-
tico.
- Los adenocarcinomas que se originan del epitelio ductal son,
con mucho, los tumores más frecuentes del pánCreas, con un
75% que se originan en la cabeza del páncreas.
- Sólo 40% de aquellos pacientes a los que se les practica ciru-
gía serán resecados cón intención curativa (tasa de sobrevida
a 5 años cercana a 5%-10%).
- Plan de trabajo adicional: biopsia intraoperatoria por aguja
para confirmación histológica por cortes congelados.
• Criterios ecográficos
- La fibrosis se caracteriza por una induración finamente
granular del parénquima.
- El quiste típico es anecoico (Fig. 3.25).
- El ducto pancreático puede estar distendido y anecoico
(Fig. 3.26).
- Las calcificaciones son muy hiperecoicas y producen som-
bra posterior.
- La mayoría de los tumores endocrinos son hipoecoicos
(Figs.3.27-3.29).
- Los cistadenomas están formados por quistes anecoicos y
regiones sólidas hiperecoicas.
- La mayoría de los carcinomas pancreáticos son lesiones
hipoecoicas (menos frecuentemente isoecoicas) circuns-
critas, que alteran el contorno normal del órgano y po-
siblemente invaden la vena porta, la arteria mesentérica
superior, el tronco celíaco, el CSO distal y los ganglios lin-
fáticos regionales (Fig. 3.30).
Estómago
Figura 3.25b: Dibujo esquemático.
 Ecografía intraoperatoria del páncreas 61

Figura 3.2Ga: lOS transgástrico del páncreas en pancreatitis crónica Figura 3.2Gb: Dibujo esquemático.
con una cabeza agrandada anecoica y ducto distendido a 9 mm.

Figura 3.27a: Insulinoma de aproximadamente 9 mm en la cabeza del Figura 3.27b: Dibujo esquemático.
páncreas, palpable, con la típica textura hipoecoica.

Figura 3.28a: Insulínoma en el cuerpo del páncreas, directamente rela- Figura 3.28b: Dibujo esquemático.
cionado con el ducto pancreático. La resección es segura y posible sólo
con drenaje por pancreaticoyeyunostomía.
62 3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación

Figura 3.29a: Dos gastrinomas hipoecoicos en el cuerpo pancreático, Figura 3.29b: Dibujo esquemático.
de cerca de 8 mm cada uno, que se ven en la lOS directa del páncreas,
con metástasis hepáticas.

Figura 3.30a: lOS del páncreas de un carcinoma pancreático en el pro- Figura 3.30b: Dibujo esquemático.
ceso uncinado, se evidencia el crecimiento hacia la raíz del mesenterio
y alcanza la vena mesentérica superior.
 Ecografía intraoperatoria del páncreas 63

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Cáncer de cabeza de Sin invasión de la vena porta o de la arteria Pancreaticoduodenectomía (operación de

páncreas mesentérica superior. Whipple-Kausch o Traverso-Longmire)
Sin metástasis a órganos o ganglios linfáticos
distantes

Cáncer de cabeza de Con invasión de la vena porta o de la arteria En algunos casos (sólo si RO) puede estar indicada
páncreas mesentérica superior la pancreaticoduodenectomía con injerto vascular

Cáncer de cabeza de Metástasis a órganos o ganglios linfáticos No está indicada la resección del tumor. En
páncreas extrarregionales casos sintomáticos cirugía de bypass, posible
quimioterapia paliativa postoperatoria

Pancreatitis crónica con Sin quistes de retención o estenosis ductal en Resección de la cabeza pancreática con
tumoración en la cabeza el cuerpo y la cola del páncreas preservación del duodeno (operación de Beger)
del páncreas

Pancreatitis crónica Compromiso del órgano entero por quistes de Resección de la cabeza pancreática
retención, distensión ductal, cálculos distales con preservación del duodeno y
pancreaticoyeyunostomía latero-lateral
(operación de Frey)

Tumor endocrino Localizado en cabeza/cuerpo de páncreas Escisión o enucleación (en caso de estrecha
Sin malignidad relación con el sistema ductal pancreático, puede
estar indicado el drenaje interno por Y de Roux)
Operación de Whipple si la escisión completa es
imposible

Tumor endocrino Localizado en cabeza/cuerpo de páncreas Operación de Whipple (siguiendo principios

Con malignidad oncológicos)

Tumor endocrino Localizado en la cola del páncreas Resección de la cola pancreático con preservación
Sin malignidad del bazo

Tumor endocrino Localizado en la cola del páncreas Pancreatectomía distal con esplenectomía y
Con malignidad linfadenectomía siguiendo principios oncológicos
64 3 Ecografía intraoperatoria (lOS) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación
• Criocirugía y ablación térmica de tumores hepáticos primarios y de metástasis hepáticas
Principios básicos
- En la criocirugía de los tumores hepáticos primarios no reseca-
bies y de las metástasis hepáticas, la colocación de las sondas de
criocirugía y la valoración de la congelación son guiadas por lOS.
- Dependiendo del modelo, se pueden insertar un máximo de 5 son-
das, que usan nitrógeno líquido para la congelación (-196 oC).
- La muerte celular es por la cristalización de hielo extra- e in-
tracelular, así como microvascular, que se produce durante el
proceso de congelación y por fusión de cristales individuales
y por trombosis microvascular e isquemia durante la descon-
gelación (Baust et al., 1997).
- La crioablación exitosa depende de un rápido congelamiento
y una lenta descongelación y posible recongelación.
- El tratamiento de elección de las neoplasias hepáticas malignas pri-
marias y secundarias es la resección; sin embargo, por varias razo-
nes, en la mayoría de los pacientes los tumores son irresecables
(sólo cerca del 20% de las metástasis hepáticas de cáncer colorrec-
tal y de pacientes con HCC son susceptibles de resección curativa).
• Si la resección curativa no es una opción, la crioablación o
la ablación térmica son una alternativa viable.
- El plan de trabajo preoperatorio debería incluir ecografía
transabdominal y CT con contraste o MRT del hígado (imá-
genes no mayores de 4 semanas); en tumores primarios del
hígado y en metástasis hepáticas de cáncer colorrectal, se de-
be descartar diseminación extrahepática yen este último caso
también se debe descartar la recurrencia local.
- Atodas las tumoraciones hepáticas se les debe practicar biop-
sia por aguja para confirmación histopatológica.
- Después de la crioablación hepática, se observó remisión completa en
el 25% de los pacientes con tumores irresecables (Baust et al., 1997).
- La lOS debe ser practicada y evaluada por un miembro médi-
co del equipo quirúrgico.
- El hígado debe movilizarse por sección de sus ligamentos de
apoyo (véase lOS del hígado en este capítulo).
- Sobre cómo realizar la lOS del hígado, véase lOS del hígado
en este capítulo.
- Las porciones extrahepáticas de la criosonda deben aislarse
para prevenir el daño fuera de la región blanco.
- Con los equipos modernos de criocirugía que emplean nitrógeno
«superenfriado» (-209 oC) se congelará una volumen cercano a
los 180 cm3 y un diámetro de 7 cm en 20 minutos; puesto que la
temperatura se eleva rápidamente a distancia de la sonda, las re-
giones solapantes de congelamiento aumentarán la efectividad.
- En los tumores pequeños no palpables, la colocación de la
sonda bajo lOS simultánea es precedida por la colocación de
una aguja guía más delgada para evitar el traumatismo del tu-
mor tanto como sea posible.
- Una vez que se ha logrado la localización correcta, la crioson-
da se coloca paralela a la aguja.
- También se han utilizado exitosamente sistemas especiales
con guiadores en tumores no palpables; aquí, con monito-
rización por lOS, se pasan dilatadores de diámetro creciente
por el guiador, lo que dilata el canal parenquimatoso.
- Los tumores más grandes, fácilmente palpables, se estabili-
zan con una mano mientras con la otra se inserta la sonda,
después de lo cual se verifica y corrige el posicionamiento por
lOS, si es necesario.
- La primera criosonda debe avanzarse hasta el punto más pro-
fundo del tumor.
- Dependiendo del radio de congelación especificado para la
sonda, se colocarán posteriormente sondas adicionales alrede-
dor de la sonda central; las zonas de congelamiento deben ocu-
par al menos 1 cm dentro del parénquima hepático normal.
- En la crioterapia, la muerte celular es producto de la conge-
lación y la deshidratación durante la descongelación y por la
isquemia producto de lesión vascular.
- La lOS también es útil para la monitorización, puesto que el
tejido hepático congelado muestra una impedancia acústica
aumentada, lo que entonces produce un aumento de la eco-
genicidad y un sombreado posterior total muy distintivo.
- La temperatura dentro del borde hiperecoico resultante es
cercana a OoC.
- Dependiendo de la sonda empleada, las isotermas de -40 oC
tan importantes para la muerte celular, se localizan 5-8 mm
dentro de la interfase visualizada ecográficamente.
- La sombra acústica visualizada entonces debe exceder los lí-
mites del tumor por al menos 1 cm en todas las direcciones y
deben monitorizarse por lOS durante la congelación.
- Si la zona de congelación parece insuficiente, se puede colocar una
criosonda adicional cercana al límite de la crioablación completa.
- Hay una estrecha relación entre la extensión de la congela-
ción y el sombreado visualizado (Gilbert et al., 1985).
- Los vasos más grandes pueden interferir con la diseminación
uniforme de la zona de congelación puesto que la sangre circu-
lante está a la temperatura corporal, lo que evitará la congela-
ción de la pared vascular y del tejido en la vecindad inmediata.
- El punto más profundo del volumen congelado se explora me-
jor desde la cara inferior del hígado puesto que no hay interfe-
rencia por el sombreado posterior.
- Si la colocación de la sonda es correcta, el proceso de descon-
gelación no debe monitorizarse continuamente.
- Algunos autores apoyan la doble congelación del tumor (Baust
et al., 1997).
- En la crioablación cercana a ramas grandes del sistema biliar,
la perfusión con solución salina evitará el congelamiento in-
deseado de los ductos (Silverstein et al., 1997).
- En principio, la crioablación laparoscópica también es posi-
ble, siempre que los tumores sean fácilmente localizables.
- Es obligatorio repetir la ecografía y una CT abdominal posto-
peratoria después de la criocirugía.
- Las siguientes son posibles complicaciones:
• Sangrado a partir de los canales de la criosonda (uno puede re-
llenar los canales con pequeñas partículas de lana de colágeno).
• Hematoma subcapsular.
• Abscesos.
• Derrame pleural derecho.
• Bilioma (advertencia: los ductos biliares se congelan antes
que los vasos sanguíneo"s grandes).
• Trombosis y formación de shunts arteriovenosos.
 Criocirugía y ablación térmica de tumores hepáticos primarios y de metástasis hepáticas 65

- La ablación térmica es mucho más común debido a la mayor - Plan de trabajo adicional:
facilidad de manejo del equipo y a menores complicaciones de • Durante la cirugía: medición de la temperatura.
sangrado intraoperatorio. La lOS se usa para la colocación de • Después de la cirugía: ecografía transabdominal, MRT, CT
las sondas láser o de ablación por radiofrecuencia (RFA), pero con contraste.
en este caso la ecografía no puede monitorizar el daño tisular
tan bien como en la crioablación.
- Indicaciones de la RFA:
• Criterios ecográficos

- En las vistas transversales las sondas insertadas se identi-

• No más de 5 lesiones hepáticas. fican como estructuras hiperecoicas con artefactos en cola
• Diámetro de las metástasis < 3,5-4 cm (dependiendo del
de cometa que se dirigen hacia lo profundo (Fig. 3.31).
equipo).
- El tejido hepático congelado refleja la onda ultrasónica en
- Contraindicaciones de la RFA:
la capa limítrofe y hay un distintivo sombreado posterior
• Tumor fuera del hígado. (Fig.3.32).
• Insuficiencia hepática. - Después de la descongelación, el tejido hepático normal
• Infecciones adyacente se verá como un borde hipoecoico alrededor del
• Metástasis muy grandes (> 3,5-4 cm de diámetro) o muy
tumor, mientras que este último mantendrá su ecogenici-
numerosas (más de 5).
dad original.
- La trombosis de la vena porta es una contraindicación relativa.

Figura 3.31a: Vista transversal durante la crioablación de una metásta- Figura 3.31b: Dibujo esquemático.
sis hepática de 4 cm de diámetro de un cáncer colorrectal, ubicada en
el segmento VIII. Se colocan dos sondas en el exterior mientras el guia-
dor en el centro no ha sido recolocado por una sonda y produce som-
bra acústica posterior.

Figura 3.32a: 105 durante el proceso de congelación que demuestra el Figura 3.32b: Dibujo esquemático.
característico sombreado posterior en la región congelada.
66 3 Ecografía intraoperatoria (105) del sistema hepatobiliar y el páncreas con fines de estadificación

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Metástasis colorrectal Crioablación total/ablación térmica Seguimiento con CT o MRT y marcadores

tumorales

Metástasis colorrectal Crioablación subtotal/ablación térmica Adicionalmente, quimioterapia paliativa

sistémica; seguimiento con CT o MRT y
marcadores tumorales

Tumores hepáticos primarios Crioablación total/ablación térmica Seguimiento con CT o MRT y marcadores
tumorales

En tumores hepáticos primarios Crioablación subtotal Posible quimioembolización intraarterial,

quimioterapia paliativa, inyección de
etanol; seguimiento con CT o MRT y
marcadores tumorales

• Bibliografía

Baust J, Gage AA, Ma H, Zhang CM. Minimally invasive cryosurgery-
technological advances. Cryobiology. 1997; 34: 373-84.
Buscarini E, Savoia A, Brambilla G, et al. Radiofrequency thermal abla-
tion of liver tumors. Eur Radiol. 2005; 15(5): 884-94.
Ferrai FS, Stella A, Gambacorta D, et al. Treatment of large hepato-
celluar carcinoma: comparison between techniques and long term
results. Radiol Med 2004; 108(4): 356-71.
Gandolfi L, Fukuda M. Current Trends in Digestive Ultrasonography.
Basel: Karger; 1997.
Gilbert JC, Onik GM, Hoddick WK, Rubinsky B. Realtime ultrasonic
monitoring for hepatic cryosurgery. Cryobiology. 1985; 22: 319-30.
Haider MA, Leonhardt C, Hanna SS. The role of intraoperative ultraso-
nography in planning the resection of hepatie neoplasms. Can Assoc
Radiol J. 1995: 46: 98-104.
John TG, Greig JO, Carter DC, Garden OJo Carcinoma of the pancreatic
head and periampullary region. Tumor staging with laparoscopy and
laparoscopic ultrasonography. Ann Surg. 1995; 221(2): 156-64.
Kolecki R, Schirmer B. lntraoperative and laparoscopic ultrasound.
Surg Clin North Am. 1998; 78: 251-71.
Lin LW, Ye Z, Xue ES, Gao SD, He YM. lntraoperative ultrasonography
in hepatobiliary surgery. Hepatobiliary Pancreat Dis lnt. 2002; 1(3):
425-8.
Lippert H. Praxis der Chirurgie. Stuttgart: Thieme; 1998.
Siewert JR, Harder F, Allgower M, et al. Chirurgische Gastroenterolo-
gie. Berlin, Heidelberg: Springer; 1990.
Silverstein JC, Staren E, Velasco J. Thermal bile duct protection during
liver cryoablation. J Surg Oncol. 1997; 64: 163-4.
Skogseid B, Grama D, Rastad J, et al. Operative tumor yield obviates
preoperative pancreatie tumor localization in multiple endocrine
neoplasia type 1. J lntern Med. 1995; 238(3): 281-8.
Soyer Ph, Mosnier H, Choti MA, Rymer R. lntraoperative and laparosco-
pie sonography of the liver. Eur Radiol. 1997; 7:1296-302.
Torzili G. Contrast-enhanced intraoperative ultrasonography in surge-
ry for liver tumors. Eur J Radiol. 2004; 51 (Suppl): S259. Review.
Torzili G, Makuuchi M. lntraoperative ultrasonography in liver cancer.
Surg Oncol Clin N Am. 2003: 12(1): 91-103. Review.
Torzili G, Makuuchi M. Trieks for ultrasound-guided resection of colo-
rectal liver metastases. Hepatogastroenterology. 2003; 50(49):1-3.
Review.
Torzili G, Olivari N, Moroni E, et al. Contrast-enhanced intraoperative
ultrasonography in surgery for hepatocellular carcinoma in cirrho-
siso Liver Transpl. 2004; 10(2 Suppl1): S34-8.
Vogl TJ, Schwarz W, Blume S, et al. Preoperative evaluation of malig-
nant liver tumors: comparison of unenhanced and SPIO (Resovist)-
enhanced MR imaging with biphasic CTAP and intraoperative USo
Eur Radiol. 2003: 13(2): 262-72; Epub 2002 Sep. 10.
4 Ecografía en la unidad de cuidados intensivos
M. Pross, R. Mantke
La evaluación del paciente críticamente enfermo en la unidad
de cuidados intensivos (ICU) es usualmente muy difícil. La pre-
sentación clínica de las complicaciones postoperatorias puede
enmascararse por reacciones sistémicas generales al trauma
(quirúrgico). Por lo tanto, la ecografía a la cabecera del paciente
• Indicaciones de la ecografía
La indicación de la ecografía debe ser más bien amplia y tomar-
se sin retardos -para el diagnóstico diferencial de los hallazgos
ambiguos y la evaluación de la evolución postoperatoria, inclu-
• Técnica de la exploración
- La ecografía a la cabecera del paciente se practica con el pa-
ciente en posición estándar (supina); para la evaluación de un
posible derrame pleural, el paciente se coloca con el tronco li-
geramente elevado.
- Para la selección de la vista y posición pertinente de la sonda,
véanse los capítulos correspondientes a los órganos específi-
cos.
- Use transductores de 3,5-7,5 MHz.
- En el período postoperatorio inmediato (hasta 48 horas), la
incisión quirúrgica debería cubrirse con una hoja estéril ad-
• Derrame pleural
Principios básicos
- El derrame pleural es una colección de líquido (usualmente
seroso) en el espacio pleural entre las hojas parietal y visceral
de la pleura.
- También se pueden encontrar otros tipos de líquido (hemotó-
rax, quilotórax y empiema).
- Síntomas clínicos: Disnea, ausencia de ruidos respiratorios
basales y matidez-a la percusión.
- Etiología multifactorial: insuficiencia cardiaca, pericarditis,
carcinomatosis pleural, lesión de órganos mediastínicos, in-
suficiencia renal, cirrosis hepática con hipertensión portal y
síndrome nefrótico; el postoperatorio predominan los pro-
cesos inflamatorios (abscesos subfrénicos, pancreatitis, neu-
monía, derrames pleurales secundarios a cirugía abdominal e
inflamación intraabdominal severa).
permite al intensivista recoger información objetiva importan-
te rápida y repetidamente para la toma de decisiones postopera-
toria. La poca incomodidad para el paciente, la portabilidad y la
disponibilidad a toda hora, son las ventajas más importantes de
esta herramienta diagnóstica.
yendo las intervenciones guiadas por US que se produzcan en
lo sucesivo.
hesiva y debe usarse gel de acoplamiento estéril (o jalea K-Y)
o yodo-povidona (Betadine).
- Para la evaluación del abdomen inferior en pacientes con un
catéter vesical transuretral o suprapúbico, la vejiga se llena
retrógradamente con 200 a 300 mi de solución salina normal
estéril.
- Después de culminar la exploración, tanto la sonda como la
unidad de ultrasonido debe limpiarse según las guías actuales
de control de infecciones.
- El diámetro mayor del derrame se nota en conjunto con su lo-
calización, p. ej., en la línea media axilar cuando se está supi-
no; el paciente se examina mejor en posición semirreclinada
o por lo menos con el tórax ligeramente elevado.
- Plan de trabajo adicional: radiografía simple de tórax, fluo-
roscopia, CT de tórax.
• Criterios ecográficos
- Tumoración anecoica con forma de media luna en las par-
tes basales de la cavidad pleural (Fig. 4.1).
- La presencia de numerosas reflexiones hiperecoicas inter-
nas es indicativa de empiema pleural.
68 4 Ecografía en la unidad de cuidados intensivos

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Derrame pleural pequeño Tumoración basal anecoica que mide 1-2 cm Ninguna intervención; tratamiento de
desde la pared torácica hasta la superficie la enfermedad de base (posiblemente
pulmonar con diuréticos); ecografías seriadas

Derrame pleural grande Tumoración anecoica extensa> 2 cm Toracocentesis con aguja estéril guiada
por US en el punto más declive

Empiema pleural simple Reflejos mixtos anecoicos e hiperecoicos; Toracocentesis, drenaje con tubo de
signos de inflamación tórax; Mes

Empiema pleural tabicado Reflejos mixtas anecoicos e hiperecoicos; Intentar toracocentesis y drenaje; si es
signos de inflamación; se visualizan múltiples infructuosa, intentar la evacuación por
compartimientos toracoscopia

Diafragma

Figura 4.1a: Derrame pleural anecoico izquierdo secundario a pan- Figura 4.1b: Dibujo esquemático.
creatitis.
 Derrame pericárdico 69

• Derrame pericárdico

Principios básicos - Plan de trabajo adicional (no es necesario, si solamente es ne-

cesario descartar/confirmar el derrame): radiografía simple de
- Etiología: traumatismos, manipulación durante la cirugía tórax AP: ensanchamiento de la silueta cardiaca.
(irritación pericárdica), otras enfermedades subyacentes (pe-
ricarditis, insuficiencia renal y otras), tumores e infecciones.
- El derrame pericárdico hemodinámicamente significativo obli-
ga a actuar rápidamente. Síntomas clínicos: insuficiencia car-
• Criterios ecográficos
- Vista subcifoidea a través flellóbulo hepático izquierdo: tu-
diaca de bajo gasto, distensión venosa cervical y CVP elevada.'
moración pericárdica anecoica (Fig. 4.2).
- La ecografía es la modalidad diagnóstica de elección; el derra-
- La presencia de numerosos reflejos hiperecoicos internos
me se visualiza o por ecocardiografía transesofágica o desde la
es indicativa de hemopericardio.
posición subcifoidea a través de la ventana hepática.

Figura 4.2a: Derrame pericárdico extenso en un paciente con lupus eri- Figura 4.2b: Dibujo esquemático.
tematoso sistémico (vista subcostal).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Derrame menor Tumoración anecoica precordial < 1,5 cm, Monitoreo cardíaco; diuréticos
sin efectos en la circulación

Derrame mayor Tumoración anecoica precordial> 1,5 cm, Pericardiocentesis guiada por US
usualmente con hipotensión

Taponamiento cardiaco Usualmente postraumático; hipotensión Pericardiocentesis inmediata, seguida

severa, distensión venosa cervical posiblemente de revisión quirúrgica
70 4 Ecografía en la unidad de cuidados intensivos

• Colecistitis en el ámbito de la ICU

Principios básicos - Advertencia: el aumento postoperatorio de tamaño de la vesí-

cula biliar es bastante frecuente.
- La colecistitis acalculosa aguda (<<colecistitis relacionada con - La sensibilidad y especificidad de la ecografía aumenta con las
stress») es una complicación posterior a la cirugía mayor y en técnicas de ultrasonido dinámico (pruebas de ceruloplasmina
pacientes politraumatizados; acarrea una incidencia de 5%. yCCK).
- La disminución del flujo biliar secundario al ayuno postope- - Plan de trabajo adicional: CT abdominal.
ratorio o postraumático y la aperistalsis del abdomen superior
inducen una obstrucción funcional, agravada por la hipoxia
tisular con el sucesivo daño celular, de hecho secundaria a la
centralización circulatoria relacionada a la enfermedad o a las • Criterios ecográficos
medidas de cuidados intensivos.
- Vesícula biliar redondeada, aumentada de tamaño, con un
- Las condiciones de la leu quirúrgica impiden la evaluación
borde indistintamente contorneado.
de los parámetros clínicos y de laboratorio y confunden el es-
- Pared engrosada de triple capa mayor de 3-4 mm (Fig. 4.3).
tablecimiento del diagnóstico.
- Borde hipoecoico que se correlaciona con edema perifo-
- La comorbilidad, la evolución ambigua con una evaluación
cal.
dificultosa y el frecuente curso fulminante durante la fase
- Líquido pericolecístico.
postoperatoria, contribuyen a la alta mortalidad.

Pared de triple capa

de 5 mm de espesor

Figura 4.3a: Colecistitis acalculosa aguda con engrosamiento de la pa- Figura 4.3b: Dibujo esquemático.
red.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Inflamación Signos ecográficos típicos de inflamación; líquido Antibióticos; observación; ecografía

pericolecístico; signos generales de infección y seriada
fiebre; WBC aumentados; sin abdomen agudo

Inflamación Signos ecográficos típicos de inflamación; líquido Colecistectomía

pericolecístico; signos generales de infección y
fiebre; WBC aumentados; abdomen agudo
 Sangrado y hematoma postoperatorios 71

• Sangrado y hematoma postoperatorios

Principios básicos depleción de volumen, requerimientos transfusionales, panel

de coagulación y hepático, gasto urinario; ecografía seriada.
- La incidencia de sangrado postoperatorio en la población qui- - Se recomienda la reintervención temprana puesto que la mor-
rúrgica general promedia de 3,5%-4,3%, dependiendo del bilidad y la mortalidad aumentan con el shock hipovolémico
procedimiento: 0,1 %-0,5% posterior a apendicectomía, hasta prolongado.
8% después de la resección hepática parcial y hasta el 12% en - Plan de trabajo adicional: eT o angiografía sólo en casos ex-
la pancreatitis necrotizante. cepcionales.
- El 90% de todos los sangrados se ven dentro de las primeras
48 horas de la cirugía.
- Advertencia: los cirujanos usualmente tienden a adjudicar a
• Criterios ecográficos
- Tumoración hipoecoica/anecoica primordialmente en o
los trastornos de la coagulación, las razones del sangrado. El
cerca del campo operatorio; en casos de hemorragia masi-
hecho de que los tubos de drenaje estén secos no descarta la
va, puede haber diseminación difusa intraabdominal (Figs.
hemorragia postoperatoria.
4.4-4.7).
- La situación requiere una evaluación objetiva, tomando en
- Los ecos heterogéneos dentro de la lesión son producto de
cuenta: cantidad/tipo de líquido que drena, clase y compleji-
coagulación (Fig. 4.8).
dad del procedimiento/traumatismo, estado hemodinámica,

Figura 4.4a: Líquido libre intraabdominal después de una resección Figura 4.4b: Dibujo esquemático.
hepática de 6 horas, con sangre periesplénica y alrededor del polo in-
ferior del bazo.

Vejiga
bI=_~~- Líquido libre

Figura 4.5a: Líquido libre en el fondo de saco de Douglas después de Figura 4.5b: Dibujo esquemático.
una colecistectomia laparoscópica. La paracentesis puede ayudar a di-
ferenciar entre la sangre y el liquido de irrigación.
72 4 Ecografía en la unidad de cuidados intensivos

Figura 4.6a: Hematoma paracava circunscrito tres días después de un Figura 4.6b: Dibujo esquemático.
transplante hepático, no requiere revisión.

Figura 4.7a: Ecografía repetida para hemorragia postoperatoria pos- Figura 4.7b: Dibujo esquemático.
terior a transplante hepático. La hemostasis se logró con empacado
con gasas con yodoformo, que se visualiza como un cuerpo extraño
textil.

Figura 4.8a: Hematoma heterogéneo que mide 8 x 5 cm a lo largo del Figura 4.8b: Dibujo esquemático.
eje ilíaco izquierdo después de una cirugía vascular.
 Bilioma 73

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Colección líquida Tumoración hipo/anecoica en/cerca del Ecografía seriada, observación cercana,
intraabdominal circunscrita campo operatorio; H&H estables; estabilidad reintervención rápida en caso de
circulatoria descenso de H&H

Colección líquida Gran tumoración hipo/anecoica en/cerca Reintervenir, preferiblemente

intraabdominal masiva del campo operatorio y posiblemente en el mientras la condición del paciente sea
fondo de saco de Douglas; descenso de H&H; razonablemente estable
inestabilidad hemodinámica

Hematoma de la pared Tumoración hipoecoica dentro de la pared Ecografía seriada, esperar el autotapo-
abdominal abdominal namiento; reintervenir en caso de
hematoma masivo o de sangrado arterial

• Bilioma

Principios básicos
• Criterios ecográficos

Incidencia: hasta 6% en resecciones hepáticas, hasta 3% en
cirugía de vías biliares extrahepáticas.
Siempre se debe intentar el drenaje para evitar la peritonitis
biliar y la sobreinfección.
- Plan de trabajo adicional: ERCP, CT abdominal.
- Tumoración anecoica subhepática circunscrita, en o cerca
del campo operatorio (Fig. 4.9).
- En caso de infección, es bastante frecuente que hayan ecos
internos y posiblemente pequeños bolsillos gaseosos.

Hígado

Figura 4.9a: Bilioma por delante del hígado después de un transplante Figura 4.9b: Dibujo esquemático.
hepático. Vista longitudinal con el catéter ya insertado.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Bilioma Tumoración anecoica bien circunscrita Paracentesis, drenaje invasivo; una vez que se ha
detenido el flujo biliar iniciar el plan diagnóstico
adicional (ERC y colocación de stent)

Bilioma Múltiples tumoraciones anecoicas, líquido Reintervención y drenaje

libre intraabdominal, peritonitis incipiente
74 4 Ecografía en la unidad de cuidados intensivos

• Abscesos

Principios básicos - El plan de trabajo diagnóstico debe orientarse por el cuadro

- La incidencia de formación de abscesos intraabdominales
postoperatorios varía (3%-6%) con el procedimiento, estan-
do la cirugía del tracto Gl en mayor riesgo.
- Si el cuadro clínico apunta hacia una infección postoperato-
ria, siempre debe descartarse la formación de un absceso.
- Los sitios más frecuentes de colección de líquido inflamato-
rio son el campo operatorio, ambos recesos subdiafragmáti-
cos, entre las asas intestinales, ambas correderas paracólicas
y/o el fondo de saco de Douglas.
- Las condiciones que favorecen la formación de abscesos in-
cluyen: los hematomas, la necrosis, los cuerpos extraños y el
inmunocompromiso del paciente.
clínico de la inflamación (temperatura en picos; elevación de
parámetros inflamatorios inespecíficos; síntomas abdomina-
les inespecíficos; aperistalsis). El examen físico meticuloso
siempre debe preceder a la ecografía.
- Plan de trabajo adicional: eT con contraste, MRl, paracentesis.
• Criterios ecográficos
- Tumoraciones hipo/hiperecoicas de bordes poco definidos,
que contienen pequeños bolsillos de gas (Fig. 4.10).
- Algunas veces se visualiza un borde piogénico hiperecoico.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Absceso intraabdominal Signos ecográficos clásicos visibles; parámetros Preferiblemente drenaje por radiología
inflamatorios de laboratorio elevados; fiebre invasiva; de otra forma: drenaje quirúrgico

Absceso subcutáneo! Colección de líquido hipo!hiperecoico Retirar suturas, drenaje, irrigación

subfascial

Figura 4.10a: Masa hipoecoica blanda que mide 8 x 5 cm, rodeada por Figura 4.10b: Dibujo esquemático.
tejido graso indurado hiperecoico. Esta es la ecografía de un absceso
intraabdominal.
 Colocación de catéter venoso central y de catéter suprapúbico guiada por ultrasonido 75

• Colocación de catéter venoso central y de catéter suprapúbico guiada por ultrasonido

Principios básicos - La canulación se ha estandarizado y generalmente no requiere

guía ecográfica; sin embargo, la guía ecográfica puede ser útil
- La mayoría de los pacientes en la ICU requieren una vía ve- en situaciones anatómicas difíciles; la ecografía previa a la co-
nosa central para el adecuado reemplazo de líquidos y para el locación del catéter mejorará la seguridad del procedimiento.
monitoreo de la CVP, posiblemente también para nutrición
parenteral o como un acceso temporal para hemodiálisis.
- Localización preferida (baja tasa de complicaciones): vena yu-
gular externa o interna derecha; sólo deben canalizarse otros
vasos si las condiciones lo indican (p. ej., daño de la columna • Criterios ecográficos
cervical, trombosis de la vena yugular).
- La vena yugular interna normal es anecoica, con pérdida
- Indicación de colocación de catéter suprapúbico en la ICU:
completa de la luz por compresión (Fig. 4.11).
necesidad de derivación urinaria prolongada después de ciru-
- Para la colocación de catéter suprapúbico: la vejiga se vi-
gías o traumatismos.
sualizará como una tumoración anecoica retropúbica (Fig.
- Contraindicaciones: diátesis hemorrágica, vejiga contraída,
4.12), particularmente después del llenado retrógrado con
tumores vesicales, vejiga no distensible. Contraindicaciones
solución salina normal por medio de un catéter de Foley.
relativas: cirugía abdominal inferior previa.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Vejiga plena Colección líquida retropúbica anecoica Colocación de catéter suprapúbico

Vejiga no distensible No aumenta la colección líquida anecoica No cateterizar

retropúbica

Cuello normal Sin trombosis de la vena yugular interna Canulación clásica de la vena yugular derecha

Anatomía cervical anormal Trombosis de la vena yugular interna por No canular este sitio; acceso alternativo a
compresión externa través de la yugular izquierda o de la vena
subclavia

Figura 4.11a: Vista de la vejiga plenificada, segura para la colocación Figura 4.11b: Dibujo esquemático.
de catéter suprapúbico.
76 4 Ecografía en la unidad de cuidados intensivos

Figura 4.12a: Vista transversal de la anatomía normal del lado izquier- Figura 4.12b: Dibujo esquemático.
do del cuello.

• Bibliografía

Imhof M, Ohmann C, Reher HD. Die Intensivgallenblase-passageres McGahan lP, Goldberg BB. Diagnostic ultrasound-a logical approach.
Phanomen oder therapiebedürftiges Problem? Chirurg 1995; 66: Washington, New York: Lippincott Raven; 1998.
360-5. Tens C, Schumpelick V, Eds. Chirurgische Notfall- und Intensivmedi-
Lippert H, Ed. Praxis der Chirurgie, Allgemein- und Viszeralchirurgie. zin. Stuttgart: Enke; 1997.
Stuttgart: Thieme; 1998.
Mazziotti A, Cavallari A, Eds. Techniques in Liver Surgery. London:
Greenwich Medical Media; 1997.
5 Ecografía intervencionista
U. Peitz, R. Mantke, R. Grote
• Consideraciones generales
Introducción
Las modalidades imagenológicas de corte transversal como la
ecografía y la tomografía computarizada (CT) han extendido el
campo de la aspiración y biopsia diagnóstica y terapéutica. Más
importante incluso, las aspiraciones que antes se hacían a ciegas
se han hecho más seguras. Los ejemplos incluyen la aspiración
biopsia hepática de Menghini (Caturelli et al., 1996; Greiner y
Franken, 1983; Lindor et al., 1996), la toracocentesis y el ac-
ceso venoso central (Teichgraber et al., 2000). Además, se ha
hecho posible la biopsia y aspiración de pequeñas lesiones o co-
lecciones líquidas, que de otra forma escaparían a la palpación y
la fluoroscopia estándar. La discusión siguiente de las técnicas
de aspiración comprende tanto los procedimientos diagnósticos
como los terapéuticos, puesto que el primer paso de ambas es
siempre la inserción de una aguja.
Elección de la modalidad imagenológica
El hecho de que la intervención se apoye mejor en ecografía o
tomografía por rayos X, particularmente tomografía computa-
rizada, depende primordialmente de cuál método muestre me-
jor la lesión y el curso de la aguja y permita la colocación segura
de la aguja guiada (Tabla 5.1). Los estudios que compararon es-
tas modalidades encontraron que la ecografía es más apta para
todos los procedimientos guiados en general (Dameron et al.,
1999; Sheafor et al., 1998).
Tabla 5.1: Ventajas y desventajas de la ecografía sobre la tomografía computarizada para la aspiración/biopsia guiada
Disponibilidad
Exposición a radiaciones
Visualización del objetivo Resolución
y del trayecto de la aguja
Artefactos
Visualización de la inserción completa de la aguja
Visualización de la aguja
Tanto el tallo como la punta de la aguja pueden visualizarse en
el monitor. Sin embargo, la punta es mucho más brillante y más
ecogénica, lo que en la mayoría de los casos produce un doble
reflejo (Fig. 5.1). La visualización de la punta generalmente no
depende del ángulo entre la aguja y el rayo de ultrasonido. In-
cluso si la aguja y el rayo discurren paralelos, la punta todavía
podrá ser identificada. Contrariamente, el tallo de la aguja se vi-
sualizará más fácilmente mientras menos obtuso sea el ángu-
lo entre la aguja y el plano del transductor, siendo lo óptimo un
ángulo recto. Para finalidades didácticas y de entrenamiento,
conviene sumergir una aguja en un contenedor con agua para
ayudar a demostrar la delineación de la misma (Fig. 5.1).
La punta de la aguja puede ser más difícil de identificar den-
tro de un tejido hiperecoico de textura heterogénea, debido a
la menor diferencia en ecogenicidad con lo que la rodea. Ob-
viamente, mientras mayor sea el diámetro de la aguja, más fá-
cil será identificarla. La visualización puede facilitarse rotando
la aguja o retirando ligeramente cualquier estilete utilizado. Se
han diseñado diferentes tipos de biseles de puntas de aguja para
mejorar la visualización ecográfica, pero los aspectos prácticos,
claro está, son los que determinan la elección de la aguja. La in-
yección de una pequeña cantidad de aire ayudará a delinear la
región de la punta, al mostrar múltiples reflejos de gas alrede-
dor de ella, pero al mismo tiempo puede deteriorar la localiza-
ción precisa de la punta.
• Económico
• Portátil
• Nula
• Resolución superior a la CT para objetivos cercanos (p. ej.
tiroides)
• Resolución inferior a la el para separación sonda-objetivo
mayor a 10 cm
• Menos artefactos por metal
• Reflexión total del rayo por gas intestinal y hueso
• Vistas rápida y fácilmente intercambiables
• Monitorización en tiempo real de la inserción de la aguja
78 5 Ecografía intervencionista

Figura 5.1a: Ecografía de una aguja fina en un baño de agua. Se pue- Figura 5.1b: Dibujo esquemático.
den ver dos líneas guía virtuales de aguja en el monitor. La vía de acce-
so se ha ajustado a la línea superior. La aguja entra al ecograma desde
un lado a través del guiador removible de la aguja.

Técnicas de guía ecográfica

b

Dependiendo del tipo de guía ecográfica a emplear para locali-

zar el objetivo, hay dos tipos de técnicas básicas: colocación de
aguja con mano libre y el uso de agujas guiadoras.

Colocación de aguja con mano libre

La técnica de mano libre comprende a su vez dos variantes:
En la guía ecográfica indirecta (Fig. 5.2a), primero se deter-
mina la dirección y la profundidad de inserción de la aguja c
mediante ultrasonido. Luego, se inserta la aguja en el sitio
predeterminado sin visualización ultrasonográfica en tiempo
real. Los puntos de referencia anatómicos superficiales y las
marcas en la piel del paciente facilitan la orientación. Esta
técnica sólo es permitida para lesiones grandes o para la eva-
luación de cambios difusos en el parénquima de los órganos.
En la técnica de mano libre con colocación en tiempo real
(Fig. 5.2b), la aguja se coloca o adyacente o lejana a la son- Figura 5.2: Técnicas de aspiración guiada por ultrasonido.
da (<<aspiración lejos de la sonda») y se sigue ecográficamente a Aspiración con mano libre en dos tiempos
hasta que la punta penetra el objetivo. Al colocar la aguja jus- b Aspiración con mano libre bajo guía ultrasónica en tiempo real
c Aspiración con mango guiador de aguja removible '
to aliado del plano del ultrasonido, pero a un ángulo menor y
d Aspiración con sonda dedicada con canal central
al mover la sonda hacia delante y hacia atrás, el operador to- e Aspiración con sonda dedicada con guiador de aguja incorporado
ma las imágenes de la longitud completa de la aguja.

Guiadores de aguja
El uso de guías de aguja comprende un aditamento fijo al trans-
ductor de ultrasonido. Esto permite que la aguja pase a un án-
gulo dado en relación al plano visual, es decir, la punta y el tallo
de la aguja permanecen visibles constantemente. Las guías son
extraíbles (Figs. 5.2c, 5.3a) o son parte integral de la sonda (Figs.
5.2d,e, Fig. 5.3 b-c). En este último caso, la aguja pasará a través nal central están configuradas con arreglos lineales, lo que hace
de un canal central dentro de la sonda de ultrasonido. Debido a que carezcan de las ventajas ofrecidas por las sondas curvadas
que el canal atenúa un poco la calidad de la imagen, las sondas más pequeñas (véase Capítulo 6, Principios técnicos). Las son-
dedicadas para aspiración no son útiles para la imagenología de das de ultrasonido con agujas incorporadas caen dentro de una
rutina. Además, las sondas dedicadas para aspiración con un ca- de las dos categorías básicas siguientes:
 Consideraciones generales 79

- Sonda con aguja incorporada con fijador rígido para la aguja,

lo que permite la aspiración en ángulos precisos (Figs. 5.2e,
5.3c). Usualmente, el explorador tiene libertad para escoger el
ángulo entre la sonda y la aguja. Los fijadores vienen en una
variedad de diámetros y por lo tanto se pueden adaptar con
precisión a la aguja seleccionada.

Recientemente se han combinado ambos principios. La sonda

dedicada para aspiración con canal central, que se muestra en
la Fig. 5.3b puede complementarse con un manguito adaptable
para el canal. La ventaja de tener cierta libertad de movimiento
de la aguja dentro del canal en comparación con el manguito es
un menor riesgo de lesiones, p. ej., con los movimientos respi-
ratorios; la desventaja es que la precisión es algo menor.
Los mangos para guiadores de aguja también incorporan un
marco adaptable para montarlos en las diferentes sondas están-
dar (Figs. 5.2c, 5.3a). Dichos guiadores son económicos y están
disponibles para casi todos los tipos de sondas. En comparación
con las sondas dedicadas para aspiración que incorporan un ca-
nal central, ellas adolecen de dos obstáculos menores: primero,
el trayecto de la aguja no puede visualizarse en el campo supe-
rior más cercano sino sólo cuando ésta penetra la imagen algo
más profundo desde un lado (Fig. 5.1) y segundo, el rango de
ángulos permitidos es menor. Sin embargo, para la mayoría de
los propósitos prácticos, los guiadores removibles son perfecta-
mente adecuados.
La vía planificada que seguirá la aguja debe trazarse en el
monitor como una línea guía punteada virtual. El software de
la unidad de ultrasonido permite al usuario seguir la línea guía
con el guiador de la aguja. Dicha calibración debe hacerse en un
baño de agua (Fig. 5.1).

Elección de la técnica de aspiración

Las sondas dedicadas para aspiración rendirán la puntería más

precisa para tumoraciones pequeñas. En la gran mayoría de los
casos, los resultados difieren entre las removibles y las incor-
poradas. Los manguitos ofrecen la ventaja adicional de que las
agujas finas no se curvarán tan fácilmente fuera del cuerpo. En
particular, las agujas finas largas tenderán a curvarse cuando
pasen a través de tejidos firmes como la piel.
No obstante, la aspiración con mano libre de una forma u
otra todavía tiene su uso en ciertas circunstancias. Es menos
engorrosa, especialmente cuando se deben mantener condicio-
Figura 5.3: Sondas dedicadas para aspiración. nes estériles y una aguja corta puede usarse con más libertad de
a Sonda dedicada para aspiración con mango guiador removible movimiento. Esto da al explorador una mejor sensación de la
b Sonda dedicada para aspiración con canal central
e Sonda dedicada para aspiración con mango guiador incorporado consistencia del órgano aspirado así como del movimiento del
paciente, en particular los movimientos respiratorios. A medida
que el operador sienta dichos movimientos involuntarios de la
aguja, éste podrá manipularla previniendo que la aguja se doble
Guía para aguja con un canal que fija la aguja paralela a la di- dentro del cuerpo, evitando así una lesión potencial. La habili-
rección del rayo pero que todavía permite algo de movimien- dad y la experiencia personal del explorador también contribui-
to libre (Figs. 5.2d, 5.3b). rán a la elección de la técnica de aspiración.
SO 5 Ecografía intervencionista
Usualmente, la aspiración guiada por ultrasonido por un in-
dividuo sólo parece ser preferible a que la aguja y la sonda sean
manipuladas por dos individuos distintos, puesto que la coordi-
nación se ve claramente favorecida cuando la misma persona ma-
nipula la sonda con una mano mientras introduce la aguja con
la otra.
Asepsia
La desinfección de la piel y el uso de campos estériles son obli-
gatorios y tal vez también el uso de una bata estéril por el opera-
dor. Respecto a la esterilidad de la sonda, hay tres opciones:
- Técnica de mano libre: la sonda desinfectada se coloca lejos
del sitio de inserción de la aguja.
- Colocación de aguja con mano libre y uso de guiadores de agu-
ja: colocar la sonda dentro de un guante estéril o una cober-
tura dedicada (no olvide colocar gel de acoplamiento acústico
dentro del guante/cobertor).
- Fundamental para todas las técnicas, en particular para son-
das con mango para guiador de aguja: esterilización de la son-
da por gas frío según las instrucciones del fabricante o por lo
menos esterilizar el mango del guiador de la aguja y desinfec-
tar el transductor.
Se obtienen mejores resultados con el gel de acoplamiento acús-
tico estéril preempacado. También se pueden utilizar los desin-
fectantes de piel para el acoplamiento acústico, a pesar de que
en comparación con el gel de ultrasonido, ellos degradan un po-
co la calidad de la imagen.
Preparación del paciente
- Se debe obtener consentimiento informado, si es posible por
escrito, al menos un día antes del procedimiento.
- El paciente debe estar en capacidad de cooperar.
- No debe haber trastornos de la coagulación:
• La información rutinaria sobre los antecedentes de trastor-
nos de la coagulación, enfermedad hepática y medicamen-
tos es más importante que los estudios de laboratorios que
se mencionan más adelante. Los perfiles de coagulación es-
tándar no revelan el componente vascular de la cascada de
la coagulación ni las trombocitopatías.
• Límites para agujas de diámetros ~ 1 mm: prueba de PT de
Quick > 60%, PTT < 45 s, recuento plaquetario > 100.000/pl.
• Límites para agujas de diámetro < 1 mm; por definición es-
tas son las llamadas agujas «finas»: prueba de PT de Quick
> 60%, PTT < 45 s, recuento plaquetario > 80.000/pl (Weiss
y Duntsch, 1996).
• Otros autores han propuesto límites inferiores para la FNA:
prueba de PT de Quick > 50%, PTT < 45 s, recuento pla-
quetario > 50.000/pl (Nolsoe et al, 1990). Sin embargo, en
la cirugía actual, las pruebas de tiempo de sangría preope-
ratorias no son significativas para evaluar el riesgo de com-
plicaciones hemorrágicas (Peterson et al.; 1998; Wagner,
1998).
• Aparte del estado de la coagulación, el riesgo de hemorra-
gia también dependerá del diámetro de la aguja que se utili-
ce (véase más adelante) y de las características del tejido, es
decir, del órgano en cuestión y la textura (patológica) del te-
jido. Entonces, el riesgo será mayor en pacientes cirróticos
que en aquellos con enfermedad hepática difusa no cirróti-
ca. Las lesiones focale:; son más pronas a la hemorragia que
las patologías difusas (elaser y Pausch, 1995). La compre-
sibilidad del sitio de inserción de la aguja también desem-
peña un papel importante. Consecuentemente, las lesiones
mamarias pueden biopsiarse incluso si la paciente está bajo
medicación anticoagulante (Melotti y Berg, 2000).
• Las dosis bajas de heparina o los inhibidores de la agrega-
ción plaquetaria no son contraindicaciones per se. El ries-
go del posible sangrado es difícil de evaluar en pacientes que
usan múltiples drogas. Los datos acerca de pacientes que
usan ácido acetilsalicílico (ASA) o drogas antiinf!amatorias
no esteroideas (NSAID) son escasos. El ASA no aumenta el
riesgo de sangrado después de la FNA y biopsia de la próstata
(Herget et al., 1999). Igual que en las operaciones (Schafer,
1999) y las polipectomías endoscópicas el (Shiffman et al.,
1994), las dosis bajas de ASA (100 mgJdía) y NSAID se consi-
deran seguras en aquellos procedimientos sin un riesgo in-
herentemente alto de hemorragia. Sin embargo, si el ASA y
los NSAID se consideran un riesgo, deberán suspenderse al
menos cuatro días antes o incluso mejor una semana.
- Se requiere un período de ayuna de seis horas sólo para la pa-
racentesis, que de otra forma estaría obstaculizada por el gas
dentro del tracto el o para los procedimientos que requieran
esperar para cirugía.
Analgesia y sedación
Para las aspiraciones con aguja fina no se requiere analgesia lo-
calo sistémica, que de hecho son más incómodas con aneste-
sia local que sin ella (Daltrey y Kissin, 2000). Las agujas de gran
calibre con un diámetro ~ 1,0 mm usualmente requieren una
incisión en la piel y por lo tanto anestesia. La administración
de un anestésico local obstaculiza ligeramente la visualización,
puesto que la solución siempre se mezclará con pequeñas bur-
bujas de aire. Se debe tener la precaución de aspirar el anestési-
co sin que se formen burbujas.
Cuando se aspiran y drenan órganos que no son susceptibles
de anestesiarse localmente, como el peritoneo y la pleura y en
pacientes muy sensibles al dolor, se puede administrar un anal-
gésico opioide sistémico (¡tenga cuidado con los efectos colate-
rales!).
La sedación reduce la cooperación y aumenta el riesgo de de-
presión respiratoria. Todos los órganos que se mueven con la res-
piración se punzan mejor en inspiración profunda, puesto que el
dolor tiende a desencadenar la inspiración voluntaria, lo que po-
dría producir que se doble la aguja.

• Aspiración diagnóstica y biopsia
La mayoría de las aspiraciones diagnósticas y biopsias se reali-
zan para obtener muestras de tejido, pero la guía US también
puede usarse para instilar medios de contraste antes de estudios
radiológicos, p. ej., en PTC o en pancreatografías percutáneas.
Agujas
El clasificar las agujas por su diámetro como de gran calibre
(14-19 G; diámetro> 1 mm) y de pequeño calibre (20-25 G;
diámetro < 1 mm) se basa en la observación de que el riesgo
de complicaciones depende primordialmente del tamaño de la
aguja (Menghini, 1970; Piccinino et al., 1986; Weiss y Dunts-
ch,1996).
Las agujas de gran calibre, con un diámetro usual de 1,4-1,6
mm, se emplean principalmente en biopsias de órganos sóli-
dos, como el hígado y los riñones, para el estudio histológico de
cambios difusos. Las agujas finas sirven para la aspiración de lí-
quidos así como para biopsiar tumoraciones patológicas.
Según el tipo de colección, las agujas pueden dividirse en
tipos para inyección-aspiración o de corte-biopsia. La termino-
logía sobre las agujas es inconsistente y frecuentemente varía
según el fabricante. Las agujas de inyección-aspiración se em-
plean en la obtención de muestras de líquido y citológicas así co-
mo para instilar medios de contraste. Ellas son biseladas como
las agujas de flebotomía y deben angularse agudamente para que
puedan alcanzar el objetivo más fácil y en línea recta. Adicional-
mente, las agujas de corte-biopsia tienen un borde cortante para
escindir y enuclear el tejido sólido para el estudio histológico.
En casos sencillos, con un trayecto corto, las agujas de fle-
botomía estándar pueden ser suficientes, p. ej., para la toraco-
centesis diagnóstica de derrames pleurales y las paracentesis
para la ascitis o para el aspirado citológico de la glándula tiroi-
des. Para rutas más largas, se debe usar una combinación de
vaina interna con cánula externa, como la aguja de Chiba (Fig.
5.4a), desarrollada para la colangiografía percutánea transhepá-
tica (PTC) en la Universidad de Chiba en Japón. La vaina escota-
da interna previene la colección de tejido no deseado a lo largo
de la ruta de acceso, estabiliza la aguja y reduce el riesgo de le-
siones. Para objetivos a distancias intermedias, una alternativa
económica es la aguja de punción lumbar. Para la instilación te-
rapéutica con etanol de lesiones hepáticas, se usa una aguja de
fondo ciego con orificios laterales (Fig. 5.4b).
Las muestras histológicas se recolectan con agujas de biop-
sia y corte, que se basan en dos principios diferentes:
En la técnica de corte completo, también conocida como de
«Menghini» o técnica de aspiración/succión, el cilindro de te-
jido deseado es enucleado por la punta de la aguja o cortado,
dependiendo del filo de la punta (Fig. 5.4c-f). Aquí, el cilin-
dro de tejido tendrá un diámetro igual al diámetro interno de
la aguja. Las agujas de gran calibre, como la aguja de Meng-
hini para las biopsias hepáticas, tienen una punta con ángulo
Aspiración diagnóstica y biopsia 81
menos agudo para poder disminuir el riesgo de hemorragias
(Fig. 5.4c), mientras que por el contrario, las agujas de menor
calibre tienen una punta biselada con ángulo menos agudo
(Fig. 5.4e-f). La aspiración segura y la biopsia requieren varios
milímetros a 1 cm de presión negativa en la aguja, lo que se
logra halando la jeringa acoplada o el estilete de encaje firme.
La técnica de biopsia cortante por medio del movimiento ro-
tatorio de una aguja con punta en forma de corona dentro de
la lesión, que fue muy popular en un determinado momento,
ha sido abandonada (Fig. 5.4d).
- En la técnica de «Tru-Cut», de «Vim-Silvermann» o de «cor-
te», se avanza el estilete con escotadura de muestreo, dentro
del tejido blanco. La cánula externa que luego avanza sobre
el trocar, cortará entonces la muestra de tejido, lo que produ-
ce que una pequeña pieza de tejido quede atrapada dentro del
área escotada del estilete (Fig. 5.4g). Aquí, el diámetro del ci-
lindro de tejido será menor que el diámetro interno de la agu-
ja. Para obtener cilindros de tejido del mismo diámetro, el
tamaño de la aguja de Tru-Cut deberá ser mayor que el de una
aguja de corte completo.
A pesar de que ambos sistemas combinan corte y enucleación,
la acción de corte es más marcada en la técnica de Tru-Cut. Es-
to hace que la recolección de la muestra sea más confiable, pero
a la vez aumenta un poco el riesgo de hemorragia. La relevancia
clínica de las ventajas y desventajas de ambas técnicas de biop-
sia ha sido estudiada para agujas de gran diámetro en biopsias
hepáticas (Judmaier et al., 1989; Piccinino et al., 1986), pero no
para aguja de pequeño calibre.
Las agujas de tipo Tru-Cut tienen la desventaja adicional de
que la punta de la aguja llega más allá que la zona que se biop-
sia, lo que puede traer problemas con lesiones pequeñas adya-
centes a estructuras tendientes a sangrar.
Con cualquiera de los sistemas, se obtienen mejores resul-
tados mientras más rápido se realicen las acciones de enuclea-
ción y corte. Para ambas técnicas se han desarrollado agujas de
biopsia automatizadas montadas en un dispositivo de manipu-
lación con resorte (las llamadas pistolas para biopsia). Estas úl-
timas pueden montarse en jeringas (Fig. 5.5a,b) o venir como
una unidad completa con jeringa y aguja (Fig. 5.5c,d). Cuan-
do las pistolas de biopsia montadas con resorte se disparan, la
biopsia se toma de forma completamente automática. Hay pis-
tolas de biopsia comerciales en las que se debe montar la agu-
ja (Fig. 5.5e-f) así como unidades descartables listas para usar
(Fig. 5.5g). En nuestra experiencia, en la mayoría de los casos,
los resultados obtenidos con el mango son equiparables a los
que se obtienen con una pistola de biopsia.
Las muestras múltiples de una y la misma lesión se toman
mejor con los llamados sistemas coaxiales. Aquí, la cánula ex-
terna permanece dentro de la lesión mientras que la aguja inter-
na se inserta y se extrae repetidas veces (Jeffrey, 1988; Skamel
et al., 1998).
82 5 Ecografía intervencionista

. 7

tiIe!I
a

b
wA.. ~~.-. · .·
. . . ', .t:;
!

Figura 5. Se: Pistola abierta de biopsia para montaje de aguja tipo Tru-
Cut.

e
f

f!:: ~;- !-=.-;

g
--=-g--~" 'It
Figura 5.5f: Pistola de biopsia para montaje de agujas tipo Tru-Cut, lis-
Figura 5.4: Tipos de agujas. ta para su uso.
a Aguja Chiba con estilete
b Aguja con orificios laterales para instilación de etanol
e Aguja de Menghini para biopsia Aspiración de colecciones líquidas patológicas
d-g Aguja para biopsia por corte de pequeño calibre, cada una con
estilete
d Con punta en forma de corona La aspiración con aguja fina suele ser suficiente para la ascitis,
e, f Con punta afilada los derrames pleurales, pericárdicos y articulares; los seromas,
g Principio de la biopsia Tru-Cut biliomas y abscesos, etc. Dependiendo del riesgo intrínseco, los
contenidos purulentos o mucosos pueden requerir una aguja
17 ó 18 G (diámetro 1,4 ó 1,2 mm). Usualmente, la ecografía no
puede diferenciar la naturaleza del líquido sólo basándose en la
imagen. Dependiendo del aspecto en cuestión, a la muestra se le
pueden realizar estudios histopatológicos y de laboratorio que
incluyan: recuento celular, frotis del sedimento, niveles de pro-
teínas, LDH, cultivo para bacterias y microscopía, panel enzi-
mático, marcadores tumorales, etc.

Biopsias por aspiración en trastornos parenquimatosos

difusos de órganos sólidos

En las enfermedades renales y hepáticas difusas la biopsia para

Figura 5.5: Mangos y pistolas para agujas de pequeño calibre.
a, b Mangos para montar agujas de corte completo (aspiración)
Figura 5. Se: Mango integrado para agujas de corte completo.
Figura 5.5d: Mango integrado para agujas de tipo Tru-Cut.
estudio histopatológico se realiza mejor con agujas de gran cali-
bre. El tamaño más frecuentemente escogido es 16 ó 17 G (diá-
metros de 1,6 y 1,4 mm, respectivamente).
- Para las biopsias hepáticas, la técnica de Menghini ha soporta-
do la prueba del tiempo (McGill et al., 1990; Menghini, 1970).
Hoy en día se realiza en un procedimiento de dos pasos con
mano libre. El sitio y la dirección de entrada óptima se de-
terminan ecográficamente, mientras qué la inserción sub-
siguiente de la aguja y la toma de la biopsia se realizan sin
control ecográfico en tiempo real. Esta técnica de marcado
por US produce menos complicaciones que la antiguamen-
te común «bioIl~iª.hepáticaa ciegas» (Caturelli et al., 1996;
Greiner y Franjen, 1983; Lindor et al., 1996; Riley, 1999).
- Puesto que la biopsia renal es más difícil y acarrea mayor ries-
go, se prefiere la guía ecográfica del procedimiento comple-
to. A través de los años, se han hecho estándar las pistolas de
biopsia que emplean agujas de tipo Tru-Cut (Chan et al., 2000;
Nass y O'Neill, 1999; Nyman et al., 1997).

También se pueden obtener muestras histológicas con agujas fi-
nas y su uso representa una opción aceptable para la evaluación
histológica de la enfermedad parenquimatosa difusa en pacien-
tes críticamente enfermos con un riesgo aumentado de com-
plicaciones, p. ej., en presencia de trastornos de la coagulación.
La tasa de complicaciones de la FNA es significativamente me-
nor que con las agujas de Menghini de 17 G (diámetro 1,4 mm)
(Glaser et al., 1995). Sin embargo, incluso la aguja de 16 G (diá-
metro 1,6 mm) de Menghini se considera segura en pacientes de
transplante hepático (Lang et al., 1999).
Biopsia de lesiones sólidas
En principio, cualquier foco apto para la visualización ecográ-
fica es un blanco potencial para biopsia, dependiendo del aná-
lisis de la relación riesgo-beneficio. Este análisis debe incluir
que las condiciones previamente mencionadas sean cumplidas
por el paciente así como los riesgos y contraindicaciones que se
mencionan más adelante. En la mayoría de los casos, será sufi-
ciente una aguja 19 G (diámetro 1 mm) o menor, p. ej., agujas
finas. Comúnmente se usan agujas 21 ó 20 G (diámetro de 0,8 y
0,9 mm, respectivamente).
Se debe esperar que el procedimiento tenga un impacto sig-
nificativo en el manejo ulterior. Las lesiones que deban resecar-
se por cirugía sin importar el resultado de la biopsia, no deben
biopsiarse. Sin embargo, la FNA puede frecuentemente acelerar
el plan de trabajo diagnóstico al obviar estudios imagenológicos
adicionales, si se realiza como un paso inmediato después de
que la imagenología ha demostrado una lesión sospechosa.
El resultado histopatológico en contexto
En general, la evaluación de benignidad vs. malignidad es más
fácil que la clasificación histológica y la determinación del pri-
mero. Mientras que la confirmación de malignidad tiene una
especificidad de casi el 100%, la malignidad no puede descartar-
se definitivamente por citología por FNA. Las sensibilidades re-
portadas de la FNA para diagnosticar malignidad varían de 60%
a 100%. En centros con gran experiencia, se han hecho ruti-
narias tasas de 90% (Holtkamp et al., 1990; Weiss y Duntsch,
1996). El papel de la citología por FNA y la histopatología no
puede evaluarse en general; esto dependerá de los distintos ór-
ganos y enfermedades (véanse los capítulos correspondientes).
Por ejemplo, la sensibilidad diagnóstica para cáncer pancreático
usualmente es menor, cercana a 70%-80%, que la tasa cercana
a 90% para otros órganos abdominales (Holtkamp et al., 1990).
Los posibles errores técnicos que producen un diagnóstico falso
negativo incluyen errar el objetivo, un volumen de muestra in-
suficiente o la recolección de material exclusivamente necróti-
co, más común en tumores con necrosis central. Entonces, los
tumores más grandes deben biopsiarse cerca de sus márgenes
externos. La evaluación histopatológica de una lesión malig-
na puede representar un problema, cuando se desea diferenciar
Aspiración diagnóstica y biopsia 83
malignidad de inflamación crónica (p. ej., pancreatitis crónica)
o de regeneración epitelial (p. ej., en la cirrosis hepática). En-
tonces, cuando se trata de lesiones hepáticas, el patólogo prefe-
rirá tener también muestras de tejido distantes a la lesión.
Cuando se reúne la experiencia ganada para varios órganos,
la tasa de tipificación exitosa promedia cerca del 70% (Wernecke
et aL, 1991). El cáncer es más fácil de diagnosticar por muestras
de FNA que ellinfoma o los tumores mesenquimáticos. La tipi-
ficación y gradación de los linfomas basándose sólo en la FNA es
imposible, pero usualmente requiere de la biopsia escisional de
un ganglio linfático. Finalmente, una revisión exhaustiva de to-
dos los hallazgos clínicos, de laboratorio e imagenológicos, de-
terminarán si los resultados de la FNA pueden tomarse como un
diagnóstico definitivo.
Riesgos
Las complicaciones más frecuentes e importantes son el dolor,
la hemorragia, la infección y, en caso de malignidad, la siembra
en el trayecto de la aguja. Esto puede complementarse con com-
plicaciones específicas por órganos, como pancreatitis, neumo-
tórax y abortos. El riesgo de lesiones a órganos, especialmente
la hemorragia, aumenta con el diámetro de la aguja (Glaser
et al., 1995; McGill et al., 1990; Menghini, 1970; Weiss et al.,
1988). Las tasas más bajas de complicaciones reportadas para
punciones diagnósticas sólo han sido verificadas para agujas fi-
nas (Tabla 5.2). La hemorragia toma cuenta por más de las tres
cuartas partes de complicaciones severas después de la biopsia y
aspiración por aguja fina, excluyendo el neumotórax y el aborto.
Más del 90% de todos los episodios de sangrado se ven en proce-
dimientos hepáticos, pero esto también refleja la frecuencia del
hígado como un órgano blanco per se. La hemorragia después
de procedimientos hepáticos cuenta por la mayoría de todas las
complicaciones letales, seguida de la pancreatitis.
La siembra en el trayecto de la aguja ha sido reportada pa-
ra varios órganos y lesiones malignas. La encuesta más reciente
publicada por la DEGUM (Asociación Alemana de Ultrasonido en
Medicina) reveló una incidencia de 0,0063% (6 casos en 95.070
procedimientos). Según este reporte, la siembra en el trayecto
de la aguja es significativamente más común con agujas de gran
calibre que con las finas.
Minimizando el riesgo mediante la selección adecuada
del sitio blanco y del trayecto de la aguja
Las agujas pueden no atravesar de forma segura los siguientes
órganos sin daño subsiguiente y por lo tanto se deben tomar
precauciones para prevenir la entrada de la aguja:
- Corazón: la lesión de vasos coronarios produce hemopericar-
dio. La pericardiocentesis requiere de monitoreo en tiempo
real del procedimiento completo.
- Grandes vasos y aneurismas en particular: las estructuras de
contenido líquido deben ser revisadas por Doppler de flujo a
84 5 Ecografía intervencionista
color por la posible perfusión o vasos sanguíneos adyacen-
tes. Por ejemplo, se deben descartar aneurismas de la arte-
ria esplénica antes de aspirar un quiste pancreático que se
sospeche. A pesar de que la arteria epigástrica no puede evi-
denciarse por las sondas usadas comúnmente en la ecografía
transabdominal, su trayecto anatómico normal debe ser to-
mado en cuenta cuando se realicen paracentesis o biopsias.
- Pulmones: el trayecto de la aguja hacia órganos como el hígado
y el bazo debe planificarse de forma que no atraviese tejido pul-
monar incluso durante la máxima excursión respiratoria. Las
lesiones pulmonares ecográficamente visibles con adherencia
inequívoca entre la pleura parietal y visceral pueden punzar-
se sin problemas, así como los propios procesos pleurales. Si el
riesgo de neumotórax es bajo, las lesiones pulmonares también
son aptas para biopsias percutáneas guiadas por Cl.
- Sistema nervioso central y nervios grandes: Las lesiones ner-
viosas son raras.
- Quistes hidatídicos: Debido al riesgo de diseminación y de
shock anafiláctico, ellos sólo pueden aspirarse -en tal ca-
so- después de tratamiento previo con antihelmínticos.
- Feocromocitoma: puesto que la biopsia puede inducir crisis
hipertensivas, ésta sólo debe realizarse después de un plan de
trabajo diagnóstico completo y del pretratamiento adecuado
(véase Glándulas suprarrenales, p. 214).
- Lesiones hepáticas y esplénicas periféricas: el trayecto de la
aguja debe atravesar al menos 1 cm de tejido sano.
- Órganos intraabdominales en presencia de ascitis: la coagula-
ción se altera por activadores del plasminógeno, entre otros,
que se ven en la ascitis. Esta contraindicación es relativa y de-
be ser ponderada respecto a los beneficios potenciales del pro-
cedimiento.
- Lesiones en riesgo de infección a través de un acceso por teji-
do no estéril: esto es particularmente relevante cuando se de-
ben atravesar estructuras intestinales antes de poder aspirar
colecciones líquidas estériles.
La FNA de lesiones murales del tracto GI se considera un pro-
cedimiento seguro. Está indicada particularmente en aquellas
situaciones donde los procesos patológicos no puedan acceder-
se por endoscopia, p. ej., el intestino delgado o en la estenosis
severa del colon superior (Carson et al., 1998). La invasión del
Tabla 5.2: Tasas de complicación es procedimientos FNA
Referencia País y año del estudio Tasa de complicaciones
Porcentaje
Smith (1984) 1983, EUA
Smith (1991) 1986/1987, EUA
Fornari et al. (1989) 1979-1987, Italia 0,18
Nolsoe et al (1990) 1970, 1990, Dinamarca 0,2
Weiss et al. (1988) 1988, Alemania 0,55*
Weiss y Duntsch (1996) 1996, Alemania 0,81 *
* Complicaciones mayores y menores sumadas
omento puede ser biopsiada segura y fácilmente (Sistrom et al.,
1992).
La aspiración de la vesícula para la evaluación de tumores
colecísticos (Wu et al., 1996) o para el tratamiento de la cole-
cistitis acarrea el riesgo de fuga de bilis. Sin embargo, este ries-
go es bajo si se usa un acceso transhepático hacia el cuerpo de
la vesícula, puesto que ésta usualmente se adhiere al hígado en
dicha área.
La glándula suprarrenal derecha y el páncreas deben en al-
gunos casos ser abordados a través del hígado (Frohlich et al.,
1995; Teichgraber et al., 2000). En las biopsias de la glándula su-
prarrenal izquierda, se debe evadir el bazo en lo posible.
A pesar de que la biopsia por FNA de las tumoraciones es-
plénicas acarrea un riesgo inherente de hemorragia, un estudio
grande encontró que este procedimiento tiene pocas complica-
ciones (Venkataramu et al., 1999).
En las biopsias pancreáticas se tiene que tomar en cuenta el
riesgo de pancreatitis aguda inducida. Este riesgo es más bien
bajo, puesto que se biopsia más lesiones pancreáticas que pa-
rénquima normal.
Cooperación con el patólogo
La controversia entre citología por FNA versus la biopsia toda-
vía no está resuelta en la literatura (Brown et al., 1993; Di Stasi
et al., 1998). Una opción sería combinar ambas técnicas, p. ej.,
por medio de un sistema coaxial. El patólogo debe involucrarse
en el proceso de toma de toma de decisiones desde el principio.
Con los avances corrientes en el diseño de agujas para biopsia
por FNA, esta técnica se verá cada vez más favorecida.
El cilindro de tejido se fija en formalina inmediatamente
después de la recolección; si se desea puede extenderse de ante-
mano sobre una lámina para la citología.
Las muestras para citología se extienden en láminas y se se-
can con aire o se fijan mientras están húmedas. Para obtener
material para citología de líquidos, las muestras se centrifugan.
El tipo de fijación también debe ser especificado por el patólogo.
Idealmente, el material citológico debe recolectarse en presen-
cia de alguien con experiencia en citología que puede evaluar
inmediatamente la cantidad y calidad de la muestra.
Mortalidad
Número de casos Porcentaje Número de casos
0,006 4/63.108
0,031 -5/16.381
20/10.766 0,018 2/10.766
7/3.500 0,028 1/3.500
337/60.949 0,0075 5/60.949
765/95.070 0,0011 1/95.070
 Principios de drenaje en cirugía 85

• Principios de drenaje en cirugía

El drenaje intervencionista percutáneo frecuentemente ofrece Tabla 5.3: Posibles indicaciones quirúrgicas del drenaje terapéuti-
una excelente alternativa al abordaje quirúrgico habitual para co percutáneo guiado por US
el tratamiento de los abscesos y las colecciones líquidas intraab-
Absceso intraabdominal postoperatorio
dominales. Debido al rápido desarrollo de la ecografía como un
instrumento extremadamente sensible para el diagnóstico y la Absceso hepático
guía en intervenciones, el drenaje percutáneo se ha hecho fre- Absceso esplénico
cuentemente posible sin exposición a radiaciones e incluso co- Absceso en enfermedad diverticular del colon izquierdo
mo un procedimiento para realizar a la cabecera del paciente
Absceso pleural y pulmonar
críticamente enfermo en la ICO. La realización exitosa de pro-
cedimientos de drenaje percutáneos requiere un conocimien- Absceso tubo-ovárico y otros abscesos pélvicos
to amplio de las indicaciones, contraindicaciones y limitaciones Absceso apendicular
de este método, que es mucho menos invasivo que la cirugía Absceso retroperitoneal (absceso del psoas, absceso perirrenal)
abierta.
Bilioma
Derrame pleural

Principios básicos Colección líquida intraabdominal postoperatoria

Pseudoquiste pancreático, quiste hepático sintomático
Las indicaciones reportadas en la literatura abarcan un espec- Colangiografía y drenaje percutáneo transhepático (PTCD)
tro amplio y se centran en el abdomen, el tórax y el espacio
Punción renal (nefrostomía percutánea; PCN)
retroperitoneal (Tabla 5.3).
- Principales indicaciones en cirugía general: formación de abs- Aspiración de ascitis
cesos intraabdominales postoperatorios, biliomas y derrames
pleurales.
- Abscesos intraabdominales: posteriores a distintos procedimien-
tos abdominales, con incidencias reportadas de 11% después de
anastomosis de saco ileal-ano, 6,9% después de resecciones he-
páticas y 2,6% después de apendicectomías abiertas para apen-
dicitis perforadas (Mathey et al., 1993; Paik et al., 1997; Xing et Tabla 5.4: Localizaciones típicas de abscesos (modificado de Jan-
al.,1995). sen et al. 1999; n = 62)
Localizaciones típicas de abscesos en cirugía general: Tabla
5.4. Subdiafragmático izquierdo 29%
Si es posible, se debe obtener consentimiento informado del Subhepático 29%
paciente. En los procedimientos de drenaje electivos, esto de- Intrahepático 18%
be realizarse al menos 24 horas previas a la intervención.
Paracólico 10%
Condiciones generales:
Saco de Douglas/pelvis menor 6%
• Prueba de PT de Quick > 50%.
• PTT normal. Subdiafragmático derecho 5%
• Plaquetas> 100.000/pl. Retroperitoneal 3%
• La heparina a bajas dosis no implica una contraindicación
(igual se deben colocar drenajes cuando haya alteraciones
de los parámetros de coagulación, pero esto implicará un
mayor riesgo de complicaciones).
- Equipo necesario:
• Sonda dedicada para aspiración o escáner convexo (técnica • Pueden ser útiles sedantes (como midazolam) y analgési-
de mano libre), preparación de la piel, gasa estéril. cos.
• Anestesia local, bisturí (aguja No. 11), aguja de aspiración - Técnicas aplicables (Figs. 5.6, 5.7):
larga, jeringas desechables. • En la técnica de mano libre, la aguja puede colocarse per-
• Equipo de drenaje estéril (p. ej., Medi-Tech, Boston Scien- pendicular o casi perpendicular a la sonda de ultrasonido,
tific Corporation) ya sea para técnica con intercambio de lo cual mejora la visualización de la aguja hasta el punto en
guiador (Seldinger) o de trocar, con drenajes de diferentes que casi su longitud total se hará visible.
tamaños (8-14 French). • La técnica de trocar es más rápida pero debe reservarse pa-
• Suturas, mango para aguja estéril, tijeras estériles, vestua- ra lesiones que se adhieran extensamente a la pared abdo-
rio y guantes estériles. minal.
86 5 Ecografía intervencionista

- Aspiración de - Aspiración de
prueba y compro- prueba y compro-
Pared Abdominal bación del tipo de Pared Abdominal bación del tipo de
líquido dentro de la líquido dentro de la
Absceso región de interés y Absceso región de interés y
intra- recolección de intra- recolección de
abdominal material para abdominal material para
cultivo y microsco- cultivo y microsco-
pía pía
- Extracción de la
11 - Inserción del aguja
guiador y
Pared Abdominal extracción de la II Trocar - Incisión en la piel.
aguja Aspiración del
Absceso Catéter líquido con un
intra- Pared Abdominal sistema catéter-
abdominal trocar

Absceso
intra-
111 - Inserción del abdominal
catéter de drenaje
por el guiador
(puede requerirse
Pared Abdominal una pequeña 111 t - El estilete de trocar
se retira mientras el
incisión en la piel y
predilatación del catéter de drenaje
Absceso
trayecto de la Pared Abdominal se mantiene en
intra-
aguja, dependien- posición o se inserta
abdominal
do del calibre del un poco
Absceso
catéter)
intra-
abdominal

IV
IV - Se ha retirado el
trocar. Drenaje
Pared Abdominal Pared Abdominal
colocado en el sitio
más declive de la
Absceso Absceso cavidad del
intra- intra- absceso. El catéter
abdominal abdominal en forma de J se
fija en su posición
con sutura

V - Catéter asegurado V - Catéter asegurado

. , . - - - - - - - , - { t==?-<"--'----, a la pared a la pared
Pared Abdominal abdominal con Pared Abdominal abdominal con
adhesivo y sutura. adhesivo y sutura
Absceso Absceso
intra- intra-
abdominal abdominal

Figura 5.6: Colocación de drenaje por técnica de reemplazo con guia- Figura 5.7: Colocación de drenaje por técnica con trocar.
dor (Seldinger).

- Después de la inserción de la aguja, la cavidad del absceso se - En comparación con las punciones diagnósticas, en los procedi-
irriga con solución salina hasta que se aspire sólo líquido claro. mientos de drenaje no deben atravesarse otros órganos de for-
- Inserte la aguja mientras el paciente sostiene la respiración. ma alguna (posible riesgo de sembrar material contaminado).

Figura S.Sa: Bilioma subhepático infectado dos semanas después de
una hemihepatectomía izquierda por enfermedad de (aroli. La cavi-
dad del absceso se llena con medio de contraste después de inserción
guiada por US de catéter en forma de J; se delinea claramente la fístu-
la con el árbol biliar que produce el bilioma sobre infectado.
Figura 5.9a: Visualización radiológica del catéter en J sin contraste; en
omparación con el estudio subsiguiente con contraste, la punta debe
colocarse, si es posible, en una posición más posteroinferior.
- La posición del drenaje y cualquier fístula posible con el trac-
to GI se confirma por fluoroscopia con medio de contraste hi-
drosoluble (Figs. 5.8, 5.9).
Dependiendo de la viscosidad y del tipo de secreción, la cavi-
dad del absceso se irriga una o dos veces al día con solución
salina estéril; aparte del efecto de lavado per se, esto previene
la obstrucción de los tubos de drenaje.
Principios de drenaje en cirugía 87
Figura 5.Sb: Dibujo esquemático.
Figura S.9b: Dibujo esquemático.
- Las cavidades de los abscesos se deben irrigar 3 a 5 veces al día
(posiblemente con solución antiséptica).
- En caso de reacción sistémica a un absceso, el tratamiento de-
be completarse con un régimen de antibióticos; después del
drenaje exitoso de un absceso, la fiebre debe ceder, la cuenta
de WBC debe caer y el paciente debe mostrar signos generales
de recuperación.
88 5 Ecografía intervencionista
Tabla 5.5: Complicaciones potenciales del drenaje percutáneo
Hemorragia
Inducción de sepsis
Perforación de la membrana del absceso con diseminación difusa
intraabdominal de pus
Neumotórax
Infecciones de piel
Dislocación u oclusión del catéter
Perforación de órganos
Formación recurrente de abscesos después de retirar el catéter
- Los kits de drenaje varían en cuanto al tiempo máximo permi-
sible de colocación del catéter así como en las instrucciones
del fabricante a seguir durante la extracción.
- Complicaciones relacionadas al drenaje: Tabla 5.5.
- La ecografía detectará la formación de abscesos en el abdo-
men superior, la pelvis y el espacio retroperitoneal con una
sensibilidad cercana al 90%, con niveles significativamente
menores de detección de abscesos de asas intestinales.
- La sospecha de un absceso/foco séptico obliga a examinar el
abdomen completo incluyendo la pelvis. Se deben considerar
la falla anastomótica, la sepsis de partida de una vía venosa
central, infección de heridas, neumonías e infecciones urina-
rias como causas alternativas posibles de fiebre y elevación de
WBC.
- La tomografía computarizada (con contraste intravenoso y po-
siblemente oral) es mejor que la ecografía en el diagnóstico de
formación de abscesos intraabdominales y debe realizarse si
los hallazgos ecográficos son equívocos o si los signos inflama-
torios persisten a pesar del drenaje. En ciertas circunstancias,
la guía tomográfica puede ser más segura para la colocación
de un catéter.
- Las limitaciones típicas de la evaluación ecográfica, que in-
cluyen la obesidad extrema, el gas intestinal y la obstrucción
intestinal o íleo, pueden hacer que el drenaje guiado por ultra-
sonido resulte imposible.
- El tratamiento de abscesos intraabdominales septados, bien
delimitados, alcanza una tasa general de éxito de 80%-90%
(Tabla 5.6).
- La consideración de la indicación para el drenaje terapéutico
intervencionista debe incluir la localización, etiología y mor-
fología del área a drenar, así como los signos clínicos y la con-
dición general del paciente (Tabla 5.7).
- Tasas de mortalidad para la técnica reportada en la literatu-
Tabla 5.6: Tasas de éxito y de complicaciones en drenaje percutáneo abdominal
Autor/año Pacientes (n)
Van Sonnenberg et al. (1984) 250
Civardi et al. (1998) 886
Jansen et al. (1999) 62
ra: 0% (Jansen et aL, 1999; Civardi et aL, 1998; n= 948), <1 %
(Góhl et al., 1999).
- La duración media del tratamiento fue de 9-30 días (Boua-
li et aL, 1993; Góhl et aL, 1999; Jansen et aL, 1999); Boua-
li et aL, Encontraron un intervalo medio de 17 días entre la
cirugía y el drenaje intervencionista en 121 pacientes. En
14% el drenaje fue insuficiente y fue necesario reintervenir;
33% de los pacientes requirió insertar varios drenajes bien
sea simultáneamente o en intervenciones subsiguientes. Las
perforaciones de intestino delgado o grueso resultaron sin
consecuencias, puesto que las agujas fueron retiradas tan
pronto como se reconoció dicha complicación.
- Se pueden insertar drenajes con doble luz, lo que permite la
irrigación y aspiración continua.
- Los mejores resultados obtenidos con el drenaje continuo de
abscesos apoyan esta técnica sobre la aspiración en un solo
momento.
- Evaluar el tipo de líquido involucrado: la punción de prueba
antes de insertar un drenaje es útil para dilucidar el tipo de
líquido en una colección serosa sintomática sin signos de in-
fección; en este caso, la aspiración en un solo momento pue-
de ser suficiente.
- La cavidad de abscesos que se están encogiendo pueden se-
guirse por ecografía y/o por radiografías con contraste.
- La cavidad abscedaria debe irrigarse hasta que la solución que
refluya sea casi completamente clara; antes de retirarlo, el tu-
bo insertado se usa sólo para el drenaje espontáneo (igual-
mente debe instilarse una pequeña cantidad de solución salina
diariamente para asegurar la permeabilidad del drenaje).
- Los drenajes terapéuticos deben retirarse una vez que el volu-
men diario de secreción haya caído significativamente « 10-
20 mI/día) o haya desaparecido completamente, en paralelo
con una reducción significativa en el tamaño de la cavidad del
absceso. Antes de retirar el drenaje, el exudado debe ser claro
y no debe haber evidencia clínica de infección persistente.
Indicaciones especiales
- Quiste: los quistes sintomáticos primarios (en hígado, bazo,
riñón y páncreas) también pueden tratarse por aspiración, a
pesar de que por definición revestidos de epitelio que posee
una capacidad secretoria potencial. Si ellos persisten, parti-
cularmente en el hígado, se puede intentar la inyección de
etanol concentrado (remover cerca de 1/3 del contenido del
quiste y reemplazarlo con etanol, seguido por la completa
evacuación del contenido unos 15-20 minutos después).
Tasa de éxito (%) Tasa de complicaciones (%)
836 104
904 66
85 64
 Principios de drenaje en cirugía 89

Tabla 5.7: Indicaciones de drenaje terapéutico (adaptado de Góhl et al. 1999)

Condiciones favorables
Localización Retenciones sub hepáticas, subdiafragmáticas, intrahe-
páticas, retroperitoneales, en pelvis menor y paracóli-
cas fácilmente accesibles
Etiología Absceso postoperatorio y otras colecciones líquidas sin-
tomáticas como seromas, linfoceles, retención de secre-
ciones en los márgenes de resección del páncreas y el
hígado así como de la pelvis menor
Morfología Formaciones líquidas en la imagenología, homogé-
neas, sin septos, sin comunicación con otra estructura
Condiciones desfavorables
Completamente rodeada por vasos o intestino; abs-
ceso sin acceso directo desde la pared abdominal
Perforación primaria de víscera hueca o ruptura
postoperatoria extensa de anastomosis sin ostomía
derivadora
Formaciones organizadas sin partes líquidas signifi-
cativas, retenciones encapsuladas con múltiples sep-
tos, secuestro

Derrame pleural/empiema: el derrame pleural en el seno cos-
todiafragmático posterior puede medirse muy bien por eco-
grafía, lo que contribuiría a tomar una decisión a favor o en
contra de la toracocentesis. Entonces, la ecografía puede usar-
se para optimizar la vía de acceso, minimizando así las posibles
complicaciones de las punciones pleurales (véanse Capítulos 4
y 8).
• En la toracocentesis guiada por US, la aguja también debe
introducirse sobre el borde superior de la costilla para evi-
tar un posible daño al paquete neurovascular intercostal.
• La tasa de éxito de 70%-80% en el tratamiento intervencio-
nista de los empiemas pleurales con inserción de drenaje e
irrigación se parece a la de los abscesos.
- Biliomas: los biliomas pueden aparecer después de la cirugía
o los traumatismos hepáticos y biliares. Pueden ser sintomá-
ticos por efecto de tumoración, irritación peritoneal o sobre-
infección. La limitación local es similar a la de un absceso,
pero los biliomas siempre están en estrecha relación con el
campo quirúrgico puesto que ellos se forman por drenaje de
bilis a partir del árbol biliar.
• El protocolo diagnóstico y terapéutico es idéntico al de los
abscesos intraabdominales.
• Se debe intentar la localización de la fuga, además de tomar
radiografías de la cavidad con contraste administrado a tra-
vés del drenaje insertado.
• Si la fuga no puede localizarse y persiste la pérdida de bi-
lis: se recomienda la colangiografía retrógrada endoscópica
(ERe) diagnóstica/terapéutica.
Colangiodrenaje percutáneo transhepático (PTCD): si la bi-
lis no puede desviarse desde la fuga por ERC y colocación de
stent en el ducto, utilice el drenaje transabdominal guiado
por US (TAUS) del sistema ductal biliar.
• Después de la localización y aspiración, preferiblemente del
ducto hepático izquierdo y la fluoroscopia con medio de
contraste hidrosoluble, se inserta un guiador dentro del sis-
tema ductal biliar extrahepático. Después de la dilatación,
se introduce un catéter de drenaje para el drenaje externo
de la bilis.
• Si la obstrucción del ducto biliar puede pasarse con el guia-
dor, se puede emplear un stent autoexpansible de metal, lo
que restablece el drenaje interno a lo largo de la vía fisioló-
gica (¡sólo en casos de malignidad!).
- Plan de trabajo adicional: CT con contraste, MRI, radiografía
con contraste de la cavidad del absceso.
• Criterios ecográficos
- Un absceso tiene una ecotextura heterogénea, está local-
mente circunscrito y es hipoecoico y a veces está rodeado
con una membrana. Puede tener ecos flotantes internos
y burbujas de gas, las cuales aparecen como pequeñas es-
tructuras hiperecoicas. En abscesos de mayor tiempo de
evolución, se encuentra una mayor fracción de restos frac-
cionados dentro de la cavidad del absceso (Figs. 4.10, 5.10,
5.11).
- Los biliomas se presentan comúnmente como colecciones
líquidas anecoicas ovoides, parecidas a seromas; la sospe-
cha se basa en la historia y la localización y la confirmación
se obtiene por aspiración (Fig. 5.12).
- Debe medirse y seleccionarse la ruta de acceso antes de la
aspiración.
- Después de la inserción, la colocación de la aguja debe re-
visarse ecográficamente (Fig. 5.13).
- La colocación del catéter también debe confirmarse eco-
gráficamente (Fig. 5.14).
- Un seroma se ve como una tumoración anecoica circuns-
crita. El diagnóstico definitivo requiere aspiración.
- Los hematomas exhiben diferentes características depen-
diendo de su tiempo de evolución. Los hematomas recien-
tes son hipo- oanecoicos. Luego, se hacen heterogéneos con
partes tanto hipoecoicas como hiperecoicas (Fig. 5.15).
90 5 Ecografía intervencionista

Figura 5.10a: Absceso esplénico de 46 mm, redondeado, heterogéneo, Figura 5.10b: Dibujo esquemático.
en un paciente séptico. Usualmente se requiere esplenectomía, a pe-
sar de que el drenaje sólo puede ser suficiente en casos selectos.

Sombreado - - - - H
posterior
(debido al gas)

Figura 5.11a: Absceso heterogéneo de 6 cm en el lóbulo hepático iz- Figura 5.11b: Dibujo esquemático.
quierdo con ecos flotantes internos y burbujas de gas, previo al dre-
naje con catéter en J.
 Principios de drenaje en cirugía 91

Figura S.12a: Gran bilioma de aproximadamente 4 x 9 cm, dos semanas Figura S.12b: Dibujo esquemático.
después de una hemihepatectomía izquierda -formación hipoecoica
en relación con el margen de resección.

Figura S.13a: El mismobilioma de la Figura 5.8, ahora con una aguja Figura S.13b: Dibujo esquemático.
central a través de la cual se puede introducir un guiador por técni-
ca de Seldinger. La formación anecoica de líquido se adhiere a la pa-
red abdominal.
92 5 Ecografía intervencionista

Figura 5.14a: Control de colocación del catéter después del drenaje de Figura 5.14b: Dibujo esquemático.
un bilioma adherido a la pared abdominal.

Figura 5.15a: Hematoma paracava homogéneo anecoico de 5 cm, 12 Figura 5.15b: Dibujo esquemático.
horas después de un trasplante hepático.
 Bibliografía 93

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Quiste Sintomáticos ubicados en hígado, páncreas, bazo
y riñón; hallazgos inequívocos sin evidencia de
cistoadenoma o malignidad
Aspiración terapéutica (el CA 19-9 elevado
en el líquido del quiste es sospechoso de
cistoadenoma). En las recurrencias, en
particular de los quistes hepáticos, son
posibles la inyección de etanol (al 99,5%),
la ablación quirúrgica o el drenaje interno
para los quistes pancreáticos

Absceso intraabdominal Bien definido, unilobular o parcialmente septado, Drenaje percutáneo con catéter, en caso de
accesible sin riesgo, posiblemente relacionado a reacciones sistémicas, complementar con
una pequeña fuga de anastomosis antibióticos

Absceso intraabdominal
Absceso de asas intestinales, tumor necrótico
infectado, absceso multilocular (enfermedad
hidatídica, ameboma), gran hematoma
organizado infectado, necrosis pancreática
infectada, absceso debido a ruptura extensa de
anastomosis, intentos previos no exitosos
Evacuación quirúrgica clásica con las
ventajas de un acceso seguro y una terapia
causal posible y/o necrectomía, en casos
de respuesta sistémica, complementar con
antibióticos

Bilioma Sintomático (irritación peritoneallocal, infección Drenaje percutáneo, ERC con papilotomía
que se presenta clínicamente como un absceso), y posible colocación de stent para
debido a lesión de duetos biliares pequeños, disminuir la resistencia al flujo, tal vez
proceso localmente limitado sin peritonitis administrar octreótido

Bilioma Sintomático (irritación peritoneal local, infección
que se presenta clínicamente como un absceso),
debido a lesión parcial de ductos biliares
más grandes intra- o extra hepáticos, proceso
localmente limitado sin peritonitis
Drenaje percutáneo, ERC con papilotomía
y posible colocación de stent para
disminuir la resistencia al flujo o para
puentear la fuga, posiblemente intento de
reparar quirúrgicamente en caso de fuga
persistente. En caso de peritonitis, se hace
obligatoria la exploración quirúrgica

• Bibliografía

Bouali K, Magotteaux P, Jadot A, Saive C, Fontaine F. Percutaneous ca-
theter drainage of abdominal abscess after abdominal surgery. Re-
sults in 121 cases. J Beige Radiol. 1993; 76(1): 11-4.
Brown KT, Fulbright RK, Avitabile AM, Bashist B. Cytological analysis
in fine-needle aspiration biopsy: smears vs. cell blocks. Am J Roent-
genol. 1993; 161: 629-31.
Carson BW, Brown JA, Cooperberg PL. Ultrasonographically guided
percutaneous biopsy of gastric, small bowel, and colonic abnormali-
ties: efficacy and safety. J Ultrasound Med. 1998; 17: 739-42.
Caturelli E, Giacobbe A, Facciorusso D, et al. Percutaneous biopsy in
diffuse liver disease: increasing diagnostic yield and decreasing
complication rate by routine ultrasound assessment of puncture
site. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 1318-21.
Chan R, Common AA, Marcuzzi D. Ultrasound-guided renal biopsy: ex-
perience using an automated core biopsy system. Can Assoc Radiol
J. 2000; 51: 107-13.
Civardi G, Di Candio G, Giorgio A, et al. Ultrasound guided percutane-
ous drainage of abdominal abscesses in the hands of a clinician: a
multicenter Italian study. Eur J Ultrasound. 1998; 8(2): 91-9.
Daltrey IR, Kissin MW. Randomized clinical trial of the effect of needle
gauge and local anaesthetic on the pain of breast fineneedle aspira-
tion cytology. Br J Surg. 2000; 87: 777-9.
Dameron RD, deLong DM, Fisher Al, deLong DM, Dodd LG, Nelson RC.
Indeterminate findings on imaging-guided biopsy: should additio-
nal intervention be pursued? Am J Roentgenol. 1999; 173: 461-4.
Di Stasi M, Lencioni R, Solmi L, et al. Ultrasound-guided fine needle
biopsy of pancreatic masses: results of a multicenter study. Am J
Gastroenterol. 1998; 93: 1329-33.
Fornari F, Civardi G, Cavanna L, et al. Complications of ultrasonically
guided fine-needle abdominal biopsy. Results of a multicenter Itali-
an study and review of the literature. The Cooperative Italian Study
Group. Scand J Gastroenterol. 1989; 24: 949-55.
Frohlich E, Rufie W, Strunk H, Stuckmann G, Seeliger H. Stellenwert
der Feinnadelpunktion bei Nebennierentumoren. Ultraschall Med.
1995; 16: 90-3.
Glaser J, Mann 0, von Eiff M, Pfahlberg A, Pausch J. Inzidenz sono-
graphisch nachweisbarer Leberhamatome nach ultraschallgezielter
Feinnadelpunktion mit der O, 95-mm-Schneidbiopsiekanüle im
Vergleich zur perkutanen Leberbiopsie mit der l,4-mm-Menghini-
Nadel. Med Klin. 1995; 90: 131-3.
Glaser J, Pausch J. Zur Frage des Risikos von Leberbiopsien. Z Gastro-
enterol. 1995; 33: 673-6.
Gohl J, Gmeinwieser J, Gusinde J. Intra-abdominelle Abszesse. Zent-
ralbl Chir. 1999; 124: 187-94.
94 5 Ecografía intervencionista
Greiner L, Franken FH. Die sonographisch assistierte Leberbiopsie.
Dtsch Med Wochenschr. 1983; 108: 368-72.
Herget EJ, Saliken JC, Donnelly BJ, Gray RR, Wiseman D, Brunet G.
Transrectal ultrasound-guided biopsy of the prastate: relation bet-
ween ASA use and bleeding complications. Can Assoc Radiol J. 1999;
50: 173-6.
Holtkamp W, Theilmeier A, Droese M, Ebert R, Reis HE. Ultraschallge-
steuerte Feinnadelpunktion. Grenzen der Methode im Abdomen und
Retroperitonealraum. Dtsch Med Wochenschr. 1990; 115: 809-12.
Jansen M, Truong S, Riesener KP, Sparenberg P, Schumpelick V. Er-
gebnisse der sonographisch-gesteuerten percutanen Drainage
intra-abdomineller Abszesse im chirurgischen Alltag. Chirurg.
1999,70:1168-71.
Jeffrey RB Jr. Coaxial technique for CT-guided biopsy of deep retroperi-
toneallymph nodes. Gastrointest Radiol. 1988; 13: 271-2.
Judmaier G, Prior C, Klimpfinger M, et al. 1st die perkutane Leberbiop-
sie mit der Trucut(Travenol)-Nadel der Menghini-Punktion überle-
gen? Z Gastroenterol. 1989: 27: 657-61.
Lang M, Neumann UP, Muller AR, Bechstein WO. Neuhaus R, Neuhaus
P. Komplikationen der perkutanen Leberbiopsie bei Patienten nach
Lebertransplantation. Z Gastroenterol. 1999; 37: 205-8.
Lindor KD, Bru C, Jorgensen RA, et al. The role of ultrasonography and
automatic-needle biopsy in outpatient percutaneous liver biopsy.
Hepatology. 1996; 23: 1079-83.
Mathey P, Ambrosetti P, Morel P, et al. The Swiss experience of ileo-anal
anastomosis with reservoir. Complications and functional results.
Ann Chir 1993; 47(10): 1020-5.
McGill DB, Rakela J, Zinsmeister AR, Ott BJ. A 21-year-experience with
major hemorrhage after percutaneous liver biopsy. Gastroenterolo-
gy. 1990;99: 1396-400.
Melotti MK, Berg WA. Core needle breast biopsy in patients undergo-
ing anticoagulation therapy: preliminary results. Am J Roentgenol.
2000; 174; 245-9.
Menghini G. One-second biopsy of the liver-problems of its clinica] ap-
plication. N Engl J Med, 1970; 283: 582-5.
Nass K, O'Neill WC. Bedside renal biopsy: ultrasound guidance by the
nephrologist. Am J Kidney Dis. 1999: 34: 955-9.
Nolsoe C, Nielsen L. Torp-Pedersen S, Holm HH. Major complications
and deaths due to interventional ultrasonography: a review of 8000
cases. J Clin Ultrasound. 1990; 18: 179-84.
Nyman RS, Cappelen-Smith J, Suhaibani H, et al. Yield and compli-
cations in percutaneous renal biopsy. A comparison between ult-
rasound-guided gun-biopsy and manual techniques in native and
transplant kidneys. Acta Radiol. 1997; 38: 431-6.
Paik PS, Towson JA, Anthone GJ, Ortega AE, Simons Al, Beart RW Jr.
Intra-abdominal abscesses following laparoscopic and open appen-
dectomies. J Gastrointest Surg. 1997; 1(2): 188-93.
Peterson P, Hayes TE, Arkin CF, et al. The preoperative bleeding time
test lacks clinical benefit: College of American Pathologists' and
American Society of Clinical Pathologists' position article. Arch
Surg. 1998; 133: 134-9.
Piccinino F, Sagnelli E, Pasquale G, Giusti G. Complications following
percutaneous liver biopsy. A multicentre retrospective study on 68,
276 biopsies. J Hepatol. 1986; 2: 165-73.
Reddy KP, Jeffers LJ. Evaluation of the liver. B: Liver biopsy and lapa-
roscopy. In: Schiff ER, ed. Schiff's diseases of the liver. Philadelphia;
Lippincott-Raven; 1999: 245-65.
Riley TR III. How often does ultrasound marking change the liver bio-
psy site? Am J Gastroenterol. 1999; 94: 3320-2.
Schafer Al. Effects of nonsteroidal anti-inflammatory therapy on plate-
lets. Am J Med. 1999; 106: 25S-36S.
Sheafor DH, Paulson EK, Simmons CM, deLong DM, Nelson RC. Abdo-
minal percutaneo_us interventional procedures: comparison of CT
and US guidance. Radiology. 1998; 207: 705-10.
Shiffman ML, Farrel MT, Yee YS. Risk of bleeding after endoscopic bi-
opsy or polypectomy in patients taking aspirin or other NSAlDS.
Gastrointest Endosc. 1994; 40: 458-62.
Sistrom CL, Abbitt PL Feldman PS. Ultrasound guidance for biopsy of
omental abnormalities. J Clin Ultrasound. 1992; 20: 27-36.
Skamel HJ, Hanusch A, Mathias K. CT-gesteuerte Punktionen: Fein-
nadel-Aspirations-Biopsie versus automatisierte koaxiale Schneid-
Biopsie. Aktuelle Radiol. 1998; 8: 273-7.
Smith EH. The hazards of fine-needle aspiration biopsy. Ultrasound
Med Biol. 1984;10: 629-34.
Smith EH. Complications of percutaneous abdominal fine-needle bio-
psy. Review. Radiology. 1991; 178: 253-8.
Teichgraber UK, Benter T, Schultz HJ, Kluhs L, Gutberlet M, Felix R.
Ultraschallgesteuerte Punktionstechnik von zentral-venosen Gefa-
Ben in Ein-Personen-Technik. Ultraschall Med. 2000; 21: 132-6.
Tikkakoski T, Ta-avitsainen M, Paivansalo M, Lahde S, Apaja-Sarkkinen
M. Accuracy of adrenal biopsy guided by ultrasound and CT. Acta
Radiol. 1991; 32: 371-4.
Venkataramu NK, Gupta S, Sood BP, Ket al. Ultrasound guided fine need-
le aspiration biopsy of splenic lesions. Br J Radiol. 1999;72:953-6.
Wagner 1. ASS und das operative Risiko. Internist. 1998; 39: 220.
Weiss H, Duntsch U. Komplikationen der Feinnadel-Punktion-DEGUM-
Umfrage n. Ultraschall Med. 1996; 17:118-30.
Weiss H, Duntsch U, Weiss A. Risiken der Feinnadelpunktion-Ergebnis-
se einer Umfrage in der BRD (DEGUM-Umfrage). Ultraschall Med.
1988; 9: 121-7.
Wernecke K, Mertens G, von Bassewitz DB, Peters PE. Moglichkeiten
und Grenzen der perkutanen Nadelbiopsie in der histologischen
Klassifikation von malignen Tumoren. Rofo Fortschr Geb Rontgen-
str Neuen Bildgeb Verfahr. 1991; 155: 538-44.
Wu SS, Lin KC, Soon MS, Yeh KT. Ultrasound-guided percutaneous
transhepatic fine needle aspiration cytology study of gallbladder po-
lypoid lesions. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 1591-4.
Xing X, Wu ZD. The retrospective study on high risk factors of sub-
phrenic infection after hepatectomy. J Tongii Med Univ. 1995; 15(3):
158-61.
6 Principios técnicos
U. Peitz

• Introducción

Cuando el sonido está por debajo de los 20 Hz, es inaudible para
el oído humano y entonces se llama infrasonido; el sonido por
encima del umbral auditivo humano (por encima de 20.000 Hz)
se clasifica como ultrasonido.
La ecografía médica hace uso de la reflexión y difracción de
las ondas ultrasónicas en las estructuras corporales para poder
obtener información acerca de esas mismas estructuras. Un dis-
positivo llamado transductor convierte señales electrónicas en
vibraciones acústicas así como también reconvierte las ondas
acústicas en señales eléctricas, transmite un breve pulso de ul-
trasonido que dura sólo una millonésima de segundo y subse-
cuentemente registra los ecos reflejados (<<modo pulso-eco»).
Este ciclo de transmisión y recepción de pulsos de eco puede
repetirse miles de veces por segundo. Al barrer el haz de ultra-
sonido a través del plano visual, se puede crear una imagen bi-
dimensional en el monitor, que mostrará las estructuras dentro
de la sección corporal explorada en escala real. En la imageno-
logía Doppler, las medidas ultrasónicas acústicas obtenidas de
estructuras en movimiento se muestran no sólo visualmente si-
no también acústicamente; en otras palabras, se transforman en
ondas sónicas audibles.
Desde la primera mitad del siglo pasado, el principio de la
imagenología de estructuras tridimensionales y sus movimien-
tos al registrar la reflexión de ondas sonoras que inciden en ellas
ha sido utilizado en navegación para medir la profundidad del
mar y para localizar submarinos así como bancos de peces y en
la industria para probar materiales. Fue introducido en el diag-
nóstico médico en 1940 por Gohr y Wedekind y en 1942 por
Dussik.

• Principios físicos

El sonido se define como la propagación de ondas de presión a realidad del cuerpo humano con sus límites de formas irregu-
través de la materia. Puesto que el sonido requiere de una sus- lares, aparte de la reflexión, la dispersión contribuye significati-
tancia a través de la cual propagarse, no se puede mover a través vamente con la energía acústica que regresa al transductor. Los
del vacío, algo que las ondas electromagnéticas, como la luz, sí artefactos tienen su origen en la difracción y refracción.
pueden hacer. La propagación de ondas sonoras en gases y flui- A pesar de que las diferencias de impedancia de varios teji-
dos y el movimiento de las partículas afectadas en ambos tienen dos blandos son lo suficientemente grandes para definir los con-
lugar en la misma dirección, lo que caracteriza a las ondas sono- tornos externos y las estructuras internas de los órganos, son
ras como ondas mecánicas longitudinales. En los tejidos blandos todavía lo suficientemente pequeñas para permitir que una pro-
del cuerpo humano, la conducta de las ondas sonoras se asemeja porción significativa de la energía pase a los planos más profun-
a la de los fluidos viscosos. El sonido se mueve esencialmente en dos, donde interfases adicionales producen ecos adicionales que
línea recta y entonces puede enviarse en una dirección indicada regresan al transductor. Sin embargo, una vez que el sonido en-
como un haz de sonido. Las ondas sonoras se reflejan, dispersan, cuentra un medio en el cuerpo humano con una impedancia
refractan, difractan y se absorben, igual que la luz. muy baja o muy alta, como el gas o el hueso respectivamente, la
Las ondas sonoras se reflejan en la interfase entre dos me- gran diferencia de impedancia producirá una reflexión práctica-
dios que difieren en su resistencia a la transmisión sonora, tam- mente total de la energía sonora en ambos casos, como se puede
bién llamada impedancia. La impedancia acústica (Z) se define deducir de la ecuación antes descrita para la energía del sonido
como el producto de la velocidad del sonido en el tejido (v) y la reflejado y de las impedancias enlistadas en la Tabla 6.1.
densidad del tejido (p). Ambos parámetros, velocidad del soni-
do (v) y densidad (p), son específicos para cada material (Tabla Tabla 6.1: Valores típicos de velocidad del sonido v, densidad pe
6.1). Mientras mayor sea la diferencia de impedancia entre dos impedancia Z =v x p (Doessel, 2000)
medios, mayor será la energía reflejada en su interfase. La rela- Material v p Z Absorción
ción entre la energía sonora reflejada (E) y la energía transmi- (m/s) (g/cm 3) (g/[cm 2s]) (dB/Mhz cm)
tida (E" o energía de emisión) se define como: Aire 331 0,0013 43
E/E, '" [(Z2 - ZI)/Z 2 + ZllF Grasa 1.470 0,97 1,42 x 105 0,5
donde Z = v x p y los subíndices se refieren a los distintos me- Agua 1.492 0,9982 1,49 x 105 0,002
dios. Hígado 1.540 1,055 1,66xl05 0,7
Músculo 1.568 1,04 1,63xl05 1
Esta relación se aplica a interfaces ideales lisas perpendicula-
Hueso compacto 3.600 1,7 6,12 x 105 30-90
res a la dirección de la propagación de la onda sonora. En la
96 6 Principios técnicos

• Modo pulso-eco

La pequeña diferencia en velocidad acústica entre varios órga-
nos y estructuras de órganos permite el uso de una velocidad es-
tablecida (1.540 mis) para calcular la distancia entre la interfase
reflectante y la sonda. En la medición por eco basada en mo-
do pulso-eco se trasmite un breve pulso de aproximadamente
dos longitudes de onda. Para una frecuencia de transmisión de
aproximadamente 3,5 MHz esto correspondería a una duración
de pulso de una millonésima de segundo (10'6 s).
Los ecos que regresan se registran durante el intervalo que
transcurre hasta que se emite la siguiente transmisión de pul-
so. La distancia hasta la interfase reflectante es igual a la mitad
del tiempo de tránsito multiplicado por la velocidad acústica es-
tablecida de 1.540 mis.
La energía sonora se expresa en términos de la amplitud de
la presión de la onda sonora. La energía sonora que se propa-
ga sufre una atenuación exponencial al transformarse en calor
-lo que también se conoce como absorción-o La cantidad de
absorción es característica para cada material y, por ejemplo, es
muy alta en el hueso. No varía mucho entre los diferentes teji-
dos blandos (Tabla 6.1). Para que los ecos de interfases similares
pero a distancias distintas se muestren con la misma intensi-
dad, la absorción debe ser numéricamente compensada por am-
plificación de tránsito tiempo-dependiente de la amplitud de la
presión sonora (TGC = time gain compensation, compensación
de gananci-a de tiempo). La absorción es también la razón por
la que el sonido tiene una profundidad de penetración limita-
da. Puesto que hay una relación lineal entre la absorción y la
frecuencia del sonido, la profundidad de penetración es inver-
samente proporcional a la frecuencia de la onda sonora trans-
mitida.

• Resolución espacial

La ventaja de ganar una gran profundidad de penetración al es-
coger una baja frecuencia de transmisión se paga con la pérdi-
da de resolución espacial con la disminución de la frecuencia
de transmisión. La resolución espacial se define como la menor
distancia entre dos puntos a la cual ambos todavía puedan dis-
criminarse. La resolución a lo largo de la dirección del haz de
ultrasonido, es decir, la resolución axial, está en el orden de una
longitud de onda, A.. La longitud de onda de la onda sonora está
dada por la velocidad acústica (v) y la frecuencia del sonido (1):
A. = vlf
Entonces, la selección de la frecuencia de transmisión requiere
un compromiso entre la profundidad óptima de penetración y
la resolución (Tabla 6.2). La resolución lateral, o la discrimina-
ción de dos objetos en todos los ejes perpendiculares a la direc-
ción de propagación del sonido, también mejora con una mayor
frecuencia de sonido. Además, también depende de la forma y
la distribución de energía dentro del campo de ultrasonido. El
campo de ultrasonido denota el volumen en el espacio en el cual
se propagarán las ondas sonoras transmitidas por el transduc-
tor. Mientras más estrecho sea el campo de ultrasonido, mejor
será la resolución lateral. Mientras que una fuente esférica de
sonido emitirá ondas en todas las direcciones, un emisor plano
generará un campo de ultrasonido direccional. Cerca del trans-
ductor, en el llamado campo cercano, las ondas viajarán casi en
paralelo, a pesar de que será con una distribución heterogénea
de la energía (Fig. 6.1a). En el campo lejano, las ondas sonoras
divergen. Mientras que el incrementar el diámetro de la fuen-
te de ultrasonido amplía el campo cercano, las ondas sonoras se
harán menos divergentes. Entonces, el diámetro de la fuente de
ultrasonido también refleja un compromiso entre el ancho cer-
cano a la sonda del campo sonoro y la divergencia del haz lejana
de la sonda. En términos técnicos, el campo ultrasónico se an-
gosta adicionalmente con el enfoque. Con el enfoque, los pulsos
de sonido en la zona focal entre los campos cercanos y lejanos
convergerán, lo que produce un campo más angosto (Fig. 6.1b).
El campo de una fuente plana con enfoque adopta la forma de
un lóbulo (<<lóbulo de sonido») (Fig.6.1b).

Tabla 6.2: Elección de la frecuencia de transmisión como un compromiso entre la profundidad óptima de penetración y la resolución

Frecuencia de transmisión Longitud de onda Profundidad de penetración, Resolución lateral Resolución axial
(MHz) (mm) vía única (cm) (mm) (mm)

2 0,78 12,5 3 0,8

3,5 0,44 7 1,7 0,5
5 0,31 5 1,2 0,35
7,5 0,21 3,3 0,8 0,25
10 0,16 2,5 0,6 0,2

Trans-
ductor
"
b ~:::::::::::o------i' ';
Campo
Cercano
1 Zona focal I-~~~-~~'~_:
1 lejano
1
Figura 6.1: Diagrama esquemático de un transductor con área de trans-
misión circular y los contornos del campo sonoro. Transductor sin foco
(a): propagación paralela de las ondas sonoras en el campo cercano, di-
vergencia en el campo lejano. Transductor con foco (b): ondas sonoras
convergentes en el campo cercano, pequeña zona focal y zonas diver-
gentes en el campo lejano.
• Efecto piezoeléctrico
Las ondas de ultrasonido se pueden generar por el efecto pie-
zoeléctrico inverso (del término griego piezein = presionar).
Cuando una onda de presión, en este caso, una onda ultrasóni-
ca, deforma un cierto tipo de cristal, se genera un voltaje; este
fenómeno se conoce como efecto piezoeléctrico. En el proceso
• Modalidades imagenológicas
Modo A
El método imagenológico más antiguo y simple es el modo A,
donde la «A» significa amplitud. En la imagenología modo A, los
pulsos se transmiten en una sola dirección y por lo tanto la in-
formación espacial es unidimensional. Las amplitudes de la pre-
sión sonora de los ecos recibidos son graficadas en el eje vertical
(Y) de la pantalla (<<osciloscopio») como una función del tiempo
de tránsito representado en el eje horizontal (X). Las diferencias
de amplitud representan diferencias en escala real en distancia
entre las interfases y pueden usarse, de hecho, en ecoencefalo-
grafía para la visualización de hematoma (Fig. 6.2).
Modo B
La información espacial bidimensional es aportada por la ima-
genología modo B (donde la B significa brillo), la modalidad
usada en todas las imágenes de este libro. En la imagenología
Efecto piezoeléctrico 97
u '-----1/ '-----1 1.-11
Figura 6.2: Aplicación típica de la ecografía modo A: ecoencefalogra-
fía. Detección de un hematoma epidural, caracterizado por el despla-
zamiento del eco de la línea media y un eco accesorio proveniente de
la interfase cerebro-hematoma .
inverso, cuando a dicho cristal se le aplica un voltaje, el cristal
se deforma. Al modular el voltaje aplicado, se pueden generar
ondas de ultrasonido. En ultrasonido diagnóstico, los transduc-
tores piezoeléctricos son de cerámica y actúan como transmiso-
res y también como receptores.
modo B, las amplitudes de presión sonora se grafican, no co-
mo deflexiones a lo largo del eje vertical de la pantalla, sino más
bien como píxeles, la intensidad (brillo) de la cual representa el
nivel de amplitud. El brillo se grafica por medio de la llamada
«escala de grises». Entonces, los ecos de un puYso sonoro rendi-
rán una línea de píxeles, cuyas distancias serán una representa-
ción a escala real de las distancias a las diferentes interfases. La
dirección del tren del pulso-eco se cambia mecánica o electró-
nicamente de manera que puede guiarse dentro de un plano de
corte transversal del cuerpo. En la pantalla, las líneas de píxeles
resultantes se arreglan de tal manera que ellas reproducen una
imagen bidimensional a escala real del plano visual. En la jer-
ga de los ecografistas los píxeles en la pantalla se conocen como
«ecos» o «reflexiones».
En el más o menos histórico «modo de exploración compues-
to» el transductor, montado en un brazo mecánico con pivote, se
movía manualmente por la superficie corporal a lo largo del pla-
no de exploración electo. Basándose en la posición del brazo me-
cánico y la información del eco, la computadora generaba una
98 6 Principios técnicos
imagen congelada semejante a una exploración por CT. Hoy en
día, la exploración por ultrasonido se realiza usualmente en mo-
do en «tiempo real». Aquí, el cambio en la dirección del tren de
pulso-eco se activa dentro del transductor mismo. Puesto que el
tren de pulso-eco puede generarse varias miles de veces por se-
gundo, el barrido a través del plano visual puede repetirse a una
tasa tal que producirá secuencias de imágenes en «tiempo real»
libres de retardos.
Modo M
El modo M o TM (<<movimiento y tiempo») es semejante al mo-
do A en que es una modalidad espacial unidimensional. Aquí,
la dirección del tren de pulso-eco se mantiene constante. Co-
mo en la exploración modo B, la amplitud de la presión sono-
ra se codifica en términos de brillo del píxel. La distancia de los
ecos desde el transductor se grafica a lo largo del eje vertical de
la pantalla. El eje horizontal representa el tiempo de tránsito. La
imagenología modo M es particularmente útil cuando se exami-
na interfases de rápido movimiento, como las que se encuen-
tran en las válvulas cardíacas.
Imagenología Doppler
La representación visual y auditiva del flujo sanguíneo se basa
en el llamado cambio Doppler. Este se refiere al cambio de fre-
cuencia producto de un cambio en la distancia entre la fuente
y el receptor de ondas sonoras. Si ambos se acercan, el recep-
tor registrará una frecuencia mayor que la de la fuente, mien-
tras que la frecuencia será menor cuando ambos se separen;
un ejemplo muy conocido de la vida diaria es el sonido de un
tren que pasa. En la ecografía Doppler el cambio de frecuencia
es producto del movimiento de las células reflectantes en rela-
ción al transductor. Entonces, sólo este cambio Doppler de fre-
cuencia se amplifica y traduce en señales visuales y audibles. La
relación entre la frecuencia del ultrasonido que regresa y la ve-
locidad del reflector está gobernada por la ecuación Doppler:
f = f _f = 2 f va' cos e
dIO • o V
u desde el transductor). Puesto que la amplitud de la presión so-
donde:
fd Cambio de frecuencia Doppler
fa Frecuencia del sonido transmitido por la fuente
f1 Frecuencia del ultrasonido registrada por el receptor
va Velocidad de las células sanguíneas reflectantes
cos e Coseno del ángulo entre la dirección del flujo sanguíneo
y la dirección de la propagación del haz de ultrasonido
V
u Velocidad de propagación del ultrasonido
Según esta ecuación, el cambio de frecuencia Doppler aumen-
tará con la frecuencia del ultrasonido transmitido. Esto implica
que para tasas de flujo lento la fuente de sonido debería trans-
mitir a la mayor frecuencia posible. Desafortunadamente, al
igual que en el modo pulso-eco, una alta frecuencia de transmi-
sión limitará la profundidad de penetración. Si las frecuencias
de transmisión se seleccionan de modo que el cambio Doppler
resulte en una frecuencia dentro del rango de audición huma-
no, esta frecuencia podrá hacerse audible con la amplificación
apropiada.
Es posible determinar la velocidad del flujo sanguíneo basán-
dose en la ecuación Doppler y la frecuencia de cambio Doppler
medida. Sin embargo, el ángulo e entre el campo de sonido y
la dirección del flujo sanguíneo también debe considerarse; este
ángulo puede aproximarse determinando el eje del vaso sanguí-
neo en una imagen modo B obtenida en el mismo plano. Para
un ángulo e = 0°, p. ej., las direcciones del haz de ultrasonido y
del flujo sanguíneo son paralelas, el cambio Doppler alcanzará
su máximo, mientras que para e =60° es la mitad del máximo y
para e = 90° es nulo. Si el haz de ultrasonido es perpendicular
al flujo sanguíneo, la imagenología Doppler no rendirá ninguna
velocidad en absoluto.
Cualquier medición de velocidad de flujo sanguíneo está
complicada por el hecho de que el flujo es de naturaleza pul-
sátil y éste es la resultante de un espectro de diferentes veloci-
dades dentro del perfil de flujo del vaso. La conducta pulsátil y
el espectro de velocidad aportan información esencial sobre la
conducta del flujo sanguíneo, lo que permite la diferenciación
del flujo fisiológico dentro de las distintas ramas del árbol vas-
cular, p. ej., arteria carótida interna versus externa, así como
en el diagnóstico del flujo sanguíneo patológico. La imagenolo-
gía Doppler hace un mapa del espectro del espectro y el patrón
temporal de las velocidades en términos del espectro y patrón
del cambio de las frecuencias Doppler. La amplitud de presión
sonora de cada cambio de frecuencia Doppler es una medida
del número de células sanguíneas que se mueven a la velocidad
correspondiente. Durante el curso del tiempo del tren de pul-
so, el espectro de frecuencias puede evaluarse fácilmente como
un proceso acústico. Aquí, la pendiente de cada tono representa
la velocidad de las células sanguíneas. En el registro visual adi-
cional (<<análisis de frecuencia»), el eje horizontal representa el
tiempo transcurrido. La deflexión vertical de los píxeles repre-
senta el nivel de frecuencia así como el signo del cambio 00-
ppler (positivo o negativo, dependiendo de si el flujo es hacia o
nora se correlaciona con el número de células sanguíneas, ésta
se codifica como brillo de píxel.
Modo Doppler de onda continua (CW)
Hay dos tipos de excitación Doppler: Doppler de onda continua
(CW) y de onda pulsada (PW). El CW Doppler ofrece la ventaja
de ser capaz de medir velocidades de flujo altas y bajas. Para la
transmisión y recepción continuas de ondas sonoras, se necesi-
tan dos cristales piezoeléctricos separados pero cercanamente
espaciados. La principal desventaja es que todas las velocidades
de flujo se registrarán a lo largo del haz de ultrasonido, indepen-
dientemente de su distancia-.real desde el transductor.

Modo Doppler de onda pulsada (PW), ecografía dúplex
Con el ultrasonido Doppler de onda pulsada, la distancia en las
células sanguíneas reflectoras y el transductor pueden determi-
narse midiendo los tiempos de tránsito de ondas de ultrasonido
pulsadas basándose en el modo pulso-eco. En la imagenología
de onda pulsada, cada elemento piezoeléctrico individual fun-
ciona como transmisor y receptor. Cuando esto se combina con
imagenología modo B (<<ecografía dúplex»), el vaso de interés
se delinea primero convencionalmente como una imagen bi-
dimensional. Un marcador -llamado «puerta» o «volumen de
muestra»- se posiciona entonces en la pantalla dentro del va-
so. Esta puerta define la localización, longitud y ángulo del vo-
lumen de muestra. Sólo aquellas frecuencias Doppler dentro de
este volumen de muestra se medirán y transformarán en seña-
les visuales y audibles.
El tiempo de tránsito del ultrasonido define la longitud del
volumen de muestra y su distancia del transductor, mientras
que el objetivo lateral de la puerta está dado por el ancho del
campo sonoro. El ángulo del haz usado para medir la señal Do-
ppler se orienta por la activación combinada fase-cambio de va-
rios cristales piezoeléctricos (<<arreglo en fase»).
La imagenología por Doppler de onda pulsada tiene una des-
ventaja en que la medición de altas velocidades de flujo está
limitada por la llamada frecuencia de repetición, esto por la fre-
cuencia con que se repiten los pulsos. Sólo se podrán medir con
precisión aquellas frecuencias Doppler que no excedan la mitad
de frecuencia de la repetición del pulso (<<frecuencia Nyquist»).
Exceder la frecuencia Nyquist produce distorsión, a través de la
cual las frecuencias Doppler medidas son muy bajas y apuntan
en la dirección opuesta. La frecuencia de repetición de pulso ne-
cesita ajustarse dependiendo de la velocidad de flujo esperada.
Doppler de flujo a color
En la imagenología Doppler de onda pulsada el volumen de
muestra puede guiarse a lo largo del plano de exploración a una
alta velocidad. Para el ojo humano parece como si la informa-
• Tipos de sondas
Para la imagenología unidimensional modo A y Doppler CW
es suficiente un transductor tipo lápiz, hay numerosas varia-
ciones en los tipos de sondas para modo B, que se describen
más adelante, la selección de ellas dependerá de la aplicación
en cuestión. Casi todas las sondas actuales para modo B pueden
combinarse con modos Doppler de flujo a color y modo dúplex.
Como se describió para la exploración modo B, el tren de
pulso-eco se guía mecánica o electrónicamente desde dentro
del transductor. En una sonda mecánica, el transductor rota-
torio transmite los pulsos en una dirección radial. La imagen
resultante tiene la forma de un sector (explorador de sector me-
cánico, Fig. 6.3a) o de un círculo, como de hecho lo es en la en-
dosonografía (Fig. 6.3b). En los exploradores de arreglo, la sonda
de ultrasonido está compuesta de un gran número (usualmen-
te cercano a 200) de pequeños elementos piezoeléctricos cerca-
namente espaciados (espesor cercano a 1-4 longitudes de onda).
Tipos de sondas 99
ción de un gran número de pequeños volúmenes de muestra
llegara de forma simultánea. En vez de mostrarse en función
del tiempo, la frecuencia Doppler puede ser dibujada como un
píxel codificado por brillo en una imagen modo B obtenida si-
multáneamente (en «tiempo real»). Aquí, el color representa la
dirección del flujo. Por convención, el flujo hacia la sonda se
muestra en rojo, mientras que el flujo que se aleja de ella apare-
ce azul. La mayor velocidad se muestra por un aumento del bri-
llo. Tiene el beneficio adicional de poder medir turbulencia, la
cual más frecuentemente se codifica como una mezcla amari-
lla. También puede haber distorsión en la imagenología Doppler
de flujo a color lo que puede producir un resultado erróneo en
cuanto a la dirección y velocidad del flujo. Una desventaja adi-
cional de este método es que debido a la enorme cantidad de
pulso requeridos para construir las imágenes en modo B y de
Doppler de flujo a color, la velocidad de los cuadros puede caer
por debajo de la resolución temporal del ojo humano, es decir,
por debajo de aproximadamente 15 imágenes por segundo. La
velocidad de los cuadros puede aumentarse al reducir el tama-
ño del sector visible.
Doppler de poder
El Doppler de poder es una variante de la imagenología por Do-
ppler de flujo a color. Aquí, también se muestran las células san-
guíneas en movimiento como píxeles coloreados en una imagen
modo B, basado en el cambio de las frecuencias Doppler medi-
das. Sin embargo, en comparación con la ecografía por Doppler
de flujo a color, en este caso la muestra del píxel no dependerá
de la velocidad o la dirección. Se usa un solo color para codificar
la dirección y, por convención, usualmente es amarillo. Mien-
tras que en la ecografía por Doppler de flujo a color el brillo del
color codifica el cambio de frecuencia Doppler, en el modo Do-
ppler de poder el brillo codifica la amplitud de presión sonora.
Por lo tanto, la imagenología Doppler en modo de poder cuanti-
fica el flujo sanguíneo dentro del plano de exploración. La ima-
gen se asemeja a una angiografía estándar o por MRI.
Estos se activan en secuencia. Una línea recta de cristales pie-
zoeléctricos produce una imagen rectangular (sonda de arre-
glo lineal, Fig. 6.3c), mientras que una línea curva producirá
una imagen con forma de abanico (sonda de arreglo curvo, Fig.
6.3d). Adicionalmente, con los exploradores de arreglo, también
es posible guiar el tren de pulsos, activando cristales piezoeléc-
tricos adyacentes de forma coordinada, es decir, haciéndolo en
fase (<<arreglo en fase»). Esto genera un campo sonoro que no
deja al transductor en un ángulo recto sino más bien en un án-
gulo oblicuo. Electrónicamente, se pueden hacer cambios en el
ángulo de hasta 45°. El principio del arreglo electrónico en fase
permite entonces imágenes sectoriales (Fig. 6.3e) y trapezoida-
les (Fig. 6.30 así como se guía el haz en la imagenología Do-
ppler de onda pulsada (véase anteriormente).
La forma de la sonda no sólo define la forma de la imagen
modo B sino que también hace posible acoplarla a la región ana-
100 6 Principios técnicos
c d
e f
• Enfoque
La resolución lateral mejora al enfocar el campo sonoro. El en-
focar a una profundidad constante, se logra con un área de con-
tacto cóncava de la sonda o con lentes acústicos incorporados.
Las sondas ultrasónicas modernas utilizan enfoque electrónico.
Aquí, los cristales piezoeléctricos adyacentes se activan en fase,
• Optimización de la imagen
Los ajustes básicos de la unidad de ultrasonido se logran mejor
refiriéndose al un órgano de un voluntario sano -en ecografía
abdominal más comúnmente es el hígado-o El brillo del moni-
tor debe ajustarse de manera tal que el fondo negro de la ima-
gen sea casi tan oscuro como el borde negro de la pantalla. El
contraste se ajusta de manera que la escala de grises mostrada
cubra un amplio rango de sombras de gris discernibles. En ima-
genología modo B, se selecciona la mayor frecuencia de ultraso-
nido posible para la cual la profundidad de penetración todavía
permita la evaluación de la región de interés (los valores de refe-
rencia para la profundidad de penetración se enlistan en la Tabla
6.2). Un prerrequisito es que las zonas focales de la sonda cu-
Figura 6.3: Tipos de sondas con diferentes tipos de generación de imá-
genes.
a Explorador de sector mecánico
b Sonda endosonográfica
e Sonda de arreglo lineal
d Sonda de arreglo curvo
e Explorador de sector electrónico (arreglo en fase)
f Sonda de arreglo lineal con activación de arreglo en fase
tómica de interés. Se requiere una pequeña área de contacto
para ventanas ultrasónicas estrechas, por ejemplo, los espacios
intercostales en ecocardiografía o para sondas intracavitarias
especiales (endosonografía). Para tales fines, son más aptos los
exploradores sectoriales que cubran una pequeña sección de la
imagen cercana al transductor, la cual se ensanchará en for-
ma de abanico a medida que se incremente la distancia desde la
sonda. Para una sección de imagen más ancha en las cercanías
del transductor se requerirá una sonda más ancha, es decir, un
explorador de arreglo lineal, como el que se usa para estructu-
ras más superficiales como la tiroides, mama, escroto o siste-
ma musculoesquelético. Para el abdomen, las sondas de arreglo
curvo representan un compromiso entre el tamaño del área de
contacto y el ancho de la imagen cercana al transductor.
de manera tal que los pulsos individuales se fusionan en la zona
focal. Esto permite que la profundidad de la zona focal varíe se-
gún las necesidades del operador, así como permite también la
combinación de varias zonas focales.
bran la región de interés. Para utilizar la profundidad de pene-
tración óptima, el control de ganancia de profundidad se ajusta
a las estructuras exploradas y se aumenta la ganancia total. Si
esto es insuficiente para mostrar ecos suficientemente brillan-
tes y claras se aumentará el poder radiado, el cual de otra for-
ma debería dejarse en el preajuste más bajo para mantener la
energía ultrasónica aplicada en los niveles más bajos por razo-
nes de seguridad.
A pesar de que clínicamente no se ha inducido daño por ul-
trasonido demostrable, se puede producir estrés mecánico co-
mo la capitación o el calent-amiento evidente que se produce en
la ecografía de Doppler pulsado.

Dependiendo del modelo de la unidad de ultrasonido, el con-
traste de la imagen obtenida puede controlarse por varios pará-
metros. Los parámetros tienen efecto antes o después de que se
recoja la información (<<preprocesamiento» y «postprocesamien-
to», respectivamente).
• Desarrollos recientes
Los refinamientos técnicos recientes incluyen el ultrasonido tri-
dimensional, modos visuales panorámicos, imagenología armó-
nica y la ecografía paramétrica (Cebel, 2000). En las primeras
dos técnicas, el transductor se mueve manualmente y la infor-
mación de múltiples cortes se guarda y se reconstruye en tres
dimensiones o lado a lado, respectivamente. La imagenología
armónica hace uso de la información de las armónicas para me-
jorar la resolución y el contraste. Cuando se combina con me-
• Documentación
Una de las consecuencias del contrato entre el paciente y el mé-
dico es la necesidad de documentar los hallazgos en forma de
texto e imágenes. En Alemania, los requisitos formales respec-
to a la documentación en ecografía se definen sólo por las aso-
ciaciones médicas regionales para el tratamiento ambulatorio
(Kassenarztlichen Vereinigung) y por los cuerpos que licencian
la práctica privada. Cualquier documento escrito o imagen debe
identificar claramente la información del paciente e indicar la
fecha del estudio así como la institución en la que se realizó.
Adicionalmente, la documentación escrita debe especificar
el tipo de investigación, el operador que realiza el estudio, la
cuestión clínica a evaluar, los hallazgos y la valoración. La docu-
mentación también debe indicar todos los órganos examinados,
mencionar cualquier reserva respecto a la evaluación y deta-
llar los hallazgos patológicos. Esto último debe -dependiendo
del órgano- hacer referencia en cuanto a tamaño, localización,
forma, contorno, textura, irrigación y tal vez la movilidad, con-
sistencia, deformabilidad y variaciones posicionales. Los tér-
minos hiperecoico e hipoecoicos describe una región en una
imagen ecográfica donde los ecos son respectivamente más o
menos brillante de lo normal. Un ecopatrón hiperecoico pue-
de generarse por ecos fuertes (brillantes) con grandes amplitu-
des así como por una alta densidad de eco o ambas. Cuando se
describen órganos parenquimatosos o tumoraciones, ambos fe-
nómenos no deben ser diferenciados, lo cual frecuentemente es
imposible, de manera tal que el término hiperecoico o hipoecoi-
co se basa en la impresión general. La medición objetiva de la
ecodensidad e intensidad ha demostrado ser de poco valor en
• Ejemplo práctico - Ecografía abdominal
Prerrequisitos
En general, los pacientes no tienen que estar preparados. Sin
embargo, al evaluar los órganos del abdomen superior, en par-
ticular la vesícula biliar y el páncreas, el paciente debe estar
Desarrollos recientes 101
La sección de la imagen debe restringirse a la región de in-
terés. Las secciones de imágenes más pequeñas producirán ma-
yores velocidades de cuadro. Esto es particularmente cierto para
el tamaño de la ventana en la imagenología Doppler de flujo a
color.
dios de contraste de ultrasonido, la resonancia de las burbujas
en el medio de contraste permite una delineación más sensible
de los focos con vascularización aberrante. La ecografía para-
métrica complementa la evaluación operador-dependiente de la
imagen al cuantificar objetivamente la información de la ima-
gen. La utilidad clínica de estos métodos todavía requiere eva-
luación adicional.
gran debido a la multitud de factores de interferencia inheren-
tes al paciente individual. Sin embargo, la fuerza del eco (brillo)
puede usarse para caracterizar los ecos individuales, de hecho,
en las vías biliares que contienen gas (<<neumobilia»). El térmi-
no anecoico es primordialmente objetivo; sin embargo, cuando
se evalúe la anecogenicidad, la unidad de ultrasonido debe tener
sus ajustes óptimos y se deben minimizar los artefactos que se
describen más adelante. El instituto nacional de ultrasonido en
medicina ha hecho sus mejores esfuerzos por obtener una no-
menclatura uniforme (Heyder, 1994).
Las imágenes pueden documentarse por medio de fotogra-
fías, particularmente impresiones Polaroid o cámaras multifor-
mato, cintas de video o impresiones de video. Recientemente,
los medios de almacenamiento digital también se han converti-
do en una opción. También se deben tener en cuenta los aspec-
tos de seguridad y privacidad de la información. Las imágenes
documentadas deben ser accesibles en todo momento y com-
prensibles para otros. El postprocesamiento de las imágenes do-
cumentadas no debe ser posible. Aparte de la imagen ecográfica
propiamente dicha y la información antes mencionada, la ima-
gen debe incluir una escala, usualmente gradada en centíme-
tros, el momento y lugar del estudio y los ajustes básicos de
los parámetros de la unidad de ultrasonido. La posición del pla-
no visual puede indicarse por pictogramas adecuados y/o eti-
quetando los órganos mostrados. Cualquier hallazgo patológico
debería, si es posible, documentarse, marcarse y medirse en al
menos dos planos ortogonales.
en ayunas. La administración de medicamentos antiflatulentos
previa al estudio ha demostrado tener poco valor. Llenar las vís-
ceras huecas como estómago, colon y especialmente la vejiga,
puede algunas veces ser beneficioso para la evaluación de los
detalles de las paredes de esos órganos o para la evaluación de
102 6 Principios técnicos
estructuras situadas más profundamente, cuando el líquido ser-
virá como una ventana para los ecos.
Secuencia de examen en ecografía abdominal
Las preguntas clínicas a responder predeterminan la secuencia
del estudio. Sin embargo, puesto que el beneficio de la ecogra-
fía como una modalidad de pesquisa es tan alto, siempre debe
intentarse la evaluación completa de todos los órganos abdomi-
nales. El ecografista también puede revisar la presencia de de-
rrame pleural o pericárdico sin mucho trabajo adicional.
Para un estudio abdominal completo, se recomienda un cur-
so estandarizado, que puede ser guiado por el ecografista, o mejor
aun, por el departamento y entonces debería seguirse rutinaria-
mente. En nuestro departamento, más que estipular una secuen-
cia de planos visuales a seguir, ha demostrado ser más efectivo
evaluar los órganos en planos de exploración estandarizados y así
podremos simplificar el trabajo a través de la lista de órganos a
evaluar. Los planos visuales a adquirir para cada órgano se deli-
nean en los capítulos de los sistemas y órganos individuales. Cada
órgano debe explorarse completamente en al menos dos planos
ortogonales (mutuamente perpendiculares). Algunas limitacio-
nes aplican para aquellos órganos que están parcial o comple-
tamente cubiertos por hueso (costillas, pelvis). Estos requerirán
planos especiales adicionales adaptados al acceso limitado, p. ej.,
las vistas intercostales en las que la sonda se coloca dentro del es-
pacio intercostal o los planos subcostales inmediatamente infe-
riores al arco costal. Desde dichas posiciones, la sonda se inclina
a través de todos los planos posibles hasta que el órgano desapa-
rezca del plano visual o hasta que la interferencia por las costillas
empiece a enmascarar la imagen.
Una de las ventajas de la ecografía sobre la exploración por
CT es la libre elección de los planos de exploración. Sin embargo,
al mismo tiempo, esta libertad aumenta los requisitos para una
documentación precisa. La posibilidad de mover la sonda a tra-
• Artefactos
Los artefactos son aquellos elementos de la imagen que care-
cen de correlación anatómica o patológica. Pueden limitar la
evaluación o incluso pueden obstaculizarla completamente, pe-
ro por otra parte también pueden usarse como parte de la in-
terpretación de la imagen, especialmente en ecografía (Steiner,
1993).
Sombra posterior
Las amplitudes de los ecos pueden reducirse o perderse com-
pletamente por detrás de estructuras fuertemente atenuantes
o reflectantes como huesos, cálculos (p. ej., cálculos vesicula-
res; Fig. 6.4) Yalgunas veces por detrás del gas (Figs. 6.4 y 6.10).
vés de numerosos ángulos prácticamente infinitos nos hace ver
que la simple declaración de la posición de la sonda (p. ej., «vis-
ta subcostal derecha») no define exactamente el plano visual. La
declaración de la «vista subcostal derecha» sólo describe la línea
de contacto de la sonda, como lo especifica el pictograma y se
detalla adicionalmente con el uso de términos como «vista ab-
dominal superior transversa», «vista del flanco», «vista supra-
púbica longitudinal», etc. Puesto que las variaciones adicionales
producto de la inclinación de la sonda son prácticamente impo-
sibles de describir, debe usarse la relación topográfica con res-
pecto a los órganos y los puntos de referencia anatómicos para
documentar los hallazgos adicionales.
Los puntos de referencia más importantes para encontrar
los órganos así como para la documentación son los grandes va-
sos, que usualmente se visualizan como estructuras tubulares
anecoicas, que pueden seguirse sin mayor dificultad. Las estruc-
turas tubulares como el ducto biliar común o un uréter dilatado
se diferencian fácilmente de los vasos sanguíneos por sus rela-
ciones anatómicas.
La libertad de escoger los planos visuales también puede im-
pedir la posibilidad de repetir los hallazgos patológicos. Esto se
hace particularmente evidente en los seguimientos de las me-
didas de distancia, p. ej., cuando se determinan los diámetros
de tumoraciones. Cualquier medición de seguimiento debe rea-
lizarse a lo largo de un eje idéntico y dentro del mismo plano
del estudio inicial. De hecho, esto requiere una combinación
de la documentación gráfica y una descripción detallada de los
hallazgos. La parte descriptiva de la medición está guiada por
la relación topográfica con respecto a los puntos de referencia
anatómicos. Si es posible, las mediciones también deben rela-
cionarse con los ejes anatómicos (ejes longitudinales, sagitales
y transversales) y con las mediciones bidimensionales respec-
to a los tres planos del cuerpo humano (plano sagital, frontal y
transversal). En dichos casos, las mediciones podrán repetirse
con mayor precisión que por la simple designación de la línea
de contacto de la sonda.
En este contexto «detrás» significa posterior a la estructura en
cuestión, siendo el transductor anterior. El término correcto es
sombra (acústica) posterior. Las grandes diferencias de impe-
dancia entre estas estructuras y sus vecindades produce tal re-
flexión de las ondas ultrasónicas, además de la fuerte absorción
del hueso, que la energía del sonido transmitido más allá de es-
tas estructuras es muy baja para generar cualquier eco de utili-
dad. El grado de sombreado dependerá no sólo de la densidad,
sino de la impedancia de las estructuras y también de la posición
de esas estructuras dentro del campo ultrasónico. De hecho, las
litiasis vesiculares frecuentemente exhiben un sombreado pos-
terior más severo que el gas intestinal. Cualquier cálculo que no
se encuentre completamente'tientro del campo ultrasónico pro-
ducirá un sombreado posterior incompleto (Fig. 6.4).
 Artefactos 103

Figura 6.4a: Vesícula biliar con dos cálculos. El cálculo más grande Figura 6.4b: Dibujo esquemático.
produce sombreado posterior completo y el más pequeño produce
sombreado incompleto. La sombra posterior incompleta también es
evidente posterior al gas intestinal que está dentro del colon adyacen-
te. La imagen de aquellas partes de la vesícula cercanas al transductor
se ve deteriorada por artefactos secundarios a ruido electrónico.

Realce
posterior

Figura 6.5a: Quiste hepátíco con sombra lateral, realce acústico poste- Figura 6.5b: Dibujo esquemático.
rior y ruído electrónico en aquellas partes del quiste cercanas al trans-
ductor.

Sombra lateral Realce posterior

Varios tipos de artefactos, algunos de los cuales obstaculizan
mientras que otros favorecen la interpretación, se demuestran
muy claramente en el quiste hepático de la Fig. 6.5. El sombrea-
do acústico frecuentemente se genera en el borde lateral de un
quiste por la refracción y la difracción de las ondas ultrasónicas.
Dicho sombreado lateral puede ayudar a identificar estructuras
quísticas o llenas de líquido, pero no debe confundirse con el
sombreado posterior que se encuentra, p. ej., por detrás de los
cálculos vesiculares.
Los ecos que se generan por detrás de un quiste serán más bri-
llantes que aquellos de los tejidos adyacentes, p. ej., en el hígado
(Fig. 6.5). Mientras viajan a través del quiste, las ondas sonoras
que generan estos ecos más brillantes sufrirán menos atenua-
ción por absorción y reflexión que en el tejido hepático adya-
cente. Aparte de su anecogenicidad, este realce posterior es una
característica típica de los quistes rellenos de líquido.
104 6 Principios técnicos
Ruido electrónico
En el campo cercano de un campo sónico con forma de lóbu-
lo, es decir, proximal a la región focal, la energía de ultrasonido
exhibe una distribución heterogénea, lo que produce numero-
sos ecos pequeños. El ruido de la señal no debe confundirse con
sedimentos dentro de la vesícula biliar o un quiste (Figs. 6.4 y
6.5).
Artefacto por ancho del haz (sinónimos: promedio de
imagen o espesor de corte)
Como se describió previamente, la resolución lateral es menor
que la resolución espacial axial. Debido al espesor del campo so-
noro, el plano visual no es realmente un plano sino más bien un
corte con determinado espesor. Todas las estructuras anatómi-
cas localizadas dentro de este corte contribuirán a la formación
de la imagen. Por ejemplo, si la pared de la vesícula biliar cruza
Figura 6.6a: Vesícula biliar con artefacto por ancho del haz, se aprecia
una pared poco definida y la ilusión de sedimentación.
Figura 6.7a: Gas intestinal con reverberación. A la izquierda hay asas
intestinales sin gas.
oblicuamente el volumen de este corte, tanto la pared como la
luz contribuirán con la formación de la imagen final, lo que pro-
duce una pared poco definida con ecos intraluminales finamen-
te dispersos cercanos a ella. Esto puede confundirse fácilmente
con sedimentación (Fig. 6.6).
Reverberación
Las interfases altamente reflectantes, especialmente la interfase
tejido-gas, más profundas al transductor pueden inducir no sólo
la atenuación del eco sino también la repetición de imágenes de
dicha interfase altamente reflectante. Este tipo de artefacto se
origina cuando el haz ultrasónico se refleja tan fuertemente que
las ondas van y vienen varias veces entre la interfase y la sonda
u otras interfases. La unidad de ultrasonido registrará entonces
un múltiplo del tiempo de tránsito, computando por lo tanto un
múltiplo correspondiente de la distancia y entonces proyecta
ecos repetidos igualmente distanciados más allá de la interfase.
Figura 6.6b: Dibujo esquemático.
Figura 6.7b: Dibujo esquemático.

Artefacto en cola de cometa (sinónimos: resonancia o
anillos descendentes)
Las imágenes de los llamados artefactos en cola de cometa se
asemejan mucho a los debidos a reverberación. Aquí, aparece
una cola de ecos densos, brillantes, una y otra vez por detrás de
una interfase altamente reflectante. La explicación de este fenó-
meno se ve en la resonancia del reflector inducida por ultrasoni-
do. Los artefactos en cola de cometa se observan frecuentemente
por detrás de los gases (Fig. 6.8), depósitos de colesterol y de los
cuerpos extraños metálicos pero rara vez se desencadenan por
estructuras calcificadas.
Figura 6.8a: Artefacto en cola de cometa profundo al gas dentro del
árbol biliar (<<neumobilia»), debe diferenciarse del depósito intraduc-
tal de colesterol.
Figura 6.9a: Artefacto de imagen en espejo que se origina en la inter-
fase entre el diafragma y los pulmones. Artefactos de flujo en las ve-
nas hepáticas.
Artefactos 105
Artefacto por imagen en espejo
Las interfases altamente reflectantes pueden producir imáge-
nes en espejo de órganos enteros. El ejemplo más importante es
la aparición de imágenes en espejo de las estructuras hepáticas
en la interfase diafragma-pulmón, donde las estructuras hepá-
ticas parecen estar dentro de la cavidad torácica (Fig. 6.9). Esto
se debe a que el sonido está siendo reflejado en la interfase dia-
fragma-aire. Puesto que las ondas de ultrasonido se reflejan en
su camino a la interfase así como durante su regreso, la compu-
tadora calcula, basándose en el tiempo de tránsito de los ecos,
que las estructuras hepáticas se localizan más allá del diafrag-
ma, es decir, dentro del tórax. Cuando el cartílago costal forma
una imagen en espejo dentro del hígado, lo que se origina de
las reflexiones en la interfase entre el cartílago y la cápsula he-
pática puede parecer que existiera una tumoración intrahepáti-
ca (Fig. 6.10).
Figura 6.8b: Dibujo esquemático.
Figura 6.9b: Dibujo esquemático. 1. Artefacto de flujo; 2 Eco de gas del
pulmón; 3 Artefacto de imagen en espejo; 4 Hígado y vena hepáticas.
106 6 Principios técnicos

Figura 6.10a: Artefacto por tiempo de tránsito inferior al cartílago cos- Figura 6.10b: Dibujo esquemático.
tal. El contorno abultado del hígado no es real sino impuesto por el
artefacto. Adicionalmente, en la interfase del cartílago, el cartílago
costal se refleja en espejo dentro del hígado, lo que imita una tumo-
ración.

Figura 6.11a: Artefacto por lóbulo lateral en la vesícula biliar que se Figura 6.11b: Dibujo esquemático.
origina del gas intestinal circundante.

Artefacto por lóbulo lateral Artefacto por tiempo de tránsito

Las interfases altamente refiectantes, como aquellas con hue-
so o gas, aparecerán algunas veces repetidas junto a las estruc-
turas originales. Puesto que esta copia lateral está atenuada, se
mostrará en estructuras primariamente anecoicas, como, p. ej.,
la vesícula biliar o la vejiga (Fig. 6.11). Puede ser producto de
las ondas sonoras refractadas o por ecos que se originen de los
llamados lóbulos laterales que regularmente se originan junto
al campo sonoro principal.
Cuando una estructura conduce el sonido con una velocidad
mayor o menor de 1.540 mis, cualquier estructura que esté más
profunda al transductor aparecerá respectivamente más cerca o
más lejos. Entonces, una estructura predominantemente grasa
producirá algunas veces un desplazamiento posterior aparente,
mientras que las estructuras cartilaginosas producirán un des_o
plazamiento anterior aparente.

Artefactos de flujo
El flujo sanguíneo lento, particularmente el que se encuentra
en las venas hepáticas (Fig. 6.9), producirá ecos móviles en ban-
da que no deben ser confundidos con trombos. Cuando se ven
dentro de la aurícula derecha en presencia de fibrilación auricu-
lar, este llamado contraste espontáneo, indica un aumento del
riesgo de formación de trombos.
Lecciones a aprender de este estudio
La mayoría de los artefactos antes descritos aparecerán por
detrás de las estructuras que los originan. Esto implica la ne-
• Bibliografía
Doessel O. Bildgebende Verfahren in der Medizin: von der Technik
zur medizinischen Anwendung. Berlin: Springer; 2000; 191-225,
622-79.
Cebel MJ. Neue Modifikationen und Verfahren der Sonographie und
ihre praktische Bedeutung. internist. 2000; 41: 3-8.
Bibliografía 107
cesidad de variar la dirección de exploración de la sonda de ul-
trasonido: un buen número de estos artefactos se eliminará
simplemente al mover un poco la sonda. Adicionalmente, las
estructuras reales posteriores al transductor podrán visualizar-
se sólo por este movimiento de la sonda. También es obligato-
rio tomar las imágenes en al menos dos planos diferentes para
poder obtener beneficio de una resolución axial óptima. La ate-
nuación y el realce del haz puede compensarse parcialmente
restableciendo la compensación de la ganancia de profundidad
(DGC; véase anteriormente).
El ruido electrónico y los artefactos por ancho del haz pueden
reducirse, pero no siempre eliminarse, seleccionando la mayor
frecuencia de ultrasonido posible, al posicionar la zona focal
dentro de la región de interés y al reducir la ganancia general.
Heyder N. Befundung und Nomenklatur bei Ultraschalluntersuchun-
gen innerer Organe. Berlin: Springer; 1994.
Steinner E. Ultraschallbildartefakte. Physikalische Crundlagen. Radio-
loge. 1993; 33:1-10.
7 Ecografía abdominal
U. Peitz, R. Mantke, H. U. Schulz, H. Lippert
• Tracto gastrointestinal
Fundamentos e indicaciones de la ecografía
A pesar de que en el pasado el tracto gastrointestinal (GI) se con-
sideraba más que una molestia en la ecografía abdominal por su
gran contenido de gas altamente reflectante, hoy en día es posi-
ble y deseable la evaluación ecográfica completa desde el esófago
inferior hasta el recto. Sin embargo, la visualización en conti-
nuidad todavía es imposible. El gas intraluminal sigue siendo el
impedimento esencial para la delineación del tracto GI; sólo se
pueden evaluar aquellos segmentos murales que estén entre la
sonda de ultrasonido y el gas que enmascara los ecos. En condi-
ciones favorables, uno puede tener éxito si comprime o desplaza
suficientemente las asas intestinales llenas de gas con transduc-
tores pequeños, para permitir visualizar también las partes del
tracto GI que están más lejos de la sonda. Un factor adicional, la
evaluación del tejido graso que rodea el intestino, se ha hecho
cada vez más importante en la patología de la IBD (enfermedad
inflamatoria intestinal).
El líquido intraintestinal, ya sea fisiológico o patológico, me-
jora considerablemente las condiciones para la evaluación de la
pared del tracto Gl. La administración oral o anal de líquido con
fines diagnósticos (<<hidrosonografía»), a pesar de que en ma-
nos experimentadas permite una evaluación sensible y detallada
de la mucosa gástrica (Worlicek et al., 1989) o colónica (Lim-
berg, 1998), no ha ganado aceptación puesto que consume tiem-
po y tiene que competir con la endoscopia y el EUS (ultrasonido
endoscópico). En la evaluación del intestino delgado, la admi-
nistración de líquido puede ofrecer posibilidades que han sido
subestimadas (Bin et al., 1992).
En la mayoría de los pacientes con problemas relacionados
al tracto GI, la ecografía es la modalidad imagenológica de elec-
ción inicial. Por consiguiente, usualmente apuntará el plan de
trabajo diagnóstico en una dirección particular y complementa
cualquier estudio de imágenes adicional. En algunas enferme-
dades, como la apendicitis o la diverticulitis, la ecografía aporta
de por sí tanta información que permite confirmar el diagnósti-
co clínico sospechado.
Técnica específica y evaluación diagnóstica
- El paciente rutinariamente se examina en posición supina; al-
gunas cuestiones exploratorias especiales pueden requerir un
cambio de posición (decúbito lateral, prono, erecto), en parti-
cular para la evaluación del movimiento de líquido intralumi-
nal o intraperitoneal.
- Sonda estándar de 3,5 MHz y 5 MHz; en sujetos delgados y ni-
ños un transductor de 7,5 MHz puede aportar más detalle.
- La selección del plano visual se adapta según el órgano; la pa-
red intestinal se debe visualizar al menos en dos planos, en
corte transversal con el típico signo de la diana (Figs. 7.2, 7.7)
o en presencia de gas como un anillo incompleto y en la vis-
ta longitudinal como una estructura acintada (Figs. 7.1, 7.3).
El término descriptivo de «roseta» para una estructura anu-
lar proviene de los días en los que cualquier visualización de
la pared intestinal como un anillo hipoecoico se tomaba en
cuenta como un engrosamiento manifiesto de la pared. Pues-
to que hoy en día la pared gastrointestinal normal siempre de-
be visualizarse como un signo de diana, el término «roseta»
debe abandonarse o al menos acompañarse de una aclaratoria
que defina si es fisiológico o patológico.
- Las vistas intercostales demuestran el fundus y el cuerpo gás-
trico, así como también las curvaturas colónicas derechas e
izquierdas.
- La identificación de los órganos depende de la anatomía de
los pliegues intraluminales (pliegues circulares del intestino
delgado y los pliegues circulares del colon, Figs. 7.3, 7.4) y de
la presencia de esfínteres (esfínter esofágico inferior, píloro)
(Fig. 7.1), válvula ileocecal (Figs. 7.17, 1.8).
- Adicionalmente, el recto puede visualizarse desde el periné y
por EUS.
- El hígado, el bazo, la vejiga urinaria y el líquido intraluminal
pueden usarse como ventanas acústicas.
- Cuando se explora con una sonda de alta resolución o una en-
doluminal es posible distinguir cinco capas dentro de la pared
intestinal (Kimmey et al., 1989) (Figs. 7.1-7.3):
1. Hiperecoica: interfase entre la adventicia y la muscularis pro-
pria, «eco de acceso».
2. Hipoecoica: muscularis propria (nota: las sondas de alta re-
solución pueden diferenciar la capa muscular longitudinal
externa y la circular interna, estando ambas separadas por
una banda hiperecoica [Fig. 7.14; Capítulo 1, Figs. 1.30,
1.31]; esta es la capa de la pared que mejor se reconoce
puesto que es la más gruesa de las dos estructuras hipoecoi-
cas y, debido a su baja ecogenicidad, se contrasta bien con el
tejido conectivo adyacente).
3. Hiperecoica: submucosa, partes externas de la mucosa.
4. Hipoecoica: partes internas de la mucosa.
5. Hiperecoica: interfase entre la mucosa y los contenidos in-
testinales, «eco de salida», usualmente es imposible dife-
renciar los contenidos intestinales.
- Por convención, el espesor de la pared se mide desde el eco de
acceso hasta el de salida. Usualmente es imposible diferenciar
la inflamación y el aumento de volumen por edema y por lo
tanto se deriva del contexto clínico, p. ej., el aumento de vo-
110 7 Ecografía abdominal

Figura 7.1a: Vista longitudinal del antro gástrico, el píloro y el bulbo Figura 7.1 b: Dibujo esquemático.
duodenal. En el estómago, típica distribución en 5 capas con una mus-
cularis fuerte.

Figura 7.2a: Asas de intestino delgado, algunas llenas de gas y otras de Figura 7.2b: Dibujo esquemático.
quimo. Las cinco capas de este segmento intestinal de pared delgada
pueden demostrarse en algunas áreas con una sonda de 7,5 MHz.

de la pared abdomina• •
Colon con lllliiílil

Figura 7.3a: Colon descendente, discernible por sus pliegues semiluna- Figura 7.3b: Dibujo esquemático.
res y las cinco capas de la pared del tracto GI.

Figura 7.4a: Colon ascendente, discernible por las dos filas paralelas de
haustras llenas de gas. Con esta baja resolución no se pueden demos-
trar las típicas capas de la pared.
lumen difuso de la pared intestinal que se encuentra en esta-
dos hidrópicos (hipertensión portal, insuficiencia cardiaca o
renal). Considerando estas calificaciones, el espesor normal
de la pared gastrointestinal (no contraída) es:
• Estómago: 6 mm máximo.
• Intestino delgado y grueso: 3 mm máximo.
- Advertencia: el espesor de la pared depende mucho de su ten-
sión e hidratación, es decir, a pesar de la invasión inflamatoria
de la pared, puede haber poco engrosamiento mural, o no ha-
berlo en absoluto, si el segmento CI en cuestión está a la vez
distendido. Lo opuesto también es cierto: el engrosamiento
difuso de la pared puede ser solapado si la luz está totalmente
vacía, en otras palabras, cuando el intestino está colapsado o
en peristalsis.
- Se debe evaluar el diámetro de la luz, el gas y el contenido lí-
quido.
- Evaluación de la motilidad: normoperistalsis, hipoperistalsis
e hiperperistalsis, así como la peristalsis pendulante paradóji-
ca y la rigidez localizada de la pared.
- Se debe evaluar el tejido graso adyacente del mesenterio y el
omento respecto a su volumen, forma, densidad y movilidad
en relación al peritoneo. La inflamación localizada, como en
la apendicitis y la diverticulitis, produce la compactación del
tejido graso adyacente y limita el sitio de la inflamación.
- Se debe buscar gas o líquido libre intraperitoneal.
• Úlcera péptica gastroduodenal
Principios básicos
- Hallazgos clínicos inespecíficos: el plan de trabajo diagnósti-
co de los síntomas CI superiores debe incluir la ecografía. A
pesar de que el diagnóstico definitivo de una úlcera depende
de la endoscopia, la ecografía puede, en algunos pacientes, au-
Tracto gastrointestinal 111
Figura 7.4b: Dibujo esquemático.
mentar la sospecha de úlcera péptica (Danneels et aL, 1990;
Carcía, 1999).
- Incidencia:
• Prevalencia: úlcera péptica gástrica 0,3%; úlcera duodenal
1,4%.
• Incidencia de por vida: 10%, pico entre los 35 y 55 años; en
hombres, la incidencia de úlcera péptica duodenal es 2-3
veces que en las mujeres.
- Los hallazgos endoscópicos pueden complementarse con in-
formación ecográfica adicional, p. ej., la posible invasión de
estructuras adyacentes o en caso de úlceras malignas la pro-
fundidad de invasión y el estado de los ganglios linfáticos. En
este caso, el EUS ha demostrado ser más sensible que la eco-
grafía transabdominal (TAUS).
- Para úlcera perforada, véase Capítulo 1, p. 18, Perforación del
tracto gastrointestinal.
- Plan de trabajo adicional: esofagogastroduodenoscopia, CT
en caso de que se sospeche penetración, posiblemente endos-
copia exploratoria con fluoroscopia con contraste.
• Criterios ecográficos
- Engrosamiento inflamatorio de la pared gástrica o duode-
nal alrededor de la úlcera, se visualiza ecográficamente co-
mo un engrosamiento excéntrico hipoecoico de la pared
(Fig.7.S).
- La úlcera en sí puede aparecer como un eco de gas sésil en
la pared, lo que corresponde a la base supurativa de la úl-
cera (Fig. 7.5).
- La invasión de los órganos vecinos se caracteriza por una
fístula con gas intraluminal, posiblemente con formación
de un absceso en el órgano invadido (Fig. 7.6).
- Perforación: véase Capítulo 1, p. 18, Perforación del tracto
gastrointestinal.
112 7 Ecografía abdominal

Figura 7.Sa: Úlcera péptica duodenal con engrosamiento hipoecoico Figura 7.Sb: Dibujo esquemático.
excéntrico de la pared yeco de gas sésil intramural. Hallazgo inciden-
tal: hígado graso.

Figura 7.6a: Úlcera péptica duodenal que invade el hígado: pared en- Fig 7.6b: Dibujo esquemático.
grosada hipoecoica del bulbo duodenal con una fístula hipoecoíca que
tiene gas en su interior y alimenta un absceso hepático. Tejido graso
compacto entre el bulbo duodenal y el hígado con una linfadenopa-
tía. Evolución: Después de la irrigación gastroscópica el absceso se re-
solvió con antibióticos.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característícos Manejo

Sospecha de úlcera gástrica o Pared duodenal> 3 mm Plan de trabajo adicional:

duodenal Pared gástrica> 6 mm esofagogastroduodenoscopia
Con o sin las 5 capas normales de la pared

Sospecha de invasión ulcerosa de Fístula hipoecoica con gas intraluminal Esofagogastroduodenoscopia. Diagnóstico
los órganos vecinos confirmado por CT o fistulografía, drenaje
endoscópico o resección quirúrgica

Sospecha de perforación: véase

Capítulo 1, p. 18, Perforación del
tracto gastrointestinal
 Tracto gastrointestinal 113

• Tumores
- Pérdida de las capas normales de la pared (Fig. 7.7-7.11);
para la estadificación ecográfica de la invasión mural véase
Principios básicos
Capítulo 10, Endosonografía.
- Pared rígida
En el tracto GI, la ecografía no es lo suficientemente sensible
- Una posible estenosis se caracteriza por un eco de gas in-
como para ser la única modalidad de pesquisa de tumores.
traluminal estrecho, con distensión y peristalsis paradójica
Cualquier engrosamiento focal de la pared intestinal que no
pendulante ascendente.
tenga otra explicación debe levantar sospechas acerca de ma-
- Tumoración compacta en forma de tapón de tejido gra-
lignidad (Dietrich et al., 1998a; Limberg, 1998; Tous y Busto,
so como una posible reacción inflamatoria concomitante
1997). La evidencia ecográfica de un tumor obliga a realizar
(Fig.7.11).
un plan de trabajo adicional.
- Los linfomas malignos que se originan en el tracto GI (lin-
A pesar de que la ecografía no puede diferenciar entre un pro-
fomas MALT) usualmente se diseminan a lo largo de la
ceso benigno y uno maligno o tipificar un tumor, puede apor-
submucosa y aparecen como un engrosamiento mural ex-
tar algunas pistas:
tenso, homogéneo e hipoecoico y usualmente muestra una
• Usualmente, el engrosamiento maligno de la pared intesti-
forma circular en el intestino delgado (Fig. 7.9).
nal es hipoecoico.
- Las linfadenopatías en presencia de un cáncer GI conoci-
• El engrosamiento extenso, relativamente homogéneo, de la
do deben tomarse en cuenta como metástasis gangliona-
pared intestinal (Fig. 7.9) sugiere un linfoma maligno del
res. Mientras que un diámetro de ganglio linfático ~ 1 cm
tracto GI (linfoma MALT).
se toma en cuenta como evidencia de metástasis, la diferen-
Si la biopsia endoscópica es imposible o no se desea realizar-
ciación entre un cambio benigno y maligno en ganglios :5 1
la, una opción es la FNA de la pared del tracto GI guiada por
cm es prácticamente imposible. Es sugestiva de malignidad
US (Bin et al., 1992; Carson et al., 1998).
(tomando los datos de la experiencia con EUS con sondas
En caso de que la histología sea conocida y de que existan con-
de alta frecuencia, es decir, al menos de 5 MHz) la presen-
diciones ecográficas favorables, se puede obtener información
cia de una estructura homogénea hipoecoica y de contor-
de estadificación respecto a profundidad de invasión, afecta-
no redondeado (Fig. 7.8) a diferencia de la forma fisiológica
ción de ganglios linfáticos y metástasis intraabdominales.
de riñón con un hilio bien definido. El hallazgo incidental
La ecografía transabdominal tiene particular valor cuando los
de algunas linfadenopatías de hasta 2 cm en un número de
segmentos intestinales no son accesibles por EUS, p. ej., en
voluntarios asintomáticos enfatiza la necesidad de tener en
el intestino delgado o proximal a estenosis colónicas que blo-
cuenta el contexto clínico cuando se encuentren ganglios
quean el paso del colonoscopio.
linfáticos aumentados de tamaño (Dietrich et al., 1998b).
- Plan de trabajo adicional: endoscopia; CT; laparoscopia diag-
- Cuando la diseminación excede al propio órgano, la tumo-
nóstica; en caso de afectación del intestino delgado, enterocli-
ración hipoecoica se extiende al tejido graso adyacente o a
sis del intestino delgado.
los órganos vecinos (Fig. 7.11) y se pierde la movilidad en
relación al omento, peritoneo y los órganos adyacentes.
• Criterios ecográficos
- La carcinomatosis peritoneal es sugerida, mas no confir-
- Engrosamiento localizado de la pared, que en la mayoría de mada, por la presencia de ascitis, engrosamiento hipoecoi-
los casos es menos ecogénico que la submucosa normal o ca difuso de la pared intestinal, posible rigidez de la pared,
el tejido conectivo adyacente (Figs. 7.7-7.11) y es excéntri- tejido graso compacto, superficie peritoneal irregular y/o
co o asimétrico en las vistas transversales (Figs. 7.7-7.11). por evidencia de obstrucción intestinal (Fig. 7.12).

Fig~ra 7.7a: Tumo: neuroendocrino de la submucosa gástrica: engro- Figura 7.7b: Dibujo esquemático.
samiento hlpoecolco redondeado de la pared gástrica en una vista
transversal del a.ntro con deslizamiento visceral en relación al hígado y
la pared abdominal; localización submucosa demostrada por EU5.
114 7 Ecografía abdominal

Figura 7.Sa: Tumor carcinoide del íleon con metástasis a ganglios lin- Figura 7.Sb: Dibujo esquemático.
fáticos: masa ileal hipoecoica de contorno lobulado irregular, destruc-
ción parcial de la pared y un ganglio linfático aumentado de tamaño
(15 mm) en el mesenterio.

Capa _-----!it.. . .
muscular
---~

Luz intestinal ~~~""""_~¿.

estenosada

Figura 7.ga: Linfoma no-Hodgkin del íleon: vista longitudinal del íleon Figura 7.9b: Dibujo esquemático.
con engrosamiento extenso e hipoecoico de la mucosa y la submuco-
sa; la luz severamente comprimida se identifica por los ecos de gas. La
capa muscular está intacta.

Figura 7.10a: Cáncer del colon descendente, estadio n. Vista longitu- Figura 7.10b: Dibujo esquem.ático.
dinal del colon con sus haustras, engrosamiento hipoecoico localizado
de la pared, con destrucción de todas las capas y contorno irregular.
 Tracto gastrointestinal 115

~~
que deforma
el contorno

Tejido graso ~~~~=_E

compacto

Figura 7.11a: El mismo paciente de la Figura 7.10; vista transversal del Figura 7.11b: Dibujo esquemático.
colon descendente con engrosamiento excéntrico hipoecoico de la pa-
red que interrumpe el contorno en algunas partes. Cobertura del pro-
ceso por tejido graso compacto, lo que indica inflamación del omento
o mesocolon.

Figura 7.12a: Carcinomatosis peritoneal. Engrosamiento difuso hi- Figura 7.12b: Dibujo esquemático.
poecoico de la pared yeyunal que contrasta con el tejido graso com-
pacto. Edema difuso de los pliegues circulares; disminución de la
motilidad intestinal y del desplazamiento visceral.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Sospecha de lesión Engrosamiento localizado de la pared GI, p. ej., Plan de trabajo adicional: endoscopia,
maligna de la pared GI durante el plan diagnóstico de síntomas abdominales fluoroscopia con contraste, eT
inespecíficos u otros síntomas generales de malignidad

Linfadenopatías Durante la búsqueda general de un tumor, sin evidencia Plan de trabajo diagnóstico adicional:
ecográfica de malignidad endoscopia, fluoroscopia con
contraste, CT
116 7 Ecografía abdominal
• Obstrucción intestinal mecánica e íleo paralítico
Véase Capítulo 1, Abdomen agudo
• Enfermedad inflamatoria intestinal crónica
Principios básicos
- Síntomas cardinales: dolor abdominal y diarrea; la hemato-
quezia es común en la colitis ulcerativa.
- El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn y la co-
litis ulcerativa se basa en el curso clínico, las pruebas de labo-
ratorio, el cuadro endoscópico e histológico; en cerca del 10%
de los casos la diferenciación entre estas dos entidades es im-
posible. La distinción entre las formas leves o tempranas de la
enfermedad intestinal inflamatoria crónica versus infecciosa
(p. ej., enfermedad de Crohn vs. yersiniosis, colitis ulcerativa
vs. salmonelosis) algunas veces sólo es posible con el paso del
curso de la enfermedad.
- Ambas enfermedades tienen distribuciones en cuanto a edad
y sexo prácticamente idénticas, con predominio de las mani-
festaciones primarias en el grupo etario de 15-40 años.
• Colitis ulcerativa: inflamación difusa contigua de la mu-
cosa que comienza en el recto y afecta ascendentemente al
colon en grado variable, en casos raros se extiende hasta el
íleon terminal, la llamada ileítis retrógrada; con ulceración
múltiple en brotes. Puesto que la presentación ecográfica
es igual a la de la colitis infecciosa, el valor de la ecografía
descansará en el seguimiento.
• Enfermedad de Crohn: inflamación segmentaria del in-
testino delgado y/o grueso, interpuesta con segmentos de
mucosa normal, lo que produce un cuadro de lesiones «in-
tercaladas», la diseminación transmural de la inflamación
usualmente es posible, con visualización de fístulas, absce-
sos y estenosis. La valiosa información adicional que com-
plementa los hallazgos endoscópicos y radiológicos es la
que ofrece la posible afectación del intestino delgado. Co-
mo en la colitis ulcerativa, el papel principal de la ecografía
está en el seguimiento a largo plazo.
Figura 7.13a: Colitis ulcerativa aguda. Vista longitudinal del colon descen-
dente con engrosamiento de la pared, principalmente de la mucosa y la
submucosa. Colitis: no es posible dar especificaciones adicionales por eco-
grafía sino que dependerá de las características clínicas y endoscópicas.
• Criterios ecográficos
- Colitis ulcerativa (Bozkurt y Lux, 1998; Meckler y Herzog,
1989; Truong et al., 1998)
• Engrosamiento extenso circular de la pared que típica-
mente afecta la mucosa y la submucosa (Fig. 7.13).
• El recto siempre está afectado, la enfermedad se extiende
ascendentemente de forma contigua a través de distan-
cias variables.
• La enfermedad crónica a largo plazo puede producir pér-
dida completa de las haustras (Fig. 7.14).
- Enfermedad de Crohn (Bozkurt y Lux, 1998; Gasche et al.,
1999; Limberg, 1998; Meckler y Herzog, 1989)
• Engrosamiento segmentario de la pared del intestino del-
gado y grueso (Fig. 7.15), en los cortes transversales fre-
cuentemente es excéntrico más que circular (Fig. 7.16).
• Algunas veces afecta la mucosa y la submucosa con con-
servación de las capas de la pared, mientras que otras se
pierde la estructura en capas por infiltración hipoecoica
transmural (Figs. 7.15, 7.16).
• En caso de diseminación transmural, el tejido graso com-
pacto de los alrededores refleja la afectación inflamatoria
(Figs. 7.16, 7.17); los «carriles inflamatorios» hipoecoi-
cos del omento o el mesenterio representan una inflama-
ción severa progresiva.
• Linfadenitis (Fig. 7.16).
• Se pueden visualizar fístulas como bandas hipoecoicas con
ecos degas brillantes intraluminales centrales (Fig. 7.18).
• Un absceso aparece como una colección líquida paraintes-
tinal, que algunas veces contiene ecos de gas, en la mayoría
de los casos separado por tejido graso compacto (Fig. 7.19).
• Las estenosis se caracterizan por una luz intestinal an-
gosta con paso de ecos de gas intraluminal; peristalsis
paradójica pendulante ascendente. Las causas pueden
ser el engrosamiento inflamatorio (reversible) de la pa-
red (Figs. 7.15, 7.18) o la cicatrización (permanente) sin
engrosamiento de la pared (Fig. 7.20).
- Frecuentemente, la diferenciación entre la enfermedad in-
testinal inflamatoria crónica y la infecciosa no es factible
basándose sólo en la sonomorfología (Figs. 7.13, 7.17).
Figura 7.13b: Dibujo esquemático.
 Tracto gastrointestinal 117

Capa muscular
Mucosa
,/

Figura 7.14a: Colitis ulcerativa crónica reagudizada de varios años de Figura 7.14b: Dibujo esquemático.
evolución. Vista longitudinal del colon sigmoides con engrosamiento
de la pared, principalmente de la mucosa y la submucosa. La luz está
vacía y las haustras se han perdido. El edema concomitante de la mus-
cularis propria ha separado la capa circular interna de la capa longitu-
dinal externa por una estrecha banda hipoecoica.

Figura 7.15a: Episodio agudo de la enfermedad de Crohn del intesti- Figura 7.15b: Dibujo esquemático.
o delgado con estenosis inflamatoria. Intestino delgado con dos asas
entrecruzadas; la vista transversal del asa más cercana al transductor
muestra un ligero engrosamiento de la pared y características de in-
testino con preservación de las capas. La vista longitudinal del asa más
lejana a la sonda se caracteriza por un engrosamiento segmentario
significativo de la pared de hasta 12 mm con pérdida de las capas y
ransformación hipoecoica de la pared. Este engrosamiento de la pa-
red produce estenosis luminal y distensión del segmento proximal (mi-
ad derecha de la imagen). Conservación de las capas en el segmento
de intestino distendido con engrosamiento moderado (s 5 mm) de la
pared.
118 7 Ecografía abdominal

Figura 7.16a: Episodio agudo de enfermedad de Crohn del intestino Figura 7.16b: Dibujo esquemático.
grueso con inflamación transmural. Vista transversal del colon ascen-
dente con engrosamiento excéntrico de la pared (s 15 mm) y pérdida
de las capas. Ganglio linfático mesentérico inflamado aumentado de
tamaño (7 mm) en el tejido graso del mesocolon.

Figura 7.17a: El mismo paciente de la Figura 7.16. fleociego con pared Figura 7.17b: Dibujo esquemático.
engrosada del íleon terminal y el ciego. Válvula íleocecal edematizada
con preservación de las capas. La diferenciación con la i1eocecitis infec-
ciosa es imposible sólo con ecografía.

Figura 7.18a: Fístula enteroentérica con conglomerado de intestino Figura 7.18b: Dibujo esquemático.
delgado en enfermedad de Crohn: la tumoración hipoecoica puede
palparse en el cuadrante inferior derecho. Pérdida de las capas, las pa-
redes intestinales de las asas adyacentes ya no pueden separarse. La
luz estrechada se identífica por los ecos de gas intraluminales. El del-
gado trayecto de burbujas de gas entre las luces representa una fís-
tula.
 Tracto gastrointestinal 119

Asas de intestino
delgado

Figura 7.19a: Enfermedad de Crohn con fístula desde el intestino del- Figura 7.19b: Dibujo esquemático.
gado a un absceso de pared abdominal. Tumoración hipoecoica con
centro prácticamente anecoico en la pared abdominal del cuadrante
inferior derecho. Dentro de la tumoración hay una malla de trayectos
de ecos de gas. Las asas intestinales individuales ya no pueden sepa-
rarse de la tumoración hipoecoica. La aspiración por aguja fina de la
masa hipoecoica reveló pus.

Figura 7.20a: Estenosis del íleon terminal por cicatrización en en- Figura 7.20b: Dibujo esquemático.
fermedad de Crohn crónica, actualmente inactiva: a la derecha, en-
grosamiento de un corto segmento de pared del íleon terminal con
conservación de las capas de la pared. A la izquierda, estenosis seve-
ra del íleon terminal sin engrosamiento de la pared, rodeado por te-
jido graso.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico - Hallazgos característicos Manejo

Absceso Tumoración extraintestinal hipoecoica/ Drenaje intervencionista; si el drenaje es

anecoica, posiblemente con inclusión de gas, imposible o insuficiente, drenaje quirúrgico
usualmente rodeada por tejido graso compacto

Fistula Estructura en banda hipoecoica enteroentérica
o enterocutánea con ecos de gas centrales
Delineación de la fistula por MRI o por
radiología con contraste, intentar manejo
no quirúrgico con tratamiento médico de la
enfermedad subyacente; cirugia en caso de
persistencia o complicaciones

Estenosis inflamatoria Estenosis de la luz intestinal con pared Intentar manejo conservador
sin ileo intestinal hipoecoica, sin signos de obstrucción
(véase Capítulo 1, Abdomen agudo)

Estenosis fi brótica Luz intestinal estrechada sin engrosamiento de Resección quirúrgica limitada
sintomática la pared
120 7 Ecografía abdominal
• Apendicitis
• Criterios ecográficos
Véase Capítulo 1, Abdomen agudo.
• Diverticulitis
Principios básicos
- Los divertículos se pueden originar en cualquier parte de todo
el tracto GI.
• Divertículos congénitos (raros): herniación de todas las ca-
pas de la pared.
• Divertículos adquiridos: herniación sólo de la mucosa
(<<pseudodivertículo») a través de una brecha en la capa
muscular, especialmente alrededor de la papila de Vater así
como en el colon sigmoides y descendente.
- La incidencia de divertículos adquiridos en la población ma-
yor de 50 años es 20%-50%, más usualmente asociada con en-
grosamiento de la capa muscular (<<miocosis»), contracción
de las haustras y estrechamiento de la luz..
- La diverticulitis (inflamación primordialmente de sólo un di-
vertículo) sé ve casi exclusivamente en el colon y de ahí prin-
cipalmente en el sigmoides, excepto en el caso del divertículo
de Meckel (íleon).
- La diverticulitis se diagnostica por la clínica en pacientes que
se presentan con dolor y defensa localizadas, usualmente en
el cuadrante inferior izquierdo, ocasionalmente asociado con
un segmento palpable de intestino inflamado.
- La ecografía confirma la sospecha diagnóstica y ayuda a de-
tectar las complicaciones (abscesos, fístulas, perforación y es-
tenosis) (Schwerk, 1993; Truong et al., 1998), pero no ayuda
en caso de hemorragia diverticular.
- Plan de trabajo adicional: colonoscopia o enema de bario una
vez que el episodio agudo haya cedido para así poder descar-
tar un tumor maligno.
• Sospecha de absceso: CT, posiblemente paracentesis.
• Sospecha de fístula: fluoroscopia con contraste o MRI.
• Sospecha de perforación: placas abdomen, posiblemente la-
paroscopia.
- Los divertículos y la hipertrofia muscular pueden visuali-
zarse ecográficamente frecuentemente incluso en ausen-
cia de diverticulitis.
• Divertículos: estructuras redondeadas que contienen gas,
ya sea intraluminales o desplazando la pared colónica, fre-
cuentemente múltiples y alineadas a lo largo de las tenias
(Fig.7.21).
• Miocosis (hipertrofia muscular): engrosamiento de la mus-
cularis propria hipoecoica, haustras acortadas, posible es-
trechamiento de la luz (Fig. 7.21).
- Diverticulitis (Figs. 7.22, 7.23):
• Tejido graso compacto (mesenterio, omento, apéndices
epiploicos) que delimita un divertículo.
• En contraste, la luz del divertículo es hipoecoica; debido.
a la inflamación de la pared diverticular hay exudado in-
traluminal.
• Frecuentemente hay dentro de la luz diverticular ecos
brillantes con sombreado posterior, lo que corresponde
a enterolitos o gas.
• Engrosamiento local de todas las capas de la pared in-
testinal; en las vistas transversales este edema aparece
excéntrico y puede haber un ligero estrechamiento lu-
minal (Fig. 7.24).
- Complicaciones de la diverticulitis que pueden demostrar-
se ecográficamente:
• Abscesos: la diverticulitis siempre culmina en empiema
diverticular, por erosión de la pared y la inflamación de
los detritos celulares en su luz; sólo se formará un abs-
ceso si la supuración se extiende más allá del divertícu-
lo original. Los criterios ecográficos son idénticos a los
del divertículo inflamado, sólo que más grande y posible-
mente más distante de la luz intestinal; cuando existen
dudas se realiza FNA de la tumoración hipoecoica.
• Fístulas: frecuentemente sólo signos menores de infla-
mación puesto que el contenido diverticular drenará a
través de la fístula. La fístula puede demostrarse a veces
como una banda hipoecoica con ecos centrales de gas ro-
deada de tejido graso compacto; por ejemplo, el gas den-
tro de la vejiga indicaría una fístula enterovesical (Fig.
7.25).
• Perforación: evidencia de gas intraperitoneal libre que
usualmente obstaculiza la evaluación del intestino.
• Estenosis: el tamaño de la luz puede determinarse eco-
gráficamente, a pesar de que su capacidad de distenderse
no pueda ser medida. Puesto que muy frecuentemente la
luz se estrecha sólo por inflamación, este proceso puede
revertirse. Por otra parte, la estenosis fibrótica es perma-
nente y puede demostrarse indirectamente por la disten-
sión preestenótica del colon una vez que la diverticulitis
ha cedido.
 Tracto gastrointestinal 121

Figura 7.21a: Vista longitudinal de divertículos del colon sigmoides. Figura 7.21b: Dibujo esquemático.
Múltiples estructuras redondeadas que contíenen gas y desplazan el
colon. Miocosis: engrosamiento hipoecoico de la muscularís propria
con acortamiento de las haustras y una luz colónica ligeramente es-
trechada.

Figura 7.22a: El mismo pacíente de la Figura 7.21. Vista transversal del Figura 7.22b: Dibujo esquemático.
colon sigmoides con uno de los divertículos que contiene gas y que sa-
le de la pared del colon.

I
TejidO~
graso
Colon
igmoides
compacto

Figura 7.23a: Diverticulitis aguda. Vista longitudinal del colon sigmoi- Figura 7.23b: Dibujo esquemático.
des con divertículos de contenido principalmente hipoecoico y tejido
graso compacto adyacente que cubre el divertículo. Curvatura com-
presiva del colon por este tejido graso compacto y engrosamiento asi-
métrico segmentaría de la pared colónica.
122 7 Ecografía abdominal

Figura 7.24a: Diverticulitis aguda: vista transversal del colon sigmoi- Figura 7.24b: Dibujo esquemático.
des con contenidos diverticulares hiperecoicos (gas o enterolitos), pero
también con partes hipoecoicas del divertículo (posible formación be-
nigna de absceso) y tejido graso compacto en los alrededores.

Figura 7.25a: Fístula desde el colon sigmoides hasta la vejiga en enfer- Figura 7.25b: Dibujo esquemático.
medad diverticular. Gas dentro de la vejiga, tejido graso compacto en-
tre la vejiga y el colon sigmoides, múltiples divertículos del sigmoides.
Banda hipoecoica con ecos de gas centrales en el tejido graso compac-
to que va desde el colon sigmoides hasta una estructura polipoide en
la pared posterior izquierda de la vejiga, que corresponde a la aber-
tura de la fístula.
 Hígado 123

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Diverticulitis no Sensibilidad local, la ecografía revela un Dieta absoluta, antibióticos; colonoscopia

complicada divertículo inflamado lleno de gas o líquido con una vez que la inflamación ha cedido;
tejido graso adyacente compacto Cuando se sospeche un absceso, TC y
posiblemente paracentesis o drenaje

Absceso diverticular Signos de diverticulitis con tumoración líquida, Drenaje

usualmente dentro del tejido graso adyacente

Fístula diverticular Signos de diverticulitis con trayecto hipoecoico Resección de la fístula más segmentectomía
de la fístula con ecos de gas centrales intestinal

Diverticulitis Signos de diverticulitis, también gas libre Resección intestinal con anastomosis o
perforada colostomía terminal en caso de peritonitis
severa (operación de Hartmann)

Demostración de divertículos, posiblemente con Segmentectomía, si la diverticulitis persiste

Estenosis diverticular diverticulitis, distensión intestinal por encima después de un curso de antibióticos

• Hígado

Indicaciones de la ecografía Técnica específica y evaluación diagnóstica

La ecografía es la modalidad imagenológica de elección siem-
pre que se sospeche enfermedad hepática.
El hígado ofrece excelentes condiciones para la ecografía gra-
cias a su parénquima, forma compacta y una gran área de
contacto con la pared torácica y abdominal.
- Puesto que los hallazgos son usualmente incidentales, espe-
cialmente en el caso de tumores, el hígado siempre debe ex-
plorarse durante la ecografía abdominal. La ecografía aporta
el diagnóstico definitivo en algunos casos y orienta la elección
del plan de trabajo en otros.
Indicaciones principales:
• Dolor del cuadrante superior, ictericia.
• Signos clínicos de hepatomegalia, cirrosis o insuficiencia
hepática.
• Pruebas hepáticas de química sanguínea anormales o ambi-
guas.
• Pesquisa de tumores en pacientes en riesgo, p. ej., buscar
un carcinoma hepatocelular en casos de hepatitis viral cró-
nica o cirrosis ya conocida.
• Búsqueda de metástasis en pacientes con un primario co-
nocido.
• Fiebre de origen desconocido, otros signos de inflamación.
• Sospecha de afectación del hígado en enfermedades sisté-
micas o metabólicas.
• Trauma torácico o abdominal.
• Monitorización de biopsias hepáticas para histología o cito-
logía.
• Seguimiento de patologías hepáticas ya conocidas, p. ej.,
monitorización del tamaño de metástasis durante y des-
pués de la quimioterapia.
- Relaciones del hígado en el cuadrante superior derecho:
• Superficie convexa (cara diafragmática; Fig. 7.26a) que se
relaciona con el diafragma.
• Superficie plana, en partes cóncava (cara visceral; Fig.
7.26b), en contacto con los órganos intraabdominales ad-
yacentes.
• Unido al diafragma, la vena cava inferior, el estómago y el
duodeno por ligamentos que normalmente la ecografía no
puede diferenciar de la fascia adyacente y las estructuras
adiposas del fondo de saco menor; sin embargo, se hacen
visibles en la presencia de ascitis.
- Se prefieren sondas de 3,5 MHz, con transductores de mayor
frecuencia (5 ó 7,5 MHz) para aquellas partes del hígado cer-
canas a la pared torácica o abdominal. Debido al gran tamaño
del hígado, las zonas focales deben adaptarse a las regiones de
interés.
- En el epigastrio y en el cuadrante superior derecho, la sonda ex-
p
ora en el plano longitudinal (Fig. 7.27a,b) ya lo largo de am-
bos arcos costales, es decir, vista subcostal derecha (Fig. 7.27c),
subxifoidea (Fig. 7.27d) y subcostal izquierda (Fig. 7.27e) y a la
derecha también en el plano intercostal (Fig. 7.27f). Los planos
adicionales se adaptan a las estructuras de interés, p. ej., para
la visualización de las estructuras tubulares del ligamento he-
patoduodenal; véase más adelante (Fig. 7.27g).
- El epigastrio y el cuadrante superior derecho se examinan
con el paciente en posición supina y en decúbito semilateral
izquierdo. Las vistas subcostales se toman mejor con el híga-
do tan caudal como sea posible, es decir, con contracción del
diafragma -en otras palabras, con el paciente exhalando (al-
gunas veces se le debe pedir al paciente que puje).
124 7 Ecografía abdominal
, - - - - - - - - - - - - Ligamento triangular
derecho
,-----------Ive
- - " - - - - - Ligamento
coronario
Ligamento
triangular
izquierdo
- . " t - - Lóbulo hepático
izquierdo
' - - - - - Ligamento
falciforme
'-----___ Ligamento
redondo
'---- Lóbulo hepático
derecho
' - - - - - - - - - - Vesícula biliar
Figura 7.26a: Forma y superficie del hígado con sus fisuras y ligamen-
tos: cara diafragmática.
- Las imágenes intercostales se realizan con el paciente en po-
sición supina, usando todos los espacios intercostales en con-
tacto con el hígado, en el medio de la respiración o mientras
el paciente contiene el aire. También ayuda extender el lado
derecho del cuerpo del paciente al poner su mano derecha por
detrás del cuello.
- Siempre explore el órgano entero en cada punto de contacto
de la sonda moviendo e inclinando el transductor. Las porcio-
nes superiores del hígado inmediatamente inferiores al dia-
fragma sólo pueden visualizarse inclinando la sonda los más
cefálica posible.
- La cápsula hepática es más bien delgada y no puede distin-
guirse de las reflexiones de la superficie hepática. La superfi-
cie hepática normal aparece como una línea delgada, brillante
y recta, que sólo se distinguirá de las estructuras vecinas con
los movimientos respiratorios o en presencia de ascitis.
- La cara inferior del hígado, es decir, la transición entre la ca-
ra diafragmática y la cara visceral, forma un ángulo agudo de
30°-45° en el lóbulo izquierdo, que aumenta hasta 75° en el
lóbulo derecho.
- El tamaño del hígado representa un parámetro importante en
muchas enfermedades hepáticas, especialmente en las difu-
sas; sin embargo, esta medición padece de errores potenciales
inherentes al procedimiento.
• La forma y especialmente la longitud a lo largo de los tres
ejes corporales demuestran una variación significativa en-
tre las personas; el mejor parámetro de referencia es el vo-
lumen hepático, el cual se determina con precisión por la
sumatoria de cortes paralelos (el mismo concepto que para
CT).
• Las dimensiones sagitales y longitudinales están fuertemen-
te influenciadas por la profundidad del tórax y la constitu-
ción corporal: en un sujeto delgado con tórax angosto, el
hígado será más pequeño en el plano sagital pero más largo
en su dimensión longitudinal (Fig. 7.28b). En los pacientes
,-- Ligamento triangular
derecho
~---- Vesícula biliar
Ligamento redondo
-~---f"--,,.c.>.J"!o=---Lóbulo hepático
derecho
_-'<-_ Lóbulo hepático
izquierdo
~r---------\-- Lóbulo
caudado
Ligamento
II----___+_ venoso
Ligamento trian-
~_~""~H~~~~~'--guiar izquierdo
' - - - - - - - - - Ive
' - - - - - - Área descubierta del hígado
Ligamento coronario
Figura 7.26b: Forma y supe'fficie del hígado con sus fisuras y ligamen-
tos: cara visceral.
con tórax en tonel, p. ej., con enfisema pulmonar o aque-
llos con un hábito pícnico, el hígado será más pequeño en
su eje longitudinal y más grande en su dimensión sagital
(Fig. 7.28a).
• Límites superiores normales sin tomar en cuenta las va-
riaciones en la forma. Longitud en la línea medioclavicu-
lar: 11 cm desde la interfase hígado-pulmón (línea x en la
Fig. 7.28) Y13 cm desde el borde libre hasta la cara inferior
del hígado (línea yen la Fig. 7.28) (Niederau y Sonnenberg,
1984).
- Es bastante raro que el lóbulo izquierdo del hígado se extien-
da tanto hacia la izquierda que llegue a aparecer en las vistas
intercostales izquierdas por encima del bazo. Entonces podría
confundirse con alguna tumoración esplénica en media luna,
como podría ser un hematoma subcapsular.
- Pueden haber variaciones en la forma por lóbulos adicionales
que protruyen desde el contorno hepático normal a partir de
una base ancha o pedículo, p. ej., el lóbulo de Riedel que se
proyecta caudalmente desde el borde inferior del lóbulo de-
recho. El hiato diafragmático puede permitir que el parén-
quima hepático protruya hacia dentro de la cavidad torácica.
En el lóbulo izquierdo son comunes subdivisiones adiciona-
les ostensibles de los lóbulos hepáticos por fisuras que no co-
rresponden con los límites intersegmentarios (Martinoli et
al., 1992). ¡Las impresiones de la cara diafragmática producto
de las cuerdas diafragmáticas individuales no deben confun-
dirse con lesiones hepáticas!
- La ecotextura hepática normal es homogénea, de ecodensidad
idéntica sin importar la distancia desde el transductor, es hi-
perecoico en comparación con el riñón normal y usualmente
es menos ecogénico que el bazo y el páncreas.
- Vena porta: el tronco de la vena porta se extiende desde la con-
fluencia de las venas mesentérica superior y esplénica hasta la
porta hepatis y representa fá estructura tubular más posterior
y más larga en el ligamento hepatoduodenal. Una vista del

~\ I~
) :
(
\ ... /
Figura 7.27: Líneas para el posicionamiento de la sonda en la ecogra-
fía del hígado.
a Epigástrica longitudinal
b Longitudinal del cuadrante superior derecho
e Subcostal derecha
d Subxifoidea
e Subcostal izquierda
f Intercostal
9 Específica del órgano para visualizar la vena porta, el eHD y el eBD
cuadrante superior derecho a lo largo de una línea que una el
hombro derecho y el ombligo delineará mejor el trayecto de
la vena (Fig. 7.27g), suplementada por las vistas intercostales
derechas a través del parénquima hepático (Fig. 7.27f). La ve-
na cava inferior (IVC) discurre por detrás de la vena porta. El
diámetro normal de la vena porta es 11 ± 2 mm.
- El ducto biliar común (CHO + CBO) es la estructura más an-
terior del ligamento hepatoduodenal (véase Sistema biliar,
Árbol biliar, p. 159).
- La arteria hepática, sujeta a numerosas variaciones, puede en-
contrarse desde su origen en el tronco celíaco. Usualmente,
la rama derecha de la arteria hepática propia discurre entre el
ducto común y la vena porta (véase Sistema biliar, Ouctos bi-
liares, p. 158; Fig. 7.71).
- Las ramas intrahepáticas de la vena porta y las venas hepáti-
cas pueden diferenciarse confiablemente por su trayecto y la
estructura de su pared:
• En el hilio hepático, el tronco de la vena porta se divide en
las ramas derecha e izquierda, ramificándose cada vez más,
tomando el lecho vascular intrahepático una apariencia co-
raliforme. Son parte integral de las tríadas hepáticas, es de-
cir, están acompañadas de la arteria y los ductos biliares,
estas estructuras sólo son visibles como estructuras tubu-
lares adicionales cuando están cercanas al hilio hepático, a
menos que estén dilatadas.
• Las venas hepáticas siguen un trayecto recto o ligeramente
curvo y se unen a la vena cava inferior en la confluencia con
forma de estrella (Fig. 7.29b). Hay tres troncos: vena he-
pática derecha, izquierda y media, que usualmente se evi-
dencian en un plano (Fig. 7.30a) por exploración subcostal
Hígado 125
X .
¡~
Q;2C~~ ..... ~....
... y
Figura 7.28: Posicíón y forma del hígado según la constitución corporal
y la forma del tórax. En los pacientes con tórax en tonel, p. ej., con en-
fisema pulmonar o en aquellos con hábito pícnico, el hígado será más
pequeño en el eje longitudinal.
a Hábito pícnico
b Delgado, longilíneo
(Fig. 7.27d) con la sonda orientada cefálicamente hacia la
confluencia con la IVC.
• La diferenciación posterior entre ramas de la vena porta,
arterias y vías biliares puede hacerse por imagenología 00-
ppler de flujo a color.
• La pared hiperecoica de las ramas de la vena porta es más
gruesa que las de las venas hepáticas. Las vías biliares y las
ramas de la vena porta así como las arterias hepáticas están
rodeadas por un tejido conectivo común, que se aprecia hi-
perecoico en la ecografía.
- Lóbulos y segmentos hepáticos:
• La descripción anatómica del hígado y la localización de
las lesiones hepáticas se hace difícil por la compleja anato-
mía, la variabilidad de la forma y la rica variedad del aporte
vascular y se ve obstaculizada además por la falta de estan-
darización de la nomenclatura entre las diferentes especia-
lidades médicas.
• La anatomía funcional de Couinaud, tan importante para la
hepatectomía, subdivide al hígado en ocho segmentos (La-
fortune et al., 1991; Rieker et al., 2000); antes de la cirugía,
se deben tomar todas las medidas necesarias para asignar
cualquier lesión focal a uno de esos segmentos tan precisa-
mente como sea posible.
• Los límites de los segmentos pueden demostrarse ecográ-
ficamente basándose en el aporte vascular, puesto que cada
segmento está irrigado por los vasos de la tríada hepática
(no por colaterales). Las ramas de la vena porta van en el
centro de los segmentos (Figs. 7.29a, 7.30a), mientras que
las venas hepáticas (derecha, izquierda y media) van entre
los segmentos (Figs. 7.29b, 7.30a), lo que marca los límites
126 7 Ecografía abdominal

Figura 7.29: Segmentación del hígado. Las variantes

, - - - - - - - - Porción transversa de la con ramas adicionales son comunes, particularmen-
rama izquierda de la PoV te en las venas hepáticas. Numeración y nomencla-
tura de los segmentos:

I Lóbulo caudado
11 Laterosuperior
-+~--+- Porción umbilical de la 111 Lateroinferior
rama izquierda del PoV IVa mediosuperior (subsegmento)
IVb medioinferior (subsegmento)
\-\111=""----- Ligamento redondo V Inferoanterior
del hígado VI Posteroanterior
\ - \ ; - - - - - - - - - - Vena porta (PoV) VII Posterosuperior
VIII Anterosuperior
L- Rama anterior de la
rama derecha de la PoV a Con el trayecto de las ramas de la vena porta
L- Rama posterior de la (PoV)
rama derecha de la PoV b Con el trayecto de las venas hepáticas
a

Vena cava inferior

Vena hepática derecha

Vena hepática media

Vena hepática izquierda

de los segmentos en la dirección longitudinal. Esto produ-
ce cada uno de los dos segmentos mediales, anteriores, pos-
teriores y laterales (Figs. 7.29b, 7.30a), con sus divisiones
adicionales en segmentos individuales superiores e inferio-
res por un plano transversal al nivel de ambas ramas prin-
cipales (Fig. 7.29a).
• Debido a las numerosas variantes anatómicas de las venas
hepáticas, especialmente en cuanto a ramificaciones adicio-
nales, el curso consistente de las ramas de la vena porta
tiene mayor importancia para realizar el mapa de los seg-
mentos (Figs. 7.29a, 7.30b,c).
• El lóbulo caudado (segmento 1) tiene una condición única,
ya que está irrigado por ambas ramas de la vena porta (prin-
cipalmente a través de la porción transversa de la rama por-
tal izquierda; Figs. 7.26b, 7.29a) y drena a través de venas
que se unen a la NC separadamente (Fanney et al., 1990).
- El hígado se divide macroanatómicamente por las fisuras y li-
gamentos en tres lóbulos: el izquierdo, pequeño (segmentos
11 YI1I), Yel derecho, grande (segmento IV-VIII) y el caudado
(segmento 1) (Fig.7.26).
• El término «lóbulo» denota diferentes significados: un ló-
bulo macroanatómico basado en el contorno y un lóbulo
funcional basado en el aporte vascular dicotómico por las
ramas derecha e izquierda de la vena porta. Cuando se ha-
ble de función, se usarán en adelante los términos menos
ambiguos de «hígado derecho/izquierdo» más que el de «ló-
bulo», significando entonces hígado izquierdo = segmentos
I-IVe hígado derecho = segmento V-VIII. Las fisuras anató-
micas entre los lóbulos también demarcan los límites, pero
la mayoría de ellas no pueden distinguirse en la superficie
del hígado.
• En esas fisuras discurren los ligamentos. El ligamento fal-
ciforme viaja en la fisura umbilical de la cara diafragmáti-
ca; el ligamento redondo del hígado discurre a lo largo del
borde inferior de la cara visceral y el ligamento venoso a lo
largo del borde superior. El ligamento redondo del hígado

a ~
C 10- , Riñón derecho
d
Figura 7.30: Esquema de las típicas vistas ecográficas del hígado, esen-
cial para la identificación de los segmentos hepáticos. (PoV, vena por-
ta).
a Vista subcostal derecha: las venas hepáticas segmentan al hígado en
dirección longitudinal. Segmentos P = posterior, A = anterior, M =
=
medial, L lateral.
b Vista intercostal derecha. Rama principal derecha de la porta que se
ramifica en las venas de segundo orden posterior y anterior.
corresponde a la vena umbilical obliterada en la borde pos-
teroinferior del ligamento falciforme y el ligamento venoso
al ducto de Arancio obliterado.
• El ligamento redondo y el ligamento venoso se unen en la
parte umbilical de la rama izquierda de la vena porta (Figs.
7.29a, 7.30c); puesto que el ligamento redondo está rodeado
de tejido conectivo y graso, es hiperecoico en la ecografía,
lo que parcialmente produce sombreado acústico posterior.
Su diámetro varía entre los pacientes y puede confundirse
con una tumoración (Fig. 7.30b,c). El ligamento venoso se-
para el lóbulo caudado (segmento 1) del segmento II delló-
bulo izquierdo (Fig. 7.30c).
Hígado 127
c Vista subxifoidea: la rama principal izquierda de la porta delimita el
límite anterior del lóbulo caudado (segmento 1). El límite entre los
lóbulos hepáticos derecho (segmento IV) e izquierdo (segmento 11 ~
111) está marcado por el ligamento falciforme y la parte umbilical de
la rama portal izquierda; el límite entre el lóbulo caudado y el seg·
mento 11 discurre a lo largo del ligamento venoso.
d Vista subxifoidea más caudal que en c: la vesícula y la fisura portal
principal marcan el límite entre los segmentos IV y V Y elligamentc
falciforme marca los límites entre los segmentos 111 y IV.
- El límite entre el hígado derecho y el izquierdo, que corres-
ponde al límite entre el segmento IV del hígado izquierdo y
los segmentos V y VIII del hígado derecho, no puede distin-
guirse en la cara diafragmática; en la cara visceral se corre-
laciona con el trayecto de la IVC y la vesícula biliar (<<línea
IVC-vesícula»). En el parénquima cercano a la vesícula, fre-
cuentemente se ve un pequeño septo hiperecoico, el ligamen-
to interlobular (Fig. 7.30d), que corresponde al límite entre
los segmentos IV y V.
- La clasificación de la patología hepática en difusa, focal y vas-
cular aplica más a los fenómenos ecográficos que a entidade~
nosológicas; en el ámbito clínico es común que se combinen
128 7 Ecografía abdominal
Tabla 7.1: Diagnóstico diferencial de las enfermedades hepáticas difusas, basado en el tamaño y la ecotextura
Hígado aumentado de tamaño (hepatomegalia)
Hígado pequeño
Textura hiperecoica hepática difusa (<<hígado brillante»),
frecuentemente combínado con atenuación dístal
Textura hipoecoíca hepática difusa,
menos ecogénico que el riñón
Diagnóstico diferencial de la ecotextura moteada,
heterogénea del hígado
y se superpongan. Las patologías difíciles de diferenciar por
ecografía incluyen la cirrosis macronodular versus metástasis
intrahepáticas multilobulares, ya que ambas evidencian una
ecotextura difusa en parches (Tabla 7.1).
Enfermedad hepática difusa - Principios básicos
- La ecografía puede detectar alteraciones en cuanto a tama-
ño, forma, superficie, ángulo de la cara inferior del hígado,
consistencia y textura interna, así como de las estructuras
vasculares y perivasculares. La consistencia se evalúa al com-
primir ligeramente la superficie del hígado con la sonda o
con el dedo.
- La mayoría de las enfermedades hepáticas, sin embargo, al
menos en sus etapas tempranas, no producen cambios detec-
tables por ecografía, p. ej., la hepatitis aguda, la hemocroma-
tosis. La medición objetiva de la ecotextura hepática no ha
llegado a hacerse hasta ahora rutinaria en la práctica clínica
(Oosterveld et aL, 1993).
Hígado graso,
hepatitis aguda (usualmente hepatomegalia leve;
típico en hepatitis por EBV),
enfermedad hepática congestiva,
fibrosis y cirrosis (usualmente en etapas tempranas),
invasión maligna difusa (metástasis difusa, HCC primario,
linfoma maligno, invasión en leucemía),
enfermedad por depósito (glucogénesis)
Cirrosis (usualmente en etapas tardías),
hepatitis severa, -1
necrosis hepatocelular extensa,
atrofia en trombosis de la vena porta
Hígado graso,
cirrosis,
enfermedad por depósito (glucogénesis)
Enfermedad hepática congestiva,
hepatitis aguda (usualmente sólo ligeramente hipoecoico),
edema hepático por otras causas,
amiloidosis
Fibrosis, cirrosis,
infiltración grasa heterogénea,
invasión maligna difusa (metástasis difusa, HCC primario,
Iinfoma maligno, invasión en leucemia)
- La ecografía es extremadamente sensible para detectar la in-
filtración grasa del hígado (véase más adelante).
- Si están presentes signos ecográficos de patología hepática
difusa, ellos frecuentemente son inespecíficos y no aportan
inferencias acerca de la causa (Sanford et aL, 1985), lo que
produce el hallazgo ecográfico puramente descriptivo que es
de poco valor: el diagnóstico general de «lesión parenquima-
tosa hepática difusa».
- La orientación etiológica usualmente derivará de la informa-
ción clínica y de laboratorio (véase más adelante).
- Mientras el diagnóstico definitivo frecuentemente requiere
biopsia, usualmente se puede definir bien por ecografía la eta-
pa y las posibles complicaciones, p. ej., cirrosis, hipertensión
portal, ascitis, trombosis y lesiones hepáticas focales.
- La fibrosis hepática sin cirrosis no puede diagnosticarse con-
fiablemente por ecografía, puesto que la diferenciación de la
ecotextura normal o de la infiltración grasa (u otra patología
difusa) está llena de inconvenientes. Sólo el ensanchamiento
de las estructuras periportales tiene cierta, pero baja, especi-
ficidad (Joseph et aL, 1991).

• Hígado graso
Principios básicos
- Causas:
• Frecuentes: diabetes, ingesta de alcohol, trastornos del me-
tabolismo lipídico.
• Infrecuentes: enfermedad de Wilson, embarazo, medicamen-
tos, etc.
- Histológicamente, en la mayoría de los casos la infiltración
grasa es de la variedad gruesa y raramente de la fina, p. ej., en
el hígado graso agudo del embarazo.
- Dependiendo de la población de pacientes, la incidencia puede
alcanzar el 30% y frecuentemente se asocia con una alteración
de la tolerancia glucosaza o un trastorno del metabolismo lipí-
dico que no se ha diagnosticado previamente (Schlottmann et
al., 2000).
- Plan de trabajo adicional: pruebas de laboratorio, consulta
con el internista, biopsia hepática.
• Criterios ecográficos
- Frecuentemente un hígado grande con un borde inferior
redondeado.
- Consistencia aumentada, aunque menos marcada que en
la cirrosis hepática.
- Ecotextura homogénea hiperecoica, es decir, ecogenicidad
aumentada. Hígado «brillante» (para las bases físicas de esta
hiperecogenicidad, véase Capítulo 6, Principios técnicos).
- Atenuación distal de los ecos, es decir, reducción constan-
te de la ecodensidad del parénquima de forma que la eva-
Figura 7.31a: Infiltración grasa heterogénea del hígado. Lóbulo he-
pátíco derecho con zonas en llamarada de ecotextura compacta. Las
áreas subcapsulares del hígado están típicamente conservadas. La eco-
genicidad disminuye con la distancia desde el transductor (<<atenua-
ción distal del eco»).
Hígado 129
luación de las partes más distales a la sonda puede hacerse
imposible.
- Rarefacción del lecho vascular intrahepático, secundario al
aumento de volumen del órgano y también a la visibilidad
reducida de los vasos por la dispersión de muchas interfa-
ses ref1ectantes.
- La pérdida de la apariencia homogénea de la ecotextura es
producto de una menor compactación, p. ej., la conserva-
ción focal de grasa (Caturelli et al., 1992), de:
• Las porciones subcapsulares del parénquima. En la in-
filtración grasa más bien heterogénea las venas hepáti-
cas están rodeadas por un tejido más compacto en forma
de llama o de lengua (Fig. 7.31), que fácilmente se pue-
de confundir con lesiones focales, pero esta infiltración
grasa heterogénea nunca desplaza los vasos.
• Áreas de parénquima en forma de cinta o angulares alre-
dedor de la vesícula (véase Fig. 7.68a) ya lo largo (en la
mayoría de los casos anterior a) las ramas principales de
la vena porta (Aubin et al., 1995).
- Mucho menos frecuente es el cambio opuesto en ecoden-
sidad, es decir, un parénquima más compacto que corres-
ponde a infiltración grasa focal alrededor de las ramas de la
vena porta, la vesícula biliar y el ligamento falciforme. Es
importante en el diagnóstico diferencial de lesiones hepá-
ticas hiperecoicas.
- Algunas veces la infiltración grasa focal no afecta a todos
los lóbulos o segmentos con la misma intensidad; usual-
mente es más severa en el hígado derecho y las venas he-
páticas delinearán sus límites.
- El grado de infiltración grasa se correlaciona con el au-
mento en ecogenicidad.
Figura 7.31b: Dibujo esquemático.
130 7 Ecografía abdominal
• Cirrosis
Principios básicos
- Es la etapa terminal de un diverso grupo de enfermedades he-
páticas crónicas.
- Definición: incremento difuso del tejido conectivo con forma-
ción de puentes fibrosos portoportales y portocentrales y nó-
dulos de hepatocitos en regeneración.
- El tamaño de los nódulos depende de la etiología:
• Micronodular < 3 mm.
• Macronodular > 3 mm hasta varios centímetros.
- Hay formación de shunts portosistémicos a lo largo de los
puentes fibrosos.
Hemodinámica: aumento del gasto cardiaco y del flujo san-
guíneo esplácnico, aumento de la resistencia total en el siste-
ma porta.
Consecuencias fisiopatológicas: hipertensión portal, insufi-
ciencia hepática.
Prevalencia: 4%-10% en series de autopsias, dependiendo de
la prevalencia de la enfermedad de base.
Predominio masculino 2:l.
Causas:
• En Alemania, el consumo de alcohol toma en cuenta por el
40%-60%.
• La hepatitis viral crónica toma en cuenta por el 25%-30%.
• Infrecuentes: trastornos innatos del metabolismo (como
enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de alfa¡-an-
titripsina, porfirias hepáticas, enfermedades de depósito de
glucógeno), mecanismos autoinmunes (hepatitis autoin-
mune, cirrosis biliar primaria, etc.), enfermedades del sis-
tema biliar (colangitis esclerosante primaria y secundaria,
fibrosis quística, etc.), patología cardiovascular (insuficien-
cia cardiaca derecha, síndrome de Budd-Chiari, enferme-
dad venooclusiva, etc.); cerca del 10% son criptogénicas
(Bahr y Manns, 1999).
Complicaciones:
• Insuficiencia hepática.
• Hemorragia por várices, venas ectásicas o úlceras gastroin-
testinales.
• Carcinoma hepatocelular.
Síntomas: signos hepáticos cutáneos, edema, ascitis, espleno-
megalia, hemorragia gastrointestinal, diátesis hemorrágica
generalizada, encefalopatía hepática.
Estadificación según Child basada en estos parámetros clíni-
coslbioquímicos: encefalopatía, ascitis, INR, bilirrubina y ni-
veles de albúmina.
Objetivos de la ecografía:
• Ayudar a establecer el diagnóstico.
• Aportar información acerca de la hemodinámica y la estadi-
ficación, permitir obtener conclusiones respecto a pronósti-
co, indicaciones y seguimiento del tratamiento: medicación
(diuréticos), shunting (TIPSS), transplante.
• Pesquisa de carcinoma hepatocelular.
• Criterios ecográficos
- Aumento o disminución del tamaño del hígado, dependien-
do de la etapa y la etiología.
• El aumento de tamaño es común en la cirrosis secunda-
ria a hígado graso y cirrosis biliar primaria.
• En la cirrosis secundaria a hepatitis, frecuentemente se
encuentra un hígado pequeño.
- Los lóbulos caudado e izquierdo se hacen desproporciona-
damente grandes y voluminosos, mientras que el lóbulo
derecho del hígado se vuelve desproporcionadamente pe-
queño (Goyal et aL, 1990).
- Redondeado del borde inferior del lóbulo izquierdo a un
ángulo> 45°; la cara visceral deja de ser cóncava y se hace
biconvexa. El borde inferior del hígado se desplaza poste-
rior o anteriormente; en las vistas longitudinales el hígado
parece la cabeza de un animal (Fig. 7.32).
- Superficie nodular, que varía en tamaño entre micro- y
macronodular. Especialmente en la cirrosis hepática mi-
cronodular, la resolución debería ser tan alta como sea po-
sible, lo que requiere una sonda de alta frecuencia (5 MHz
o mejor aun 7,5 MHz). La evaluación de la cara diafragmá-
tica, que se logra mejor desde el epigastrio, es más con-
fiable en la evaluación de la cara visceral, puesto que la
primera está más cerca del transductor. En el sujeto sano,
la superficie es lisa y plana, ortogonal al haz del ultrasoni-
do y no se ve entorpecida por los ecos del gas intraintes-
tinal. En la cirrosis, se rompe la línea brillante y lisa de la
superficie hepática; cuando se eleva la sonda, la estructura
nodular produce un eco de superficie ondulante. (Di Lelio
et al., 1989; Simonovsky, 1999) (Fig. 7.32).
- Las imágenes individuales muestran una ecotextura de!
órgano en parches, co~un elemento nodular en la explo-
ración dinámica; las estructuras de tejido conectivo entre
los nódulos usualmente son hiperecoicas. Diferenciarlas
de las lesiones hepáticas malignas es difícil.
- Rarefacción, desplazamiento y delineación irregular de las
venas hepáticas; en la ecografía Doppler se pierde la forma
trifásica de la onda de las venas hepáticas (Teichgraber et
al., 1996).
- Las ramas periféricas de las ramas intrahepáticas de la ve-
na porta aparecen rarificadas pero dilatadas en el centro
(asemejándose a un «árbol nodoso»).
- Ensanchamiento hiperecoico de las estructuras periportales,
poco definidas respecto al parénquima. Diámetro de los vasos
en e! hilio hepático> 2 cm, incluyendo las estructuras hipe-
recoicas periportales. El ensanchamiento del tejido conectivo
hiperecoico periportal es un signo de fibrosis hepática (tam-
bién presente en la fibrosis no cirrótica). En conjunto con
una historia clínica compatible, el ensanchamiento masivo es
patognomónico de las etapas tardías de la esquistosomiasis.
- Dilatación de las arterias hepáticas, sus segmentos intra-
hepáticos se convierten en los vasos más anchos de las tría-
das portales.
- Signos de hipertensión portal (véase más adelante).
 Hígado 131

Figura 7.32a: Cirrosis hepática. Vista longitudinal del lóbulo hepáti- Figura 7.32b: Dibujo esquemático.
o izquierdo a lo largo del plano medial. El borde inferior redondea-
o del lóbulo está desplazado posteriormente. La vista bidimensional
emuestra una superficie ondulada que se transforma en una superfi-
ie nodular cuando la sonda se inclina a través de los distintos planos.
~cotextura en parches del órgano, el tejido conectivo entre los nódu-
los regenerativos resulta ser algo hiperecoico.

Plan de trabajo adicional: pruebas de laboratorio para evaluar Tabla 7.2: Causas y localizaciones del aumento de la resistencia en
la función hepática y establecer las potenciales causas; endos- la circulación portal
copia GI para las várices; histopatología hepática de las biop-
Prehepática Trombosis de la vena esplénica
sias percutáneas o laparoscópicas; laparoscopia; modalidades Trombosis de la vena porta
imagenológicas de corte transversal si se sospecha cáncer. (véase más adelante)
Fístula arteriovenosa
Presinusoidal Fibrosis hepática congénita
• Hipertensión portal intrahepática Esquistosomiasis
Trastornos linfo- y mieloproliferativos
Principios básicos Metástasis
Cirrosis biliar primaria, etc.
La presión venosa portal normal es de 3-10 mmHg; una pre- Intrahepática Cirrosis (véase más adelante)
sión venosa portal> 12 mmHg indica hipertensión portal. sinusoidal Hígado graso (véase más adelante)
Consecuencias fisiopatológicas: colaterales portosistémicas Hepatitis
(clínicamente visible como cabeza de Medusa), ascitis, esple- Enfermedades por depósito, etc.

nomegalia. Intrahepática Enfermedad venooclusiva

Complicaciones: sangrado por los shunts portosistémicos, postsinusoidal
más frecuentemente por várices gástricas y esofágicas, rara Posthepática Síndrome de Budd-Chiari (véase más
vez por várices en otras partes del tracto GI, p. ej., por várices adelante)
rectales o duodenales o por venas ectásicas en la mucosa gás- Insuficiencia cardiaca derecha
trica, es decir, la gastropatía por hipertensión portal o «estó-
mago en sandía» (ectasia vascular gástrica [GAVE]).
- Patogenia:
• Aumento de la resistencia en el sistema venoso portal o por
debajo de él. - Dependiendo de dónde ocurra el aumento de la resistencia
• Aumento del influjo secundario a dilatación vascular o por vascular, la ecografía modo B y Doppler podrán diferenciar
shunts arteriovenosos esplácnicos. entre los tipos prehepático, intrahepático y posthepático (Ta-
• Mecanismos combinados: común, especialmente en cirro- bla 7.2).
sis. El aumento de la resistencia usualmente tiene un ma- - El sitio en relación a las sinusoides tiene poca importancia
yor impacto en la patogenia. clínica y sólG podrá definirse invasivamente.
132 7 Ecografía abdominal
• Criterios ecográficos
- Aumento de la presión venosa portal> 13 mmHg; el diá-
metro de la vena porta se correlaciona poco con la presión
venosa portal, Especificidad> 90%, sensibilidad sólo cer-
cana al 50% (Cottone et al., 1986; Seitz y Wermke, 1995).
- Dilatación de la vena mesentérica superior y de la vena es-
plénica > 10 mm; se ve aproximadamente en la mitad de
los pacientes con hipertensión portal.
- Estos diámetros venosos se determinan durante la inspi-
ración: la dilatación fisiológica de las venas esplácnicas
durante la inspiración se pierde en la hipertensión portal
(Abu-Yousef, 1992).
- En la ecografía Doppler se aprecia disminución de la velo-
cidad de flujo y del volumen del flujo en la vena porta.
• El rango normal del pico de velocidad de flujo es 12-20
cm/s (Mohr et al., 1998); la medida depende del operador
y del equipo empleado y requiere la estandarización y va-
lidación en un laboratorio (Sabba et al., 1995).
• El flujo se altera por la respiración (siendo máximo en
inspiración), la ingesta oral, el gasto cardiaco y la posi-
ción del cuerpo. En las venas periumbilicales reabiertas
(véase más adelante) se debe sustraer este flujo del flujo
de la vena porta (Domland et al., 2000; Sacerdoti et al.,
1995).
• La caída en la velocidad del flujo de la vena porta se co-
rrelaciona con la presión de la vena porta, medida como
la presión de cierre crítica de las venas hepáticas (Sche-
pke et al., 2000; Taourel et al., 1998).
• Trombosis de la vena porta
• Criterios ecográficos
Principios básicos
- Sitios potenciales: vena porta y sus ramas intrahepáticas o las
venas esplácnicas. Son comunes las formas combinadas.
- Causas: trastornos hepáticos (particularmente aquellos aso-
ciados con hipertensión portal y/o malignidad), cateterismo de
la vena umbilical, compresión o invasión venosa (p. ej., cáncer
pancreático), pileflebitis (p. ej., apendicitis, pancreatitis), con-
diciones trombofílicas (p. ej., policitemia), etc.
- La infiltración maligna rara vez puede diferenciarse ecográ-
ficamente de la trombosis. La combinación de trombosis y
una neoplasia maligna adyacente, p. ej., un carcinoma hepa-
tocelular (véase Tumor hepático maligno: carcinoma hepato-
celular, más adelante) o un cáncer pancreático es altamente
indicativo de invasión maligna de los vasos.
- El flujo retrógrado o flujo pendulante paradójico en la ve-
na porta o las venas esplénica/mesentérica es patognomó-
nico de la hipertensión portal pero sólo se hace evidente
en la hipertensión severa; este signo se observa en aproxi-
madamente el 8% de los pacientes cirróticos (Gaiani et al.,
1991).
- Las colaterales venosas también confirman el diagnóstico:
• Venas tortuosas en el hilio esplénico y perirrenal, espe-
cialmente en el izquierdo.
• Dilatación de las venas gastroesofágicas y gástricas iz-
quierdas.
• La recanalización de las venas paraumbilicales en elli-
gamento redondo del hígado, conocida como síndrome
de Cruveilhier-Baumgarten, permite que haya flujo san-
guíneo desde la rama izquierda de la vena porta hasta el
ombligo a través del ligamento redondo. En sentido es-
tricto el término <<vena umbilical reperfundida» es in-
correcto puesto que la vena umbilical real usualmente
persiste obliterada.
• Frecuentemente, las venas antes mencionadas sólo pue-
den visualizarse por ecografía Doppler de flujo a color.
- Signos inespecíficos:
• Esplenomegalia; véase Bazo, al final de este capítulo.
• Ascitis, principalmente en posición supina entre el ló-
bulo hepático derecho y el riñón derecho, es decir en el
saco de Morrison, alrededor del bazo y en el abdomen in-
ferior.
• Engrosamiento hipoecoico difuso de la pared gástrica e
intestinal por ingurgitación con sangre.
- Vena no ecogénica. El material trombótico usualmente es
ligeramente ecogénico.
- Vena no compresible.
- Evaluación más precisa con imagenología con Doppler de
flujo a color: se pierde la señal en el eco Doppler de flujo
a color a pesar de un ángulo de incidencia < 60°; cuando
existan dudas, la señal del Doppler de flujo a color puede
realzarse con un medio de contraste ecográfico.
En comparación con la trombosis, la invasión maligna de la
vena se confirma por ultrasonido dúplex, el cual demuestra
señales arteriales pulsatiles dentro de la luz ecogénica de la
vena (Fig. 7.33).
Las colaterales venosas se ven en las trombosis de evolución
prolongada, su distribución depende del sitio de la trombo-
sis.
Transformación (degeneración) cavemomatosa de la vena
porta: la recanalización parcial postrombótica de la vena
porta, en conjunto con las colaterales que la rodean, forma
un ovillo que puede ser difícil de diferenciar de la vena por-
ta real (Fig. 7.34). •

Figura 7.33a: Invasión maligna de la rama derecha de la vena porta.
Estructura ecogénica de la rama portal derecha, imposible de diferen-
ciar de una trombosis sin ecografía Doppler. En el ultrasonido dúplex
las señales de flujo arterial dentro de la estructura ecogénica confir-
man la naturaleza maligna.
Figura 7.34a: Degeneración cavernomatosa postrombótica de la vena
porta. La vena porta en sí no puede identificarse; en cambio se identi-
fica un amplio ovillo de venas, con flujo multidireccional en la image-
nología Doppler de flujo a color.
• Síndrome de Budd-Chiari
Principios básicos
- Oclusión de las venas hepáticas o de los segmentos intrahepá-
ticos de la vena cava.
- Causas:
• Trombosis relacionada a trombofilia (p. ej., policitemia, hiper-
coagulabilidad, medicación con estrógenos), enfermedad he-
pática maligna, traumatismos o membranas venosas fibrosas.
• Invasión maligna de las venas hepáticas o de la IVC (p. ej.,
en cáncer renal).
Hígado 133
Figura 7.33b: Dibujo esquemático.
Figura 7.34b: Dibujo esquemático.
- Es común la trombosis secundaria de la vena porta.
- La instalación aguda desencadena dolor por distensión de la
cápsula hepática y puede inducir insuficiencia hepática aguda
por necrosis hepatocelular isquémica; el síndrome de Budd-
Chiari crónico puede progresar a cirrosis hepática.
- Usualmente, el lóbulo caudado está conservado por su drena-
je directo hacia la vena cava inferior.
- Manejo: tratamiento de la causa subyacente; manejo médi-
co de la hipertensión portal; opciones quirúrgicas: descom-
presión venosa, shunt portosistémico, transplante hepático
(Ringe et al., 1995) y en casos selectos TIPSS (Blum et al.,
1995).
134 7 Ecografía abdominal
• Criterios ecográficos:
- Agudo:
• Hepatomegalia dolorosa.
• Trombos o tumores en la IVC o las venas hepáticas; la úl-
tima puede no verse en absoluto y no hay señal en el Do-
ppler de flujo a color.
• Ecotextura heterogénea en parches (Kane y Eustace,
1995; Vilgrain et al., 1999) (Fig. 7.35).
Figura 7.35a: Síndrome de Budd-Chiari. Vista subcostal del lóbulo he-
pático derecho. Las venas hepáticas no pueden diferenciarse del pa-
rénquima, excepto por una pared de eco de la vena hepática derecha.
La vena hepática derecha (RE LV) está trombosada hasta la IVC; el hí-
gado está muy aumentado de tamaño y muestra una ecotextura he-
terogénea en parches.
• Congestión hepática pasiva
Principios básicos
- Aumento de la presión venosa por insuficiencia cardiaca dere-
cha.
- Causas: cor pulmonale agudo (más frecuentemente por em-
bolismo pulmonar); cor pulmonale crónico como secuela de
enfermedad pulmonar; defectos valvulares; insuficiencia car-
diaca; pericarditis constrictiva.
- Histopatología: la congestión pasiva aguda produce infiltra-
ción grasa centroacinar y posiblemente necrosis hepatocelular
centroacinar. En la congestión pasiva crónica también puede
haber fibrosis y posiblemente cirrosis hepática (cirrosis car-
diaca).
• Enfermedad hepática focal- Principios básicos
Las lesiones hepáticas focales son frecuentemente asintomá-
ticas y descubiertas incidentalmente o se revelan en una bús-
queda sistemática. Para la evaluación de un tumor hepático, el
contexto clínico es tan importante como los criterios ecográfi-
- Crónico -los anteriores más:
• Signos de cirrosis (véase anteriormente).
• Hipertrofia del lóbulo caudado.
• Colaterales venosas intrahepáticas junto a las venas he-
páticas; posiblemente flujo retrógrado en las venas hepá-
ticas.
Figura 7.35b: Dibujo esquemático.
• Criterios ecográficos
- Hepatomegalia, dolorosa en la congestión aguda, borde
hepático redondeado.
- Parénquima hipoecoico en la etapa aguda.
- Venas hepáticas distendidas, > 10 mm cerca de su unión
con la IVC, fácil de seguir lejos en la periferia hepática.
- Distensión de la IVC con pérdida de la variación de calibre
dependiente de la respiración.
- Ecotextura hipoecoica del hígado; en caso de fibrosis con-
comitante, puede haber un aumento difuso de la ecogeni-
cidad y posibles signos de cirrosis.
cos que se presentan más adelante (Lock y Scholmerich, 1997).
Sobra recalcar la importancia de la historia, el examen físico,
la edad y el sexo. Las condiciones clínicas más importantes que
predisponen a lesiones hepáticas focales' se enlistan en la Tabla
7.3. Se escapa del objetivo de este libro discutir la rica varie-
dad de síndromes congénitos raros y el gran número de factores
exógenos que pueden originar lesiones hepáticas focales. Espe-
cialmente cuando se trate de condiciones clínicas con un ries-
go aumentado de malignidades hepáticas o en presencia de una

Tabla 7.3: Condiciones clínicas asociadas con aumento de riesgo de tumores hepáticos
Diagnóstico
Neoplasia maligna epitelial o mesenquimatosa extrahepática conocida
Linfoma extra hepático conocido
Cirrosis, hepatitis viral crónica, consumo excesivo de alcohol,
hemocromatosis, exposición a aflatoxina
Colangitis esclerosante primaria, enfermedad de Caroli
Consumo crónico de estrógenos o andrógenos
Enfermedad por depósito de glucógeno tipo I
Septicemia, foco séptico (especialmente en órganos esplácnicos),
colangitis, inmunodeficiencia
Historia de administración de dióxido de torio (Thorotrast),
exposición a cloruro de vinilo
Enfermedad poliquística renal
Trauma, FNA hepática, síndrome HELLP
Status post FNA hepática
Estadía reciente en el trópico
enfermedad maligna subyacente previa, cualquier tumor hepá-
tico que se detecte debe considerarse maligno hasta que se de-
muestre lo contrario.
La ecografía tiene un papel central en la distinción entre tu-
mores hepáticos malignos y benignos. Sin importar su natu-
raleza benigna o maligna, las lesiones focales se caracterizan
por desplazar las estructuras anatómicas normales, en particu-
lar por
Desplazamiento de los vasos hepáticos.
- Deformación de la superficie hepática.
- Indentación sobre órganos adyacentes, como la vesícula bi-
liar.
Estos signos pueden ser la única patología obvia de un tumor
que es isoecogénico al parénquima no afectado (p. ej., la hiper-
plasia nodular focal). Las siguientes características indican ma-
lignidad:
Borde hipoecoico alrededor del tumor.
Destrucción e invasión de los órganos adyacentes, p. ej., la
terminación abrupta de los vasos.
Dicho halo hipoecoico tiene valores predictivos negativos y po-
sitivos de 90% (Wernecke et al., 1992 b). El halo puede estar
conformado por células tumorales vivas o tejido hepático ede-
matoso/comprimido (Wernecke et al., 1992 a). Para compara-
ción durante el seguimiento, la documentación debe señalar si
Hígado 135
Interpretación del tumor hepático
Metástasis
Invasión focal o difusa por ellinfoma
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma colangiocelular
FNH
Adenoma hepatocelular
Peliosis hepática
Múltiples adenomas hepatocelulares
(<<adenomatosis»)
Absceso hepático
Carcinoma hepático,
Angiosarcoma
Hemangioendotelioma
Quistes hepáticos
Hematoma hepático
Fístula arteriovenosa
Absceso amebiano
Esq uistosom iasis
Fasciola hepática
el halo está incluido en la medición. La mayoría de los tumores
hepáticos malignos se caracterizan por un aumento de la vas-
cularización arterial (Caiani et al., 2000). La ecografía Doppler,
especialmente cuando se realza con un medio de contraste in-
travenoso, contribuye a la distinción entre benignidad y malig-
nidad, pero está sujeto a debate si los patrones vasculares tienen
especificidad suficiente (Caiani et al., 2000; Strunk et al., 1998;
Rickes et al., 2002).
Con base en el aspecto ecográfico, los tumores hepáticos tam-
bién pueden clasificarse como lesiones anecoicas o ecogénicas.
Los tumores anecoicos casi siempre son líquidos. Sin embargo,
si ellos contienen células o detritos, un buen número de colec-
ciones líquidas no son anecoicas. En los líquidos que contienen
material particulado, se observan fenómenos de sedimentación,
p. ej., sangre o detritos. La ecografía sola no puede tipificar el
contenido de un tumor líquido, p. ej., sangre, pus, bilis (<<bilio-
ma») o líquido seroso (Cebel et al., 1997).
Los tumores ecogénicos se comparan con el tejido hepático
sano en términos de su ecodensidad y ecointensidad y se descri-
ben según sean hipoecoicos, isoecoicos, hiperecoicos o de eco-
genicidad mixta/compleja. Más frecuentemente son sólidos. Los
cambios difusos en la textura del hígado obviamente alterarán
el contraste ecográfico con la ecotextura de un tumor. Enton-
ces, las lesiones hipoecogénicas se detectan más fácilmente en
el hígado graso, mientras que las lesiones más hiperecoicas son
más difíciles de delinear.
136 7 Ecografía abdominal

Cuando se combinen con las nuevas técnicas de transmisión
de ultrasonido, como la emisión acústica estimulada (Albrecht
et aL, 2000; Harvey et aL, 2000) y de ecodetección, como la ima-
genología armónica (Becker et aL, 2000; Beissert et aL, 2000), el
realce con contraste ecográfico, en un futuro producirá mayo-
res tasas de detección de lesiones hepáticas focales.
En ciertas patologías, los hallazgos ecográficos típicos serán
por sí mismos suficientes para el diagnóstico definitivo del tras-
torno, como los quistes disontogénicos o los hemangiomas. En
todos los casos restantes, el diagnóstico ecográfico sospechado
debe confirmarse por otras modalidades imagenológica adicio-
nales. Frecuentemente, no es ni necesario ni deseable emplear
la amplia gama de modalidades imagenológicas diagnósticas si-
no que es preferible buscar una evaluación histopatológica tem-
prana por biopsia por FNA (Stolzel et aL, 2000).
• Colecciones líquidas benignas: quistes
disontogén icos
Principios básicos
- Los quistes disontogénicos son colecciones líquidas cubiertas
de epitelio, que se supone se originan del árbol biliar pero sin
conexión persistente con el sistema biliar.
- Líquido claro transparente o amarillento.
- Distinción entre dos entidades:
• Quistes hepáticos simples: solitarios hasta en el 75% de los
casos, múltiples en el 25%. Presuntamente congénitos, pe-
ro el número y tamaño aumentan con la edad; rara vez se
detectan antes de la edad adulta. La prevalencia general es
de 4%, aumentando hasta 7% a la edad de 80 años. Usual-
mente son asintomáticos: dolor por sangrado o aumento
de volumen, si el quiste es grande (cápsula hepática tensa,
compresión de órganos vecinos), posible obstrucción de la
IVC. Rara vez hay infección; la hemorragia usualmente es
autolimitada.
• Enfermedad poliquística hepática: hígado plagado de quis-
tes, herencia autosómica dominante (se manifiesta en la
adultez) o herencia autosómica recesiva (se presenta du-
rante la infancia); cerca del 60% de los pacientes también
sufre de enfermedad poliquística renal. En la enfermedad
poliquística renal 50%-75% de los pacientes tiene quistes
hepáticos y en 25%-50% de los casos también se encuentra
enfermedad poliquística hepática. Las complicaciones son
las mismas que para los quistes hepáticos simples: algunas
veces hipertensión portal, mientras que la fibrosis hepática
congénita y la enfermedad de Caroli (<<enfermedad fibropo-
liquística») son infrecuentes (Nicolau et aL, 2000).
- El ultrasonido solo es suficiente para un diagnóstico inequí-
voco.
- Diagnósticos diferenciales importantes: quiste hidatídico
(véase más adelante), fístula arteriovenosa.
- Plan de trabajo adicional: CT, MRI, serologías para enferme-
dad hidatídica.
• Criterios ecográficos
- Tumores redondeados a elípticos, algunas veces con agru-
pamiento de quistes vecinos y a veces confluentes con le-
siones adyacentes.
- Contenidos anecoicos, reforzamiento posterior, sombrea-
do de los bordes.
- Fina demarcación en forma de un eco brillante, más bien
estrecho, particularmente si la pared del quiste es ortogo-
nal con el haz ultrasónico (<<ecos de entrada y salida del
quiste»). La hemorragia intrínseca produce una textura po-
lipoide bizarra o sedimentación.
- La imagenología por Doppler de flujo a color distingue con
confianza las fístulas arteriovenosas de los quistes.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Quiste disontogénico asintomático Tumor anecoico redondeado con artefactos Ninguno, seguimiento mientras sea
o enfermedad poliquistica hepática típicos y pared simple delgada asintomático

Quistes disontogénicos Dolor crónico en hemiabdomen superior, Paracentesis y escleroterapia (recurrencia

sintomáticos crónicos o
enfermedad poliquística hepática
sintomática
síntomas por compresión de órganos
adyacentes, p. ej .• síndrome de IVe, quistes
ecográficamente grandes y/o numerosos
frecuente), fenestración laparoscópica
(siempre envíe material de la pared
del quiste para histología), considere
indicación de LTx (especialmente en
enfermedad poliquística hepática e
insuficiencia hepática)

Quistes hepáticos atípicos Quistes con septos o pared irregular, quistes Resección de los quistes atípicos puesto
de contenidos mucinosos que el cistadenoma o cistadenocarcinoma
sólo pueden"descartarse por histología
 Hígado 137

• Colecciones líquidas benignas: enfermedad ción de la OMS se basan en los hallazgos ecográficos (véase
hidatídica www.medicalweb.itlaumi/echinonet).
- Plan de trabajo adicional: CT, MRI, serologías para enferme-
Principios básicos dad hidatídica.

Infección con la larva de la tenia del perro Echinococcus granu-

lasus.
- Distribución geográfica: países mediterráneos, Oriente Medio,
África, Suramérica, Australia, también hay ocurrencia esporá-
dica en países más al norte. • Criterios ecográficos
Incidencia anual: Suiza 0,38, Grecia 13, Kenia 220 por 100.000
- Estadio 1: lesión quística unilocular anecoica en el hígado
habitantes. En Alemania se ha hecho obligatorio el reporte
con sombreado acústico posterior. La ecografía no puede
anónimo de los casos a las autoridades públicas desde ello de
distinguir entre los quistes disontogénicos y los hidatídi-
enero de 2001.
cos recientes.
El hígado está infestado en más del 60% de los pacientes, los
- Estadio 2: lesión quística unilocular con pared hiperecoica,
pulmones en el 20%; rara vez otros órganos incluyendo hue-
con capas parciales (signo de «la doble línea»; Fig. 7.36),
sos y SNC.
algunas veces «arenilla hidatídica» (mezcla de material pa-
- Quiste de doble pared: quiste del huésped con pared fibrosa,
rasitario viable y no viable) que recuerda al barro de la ve-
endoquiste larvario. Dentro del endoquiste hay apilamiento
sícula biliar.
de las cápsulas de los parásitos hijos que contienen protoes-
- Estadio 3: quistes multivesiculares o septados con el tí-
cólices que liberan varias generaciones de quistes, colapsan-
pico aspecto en «rueda de molino» o «panal de abejas»,
do luego el endoquiste. Los quistes calcificados usualmente
comprende quistes hijos fértiles con protoescólices viables
no contienen parásitos viables.
(Fig.7.36).
Síntomas: dolor en hemiabdomen superior, fiebre, tumor he-
- Estadio 4: quistes con membrana hiperecoica flotante que
pático, rara vez hipertensión portal, ictericia.
se ha descamado del periquiste (<<signo del lirio de agua»),
Lenta tasa de crecimiento de 1-5 cm por año; el 90% de los
algunas veces también hay pocos quistes hijos hipoecoi-
quistes mide < 7,5 cm de diámetro.
coso
- Complicaciones:
- Estadio 5: quistes de textura heterogénea con conteni-
• Perforación hacia la vía biliar, cavidad peritoneal, tracto GI,
dos hiperecoicos, hipoecoicos o mixtos hiperlhipoecoicos
espacio pleural y pulmones.
(<<signo de la bola de lana»). Usualmente sin protoescólices
• Riesgo de shock anafiláctico.
viables.
- Diagnóstico:
- Estadio 6: tumor parcial o completamente calcificado sin
• Basado en ecografía, CT y serologías, estas últimas tienen
protoescólices viables.
una sensibilidad de 60%-80%. Las seis etapas de la clasifica-

Figura 7.36a: Quiste hidatídico, estadio 3 de la OMS. Vista ~ongitudi­ Figura 7.36b: Dibujo esquemático.
nal del lóbulo hepático izquierdo. Pared del qUiste hlperecolca de do-
ble capa; múltiples quistes hijos grandes y pequeños dentro de la luz.
Artefacto típico: sombreado de los bordes.
138 7 Ecografía abdominal
• Colecciones líquidas benignas: enfermedad
hidatídica alveolar
Principios básicos
- Infección menos frecuente por larvas de la tenia del zorro Echi-
nococcus multilocularis.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Quiste hidatídico Quiste de doble pared, posiblemente con
sedimentación, calcificación, membranas o quistes
hijos, serologías para enfermedad hidatídica positivas
• Colecciones líquidas benignas: absceso hepático
Principios básicos
- Diagnóstico diferencial importante: absceso piógeno versus
amebiano.
- El absceso amebiano es infrecuente en los países industriali-
zados y usualmente se adquiere en el trópico. Mundialmente
es la forma más frecuente.
- En el 50% de los casos de absceso piógeno éste es secundario
a colangitis y el otro 50% es de origen arterial o portal.
• La diseminación venosa portal usualmente es desencade-
nada por una infección esplácnica focal (p. ej., apendicitis,
absceso pancreático).
• La invasión hepática por contigüidad (p. ej., colecistitis o
úlcera péptica penetrante) es infrecuente.
• La sobreinfección de una lesión hepática preexistente, p.
ej., metástasis, quistes o hematomas, es posible y también
más frecuentemente secundaria colangitis.
- Presentación clínica: septicemia, dolor en hemiabdomen su-
perior, posiblemente hepatomegalia palpable.
- Plan de trabajo adicional: hemocultivo, FNA, CT, serologías si
se sospecha absceso amebiano.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Véase Capítulo 5, p. 85, Principios de drenaje en cirugía.
• Colecciones líquidas benignas: hematoma
Véase Capítulo 2, Traumatismo torácico y abdominal.
- Caracterizado por crecimiento invasivo con destrucción del
hígado y el correspondiente mal pronóstico.
- Ecotextura quística o sólida, no siempre es posible distinguir-
la de malignidad. En 50% de los casos se ve calcificación.
- El diagnóstico se confirma serológicamente (Kern et al., 2000).
Manejo
Pericistectomía, resección hepática,
cistectomía cerrada total
• Criterios ecográficos
- Absceso piógeno:
• La etapa inicial con flemón se presenta como un tu-
mor hipoecoico poco definido que puede progresar a un
absceso verdadero que se visualiza como un tumor hi-
poecoico (posiblemente anecoico), también pobremen-
te delineado. El tejido hepático adyacente es hipoecoico
debido al edema; usualmente, la ecografía no delinea la
membrana del absceso de la textura hipoecoica hepática
(Fig.7.37).
• Los abscesos más pequeños son más frecuentemente re-
dondeados, mientras que los más grandes son lobulados
o ramificados como hojas de trébol (Fig. 7.37).
• Los abscesos hematógenos usualmente son múltiples.
• Dentro del absceso puede haber fenómenos de sedimen-
tación y/o ecos de gas, estos últimos caracterizados por
señales brillantes con sombreado posterior y artefactos
en cola de cometa.
- Absceso amebiano:
• Similar al absceso piógeno.
• Tamaño: 3-40 cm.
• Forma: redonda u oval.
• Típicamente una textura hepática hipoecoica finamente
moteada pero más ecogénica que en el absceso piógeno.
• Es infrecuente una pared hipoecoica.
• Contenido cremoso pardo en la aspiración. Puesto que
la respuesta al tratamiento médico tiende a ser buena, la
paracentesis sólo está indicada en caso de complicacio-
nes peligrosas, p. ej., ruptura o falla terapéutica o en abs-
cesos muy grandes.

Figura 7.37a: Absceso hepático piógeno. Tumoración lobulada casi
anecoica, poco diferenciada del tejido hepático hipoecoico. Diáme-
tro de 10 cm .
• Tumores sólidos benignos: hemangioma
Principios básicos
- Malformación arteriovenosa benigna.
- Prevalencia: cercana al 8%; predominio femenino por un fac-
tor de 5:1.
A pesar de que crece poco o no crece con la edad, la adminis-
tración de estrógenos o el embarazo pueden desencadenar el
crecimiento.
El 90% son solitarios.
- La mayoría mide < 3 cm de diámetro pero pueden alcanzar ta-
maños> 20 cm.
- Usualmente localizados en el lóbulo hepático derecho con
predilección por la región subcapsular.
- La mayoría de los hemangiomas son asintomáticos; el dolor
en hemiabdomen superior, la trombocitopenia o la coagula-
ción intravascular diseminada en niños (síndrome de Kasaba-
ch-Merritt) son raros; la fístula arteriovenosa, la ictericia, el
absceso o la ruptura con hemorragia intraperitoneal son más
bien raras.
La ecografía sola usualmente es diagnóstica. Por el halo de te-
jido sano> 1 cm, la FNA tiene un riesgo bajo pero es de poco
beneficio citológica e histológicamente.
- Plan de trabajo adicional: MRI (más precisa), CT, gammagra-
fía con eritrocitos.
Hígado 139
Figura 7.37b: Dibujo esquemático.
• Criterios ecográficos
- Tumor redondeado o poligonal sin destrucción del tejido
circundante o desplazamiento de los vasos (Fig. 7.38).
- Bien delimitado, pueden visualizarse pequeños vasos efe-
rentes junto al borde (Fig. 7.38).
- Textura hiperecoica que de cualquier forma se parece a la
del hígado (Fig. 7.38); algunas veces se ven pequeñas es-
tructuras tubulares que corresponden a vasos pero que
debido al escaso flujo casi no tienen señal en la ecografía
Doppler.
- Realce posterior en algunos casos, puesto que las estructu-
ras hiperecoicas como el hígado graso o los lipomas usual-
mente producen atenuación del eco.
- Hemangiomas atípicos: ecotextura hipoecoica. La hipoeco-
genicidad central usualmente se debe a trombosis o re-
giones cavernosas, mientras que una textura totalmente
hipoecoica se ve si la lesión completa es cavernosa.
- En los hemangiomas típicos sin riesgo de lesiones hepáti-
cas de otra etiología, la ecografía es diagnóstica y son inne-
cesarios estudios adicionales (Gandolfi et al., 1991; Leifer
et al., 2000; Shamsi et al., 1993).
140 7 Ecografía abdominal
.".
Figura 7.38a: Hemangioma típico: tumoración poligonal bien delimi-
tada. Textura hiperecoica. típicamente algo menos ecogénico en el
centro. Pequeños vasos eferentes junto al borde. Vista intercostal del
lóbulo hepático derecho.
• Tumores sólidos benignos: hiperplasia nodular
focal (FNH)
Principios básicos
- Usualmente tumor nodular solitario.
La histología es similar a la cirrosis inactiva con hepatocitos,
ductos biliares, células de Kupffer y septos fibrosos.
El 90% de los pacientes son mujeres, principalmente en su
segunda o tercera década de vida, usualmente asociada con el
uso a largo plazo de medicamentos anticonceptivos.
- En el 20% de los casos hay FNH múltiple.
- La aparición durante la infancia es rara, también puede haber
malformación vascular.
Epidemiológicamente, la FNH es tres veces más frecuente
que el adenoma hepático, su incidencia aumenta más rápido
que la de los adenomas (Cherqui et al., 1995).
- La regresión parcial espontánea es posible después de descon-
tinuar los anticonceptivos orales (Di Stasi et al., 1996).
No hay degeneración maligna.
- Plan de trabajo adicional: gammagrama hepatobiliar, CT,
MRI, FNA (histológicamente, la distinción de la cirrosis hepá-
tica es difícil). En caso de dudas persistentes, laparoscopia y
posible resección.
Figura 7.39a: Hiperplasia nodular focal. Tumoración bien delimitada
casi isoecoica con el hígado; típica estructura en rueda.
Figura 7.38b: Dibujo esquemático.
• Criterios ecográficos
- Tumores redondeados o elipsoidales, frecuentemente cer-
canos a la cápsula, algunas veces tienen una superficie pe-
diculada. "
Desplazamiento de las estructuras adyacentes sin infiltra-
ción.
- Casi isoecoico al tejido hepático sano, algunas veces hi-
poecoico.
- Bordes bien definidos, algunas veces con halo hipoecoico
donde, al' contrario de las metástasis, la ecografía Doppler
evidenciará vasos (von Herbay et al., 1997); sin embargo,
en la imagenología Doppler de flujo a color puede confun-
dirse con un HCC (véase más adelante).
- En cuanto al detalle estructural, la FNH es menos homo-
génea que el hígado normal; en 20%-50% de los pacientes,
se ve una estructura confluente hiperecoica con forma de
estrella (<<estructura en rueda», Fig. 7.39) que correspon-
de a bandas fibrosas (Di Stasi et al., 1996).
- Las arterias siguen esta estructura radial, con flujo arterial
centrífugo en el Doppler de flujo a color (Bartolozzi et al.,
1997). Los medios de contraste pueden mejorar la visualiza-
ción de los vasos. Los tumores < 3 cm carecen de esta estruc-
tura vascular con forma de rueda (Uggowitzer et al., 1999).
Figura 7.39b: Dibujo esquemático.
•
 Hígado 141

• Tumores sólidos benignos: adenoma hepatocelular
Principios básicos
- Bandas de hepatocitos que carecen de tríadas portales; las cé-
lulas de Kupffer están ausentes o son escasas. Cierta necrosis
central o hemorragia.
- Infrecuente antes del advenimiento de los anticonceptivos ora-
les. Además del uso a largo plazo (> 5 años) de anticonceptivos
orales hormonales, los adenomas hepatocelulares también se
ven en el tratamiento con andrógenos y el embarazo y puede
agruparse en familias.
- Los adenomas múltiples son raros, sólo ocasionalmente rela-
cionado con hormonas pero con historia familiar positiva o
en enfermedad por depósito de glucógeno tipo I (van Gierke)
(Chiche et al., 2000; Grazioli et al., 2000).
La mayoría son subcapsulares y localizados en el lóbulo hepá-
tico derecho, algunas veces pediculados.
- Presentación: dolor por tensión de la cápsula, hemorragia, po-
sible sangrado hacia la cavidad peritoneal.
- En cerca del 10% de los pacientes se ve a largo plazo degene-
ración maligna (Al ütaibi et al., 1995; Foster y Berman, 1994);
la regresión tras la interrupción de la anticoncepción hormo-
nal es rara (Daldrup et al., 1995).
- Plan de trabajo adicional: CT, MRI, FNA (para confirmar el
diagnóstico).
• Criterios ecográficos
- Tumor redondeado o elipsoide.
- Bien delimitado, usualmente sin cápsula.
- Ecotextura nodular, poco contraste con el hígado normal;
hipoecoico en cerca del 40% de los casos (Fig. 7.40), hi-
perecoico aproximadamente en el 30%, siendo el resto
isoecoico o de ecogenicidad mixta (Al ütaibi et al., 1995).
La hiperecogenicidad masiva inducida por lípidos es rara.

Figura 7.40a: Adenoma hepatocelular: tumor hipoecoico bien delimi- Figura 7.40b: Dibujo esquemático.
tado con ecotextura nodular, diámetro 3,7 cm.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

FNH Asintomática, pequeña La escisión no está indicada sí se

diagnostica por imágenes, seguimiento;
si es posible confirme el diagnóstico por
histología; si se diagnostica durante la
cirugía la decisión es del cirujano

FNH Sintomática, tamaño> 10 cm, con hemorragia Indicación relativa de resección

Adenoma hepatocelular Riesgo inherente de rupturaltransformación Resección

maligna sin importar tamaño y síntomas

Hemangioma < 5 cm, asintomático Seguimiento

Hemangioma Hemangiomas muy grandes, sintomáticos Resección hepática; posible embolización

(riesgo de sangrado) que aumentan de tamaño si la cirugía está contraindicada
(DD: hemangioendoteliosarcoma)
142 7 Ecografía abdominal
• Tumores hepáticos benignos infrecuentes
Lipoma, angiomiolipoma
Mucho menos frecuente que los hemangiomas.
Histología relacionada con el hemangioma; formas mixtas
que varían en cuanto a cantidad de endotelio, músculo liso y
grasa.
Menos frecuente que, pero algunas veces asociado con, angio-
miolipoma renal, posiblemente como parte de la esclerosis tu-
berosa.
El tumor en sí no puede diferenciarse ecográficamente de un
hemangioma, pero en contraste con el hemangioma hay ate-
nuación posterior del eco más que realce.
Si los hallazgos son típicos no hace falta un plan diagnóstico
adicional; posible confirmación por CT, MRI, FNA.
Cistadenoma biliar
Localización intrahepática o junto al árbol biliar extrahepá-
tico.
Afecta principalmente a mujeres de mediana edad.
Tiende a sufrir degeneración maligna.
Contenido mucinoso; expresa CA 19-9.
En la ecografía se aprecia un tumor quístico multiseptado de
pared gruesa, parcialmente con estructuras murales nodula-
res o papilomatosas.
Hamartomas mesenquimáticos
- Tumor fibroso con partes quísticas cubiertas por epitelio duc-
tal biliar.
- Afecta principalmente a niños menores de 2 años.
- En la ecografía se aprecia un tumor quístico algo hiperecoi-
co, parcialmente multiseptado de cerca de 5-20 cm de diáme-
tro.
Complejos de Meyenburg
- Hamartomas del ducto biliar compuesto de ductos biliares di-
latados sin estroma fibroso.
- Usualmente múltiples, cada uno < 1 cm.
- Muy rara vez malignos (Blanc et al., 2000; Jain et al., 2000).
- Imagen bien diversa ecográficamente: hiperecoica, hipoecoi-
ca o quística (Wohlgemuth et al., 1998).
Hemangioendotelioma infantil
- Se presenta en el primer año de vida.
- Crecimiento rápido con regresión espontánea eventual en la
mayoría de los casos.
- Complicaciones: insuficiencia cardiaca por shunt arteriove-
noso, anemia, trombocitopenia, hemorragia.
- Ecografía: hiperecoicos como los hemangiomas o hipoecoi-
cos/quísticos; usualmente múltiples lesiones.
Otros tumores benignos mesenquimáticos o embrionarios son
raros.
• Tumores hepáticos malignos: metástasis de tumores
sólidos
Principios Básicos
- El hígado es asiento frecuente de metástasis, especialmente de
aquellas de tumores gastrointestinales.
- La forma más común de diseminación es hematógena más
que linfática o por contigüidad (p. ej., expansión peritoneal en
cáncer de ovario).
- La correlación entre la imagen ecográfica y un tumor príma-
rio específico es prácticamente imposible a pesar de que ciertos
patrones de metástasis son más comunes en ciertas entidades
tumorales (véase más adelante).
- Las metástasis son infrecuentes en los hígados cirróticos.
- El tamaño de las lesiones es un indicador importante en el se-
guimiento de la quimioterapia.
- Plan de trabajo adicional: CT, MRI, gammagrama con octreó-
tido para tumores neuroendocrinos.
• Criterios ecográficos
- Hepatomegalia.
- Las lesiones múltiples son más frecuentes que las metásta-
sis solitarias.
- Más frecuentemente son tumores redondeados, policícli-
cos en caso de lesiones confluentes.
- Halo hipoecoico (<<signo de la diana») (Wernecke et al.,
1992 a y b). La textura es más bien diversa dependiendo del
tamaño y la histología del tumor. Las lesiones hiperecoicas
son frecuentes en adenocarcinomas del tracto GI, en parti-
cular en cáncer de colon (Fig. 7.41), mientras que las me-
tástasis hipoecoicas son características de los tumores de
crecimiento rápido como el cáncer pancreático.
- Las metástasis grandes tienden a tener una estructura hi-
perecoica y heterogénea debido a, por ejemplo, necrosis,
hemorragia o calcificaciones. En este último casos puede
haber artefactos en cola de cometa, p. ej., cáncer de colon.
- La licuefacción de la necrosis produce un centro hipoecoi-
co a anecoico (signo de «ojo de buey»), p. ej., en tumores
de crecimiento rápido o en metástasis hiperecoicas de tu-
mores neuroendocrinos.
- Las metástasis propiamente quísticas son raras; se ven en
cistadenocarcinomas.
- Las metástasis pequeñas múltiples pueden ser difíciles de
diferenciar de la enfermedad hepática difusa, particular-
mente la cirrosis.
- Las metástasis múltiples pequeñas hipoecoicas son más
frecuentes en tumores rápidamente progresivos, p. ej.,
cáncer de pulmón de células pequeñas, cáncer de mama y
melanoma maligno.
- Desplazamiento e interrupción de estructuras vasculares
en el parénquima hepático residual.
- Destrucción del eco d~ la cápsula hepática.

Figura 7.41a: Metástasis de cáncer de colon. Múltiples tumoraciones
redondeadas, a veces confluentes, borde hipoecoico. La hiperecogeni-
cidad de la textura del tumor aumenta con el tamaño.
• Tumores hepáticos malignos: afectación hepática en
las enfermedades hematológicas malignas
Leucemia aguda: frecuentemente ligera hepatomegalia sin otros
cambios detectables por ecografía.
Leucemia crónica, trastornos mieloproliferativos: en la mayo-
ría de los casos gran hepatomegalia por infiltración difusa o
hematopoyesis extramedular.
• La infiltración parenquimatosa difusa no puede identificar-
se sonomorfológicamente.
• La hematopoyesis extramedular puede producir zonas hi-
poecoicas dentro del parénquima hepático.
Linfomas:
• Afectación hepática en el 50% de los casos.
• La infiltración siempre es hipoecoica.
• Frecuentemente hay infiltración micro- o macronodular,
menos frecuentemente difusa o invasión localizada del tu-
mor (Gorg et al., 1994).
• Tumores hepáticos malignos: carcinoma
hepatocelular (HCC)
Principios básicos
Adenocarcinoma de los hepatocitos.
Porcentaje de todos los carcinomas en Alemania: hombres
2,7%, mujeres 1,6% (Caselmann et al., 1999). Mortalidad
1995: hombres 4,7/100.000, mujeres 2,11100.000.
- Incidencia mucho mayor en Asia y en el África subsahariana,
alcanzando 150 por 100.000, donde el HCC es a veces la neo-
plasia maligna más común.
- Principales factores de riesgo: hepatitis B y C crónicas (in-
cidencia en hepatitis es de cerca de 0,5%/año); exposición a
atlatoxina; e históricamente la administración de dióxido de
torio (Thorotrast).
Hígado 143
Figura 7.41b: Dibujo esquemático.
- La cirrosis hepática es de por sí un factor de riesgo con una
incidencia de HCC de 1%-6% por año.
- El riesgo en cirrosis depende de la etiología:
• Alto: hepatitis viral crónica, hemocromatosis, tirosinemia.
• Medio: abuso crónico de alcohol, hepatitis autoinmune y
deficiencia de alfa¡-antitripsina.
• Bajo: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante prima-
ria y enfermedad de Wilson (Kubicka et al., 1997; 2000).
- El 70% de los tumores expresa alfa-fetoproteína (AFP), que
también se eleva de forma inespecífica en la cirrosis.
- El nivel de AFP y la ecografía son los dos componentes más
importantes en la pesquisa en pacientes con hepatitis crónica
y/o cirrosis (Chalasani et al., 1999).
- La ecografía también es la modalidad imagenológica de elec-
ción para el tratamiento regional percutáneo, como la inyec-
ción de etanol (Giorgio et al., 2000; Hargreaves et al., 2000;
Livraghi et al., 1998; Orlando et al., 2000) o la termocoagula-
ción (Curley et al., 2000; Holtkamp y Müller, 2000; Livraghi
et al. 2000).
- Plan de trabajo adicional: nivel sérico de AFP, CT, MIR, FNA.
• Criterios ecográficos
- Crecimiento unilocular, multilocular o difuso.
- Frecuentemente se originan en un sitio y luego se desarro-
llan metástasis linfogénicas como lesiones satélites.
- La ecotextura varía, más frecuentemente hipoecoicas que
hiperecoicas; en la mayoría de los casos la ecotextura es
heterogénea compleja, patrón característico en «tumor
dentro del tumor» (Fig. 7.42).
- Signo típico de malignidad: borde hipoecoico (Fig. 7.42).
- La trombosis de la vena porta cerca del tumor es común.
- La invasión maligna de la vena porta ocurre temprana-
mente, menos frecuentemente en las venas hepáticas y ra-
ra vez en la aurícula derecha.
144 7 Ecografía abdominal
- La ecografía modo B no puede diferenciar confiablemente
la infiltración vascular maligna y la trombosis, usualmente
la última precede a la primera. Tanto en la trombosis con
en la invasión se visualizan estructuras murales ecogéni--
cas dentro de la vena y en esta área se pierden las señales
normales de flujo en la ecografía Ooppler de flujo a color.
Si en dicho supuesto trombo se aprecian señales de 00-
ppler arterial, esto implica invasión maligna (véase Trom-
bosis de la vena porta, anteriormente; Fig. 7.33).
- El Ooppler de poder y de flujo a color usualmente eviden-
cia un tumor altamente vascularizado con ondas arteriales,
especialmente en el borde; sin embargo, dichas modalida-
des no permiten una discriminación lo suficientemente
confiable ya sea con lesiones benignas o con otras lesiones
malignas (Gaiani et al., 2000; Strunk et al., 1998).
Figura 7.42a: Carcinoma hepatocelular. Lesión poliquística poco deli-
mitada que mide 29 mm de diámetro. Ecotextura hipoecoica hetero-
génea que se asemeja a «un tumor dentro de un tumOD>. Compresión
de la rama de la vena porta.
Figura 7.43a: Carcinoma hepatocelular: inyección percutánea de eta-
nol. El alcohol al 95% se ha dispersado a través de la totalidad del car-
cinoma como lo demuestran las burbujas de gas en el líquido.
- Inyección percutánea de etanol: el líquido inyectado den-
tro del HCC se distribuye casi selectivamente en el tumor
maligno, como se evidencia ecográficamente por ecos bri-
llantes de gas en el líquido (Fig. 7.43). Se inyecta alcohol
al 95% a través de agujas finas con aberturas laterales (Li-
vraghi et al., 1998). Se requiere un volumen de inyección
de aproximadamente 50%-90% del volumen tumoral, con
un volumen máximo de 10 mi por tumor por sesión. La
necrosis completa del tumor usualmente se consigue sólo
después de inyecciones repetidas; la ecografía Ooppler de
poder y las exploraciones por CT con contraste permiten
revisar la presencia de residuos tumorales vivos. Algunos
autores se orientan hacia la erradicación total en una sola
sesión usando volúmenes de inyección de hasta 60 mi bajo
anestesia general (Giorgio et al., 2000).
Figura 7.42b: Dibujo esquemático.
Figura 7.43b: Dibujo esquemático.
 Páncreas 145

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Metástasis hepática de Diseminación solitaria o múltiple, Resección con intención curativa; el factor
cáncer colorrectal principalmente unilateral, sin afectación determinante en resección hepática es la
extra hepática cantidad de tejido sano remanente y no la
afectación hepática per se

Metástasis hepática de Diseminación difusa en todos los segmentos Confirmación por histología, quimioterapia
cáncer colorrectal sistémica paliativa

HCC < 5 cm, solitario, unilateral, suficiente La resección dependerá de la extensión de

parénquima residual (usualmente cirrótico)? la cirrosis, la función hepática residual y la
hipertensión portal; evaluación especifica del
paciente para LTx

HCC > 5 cm, metastático, en cirrosis severa Terapia paliativa local o sistémica
(quimioterapia, quimioembolización arterial,
ablación térmica, inyección de alcohol)

• Páncreas

Indicaciones, técnica específica y evaluación

diagnóstica

El páncreas marca una forma de S en el espacio retroperito-

neal, que se originan en la curvatura del duodeno hasta el hi-
lio esplénico (Fig. 7.44).
Un paciente delgado después de ayuno de una noche ofrece las
mejores condiciones para el estudio.
>y---:+-+-- SMV
Las vistas estándar son los planos transversales y longitudina-
les del abdomen superior. Aorta
La vena esplénica es el punto de referencia de este órgano, '---~-----;~~~- Proceso uncinado
que se evalúa desde la cabeza hasta el cuerpo y la cola. L-~~~~~~~"--~~_ Duodeno
• La cabeza comprende el tejido pancreático a la derecha de c--~~- Línea media
la pared izquierda de la vena mesentérica superior.
• El cuerpo se extiende desde la pared izquierda de la vena Figura 7.44: Relaciones anatómicas del páncreas.
mesentérica superior hasta la pared izquierda de la aorta.
• La cola pancreática se extiende desde la pared izquierda de
la aorta hasta el hilio esplénico.
La localización de la arteria gastroduodenal en el borde pan-
creático anterior derecho ayuda a diferenciarlo del duodeno;
el CBD puede delinearse en la parte posterior de la cabeza del
páncreas como una estructura tubular adicional que ayuda a
orientarse (Fig. 7.45). Tabla 7.4: Patología pancreática frecuente importante en ecogra-
- La vista transesplénica ayuda a explorar la región de la cola. fía
- Si el acceso se ve dificultado por la interposición del estómago
Primordialmente difusa Primordialmente localizada
o los intestinos, la ligera compresión con la sonda o la inspi-
ración profunda pueden desplazar las vísceras; el llenado gás- Pancreatitis crónica Cáncer pancreático
trico con 100-300 mi de agua puede facilitar la evaluación del Pancreatitis aguda Pseudoquiste
páncreas (el agua debe administrarse con un pitillo para evi- Fibrolipomatosis Necrosis relacionada a pancreatitis
tar tragar aire), así como la evaluación del paciente en posi-
Páncreas del anciano Calcificación/cálculos del ducto
ción erecta.
pancreático
- La patología pancreática se subdivide en cambios localizados
Cistoadenoma
y difusos (Tabla 7.4).
146 7 Ecografía abdominal

Figura 7.45a: Vista epigástrica transversa del páncreas normal. Figura 7.45b: Dibujo esquemático.

Figura 7.46a: Vista epigástrica longitudinal del páncreas normal inclu- Figura 7.46b: Dibujo esquemático.
yendo la arteria mesentérica superior.

Criterios generales para la evaluación ecográfica

- El páncreas normal tiene una ecotextura homogénea fina-

mente granular, usualmente algo hipoecoica respecto al pa-
rénquima hepático (Figs. 7.45, 7.46).
Dimensiones normales:
• Cabeza: < 30 mm, cuerpo < 18 mm, cola < 30 mm, ducto <
2-3 mm.
• Puesto que el páncreas no siempre se localiza exactamen-
te dentro del plano transverso, siempre debe medirse el diá-
metro en el plano del órgano (Fig. 7.47). Figura 7.47: Determinación del diámetro del páncreas en un plano or-
- El páncreas sano es elástico y deformable. togonal al eje pancreático. Vista transversa abdominal superior, dibu-
- El páncreas en el joven es hipoecoico y con la edad el páncreas jo esquemático.

se hace claramente más ecogénico.

- El ducto pancreático no siempre discurre en el centro del ór-
gano.

• Pancreatitis aguda
Véase Capítulo 1, Abdomen agudo.
• Pancreatitis crónica
Principios básicos
A veces se produce por inflamación intermitente progresiva
del páncreas con destrucción del parénquima que es rempla-
zado por tejido fibrótico.
- El abuso crónico de alcohol es el factor etiológico más fre-
cuente en Alemania (80%-90%).
Evolución muy variable; más frecuentemente ataques de do-
lor intermitente, menos frecuentemente dolor crónico persis-
tente o curso asintomático.
Puede afectar el órgano completo o sólo segmentos individua-
les, con diferente intensidad (= pancreatitis crónica segmen-
taria).
Durante la inflamación aguda el páncreas frecuentemente es-
tá edematizado.
En las etapas tardías el órgano se hace más pequeño por la
transformación fibrótica.
La fibrosis produce estenosis y distensión del sistema duc-
tal; después de los episodios inflamatorios, se pueden formar
pseudoquistes con formación de cálculos ductales, primero
dentro de las ramas y luego en el ducto pancreático princi-
pal.
La insuficiencia pancreática endocrina y exocrina también es
característica de la pancreatitis crónica avanzada (con dia-
rrea, esteatorrea y pérdida de peso).
Cerca del 10% de los pacientes experimentan un curso asin-
tomático o se presentan sólo con leve dolor del abdomen su-
perior.
La incidencia en Europa central está entre 0,04-5 por 100.000
por año con predominio masculino; el pico de edad está entre
los 35 y 45 años.
Complicaciones locales frecuentes: estenosis del ducto biliar;
estrechamiento duodenal por fibrosis, tumor inflamatorio o
pseudoquistes.
Los pseudoquistes pancreáticos son cavidades llenas de lí-
quido o detritos rodeadas por una cápsula fibrosa (en com-
paración con los quistes verdaderos carecen de cobertura
epitelial).
Páncreas 147
- Los pseudoquistes se desarrollan en cerca del 20% de los pa-
cientes con pancreatitis crónica, pueden ser asintomáticos
y pueden regresar espontáneamente; sólo se necesita trata-
miento en caso de complicaciones.
- Después de una pancreatitis aguda, los pseudoquistes están
llenos principalmente de secreción hemorrágica o verdosa y
en la pancreatitis crónica con líquido claro rico en enzimas.
- La necrosis pancreática y los pseudoquistes se pueden exten-
der a todas las áreas del abdomen e incluso hacia la cavidad
pleural.
- La erosión vascular puede producir hemorragia hacia el duc-
to pancreático o los pseudoquistes.
- En las etapas tardías de la pancreatitis crónica puede haber
insuficiencia pancreática endocrina y exocrina.
- Plan de trabajo adicional: placas simples de abdomen, pla,:a
enfocada en páncreas, ERCP, CT, EUS, MRI, MRCP, cuantií-
cación de la grasa fecal, test de tolerancia glucosada, elastasa
fecal, test de pancreolauril y pruebas directas de función pan-
creática.
• Criterios ecográficos
- El diámetro del ducto pancreático frecuentemente excede
los 2-3 mm (Fig. 7.48).
- Contorno pancreático irregular yecos de textura reforzada
por cicatrización; son posibles formas mixtas, en particu-
lar durante la exacerbación aguda (Fig. 7.48).
- La fibrosis hace que el páncreas sea más ecogénico que lo
normal.
- Los cálculos del ducto pancreático se caracterizan por ecos
brillantes y sombreado posterior; pueden ser solitarios o
alinearse como un collar de cuentas (Figs. 7.48, 7.49).
- Los cálculos dentro de las ramas laterales se asemejan a la
«calcificación parenquimatosa» (Fig. 7.48).
- Dilatación del ducto biliar secundaria a estenosis del seg-
mento intrapancreático distal del CBD.
- El pseudoquiste se visualiza como una estructura anecoi-
ca, casi redonda, con sombreado posterior y cubierta con
una membrana hipoecoica; los ecos flotantes correspon-
den a detritos, mientras que los ecos de gas pueden indicar
infección (Fig. 7.50).
- En caso de hemorragia hacia el pseudoquiste, el conteni-
do se hace más ecogénico; la imagenología por Doppler de
flujo a color puede señalar directamente el sangrado (Fig.
7.51).
148 7 Ecografía abdominal

Figura 7.48a: Vista epigástrica transversa en pancreatitis crónica. Dueto Figura 7.48b: Dibujo esquemático.
pancreático distendido a 12 mm; cálculo intraduetal, edema inflama-
torio hipoecoico junto a áreas hiperecoicas y calcificaciones, algunas
con sombreado posterior.

Figura 7.49a: Vista epigástrica transversa en pancreatitis crónica. Duc- Figura 7.49b: Dibujo esquemático.
to pancreático distendido; cálculo intraduetal con sombreado poste-
rior; patrón mixto con áreas hipoecoicas e hiperecoicas y calcificación
del parénquima.

Figura 7.S0a: Gran pseudoquiste anecoico en pancreatitis crónica que Figura 7.S0b: Dibujo esquemático.
comprime el estómago y lleva a obstrucción de la salida gástrica.
 Páncreas 149

Figura 7.51a: Imagen de Doppler de flujo a color de la hemorragia agu- Figura 7.51b: Dibujo esquemático.
a dentro de un pseudoquiste pancreático en pancreatitis crónica; señal
e flujo arterial debida al sangrado desde la arteria pancreaticoduode-
al hacia el pseudoquiste.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Pancreatitis crónica con Estenosis del eBO o el duodeno, sin Resección de la cabeza pancreática con
tumoración inflamatoria pseudoquistes o estenosis ductal en conservación del duodeno (operación de Beger) u
en la cabeza pancreática cuerpo y cola del páncreas operación de Whipple con conservación de píloro

Pancreatitis crónica con Estenosis del eBD o el duodeno, con Resección de la cabeza pancreática con conser-
tumoración inflamatoria estenosis del dueto pancreático y estasis vación del duodeno y pancreaticoyeyunostomía
en la cabeza pancreática en la cola o el cuerpo latero-lateral (operación de Frey)

Pseudoquiste pancreático Sintomático (p. ej., dolor, estenosis del Drenaje quirúrgico (p. ej.,
eBO, trastorno del tránsito intestinal, pseudocistoyeyunostomía) o drenaje endoscópico
absceso) y persistente en el tiempo

• Cáncer de páncreas

Principios básicos

El cáncer de páncreas puede alterar el tamaño, la forma y la
textura del páncreas.
Los adenocarcinomas que se originan del epitelio ductal son
con mucho los tumores más frecuentes del páncreas, cerca
del 75% de ellos se originan en la cabeza del páncreas.
Los hombres en la séptima década de la vida son los más fre-
cuentemente afectados (hombre:mujer = 5:1), con una inci-
dencia en crecimiento (cerca de 10/100.000 por año).
Muy frecuentemente, la invasión tumoral del CSD distal, que
produce ictericia indolora, será el síntoma inicial que lleve al
diagnóstico.
Otros síntomas: pérdida de peso, astenia, indigestión, dolor ab-
dominal y de espalda, ley de Courvoisier.
Cerca del 33% de los cánceres de la cabeza pancreática y del
75% de los tumores de cuerpo/cola ya tienen metástasis de-
tectables para el momento del diagnóstico.
- Puesto que permanecen clínicamente silentes por tiempo muy
prolongado, los carcinomas de cuerpo y cola pancreática son
usualmente más grandes para el momento del diagnóstico que
los de la cabeza.
- El CA 19-9 está elevado en cerca del 70% de los cánceres pan-
creáticos (sin embargo, los niveles elevados también son posi-
bles en condiciones benignas).
- La diabetes de reciente instalación en pacientes conocidos
con pancreatitis crónica es sugestiva de un cáncer pancreáti-
co en evolución.
- Papel principal de la ecografía en la sospecha de cáncer pan-
creático (Tabla 7.5):
• Detección de tumoraciones pancreáticas, diferenciación en-
tre pancreatitis crónica y tumor maligno.
• En caso de fuerte sospecha de malignidad pancreática, evalua-
ción de las relaciones anatómicas y de la posible irresecabilidad.
150 7 Ecografía abdominal

- Los criterios de inoperabilidad incluyen: Tabla 7.5: Características ecográficas de neoplasias malignas pan-
• Carcinomatosis peritoneal. creáticas en una serie de 62 pacientes (modificado de Yassa et al.,
1997)
• Diseminación a distancia (más frecuentemente al hígado).
• Diseminación linfática extrarregional. Parámetro Frecuencia
• Crecimiento del tumor más allá de la cabeza del páncreas 4,5-3,5 cm
Tamaño promedio
con invasión de órganos vecinos (exceptuando el duodeno).
Tumor más grande 14x19cm
• Invasión extensa de la vena porta/mesentérica superior o
arteria mesentérica superior (indicación relativa por posi- Tumor más pequeño 1,8x1,1cm
ble interposición de injerto). Cáncer de cabeza de páncreas 69%
- Sólo el 40% de los pacientes que se operan serán resecados Cáncer de cuerpo/cola del páncreas 26%
con intención curativa (tasa de sobrevida a 5 años cerca del
Crecimiento difuso 3%
5%-10%).
- Aparte de la demostración directa del tumor con sensibilidad Forma redondeada u oval 60%
de 67%-85% (Brambs et al., 1993; Niederau y Grendell, 1992; Forma irregular 40%
Rosch et al., 1992), los signos indirectos de cáncer de cabeza Alteración del contorno pancreático 65%
de páncreas también ayuda en el diagnóstico:
Hipoecoico homogéneo 55%
• Dilatación de los duetos biliares y pancreáticos.
Hiperecoico homogéneo 3%
• Metástasis hepáticas.
• Ascitis. Isoecoico homogéneo 2%
• Retardo del vaciamiento gástrico. Ecotextura heterogénea 40%
• Linfadenopatías. Tumor calcificado 6%
- Las series que incluyen sólo aquellos pacientes en los que el
Estructuras quísticas intratumorales 15%
páncreas completo pudo ser completamente visualizado re-
portan sensibilidades de detección de 95%-98% (Brambs y Trombosis de la vena porta 5%
Claussen, 1993; Gandolfi y Fukuda, 1997). Encajonamiento vascular 13%
- En TAUS la diferenciación entre compresión e invasión vas-
cular es difícil; puesto que la estadificación tumoral por EUS
con una precisión de 92% es más sensible, se ha convertido
en el estándar en la práctica clínica actual (Sugiyama et al., • Criterios ecográficos
1999; Tabla 7.6). - Masa tumoral usualmente hipoecoica o isoecoica; homo-
- Los hallazgos ecográficos inciertos en el páncreas siempre de- génea en las etapas iniciales, finalmente distorsiona el con-
ben dilucidarse por medidas diagnósticas adicionales. torno normal del páncreas, posiblemente con finos brotes
- Plan de trabajo adicional: ERCP, EUS, CT con contraste, MRI, del tumor (Fig. 7.52).
angiografía, FNA diagnóstica, laparoscopiaJIaparotomía ex- - Pueden aparecer áreas anecoicas en tumores grandes co-
ploradora. rrespondientes a necrosis tumoral, y éstos pueden mostrar
una ecotextura hiperecoica (Fig. 7.53).
- Posible compresión, desplazamiento e invasión de las es-
tructuras vecina (duodeno, vena porta, arteria/vena me-
sentérica superior, tronco celíaco) (Fig.7.54).
- Posible dilatación del dueto pancreático (> 2-3 mm) o de
los ductos biliares (CBD, CHD > 9 mm) por encima de la
obstrucción inducida por el tumor (Fig. 7.53).

Tab'lal.6: Comparación de diferentes modalidades diagnósticas en la sospecha de carcinoma de páncreas (modificado de Sugiyama et
al., 1991; 91 pacientes)

105 TAUS CT con contraste EUS Angiografía Parámetro

Sensibilidad (%) 100 79 81 95 54 Detección de tumores ductales

pancreáticos o biliares < 2 cm
Sensibilidad (%) 92 56 64 91 76 Detección de invasión de la vena porta
Especificidad (%) 92 73 74 92 83 Detección de invasión de la vena porta
 Páncreas 151

Arteria gastroduodenal
¡¡
n

Figura 7.52a: Vista epigástrica transversa: cáncer hipoecoico de la co- Figura 7.52b: Dibujo esquemático.
la pancreática con borde irregular que altera el contorno pancreáti-
co normal.

Figura 7.53a: Vista epigástrica oblicua: gran carcinoma hiperecoico de Figura 7.53b: Dibujo esquemático.
la cabeza pancreática (5,5 x 4,5 cm) que obstruye el CBD.

Figura 7.54a: Vista epigástrica oblicua, ecografía Doppler de flujo a co- Figura 7.54b: Dibujo esquemático.
lor: carcinoma pancreático que rodea la arteria mesentérica superior.
152 7 Ecografía abdominal

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Cáncer de cabeza de páncreas Sin invasión de la vena porta o arteria Pancreaticoduodenectomía con (Traverso-
mesentérica superior Longmire) o sin (Whipple) conservación del
Sin diseminación linfática a distancia píloro
Sin metástasis a órganos

Cáncer de cabeza de páncreas Con invasión limitada de la vena porta Puede estar indicada en algunos casos (¡sólo
o arteria mesentérica superior si RO!) pancreaticoduodenectomía parcial
extendida con injerto vascular

Cáncer pancreático (sin Diseminación linfática extrarregional En general, no está indicada la resección del
importar el lugar) o metástasis a distancia tumor
En casos sintomáticos, bypass gástrico y/o
coledocoyeyunostomía, manejo paliativo

Cáncer de cuerpolcola Sin diseminación linfática a distancia Resección del páncreas izquierdo
pancreática Sin metástasis a órganos incluyendo bazo y ganglios linfáticos locales

• Tumores infrecuentes del páncreas
Principios básicos
- Los cistoadenomas y cistoadenocarcinomas serosos y muci-
nosos comprenden no más del 1% de todos los tumores pan-
creáticos malignos y por lo tanto son hallazgos raros en la
ecografía diagnóstica del páncreas.
- Los cistoadenomas mucinosos siempre tienen un potencial
maligno o ya se han malignizado para el momento en que se
descubren.
- Puesto que la clasificación es imposible sin el estudio histo-
lógico completo del tumor, siempre se debe intentar la resec-
ción en bloque.
- El dolor recurrente en abdomen superior, que a veces se irra-
dia a la espalda, puede ser el síntoma inicial; otros síntomas
dependen de la localización del tumor.
- La diferenciación ecográfica con el pseudoquiste pancreático
es difícil, pero usualmente está ausente la típica historia de
pancreatitis (Meyer et al., 1999).
- Para el momento del diagnóstico el diámetro del tumor varía
entre 2 y 12 cm (media 6,1 cm).
- En series de pacientes (preseleccionados) se ha reportado que
los tumores quísticos abarcan hasta el 10% de todas las lesio-
nes quísticas del páncreas (Meyer et al., 1999).
- Los cistoadenocarcinomas parecen localizarse predominante-
mente en la cabeza del páncreas, mientras que los cistoadeno-
mas no exhiben dicha localización preferencial.
- Los cistoadenocarcinomas crecen más lentamente y metas-
tizan más tardíamente que los mucho más frecuentes ade-
nocarcinomasdel páncreas, así que la resección completa es
usualmente factible.
- En los tumores quísticos pancreáticos, se observó maligni-
dad regularmente en tumores > 6 cm (Kimura y Makuuchi,
1999).
- La tasa de sobrevida a 5 años después de un cistoadenocarci-
noma es de 52%-63% (Hashimoto et al., 1998; Le Borgne et
al., 1999).
- Aproximadamente el 20% de los tumores quísticos pancreáti-
cos son cistadenocarcinomas, cerca del 80% de ellos son rese-
cables.
- Aparte de la resección completa, la conservación de la función
del órgano es de interés primordial en tumores benignos; los
tumores malignos requieren resección según protocolos on-
coquirúrgicos y aquí son de particular importancia los cortes
congelados intraoperatorios.
- Las indicaciones de resección de un quiste pancreático se en-
listan en la Tabla 7.7.
- Plan de trabajo adicional: CT, MRI, ERCP, EUS, citología por
FNA y biopsia:
• ¿Viscosidad de la secreción?
• Marcadores tumorales en los contenidos del quiste (CA 19-9).
• Citología.
Tabla 7.7: Indicaciones para la resección de un quiste pancreá-
tico (modificado de Meyer et al., 1999)
Paciente sin historia de traumatismo o pancreatitis
Características típicas de tumores quísticos pancreáticos en
ecografía, CT, MRI - véase texto
Intervención no exitosa
Marcadores tumorales elevad..os en los contenidos del quiste
Citología positiva en los contenidos del quiste
 Páncreas 153

• Criterios ecográficos - Los cistoadenomas son frecuentemente multiloculares (>

6 quistes) y miden < 2 cm de diámetro (sensibilidad eco-
- Tumoración redondeada, usualmente quística, frecuente-
gráfica 80%-93%).
mente> 2 cm de diámetro.
- Los tumores mucinosos usualmente están compuesto por
- Septos hiperecoicos o sombreado posterior en la pared, in-
< 6 quistes y miden> 2 cm de diámetro (sensibilidad eco-
ducido por calcificaciones, diferenciándolos de los pseudo-
gráfica 93%-95%) (Fugazzola et al., 1990; Gandolfi 1997).
quistes.
- Aparte de los cistoadenomas hay otros tumores pancreáti-
- Pequeños brotes papilares del tumor que pueden protruir
cos raros que carecen de características ecográficas típicas.
de la pared del quiste hacia la luz.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor quístico de la Criterios típicos de tumores quísticos en
ca beza pa ncreática la ecografía y en los estudios adicionales,
posiblemente marcadores tumorales positivos o
citología positiva de los contenidos del quiste
Resección completa del tumor quístico
por resección de la cabeza pancreática
con conservación del duodeno;
pacreaticoduodenectomía en caso de
malignidad (posible preservación del píloro)

Tumor quístico del Usualmente afecta la cola también; criterios
cuerpo pancreático típicos de tumores quísticos en la ecografía
yen los estudios adicionales, posiblemente
marcadores tumorales positivos o citología
positiva de los contenidos del quiste
En caso de malignidad, resección completa
del tumor quístico (p. ej., resección de cuerpo
y cola con esplenectomía y linfadenectomía
en caso de malignidad)

Tumor quístico de la Criterios típícos de tumores quísticos en En caso de malignidad, resección completa
cola del páncreas la ecografía y en los estudios adicionales, del tumor quístico (p. ej., resección de cuerpo
posiblemente marcadores tumorales positivos o y cola con esplenectomía y linfadenectomía
citología positiva de los contenidos del quiste en caso de malignidad)

• Tumores endocrinos del páncreas
Principios básicos
- Sólo cerca del 4% de todos los tumores pancreáticos exhiben
actividad endocrina.
- Los tumores benignos más frecuentes del páncreas son de na-
turaleza endocrina, seguidos por los tumores quísticos.
- Principalmente son insulinomas (60%) o gastrinomas (18%);
menos frecuentes son los glucagonomas, VIPomas, somatos-
tatinomas o tumores no secretorios de células de los islotes.
- Tamaño habitual 0,2-4 cm (media 0,8 cm).
- Por consiguiente, la identificación inequívoca por TAUS usual-
mente es imposible; la palpación intraoperatoria y la lOS son
de hecho más sensibles.
- El 99% de todos los insulinomas son intrapancreáticos, cerca
del 90% son solitarios; no hay predisposición hacia algún seg-
mento y la tasa de malignidad es < 10%.
- La ecografía tiene una sensibilidad reportada de 25%-63% pa-
ra detectar insulinomas.
- Sólo cerca del 30% de los gastrinomas son intrapancreáticos,
principalmente en la cabeza del páncreas y su tasa de malig-
nidad es> 50%.
- Cerca del 70% de todos los gastrinomas se encuentran en la
pared duodenal, aquí, la palpación es mejor que la lOS.
- El 80% son solitarios.
- Los gastrinomas inducen el síndrome de Zollinger-Ellison; la
ocurrencia múltiple es frecuente; un tercio de los pacientes
sufre de neoplasia endocrina múltiple (MEN 1).
- La mayoría de los gastrinomas se ubican en un triángulo limi-
tado por las siguientes estructuras:
• Unión del ducto cístico y del CBD.
• Sección inferior de la tercera porción del duodeno.
• Límite entre la cabeza y el cuerpo del páncreas.
- Plan de trabajo adicional: CT, MRI, EUS, toma de muestra se-
lectiva de sangre venosa portal, lOS y palpación, posiblemen-
te gammagrama con octreótido.
• Criterios ecográficos
- La mayoría de los tumores endocrinos son hipoecoicos, re-
dondeados y bien delimitados (Fig. 7.55).
- Usualmente no alteran los bordes del órgano.
- La calcificación o la presencia de partes quísticas/necróti-
cas son situaciones raras.
154 7 Ecografía abdominal

Figura 7.55a: Tumor endocrino hipoecoico (10 mm) en el cuerpo pan- Figura 7.55b: Dibujo esquemático.
creático (insulinoma). Vista epigástrica longitudinal del páncreas que
incluye la arteria mesentérica superior. (Departamento de Endocrino-
logia, Centro Médico de la Universidad de Magdeburg).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor endocrino en cabeza
o cuerpo del páncreas
Sin evidencia de malignidad en
los cortes congelados (la ecografía
ayuda en la localización)
Escisión o «enucleación» (en caso de relación
estrecha con el sistema ductal pancreático. puede
estar indicado el drenaje interno por Y de Roux)
Pancreatectomía segmentaria (cabeza o cuerpo).
si la escisión completa es imposible

Tumor endocrino en cabeza Malignidad en los cortes Pancreatectomia adecuada según protocolos de
o cuerpo del páncreas congelados cirugía oncológica como para el adenocarcinoma
ductal

Tumor endocrino en la cola Sin evidencia de malignidad en los Resección de la cola pancreática con conservación
del páncreas cortes congelados del bazo

Tumor endocrino en la cola Malignidad en los cortes Pancreatectomía adecuada según protocolos de
del páncreas congelados cirugía oncológica como para el adenocarcinoma
ductal (resección de la cola pancreática y/o el
cuerpo. usualmente con esplenectomía)

• Bazo

Principios básicos - La posición en decúbito lateral derecho con el brazo izquier-

- La ecografía es la modalidad imagenológica estándar para eva-
luar el bazo.
- Las causas de cambios en la estructura y el tamaño esplénico
incluyen:
• Trastornos linfáticos y mieloproliferativos.
• Anemias hemolíticas.
• Infecciones.
• Cirrosis hepática y congestión venosa.
• Abscesos, infartos, metástasis, quistes.
• Hematomas, ruptura.
- El bazo se examina en las vistas oblicua subcostal/intercostal
y a través del acceso del flanco.
do elevado sobre la cabeza abre los espacios intercostales, me-
jorando así la visualización.
- En la inspiración el bazo es empujado caudalmente, lo que fa-
cilita la visualización del órgano completo.
- Relaciones: cuadrante superior izquierdo de la cavidad perito-
neal, por debajo del diafragma (Fig. 7.56).
- El eje longitudinal es paralelo a las costillas 9a-11 a.
- El absceso esplénico es infrecuente, ocurre principalmente en
el contexto de pancreatitis aguda, endocarditis o septicemia.
- Las calcificaciones esplénicas se desarrollan principalmen-
te como secuelas tardías de hematomas, infartos, abscesos o
enfermedades infecciosas (i11ás común en países mediterrá-
neos).

• Criterios ecográficos
---f-+- Pulmón
-----\----==-~~-_+_+_- Estómago
--"<---'<--,H---- Bazo
!B'~---\---\---l-- Glánd ula
suprarrenal
____"""'~-++--j--- Ri ñón
--~~-+-----r----':-'f"-;/-_+_-- Páncreas
-+------:J---- Colon
Figura 7.56: Topografía esquemática del bazo y sus relaciones con
el diafragma, la curvatura esplénica del colon, el estómago, el ri-
- ón y la cola del páncreas.
La oclusión arterial intraesplénica regularmente produce un
infarto regional, puesto que las ramas de la arteria esplénica
son arterias terminales.
- Los infartos esplénicos tienen una variedad de causas, p. ej.,
aneurisma de arteria esplénica, leucemia, pancreatitis o car-
cinoma pancreático con invasión de la arteria esplénica.
Los hemangiomas son los tumores benignos más frecuentes
del bazo.
- El hiperesplenismo se caracteriza por la degradación de una o
más líneas de células sanguíneas dentro del bazo y usualmen-
te por esplenomegalia; la esplenectomía usualmente produce
la recuperación de las líneas celulares previamente disminui-
das.
- Las metástasis esplénicas aparecen en sólo cerca del 7% de to-
das las neoplasias malignas difusamente metastizadas; cerca
del 50% de estas son metástasis de melanoma maligno.
- Plan de trabajo adicional: FNA, CT con contraste, MRI, gam-
magrama, plan de estudio hematológico.
Figura 7.57a: Vista intercostal del bazo normal, parénquima homo-
géneo.
Bazo 155
- El bazo normal es hipoecoico y homogéneo y se pueden vi-
sualizar los vasos en el hilio esplénico (Fig. 7.57).
- Dimensiones esplénicas normales: profundidad < 4 cm (hi-
lio esplénico-superficie lateral); longitud < 11 cm (mayor
diámetro céfalo-caudal); ancho < 7 cm (no se mide rutina-
riamente) (Fig. 7.58).
La esplenomegalia puede ser homogénea (hipertensión por-
tal, trombosis de la vena porta) o mostrar una ecotextura no
característica (enfermedades infecciosas y sistémicas) (Fig.
7.59).
- Los quistes esplénicos son redondeados y anecoicos con re-
forzamiento posterior.
- La ruptura esplénica se caracteriza por un defecto paren-
quimatoso visible, pero un signo común aislado tempra-
namente es la salida de líquido intraperitoneal por este
defecto; el hematoma subcapsular que envuelve el bazo
inicialmente es hipoecoico y posteriormente es hipoecoi-
co (Fig. 7.60); regresión del hematoma con cápsula hipe-
recoica.
- Los abscesos esplénicos varían considerablemente -con
frecuencia heterogéneo con partes hipoecoicas, a veces in-
cluye ecos internos (gas) (Fig. 7.61).
- Los \infomas del bazo usualmente son lesiones hipoecoicas
de forma y tamaño variable y frecuentemente producen es-
plenomegalia (Fig. 7.62).
- El infarto esplénico puede típicamente, aunque no siem-
pre, tener forma de cuña con bordes irregulares que care-
ce de vascularización en el Doppler de flujo a color.
- La mayoría de las metástasis dentro del bazo son hipoecoi-
cas; son posibles el borde hipoecoico y la necrosis central
(Fig.7.63).
- Las calcificaciones esplénicas aparecen como ecos brillan-
tes con sombra acústica posterior.
Figura 7.57b: Dibujo esquemático.
156 7 Ecografía abdominal

Hilio esplénico

Figura 7.58a: Dibujo esquemático de las líneas de referencia para de- Figura 7.58b: Dibujo esquemático de la profundidad del bazo, no obli-
terminar el tamaño del bazo en las vistas intercostales (profundidad y gatorio en la práctica clínica rutinaria, vista transversal del bazo.
longitud). Longitud = diámetro cefalocaudal más largo. Profundidad
= hilio esplénico - superficie lateral.

Figura 7.59a: Esplenomegalia secundaria a hipertensión portal (cirro- Figura 7.59b: Dibujo esquemático.
sis hepática), bazo homogéneo, longitud de 16,8 cm y profundidad
de 5,2 cm; 105 vasos intraesplénicos se visualizan bien por la conges-
tión venosa.

Figura 7.60a: Lesión intraparenquimatosa postraumática del bazo, hi- Figura 7.60b: Dibujo esquemático.
perecoica al resto del parénquima y heterogénea en el polo superior.
 Bazo 157

Figura 7.61a: Absceso esplénico después de un transplante hepático Figura 7.61b: Dibujo esquemático.
e inmunosupresión. Focos heterogéneos con borde e inclusiones de
gas.

Figura 7.62a: Afectación esplénica en un linfoma no-Hodgkin de al- Figura 7.62b: Dibujo esquemático.
to grado con esplenomegalia y tumores hipoecoicos dentro del pa-
rénquima.

Figura 7.63a: Metástasis esplénicas hipoecoicas de un carcinoma anal; Figura 7.63b: Dibujo esquemático.
diámetro 1,5 cm.
158 7 Ecografía abdominal

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Esplenomegalia Sin hiperesplenismo (p. ej., cirrosis hepática, Tratamiento de la enfermedad de base
insuficiencia cardiaca derecha, infecciones)

Esplenomegalia Con hiperesplenismo (p. ej., hiperesplenismo Laparoscopia (tamaño normal o

primario, esferocitosis hereditaria, ligeramente aumentado) o esplenectomía
talasemia mayor, autoanticuerpos calientes, abierta
trombocitopénico autoinmune/idiopático), estado
posterior a manejo no quirúrgico no exitoso

Quiste esplénico Parasitario (enfermedad hidatídica) Esplenectomía

Quiste esplénico Sin sospecha de tumor, sin síntomas; no Seguimiento

parasitario

Tumor esplénico . Sospecha de tumor primario o metástasis, tumor Confirmación histológica por
no precisado sin enfermedad sistémica esplenectomía; en casos selectos FNA

Tumor esplénico Como parte de enfermedad linfática sistémica Tratamiento específico del linfoma,
esplenectomía como parte de una
laparotomía estadificadora (controversia!)

Absceso esplénico Manifestaciones con signos y síntomas Esplenectomía o posible drenaje

característicos de absceso

• Sistema biliar

Indicaciones de la ecografía
- La ecografía es la modalidad de imagen de elección cuando
hay sospecha clínica de enfermedad biliar, particularmente en
casos con dolor en cuadrante superior derecho e ictericia.
- La sensibilidad y la especificidad de litiasis vesicular son muy
altas (Neubrand et al., 2000), por lo que hoy en día en la enfer-
medad litiásica biliar la ecografía es suficiente como una mo-
dalidad imagenológica previa a la colecistectomía.
- En la ictericia obstructiva, la ecografía es un elemento diag-
nóstico que complementa las distintas modalidades de colan-
giografía.
- La ecografía también desempeña un pape! en la pesquisa de
pacientes con elevado riesgo de malignidad, p. ej., el cáncer
vesicular en colecistolitiasis de larga estancia o colangiocar-
cinoma en colangitis esclerosante primaria o en enfermedad
de Caroli.
Técnica específica y evaluación diagnóstica
- Vesícula biliar
• Se prefieren sondas de 3,5 MHz, con transductores de ma-
yor frecuencia (5 ó 7,5 MHz) para aquellas partes de la vesí-
cula cercanas a la pared abdominal.
• Igual que para el hígado, la vesícula se accede por explora-
ción intercostal y subcostal.
• La vesícula se encuentra en una fosa en la cara inferior del
hígado como una extensión de la fisura interlobular; esta
última puede visualizarse como una estrecha banda hipere-
coica entre los segmentos IVy V (véase Fig. 7.30d).
• Forma: saco piriforme con fundus, cuerpo y cuello (sinóni-
mo: infundíbulo).
• La vesícula normal no excede los 10 cm de longitud y los 4
cm de ancho; tamaños más grandes (particularmente en el
eje longitudinal) no tienen significado patológico en la ve-
sícula del anciano y después del ayuno prolongado.
• La luz es anecoica excepto por los artefactos característicos
de las colecciones líquidas (Fig. 7.64; Capítúlo 6, Principios
técnicos).
• En el paciente en ayunas, e! espesor máximo de la pared es de
3 mm; a mayor resolución, se evidencian claramente tres ca-
pas: hiperecoica, hipoecoica, hiperecoica. Las capas internas
y externas corresponden principalmente a los ecos de entrada
y salida, es decir, no se correlacionan con una capa anatómica
definida (Weiss et al., 1993; véase Tracto gastrointestinal, en
este capítulo). Después de la ingesta de alimentos, la vesícula
se contrae, reduciéndose entonces la luz e incrementándose
el espesor de la pared a predominio de la capa media hipoecoi-
ca (que principalmente corresponde a músculo liso).

• La vesícula usualmente está «plegada»: en el fundus esto
usualmente se conoce como gorro frigio, este ángulo pue-
de estar en el infundíbulo (Fig. 7.68). Ecográficamente, es-
to se asemeja a un septo intraluminal pero desaparece con
los cambios de posición. Los septos verdaderos o divertícu-
los son raros.
• La posición u orientación anormal de la vesícula usualmen-
te puede detectarse por ecografía:
- Congénito: ectopia, p. ej., localización intrahepática o en
el lóbulo hepático izquierdo.
- Adquirida: es posible la posición atípica por las adheren-
cias fibrosas secundarias a colecistitis, p. ej., en la cara
anterior del hígado (Naganuma et al., 1998).
• Anomalías congénitas: agenesia, duplicación, septos.
• La vesícula puede confundirse con colecciones líquidas in-
traperitoneales tabicadas, asas intestinales, quistes hepáti-
cos u otros tumores hepáticos.
Árbol biliar
• Se prefieren sondas de 3,5 MHz, con transductores de ma-
yor frecuencia (5 MHz) para pacientes delgados.
• El acceso al árbol biliar intrahepático y extrahepático proxi-
mal es a través de vistas intercostales y subcostales, como
para el hígado; para el árbol biliar extrahepático distal la
sonda se coloca en el epigastrio.
• Con un transductor de 3,5 MHz puede visualizarse los tron-
cos principales de los ductos hepáticos derecho e izquierdo
del árbol biliar intrahepático; las tributarias periféricas adi-
cionales sólo pueden delinearse con transductores de ma-
yor frecuencia o cuando estén dilatadas. Los ductos biliares
intrahepáticos son paralelos a las ramas de la vena porta. El
diámetro máximo normal del árbol biliar intrahepático de-
be ser menor al 50% del diámetro de la vena porta. La dila-
tación de los ductos biliares intrahepáticos produce el signo
de la «escopeta de doble cañón», donde una segunda es-
tructura tubular es paralela a las ramas intrahepáticas de la
vena porta (Fig. 7.70). Este signo de la escopeta de doble ca-
ñón puede verse también en las ramas periféricas de la vena
porta por dilatación de las arterias hepáticas, p. ej., en arte-
riosclerosis y/o hipertensión arterial. Los ductos biliares y
las arterias pueden diferenciarse siguiendo las estructuras
tubulares hasta el hilio hepático y, más confiablemente, por
ecografía Ooppler dúplex.
• Las porciones del árbol biliar extrahepático que pueden de-
linearse por ecografía son el CHO y el CBO. Usualmente, la
unión del ducto cístico no puede identificarse por su peque-
ño calibre y su curso tortuoso variable. Puesto que no hay
una distinción ecográfica clara entre el CHO y el CBO, ca-
da vez se utiliza más el término práctico de «ducto común»
en los círculos de ecografistas. Inicialmente, discurre con la
vena porta (véase Hígado en este capítulo) y usualmente es
la estructura tubular más anterior en el ligamento hepato-
duodenal, donde puede confundirse con la arteria hepática,
aunque el origen en el tronco celíaco y las pulsaciones de-
latan la naturaleza de la arteria. Las arterias tienen un tra-
yecto algo variable. Frecuentemente se demuestra la rama
Sistema biliar 159
izquierda de la arteria hepática en el hilio hepático donde se
cruzan el ducto común y la vena porta (Fig. 7.71).
• Por detrás de la porción descendente del duodeno, el CBO
frecuentemente está enmascarado por gas intestinal. El ter-
cio distal del CBO atraviesa la cabeza del páncreas poste-
riormente en el borde lateral derecho de este órgano para
terminar en la papila duodenal (Fig. 7.66). Aquí, el trayec-
to del CBO es paralelo al eje longitudinal. El gas intestinal
que interfiere puede desplazarse por leve compresión con la
sonda o cambiando la posición del paciente. El páncreas por
sí mismo sirve como una ventana ecográfica para la parte
intrapancreática del CBO.
• El diámetro máximo del ducto común normal es 6 mm
(Niederau et al., 1984; Parulekar, 1979). Sin embargo, pues-
to que éste es dependiente de la edad (Wu et al., 1984); por
encima de los 60 años el diámetro máximo en milímetros se
corresponde con el número de décadas de vida (7 mm has-
ta los 70 años, 8 mm hasta los 80 años y así sucesivamen-
te); el diámetro máximo normal postcolecistectomía es 10
mm. Los valores ecográficos normales son menores que los
radiológicos, probablemente debido a la dilatación de la vía
biliar por la aplicación del medio de contraste y/o por la
magnificación de la radiografía. El ducto común es más an-
cho en el tercio medio. Puesto que este segmento está fre-
cuentemente enmascarado por gas intestinal y los estudios
que han determinado el diámetro estándar han medido cer-
ca del hilio hepático, los valores que exceden a los norma-
les por sólo unos pocos milímetros usualmente no tienen
significado patológico (Bowie, 2000). Especialmente cuan-
do se evalúe este tercio medio, se debe tener cuidado de no
medir el ducto cístico y el común en conjunto, puesto que
ambos discurren en paralelo por un tramo, usualmente el
primero por detrás del último.
• litiasis vesicular
Principios básicos
- Cálculos de la vesícula biliar
• La prevalencia en el mundo occidental es de 6%-10%; con
predominio femenino de 2:1. Hay una correlación positiva
con la edad, el índice de masa corporal y la historia familiar
(Kratzer et al., 1998).
• Composición: 80% de colesterol puro o cálculos mixtos con
> 70% de contenido de colesterol, 20% cálculos pigmenta-
dos de los cuales> 80% están compuestos de bilirrubinato
de calcio.
- El «barro» biliar, frecuentemente asociado con la litiasis vesi-
cular, puede preceder la formación de cálculos; el barro es
potencialmente reversible, está compuesto por una sustancia
mucinosa y microcristales y se favorece por la hipomotilidad
de la vesícula y la composición alterada de la bilis: durante el
ayuno prolongado, p. ej., después de cirugía abdominal, en
el embarazo, en la cirrosis hepática, etc. (Boland et al., 2000;
160 7 Ecografía abdominal

Chintapalli et al., 1999; Naganuma et al., 1998; van Bodegra-

adhieren a la pared sólo en caso de que se incrusten o im-
ven et al., 1998; Wilkinson et al., 1996). Incluso en ausencia
pacte en el cuello. De otra forma ellos principalmente se
de cálculos, el barro es una causa potencial de pancreatitis bi-
sedimentan, a pesar de que los cálculos de colesterol pue-
liar (Lee et al., 1992).
den flotar (rara vez).
- Incidencia de por vida de litiasis vesicular sintomática: cer-
- Con el paciente supino, los cálculos son difíciles de dife-
ca del 30% de los portadores de litiasis, de los cuales el 10%
renciar de las válvulas de Heister del cuello vesicular (Fig.
se presenta con complicaciones, p. ej., colecistitis, colangi-
7.64) o del ducto cístico; entonces, el paciente siempre de-
tis o pancreatitis aguda. La tasa anual de complicaciones es
be examinarse en decúbito lateral izquierdo así como para-
0,1 %-0,2% después del primer cólico biliar (Neubrand et al.,
do y sentado, si es posible.
2000).
- Los cálculos pequeños que se impactan en el infundíbulo
El riesgo ligeramente mayor de carcinoma vesicular en los
o en el ducto cístico son fácilmente pasados por alto pero
portadores asintomáticos de litiasis vesicular no justifica la
frecuentemente producen hidrops vesicular (véase Capítu-
colecistectomía preventiva. Sin embargo, está indicada en
lo 1, p. 5, Colecistitis aguda).
presencia de cálculos> 3 cm, pólipos vesiculares> 1 cm y en
- Los cálculos biliares, que no reflejan completamente las
caso de vesícula en porcelana, puesto que se asocia a un riesgo
ondas de ultrasonido sino que transmiten parte de ellas,
de cáncer significativamente mayor (Neubrand et al., 2000).
demuestran una ecotextura interna (principalmente cál-
- La colelitiasis sintomática (basado en un diámetro máximo
culos de colesterol, Fig. 7.65). La diferenciación de la con-
normal del ducto común de 6 mm) más dilatación de los duc-
sistencia del cálculo basada en el reflejo ecográfico no es lo
tos biliares aumenta la probabilidad de litiasis biliar intraduc-
suficientemente precisa y en términos de tratamiento pue-
tal a 40% (Majeed et al., 1999). Por lo tanto, siempre que se
de justificar la litotricia.
encuentren ductos biliares dilatados antes de una colecistec-
- Si la vesícula está llena de múltiples cálculos o con uno so-
tomía electiva, se deberían realizar estudios colangiográficos
lo grande, no se podrá delinear la luz de la vesícula. Diag-
adicionales: principalmente la ERCP, y si ésta no es posible,
nósticos diferenciales difíciles: vesícula llena de cálculos
entonces MRCP, PTC, EUS y/o la colangiografía intraoperato-
versus vesícula en porcelana (véase más adelante) versus
ria. El EUS tiene un índice de calidad diagnóstica> 90% pa-
aire en la vesícula (<<neumobilia»). En las tres condiciones
ra la colangiolitiasis extrahepática (Aubertin et al., 1996). La
se ve un eco brillante falciforme con sombreado posterior,
imagenología de las vías biliares previa a la colecistectomía
correspondiente en forma y localización a la vesícula. El
también debe considerarse si hay evidencia clínica de colan-
aire en la vesícula puede asociarse clínicamente con evi-
gitis y si los niveles de transaminasas o bilirrubina exceden el
dencia de penetración de un cálculo en el tracto GI con
200% del valor límite máximo normal (Alponat et al., 1997).
los síntomas correspondientes (véase íleo por cálculo bi-
- Plan de trabajo adicional: ERCP, placa enfocada en la vesícu-
liar, Capítulo 1, p. 14, Obstrucción intestinal mecánica e
la (buscando calcificaciones o neumobilia), MRCP, PTC, EUS,
íleo paralítico). Puesto que la vesícula en porcelana y la ve-
colangiografía intraoperatoria.
sícula llena de cálculos ocurren usualmente en conjunto,
la primera sólo podrá ser confiablemente descartada si la
pared de la vesícula puede diferenciarse bien de los cálcu-
los. En los casos inciertos, una placa enfocada en la vesícu-

• Criterios ecográficos
-
- Litiasis vesicular: eco brillante, usualmente hemisférico con
sombreado posterior y posición intraluminal móvil.
- El sombreado acústico posterior depende del tamaño del
cálculo, la frecuencia de transmisión y la posición del cál-
culo en relación a la zona focal (con 3,5 MHz el sombrea-
do posterior se encuentra usualmente en cálculos", 2 mm'
son deseables frecuencias mayores mientras la profundidad
de penetración sea suficiente (véase Capítulo 6, Principios
técnicos). Posibilidad de error: diferenciar el sombreado
posterior del artefacto de sombreado lateral en el borde la
vesícula (Fig. 7.64).
- Probar cambiando la posición del paciente ayuda a diferen-
ciar los cálculos de los pólipos vesiculares. Los cálculos se
la demostrará la calcificación mural cuando esté presente
una vesícula en porcelana.
Barro biliar: ecos finamente turbios en la bilis sin som-
breado posterior (Fig. 7.65), que usualmente cambian su
posición con la compresión o los cambios de posición del
paciente; algunas veces es de consistencia más bien viscosa
yadherente a la pared, en cuyo caso será difícil distinguirlos
de los pólipos. Diagnósticos diferenciales adicionales: pus
(Capítulo 1, p. 5, Colecistitis aguda), sangre (hemofilia),
bilis lechosa o mucocele de la vesícula biliar en vesículas
que permanecen hidrópicas por largo tiempo, neumobilia.
En la neumobilia finamente dispersa (p. ej., posterior a pa-
pilotomía) se ven reflejos muy brillantes con artefactos en
cola de cometa, en la neumobilia marcada también se ve
sombreado posterior.
 Sistema biliar 161

Figura 7.64a: Litiasis vesicular en cólico biliar agudo. Vesícula disten-
dida con varios cálculos pequeños (diámetro de 2-3 mm) y un cálcu-
lo pequeño en el infundíbulo (3 mm). Artefactos de la vesícula: ruido
electrónico cerca de la sonda, sombreado acústico posterior a la vesí-
cula, sombreado del borde. Artefactos del cálculo: sombreado acústi-
co posterior, que es débil por su pequeño tamaño.
Figura 7.64b: Dibujo esquemático. 1 Ruido electrónico. 2 Vista en cor-
te transversal de los vasos y el ducto cístico. 3 Hígado. 4 Luz vesicular.
5 Cálculo con sombreado posterior. 6 Cálculo en el cuello con sombra
posterior. 7 Sombreado del borde. 8 Vena porta.

Figura 7.65a: Colecistitis crónica reagudizada con cálculos de coleste- Figura 7.65b: Dibujo esquemático.
01, incipiente veslcula en porcelana. Vesícula distendida hipersensible.
os cálculos son ecolúcidos pero muestran sombreado posterior; ade-
más hay barro biliar sin sombreado. Pared ligeramente engrosada con
triple capa, calcificaciones murales esporádicas, algunas con artefactos
en cola de cometa.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Litiasis vesicular sintomática Cálculo(s) o barro con cólico biliar típico u otras Colecistectomía laparoscópica
complicaciones (colecistitis a-guda, pancreatitis
biliar)

Litiasis vesicular asintomática Evidencia ecográfica de cálculos con vesícula en Colecistectomía preventiva; cuando se
con riesgo de carcinoma porcelana o portador de cálculos vesiculares> sospeche carcinoma: icirugía abierta!
3 cm o pólipo> 1 cm
162 7 Ecografía abdominal
• Litiasis de la vía biliar
• Criterios ecográficos
Principios básicos
- Patogenia de la litiasis biliar:
• En la mayoría de los casos hay migración de cálculos pe-
queños desde la vesícula (principalmente cálculos de coles-
terol) hacia los ductos biliares; el 10% de las colecistolitiasis
se asocian también con cálculos de la vía biliar.
• La formación intraductal de cálculos es menos frecuente
(principalmente cálculos pigmentados); usualmente se ve
en obstrucción de la vía biliar, p. ej., enfermedad de Caroli,
quiste del ducto biliar, estenosis ducta!.
- Frecuentemente se encuentran en el ducto común, rara vez
dentro del hígado (p. ej., enfermedad de Caroli).
- Más de la mitad de los cálculos de la vía biliar son sintomáti-
cos y usualmente se presentan con complicaciones: ictericia
obstructiva, colangitis, pancreatitis aguda.
- La sensibilidad de la ecografía es sólo de 50%, mientras que la
especificidad es de 90%.
- El gas en la vía biliar (<<neumobilia») obstaculiza severamen-
te la visualización de los cálculos de la vía biliar. Causas de
neumobilia: frecuente después de intervenciones sobre la vía
biliar (papilotomía, coledocoyeyunostomía), raro en la colan-
gitis aguda por bacterias productoras de gas.
Figura 7.66a: eolangiolitiasis del dueto común con colestasis mecánica. Figura 7.66b: Dibujo esquemático. eBD
El dueto común está distendido a 10 mm, cálculo ductal (10 mm) pos-
terior a la cabeza pancreática con sombreado acústico distal.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Cálculos ductales En el USo vías biliares dilatadas y/o evidencia
postcolecistectomía de cálculos de la vía biliar (ecos intralumínales
brillantes con sombreado posterior).
confirmado por colangiografía (p. ej.• ERCP)
Cálculos ductales Evidencia ecográfica de cálculos vesiculares y
en colecistolitiasis ductales. confirmación por colangiografía
- Colangiolitiasis: eco intraductal característico de cálculo,
frecuentemente asociado a dilatación de la vía biliar. Los
cálculos se localizan usualmente en el área prepapilar (Fig.
7.66); en posición supina, los cálculos ductales a veces caen
por gravedad hasta el hilio hepático. La sensibilidad está li-
mitada principalmente por el gas del duodeno. Son posibles
resultados falsos positivos, en particular la confusión de la
arteria hepática o del gas duodenal con un cálculo prepapi-
lar (Fig. 7.71).
- Neumobilia ductal: ecos muy intensos, en forma de banda,
con artefactos en cola de cometa y sombreado posterior. La
colección es contraria a la gravedad; por ejemplo, cuando
el paciente está supino, la colección estará en los segmen-
tos anteriores de la vía biliar intrahepática. En los ductos
biliares pequeños, los ecos se organizan como una cadena
de cuentas que corresponde a una cadena de burbujas de
gas (Capítulo 6, p. 102, Artefactos).
- Tanto la sensibilidad como la especificidad de la detección
de cálculos de la vía biliar se ven muy afectadas en casos
de neumobilia, puesto que los reflejos brillantes del gas se
parecen a los ecos de los cálculos o los enmascaran por el
sombreado posterior.
=Dueto biliar común.
Manejo
Papilotomía endoscópica con extracción de cálculos
Alternativas: drenaje endoscópico temporal más ESWL
(litotricia extracorpórea) o intervención percutánea
Si es infructuosa. exploración quirúrgica de la vía biliar
Papilotomía endoscópica con extracción de cálculos
antes de la cirugía
Si es infructuosa. exploración quirúrgica de la vía biliar
y colecistectomía ~
 Sistema biliar 163

• Colangitis - Plan de trabajo adicional: ERCP u otro tipo de colangiografía,

posiblemente CT y biopsia hepática.
Principios básicos

- Colangitis purulenta aguda:

• Infección bacteriana de las vías biliares con alto riesgo de
septicemia y alta mortalidad; usualmente es una secuela de
colestasis mecánica y/o de una comunicación bilioentéri-
• Criterios ecográficos
- Colangitis aguda: No tiene signos ecográficos específicos,
ca anormal a través de una fístula de formación espontánea
aparte de la infrecuente neumobilia por bacterias produc-
o posterior a una intervención previa de la vía biliar, p. ej.,
toras de gas. La combinación de signos clínicos (tríada de
una papilotomía o una coledocoyeyunostomía.
Charcot) y la demostración ecográfica de las condiciones
- Diagnóstico diferencial de la obstrucción mecánica de la vía
predisponentes (colangiolitiasis, dilatación ductal, tumo-
biliar: véase Tumores de la vía biliar, más adelante.
res de la vía biliar, neumobilia que representa una comuni-
- La colangitis crónica secundaria a infección bacteriana per-
cación bilioentérica patológica) sugieren el diagnóstico.
sistente y colestasis mecánica lleva a destrucción y a esteno-
sis ductal fibrótica que culmina en cirrosis hepática biliar.
- Colangitis crónica: Hay un aumento de las estructuras hi-
Colangitis esclerosante primaria: colangitis autoinmune cró-
perecoicas alrededor de los ductos biliares intrahepáticos
nica con múltiples estenosis, particularmente del árbol biliar
y, por la estenosis, varios segmentos de los ductos biliares
intrahepática aunque también del extrahepático. Complica-
pueden dilatarse.
ciones: cirrosis hepática, carcinoma colangiocelular.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Colangitis purulenta Dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre, Papilotomía endoscópica con eliminación de la
aguda ictericia: posiblemente dilatación de la vía obstrucción, drenaje endoscópico, antibióticos
biliar y/o neumobilia en el US Intervención quirúrgica, si es posible, después de
que la inflamación haya cedido

• Colecistitis crónica - Plan de trabajo adicional: radiografía enfocada en vesícula,

ERCP, posible MRCP, PTC, EUS, CT.
Principios básicos

- La colecistitis recurrente, aunque pase inadvertida, lleva a

• Criterios ecográficos
- Colecistitis crónica
atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared vesicular. Sin em-
• Pared hiperecoica con pérdida de la triple capa; posible
bargo, la fibrosis no siempre produce engrosamiento de la pa-
disminución de tamaño de la vesícula, es decir, la vesí-
red de la vesícula con disminución de tamaño.
cula es más pequeña incluso que en el ayuno. Posible-
- Complicaciones de la colecistitis crónica:
mente engrosamiento de la pared vesicular con textura
• Episodios agudos.
hiperecoica (Fig. 7.67).
• Síndrome de Mirizzi.
• Síndrome de Mirizzi: dilatación del CHD y de la vía biliar
• Fístula bilioentérica, posiblemente íleo por cálculo biliar
intrahepática por encima del nivel de la vesícula. Obs-
(véase Capítulo 1, p. 14, Obstrucción intestinal mecánica e
trucción del CHD por cicatrización o compresión de la
íleo paralítico).
vesícula biliar por un cálculo.
- Las calcificaciones murales producen la «vesícula en porcela-
- Vesícula en porcelana: pérdida de la triple capa fisiológica
na», una variante usualmente asintomática de la colecistitis
de la pared de la vesícula biliar. Pequeños ecos fuertes en
crónica. La vesícula en porcelana es una condición precan-
la pared, algunos con sombreado posterior o artefactos en
cerosa: 10%-30% de los pacientes desarrollan un carcinoma
cola de cometa (Fig. 7.65) (Kane et aL, 1984). (Diagnóstico
vesicular (Ashur et aL, 1978; Sheth et aL, 2000; Shimizu et
diferencial en la Tabla 7.8).
aL, 1989).
164 7 Ecografía abdominal

Tabla 7.8: Diagnóstico diferencial de los ecos brillantes en o junto a la pared de la vesícula biliar con sombreado posterior y artefactos
en cola de cometa

Causas Criterios ecográficos

Neumobilia de la vesícula Ecos intraluminales que se agrupan en contra de la gravedad

Colesterolosis
Litiasis vesicular impactada
Vesícula en porcelana
Colecistitis enfisematosa
Adenomiomatosis
Ecos polipoides que se adhieren a la pared y protruyen hacia la luz
Usualmente en el cuello de la vesícula y con signos de colecistitis crónica
Litiasis vesicular en conjunto con ecos de la pared fibrosada
Ecos intraluminales que se agrupan en contra de la gravedad; signos de colecistitis aguda
Numerosas eventraciones tipo divertículo en una pared engrosada, algunos llenos con cálculos
de colesterol

Figura 7.67a: Colecistitis crónica reagudizada por colecistolitiasis. En- Figura 7.67b: Dibujo esquemático.
grosamiento masivo (de hasta 20 mm) de la pared vesicular, mayorita-
riamente hiperecoica; pérdida de las capas de la pared. Las regiones
hipoecoicas en la pared se deben a edema inflamatorio agudo. La ve-
sícula está parcialmente rodeada por tejido graso hiperecoico, es de-
cir, inflamado. Se visualizan varios cálculos dentro de la luz vesicular
reducida.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Colecistitis crónica sintomática Dolor recurrente en el cuadrante superior derecho; Colecistectomía

pared vesicular hiperecoica con pérdida de la triple capa laparoscópica

Vesícula en porcelana Ecos de calcificación en la pared de la vesícula biliar con Colecistectomía abierta
sombreado posterior y artefactos en cola de cometa; (¡precancerosa!)
calcificaciones en las radiografías de abdomen

• Pólipos vesiculares, colesterolosis y tumores de la
vesícula
Principios básicos
- De los pólipos vesiculares visualizados por ultrasonido, el
9S% son pólipos de colesterol (Heyder et al., 1990); ellos se
generan de la misma forma que la colesterolosis difusa, por
depósitos de ésteres de colesterol en los macrófagos. Otros
pólipos incluyen adenomas, tumores malignos, adenomioma-
tosis, colecistitis crónica; el 90% de los tumores malignos son
adenocarcinomas.
- Sólo una cuarta parte de estos se originan como lesiones poli-
poides, las otras exhiben un crecimiento invasivo difuso desde
el principio. Riesgo para cáncer: pólipo de base ancha, tamaño
> 10 mm, paciente mayor de 60 años, concomitante con cole-
litiasis (Mainprize et al., 2000; Terzi et al., 2000).
- Los tumores malignos de la vesícula producen muy pocos sín-
tomas; por lo tanto, ellos tienden a ser detectados sólo en las
etapas más avanzadas.
- El TAUS para estadificar el carcinoma de la vesícula biliar ha
demostrado ser suficientemente preciso para tamaño e in-
vasión hepática, pero frecuentemente «subestadifica» la di-
seminación peritoneal y las metástasis a ganglios linfáticos
(Pandey et al., 2000). El EUS parece prometedor para una eva-
luación diagnóstica más precisa de las lesiones polipoides de
la vesícula biliar, pero no ha sido suficientemente validado
(Fujita et al., 1999; Sugiyama et al., 2000).
- Para el diagnóstico diferencial del engrosamiento focal de la pa-
red vesicular, véase Tabla 7.9 y para el del engrosamiento difuso
de la pared vesicular, véase Colecistitis aguda, Capítulo 1, p.S).
- Adenomiomatosis: hiperplasia difusa del músculo liso y de las
glándulas de la pared vesicular. En la pared engrosada abun-
dan los senos de Rokitansky-Aschoff dilatados que contienen
depósitos de colesterol. No hay degeneración maligna, pero
frecuentemente hay dolor o malestar epigástrico.
- Plan de trabajo adicional: CT, ERCP, EUS, laparoscopia, posi-
blemente MRCP, FNA.
Figura 7.68a: Dos pólipos de colesterol en la vesícula; estructuras re-
dondeadas con un diámetro máximo de 6 mm, adheridos a la pared
pero sin deformarla. Angulación del infundíbulo de la vesícula. Hallaz-
go incidental: hígado graso de textura hiperecoica y la característica
disminución alrededor de la vesícula.
Sistema biliar 165
• Criterios ecográficos
- Típicos pólipos de colesterol: hiperecoicos; pediculados
(particularmente si son> S mm); múltiples en SO% de los
casos; asociados a un contorno de la mucosa vesicular fi-
namente granular que corresponde a colesterolosis (Fig.
7.68); colesterolosis algunas veces con artefactos en cola
de cometa. La mayoría de los pólipos permanecen de ta-
maño constante durante años, a pesar de que también es
posible que crezcan más o que desaparezcan (Heyder et al.,
1990).
- Los adenomas o adenocardnomas en la mayoría de los ca-
sos tienen base ancha, poco definidos con respecto a la pa-
red no afectada de la vesícula, usualmente solitarios; ellos
aumentan de tamaño constantemente (Fig. 7.69).
- En la invasión maligna del hígado, la pared vesicular está
pobremente definida y usualmente hay invasión hipoecoi-
ca (Fig. 7.69). La diseminación linfática se origina primero
en el ligamento hepatoduodenal y el tronco celíaco.
- Diagnóstico diferencial de la adenomiomatosis: engrosa-
miento irregular de la pared con pequeñas estructuras quís-
ticas que asemejan divertículos. Depósitos de colesterol con
ecos como en la colesterolosis o las calcificaciones murales
(Tabla 7.9). El diagnóstico puede confirmarse por radiogra-
fías con contraste de la vesícula biliar (Hwang et al., 1998).
Tabla 7.9: Diagnóstico diferencial del engrosamiento focal de la
pared de la vesícula biliar
Pólipo vesicular, p. ej., pólipo de colesterol o adenoma
Carcinoma vesicular, rara vez metástasis, linfoma u otra neoplasia
Adenom iomatosis
Colecistitis aguda o colecistitis crónica con formación de absceso
intramural
Várices de la vesícula biliar
Figura 7.68b: Dibujo esquemático.
166 7 Ecografía abdominal

Figura 7.69a: Carcinoma de la vesícula con invasión a hígado. Tumor Figura 7.69b: Dibujo esquemático.
hipoecoico de la vesícula con destrucción mural e invasión del parén-
quima hepático. Litiasis vesicular impactada en el tumor.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgl)s característicos Manejo

Pólipo de colesterol Textura hiperecoica, pediculado, < 5 mm; Seguimiento ecográfico anual
posiblemente múltiples

Pólipo incierto, no c1asificable Base ancha, pared vesicular bien delineada Ecografía cada 3 meses, colecistectomía
Tamaño: 5-10 cm en caso de que crezcan

Pólipo sospechoso de Tamaño> 10 cm o pared vesicular poco Colecistectomía abierta

adenoma o carcinoma definida

Carcinoma vesicular Sin signos de diseminación a distancia, de la Resección en bloque de la vesícula y del
susceptible de resección arteria hepática o de la vena porta segmento hepático V; Iinfadenectomía

Carcinoma vesicular no Diseminación a distancia, invasión del Posiblemente irradiación o quimioterapia

susceptible de resección ligamento hepatoduodenal por protocolos en estudio.
Drenaje endoscópico

• Tumores de los duetos biliares, diagnóstico
diferencial de la obstrucción de los duetos biliares
Principios básicos
- Los tumores de los duetos biliares casi siempre son carcino-
mas con mal pronóstico, rara vez son tumores benignos o
mesenquimatosos.
- Se clasifican según su localización:
• Tumores de los duetos biliares proximales (bifurcación del
dueto hepático, tumor de Klatskin).
• Tumores del tercio medio (CBD).
• Tumores del tercio distal (CBD retroduodenal e intrapan-
creático).
- Los tumores de la papila frecuentemente son adenomas, pe-
ro el 60% se asocian con adenocarcinomas. Mejor pronóstico
que el del carcinoma colangiocelular.
- Los tumores del hilio hepático, de las vías biliares extrahepá-
ticas y de la papila casi siempre se manifiestan con ietericia
obstruetiva. Esto usualmente implica una etapa avanzada; el
hallazgo incidental es raro y se restringe principalmente a las
formas intrahepáticas. El diagnóstico temprano es posible por
la pesquisa tumoral regular de los pacientes con faetores de
riesgo para carcinomas colangiocelulares:
• Colangitis esclerosante primaria.
• Enfermedad de Caroli.
• Quistes de los duetos biliares.
• Poliposis familiar.
• Infecciones por Clonorchis sinensis (un parásito prevalente
en Asia).
- La ecografía, comparable a la CT, puede detectar el nivel de la
obstrucción en cerca del 90% de los casos y su causa en cer-
ca del 70% (Busse et al., 1'993). La ERCP u otras modalidades
colangiográficas son necesarias para clarificaciones adiciona-
 Sistema biliar 167

les. Para el diagnóstico diferencial de la obstrucción de la vía

• Criterios ecográficos
biliar, véase Tabla 7.10.
- El diagnóstico histopatológico es posible por muestras de
biopsia o de citología por cepillado tomadas por ERCP o FNA.
- El TAUS no es suficiente para la estadificación; la ecografía
intraluminal (Wagner et al., 1995) e intraoperatoria (Bezzi et
al., 1998) se han añadido en protocolos de estudio.
Plan de trabajo adicional: ERCP u otra modalidad colangio-
gráfica, CT, biopsia o citología por cepillado por ERCP, biop-
sias por FNA.
Tabla 7.10: Causas de obstrucción de la vía biliar
Cálculos de la vía biliar
Neoplasia pancreática, frecuentemente carcinomas, rara vez ade-
nomas
Tumor de la vía biliar (más frecuentemente colangiocarcinomas)
Tumores de la papila duodenal - adenoma y/o carcinoma
Compresión o invasión por ganglio linfático, principalmente lin-
fadenopatías malignas en el ligamento hepatoduodenal o junto
al páncreas
Pancreatitis con compresión del CBO por edema o pseudoquiste
o por estenosis fibrótica tubular del CBO
Estenosis fibrosa posterior a intervención de la via biliar
Parásitos, p. ej., áscaris o c1onorchis, que ascienden desde el trac-
to GI
Malformaciones ductales congénitas
- El nivel de la obstrucción del dueto biliar corresponde a la
transición entre la dilatación (Fig. 7.70) Yel calibre normal
del ducto biliar.
- Dependiendo del nivel de la obstrucción, la vesícula estará
o colapsada o hidrópica.
- La ecotextura de los colangiocarcinomas usualmente es
hipoecoica en comparación con el tejido conectivo y gra-
so del hilio hepático y del ligamento hepatoduodenal (Fig.
7.71), rara vez es isoecoico o hiperecoico. Frecuentemente
la ecodensidad difiere poco de la del parénquima hepático,
pero los carcinomas son heterogéneos y algunos tienen un
borde hipoecoico. La ecografía no puede distinguir entre
un carcinoma de la vía biliar intrahepática y un carcinoma
hepatocelular (véase p. 143). Puede destruir la forma y su-
perficie del hígado y desplazar o invadir vasos y estructuras
adyacentes.
- En tumores extrahepáticos, el colangiocarcinoma puede
dificultar la distinción de las metástasis a ganglios linfáti-
cos del ligamento hepatoduodenal así como de los tumores
de la papila y de la cabeza del páncreas.

Figura 7.70a: Vías biliares intrahepáticas dilatadas por un tumor ductal Figura 7.70b: Dibujo esquemático.
en el hilio hepático (tumor de Klatskin). Signo de la «escopeta de do-
ble cañón». Las vías biliares son incluso más anchas que las ramas de la
vena porta que discurren junto a ellas y la arteria hepática sólo puede
identificarse por ecografía Doppler.
168 7 Ecografía abdominal

Figura 7.71a: Ducto común dilatado interrumpido por un tumor obs- Figura 7.71b: Dibujo esquemático.
tructivo. Carcinoma del ducto biliar (diámetro de 34 mm).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumores de la bifurcación Tumor del CHD que respeta la bifurcación Resección del CHD + CBD, linfadeneetomía,
del dueto hepático (tumores (bi) hepaticoyeyunostomía,
de Klatskin), tipo Bismuth I linfadeneetomía

Tumores de la bifurcación Tumor que afeeta la bifurcación del dueto Resección de CBD + bifurcación,
del dueto hepático (tumores hepático pero que respeta las ramas linfadeneetomía, bihepaticoyeyunostomía,
de Klatskin), tipo Bismuth 11 secundarias derecha e izquierda posiblemente combinada con
hepateetomía para lograr Ro

Tumores de la bifurcación Tumor que se extiende unilateralmente a Hemihepateetomía + lóbulo caudado +

del dueto hepático (tumores las ramas secundarias bifurcación + dueto hepático + CBD,
de Klatskin) tipo Bismuth, 111 linfadeneetomía, hepaticoyeyunostomía

Tumores de la bifurcación Afeetación bilateral de las ramas Drenaje biliar transtumoral paliativo
del dueto hepático (tumores secundarias, descarta la resección Ro; intervencionista, LTX posible en casos
de Klatskin), tipo Bismuth IV la confirmación usualmente requiere seleetos, posiblemente irradiación o
exploración quimioterapia bajo protocolos de estudio

Tumor de la vía biliar Tercio medio --<orrespondiente al CBD Operación de Whipple, linfadeneetomía

Tumor de la vía biliar Tercio distal, CBD retroduodenal e Operación de Whipple, linfadeneetomía
intrapancreático
 Sistema biliar 169

• Enfermedades congénitas de las vías biliares
Principios básicos
Las siguientes malformaciones pueden aparecer aisladas o com-
binadas:
Hipoplasia o atresia de los duetos biliares:
• Usualmente afecta el dueto común.
• Presentación clínica: ictericia progresiva después de las pri-
meras semanas de vida, heces pálidas.
• La fibrosis!cirrosis hepática y la colangitis recurrente siguen
siendo complicaciones frecuentes después de la anastomo-
sis hepatoentérica exitosa.
Quistes del CSO, bien sea como dilataciones quísticas o como
divertículos murales en el segmento intraduodenal; frecuen-
temente asociado con un «canal común» del CSO y el ducto
pancreático (Weishorn y Seitz, 1989; Weyant et al., 1998).
• Complicaciones: el reflujo de las secreciones pancreáticas
hacia el CSO produce inflamación y posiblemente la esteno-
sis fibrótica del CSO con colestasis y colangitis; este reflu-
jo también aumenta el riesgo de carcinomas ductales y de
la vesícula biliar (Misra y Owivedi, 1990; Sheth et al., 2000).
Por lo tanto, incluso los quistes coledocianos asintomáticos
requieren pesquisa regular en búsqueda de tumores.
• Se manifiestan en diversos grupos de edad.
- Dilatación quística del árbol biliar intrahepático (enfermedad
de Caroli), frecuentemente con formación de cálculos en di-
chas dilataciones quísticas. A veces se combina con fibrosis
hepática congénita. La enfermedad de Caroli puede limitarse
a segmentos hepáticos individuales.
• Usualmente se manifiesta en la etapa media de la vida con
colangitis y/o abscesos hepáticos.
• Complicaciones a largo plazo: cirrosis biliar secundaria, ami-
loidosis, carcinoma de la vía biliar. Por lo tanto, está indicada
la pesquisa tumoral.
- Plan de trabajo adicional: ERCP, MRCP, MRI, CT.
• Criterios ecográficos
- Atresia o hipoplasia de la vía biliar: vía biliar dilatada hasta
el nivel de la atresia.
- Quistes coledocianos: Dilatación segmentaria o saculación
diverticular del CSD.
- Enfermedad de Caroli: dilatación segmentaria de la vía biliar
intrahepática: sin embargo, la manifestación primaria fre-
cuentemente es la colangitis. Cálculos ductales intrahepáti-
cos, que pueden llenar completamente la dilatación quística
del ducto (Fig. 7.72). La obstrucción distal entonces agrega
dilatación adicional del árbol biliar intrahepático.

Figura 7.72a: Enfermedad de Caroli. Varios cálculos ductales intrahe- Figura 7.72b: Dibujo esquemático.
páticos con sombreado posterior; dilatación quistica del ducto biliar.
También hay neumobilia postpapilotomia en algunos ductos biliares y
artefactos en cola de cometa.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Atresia o hipoplasia de la vía biliar Dilatación de la vía biliar en el recién nacido Coledocoyeyunostomía o
hepaticoyeyunostomía

Quistes coledocianos complicados Saculación quística o diverticular del CHD Resección del quiste o
con cólico biliar o colangitis hepaticoyeyunostomía

Enfermedad de (aroli segmentaria Dilatación quística de la vía biliar Segmentectomía hepática

sintomática intrahepática, usualmente con cálculos
170 7 Ecografía abdominal
• Bibliografía
Abu-Yousef MM. Normal and respiratory variations of the hepatic and
portal venous duplex Doppler waveforms with simultaneous electro-
cardiographic correlation. J Ultrasound Med. 1992; 11: 263-8.
Al Otaibi L, Whitman CJ, Chew FS. Hepatocellular adenoma. Am J Ro-
entgenol. 1995; 165: 1426.
Albrecht T, Blomley MJ, Heckemann RA, et al. Stimulierte akustische
Emission mit dem Ultraschall-Kontrastmittel Levovist: Ein klinisch
nutzbarer Kontrasteffekt mit leberspezifischen Eigenschaften. Riifo
Fortschr Ceb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 2000: 172: 61-7.
Alponat A, Kum CK, Rajnakova A, Koh BC, Coh PM. Predictive factors
for synchronous common bile duct stones in patients with choleli-
thiasis. Surg Endose. 1997; 11: 928-32.
Ashur H, Siegal B, Oland Y, Adam YC. Calcified gallbladder (porcelain
gallbladdecr). Arch Surg. 1978; 113: 594-6.
Aubertin JM, Levoir D, Bouillot JL, et al. Endoscopic ultrasonography
immediately prior to laparoscopic cholecystectomy: a prospective
evaluation. Endoscopy. 1996: 28: 667-73.
Aubin B, Denys A, Lafortune M, Dery R, Breton C. Focal sparing of liver
parenchyma in steatosis: role of the gallbladder and its vessels. J
Ultrasound Med. 1995: 14: 77-80.
Bahr MJ, Manns MP. Leberzirrhose. Internist. 1999; 40: 1308-22.
Bartolozzi C, Lencioni R, Paolicchi A, Moretti M, Armillotta N, Pinto
F. Differentiation of hepatocellular adenoma and focal nodular hy-
perplasia of the liver: comparison of power Doppler imaging and
conventional color Doppler sonography. Eur Radiol. 1997;7:1410-5.
Becker D, Strobel D, Hahn EC. Tissue Harmonic Imaging und Contrast
Harmonic Imaging. Verbesserung der Diagnose von Lebermetasta-
sen? Internist. 2000; 41: 17-23.
Beissert M, Jenett M, Keberle M, et al. Vergleich von Contrast Harmo-
nic Imaging im H-Mode mit stimulierter akustischer Emission,
konventionellem H-Mode US and Spiral-CT in der Detektion fokaler
Leberlasionen. Riifo Fortschr Ceb Rontgenstr Neuen Bildgeb Ver-
fahr. 2000: 172: 361-6.
Bezzi M, Silecchia C, De Leo A, Carbone 1, Pepino D, Rossi P. Laparo-
scopic and intraoperative ultrasound. Eur J Radiol. 1998; 27 (Suppl.
2): S207-14.
Bin W, Jianguo L, Baowei D. The sonographic appearances of small bo-
wel tumours. Clin Radiol. 1992; 46: 30-3.
Blanc JF, Bernard PH, Caries J, Le Bail B, Balabaud C, Bioulac-Sage P.
Cholangiocarcinoma arising in Von Meyenburg complex associated
with hepatocellular carcinoma in genetic haemochromatosis. Eur J
Castroenterol Hepatol. 2000; 12: 233-7.
Blum U, Rdssle M, Haag K, et al. Budd-Chiari syndrome: technical,
hemodynamic, and clinical results of treatment with transjugular
intrahepatic portosystemic shunt. Radiology. 1995; 197: 805-11.
Boland CW, Slater C, Lu DS, Eisenberg P, Lee MJ, Mueller PRo Prevalence
and significance of gallbladder abnormalities seen on sonography in
intensive care unit patients. Am J Roentgenol. 2000;174:973-7.
Bowie JO. What is the upper limit of normal for the common bile duct
on ultrasound: How much do you want it to be? Am J Castroenterol.
2000; 95: 897-900.
Bozkuit T, Lux C. Transabdominelle Ultraschalldiagnostik bei entzünd-
lichen und tumordsen Darmerkrankungen. Dtsch Med Wochenschr
1998: 123: 128-34.
Brambs HJ, Claussen CD. Pancreatic and ampullary carcinoma: ult-
rasound, computed tomography, magnetic resonance imaging and
angiography. Endoscopy. 1993; 25: 58-68.
Busse HJ, Drescher T, Kroner M, Heine R, Schlee H, Dietrich R. Stel-
lenwert der Ultraschalldiagnostik in Differential-Diagnose der Cho-
lestase. Z Castroenterol. 1993; 31 (Suppl. 2): 39-41.
Carson BW, Brown JA. Cooperberg PL. Ultrasonographically guided
percutaneous biopsy of gastric, small bowel, and colonic abnormali-
ties: efficacy and safety. J Ultrasound Med. 1998; 17: 739-42.
Caselmann WH, Blum HE, Fleig WE, et al. Leitlinien der Deutschen
Cesellschaft fur Verdauung. Z Castroenterol. 1999; 37: 353-65.
Caturelli E, Squillante MM, Andriulli A, et al. Hypoechoic lesions in
the "bright liver": a reliable indicator of fatty change. A prospective
study. J Castroenterol Hepatol. 1992; 7: 469-72.
Chalasani N, Horlander JC, Said A, et al. Screening for hepatocellular
carcinoma in patients with advanced cirrhosis. Am J Castroenterol.
1999;94:2988-93.
Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al. Management of focal no-
dular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young worrien: a
series of 41 patients with clinical, radiological, and pathological cor-
relations. Hepatology. 1995; 22: 1674-81.
Chiche L, Dao T, Salame E, et al. Liver adenomatosis: reappraisal, diag-
nosis, and surgical management: eight new cases and review of the
literature. Ann Surg. 2000; 231: 74-81.
Chintapalli KN, Chiatas AA, Chopra S, Escobar B, Esola CC, Dodd CD
III. Sonographic findings in cases of missed gallstones. J Clin Ultra-
sound. 1999; 27: 117-21.
Cottone M, D'Amico C, Maringhini A, et al. Predictive value of ultra-
sonography in the screening of non-ascitic cirrhotic patients with
large varices. J Ultrasound Med. 1986; 5: 189-92.
Curley SA, Izzo F, Ellis LM, Nicolas VJ, Vallone P. Radiofrequency ab-
lation of hepatocellular cancer in 110 patients with cirrhosis. Ann
Surg.2000;232;381-91.
Daldrup HE, Reimer P, Rummeny EJ, Fischer H, Bocket W, Peters PE.
Regression eines hepatozellularen Adenoms nach Absetzen hormo-
naler Kontrazeption. Riifo Fortschr Ceb Rontgenstr Neuen Bildgeb
Verfahr. 1995; 163: 449-51.
Danneels F, Steyaert L, Cappelle C, et al. Ultrasonographic findings in
peptic ulcer: a report on 24 cases proven endoscopically. J BeIge
Radiol. 1990; 73: 253-6.
Di Lelio A, Cestari C, Lomazzi A, Beretta L. Cirrhosis: diagnosis with so-
nographic study of the liver surface. Radiology. 1989; 172:389-92.
Di Stasi M, Caturelli E, De SI, Salmi A, Buscarini E, Buscarini L. Nac
tural history of focal nodular hyperplasia of the liver: an ultrasound
study. J Clin Ultrasound. 1996; 24: 345-50.
Dietrich CF, Brunner V, Lembcke B. Intestinale Sonographie bei sel-
tenen Dünn- und Dickdarmerkrankungen. Z Castroenterol. 1998a;
36:955-70.
Dietrich CF, Zeuzem S, Caspary WF, Wehrmann T. Sonographische
Lymphknotendarstellung im Abdomen und Retroperitoneum bei
gesunden Probanden. Ultraschall Med. 1998b; 19: 265-9.
Domland M, Cebel M, Caselitz M, Bleck J, Manns MP. Comparison of
portal venous f10w in cirrhotic patients with and without paraumbi-
lical vein patency using duplex-sonography. Ultraschall Med. 2000;
21: 165-9.
Fanney DF, Castillo M, Casillas J, Montalvo B. Sonographic anatomy of
the caudate lobe veins. J Clin Ultrasound. 1990; 18: 27-30.
Foster JH, Berman MM. The malignant transformation of liver cell ade-
nomas. Arch Surg. 1994; 129: 712-7.
Fugazzola C, Procacci C, Bergamo Andreis lA, et al. The contribution
of ultrasonography and computed tomography in the diagnosis of
nonfunctioning islet cell tumors of the pancreas. Castrointest Radi-
01. 1990; 15(2): 139-44.
Fujita N, Noda Y, Kobayashi C, Kimura K, Yago A. Diagnosis of the
depth of invasion of gallbladder carcinoma by EUS. Castrointest En-
dosc.1999;50:659-63.
Caiani S, Bolondi L, Li BS, Zironi C, Siringo S, Barbara L. Prevalence
of spontaneous hepatofugal portal f10w in liver cirrhosis. Clinical
and endoscopic correlation in 228 patients. Castroenterology. 1991;
100: 160-7.
Caiani S, Casali A, Serra C, et al. Assessment of vascular patterns of
smallliver mass lesions: value and limitation of the different Dopp-
ler ultrasound modalities. AQl J Castroenterol. 2000; 95: 3537-46.
Candolti L, Fukuda M. Current Trends in Digestive Ultrasonography.

Basel: Karger; 1997.
Gandolfi L, Leo P, Solmi L, Vitelli E, Yerros G, ColecchiaA. Natural his-
tory of hepatic haemangiomas: c1inical and ultrasound study. Gut.
1991; 32: 677-80.
Garcia SJ. Direct sonographic signs of acute duodenal ulcero Abdom
Imaging. 1999; 24: 226-7.
Gasche C, Moser G, Turetschek K, Schober E, Moeschl P, Oberhuber
G. Transabdominal bowel sonography for the detection of intestinal
complications in Crohn's disease. Gut. 1999; 44: 112-7.
Gebel M, Caselitz M, Manns MP. Sonographische Diagnostik von Raum-
forderungen der Leber. Internist. 1997; 38: 901-7.
Giorgio A, Tarantino L, de Stefano G, et al. Ultrasound-guided percuta-
neous ethanol injection under general anesthesia for the treatment
of hepatocellular carcinoma on cirrhosis: longterm results in 268
patients. Eur J Ultrasound. 2000; 12: 145-54.
Gorg C, Weide R, Schwerk WB. Lymphominfiltration der Leber: Spekt-
rum sonographischer Erscheinungsformen bei 47 Patienten. Z Gas-
troenterol. 1994; 32: 597-602.
Goyal AK, Pokharna DS, Sharma SK. Ultrasonic diagnosis of cirrhosis:
reference to quantitative measurements ofhepatic dimensions. Gas-
trointest Radiol. 1990; 15: 32-4.
Grazioli L, Federle MP, Ichikawa T, Balzano E, Nalesnik M, Madariaga
J. Liver adenomatosis: c1inical, histopathological, and imaging fin-
dings in 15 patients. Radiology. 2000; 216: 395-402.
Hargreaves GM, Adam R, Bismuth H. Results after nonsurgical local
treatment of primary liver malignancies. Langenbecks Arch Surg.
2000; 385: 185-93.
Harvey CJ, Blomley MJ, Eckersley RJ, etal. Hepatic malignancies: impro-
ved detection with pulse-inversion US in late phase of enhancement
with SH U 508 A-early experience. Radiology. 2000;216:903-8.
Hashimoto L, Walsh RM, Vogt D, Henderson JM, Mayes J, Hermann R.
Presentation and management of cystic neoplasms of the pancreas.
J Gastrointest Surg. 1998: 2(6): 504-8.
Heyder N, Gunter E, Giedl J, Obenauf A, Hahn EG. Polypoide Uisionen
der Gallenblase. Dtsch Med Wochenschr. 1990; 115: 243-7.
Hiatt JR, Phillips EH, Morgenstern L. Surgical diseases of the spleen.
Berlin, Heidelberg, New York: Springer; 1997.
Holtkamp W, Müller W. Sonographisch gesteuerte perkutane Hochfre-
quenzthermotherapie von Lebertumoren mit perfundierten Nadel-
elektroden. Z Gastroenterol. 2000; 38: 221-7.
Hresson-Hadni S, Vuitton DA, Hartholúmot B, et al. A twenty-year his-
tory of alveolar echinococcosis: analysis of a series of 117 patients
from eastern France. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000;12:327-36.
Hwang JI, Chou YH, Tsay SH, et al. Radiological and pathological cor-
relation of adenomyomatosis of the gallbladder. Abdom Imaging.
1998; 23: 73-7.
Jain D, Sarode VR, Abdul-Karim FW, Homer R, Robert ME. Evidence
for the neoplastic transformation ofVon-Meyenburg complexes. Am
J Surg Pathol. 2000; 24: 1131-9.
Joseph AE, Saverymuttu SH, Al Sam S, Cook MG, Maxwell M. Com-
parison of liver histology with ultrasonography in assessing diffuse
parenchymalliver disease. Clin Radiol. 1991; 43: 26-31.
Kane R, Eustace S. Diagnosis of Budd-Chiari syndrome: comparison
between sonography and MR angiography. Radiology. 1995; 195:
117-21.
Kane RA, Jacobs R, Katz J, Costello P. Porcelain gallbladder: ultrasound
and CT appearance. Radiology. 1984; 152: 137-41.
Kern P, Reuter S, Buttenschoen K, Kratzer W. Diagnostik der zysti-
schen Echinokokkose. Dtsch Med Wochenschr. 2001b; 126: 20-3.
Kimmey MB, Martin RW, Haggitt RC, Wang KY, Franklin DW, Silver-
stein FE. Histological correlates of gastrointestinal ultrasound ima-
ges. Gastroenterology. 1989; 96: 433-41.
Kimura W, Makuuchi M. Operative indications for cystic lesions of the
pancreas with malignant potentia! - our experience. Hepatogastro-
enterology 1999: 46(25): 483-91.
Kratzer W, Kachele V, Mason RA, et al. Gallstone prevalence in Germany:
the Ulm Gallbladder Stone Study. Dig Dis ScL 1998; 43:1285-91.
Bibliografía 171
Kubicka S, Rudolph 1, Manns MP. Hepatozellulares Karzinom: Diagnos-
tik und multimodale Therapie. Internist. 1997; 38: 954-62.
Kubicka S, Rudolph KL, Hanke M, et al. Hepatocellular carcinoma in
Germany: a retrospective epidemiological study from a low-endemic
area. Liver. 2000; 20: 312-8.
Lafortune M, Madore F, Patriquin H, Breton G. Segmental anatomy of
the liver: a sonographic approach to the Couinaud nomenclature.
Radiology. 1991; 181: 443-8.
LeBorgne J, deCalan L, Partensky C. Cystadenomas and cystadenocar-
cinomas of the pancreas: a multinstitutional retrospective study of
390 cases. French Surgical Association. Ann Surg. 1999; 8: 230(2):
152-61.
Lee SP, Nicholls JF, Park HZ. Biliary sludge as a cause of acute pancrea-
titis [see comments]. N Engl J Med. 1992; 326: 589-93.
Leifer DM, Middleton WD, Teefey SA, Menias CO, Leahy JR. Follow-up
of patients at low risk for hepatic malignancy with a characteristic
hemangioma at US. Radiology. 2000; 214: 167-72.
Limberg B. Sonographie des Gastrointestinaltraktes. Berlin, Heidel-
berg: Springer; 1998.
Lippert H. Praxis der Chirurgie. Stuttgart: Thieme; 1998.
Livraghi T, Benedini V, Lazzaroni S, Meloni F, Torzilli G, Vettori C.
Long term results of single session percutaneous ethanol injection
in patients with large hepatocellular carcinoma. Cancer. 1998; 83:
48-57.
Livraghi T, Goldberg SN, Lazzaroni S, et al. Hepatocellular carcinoma:
radio-frequency ablation of medium and large lesions. Radiology.
2000; 214: 761-8.
Lock G, Scholmerich 1. Vorgehen bei sonographisch nachgewiesener
Raumforderung der Leber. Internist. 1997; 38: 924-7.
Mainprize KS, Gould SW, Gilbert JM. Surgical management of polypoid
lesions of the gallbladder. Br J Surg. 2000; 87: 414-7.
Majeed AW, Ross B, Johnson AG, Reed MW. Common duct diameter as
an independent predictor of choledocholithiasis: is it useful? Clin
Radiol. 1999: 54: 170-2.
Martinoli C, Cittadini G, Conzi R, et al. Sonographic characterization of
an accessory fissure of the left hepatic lobe determined by omental
infolding. J Ultrasound Med. 1992: 11: 103-7.
Meckler U, Herzog P. Sonographischer Darmwandaufthau - Bedeutung
für die Diagnose entzündlicher Darmerkrankungen. Ultraschall
Med. 1989; 10: 152-7.
Meyer W, Kohler J, Gebhardt C. Cystic neoplasms of the pancreas -
cystadenomas and cystadenomas. Langenbecks Arch Surg. 1999;
384: 44-9.
Misra Sr, Dwivedi M. Pancreaticobiliary ductal union. Gut 1990; 31:
1144-9.
Mohr HH, Godderz W, Meyer zum Buschenfelde KH. Die Duplexsono-
graphie der Leber und des Pfortadersystems. Med Klin. 1998; 93:
669-77.
Naganuma S, Ishida H, Konno K, et al. Sonographic findings of anoma-
lous position ofthe gallbladder. Abdom Imaging. 1998; 23:67-72.
Neubrand M, Sackmann M, Caspary WF, et al. Leitlinien der Deutschen
Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten zur Be-
handlung von Gallensteinen. Gastroenterol. 2000;38:449-68.
Nicolau C, Torra R, Hianchi L, et al. Abdominal sonographic study of
autosomal dominant polycystic kidney disease. J Clin Ultrasound.
2000; 28: 277-82.
Niederau C, Grendell JH. Diagnosis of pancreatic carcinoma: imaging
techniques and tumor markers. Pancreas. 1992; 7: 66-86.
Niederau C, Sonnenberg A. Liver size evaluated by ultrasound: ROC
curves for hepatitis and alcoholism. Radiology. 1984: 153:503-5.
Niederau C, Sonnenberg A, Mueller J. Comparison of the extrahepatic
bile duct size measured by ultrasound and by different radiographic
methods. Gastroenterology. 1984; 87: 615-21.
Oosterveld BJ, Thijssen JM, Hartman PC, Rosenbusch GJ. Detection of
diffuse liver disease by quantitative echography: dependence on a
priori choice of parameters. Ultrasound Med Biol. 1993; 19: 21-5.
Orlando A, D'Antoni A, Camma C, et al. Treatment of small hepato-
172 7 Ecografía abdominal
cellular carcinoma with percutaneous ethanol injection: a validated
prognostic model. Am 1 Gastroenterol. 2000; 95: 2921-7.
Pandey M, Sood BP, Shukla RC, Aryya NC, Singh S, Shukla VK. Carci-
noma of the gallbladder: role of sonography in diagnosis and sta-
ging.l Clin Ultrasound. 2000; 28: 227-32.
Parulekar SG. Ultrasound evaluation of common bile duct size. Radio-
logy. 1979; 133: 703-7.
Rickes S, Ocran K, Schulze S. Wermke W. Evaluation of Doppler sono-
graphic criteria for the differentiation of hepatocellular carcinomas
and regenerative nodules in patients with liver cirrhosis. Ultraschall
Med. 2002; 23(2): 83-90.
Rieker O, Mildenberger P, Hintze C, Schunk K, Otto G, Thelen M. Seg-
mentanatomie der Leber in der Computertomographie: Lokalisie-
ren wir die Uisionen richtig? Roto Fortschr Geb Rontgenstr Neuen
Bildgeb Verfahr. 2000; 172: 147-52.
Ringe B, Lang H, Oldhafer Kl, et al. Which is the best surgery for Budd-
Chiari syndrome: venous decompression or liver transplantation?
A single-center experience with 50 patients. Hepatology. 1995: 21:
1337-44.
Rosch T, Lorenz R, Braig C, Classen M. Endoscopic ultrasonography in
diagnosis and staging of pancreatic and biliary tumors. Endoscopy.
1992; 24: 304-8.
Sabba C, Merkel C, Zoli M, et al. 1nterobserver and interequipment va-
riability of echo-Doppler examination of the portal vein: effect of a
cooperative training programo Hepatology. 1995; 21: 428-33.
Sacerdoti D, Bolognesi M, Bombonato G, Gatta A. Paraumbilical vein
patency in cirrhosis: effects on hepatic hemodynamics evaluated by
Doppler sonography. Hepatology. 1995; 22: 1689-94.
Sanford NL, Walsh P, Matis C, Baddeley H, Powell LW. 1s ultrasonogra-
phy useful in the assessment of diffuse parenchymal liver disease?
Gastroenterology. 1985; 89: 186-91.
Schepke M, Raab P, Hoppe A, Schiedermaier P, Brensing KA, Sauer-
bruch T. Comparison of portal vein velocity and the hepatic venous
pressure gradient in assessing the acute portal hemodynamic res-
ponse to propranolol in patients with cirrhosis. Am 1 Gastroenterol.
2000; 95: 2905-9.
Schlottmann K, Baer A, Lock G, Scholmerich 1, Palitzsch KD. Der so-
nographische Befund einer echogenen Leber ist ein 1ndikator einer
pathologischen Glukosetoleranz. Dtsch Med Wochenschr. 2000;
125: 517-22.
Schwerk W,B, Gorg C, Gorg K, Richter G, Heckh K. Perkutane Drainagen
von Leber- und Milzabszessen. Z Gastroenterol. 1991;29:146-52.
Schwerk W,B, Schwarz S, Rothmund M, Arnold R. Kolondivertikulitis:
Bildgebende Diagnostik mit Ultraschall - eine prospektive Studie. Z
Gastroenterol. 1993; 31: 294-300.
Seitz K, Wermke W. Portale Hypertension-derzeitiger Stand der sono-
graphischen Diagnostik. Z Gastroenterol. 1995; 33: 349-61.
Shamsi K, Deckers F, De Schepper A. 1s it a haemangioma? Rofo Fort-
schr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 1993; 159: 22-7.
Sheth S, Bedford A, Chopra S. Primary gallbladder cancer: recognition
of risk factors and the role of prophylactic cholecystectomy. Am 1
Gastroenterol. 2000; 95: 1402-10.
Shimizu M, Miura 1, Tanaka T, 1toh H, Saitoh Y. Porcelain gallbladder:
relation between its type by ultrasound and incidence of cancer. 1
Clin Gastroenterol. 1989; ll: 471-6.
Simonovsky V. The diagnosis of cirrhosis by high resolution ultrasound
of the liver surface. Br 1 Radiol. 1999; 72: 29-34.
Stolzel U, Tannapfel A, Wittekind C, Hamm H, Schuppan D. 1ndikati-
onen zur Leberbiopsie bei Lebertumoren. Dtsch Med Wochenschr.
2000; 125: 1041-4.
Strunk H, Stuckmann G, Frohlich E, et al. Native und signalverstarkte
Power-Doppler-Sonographie zur Charakterisierung von Leberher-
den. Roto Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 1998;
168: 344-51.
Sugiyama M, Hagi H, Atomi Y. Reappraisal of intraoperative ultraso-
nography for pancreatobiliary carcinomas: assessment of malignant
portal venous invasion. Surgery. 1999; 125: 160-5.
Sugiyama M, Atomi Y, Yamato T. Endoscopic ultrasonography for diffe-
rential diagnosis of polypoid gall bladder lesions: analysis in surgical
and follow up series. Gut. 2000; 46: 250-4.
Tandon RK, Grewal H, Anand AC, Vashisht S. Caroli's syndrome: a hete-
rogeneous entity. Am 1 Gastroenterol 1990; 85: 170-3.
Taourel P, Blanc P, Dauzat M, et al. Doppler study of mesenteric, hepa-
tic, and portal circulation in alcoholic cirrhosis: relationship bet-
ween quantitative Doppler measurements and the severity of portal
hypertension and hepatic failure. Hepatology. 1998;28:932-6.
Teichgraber UK, Gebel M, Hecker H, Benter T, Manns MP. 1mportance
of duplex velocity histograms in the diagnosis of liver cirrhosis. Roto
Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 1996; 164: 401-5.
Terzi C, Sokmen S, Seckin S, Albayrak L, Ugurlu M. Polypoid lesions of
the gallbladder: report of 100 cases with special reference to opera-
tive indications. Surgery. 2000; 127: 622-7.
Tous F, Busto M. Assessment of abdominal sonography in the diagnosis
of tumors of the gastroduodenal tract. 1 Clin Ultrasound. 1997; 25:
243-7.
Truong M, Atri M, Bret PM, et al. Sonographic appearance of benign
and malignant conditions of the colon. Am 1 Roentgenol. 1998;
170:1451-5.
Uggowitzer MM, Kugler C, Mischinger Hl, et al. Echoenhanced Dopp-
ler sonography of focal nodular hyperplasia of the liver. 1 Ultrasound
Med. 1999; 18: 445-51.
Van Bodegraven AA, Bohmer Cl, Manoliu RA, et al. Gallbladder con-
tents and fasting gallbladder volumes during and after pregnancy.
Scand 1 Gastroenterol. 1998; 33: 993-7.
Vilgrain V, Lewin M, Vons C, et al. Hepatic nodules in Budd-Chiari syn-
drome: imaging features. Radiology. 1999; 210: 443-50.
Von Herbay A, Frieling T, Niederau C, Haussinger D. Solitary hepatic
lesions with a hypoechoic rim: value of color Doppler sonography.
Am 1 Roentgenol. 1997; 169: 1539-41.
Wagner Hl, Hoppe M, Klose KJ. Perkutane intraluminale Ultraschall-
untersuchung der Gallenwege in der Diagnostik maligner biliarer
Obstruktionen. Dtsch Med Wochenschr. 1995; 120:472-7.
Weishorm HD, Seitz K. Sonographische Diagnostik bei Choledochus-
zysten. Ultraschall Med 1989; 10: 132-5.
Weiss H, Brockmann W, Bersch W, Fiedler L. Die Schichten der Gal-
lenblasenwand: eine sonographisch-anatomische Vergleichsunter-
suchung. Bildgebung. 1993; 60: 125-30.
Wernecke K, Henke L, Vassallo P, et al. Pathological explanation for
hypoechoic halo seen on sonograms of malignant liver tumors: an
in vitro correlative study. Am 1 Roentgenol. 1992a; 159: 1011-6.
Wernecke K, Vassallo P, Bick U, Diederich S, Peters PE. The distinction
between benign and malignant liver tumors on sonography: value of
a hypoechoic halo. Am 1 Roentgenol. 1992b; 159: 1005-9.
Weyant Ml, Maluccio MA, Bertagnolli MM, Daly 1M. Choledochal cysts
in adults: a report of two cases and review of the literature. Am 1
Gastroenterol 1998; 93: 2580-3.
Wilkinson LS, Levine TS, Smith D, Chadwick Sl. Biliary sludge: can
ultrasound reliably detect the presence of crystals in bile? Eur 1 Gas-
troenterol Hepatol. 1996; 8: 999-1001.
Wohlgemuth WA, Bottger 1, Bohndorf K. MR1, CT, US and ERCP in
the evaluation of bile duct hamartomas (von Meyenburg complex):
a case report. Eur Radio11998; 8: 1623-6.
Worlicek H, Dunz D, Engelhard K. Ultrasonic examination of the wall
of the fluid-filled stomach. 1 Clin Ultrasound. 1989: 17: 5-14.
Wu CC, Ho YH, Chen CY. Effect of aging on common bile duct diame-
ter: a real-time ultrasonographic study. 1 Clin Ultrasound. 1984; 12:
473-8.
Yassa NA, Yang 1, Stein S, 10hnson M, Ralls P. Gray-scale and color flow
sonography of pancreatic ductal adenocarcinoma. 1 Clin Ultrasound
1997; 25(9): 473-80.
8 Tórax
Ch. Gorg

• Principios básicos

Indicaciones de la ecografía torácica: Tabla 8.1.

La evaluación ecográfica se guía por los hallazgos.
- Dos planos de exploración: vistas intercostales y subcostales
(Fig. 8.19) (Mathis, 1996, 1997; ReuB, 1996; Schwerk y Gorg,
1993).
Tabla 8.1: Indicaciones de la ecografía torácica (basada en Schwerk
y G6rg, 1993)

Diferenciación de tumo raciones de la pared torácica

Modalidad suplementaria en el velamiento extenso en las
placas de tórax
Sospecha de embolismo pulmonar Figura 8.1: Ilustración esquemática del movimiento de la sonda en
la ecografía torácica. Imagen izquierda: vista subcostal transhepá-
Guia ultrasonográfica para tica de las porciones inferiores del pulmón. Imagen derecha: vista
• Toracocentesis / drenaje por catéter / biopsia pleural intercostal paralela a las costillas.
• FNA transtorácica percutánea
Evaluación de la movilidad diafragmática

• Tumores de la pared torácica

Principios básicos
• Criterios ecográficos
Las indicaciones de la ecografía del tórax se guían por el cua- - Fracturas costales y esternales: la ecografía torácica no pue-
dro clínico (p. ej., dolor localizado en fracturas costales) o por de distinguir entre las fracturas traumáticas y patológicas;
los hallazgos palpables en el examen físico. la formación de callo durante la fase de curación puede vi-
Con la finalidad de hacer diagnóstico diferencial, las tumora- sualizarse ecográficamente; la precisión diagnóstica de la
ciones de la pared torácica se dividen en dos grupos: las fre- ecografía para las fracturas esqueléticas del tórax sobrepasa
cuentes y las infrecuentes (Tabla 8.2). la de la radiografía estándar (Figs. 8.2, 8.3, Tabla 8.3).
Una gran ventaja de la ecografía torácica es su capacidad de lo- - Metástasis costales: la ecografía tiene un uso limitado en
calizar tridimensionalmente y con precisión las tumoraciones el plan diagnóstico de las metástasis óseas y sólo comple-
(intracutáneas, subcutáneas, intramusculares, óseas y pleura- menta a la imagenología estándar; es útil en el seguimien-
les). to del tratamiento o para delinear los potenciales campos
- Se pueden obtener muestras histopatológicas definitivas de radioterapia (Fig. 8.4, Tabla 8.4).
sin complicaciones por FNA o aspiración por aguja gruesa - Cáncer/metástasis de la pared torácica: las neoplasias ma-
guiadas por ultrasonidos (Bitschnau et al., 1997; Wernecke, lignas de la pared torácica casi siempre se deben a cáncer
1997). pulmonar periférico o a un cáncer de mama con recurren-
cia local (Figs. 8.5, 8.6, Tabla 8.5).
abla 8.2: Lesiones frecuentes e infrecuentes de la pared torácica - Hematoma: hiperecoicos en la fase aguda, se hacen pro-
gresivamente hipoecoicos en su etapa final. La ecografía
-recuentes Infrecuentes
beneficia el plan diagnóstico y.la estimación del volumen
Fractura costal/estemal - Metástasis cutáneas sanguíneo secuestrado (Fig. 8.7, Tabla 8.6).
Metástasis costal - Lipoma - Absceso: la ecografía beneficia el plan diagnóstico y la ima-
Cáncer de la pared torácica - Tumor óseo benigno genología para el drenaje por catéter (Fig. 8.8, Tabla 8.7).
Absceso Linfoma
Hematoma - Sarcoma
- Mesotelioma maligno
174 8 Tórax

Figura 8.2a: Paciente de 43 años con dolor en hemotórax izquierdo después de caerse de un caballo. Imagen izquierda: la flecha marca un desni-
vel que señala una fractura costal. Imagen derecha: derrame pleural supradiafragmático con atelectasia del lóbulo inferior.

Figura 8.2b: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.2a.

Tabla 8.3: Posibles signos ecográficos de fractura Tabla 8.4: Hallazgos ecográficos en metástasis costales

Signos directos Signos indirectos - Ruptura del eco cortical

Ruptura del eco cortical Hematoma local - Transmisión local (in)completa del ultrasonido

Trazo de fractura (escalón) Derrame pleural - Tumor hipoecoico perióseo

Neumotórax - Demostración de señales de flujo en el tumor en el ultrasonido

Doppler de flujo a color
- Hemotórax
 Tumores de la pared torácica 175

~11
Fragmento
esternal
@u.dal

Figura 8.3a: Paciente femenina de 36 años de edad con anteceden- Figura 8.3b: Dibujo esquemático.
te de cáncer de mama se queja de dolor sobre el esternón (ST). La fle-
cha marca un desnivel que señala una fractura esternal. El eco cortical
del fragmento esternal inferior está poco definido y rodeado por te-
jido hipoecoico. El hallazgo es compatible con una fractura patológi-
ca del esternón.

Figura 8.4a: Paciente de 64 años con carcinoma bronquial y dolor paraesternal derecho. Imagen izquierda: hay disrupción del eco cortical de la
costilla (C) y se evidencia transmisión a través de él. Puede verse una tumoración (M) hipoecoica. El pulmón (LU) se desliza sobre la tumoración.
Imagen derecha: en la ecografía Doppler de poder, pueden demostrarse señales de flujo en los vasos (flecha). El hallazgo es compatible con me-
tástasis costal.

Figura 8.4b: Díbujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.4a.
176 8 Tórax

Figura 8.Sa: Paciente femenina de 38 años con antecedente de cáncer de mama y tumoración palpable a la derecha del esternón. Imagen izquier-
da: tumor hipoecoico anterior y lateral al esternón (5T). El pulmón (LU) se desliza sobre la lesión. El hallazgo es compatible con recurrencia local
en la pared torácica. Imagen derecha: ecografía de la región paraesternal izquierda que demuestra las condiciones anatómicas normales.

Figura 8.Sb: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.Sa.

Tabla 8.5: Hallazgos ecográficos en el cáncer de la pared torácica

- Lesión hipoecoica compleja

- Contorno irregular
- Crecimiento invasivo
- Demostración de reducción de señales de flujo en el tumor en el
ultrasonido Doppler de·flujo a color
 Tumores de la pared torácica 177

Figura 8.6: Ilustración esquemática que muestra có-

mo diferenciar los tumores pulmonares y pleurales
fijos de los móviles. (Basado en Wernecke, 1997).

Tumor pleural con Tumor pleural con ecos

ecos de reverbera- de reverberación que
ción que se mueven no se mueven con la
con la respiración respiración

Tumor pulmonar Tumor pulmonar

móvil durante la fijo durante la
respiración respiración

Pulmón

Pulmón

Figura 8.7a: Paciente femenina de 44 años de edad con sarcoma me- Figura 8.7b: Dibujo esquemático.
tastásico en la pared torácica, hemoptisis y un descenso significativo
de hemoglobina. Las flechas marcan un área de engrosamiento tumo-
ral de la pleura parietal. Posterior a esta lesión se demostró un área
ecogénica que exhibia artefactos de movimiento en la ecografía en
tiempo real. La toracocentesis diagnóstica evídenció un hematoma del
espacio pleural.

Figura 8.8a: Paciente femenina de 36 años con una tumoración sub- Figura 8.8b: Dibujo esquemático.
clavia derecha posterior a venipunción para una vía venosa central. Se
evidenció una tumoración ecogénica, fluctuante, bien delimitada. La
aspiración diagnóstica demostró material purulento identificando la
lesión como un absceso (A).
178 8 Tórax

Tabla 8.6: Hallazgos ecográficos en el hematoma de la pared to- Tabla 8.7: Hallazgos ecográficos en el absceso de la pared torá-
rácica cica

Ecogenicidad variable Ecogenicidad variable (a veces con inclusiones de gas)

Bien delimitado en la mayoría de los casos Delimitación variable (con cápsula hiperecoica)
Forma variable Forma variable
Ocasionalmente ecos móviles internos Desplazamiento de los ecos internos por compresión
Sin señales de fluJoen el ultrasonido Doppler de flujo a color Sin señales de flujo en el ultrasonido Doppler de flujo a color

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Fractura costal/esternal Dolor circunscrito Manejo no quirúrgico

Pared torácica estable
Trazo de fractura

Metástasis costal Presentación variable Resección quirúrgica í

Ruptura del eco cortical Radioterapia paliativa

Cáncer de la pared torácica Forma variable Resección quirúrgica

Lesión hipoecoica Radioterapia paliativa
Crecimiento invasivo Posiblemente quimioterapia

Hematoma Presentación muy variable Manejo no quirúrgico

Poco delimitado en la mayoría de los casos
Sin desplazamiento sintomático
Sin infección

Absceso Forma variable Drenaje guiado por ultrasonido

Ecos internos fluctuantes Incisión quirúrgica
Proceso localizado

• Derrame pleural

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- La ecografía es la modalidad imagenológica más simple y se- - Diagnóstico diferencial del derrame pleural: Tabla 8.9,
gura para esta frecuente patología torácica. Figs.8.10-8.15.
- Los hallazgos físicos o el sombreado pulmonar extenso en las - Estimación del volumen del derrame pleural por volume-
placas simples de tórax establecen la indicación del estudio tría según Goecke et al., (1990) (Fig. 8.16).
ecográfico del tórax.
- Causas: Tabla 8.8.
Tabla 8.8: Causas potenciales de derrame pleural
- Los derrames pleurales se clasifican según su contenido de
proteínas (3 g/di exudado, < 3 g/di trasudado). Véase Tabla Metastático/hemodinámica (usualmente trasudado)
8.9. - Insuficiencia cardiaca
Conocer los resultados de la placa de tórax es un prerrequi- - Cirrosis
sito para la evaluación completa de los hallazgos ecográficos - Uremia
- Hipercalcemia
del derrame pleural. La etiología puede aclararse por aspira-
ción guiada por ultrasonido, biopsia pleural y toracocentesis Inflamatorio (usualmente Neoplásico (usualmente
selectiva de cualquier engrosamiento pleural o tumor visible exudado) exudado)
- Pleuresía - Carcinomatosis pleural
y/o por toracoscopia (Fig. 8.9) (Gehmacher et al., 1997; Goec-
- Neumonía - Mesotelioma maligno
ke y Schwerk, 1990; Gorg et al., 1988, 1991).
- Infarto pulmonar - Linfoma
- Enfermedad del colágeno ... - Sarcoma
- Pancreatitis
 Derrame pleural 179

Tabla 8.9: Hallazgos clínicos y ecográficos en el derrame pleural

Trasudado Exudado

Derrame Derrame Derrame quiloso Derrame purulento Derrame maligno

inflamatorio hemorrágico

Análisis del líquido

- Proteínas < 3 g/di - Proteínas> 3 g/di - Proteínas 3 g/di - Proteínas> 3 g/di - Proteínas> 3 g/di - Proteínas> 3 g/di
- Hipocelular - Hipercelular - Hemorrágico - Lechoso/turbio - Detritos celulares - Posiblemente células
- LDH < 200 U/I - Colesterol> 60 g/di - Triglicéridos tumorales
> 100 g/di

Ejemplos
- Insuficiencia - Pleuroneumonía - Hemotórax - Trauma torácico - Empiema pleural - Carcinomatosis
cardiaca - Infarto pulmonar - Sangrado tumoral - Linfoma - Piotórax pleural
- Cirrosis - Enfermedad - Mesotelioma
- Hipoalbuminemia del colágeno maligno
- Linfoma

Hallazgos
ultrasonográficos
característicos
- Anecoico - Anecoico o con - Hipoecoico con - Hiperecoico con - Variable - Anecoico o con
- Lineas pleurales ecos internos ecos internos ecos internos de - Posiblemente ecos internos
delicadas - Formación - Posiblemente ecos gran amplitud reflejos intensos - Septación
- Usualmente de septos de sedimentación «<tormenta - Sin movilidad - Bandas de fibrina
bilateral - Bandas de fibrina «<tormenta de nieve») pleural - Tumores pleurales
- Líneas pleurales de nieve») - Lesiones
marcadas parenquimatosas
- Lesiones
parenquimatosas

Figura 8.9: Algoritmo para el manejo diagnóstico del derrame pleural.

I ~ ~
Derrame pleural

I Etiología incierta I Causa sospechada

I
1 + +

--
Ultrasonido torácico Persiste Resolución
con aspiración con con el
de líquido tratamiento tratamiento

•
IPermanece inciertal
IBiopsia •
por FNA guiada
por ultrasonido o
biopsia pleural por corte

+
IPermanece inciertal
~
I Toraco.sco~ia I
con biopsia

Observación I
Incierta ~II
IPermanece+..
Posible cirugía I
180 8 Tórax

Pared torácica

Figura 8.10a: Pequeño triángulo anecoico demostrado en un paciente Figura 8.10b: Dibujo esquemático.
sentado en el receso costodiafragmático que es compatible con un pe-
queño derrame pleural (LU =pulmón, LE =hígado).

Figura 8.11a: Con el paciente supino, el derrame pleural puede demostrarse en la exploración subcostal con la sonda orientada posteriormente
(imagen izquierda), mientras que el pulmón bien ventilado se visualiza cuando la sonda se mueve hacia una dirección más anterior (imagen de-
recha).

Figura 8.11b: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.11a.
 Derrame pleural 181

Figura 8.12a: Paciente femenina de 44 años con cáncer de mama. Se Figura 8Ub: Dibujo esquemático.
demostró un derrame pleural (PE) ligeramente ecogénico. Las flechas
marcan la atelectasia por compresión del lóbulo inferior (LU =pulmón;
Ive =vena cava inferior; LE = hígado).

Figura 8.13a: Un paciente de 73 años de edad con carcinoma bron- Figura 8.13b: Dibujo esquemático.
quial. Se evidenció un derrame pleural (PE) anecoico. La atelectasia es
hiperecoica (AT) y está cubierta de una sustancia rica en fibrina (en-
samblada en una «estructura de fibrina») junto a las líneas de un de-
rrame exudativo.

Figura 8.14a: Un paciente de 75 años de edad con neumonía y de- Figura 8.14b: Dibujo esquemático.
rrame pleural exudativo. El derrame pleural está repleto de bandas
de fibrina. En este caso, el tratamiento por toracocentesis será infruc-
tuoso.
182 8 Tórax

Figura 8.15a: Paciente de 64 años de edad con carcinoma de células renales metastásico. Imagen izquierda: se evidenció un derrame pleural ane-
coico (PE). Se identifica fácilmente una formación tumoral hipoecoica (flecha) inmediatamente superior al diafragma (LU = pulmón, LE = higa-
do). Imagen derecha: ecografía Doppler de poder que demuestra los vasos tumorales originándose en el diafragma. Este hallazgo es compatible
con carcinomatosis pleural.

Figura 8.15b: Dibujo esquemático.

Figura 8.16: Ilustración esquemática de la volumetría

del derrame pleural. (Basado en Goecke et al., 1990).

Pulmón con
atelectasia lobar
periférica A =altura máxima del derrame
B = distancia entre la base del
pulmón y el diafragma

V(ml) = 70 x [A(cm) + B(cm)]

(coeficiente de correlación: 0,87)


Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Derrame pleural, trasudado Más frecuentemente anecoico
Los próximos pasos dependerán de la
etiología; los hallazgos físicos son indicativos
Derrame pleural, exudado Hallazgos ecográficos variables
Los próximos pasos dependerán de la
etiología; los hallazgos físicos son indicativos
• Consolidación pulmonar
Principios básicos
La sospecha clínica y/o radiológica de un consolidado pulmo-
nar puede obligar a la evaluación adicional con ecografía to-
rácica.
El pulmón consolidado es hipoecoico en comparación con el
pulmón normal aireado que es altamente reflectante.
El valor diagnóstico de la ecografía es limitado, puesto que
sólo pueden visualizarse las lesiones periféricas cercanas a la
pleura. Los «espacios muertos» diagnósticos (sombreado pos-
terior a las estructuras óseas, lesiones centrales y mediasti-
nales) restringen la ecografía a un puñado de indicaciones, e
incluso entonces sólo responderá preguntas específicas.
Relaciones anatómicas de los lóbulos pulmonares: Fig. 8.17.
Las modalidades diagnósticas estándar cuando se ven conso-
lidados pulmonares extensos en la radiografía de tórax son la
CTy la MRI.
Si una lesión puede ubicarse ecográficamente, la aspiración
por aguja fina o la biopsia por aguja gruesa guiadas por ultra-
sonido son aptas para la evaluación y distinción histopatoló-
gica (p. ej., tumores de Pancoast) (Blank, 1994; Gehmacher,
1996; Kroschel et al., 1991; Mathis y Dirschmid, 1993; Yang,
1996; Yang et al., 1998).
• Criterios ecográficos
- Signos ecográficos en la consolidación pulmonar extensa:
Tabla 8.10.
- Neumonía: el valor del ultrasonido es limitado puesto que
la mayoría de los cambios pulmonares inflamatorios (en
particular intersticial y central) no pueden visualizarse; sin
embargo, la neumonía periférica puede demostrarse. Ha-
llazgos ecográficos posibles: Tabla 8.11, Fig. 8.18. Si están
presentes los signos ecográficos, la ecografía puede ser útil
para el seguimiento, evidenciar complicaciones (p. ej., for-
mación de abscesos) y para el diagnóstico diferencial.
Consolidación pulmonar 183
Manejo
Drenaje guiado por ultrasonido
Tratamiento no quirúrgico
Drenaje guiado por ultrasonido
Pleurodesis terapéutica no quirúrgica
con drenaje por succión
- Absceso pulmonar: hallazgos ecográficos posibles: Tabla
8.12. La diferenciación con el empiema pleural puede ser
difícil en casos individuales. La reacción inflamatoria del
tejido que rodea al absceso pulmonar cercano a la pleu-
ra frecuentemente lleva a adhesiones locales entre la pleu-
ra visceral y parietal, que entonces fijan la tumoración a la
pared torácica. La toracocentesis guiada por ultrasonido
lleva de por sí a la confirmación diagnóstica, la obtención
de biopsias y permite el drenaje (Fig. 8.19).
- Embolismo pulmonar: un prerrequisito para la confirma-
ción ecográfica de embolismo pulmonar es la presencia de
hipoventilación alveolar producto del deterioro de la per-
fusión. Gracias a la efectiva colateralización usualmente a
través de ramas de las arterias bronquiales, y puesto que
los embolismos pulmonares más extensos (que ocluyan las
arterias pulmonares, lobares y segmentarias) no necesa-
riamente producen infarto (Fig. 8.20), estos embolismos
pulmonares prácticamente nunca pueden demostrarse di-
rectamente. En manos de ecografistas experimentados, el
diagnóstico de embolismo pulmonar tiene una sensibili-
dad y especificidad cercanas al 90%. Hallazgos ecográficos
posibles en embolismo pulmonar: Tabla 8.13, Fig. 8.21.
- Atelectasias: se caracterizan por la carencia de ventilación
de segmentos pulmonares, lóbulos o de un pulmón com-
pleto y se clasifican según la causa subyacente (Figs. 8.22,
8.23). La atelectasia por compresión se produce por de-
rrames pleurales voluminosos, cuya presión hidrostática
excede a la presión intraalveolar y de la vía aérea; la ate-
lectasia por obstrucción secundaria a la obstrucción bron-
quial completa se produce por la resorción gradual del aire
por debajo del bloqueo (Fig. 8.24). Posibles hallazgos eco-
gráficos: Tablas 8.14, 8.15.
- Tumor/metástasis pulmonar: se visualizan ecográficamente
como tumores sólidos hipoecoicos, si llegan hasta la pleura
visceral o parietal. La invasión tumoral de la pared toráci-
ca produce una lesión fija, la cual será sésil, más que móvil,
con la pared torácica durante la respiración. Hallazgos eco-
gráficos posibles: Tabla 8.16, Fig. 8.26.
184 8 Tórax

Figura 8.17: Relaciones anatómicas de los lóbulos pul-

monares.

Figura 8.18a: Paciente de 73 años de edad con fiebre. Imagen izquierda: se evidenció una estructura ecogénica, irregularmente definida, con dis-
cretos ecos de gas. Imagen derecha: durante la inspiración, se visualiza el broncograma aéreo con forma de árbol característico de la neumonía.

Figura 8.18b: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.18a.
 Consolidación pulmonar 185

Figura 8.19a: Paciente de 78 años de edad, alcohólico, con fiebre. La Figura 8.19b: Dibujo esquemático.
ecografía revela una transformación compleja del pulmón. En el cen-
tro de un área anecoica, se demuestran numerosos ecos de gas hipere-
coicos (flecha). Este hallazgo es compatible con un absceso pulmonar
(A). Se realízó una toracocentesis guiada por ultrasonido con drena-
je por catéter.

Tabla 8.10: Criterios ecográficos en la consolidación pulmonar

a r---- Trombo
extensa
r---- Anastomosis precapilar
Arteria pulmonar Imagenología modo B
Rama bronquial Ecogenicidad (hipoecoico, hiperecoica, complejo)
Ecotextura (homogénea, heterogénea)
Vena pulmonar
Contorno (liso, irregular)
Forma (redondeada, oval, focal)
- Ecos internos móviles en la imagenologia en tiempo real

Imagenología Doppler de flujo a color

- Señales de flujo (ausentes, presentes, reforzadas)
- Formas de la onda de flujo (venosa, arterial)
b Anastomosis precapilar
Rama de la arteria pulmonar Tabla 8.11: Posibles hallazgos ecográficos en la neumonia
Rama bronquial
Vena pulmonar Imagenología modo B
Usualmente transformación hipoecoica del tejido pulmonar
Trombo
Frecuentemente poco definido contra el parénquima pulmonar
ventilado
- Frecuente identificación de broncogramas aéreos ecográficos
- Usualmente aumento de la ventilación con la inspiración
- Frecuentemente derrame pleural concomitante

Hemorragia! Imagenología Doppler de flujo a color

infarto
Figura 8.20a,b: Ilustración esquemática de la oclusión de la arteria pul-
monar central versus periférica. El infarto pulmonar se instaura sólo
por la oclusión periférica de una rama de la arteria pulmonar.
Señales de flujo aumentadas en comparación intraindividual con
la perfusión hepática
- Espectro trifásico de la forma de onda arterial en la imageno-
logía Doppler de flujo a color de las arterias pulmonares (tipo
arteria de extremidad)
186 8 Tórax

Figura 8.21a: Una paciente de 33 años de edad con dolor torácico relacionado con la respiración y disnea. Imagen izquierda: transformación trian-
gular homogénea hipoecoica del tejido pulmonar (LU =tejido pulmonar normal; LE =hígado). Imagen derecha: en la ecografía Doppler de poder,
no se pueden demostrar señales de flujo en el tejido hipoecoico transformado. La flecha marca el sitio de la oclusión vascular. Estos hallazgos son
= =
altamente sospechosos de neumonía postinfarto secundaria a embolismo pulmonar (D diafragma; LU pulmón; LE hígado). =

Figura 8.21b: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.21a.

Tabla 8.12: Posibles hallazgos ecográficos en el absceso pulmonar/ Tabla 8.13: Posibles hallazgos ecográficos en el embolismo
empiema pulmonar

Imagenología modo B Imagenología modo B

- Transformación compleja - Ecos de entrada irregulares localizados
- Bien definido contra el tejido pulmonar ventilado - Ecos de entrada rotos tipo banda
- Margen ecogénico de la tumoración - Lesión en forma de cuña
- Posibles inclusiones de gas yecos flotantes dentro de la lesión - Gran transformación estructural extensa
(licuefacción)
Imagenología Doppler de flujo a color
Imagenología Doppler de flujo a color - En la mayoría de los casos ausencia de señales de flujo en la zona
- Ausencia de señales de flujo infartada
- Rara vez se demuestra un vaso aferente
 Consolidación pulmonar 187

Figura B.22a: Paciente de 62 años de edad con insuficiencia cardiaca. Imagen izquierda: se ve un derrame pleural (PE) moderadamente grande. Se
define un área triangular de transformación hipoecoica (flecha) contra el tejido pulmonar normal (LU). Imagen derecha: en la inspiración, el área
hipoecoica transformada se vuelve a ventilar. Este hallazgo es compatible con una atelectasia por compresión.

Figura B.22b: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura B.22a.

Tabla 8.14: Posibles hallazgos ecográficos en la atelectasia por Tabla 8.15: Posibles hallazgos ecográficos en la atelectasia por
compresión obstrucción

Imagenología modo B Imagenología modo B

Derrame pleural moderado a marcado Derrame pleural pequeño o ausente
Transformación hipoecoica triangular del parénquima pulmo- Transformación hipoecoica homogénea del parénquima pul-
nar que asemeja un gorro cónico monar
Poco definido contra el tejido pulmonar ventilado Posible demostración de bandas de reflexión ecogénicas (bron-
Se vuelve a ventilar parcialmente durante la inspiración (bron- cograma líquido ecográfico)
cograma aéreo ecográfico) Posible demostración de focos intraparenquimatosos
Se vuelve a ventilar parcialmente después del drenaje del de- • Licuefacción parenquimatosa
rrame pleural • Micro/macroabscesos
• Metástasis
Imagenología Doppler de flujo a color
Posible demostración de una tumoración central
Señales de flujo aumentadas en comparación intraindividual
No se vuelve a ventilar durante la inspiración
con la perfusión hepática
Imagenología Doppler de flujo a color
- Señales de flujo aumentadas en comparación intraindividual
con la perfusión hepática
Espectro trifásico de la forma de onda arterial en la imageno-
logía Doppler de flujo a color de las arterias pulmonares (tipo
arteria de extremidad)
188 8 Tórax

Figura 8.23a: Un paciente de 73 años de edad con cáncer de primario desconocido. Imagen izquierda: se ve un marcado derrame pleural. El lóbulo
superior (Ol) sufrió transformación ecogénica. Se demuestra una Iinfadenopatia (l) central hipoecoica. Imagen derecha: después de la aspiración
pleural el lóbulo superior (Ol) se vuelve a ventilar. El hallazgo ecográfico es compatible con una atelectasia por compresión.

Figura 8.23b: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.23a.

Figura 8.24a: Paciente femenina de 61 años de edad con carcinoma Figura 8.24b: Dibujo esquemático.
bronquial. Se evidencia un tumor central (TU) con linfadenopatía re-
gional (M). El tejido pulmonar distal ha sufrido transformación hi-
poecoica. El hallazgo ecográfico es compatible con una atelectasia por
obstrucción (AT).
 Consolidación pulmonar 189

Figura 8.2Sa: Paciente de 72 años con carcinoma bronquial. Imagen izquierda: el tejido pulmonar ha sufrido transformación hipoecoica (TU). Ima-
gen derecha: ecografía Doppler de poder que delinea delicados ecos vasculares (flecha). El hallazgo ecográfico es compatíble con un tumor fijo
de la pared torácica.

Figura 8.2Sb: Dibujos esquemáticos correspondientes a las imágenes izquierda y derecha de la Figura 8.2Sa.

Figura 8.26a: Síndrome de Horner en un paciente de 50 años de edad. Figura 8.26b: Dibujo esquemático.
Se encontró un tumor (TU) en la fosa supraclavicular derecha que in-
vade la pared torácica. El pulmón ya no se desliza con la respiración. El
hallazgo ecográfico es compatible con un tumor de Pancoast.
190 8 Tórax

Tabla 8.16: Posibles hallazgos ecográficos en los tumores pulmonares periféricos

Imagenología modo B Imagenología Doppler de flujo a color

- Usualmente transformación hipoecoica homogénea del tejido - Señales de flujo disminuidas en comparación intraindividual
pulmonar con la perfusión hepática
- Bien definido contra el tejido pulmonar bien ventilado - Los vasos tumorales tienden a formar altas velocidades de flujo
- Son broncograma aéreo ecográfico diastólico (tipo arteria parenquimatosa)
- Ocasionalmente necrosis central

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Neumonía Diagnóstico clínico En caso de absceso, manejo conservador

Lesión hipoecoica Posible drenaje y manejo quirúrgico
Broncograma aéreo ecográfico positivo

Absceso Forma variable Drenaje físico; si no es suficiente, inserción

Ecos internos fluctuantes de catéter guiada por ultrasonido y
Margen ecogénico posible desbridación quirúrgica

Embolismo pulmonar Síntomas clínicos Tratamiento no quirúrgico

Lesión hipoecoica Manejo quirúrgico dependiendo de la
Sin señales de flujo en el Doppler de flujo situación
a color

Atelectasia por compresión Lesión hipoecoica poco definida Manejo no quirúrgico

Derrame pleural

Atelectasia por obstrucción Lesión hipoecoica poco definida Plan diagnóstico invasivo
Tumoración central Broncoscopio
Toracocentesis
Mediastinoscopia

Tumor/metástasis pulmonar Lesión hipoecoica Biopsia guiada por ultrasonido

Posible crecimiento invasivo Resección quirúrgica

• Bibliografía

Bitschnau R, Gehmacher 0, Kopf A, Scheier M, Mathis G. Ultrasono-
grapfy in the diagnosis of rib and sternal fracture. Ultraschall Med.
1997; 18: 158-61.
Blank W. Sonographisch gesteuerte Punktionen und Drainagen. In:
Braun G, Schwerk WB, eds. Ultraschalldiagnostik. Landsberg: ECO-
Med; 1994: III.Il: 5-12.
Gehmacher 0, Kopf A, Scheier M, Bitschnau R, Wertgen T, Mathis G.
1st die Pleuritis sonographisch darstellbar? Ultraschall Med. 1997;
18:214-9.
Gehmacher O. Ultrasound pictures of pneumonia. Eur J Radiol. 1996;
3: 161-7.
Goecke W, Schwerk WB. Die Real-Time-Sonographie in der Diagnostik
von Pleuraergüssen. In: Gebhardt J, et al, eds. Ultraschalldiagnostik
89. Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo: Springer; 1990: 385-7.
Gorg C, Gorg K, Schwerk WB, Kleinsorge F. Sonographie der Pleura dia-
phragmatica bei Tumorpatienten. Ultraschall Med. 1988;9:274-8.
Gürg C, Schwerk WB, Gorg K, Walters E. Pleural effusion: an "acoustic
window" for sonography ofpleural metastases. JCV. 1991; 19: 93-7.
Kroschel V, Seitz K, ReuB J, Rettenmeier G. Sonographische Darstel-
lung von Lungenembolien. Ergebnisse einer prospektiven Studie.
Ultraschall Med. 1991; 12: 263-8.
Mathis G. Lungen- und Pleurasonographie. 2nd ed. Berlin, Heidelberg,
New York: Springer; 1996.
Mathis G. Thoraxsonography- part 1: Chest Wall and Pleura. Ultrasound
Med Biol. 1997; 23: 1131-9.
Mathis G, Dirschmid K. Pulmonary infarction: sonographic appearance
with pathological correlation. Eur J Radiol. 1993: 17: 170-4.
ReuB 1. Sonographic imaging ofthe pleura: nearly 30 years experience.
Eur J Ultrasound. 1996; 3: 125-39.
Schwerk WB, Gorg C. Pleura und Lunge. In: Braun G, Schwerk WB,
eds. Ultraschalldiagnostik. Landsberg: ECO-Med; 1993: 12. Supple-
mentary issue. III2.2: 1-43.
Wernecke K. Sonographic features of pleural disease. Am J Roentgenol.
1997; 168: 1061-6.
Yang PC. Color Doppler ultrasound of pulmonary consolidation. Eur J
Radiol. 1996; 3: 169-78.
Yang PC, Lee LN, Luh KT, et al. Ultrasonography of Pancoast tumor.
Chest. 1988: 94: 124-8.
9 Ecografía de la glándula tiroides
y del sistema endocrino
K. Reschke, H. Lehnert
• Ecografía de la glándula tiroides
Indicaciones de la ecografía
La ultrasonografía, de alto rendimiento diagnóstico y muy fácil
de realizar, se ha convertido en los últimos años en la modali-
dad imagenológica más importante en el plan diagnóstico de la
patología tiroidea. Hace posible una volumetría precisa y las le-
siones nodulares pueden ser confiablemente distinguidas. Ade-
más, los cambios en la ecogenicidad del parénquima facilitan el
diagnóstico diferencial de la enfermedad tiroidea.
Mientras que la ecografía evalúa las características morfológi-
cas, el gammagrama con pertecnetato-Tc-99m o con yodo-125
aporta la información funcional de la actividad endocrina. En-
tonces, el ultrasonido y el gammagrama deben combinarse co-
mo modalidades diagnósticas complementarias para la glándula
tiroides.
• Glándula tiroides normal
Principios básicos
- Los transductores lineales (5-7,5 MHz) actualmente aportan
tanto una penetración ultrasónica profunda como un campo
visual amplio.
- Una unidad de contacto (almohadilla de gel) colocada entre
la sonda y la piel mejora el acoplamiento y aumenta el ancho
de la imagen; hay transductores lineales comercialmente dis-
ponibles con dichas unidades integradas o removibles hechas
de, p. ej., Proxon® (Sonogel, Bad Camberg, Alemania).
- Las sondas lineales más largas pueden traer problemas con la
exploración longitudinal de cuellos cortos o cuando el cue-
llo no pueda hiperextenderse; un pequeño rollo bajo el cuello
o una almohada o almohadilla bajo los hombros aportan una
mejor exposición.
- Durante la exploración adhiérase siempre a la misma secuen-
cia de pasos:
• Vistas transversales de craneal a caudal comparando ambos
lóbulos: la sonda se aplica en un plano horizontal, ortogo-
nal al cartílago tiroides y se mueve lentamente en dirección
craneal y caudal.
• Vistas longitudinales paralelas al eje lobar longitudinal, co-
menzando lateralmente y moviéndose medialmente: para-
lela al músculo esternocleidomastoideo, la sonda se aplica
en el diámetro longitudinal máximo del lóbulo y luego se
mueve lentamente lateral y medialmente.
- En las vistas transversales, la glándula tiroides normal se pa-
rece a una mariposa, confinada anteriormente a los músculos
superficiales del cuello, lateralmente a los grandes vasos del
cuello y medialmente a la tráquea (Fig. 9.1).
- En las vistas longitudinales, la tiroides se relaciona lateral-
mente con los grandes vasos del cuello (arteria carótida y ve-
na yugular) y medialmente con los anillos traqueales (Fig.
9.2).
- En los lóbulos tiroideos que se extiendan más caudalmente o
retroesternales (mediastino anterior), puede ser imposible vi-
sualizar los polos inferiores y el volumen no podrá medirse
con precisión sino que sólo se hará un estimado (si es necesa-
rio combine las imágenes y documente esto en el reporte).
- Ocasionalmente, las porciones retroesternales de la tiroides
pueden ascender, durante la imagenología en tiempo real, pi-
diéndole al paciente que trague.
- Las variantes normales comprenden desde la asimetría en el
tamaño (en la mayoría de los casos el lóbulo izquierdo es más
pequeño; Fig. 9.3), hasta la aplasia de un lóbulo completo.
- Para la comparación de los hallazgos durante el seguimiento,
se recomienda mantener uniformes los ajustes de la máquina
(salida y ganancia).
- El reporte de las imágenes debe incluir los diámetros máxi-
mos transversales y longitudinales de cada lóbulo así como de
cualquier hallazgo patológico.
- El reporte debe incluir:
• Localización y tamaño de cada lóbulo tiroideo (volumen en mI).
• Ecotextura.
• Nódulos y cualquier hallazgos irregular, incluyendo su lo-
calización, extensión y ecogenicidad.
- El volumen se calcula por el método elíptico rotativo:
• El volumen total de la tiroides es la sumatoria de ambos vo-
lúmenes lobares; en caso de que el istmo esté aumentado de
tamaño, esto deberá mencionarse en el reporte.
• El volumen de cada lóbulo (en mi) se calcula según la si-
guiente fórmula de uso común en la práctica clínica: volu-
men (mi) = longitud máxima x ancho x profundidad (cada
una en cm) x factor de corrección 0,52.
• Cuando este método se usa por ecografistas experimenta-
dos, el error promedio estimado es de 10%, siendo mayor
para bocios más grandes o en tiroides que se extienden por
debajo del esternón.
- La ecotextura depende del tamaño de los folículos tiroideos:
la ecogenicidad aumenta con el aumento del volumen folicu-
lar tiroideo.
192 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino

- Valor de los límites superiores normales de la mediCión eco-

• Criterios ecográficos
gráfica del volumen tiroideo total (Gutekunst et al., 1988):
• 6-10 años: < 8 mI. - Los folículos de tamaño normal de la tiroides sana produ-
• 11-14 años: < 10 mI. cen una ecotextura homogénea, con ecos internos finos,
• 15-18 años: < 15 mI. siendo entonces hiperecoica respecto a la banda muscular
• Mujeres: < 18 mI. de baja ecogenicidad (Figs. 9.1-9.3).
• Hombres: < 25 mI.

Figura 9.1a: Vista transversal de la glándula tiroides normal. Figura 9.1b: Dibujo esquemático.

Figura 9.2a: Vista longitudinal de la glándula tiroides normal. Figura 9.2b: Dibujo esquemático.
 Ecografía de la glándula tiroides 193

Figura 9.3a: Glándula tiroides asimétrica con el lóbulo izquierdo más pe- Figura 9.3b: Dibujo esquemático.
queño (variante normal, vista transversal) .

• Bocio cuentra progresivamente a medida que se incrementa la edad;

estos también se ven usualmente en el bocio recurrente, es
Principios básicos decir, posterior a la cirugía.
- Plan de trabajo adicional: TSH para confirmar la función ti-
- La incidencia de bocio eutiroideo endémico se acerca al 50% roidea normal.
en sujetos con déficit de yodo en Alemania (Hampel et al.,
1995).
- El déficit intratiroideo de yodo induce la hipertrofia celular
mediada por TSH, mientras que los factores de crecimiento • Criterios ecográficos
local (IGF, bFGF, EGF) promueven la proliferación de los tiro-
- Ecotextura normal en los primeros años de manifestación
citos (Eggo y Sheppard, 1994).
del bocio.
- La volumetría ecográfica es indispensable en el diagnóstico
- Aumento de tamaño del órgano (Figs. 9.4, 9.5).
del bocio y ha remplazado la clasificación de la üMS basada
- Cambios regresivos:
sólo en los hallazgos de la palpación.
• Ecotextura heterogénea parcialmente consolidada, por ci-
- En el tratamiento médico con yodo y/o levotiroxina, el tama-
catrización y proliferación del tejido conectivo.
ño del bocio se reduce cerca de un 30% dentro de los prime-
• Quistes (p. ej., como secuelas de hemorragias) que apa-
ros 6-12 meses (Hintze et al., 1989).
recen como áreas anecoicas con sombra acústica poste-
- El yodo aumenta la tasa de apoptosis de los tirocitos (Sachse
rior.
et al., 1997).
• Calcificaciones que aparecen como áreas hiperecoicas con
- Los cambios regresivos (calcificaciones, cicatrización postin-
sombra acústica posterior (Figs. 9.6, 9.7).
f!amatoria o hemorragias) y la formación de nódulos se en-

Figura 9.4a: Vista transversa de un bocio difuso, volumen total de 29 Figura 9.4b: Dibujo esquemático.
mi, homogéneo y de ecogenicidad normal.
'94 9 Ecografía dela glándula tiroides y del sistema endocrino

Figura 9.5a: El mismo paciente de la Figura 9.4; vista longitudinal. Figura 9.5b: Dibujo esquemático.

Figura 9.6a: Vista transversa de un bocio con cambios regresivos: calci- Figura 9.6b: Dibujo esquemático.
ficación (sombreado posterior) en el lóbulo tiroideo derecho, ecotex-
tura heterogénea.

Figura 9.7a: Vista longitudinal con heterogeneidades y pequeñas tu- Figura 9.7b: Dibujo esquemático.
moraciones anecoicas (cambios regresivos).
 Ecografía de la glándula tiroides 195

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Bocio Aumento de volumen, ecotextura Un año de tratamiento médico (p. ej., 100-150 ~g
normal yoduro + 50-125 ~g de levotiroxina/día (manteniendo
la TSH en un nivel normal bajo), seguimiento con US
después de 6-12 meses; cirugía en casos refractarios o
en caso de interferencia mecánica

Bocio con cambios regresivos,
bocio recurrente
Ecotextura heterogénea,
calcificaciones
Prueba con levotiroxina por seis meses sólo en casos
recurrentes de aumento de volumen confirmado
por ecografía; los casos refractarios y aquellos con
interferencia mecánica requieren reintervención o
ablación con radioyodo

Profilaxis de recurrencia después Aumento de volumen confirmado Yoduro 200 ~g/día

del tratamiento médico del bocio por ecografía

Profilaxis de recurrencia después (a) Volumen> 8 mi (a) Yoduro 200 ~g/día

de cirugía del bocio (b) Volumen < 8 mi (b) Más levotiroxina 50-150 ~g/día
(c) Volumen residual muy pequeño (c) Levotiroxina sola 50-150 (max. 200) ~g/día

• Enfermedad de Graves - Puesto que no hay factores predictivos definidos de la remi-

Principios básicos
- La patogenia del hipertiroidismo autoinmune (enfermedad de
Graves) no ha sido aclarada en todos sus detalles. Es multifac-
torial, con una incidencia estimada en Alemania de 550 por
100.000 habitantes por año.
- Bajo la influencia de factores ambientales particulares (p. ej.,
estrés) se activa un proceso autoinmune con activación de los
linfocitos T, en pacientes con la predisposición genética co-
rrespondiente (Volpe, 1991).
- Los anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAbs)
sión duradera, es obligatorio el seguimiento a largo plazo; el
que se vuelvan a desarrollar hipoecogenicidades en el ultraso-
nido es sospechoso de hipertiroidismo recurrente (Vitti et al.,
1992).
- Plan de trabajo adicional: el diagnóstico se establece por pa-
rámetros de laboratorio (p. ej., TSH, fT3, fT4 ), TRAbs positivos;
la orbitopatía endocrina es patognomónica de la enfermedad
de Graves; la orbitopatía severa requerirá tratamiento oftal-
mológico.
• Criterios ecográficos

producen una síntesis descontrolada de hormonas tiroideas.
- La presentación clínica típica del hipertiroidismo incluye ta-
quicardia, pérdida de peso, sudoración y nerviosismo.
- La tasa de recurrencia es cercana al 50%; mayor en bocios
grandes y en casos con niveles iniciales altos de T3.
- En cerca del 75% de los pacientes se observa la transfor-
mación hipoecoica (difusa o focal pequeña) de la glándula
tiroides (Raue et al., 1992) y el aumento del diámetro A-P.
- La ecogenicidad frecuentemente se normaliza con la remi-
sión.

Figura 9.8a: Enfermedad de Graves. Hipoecogenicidad difusa, aumen- Figura 9.8b: Dibujo esquemático.
to del diámetro A-P (vista transversal).
196 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino

Figura 9.9a: Enfermedad de Graves. Vista longitudinal de la glándula Figura 9.9b: Dibujo esquemático.
tiroides con hipoecogenicidad difusa y superficie posterior irregular.

Figura 9.10a: Vista longitudinal de la glándula tiroides con múltiples Figura 9.10b: Dibujo esquemático.
áreas hipoecoicas en un paciente con enfermedad de Graves.

Figura 9.11a: Enfermedad de Graves recurrente 25 años después de Figura 9.11b: Dibujo esquemático.
una cirugía de tiroides. Vista transversal con un bocio a predominio
del lado derecho.

Figura 9.12a: Vista longitudinal de la glándula tiroides con bocio recu-
rrente en un paciente con enfermedad de Graves que carece de cual-
quier textura normal.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Enfermedad de Graves Glándula tiroides hipoecoica,
aumento del diámetro A-P
• Tiroiditis autoinmune. hipotiroidismo autoinmune.
tiroiditis postparto
Principios básicos
Las características importantes de la patogenia de la tiroiditis
autoinmune son la infiltración de la glándula tiroides por linfo-
citos (Davies et al., 1991), la liberación de citoquinas y la sínte-
sis de anticuerpos citotóxicos por linfocitos B autorreactivos.
En el 90% de los pacientes, los niveles de anticuerpos antipe-
roxidasa tiroidea (TPO-Abs) están elevados.
Se ha demostrado un aumento de la apoptosis de los tirocitos
(Hammond et al., 1997).
El proceso inflamatorio crónico permanece clínicamente si-
lente.
La destrucción progresiva de los tirocitos eventualmente pro-
duce hipotiroidismo con los correspondientes signos y sínto-
mas (aumento de peso, fatiga, deterioro del desempeño físico
y mental, etc.).
El bocio concomitante indica tiroiditis de Hashimoto, que de-
be diferenciarse del tipo atrófico crónico primario con bajo
volumen de la glándula tiroides.
La tiroiditis postparto es un síndrome de disfunción tiroidea
transitoria o permanente que aparece dentro de los primeros
6 meses después del parto y lleva a hipotiroidismo permanen-
te en el 30% de las mujeres afectadas.
Ecografía de la glándula tiroides 197
Figura 9.12b: Dibujo esquemático.
Manejo
Inicialmente régimen con drogas antitiroideas (1-1,5 años),
resección quirúrgica temprana en caso de efectos colaterales/bocio
grande con niveles iniciales de 13 altos
En caso de recurrencia, resección tiroidea bilateral subtotal (volu-
men residual por debajo de 3 mi) o ablación con radioyodo, con un
90% de pacientes que requieren sustitución con levotiroxina
(50-200 ¡Jg/día); se recomienda un nivel de T5H de 0,5-1,5 mU/1
- En el diagnóstico diferencial ecográfico debe considerarse la
hipoecogenicidad tiroidea difusa que comúnmente se encuen-
tra después de la irradiación del cuello o de la ablación con ra-
dioyodo; la atrofia de la glándula puede ser otra secuela de la
tiroiditis inducida por radiación.
- Plan de trabajo adicional: química sanguínea -el hipotiroi-
dismo se confirma por niveles elevados de TSH; también se
recomienda la medición de TPO-Abs y de niveles hormonales
periféricos.
• Criterios ecográficos
- Hipoecogenicidad parenquimatosa (difusa o focal pequeña),
poco definida contra las estructuras adyacentes del cuello;
dependiendo de la naturaleza de la enfermedad, se ve au-
mento de tamaño de la glándula tiroides o atrofia progresi-
va (Figs. 9.13, 9.14).
- En el hipotiroidismo autoinmune, la ecotextura hipoecoi-
ca de la glándula no se normaliza a lo largo del curso de la
enfermedad.
- A los nódulos focales (hipoecoicos) dentro de la glándula
tiroides en la tiroiditis autoinmune confirmada se les de-
be practicar una FNA y hacerles seguimiento a largo pla-
zo puesto que se asocian con linfoma y carcinoma tiroideo
(McKee et al., 1993).
198 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino

Figura 9.13a: Hipotiroidismo autoinmune. Vista transversal de una Figura 9.13b: Dibujo esquemático.
glándula tiroides de pequeño volumen con pequeñas áreas hipere-
coicas de fibrosis.

Figura 9.14a: Vista longitudinal de una glándula tiroides con hipotiroi- Figura 9.14b: Dibujo esquemático.
dismo autoinmune. poco definida respecto a su alrededor; ecotextu-
ra básica hipoecoica.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tiroiditis autoinmune Glándula tiroides hipoecoica. es posible En hipotiroidismo. suplemento con

la atrofia (curso crónico-atrófico) o el levotiroxina; la T5H debe permanecer en
bocio (tiroiditis de Hashimoto) su rango normal (0.5-1.5 mU/I)

Tiroiditis postparto Glándula tiroides hipoecoica POsible suplemento (transitorio) con

levotiroxina
Postirradiación/ablación Glándula tiroides hipoecoica. de
con radioyodo pequeño volumen Control anual de T5H; en hipotiroidismo.
suplemento con levotiroxina
 Ecografía de la glándula tiroides 199

• Bocio nodular Tabla 9.1: Diferenciación de los nódulos tiroideos según su eco-
genicidad
En la población general (alemana), el bocio nodular tiene una Ecogenicidad del nódulo Diagnóstico más probable
incidencia de aproximadamente 30%.
Hiperecoico, isoecoico Nódulo adenomatoso (coloide)
La clasificación ecográfica se basa en la ecogenicidad del nó-
dulo, pero esto sólo permite una clasificación morfológica y Hipoecoico Adenoma folicular
Malignoma
no da diagnóstico (Tabla 9.1, Fig. 9.15).
Metástasis
Ecogenicidad mixta Nódulos grandes (adenomas foli-
culares así como nódulos coloides)
con cambios regresivos
Anecoico Quiste

Figura 9.15: Bocio nodular. Dibujo esquemático.

• Nódulo adenomatoso (coloide)

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- Las áreas nodulares, correspondientes histológicamente a fo- - Los nódulos coloides son isoecoicos (Figs. 9.16, 9.17) o hi-
lículos ricos en coloide, se desarrollan en la glándula tiroides perecoicos (Figs. 9.18, 9.19), frecuentemente rodeados de
por proliferación y cambios parenquimatosos regresivos, es- un margen hipoecoico (o halo, posible cápsula fibrosa o
pecialmente en regiones con déficit de yodo. hialina) que los delimita contra el tejido tiroideo remanen-
- Principalmente es un hallazgo ecográfico incidental; depen- te (Fig. 9.20).
diendo de su tamaño pueden ser palpables o incluso visibles. - La malignidad es poco probable si un nódulo hiperecoico
- La cicatrización y la proliferación del tejido conectivo aumen- está rodeado completamente por un halo (Daniels, 1996).
tarán la ecogenicidad. - Se pueden encontrar calcificaciones y cambios quísticos
- Cerca del 15%-25% de todas las lesiones focales autónomas dentro del nódulo (Fig. 9.17).
son isoecoicas o hipoecoicas; la hiperecogenicidad se observa
más frecuentemente en nódulos grandes con cicatrización y
cambios regresivos (Becker et al., 1986).
Plan de trabajo adicional: evaluación de la situación metabó-
lica (TSH); gammagrama de los nódulos grandes (> 1,5-2 cm)
para diferenciar entre el tejido funcionalmente autónomo y el
no funcional (nódulos fríos).
200 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino

Figura 9.16a: Nódulo isoecoico en el lóbulo tiroideo izquierdo (vista Figura 9.16b: Dibujo esquemático.
transversal); frío en el gammagrama; débil margen hipoecoico (halo).

Figura 9.17a: Vista longitudinal a través de un .nódulo isoecoico con Figura 9.17b: Dibujo esquemático.
textura heterogénea y calcificación en su margen inferior.

Figura 9.18a: Nódulo hiperecoico en el lóbulo tiroideo derecho con un Figura 9.18b: Dibujo esquemático.
halo débil (vista transversal).
 Ecografía de la glándula tiroides 201

Figura 9.19a: Nódulo hiperecoico con halo débil (vista longitudinal). Figura 9.19b: Dibujo esquemático.

Figura 9.20a: Gran nódulo isoecoico heterogéneo con halo, que ocupa Figura 9.20b: Dibujo esquemático.
el lóbulo tiroideo izquierdo casi por completo (vista longitudinal).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Nódulo adenomatoso o coloide
Nódulo isoecoico o hiperecoico
Función tiroidea normal: muy probablemente
benigno ----¿ seguimiento ecográfico en 6-12
meses; sólo se recomienda intentar manejo
médico en nódulos < 2 cm; cirugía (funcional)
en caso de crecimiento o síntomas
202 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino
• Adenomas foliculares
Principios básicos
- El déficit intratiroideo de yodo también es relevante en la pa-
togenia del adenoma tiroideo.
- Las poblaciones de tirocitos pueden caracterizarse por dife-
rentes cualidades de crecimiento y función (<<heterogeneidad
tiroidea» ).
- La hiperplasia focal de las células con un aumento del poten-
cial de crecimiento produce la formación de nódulos por pro-
liferación monoclonal o policlonal (Berghout et al., 1990).
- Además, las mutaciones en el gen del receptor de TSH o de la
proteína G también pueden desencadenar la formación de nó-
dulos tiroideos (Russo et al., 1996).
- En Alemania, la frecuencia de mutaciones somáticas se ha es-
timado en 40%-50% (Hamacher et al., 1995).
- Los adenomas foliculares pueden aparecer como nódulos hi-
perfuncionales o hipofuncionales.
- La ecogenicidad ultrasonográfica es muy variable y por lo tan-
to no permite hacer inferencias respecto a la morfología celu-
lar o la actividad metabólica o la distinción ecográfica de las
lesiones parenquimatosas adenomatosas hiperplásicas.
- Cerca del 70% de todos los adenomas autónomos correspon-
den a nódulos tiroideos hipoecoicos (Becker et al., 1986),50%
de ellos muestran una textura heterogénea con área hipoecoi-
cas y anecoicas (Wiedemann et al., 1993).
Figura 9.21a: Vista longitudinal de un nódulo hipoecoico (adenoma
pequeño) con realce posterior.
- En el gammagrama, se ven cambios regresivos/quísticos en
los adenomas hiperfuncionales así como en los hipofunciona-
les.
- La determinación de malignidad no es posible basándose sólo
en la ecografía, puesto que los adenomas, las neoplasias ma-
lignas tiroideas y los nódulos coloides con pequeña transfor-
mación quística pueden aparecer como nódulos hipoecoicos.
- Siempre debe considerarse la evaluación citológica e histoló-
gica de un nódulo tiroideo hipoecoico.
- Una citología que reporte neoplasia folicular siempre requeri-
rá confirmación histopatológica, puesto que no puede descar-
tarse un carcinoma folicular.
- Plan de trabajo adicional: evaluación de la función tiroidea
(TSH, posiblemente fT 4 ); gammagrama en pacientes eutiroi-
deos con nódulos> 1,5 cm y en los hipertiroideos; FNA de los
nódulos solitarios hipoecoicos o sospechosos.
• Criterios ecográficos
- Nódulos típicamente hipoecoicos (Figs. 9.21, 9.22), a veces
de ecogenicidad mixta con cambios quísticos (Fig. 9.23) o
calcificación.
- Cerca de un tercio de todos los adenomas foliculares se pre-
sentan como nódulos isoecoicos o hiperecoicos.
Figura 9.21b: Dibujo esquemático.

Figura 9.22a: Vista longitudinal de un nódulo hipoecoico con áreas
anecoicas y un halo débil (adenoma folicular).
Figura 9.23a: Dos nódulos hipoecoicos: nódulo craneal con porciones
anecoicas (es decir, quística); pequeño nódulo caudal hipoecoico con
rea Ice posterior.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Adenoma Principalmente nódulos hipoecoicos (70%),
siendo el resto hiperecoicos; usualmente
isoecoico/hiperecoico más quistes,
ca lcificación
Ecografía de la glándula tiroides 203
Figura 9.22b: Dibujo esquemático.
Figura 9.23b: Dibujo esquemático.
Manejo
Nódulo hipofuncional: FNA -dependiendo del resultado
(malignidad o neoplasia folicular) o en caso de síntomas
mecánicos el nódulo debería resecarse; en cualquier otro
caso seguimiento en 6 meses
Nódulo hiperfunciona/: seguimiento en caso de función
tiroidea normal. Precaución: contaminación con yodo a
bajos niveles de TSH. En hipertiroidismo, tratamiento con
drogas antitiroideas hasta que se alcance el eutiroidismo,
luego resección del nódulo o ablación con radioyodo
2049 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino

• Quistes tiroideos - Plan de trabajo adicional: no se requiere si la ecografía aporta

hallazgos inequívocos de quiste simple en un paciente clíni-
Principios básicos camente eutiroideo; de cualquier otra forma, niveles de TSH
y posiblemente gammagrama (los quistes aparecen corrio nó-
- Entre el 15% y el 25% de todos los nódulos tiroideos son quis- dulos fríos en la gammagrafía).
tes (Rojeski y Gharib, 1985).
- El contenido puede ser líquido seroso, coloide o hemorrágico.
- Clínicamente, los nódulos palpables pueden aparecer de im-
provisto produciendo síntomas locales dependiendo de su ta- • Criterios ecográficos
maño.
- Los quistes serosos o coloides pueden ser diagnosticados
- El diagnóstico ecográfico se confirma por FNA.
ecográficamente con confianza por su apariencia como tu-
- Los quistes puramente serosos son benignos.
moraciones anecoicas de pared lisa y con realce posterior
- Los quistes hemorrágicos o «achocolatados» se originan de
(Fig. 9.24).
hemorragias dentro de nódulos preexistentes y sólo rara vez
- Los quistes hemorrágicos evidencian ecos internos solita-
como secuela de un traumatismo cervical.
rios en la mayoría de los casos.
- Aquí, el diagnóstico definitivo también requiere una FNA.
- Con la absorción progresiva de los componentes sanguí-
- Los quistes con áreas de pared sólida son más frecuentemente
neos, la textura se hace heterogénea, particularmente jun-
malignos.
to a los márgenes; pueden haber estructuras reticulares, a
- Después de la aspiración del contenido líquido, se deben to-
veces septadas, hiperecoicas (Fig. 9.25) y estructuras poli-
mar biopsias de las partes sólidas para evaluación citológica.
poides que protruyen hacia la luz (llamados quistes com-
- Las tasas de recurrencia son altas después de la aspiración
plicados; Fig. 9.26).
simple de los contenidos líquidos del quiste.

Figura 9.24a: Vista transversa de un quiste pequeño (anecoico con re- Figura 9.24b: Dibujo esquemático.
forzamiento posterior) en el lóbulo derecho de la glándula tiroides.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Quiste seroso Lesión anecoica, realce posterior FNA Y drenaje del quiste; resección de los quistes
recurrentes

Quiste hemorrágico Posibles ecos internos, borde hiperecoico, FNA; resección quirúrgica en caso de recurrencia/
formación de septos (estructuras hiperecoicas) síntomas locales/sospecha de malignidad
 Ecografía de la glándula tiroides 205

Figura 9.25a: Quiste hemorrágico grande en el lóbulo izquierdo de la Figura 9.25b: Dibujo esquemático.
glándula tiroides con margen hiperecoico y septos (<<quiste complica-
do»).

Figura 9.26a: Quiste hemorrágico grande con margen hiperecoico y Figura 9.26b: Dibujo esquemático.
una estructura polipoide que protruye hacia la luz.
206 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino

• Nódulos con cambios quísticos

• Criterios ecográficos
Principios básicos - En el bocio nodular con cambios regresivos, los nódulos
de ecogenicidad variable usualmente están entremezclados
- El crecimiento rápido, la hemorragia y los cambios regresivos CO!} formaciones quísticas (Fig. 9.27), calcificaciones y una
de los nódulos producen lesiones quísticas. ecotextura heterogénea de la glándula tiroides completa.
- La diferenciación con un quiste verdadero es difícil si el nódu- - Un margen ancho o los remanentes intraquísticos de teji-
lo muestra partes quísticas grandes. do tiroideo sólido son característicos de nódulos antiguos.
- Plan de trabajo adicional: pruebas de función tiroidea; en el
hipertiroidismo (incluyendo el hipertiroidismo subclínico
con supresión de TSH) se requiere un gammagrama para des-
cartar autonomía focal.

Figura 9.27a: Vista longitudinal de un pequeño nódulo quístico hi- Figura 9.27b: Dibujo esquemático.
poecoico en el lóbulo derecho de la glándula tiroides.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Nódulo quístico solitario
Nódulos con grado variable de
ecogenicidad y áreas anecoicas
iConfirmación del diagnóstico! {TSH, tal vez fT fT4}'
posiblemente gammagrama. Adenoma autónomo:
en caso de hipertiroidismo tratamiento antitiroideo
y enucleación del nódulo o ablación con radioyodo.
Nódulo frío/síntomas mecánicos: FNA, resección
quirúrgica

Nódulo quístico en una Nódulo con áreas quísticas, textura Función tiroidea normal: posiblemente FNA. Nódulo
glándula tiroides con cambios tiroidea heterogénea. posiblemente sospechoso: TSH, posiblemente gammagrama.
nodulares y/o regresivos calcificaciones En hipertiroidismo/síntomas mecánicos: resección
funcional con conservación de tejido normal

• Lesiones malignas
Principios básicos
El carcinoma tiroideo es infrecuente, con una incidencia de
2-5 casos por 100.000 habitantes por año, abarca el 0,5% de
todos los tumores malignos (Raue, 1995); tiene predominio fe-
menino con una relación 2-3 a 1 (Foitzik, 1996; Mann, 1994).
- Cerca del 5% de los nódulos tiroideos hipoecoicos (Gharib,
1994; Giuffrida y Gharib, 1995) y el 5%-15% de todos los nó-
dulos hipofuncionales son neoplasias tiroideas malignas (Ro-
jeski y Gharib, 1985).
- El 60%-90% de las neoplasias tiroideas malignas son nódulos
hipoecoicos, a veces con forma irregular.
Histológicamente, los tumores diferenciados (papilares, foli-
culares) e indiferenciados (anaplásicos) se originan de los ti-
rocitos, mientras que los carcinomas medulares se derivan de
las células C productoras de calcitonina; el carcinoma de cé-
lulas escamosas, el sarcoma y el linfoma tiroideo son entida-
des infrecuentes.
- El carcinoma tiroideo diferenciado tiene una excelente tasa
de sobrevida a 10 años (70%-90%), con un pronóstico signi-
• Criterios ecográficos
- Principalmente nódulos hipoecoicos (Fig. 9.28).
- Se han descrito microcalcificaciones finamente dispersas
o calcificaciones agrupadas en carcinomas papilares (Fig.
9.29) Ymedulares (Wheeler, 1996).
- Hallazgos ecográficos de malignidad:
• Forma irregular (Fig. 9.28).
• Áreas heterogéneas hipoecoicas y anecoicas.
• Calcificación intranodular.
Figura 9.28a: Pequeño nódulo hipoecoico con margen policíclico en el
lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. Carcinoma medular.
Ecografía de la glándula tiroides 207
ficativamente menor para el carcinoma anaplásico (3% des-
pués de 2 años).
- Para el momento de la cirugía, > 80% de los carcinomas pa-
pilares ya han metastizado a los ganglios linfáticos regionales
(particularmente los del compartimiento central), el creci-
miento multilocular es posible.
- Los microcarcinomas « 10 mm) son hallazgos incidenta-
les frecuentes en muestras quirúrgicas o de autopsias (10%-
13%) (Martínez-Te 110 et al., 1993); su significado biológico es,
hasta la fecha, desconocido.
- El plan diagnóstico de los carcinomas medulares debe incluir
pesquisa genética molecular para neoplasia endocrina múlti-
ple (MEN) y variantes familiares.
- Plan de trabajo adicional: TSH para confirmar la función
tiroidea normal; en caso de evidencia clínica de carcinoma
medular (p. ej., diarrea) o de una historia familiar positiva,
niveles de calcitonina; posiblemente gammagrama (nódulo
frío), FNA.
- Advertencia: en hombres o después de la irradiación del cue-
llo, el plan de trabajo de cada nódulo hipoecoico, particular-
mente si es solitario, debe incluir el diagnóstico diferencial de
un carcinoma.
• Estadio tumoral avanzado: diseminación más allá de la
glándula tiroides con delimitación difusa o ausente res-
pecto al tejido adyacente (ruptura capsular) (Fig. 9.30).
• Linfadenopatías.
- Atenuación posterior a pesar de una ecotextura casi anecoi-
ca del nódulo, debido a cambios fibróticos y calcificaciones
(Wiedemann, 1993).
- La licuefacción es posible en caso de necrosis tumoral.
Figura 9.28b: Dibujo esquemático.
20S 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino
Figura 9.29a: Carcinoma papilar de tiroides. Pequeño nódulo hipoecoi-
co con numerosas calcificaciones intranodulares y marginales.
Figura 9.30a: Gran tumoración hipoecoica, casi anecoica, que ocupa
completamente el lóbulo izquierdo y no se define respecto al tejido
adyacente. Carcinoma anaplásico.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Lesión maligna Nódulo hipoecoico, margen irregular,
microcalcificaciones, linfadenopatías
Figura 9.29b: Dibujo esquemático.
Figura 9030b: Dibujo esquemático.
Manejo
Confirmación diagnóstica por FNA; tiroidectomía,
linfadenectomía dependiendo de la histopatología (carcinoma
papilar/medular); en carcinomas diferenciados subsiguiente
ablación con radioyodo seguida de tratamiento supresor de
TSH; en carcinomas medulares el nivel de calcitonina sirve
como marcador tumoral.
La hemitiroidectomía es suficiente en microcarcinomas
papilares y foliculares de hasta 1 cm

• Tiroiditis
Principios básicos
Aquellas porciones de la glándula afectas de tiroiditis pueden
distinguirse del tejido tiroideo normal como áreas hipoecoi-
cas o casi anecoicas.
Aparte de producir lesiones nodulares bien definidas, la infla-
mación puede invadir los lóbulos tiroideos completos con un
patrón heterogéneo.
Tanto la tiroiditis aguda como la subaguda (excepto la tiroidi-
tis «silente») se caracterizan clínicamente por una glándula
dolorosa; la fiebre y la elevación de los marcadores de infla-
mación son típicas de la fase aguda.
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Enfermedad severa con una glándula tiroides dolorosa y sín-
tomas gripales generales.
El dolor puede afectar ambos lóbulos en sucesión e irradiarse
al ángulo de la mandíbula.
Una infección viral superpuesta a una predisposición genética
probablemente desempeña un papel en la patogenia.
La desintegración del tejido tiroideo afectado por la inflama-
ción libera hormonas tiroideas, lo que produce un hipertiroi-
dismo transitorio.
Sólo en un pequeño porcentaje de pacientes se desarrolla un
hipotiroidismo evidente en la etapa tardía.
Plan de trabajo adicional: la FNA (inflamación granulomato-
sa con células epitelioides y gigantes) confirma el diagnóstico;
pruebas sanguíneas: TSH, fT4, marcadores de inflamación.
Tiroiditis «silente»
- Hasta un 25% de los casos de tiroiditis subaguda son clínica-
mente silentes y sólo se manifiestan cuando se desarrolla un
hipertiroidismo.
Figura 9.31a: Tiroiditis de De Quervain que afecta el lóbulo izquierdo
de la glándula tiroides, caracterizado parcialmente por formaciones
nodulares confluentes de ecogenicidad mixta.
Ecografía de la glándula tiroides 209
- La citología revela una infiltración densa de la glándula tiroi-
des con linfocitos; frecuentemente precipitada por exposición
a yodo.
- Plan de trabajo adicional: TSH, TPO-Abs; la pérdida de capta-
ción de tecnecio en el gammagrama permite diferenciarla del
hipertiroidismo autoinmune.
Tiroiditis aguda
- La inflamación purulenta de la glándula tiroides es infrecuente.
- La fiebre, la elevación significativa de los marcadores de infla-
mación y el aumento de volumen con hipersensibilidad local
en la glándula tiroides son patognomónicos.
- Plan de trabajo adicional: posiblemente FNA para obtener
muestras para microbiología (considere infecciones raras co-
mo la actinomicosis).
• Criterios ecográficos
- Tiroiditis de De Quervain y «tiroiditis silente»: áreas hi-
poecoicas mal definidas, parcialmente confluentes, dentro
de la glándula tiroides entre el tejido tiroideo sano de eco-
genicidad normal (Fig. 9.31).
- Las partes afectadas de la glándula tiroides se hacen hipe-
recoicas a medida que la fibrosis progresa.
- Tiroiditis aguda: tumoración hipoecoica de ecotextura ás-
pera; en caso de absceso también con áreas hipoecoicas o
anecoicas interpuestas dentro de una glándula tiroides por
lo demás normal (Fig. 9.32).
Figura 9.31b: Dibujo esquemático.
210 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino (

Figura 9.32a: Estructura hipoecoica heterogénea, irregularmente de- Figura 9.32b: Dibujo esquemático.
finida, en el lóbulo izquierdo de la glándula tiroides en una tiroiditis
aguda, comprimiendo el tejido tiroideo normal.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tiroiditis de De Quervain y Áreas hipoecoicas, ya sean locales o que No quirúrgico

«tiroiditis silente»
Tiroiditis aguda
afecten partes más grandes de los lóbulos
tiroideos; cambios hiperecoicos o de
ecogenicidad mixta en la etapa crónica o
de transición a fibrosis
Tumoraciones hipoecoicas dependiendo
del grado de afectación; en la inflamación
progresiva, poco definidas respecto a los
tejidos cervicales
Dependiendo del estado metabólico:
beta bloqueantes para el hipertiroidismo
por necrosis celular, NSAID, glucocorticoides
(alivio clínico rápido); levotiroxina en el
hipotiroidismo
FNA para MeS, antibióticos, posible resección
quirúrgica
 Ecografía de la glándula tiroides 211

• Tiroiditis de Riedel - Plan de trabajo adicional: en cualquier caso de infiltración

firme de la glándula tiroides, definitivamente se debe descar-
Principios básicos tar malignidad (FNA o cirugía); niveles de TSH para descartar
hipotiroidismo.
- Tiroiditis fibrosa crónica invasiva, también llamada bocio de
Riedel, es una enfermedad rara con malestar y dolor local se-
vero, caracterizada por el signo físico de un bocio absoluta-
mente rígido.
- Se asume que la patogenia es por una reacción fibrótica ex- • Criterios ecográficos
cesiva mediada por citoquinas desencadenada por un proceso
- Las áreas de la tiroides afectadas por la inflamación de-
autoinmune (Heufelder y Hay, 1994).
muestran una ecotextura hipoecoica (Fig. 9.33).
- Se ha demostrado asociación con fibrosis en otras localizacio-
- Fibrosis poco delimitada respecto al tejido adyacente.
nes (p. ej., retroperitoneo y órbita).

Figura 9.33a: Estructura hipoecoica grande en el lóbulo tiroideo iz- Figura 9.33b: Dibujo esquemático.
quierdo, mal definida respecto a sus alrededores, ubicada caudalmen-
te en un bocio de Riedel.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Bocio de Riedel Áreas hipoecoicas poco definidas que Confirmación histopatológica; la resección
invaden/desplazan las estructuras quirúrgica completa usualmente no es posible
adyacentes del cuello debido a los cambios invasivos; glucocorticoides
212 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino

• Metástasis tiroideas - Plan de trabajo adicional: el diagnóstico correcto puede esta-

blecerse por FNA, mejor por evaluación histopatológica.
Principios básicos

- La incidencia de metástasis en la glándula tiroides en series

postmortem puede alcanzar hasta el 24% (Nakhjavani et aL,
1997).
- Con una frecuencia en descenso, estas metástasis se originan • Criterios ecográficos
carcinomas renales, mamarios, esofágicos y uterinos, usual-
- Tumoraciones intratiroideas hipoecoicas unifocales o mul-
mente muchos años después del diagnóstico del tumor pri-
tifocales (Fig. 9.34).
mario (2 meses a 22 años).

Figura 9.34a: Varias tumoraciones hipoecoicas, pequeñas, parcialmen- Figura 9.34b: Dibujo esquemático.
te confluentes en el lóbulo tiroideo derecho en una metástasis de un
carcinoma de células renales.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Metástasis de tumores sólidos Tumoraciones hipoecoicas unifocales Posible FNA, cirugía y confirmación
o multifocales histológica

• Glándulas paratiroides
Principios básicos
- Las glándulas paratiroides normales (diámetro cercano a 5
mm) no pueden visualizarse ecográficamente.
- La incidencia de adenomas paratiroideos es cercana a 25 ca-
sos por 100.000 habitantes por año, 15% de los pacientes tie-
nen adenomas múltiples.
- El carcinoma paratiroideo es raro, abarcando < 1% de todos
los tumores paratiroideos.
- El crecimiento monoclonal de las células paratiroideas pro-
duce una síntesis autónoma de hormona paratiroidea.
- Los adenomas paratiroideos pueden aparecer en el contexto
de las neoplasias endocrinas múltiples (ME N 1 ó 2).
- El 3% de los adenomas paratiroideos son intratiroideos y por
lo tanto no podrán diferenciarse ecográficamente de los nó-
dulos tiroideos.
- La ecografía no podrá evidenciar un adenoma que esté dentro
del mediastino.
- Las linfadenopatías en los polos superior o inferior de la glán-
dula tiroides no pueden distinguirse ecográficamente de los
tumores de paratiroides.
Figura 9.35a: Pequeño tumor extracapsular hipoecoico en el polo in-
ferior del lóbulo tiroideo derecho. Adenoma paratiroideo (N5D). 5D
=tiroides.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Adenoma paratiroideo Tumoración hiperecoica en el polo
superior o inferior del lóbulo tiroideo
Glándulas paratiroides 213
- Niveles elevados de hormona paratiroidea y de calcio confir-
man el diagnóstico.
- Sólo el hipertiroidismo sintomático (osteoporosis confirma-
da, cálculos renales) requiere exploración quirúrgica de las
glándulas paratiroides.
- Los márgenes irregulares y la ecotextura heterogénea deben
elevar la sospecha de carcinoma paratiroideo.
- Plan de trabajo adicional: para el diagnóstico primario, la
ecografía cervical es suficiente como la única modalidad ima-
genológica; en el hiperparatiroidismo recurrente, se deben
añadir la MRI del cuello y la gammagrafía cono Tc-99m-MI-
BI, posiblemente complementada por toma de muestra veno-
sa selectiva.
• Criterios ecográficos
Tumoraciones extracapsulares, hipoecoicas, bien definidas,
en el polo superior o inferior de la glándula tiroides; en al-
gunos casos, la cápsula de la paratiroides se visualiza como
un borde hiperecoico (Figs. 9.35, 9.36).
Figura 9.35b: Dibujo esquemático.
Manejo
Resección intraoperatoria de adenomas paratiroideos
sintomáticos con exploración de las cuatro glándulas
paratiroides para descartar la hiperplasia concurrente de las
glándulas aparentemente sanas, medición intraoperatoria
de PTH para confirmar la resección del adenoma
214 9 Ecografía de la glándula tiroides y del sistema endocrino
Figura 9.36a: Gran adenoma paratiroideo en el polo inferior del ló-
bulo tiroideo derecho, presentándose como una estructura triangu-
lar hipoecoica .
• Glándulas adrenales
Principios básicos
- Las glándulas adrenales de tamaño normal usualmente no
son visibles en el ultrasonido, se pueden delinear tumores su-
prarrenales por encima de 1,5-2 cm de diámetro.
- La región de la glándula adrenal derecha puede visualizarse
bien sea por un abordaje subcostal a través del hígado, medial
y anterior al polo superior del riñón, o a través del riñón, de-
mostrando su polo superior.
- La región adrenal izquierda está entre el polo superior del ri-
ñón y la aorta.
- El adenoma y el carcinoma adrenal son tumores raros en los
que se debe evaluar la actividad hormonal.
- El diagnóstico de carcinoma adrenal usualmente es tardío;
frecuentemente para entonces los grandes tumores heterogé-
neos ya han invadido estructuras vecinas (hígado, riñón, ba-
zo, vasos).
- Las metástasis en las glándulas adrenales derivan predomi-
nantemente de cáncer bronquial y mamario así como de me-
lanomas, linfomas y carcinomas de células renales.
- La tuberculosis adrenal, rara hoy en día, produce calcificacio-
nes adrenales que pueden llevar a enfermedad de Addison.
- Plan de trabajo adicional: la CT de cortes delgados o la MRI
del área suprarrenal son obligatorias; note y evalúe cualquier
signo clínico de niveles hormonales excesivos (hiperadreno-
corticismo, hiperandrogenismo, hipertensión).
- Advertencia: nunca se debe operar un tumor adrenal sin ha-
ber descartado un feocromocitoma.
Figura 9036b: Dibujo esquemático.
• Criterios ecográficos
- Hiperplasia y adenoma adrenal
• Se puede detectar la hiperplasia nodular adrenal o un
adenoma por encima de 1,5 cm de diámetro, usualmen-
te como un tumor hipoecoico (Fig. 9.37); la hiperplasia
también puede aparecer como una tumoración homogé-
nea hiperecoica.
- Carcinoma adrenal
• Tumoración hipoecoica grande (Figs. 9.38, 9.39), posible
invasión de órganos adyacentes.
- Feocromocitoma
• Los feocromocitomas pequeños se ven como tumoracio-
nes hipoecoicas; en los más grandes hay cambios regre-
sivos de ecogenicidad mixta con porciones hiperecoicas
y quistes.
- Lipoma y mielo\ipoma
• Tumores hiperecoicos adrenocorticales con pequeñas áreas
hipoecoicas y borde liso (Fig. 9.40).
- Metástasis adrenales, afectación adrenal en el \infoma no
Hodgkin
• Tumores hipoecoicos en la mayoría de los casos; depen-
diendo de su tamaño, su margen puede ser policíclico; en
la hemorragia puede haber áreas hipoecoicas o anecoi-
caso
- Hemorragia, hematomas, quistes
• Tumoraciones hipoecoicas; en caso de quistes, también
hay una estructura anecoica en la región adrenal.
• Posiblemente hematomas antiguos con calcificaciones.
- Tuberculosis adrenal
• Las calcificaciones (sombreado posterior) en la fosa adre-
nal son típicas de la tuberculosis adrenal.
 Glándulas adrenales 215

Figura 9.37a: Tumor hipoecoico redondeado en el polo superior del ri- Figura 9.37b: Dibujo esquemático.
ñón derecho. Adenoma adrenal.

Figura 9.38a: Tumor grande heterogéneo en la fosa adrenal derecha Figura 9.38b: Dibujo esquemático.
que comprime el hígado. Carcinoma adrenal.

Figura 9.39a: Carcinoma de la glándula adrenal derecha con margen Figura 9.39b: Dibujo esquemático.
irregular y áreas mixtas hiperecoicas así como hipoecoicas.
216 9 Ecografía de la glándula tíroides y del sistema endocrino
Figura 9.40a: Tumor hiperecoico de la glándula adrenal derecha. Mie-
lolipoma.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Tumor adrenal Tumor de ecogenicidad .variable,
posibles calcificaciones
• Bibliografía
Becker W, Bbrner W, Gruber G. Szintigraphie und Sonographie bei der
Diagnostik der Schilddrüsenautonomie. Dtsch Med Wschr. 1986;
111: 1630-5.
Berghout A, Wiersinga WM, Smits NJ, et al. Interrelationships between
age, thyroid volume, thyroid nodularity and thyroid function in pa-
tients with sporadic nontoxic goiter. Am J Med. 1990:89:602-8.
Daniels GH. Thyroid nodules and nodular thyroids: a elinical overview.
Comprehens Ther. 1996; 22(4): 239-50.
Davies TF, Martin A, Concepcion ES, Graves P, Cohen L Ben-Nun A.
Evidence of limited variability of antigen receptors on intrathyre-
oidal T cells in autuimmune thyroid disease. N Engl J Med. 1991;
325: 238-44.
Eggo MC, Sheppard MC. Autocrine growth factors produced in the thy-
roid. Mol Cell Endocrinol. 1994; 100(1-2): 97-102.
Foitzik T. Systematik und Epidermologie benigner und maligner
Schilddrüsenerkrankungen. In: Buhr HJ, Runkel N. eds. Operati-
onskurs Schilddrüse. Berlin: Blackwell; 1996: 1-15.
Gharib H. Current evaluation of thyroid nodules. Trends Endocrinol
Metab. 1994; 5: 365-9.
Giuffrida D, Gharib H. Controversies in the management of cold, hot,
and occult thyroid nodules. Am J Med. 1995; 99: 642-50.
Gutekunst R, Becker W, Hehrmann R, Olbricht T, Pfannenstiel P. Ul-
traschalldiagnostik der Schilddrüse. Dtsch Med Wschr. 1988; 113:
1009-12.
Hamacher C, Studer H, Zbaeren J, Schatz H, Derwahl M. Expression of
functional stimulatory guanine nueleotide binding protein in non-
functioning thyroid adenomas is not correlated to adenylate cyelase
activity and growth of these tumors. J Clin Endocrinol Metab. 1995;
80: 1724-32.
Hammond LJ, Lowdell MW, Cerrano PG, Goode AW, Bottazzo GF, Mi-
rakian R. Analysis of apoptosis in relation to tissue destruction as-
sociated with Hashimoto's autoimmune thyroiditis. J Pathol. 1997;
182: 138-44.
Hampel R, Kühlberg T, Klein K, et al. Strumapravalenz in Deutschland
grblSer als bisher angenommen. Med Klinik. 1995; 90: 342-9.
Heufelder AE, Hay ID. Evidence for autoimmune mechanisms in the
Figura 9.40b: Dibujo esquemático.
Manejo
Plan diagnóstico adicional: CT o MRI, niveles hormonales
Tumores productores de hormonas: resección adrenal (descartar
feocromocitoma; antes de la cirugía del feocromocitoma es
obligatorio el tratamiento anti-a-adrenérgico)
Tumores sin actividad hormonal: resección quirúrgica sólo si el
tumor es > 5 cm (posible malignidad)
evolution of invasive fibrous thyroiditis (Riedel's struma). Clin In-
vest. 1994; 72: 788-93.
Hintze G, Emrich D, Kbbberling J. Treatment of endemic goitre due
to iodine deficiency with iodine, levothyroxine, or both: results of a
multicentre trial. Eur J Clin Invest. 1989; 19: 527-34.
Mann K. Schilddrüsenkarzinome. In: Wilmanns W, ed. Internistische
Onkologie. Stuttgart: Thieme; 1994: 600-10.
Martinez-Tello F, Martinez-Cabruja R, Fernandez-Martin J, LassoOria
C, Ballestin-Carcavilla C. Occult carcinoma of the thyroid. Cancer.
1993; 71: 4022-9.
Mc Kee RF, Krukoski ZH, Matheson NA. Thyroid neoplasia coexistent
with chronic Iymphocytic thyroiditis. Br J Surg. 1993; 80: 1303-4.
Nakhjavani MK, Gharib H, Goellner JR, van Heerden JA. Metastasis to
the thyroid gland. Cancer. 1997; 79: 574-8.
Raue F. Struma maligna. Nuklearmediziner. 1995; 18: 147-52.
Raue F, Kohlwagen R, Ziegler R. Immunthyreopathie-Morbus Basedow.
Diffuse Echoarmut in der Schilddrüsensonographie als diagnosti-
sches Kriterium. Inn Med. 1992; 19: 76-9.
Rojeski MT, Gharib H. Nodular thyroid disease: evaluation and manage-
mento N Engl J Med. 1985; 313: 428-36.
Russo D, Arturi F, Suarez HG, et al. Thyrotropin receptor gene alte-
rations in thyroid hyperfunctioning adenomas. J Clin Endocrinol
Metab. 1996; 81: 1548-51.
Sachse A, Burzler C, Schopohl D, Gartner R. Effect of iodine in com-
parison to d-iodolactone on apoptosis in porcine thyroid follieles in
vitro. Endocrine Society. 1997; Abstr 97: P2-16.
Vitti P, Rago T, Mancusi F, et al. Thyroid hypoechogenic pattern at ult-
rasonography as a tool for predicting recurrence of hyperthyroidism
after medical treatment in patients with Graves' disease. Acta Endo-
crinol. 1992; 126: 128-31.
Volpe R. Autoimmunity causing thyroid dysfunction. Endocrin Metab
Clin North Am. 1991; 20(3): 565-87.
Wheeler MH. Investigation of the solitary thyroid nodule. Clin Endocri-
nol. 1996; 44: 245-7.
Wiedemann W. Sonographie und Szintigraphie der Schilddrüse. Stutt-
gart; Thieme; 1993: 61.
10 Endosonografía (EUS)
U.Will
• Indicaciones y técnica
- Aspectos generales: la endosonografía (sinónimo: ultrasonido
endoscópico o EUS) emplea sondas ultrasónicas de alta fre-
cuencia montadas en la punta de endoscopios o sondas de fi-
bra óptica; el acoplamiento acústico con el tejido adyacente
se obtiene por un dispositivo de balón anexo lleno de agua y/o
por la distensión de la luz intestinal con agua.
- Transductores: explorador mecánico sectorial (7,5/12 MHz;
360° de imagen de corte transversal panorámica perpendicu-
lar al eje longitudinal del instrumento; profundidad de pene-
tración 6-8 cm); de arreglo lineal curvo (517,5 MHz; sector
de imagen de 105° perpendicular al eje longitudinal del ins-
trumento; análisis espectral, ecografía Doppler de poder y de
flujo a color y FNA guiada por EUS). Las minisondas ultra-
sónicas se insertan a través de los canales de biopsia del en-
doscopio (diámetro 1,9-2,4 mm; 10-20 MHz; imagen de 360°
panorámica perpendicular al eje longitudinal del instrumen-
to; profundidad de penetración limitada de 2-3 cm); de uso
en el ultrasonido intraductal (IDUS) de la vía biliar y del duc-
to pancreático. Las sondas no endoscópicas son instrumentos
rígidos: sondas radiales, lineales, multiplanares (3D) de 15-
20 cm de longitud, usadas principalmente en ecografía endo-
rrectal.
- Resolución: estructuras y lesiones hasta 2-3 mm de diáme-
tro.
- Procedimiento: el paciente se coloca en decúbito lateral iz-
quierdo, se prefiere una ligera sedación (5-15 mg de mida-
zolam), tiempo de estudio de 5-20 minutos dependiendo del
problema clínico y la experiencia del ecografista.
- Técnica:
- 1. Estudio orientado endoscópicamente (acoplándose en los
hallazgos endoscópicos evidentemente patológicos o inciertos
en el esófago, estómago, duodeno, papila duodenal y recto).
- 2. Estudio orientado sonomorfológicamente (evaluación diag-
nóstica de tumores del tracto GI; tumores/linfadenopatías
Tabla 10.1: Correlación de las capas endosonográficas de la pared, los hallazgos histológicos y el estadio tumoral T (uT) en tumores del
tracto GI
Capa en el EUS Ecogenicidad Correlación histológica
1ra capa Hiperecoica Eco de entrada/mucosa
2da capa Hipoecoica Mucosa
3ra capa Hiperecoica Submucosa
4ta capa Hipoecoica Muscularis propria
Sta capa Hiperecoica Eco de salida y subserosa, serosa (estómago, duodeno),
adventicia (esófago), grasa perirrectal (recto)
(LN) del mediastino posterior; hallazgos patológicos del árbol
biliar y el páncreas.
- Técnicas especiales: FNA guiada por EUS con agujas 19 G o
22 G para confirmación histológicalcitológica de tumores y
ganglios linfáticos sospechosos; administración intravenosa
de medios de contraste US (mezcla de microburbujas para re-
alzar la señal (Sono-Vue-Altana) combinada con EUS Doppler
de flujo a color o ecografía Doppler espectral para visualizar
vasos en los tumores GI (tumores mesenquimáticos del es-
troma, tumores neuroendocrinos y quísticos del páncreas) y
para una evaluación más precisa de la afectación vascular de
tumores adyacentes.
- Tasa de complicaciones: general: 0,05%; mortalidad: 0,003%.
- Beneficio: es la única modalidad que permite la evaluación
sistemática de la pared gastrointestinal y sus adyacencias.
- Hay una clara relación entre la estructura histológica en ca-
pas y las cinco capas ecográficas típicas del intestino (Tabla
10.1; Fig. 10.3).
- Permite la estadificación preoperatoria de los tumores.
- Indicaciones principales: estadificación T/N y evaluación de la
resecabilidad de un tumor dentro del tracto GI (esófago, es-
tómago incluyendo linfomas, páncreas, papila duodenal, árbol
biliar, recto); base para regímenes de tratamiento multimodal.
- El EUS ayuda a reducir las tasas de cirugía exploradora y de
procedimientos riesgosos muy costosos en el 55% de los ca-
sos (Nickl, 1996); también tiene un impacto significativo en
la estrategia de tratamiento del 74% de los pacientes (Nickl,
1996).
- El EUS se usa en la evaluación preoperatoria del pronósti-
co para estimar el tiempo de sobrevida, el cual, para pacien-
tes con tumores del tracto GI, depende del tamaño del tumor,
presencia de metástasis ganglionares y a distancia y el estado
de resección; la precisión del EUS en estadificación tumoral
es de 80%-90%; para estadificación ganglionar 70%-80%; pa-
Estadio T
uT1m
uT1sm
uT2
un
218 10 Endosonografía (EUS)
ra evaluación de resecabilidad 80%-90%; comparable en todos
los tumores del tracto GI. La estadificación por EUS es clara-
mente superior a todas las otras modalidades imagenológicas.
- Antes del EUS, siempre deben descartarse metástasis a dis-
tancia (US, CT) puesto que el hallazgo de metástasis por EUS
probablemente no cambiará la estrategia de tratamiento.
- Sin signos definitivos de invasión, una estructura que en el
EUS aparezca como una tumoración sospechosa no puede di-
• Cáncer de esófago
Principios básicos
- Abarca el 7% de todos los tumores malignos del tracto GI
(80%-90% carcinomas de células escamosas, 10%-20% ade-
nocarcinomas ductales); si > 75% del crecimiento tumoral
está dentro del esófago tubular, este hallazgo endoscópico es
altamente sugestivo de carcinoma esofágico primario).
- Incidencia: 2-5/100.000. Factores de riesgo: abuso crónico de
nicotina y alcohol.
- El esófago de Barrett es una condición precancerosa para ade-
nocarcinoma.
- Si el tumor es > 5 cm, habrá metástasis ganglionar linfática
en el 90% de los casos; si el tumor es estenótico, el estadio tu-
moral es T3-T4 en el 90% de los pacientes.
- Metástasis ganglionares linfáticas en cáncer precoz: tipo mu-
coso 1%-3%; tipo submucoso 20%-40%. Para el tipo mucoso
esto justifica procedimientos mínimamente invasivos, pues-
to que la mortalidad perioperatoria sobrepasa la incidencia de
metástasis ganglionares linfáticas.
- Tasa de sobrevida a 5 años de 10%-40%; mortalidad periope-
ratoria de 5%-8%.
- El EUS se realiza sólo después de la confirmación endoscópi-
ca e histológica del tumor; las metástasis a distancia y la in-
vasión mediastínica se descartan con US, CT y posiblemente
broncoscopia. En caso de hallazgos endoscópicos sospecho-
sos e histología negativa, el EUS ayuda a aclarar si se requiere
biopsia profunda; si debe ser una FNA guiada por EUS y si hay
invasión desde afuera del esófago.
- Para asegurar un EUS completo, la dilatación endoscópica de
un tumor esofágico estenótico debe reservarse sólo para casos
especiales, puesto que estos tumores tendrán un estadio T3 o
T4 en más del 90% de los casos. Los aspectos que el EUS pue-
de dilucidar (¿afectación de LN en el tronco celíaco o el liga-
mento hepatogástrico? ¿Tumor uT3, uT4?) ayudará a tomar la
decisión sobre el régimen de tratamiento paliativo o curativo.
Advertencia: aumento del riesgo de perforación (minimizado
por el uso de dilatadores flexibles endoscópicos o minisondas
de EUS).
- La FNA guiada por EUS de los ganglios linfáticos intraabdo-
minales sirve para la óptima especificidad de la estadificación
N y el protocolo de tratamiento (la resección RO del cáncer
esofágico con metástasis a ganglios linfáticos en el tronco ce-
líaco es posible sólo en el 10% de los pacientes).
ferenciarse como benigna o maligna (carcinoma pancreático
vs. pancreatitis crónica; úlcera gástrica benigna vs. maligna;
adenoma vs. carcinoma TI).
- Los cambios inflamatorios alrededor del tumor producen una
sobreestadificación falsa positiva en el 10%-15% de los casos,
particularmente en carcinomas TI y T2; la diseminación de
células tumorales hacia capas más profundas no puede detec-
tarse y llevará a subestadificación falsa negativa (5%-10%).
- El efecto terapéutico de la radioquimioterapia (RT/CT) puede
monitorizarse por EUS, incluyendo la documentación de cual-
quier reducción del tamaño tumoral, a pesar de que la utilidad
clínica del seguimiento con EUS después de la RT/CT no ha si-
do demostrada todavía; posible selección de aquellos pacien-
tes que se beneficiarían de cirugía después de la RT/CT inicial
(disminución de estadificación).
- La utilidad clínica del EUS postoperatorio (¿recurrencia lo-
cal?) no ha sido demostrada; hay frecuentes hallazgos tumo-
rales falso-positivos por fibrosis o inflamación.
Plan de trabajo adicional: broncoscopia; FNA guiada por EUS
de las metástasis ganglionares linfáticas subdiafragmáticas; la-
paroscopia; citología por FNA de derrame pleural; toracoscopia.
• Criterios ecográficos
- Engrosamiento hipoecoico de la pared con destrucción de
la estructura lamelar en capas, que se correlaciona con la
profundidad de la invasión tumoral y por lo tanto con el es-
tadio tumoral.
• Estadio precoz (uTI): en la mayoría de los casos, engro-
samiento focal de las capas 1-3, mientras que las capas
de la periferia del tumor (muscularis propria, adventicia)
permanecen intactas (Fig. 10.1).
• Estadio avanzado (uT3, uT4): engrosamiento concén-
trico o excéntrico transmural de la pared con pérdida
completa de la estructura en capas, márgenes tumorales
irregulares (uT3), brotes hipoecoicos del tumor que in-
vaden bronquios y vasos (uT4) (Fig. 10.2).
- Los derrames pleurales con engrosamiento hiperecoico pe-
ritumoral que demuestran invasión reticular por lenguas
hipoecoicas del tumor pueden indicar carcinomatosis pleu-
ral.
- Cualquier linfadenopatía demostrada en la vecindad de un
carcinoma histológicamente confirmado debe considerar-
se maligno sin importar sus características. No hay cri-
terios definitivos para metástasis a ganglio linfático. Los
signos de metástasis a ganglio linfático incluyen diámetro
> 1 cm, redondeado, textura hipoecoica homogénea, borde
liso, ausencia de la banda de eco central hiperecoica (pre-
cisión 60%-70%) (Fig. 10.2).
- La FNA guiada por EUS puede incrementar la especificidad
a> 90%.
 Cáncer de esófago 219

Figura 10.1a: Cáncer esofágico precoz, uT1 NO. Figura 10.1 b: Dibujo esquemático.

.~
/ :~ ..
" ... t

,t /r,"",
,,\.< ,~J
j \~
) oo,

~
"o ' ". "-. ,.'
.f·'·'
/

Figura 10.2a: Cáncer esofágico que invade el bronquio principal de- Figura 10.2b: Dibujo esquemático.
-echo; uT4 N1.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor hipoecoico limitado a la mucosa Sin úlceras Mucosectomía endoscópica

(uT1m) < 3 cm Si resección R1 o invasión de
Sin linfadenopatías submucosa -7 cirugía
Submucosa intacta

Tumor hipoecoico limitado a las capas 1-4
por encima y por debajo de la bifurcación
traqueal (uT1, uT2) y tumores por debajo
de la bifurcación que invaden la adventicia
(un) con ganglios linfáticos o no
Sin comorbilidad
Sin ganglios subdiafragmáticos (tronco
celíaco, ligamento hepatogástrico)
1. Resección con intención curativa
2. RTfCT neoadyuvante en estudios
clínicos (ganglios linfáticos positivos,
si es por debajo de la bifurcación
un)

Tumores hipoecoicos por encima de Ganglios linfáticos locorregionales positivos RTfCT neoadyuvante con cirugía
la bifurcación traqueal con invasión Sin ganglios linfáticos subdiafragmáticos subsiguiente después de la
periesofágica (un) reestadificación

Invasión de órganos adyacentes (uT4) Diseminación tumoral hacia bronquios, (Dilatación en casos de estenosis, RTf
aurícula izquierda, vena ácigos, aorta CT paliativa, braquiterapia)
Metástasis a ganglios linfáticos en el tronco
celíaco
220 10 Endosonografía (EUS)
• Cáncer y linfoma gástrico
Principios básicos
- Incidencia de 30-S0/100.000; predominio masculino de 2:1.
- 90% son adenocarcinomas (clasificación de Lauren: tipo in-
testinaI9%, tipo difuso 1%).
- Del resto de los tumores, los linfomas comprenden 70%-80%
y los tumores mesenquimáticos del estroma benignos y ma-
lignos, el 20%-30%.
- Factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo, compuesto N-
nitroso, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, in-
fección por H. pylori, estado postresección gástrica subtotal,
enfermedad de Ménétrier, adenomas, pólipos hiperplásicos.
- Tasa de sobrevida a cinco años: 6%-2S% (cáncer precoz>
90%). Mortalidad perioperatoria: 4%-7%.
- Incidencia de metástasis a ganglios linfáticos: tipo mucoso
pT1m < 3%; tipo submucoso pT1sm 20%; pT2 40%; pT3 7S%;
la cirugía mínimamente invasiva se justifica en el tipo muco-
so.
- Linfoma gástrico: afectación secundaria en eISO%-70% de los
casos; manifestación primaria en 20%-30%. Histopatología:
altolbajo grado; 70%-7S% de los linfomas de bajo grado se
estatifican como uT1 (IEl en la clasificación de Musshoff) y
pueden curarse por erradicación de H. pylori.
- El EUS es una modalidad secundaria después de la confirma-
ción endoscópicalhistológica del tumor y después de que se
hayan descartado metástasis a distancia (US, CT) o en caso de
hallazgos endoscópicos sospechosos (pliegues de mucosa irre-
gulares dispersos, úlceras atípicas e histología negativa). Los
aspectos a evaluar incluyen: ¿Biopsia profunda o FNA guiada
por EUS? ¿Crecimiento tumoral invasivo/escirro? ¿Linfoma?
¿Enfermedad de Ménétrier?
- El EUS es altamente sensible en la evaluación de la afecta-
ción intramural invasiva del esófago en el cáncer de estómago
proximal -un aspecto importante en la toma de decisiones
quirúrgicas.
- Después de la aspiración de gas como un primer paso, el aco-
plamiento se logra usando un balón concéntrico lleno de
agua ubicado en la punta del explorador y llenando el estó-
mago con agua. En caso de acoplamiento inadecuado, reposi-
cione al paciente (región infracardiaca, cisura angular, fundus
del estómago). Advertencia: pueden haber artefactos por vi-
sión oblicua, los cuales son identificables por sus diferencias
de ancho y por el borramiento de las capas de la pared; pueden
corregirse reposicionando el endoscopio.
- El EUS es sensible para detectar las recurrencias locales y
anastomóticas; sin embargo, la fibrosis y la inflamación com-
prometen su especificidad porque usualmente pueden simu-
lar malignidad.
- El seguimiento por EUS es obligatorio después de la RT/QT o
la cirugía pero sólo si producirá consecuencias terapéuticas.
- Plan de trabajo adicional: FNA guiada por EUS, biopsia por
entrampado; laparoscopia.
• Criterios ecográficos
- Tumor hipoecoico o de ecogenicidad mixta (polipoide, ul-
cerativo, difuso) con destrucción de una o más capas de la
pared.
• Etapas tempranas (cáncer precoz): tipo mucoso uT1m;
submucosa (tercera capa) bien delineada respecto al tu-
mor (Fig. 10.3).
• Tipo submucoso uTl sm: diseminación hipoecoica del
tumor que invade la submucosa. uT2: invasión de la
muscularis proprialsubserosa (Fig. 10.4).
• Etapas avanzadas: destrucción de la pared por el tumor
con pérdida completa de la estructura en capas y con-
torno periférico irregular (uT3); demostración de dise-
minación tumoral hipoecoica hacia órganos adyacentes
(uT4) (Fig. 10.S).
- En caso de un primario confirmado, cualquier linfadeno-
patía regional visualizada en el EUS debe considerarse ma-
ligna (véase Cáncer de esófago, previamente).
El carcinoma gástrico difuso evidencia una imagen patog-
nomónica: hinchazón concéntrica de la pared de contorno
periférico mayoritariamente liso; con alteración heterogé-
nea de las capas de la pared (<<pseudolamelación» con en-
grosamiento de la submucosa y de la muscularis propria)
(Fig. 10.6).
La demostración de ascitis con estructuras perigástricas
hiperecoicas que no flotan con el pulso o la respiración se-
ñala carcinomatosis peritoneal.
El linfoma avanzado se caracteriza por una imagen hete-
rogénea en el EUS: destrucción hipoecoica de la pared con
pérdida completa de la estructura en capas cercana al en-
grosamiento concéntrico de la pared con borramiento de
las capas, mostrando esta última una submucosa y muscu-
laris propria claramente engrosada (DO: carcinoma esci-
rro).
 Cáncer y linfama gástrico 221

Figura 10.3a: Cáncer gástrico polipoide precoz; uT1 m. Figura 10.3b: Dibujo esquemático.

Figura 10.4a: Cáncer gástrico ulceroso; uT2 NO. Figura 10b: Dibujo esquemático.

Figura 10.5a: Carcinoma gástrico avanzado con metástasis pancreáti- Figura 10.5b: Dibujo esquemático.
cas satélites; uT4 Nx.
222 10 Endosonografía (EUS)
Figura 10.6a: Hallazgo patognomónico en el EUS en carcinoma gástri-
co escirro; uB NO.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico
Tumor limitado a la mucosa (unm)
Linfoma limitado a la mucosa (lE1)
Tumor o linfoma limitado a las
capas 1-4 (un, uT2/IE1-IIE1) sin
afectación ganglionar locorregional
Tumor que invade la serosa y
el tejido adyacente (uB) con
afectación de ganglios linfáticos
locorregionales así como del tronco
celíaco/ligamento hepatoduodenal
Linfoma que invade órganos y
ganglios linfáticos N2 (lIE2, IV)
Invasión de órganos adyacentes
(uT4)
Figura 10.6b: Dibujo esquemático.
Hallazgos característicos
Paciente con comorbilidad y riesgo
quirúrgico; sin linfadenopatías; mucosa
definitivamente intacta
Sin Iinfadenopatías
Linfoma de bajo grado, H. pylori positivo
Paciente sin comorbilidad ni riesgo
quirúrgico aumentado
Paciente sin comorbilidad ni riesgo
quirúrgico aumentado
Tumor que invade cola del páncreas,
colon, lóbulo hepático izquierdo
Carcinomatosis peritoneal, metástasis
hepáticas difusas
Manejo
Mucosectomía endoscópica; ablación
con láser; APC; modalidades
combinadas
Erradicación médica de H. pylori
(ensayos clínicos)
Resección con intención curativa
(linfoma IIE1 con RT/CT postoperatoria)
(quimioterapia de linfomas de alto
grado IIE1 sin cirugía)
1. Resección del primario con
linfadenectomía extendida
(compartimientos I y 11) o
2. Disminución de la estadificación por
quimioterapia neoadyuvante y cirugía
subsiguiente (en ensayos)
Quimioterapia, radioterapia
Principalmente manejo paliativo

• Tumores submucosos
Principios básicos
- Los tumores mesenquimáticos del estroma representan
aproximadamente el1 % de todos los tumores GI; pueden cla-
sificarse inmunohistológicamente según su origen y grado de
malignidad, p. ej., leiomiomas benignos vs. leiomiosarcomas
y schwanomas vs. schwanomas malignos. Junto a los leiomio-
sarcomas, los tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
abarcan el grupo más grande con 30%-40%.
- Aunque los leiomiomas no se malignizan, esto supuestamen-
te no pasa con los GIST.
- Los GIST se caracterizan por la expresión de los marcadores
de superficie patognomónicos C034 y C01l7, ausentes en los
leiomiomas.
Los lipomas y los quistes (incluyendo quistes de duplicación)
son infrecuentes y muy difícilmente se presentan con compli-
caciones; elliposarcoma es una entidad rara.
- Plan diagnóstico: hallazgo endoscópico incidental (protrusión,
pliegues en puente), manifestado por disfagia, obstrucción o
erosión hemorrágica de un tumor ulceroso (los tumores me-
senquimáticos del estroma están muy vascularizados; Fig.
10.7).
- El EUS puede diferenciar confiablemente entre la compresión
segmentaria del tracto GI por órganos vecinos (aorta, ventrí-
culo, ganglios linfáticos mediastínicos, bazo, arteria y vena
esplénicas, hígado, vesícula biliar) y un tumor submucoso.
- La capa de origen, el tamaño, el contorno y la ecotextura per-
miten inferir respecto al tipo y posible malignidad del tumor.
- Plan de trabajo adicional: FNA guiada por EUS, ablación por
entrampado (tumores en las capas 1-3).
Figura 10.7a: Leiomioma gástrico ulceroso con evidencia de flujo arte-
rial dentro del tumor.
Tumores submucosos 223
• Criterios ecográficos
- Leiomiomas, GIST: tumores redondeados o fusiformes, hi-
poecoicos, en la muscularis propria, de ecotextura homo-
génea y bordes lisos (Fig. 10.8).
- Menos frecuentemente tumores de las muscular de la mu-
cosa (capa 2) con estructura en capas de la pared intacta;
en el EUS Ooppler de flujo a color con contraste y espec-
tral, los tumores más grandes evidencian señales de flujo
(Fig. 10.7).
- Lipoma: tumores redondeados o fusiformes, hiperecoicos
de ecotextura homogénea y bordes lisos en la submucosa
(capa 3); la mucosa y la muscularis propria adyacentes es-
tán intactas.
- Carcinoide, tejido pancreático edópico: usualmente hipoecoi-
cos, submucosos y pobremente definidos respecto a la muscu-
laris propria (00: ¿leiomioma? ¿invasión?). Biopsia profunda
o ablación precoz para confirmación diagnóstica, se requiere
particularmente en pacientes que evidencien síntomas clíni-
cos.
- Características de tumores mesenquimáticos del estroma
malignos: ecotextura heterogénea de ecogenicidad mixta
con estructuras anecoicas quísticas o tubulares y focos hi-
perecoicos; contorno irregular; poco definidas respecto a las
paredes adyacentes (Fig. 10.9); en el EUS con contraste y en
la ecografía Ooppler de flujo a color hay formaciones vascu-
lares irregulares dentro del tumor; el crecimiento es cuanti-
ficable en el seguimiento por EUS.
Figura 10.7b: Dibujo esquemático.
224 10 Endosonografía (EUS)
Figura 10.9a: Leiomiosarcoma gástrico que se origina en la muscula-
ris propria.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico
Tumor < 3 cm, contorno liso, textura
homogénea, capas de la pared intactas
Tumor> 3-4 cm o (sin importar el
tamaño) de contorno irregular y
ecotextura heterogénea (quístico, focos
hiperecoicos), pérdida completa de la
estructura en capas de la pared
Figura 10.8b: Dibujo esquemático.
Figura 10.9b: Dibujo esquemático.
Hallazgos característicos Manejo
Paciente sin síntomas Observación, seguimiento cada 6 meses
Tumor sin complicaciones por 2 años; posiblemente FNA guiada por
EUS, ablación endoscópica (capas 1-3)
Paciente con síntomas Cirugía inmediata
Tumor con complicaciones
Ganglios linfáticos locorregionales
sospechosos
Crecimiento/cambio en la ecotextura
en el seguimiento por EUS
Malignidad o C0117 en la FNA
guiada por EUS

• Tumores del páncreas
Principios básicos
• Criterios ecográficos
El 80-85% son adenocarcinomas ductales con mal pronósti-
co, 5%-10% son neoplasias quísticas que incluye los tumores
mucinosos intraductales papilares (IPMT), < 1% son carcino-
mas de células acinares, linfomas, etc.
Incidencia: 80-10/100.000.
Resecabilidad: 20%-40%; mortalidad quirúrgica en centros
con gran cantidad de casos 5%, en otras partes hasta 40%.
Tiempo medio de sobrevida 4-7 meses; tasa de sobrevida a 5
años para todos los tumores < 5%, sobrevida a 5 años después
de la resección RO de 17%-37% (dependiendo de las metásta-
sis a ganglios linfáticos y la invasión perineural).
- Factores de riesgo: abuso de nicotina y alcohol, pancreatitis
crónica (riesgo aumentado, 10 a 16 veces).
- La incidencia de metástasis a ganglios linfáticos se correlaciona
con el estadio T (uTl 40%; uT2 60%; uT3 80%; uT4 100%).
- Los tumores neuroendocrinos (gastrinoma, insulinoma, so-
matostatinoma, tumores carcinoides) pueden tener actividad
hormonal (síntomas clínicos) o, como sucede más frecuente-
mente, no tenerlos; sensibilidad del EUS 80%-90%.
- El EUS está indicado en cualquier caso en que se sospeche
patología pancreática, después de que se haya descartado la
presencia de metástasis a distancia (particularmente en un
páncreas normal en el US o la CT) o si el ductograma de la
ERCP es incierto. Es la modalidad más sensible para la detec-
ción de cáncer «oculto», para la estadificación y para la eva-
luación de resecabilidad de los tumores pancreáticos.
Tiene una excelente resolución por el acoplamiento directo
en el páncreas sin los molestos artefactos por gas.
Objetivos del EUS:
1. Selección de pacientes susceptibles de resección curativa
(evaluación de invasión vascular uT4, signo definitivo de
condición incurable).
2. Evitar una cirugía exploradora innecesaria.
3. Aumento de la tasa de resecciones RO.
4. Ahorro de costos.
- El diagnóstico diferencial entre la pancreatitis crónica focal y
el cáncer de páncreas es difícil.
- La evaluación de la invasión del árbol arterial es limitada -si
se sospecha invasión, la ecografía dúplex combinada, la ima-
genología EUS dúplex y la angiografía pueden ser útiles.
Si no puede descartarse malignidad preoperatoriamente y el
EUS demuestra la resecabilidad, es obligatoria la cirugía ex-
ploradora con miras a la resección curativa (la tasa de pseu-
dotumores en pancreatitis crónicas operadas principalmente
como sospecha de cáncer es de 5%-8%).
- Plan de trabajo adicional: FNA guiada por EUS (F'ig. 10.14)
(sensibilidad 95%, especificidad 88%), ecografía Doppler de
flujo a color por EUS con contraste (Fig. 10.12); ecografía dú-
plex; angiografía; laparoscopia (carcinomatosis peritoneal);
PET;
Tumores del páncreas 225
- Carcinoma: tumores hipoecoicos; ecotextura homogénea o
heterogénea (usualmente depende del tamaño); contorno
irregular con diseminación hipoecoica en tumores avanza-
dos; pérdida de la textura básica cuando se compara con el
páncreas adyacente (sin ecos de pared vascular y ductos, sin
lóbulos); dilatación del ducto pancreático en sentido ascen-
dente (obstruido por el tumor); dilatación del ducto biliar
común si el tumor está ubicado en el segmento prepapilar
de la cabeza del páncreas (síntoma cardinal: ictericia) (Fig.
10.10); sin señales de flujo en la ecografía Doppler de flujo
a color.
- Signos de tumor irresecabIe: demostración de disemina-
ción tumoral hacia el sistema porta, principalmente con
estructura tubulares anecoicas peripancreáticas (colatera-
les venosas) (Fig. 10.11).
- Signos inciertos de invasión vascular: reforzamiento peri-
portal irregular, pérdida del eco limítrofe.
- Advertencia: artefacto acústico.
- Características de la pancreatitis crónica focal-pseudo-
tumor: ecotextura hipoecoica lobulada en panal de abejas
con estructuras tipo septos hiperecoicas en el páncreas ad-
yacente; ducto pancreático de trayecto irregular yeco limí-
trofe marcadamente hiperecoico; tumor usualmente en la
cabeza del páncreas con ecotextura heterogénea, predomi-
nantemente hipoecoica, estructuras tubulares y ductales
discernibles, reforzamiento periportal hiperecoico ensan-
chado; múltiples señales de flujo en el tumor en la ima-
genología Doppler de flujo a color por EUS con contraste
(hiperemia inflamatoria).
- Tumores neuroendocrinos: contorno usualmente irregu-
lar, ecogenicidad heterogénea en ocasiones con estructu-
ras anecoicas tubulares que se identifican como vasos en la
ecografía Doppler de flujo a color por EUS (Fig. 10.12).
- Neoplasia quística: múltiples quistes pequeños (cistoadeno-
ma seroso) o grandes de contorno irregular (cistadenoma
mucinoso, cistoadenocarcinoma) acompañados de estruc-
turas en forma de septos hiperecoicas, ensanchadas, a veces
sólidas, con señales de flujo en la ecografía Doppler de flujo
a color por EUS (Fig. 10.13); la invasión del tejido peripan-
creático indica transformación maligna (cistoadenocar-
cinoma mucinoso). Advertencia: diagnóstico diferencial:
pseudoquiste atípico en pancreatitis crónica. Tumores
mucinosos intraductaIes papilares: secciones dilatadas del
sistema ductal pancreático que asemejan quistes con tu-
moraciones sésiles hiperecoicas murales dentro del sistema
ductal.
tumores neuroendocrinos: gammagrama con receptores de
somatostatina; ecografía intraoperatoria.
226 10 Endosonografía (EUS)

Gangli()
~~~~·linfátko

_1iJ----,.,... Cabeza del

páncreas

Figura 10.10a: Pequeño carcinoma pancreático con metástasis a gan- Figura 10.10b: Dibujo esquemático.
glios linfáticos locorregionales; uT1 N1.

Figura 10.11a: Carcinoma pancreático que invade el sistema porta; uT4 Figura 10.11b: Dibujo esquemático.
Nx.

Figura 10.12a: Ecografía modob: y Doppler de flujo a color con con- Figura 10.12b: Dibujo esquemático.
traste (modo de poder) de una tumoración altamente vascularizada
en la coja del páncreas, histoJógicamente: insuJinoma.
 Tumores del páncreas 227

•
Tumor

Figura 10.13a: Tumoración poliquística en la cabeza del páncreas; his- Figura 10.13b: Dibujo esquemático.
tológicamente: cistoadenoma mucinoso.

Figura 10.14: a FNA guiada por EUS de una pequeña tumoración en la Figura 10.14b: Dibujo esquemático.
cabeza del páncreas: uT1 NO; histológica mente: adenocarcinoma.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor limitado al páncreas,
< 2 cm (un), > 2 cm (uT2)
Tumor que invade el CSD, duodeno,
tejido peripancreático (un)
Paciente sin comorbilidad Resección del primario con intención
Sin ganglios linfáticos malignos en el tronco curativa, incluso sin histología
celíaco preoperatoria, si el tumor parece
Sin carcinomatosis peritoneal resecable
Sin invasión vascular

Tumor con signos de invasión Independientemente del estadio T: Principalmente manejo paliativo
vascular (uT4) diseminación a distancia (ictericia -dilatación endoscópica
Carcinomatosis peritoneal o bypass bilioentérico; obstrucción
Ganglios linfáticos malignos en el tronco duodenal- gastroenterostomía)
celíaco (FNA guiada por EUS)
Paciente con comorbilidad

Tumor altamente vascularizado, Paciente sin riesgo quirúrgico incrementado Operación del primario (enucleación
redondeado (sospecha de tumor Paciente con síntomas endocrinos si es benigno, de otra forma
endocrino - DO: metástasis de pancreatogastroduodeneetomía)
carcinoma de células renales)
228 10 Endosonografía (EUS)

• Tumores del árbol biliar

Principios básicos
- Incidencia I-S/100.000. Síntoma cardinal: ictericia.
- Factores de riesgo: colangitis esclerosante, infección parasi-
taria, colitis ulcerativa, quistes coledociano, colangiolitiasis,
papilomatosis del ducto biliar.
- El 9S% son adenocarcinomas del tipo esclerosante.
- Clasificación según tamaño y localización (Bismuth-Corlette
tipos I-IV).
- Tasa de sobrevida a S años de 20%-40%; mortalidad periope-
ratoria S%-27%; en centros con gran cantidad de caso S%.
- El EUS está indicado en tumores confirmados, luego de haber
descartado metástasis a distancia (US, CT) para la evaluación
de resecabilidad (invasión del sistema porta) y en los ducto-
gramas por ERCP inciertos sin tumor confirmado (ictericia
obstructiva de origen incierto).
- Limitaciones del EUS: puesto que la demostración de la bi-
furcación del ducto biliar es limitada, los tumores tipo lIla!
IV (invasión del ducto hepático derecho/hígado) son más bien
difíciles de demostrar.
- Los tumores ubicados en el segmento distal del CBO no pue-
den diferenciarse de los carcinomas de la cabeza del páncreas
(entidad de los llamados carcinomas peripapilares).
- El diagnóstico diferencial entre la estenosis inflamatoria y la
maligna es poco confiable a menos que se encuentren crite-
rios específicos de invasión tumoral; si el diagnóstico trans-
papilar es negativo, está indicada la FNA guiada por EUS para
una posible confirmación (precisión 80%-90%).
- Plan de trabajo adicional: ERCP, MRC, ecografía dúplex, duc-
toscopia más biopsia, IDUS, laparoscopia.
• Criterios ecográficos
- Tumor hipoecoico proyectado hacia el CBO dentro del li-
gamento hepatoduodenal, distensión hacia arriba de!'CBO
(triple capa) con capas marcadas (por la colestasis). Pér-
dida de las estructura en capas de la pared donde está el
tumor (contorno liso - uT2; contorno irregular, disemina-
ción a páncreas - uT3; invasión vascular [más frecuente-
mente la vena porta] - uT4) (Fig. 10.15).

Figura 10.15a: Cáncer del ducto biliar que invade la vena porta; uT4 Figura 10.15b: Dibujo esquemático.
N1.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor del eBO medio/distal (limitado para Generalmente susceptible de cirugía Cirugía curativa
el eBO proximal) restringido a la pared (uT1, Sin carcinomatosis peritoneal (pancreatogastroduodenectomía)
uT2) o que invade las adyacencias (un)

Tumor del tercio proximal del eBO (tumor de Generalmente susceptible de cirugía Resección y hepaticoyeyunostomía;
Klatskin), hasta un Sin metástasis ganglionar linfática en si resección R1, posible irradiación
el tronco celíaco postoperatoria (postcarga); LTx
Sin metástasis

Tumor con invasión vascular definitiva (uT4)
Independientemente del estadio T:
carcinomatosis peritoneal
Metástasis ganglionar linfática en el
tronco celíaco
eomorbilidad
Manejo paliativo
(hepaticoyeyunostomía, dilatación
endoscópica, braquiterapia, POT)
 Tumores de la papila duodenal mayor 229

• Tumores de la papila duodenal mayor

Principios básicos - Plan de trabajo adicional, papilectomía diagnóstica: ERCP,

IDUS, papilotomía seguida de biopsia transpapilar, laparoscopia.
- El 5% de todas las neoplasias del tracto Gl.
Tipo de crecimiento: ampular, polipoide, ulcerativo.
- Histopatología: adenomas, adenocarcinomas, tumores neu- • Criterios ecográficos
roendocrinos, linfomas.
- Adenoma: ecotextura homogénea de ecogenicidad variable,
- Entidad de los tumores peripapilares: localizados en la región
contorno irregular, submucosa y muscularis propria intac-
ampular, siendo incierto el origen del tumor (papila, pán-
tas, sin linfadenopatías locorregionales (Figs. 10.17 y 10.18).
creas, duodeno, CBD distal) (Fig. 10.16).
- Signos de transformación maligna a pesar del diagnóstico
- Resecabilidad de 50%-90%; tasa de sobrevida a 5 años 40%-
bióptico de adenoma: tumor de ecogenicidad mixta (es de-
60% (pTl/2 70%; pT3/4 0-5%).
cir, hiperecoico en el lado luminal, hipoecoico en la base),
- Factores de riesgo: poliposis adenomatosa familiar (FAP), sín-
contorno irregular, pérdida de la delimitación de la sub-
drome de Gardner, adenomas (<<secuencia adenoma-carcino-
mucosa, ganglios linfáticos locorregionales sospechosos.
ma»).
Advertencia: episodios inflamatorios en colestasis; pseudo-
- Incidencia de metástasis a ganglios linfáticos: pTl < 1%; pT2
tumor en el EUS después de la manipulación (papilotomía)
40%; pT3 50%; pT4 100%; esto justifica la cirugía mínima-
-una razón más para realizar el EUS antes de la ERCP.
mente invasiva en el estadio uT1.
- Carcinoma: textura hipoecoica, contorno irregular, sub-
- Indicaciones del EUS:
mucosa intacta, limitado a la ampolla (uTl); contorno hi-
• 1. Ictericia obstructiva de origen incierto (síntoma precoz),
poecoico irregular -diseminación tumoral transmural
después de la duodenoscopia posiblemente estén indicadas
hasta la pared duodenal (uT2); diseminación periduodenal
la biopsia y el descarte de metástasis a distancia.
hipoecoica hasta el páncreas < 2 cm (uT3); diseminación
• 2. En caso de biopsia negativa pero con hallazgos endoscó-
tumoral hacia el páncreas> 2 cm o hacia órganos adyacen-
picos anormales en la papila.
tes e invasión vascular (uT4) -en esta etapa ya no es po-
• 3. Ductograma patológico y papila aparentemente normal
sible diferenciar el cáncer pancreático del carcinoma del
(¿tumor intramural? ¿será apropiada la biopsia profunda
árbol biliar.
después de la papilotomía?).
- Signos de estenosis de origen orgánico benigno (adeno-
- En la ictericia obstructiva de origen incierto, el EUS se reco-
miomatosis, papilitis estenosante): segmento ampular del
mienda antes de la ERCP porque:
CBD con tumoraciones bilaterales hipodensas que protru-
• 1. Aporta una demostración confiable de la causa de la obs-
yen bilateralmente hacia la luz y entran a la papila. La luz
trucción.
del CBD está reducida hasta formar una estenosis filifor-
• 2. Define la estrategia de tratamiento (ERCP, cirugía; mane-
me, estando la pared todavía intacta -sin signos de inva-
jo curativo-paliativo).
sión profunda (Fig. 10.19).
• 3. En comparación con la ERCP aporta información com-
- Los hallazgos del EUS son indicativos de papilotomía más
parable pero sin complicaciones.
biopsia transpapilar para descartar adenoma/carcinoma in-
- Sin signos de invasión, los tumores papilares no pueden clasi-
tramural, puesto que el EUS no puede diferenciar las lesio-
ficarse confiablemente como benignos/malignos. Advertencia:
nes benignas de las malignas.
la estenosis papilar inflamatoria puede simular un tumor.

Figura 10.16a: Carcinoma peripapilar con metástasis a ganglios linfáti- Figura 10.16b: Dibujo esquemático.
cos locorregionales; uB N1. .
230 10 Endosonografía (EUS)

¡otra-
papilar

Figura 10.17a: Adenoma de la papila duodenal mayor. Figura 10.17b: Dibujo esquemático.

Figura 10.18a: Adenoma tubular sésil de la papila duodena mayor. Figura 10.18b: Dibujo esquemático.

Figura 10.19a: Adenomiomatosis de la papila duodenal mayor. Figura 10.19b: Dibujo esquemático.
 Cáncer colorrectal 231

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor limitado a la papila (uT1), Sin sospecha de transformación maligna Papilectomía endoscópica.
histológica mente: adenoma Sin linfadenopatías 1. Resección RO del adenoma -----7
seguimiento después de 6 meses.
2. Adenoma con carcinoma -----7 cirugía

Tumor limitado a la papila Paciente con comorbilidad Papilectomía endoscópica combinada

histológica mente: adenoma o Sin linfadenopatía con APC; resección quirúrgica de la
carcinoma un papila

Tumor maligno de la papila sin Paciente de bajo riesgo Resección quirúrgica del primario
invasión vascular (un-uB) Sin metástasis ganglionar linfática en el Pancreatoduodenectomía
tronco celíaco o portal hepático (N2)
Sin invasión vascular

Tumor extenso con invasión Independientemente del estadio T: Papilotomía endoscópica más drenaje
vascular y portal hepática (uT4) carcinomatosis peritoneal del CSD
Paciente con comorbilidad/no apto para
cirugía

• Cáncer colorrectal

Principios básicos - No es posible diferenciar entre un carcinoma uTl y un adenoma.

- El EUS en el seguimiento: detección de recurrencias anas-
- Etiología: 1% poliposis adenomatosa familiar (FAP), 5% cán- tomóticas y extraluminales después de cirugía rectal míni-
cer colorrectal no poliposo hereditario (HNPCC), 4% de novo mamente invasiva (más sensible que la endoscopia + CT; la
cáncer, 90% secuencia adenoma-carcinoma. anastomositis produce resultados falso-positivos que mejoran
- Adenoma: 30%-40% de los pacientes> 60 años; 80% tubula- con la FNA guiada por EUS.
res, 15% tubulovellosos, 5% vellosos; 20%-50% de los adeno- - La respuesta al tratamiento neoadyuvante preoperatorio no
mas> 3-4 cm han sufrido degeneración maligna. ha sido validada todavía por el EUS: sensibilidad cercana a
- Los adenomas con transformación maligna (uTl) a los que 50% (la inflamación, la fibrosis y la necrosis simulan un tu-
se les practicó cirugía, después del estudio histológico de la mor residual).
biopsia (ablación endoscópica RO) revelan metástasis ganglio- - Plan de trabajo adicional: MRI, FNA guiada por EUS, PET.
nares locorregionales en sólo el 0,3% (pediculados) y 1,5%
(sésiles) de los casos respectivamente; esto justifica procedi-
mientos mínimamente invasivos. • Criterios ecográficos
- Resecabilidad: 80%-85%; mortalidad de la resección de colon
- Adenoma: ecotextura homogénea de ecogenicidad varia-
2%-5%; tasa de sobrevida a 5 años depende del estadio (Dukes
ble, contorno liso, submucosa y muscularis propria intac-
A 90%, B 70%, C [ganglios linfáticos positivos] 40%, D [me-
tas, sin linfadenopatía locorregional.
tástasis] 1-3%).
- Signos de transformación maligna a pesar del diagnósti-
- Después de haber descartado metástasis a distancia, el EUS
co bióptico de adenoma: tumor de ecogenicidad heterogé-
está indicado en:
nea (advertencia: ¡estado postbiopsia!), contorno irregular,
1. Adenomas rectales (más frecuentemente sésiles) que no pue-
submucosa que no pueda delimitarse, ganglios linfáticos
dan resecarse endoscópicamente o sólo con aumento de ries-
locorregionales sospechosos.
go.
- Carcinoma: ecotextura heterogénea hipoecoica, limitado a
2. Estadificación de todo cáncer rectal confirmado histológi-
mucosa y submucosa, contorno liso con muscularis pro-
camente.
pria definida (uTl) (Fig. 10.20).
3. Indicaciones relativas de EUS: EUS en adenoma/cáncer de
- Tumor con diseminación transmural yeco perirrectalliso,
colon (selección de tumores Tl) para la planificación de ci-
muscularis propria no puede delimitarse respecto al tumor
rugía laparoscópica.
(uT2); diseminación hipoecoica del tumor hacia la grasa
- Advertencia: estadificación de ganglios linfáticos pobre en co-
perirrectal (uT3); invasión de órganos adyacentes (uT4).
lon de cáncer: sensibilidad 40%-60%.
232 10 Endosonografía (EUS)

Figura 10.20a: Cáncer rectal; uT1 NO. Figura 10.20b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor (adenoma) limitado a la Resecci~n técnicamente posible; Resección endoscópica -si el margen de resección
mucosa; submucosa intacta (uT1) sin linfadenopatías en el EUS no está libre de tumor o si es un carcinoma, entonces
microcirugía transanal endoscópica (TEM) o cirugía

Carcinoma uT1; adenoma no Sin metástasis a ganglios linfáticos TEM

resecable endoscópicamente en el EUS. Carcinoma uT2 NO y
comorbilidad o alto riesgo

Carcinoma uT2, uT3 Linfadenopatia perirrectal Resección curativa; RT/CT neoadyuvante (para N+; T3)

Tumor con invasión de órganos Linfadenopatía perirrectal RT/CT neoadyuvante preoperatoria; cirugía de las
Metástasis hepática metástasis; cirugía paliativa

Indicaciones adicionales para el diagnóstico diferencial de neoplasia quística vs. pseu-

- Acalasia: engrosamiento concéntrico de la pared a nivel del
cardias, con muscularis propria engrosada por arriba. Signos
de acalasia secundaria inducida por tumor: engrosamiento
excéntrico del cardias con extensión cefálica y caudal, gan-
glios linfáticos sospechosos en la FNA guiada por EUS.
- Pancreatitis crónica: estadio 1: estructura hipoecoica lobulada
en panal de abejas con septos reticulares hiperecoicos; ducto
pancreático de calibre normal pero sin ecos murales marca-
dos. Estadios 11 y III: calcificación, quistes, distensión duc-
tal, trayecto ductal irregular, cálculos en el ducto pancreático,
FNA guiada por EUS (CEA, CAI9-9, amilasa, lipasa, citología)
doquiste, drenaje de pseudoquistes pancreáticos.
- Litiasis del ducto biliar: sensibilidad 96%, especificidad 95%;
indicación selectiva para planificación del tratamiento previa
a la colecistectomía (ERCP, laparoscopia, exploración quirúr-
gica de la vía biliar).
- Patología de la vesícula biliar con evaluación incierta por TAUS.
- Tumores mediastínicos, FNA guiada por EUS de las metásta-
sis ganglionares linfáticas en carcinoma bronquial.
- Plan de estudio en abscesos pararrectales; defectos del esfín-
ter anal.
- FNA guiada por EUS para neurolisis del tronco celíaco en pa-
tología pancreática.

• Bibliografía

Coletti G, Fusaroli P, Bocus P: Endoscopic Ultrasonography. Endosco-
py. 1998; 30: 1998-221.
Dancygier H.: Endoskopische Sonographie in der Gastroenterologie.
Stuttgart: Thieme; 1997.
Nickl NJ, Bhutani MS, Catalano M, et al. Clínical implications oí en-
doscopic ultrasound: the American Endosonography Club Study.
Gastrointest Endosc. 1996; 44: 371-377.
Rosch T, Classen M.: Gastroenterologicological Endosonography. Stutt-
gart: Thieme; 1992.
Rosch T, Will U, Chang K.: Longitudinal Endosonography. Heidelberg,
New York: Springer Verlag; 2001.
Tio T.: Gastrointestinal TNM Cancer Staging by Endosonography. New
York, Tokyio: Igaku-Shoin, New York - Tokio; 1995.
Van Dam J: Endosonography 2000. Gastrointestinal Endoscopy 2000;
6 (Suppl.): 52.
Wiersema MJ, Vilmann P, Giovannini M, et al. Endosonographyguided
fine-needle aspiration biopsy: diagnostic accuracy and complícation
assessment. Gastroenterology. 1997; 112: 1087-1095.
11 Ecografía del tracto urinario y del sistema
genital masculino
G. Kaiper

• Indicaciones de la ecografía

La ecografía de los riñones, los uréteres, la vejiga (KUB) y el
escroto es la modalidad imagenológica básica en el plan diag-
nóstico urológico.
- El objetivo es la evaluación general de los órganos basándose
en los síntomas clínicos.
Las alteraciones palpables del escroto pueden deberse a una
amplia gama de patologías.
El dolor escrotal agudo es producido principalmente por epi-
didimitis, orquitis, abscesos, hernias inguinales estrangula-
das, traumatismos o torsión aguda del cordón espermático,
los testículos o los apéndices testiculares. Por otra parte, los
tumores testiculares, el espermatocele, la epididimitis cróni-
ca, el varicocele, las hernias no complicadas y la torsión per-
sistente del cordón espermático, los testículos o los apéndices
testiculares, tienden a ser condiciones indoloras.
- Los uréteres normales no pueden delinearse y, por lo tanto,
evaluarse, por ecografía.
- Los uréteres se visualizan sólo si están dilatados, más clara-
mente en su trayecto subpélvico y prevesica1.
- La ecografía del escroto complementa la inspección, palpa-
ción y transiluminación y es particularmente útil en el diag-
nóstico diferencial de patologías con manifestaciones clínicas
similares.

• Técnica específica y evaluación diagnóstica

Se usan sondas de 3,5-5,0 MHz para las vistas abdominales y Tabla 11.1: Posicionamiento del paciente en la ecografía del tracto
exploradores de 7,5-10 MHz (partes pequeñas) para el escro- urinario y el escroto
to. Supino - Riñón derecho (empleando el
- La ecografía dúplex y de flujo a color puede ayudar a evaluar hígado como ventana acústica)
el flujo sanguíneo testicular cuando se sospeche una torsión. - Riñón izquierdo (imagen
- Se usan sondas transrrectales (6-7,5 MHz) para la próstata y frecuentemente incompleta por
las vesículas seminales. interferencia de gas intestinal)
- Vejiga (cuando está llena)
- Posicionamiento del paciente: Tabla 1.1.
- Próstata/vesículas seminales
- Evaluación de la posición, forma y tamaño de los riñones. (vista suprapúbica, con la vejiga
- Evaluación de la posición, forma y volumen de llenado de la llena actuando como ventana
vesícula. acústica)
- Evaluación del tamaño y ecotextura de los testículos. Escroto (el pene debe moverse
- En caso de órganos pares, siempre deben evaluarse en vistas en sentido cefálico)
longitudinales, así como transversales. Decúbito lateral izquierdo Riñón derecho
- Los hallazgos anormales deben considerarse dentro del con- Decúbito lateral derecho - Riñón izquierdo
texto clínico, puesto que cierto número de cambios son clíni-
Sentado - Ambos riñones (abordaje
camente irrelevantes.
posterior)

Riñón normal

- Tamaño del riñón (a) adultos: longitud 10-12 cm,

ancho 5-6 cm, profundidad 4 cm; Vejiga normal
(b) niños: depende de la edad.
- Espesor del parénquima: 13-18 mm. - Ecografía de la vejiga llena (> 200 mI) por TAUS en la región
- Anatomía ecográfica del riñón: suprapúbica.
• Parénquima - hipoecoico, homogéneo; pirámides frecuen- - Vista transversal: figura ovoide a cuadrangular.
temente incluso más hipoecoicas. - Vista longitudinal: triangular, con esquinas redondeadas.
• Complejo de eco central (seno renal) - hiperecoico (vasos, - Cara interna lisa.
sistema colector, grasa). - El grosor de la pared varía según el grado de plenitud (5-10
• Cápsula fibrosa - cobertura hiperecoica (Fig. 11.1). mm a < 50 mI; 1-3 mm con la vejiga completamente llena).
234 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

Parénquima

Figura 11.1a: Ecografía de un riñón normal. Figura 11.1b: Dibujo esquemático.

Próstata y vesículas seminales normales
- En la vista suprapúbica (vejiga llena) - triangular en el pia-
no transversal, más difícil de evaluar en el plano longitudinal
(Fig. 11. 2).
- Ecotextura homogénea delicada (variable por el realce induci-
do por la vejiga llena).
- La ultrasonografía transrectal (TRUS) con una sonda especial
(6-7,5 MHz) muestra mejor los detalles de la anatomía glan-
dular.
- Vesículas seminales - están posterolaterales a la vejiga y se ven
mejor suprapúbicamente (vejiga llena). Evaluación más deta-
llada por TRUS (Fig. 11.3).

Figura 11.2a: Vista suprapúbica de la próstata en dos planos. Figura 11.2b: Dibujo esquemático.

=igura 11.3a: Vista transversal de las vesiculas seminales en el ultraso-
ido transrectal.
Testículo y epidídimo normales
Tamaño variable.
Ecotextura homogénea, ecogenicidad intermedia (semejante
a la de la glándula tiroides).
La cabeza del epidídimo de forma ovoide a lo largo de su eje
longitudinal, queda como un gorro en el polo superior del
testículo; es ligeramente hiperecoica respecto al parénquima
testicular. El cuerpo y la cola del epidídimo son más difíciles
de delinear.
Frecuentemente, las capas parietal y visceral de la túnica va-
ginal están separadas por una delgada capa de líquido (Fig.
11.4).
Figura 11.4a: Ecografia del testiculo y epidídimo normales.
Técnica específica y evaluacíón diagnóstica 235
Figura 11.3b: Dibujo esquemático.
Estimación del volumen vesical postvaciamiento
- Se emplea el TAUS con vistas transversales y longitudinales
(imagen dividida) para determinar el tamaño máximo en cada
plano.
- Medición de la longitud, profundidad y espesor máximas (en
cm); el volumen se aproxima por la fórmula de un elipsoide
rotatorio: en la práctica se utiliza una ecuación simplificada:
• Volumen (mi) = longitud x ancho x profundidad x 0,52.
• Para volúmenes entre 60-100 mi hay un error de ± 25%.
Figura 11.4b: Dibujo esquemático.
236 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

• Hidronefrosis obstructiva

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- La hidronefrosis es una manifestación común de etiología va-
riable (cálculos, tumores del uréter y vesicales, condiciones
externas al tracto urinario).
- Los síntomas clínicos incluyen dolor sordo persistente en el
flanco, posiblemente acompañado de fiebre.
- La dilatación de la pelvis y los cálices renales conduce a atro-
fia por presión de las papilas y posteriormente del parénqui-
ma, lo que finalmente produce hidronefrosis.
- Complejo de eco central disipado por áreas anecoicas con-
fluentes (correspondiente a la pelvis y cálices renales) (Fig.
11.5).
- La hidronefrosis se clasifica en cuatro grados (Tabla 11.2).
- Los ecos dentro del sistema colector son indicativos de con-
tenido purulento.

Tabla 11.2: Criterios de clasificación usados en hidronefrosis

Grado I Disipación central del complejo de eco central que se extiende hacia los cálices
Cálices mayores dilatados a 5-10 mm; parénquima de amplitud normal
Grado 11 Pelvis renal dilatada y ramificación hacia los cálices
Cálices mayores dilatados a 10-16 mm; parénquima de amplitud normal
Grado 111 Diámetro calicial > 16 mm; cálices frecuentemente de aspecto rudimentario
Disminución de la amplitud del parénquima
Grado IV Estructuras septadas líquidas que casi asemejan quistes, cuadro clásico de hidronefrosis; amplitud del parénquima
reducida a sólo unos milímetros

Figura 11.5a: Hidronefrosis de primer/segundo grado. Figura 11.5b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hidronefrosis grado I y l1 Diámetro calicial < 16 mm Estudio adicional (urografía i. v. ureteropielografía

Sin síntomas clínicos retrógrada, drenaje urinario endoscópico)

Hidronefrosis grado 11 y 111 Diámetro calicial > 16 mm; posible Exploración retrógrada (inserción de catéter en J,
Con fiebre barro en la pelvis renal nefrostomía percutánea), tratamiento adicional
dependiendo de la causa

Hidronefrosis grado IV (más Riñón de apariencia quística; Gammagrama renal (¿función residual?), posible
frecuentemente asintomática) posiblemente con dilatación ureteral nefrectomía
 Nefrolitiasis 237

• Nefrolitiasis

Principios básicos
• Criterios ecográficos
La incidencia de nefrolitiasis en la población general es de - Los cálculos producen ecos fuertes con sombreado pos-
hasta 5% y la recurrencia es frecuente. terior por la diferencia significativa de impedancia (Fig.
La presentación clínica se caracteriza por cólicos y posible- 11.6).
mente hematuria. - La visualización se dificulta en casos de localización intra-
Muy frecuentemente, los cálculos renales son completamente calicial o tamaño pequeño « 4 mm) (Fig. 11.7).
asintomáticos. - También se pueden demostrar cambios secundarios a cál-
culos obstructivos (hidronefrosis) (Fig. 11.8).

Lóbulo hepático derecho

'--~~- Complejo
de eco central
---~ Cálculo pélvico

Figura 11.6a: Cálculo pélvico grande no obstructivo. Figura 11.6b: Dibujo esquemático.

Figura 11.7a: Cálculo en el cáliz medio del riñón derecho. Figura 11.7b: Dibujo esquemático.
238 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

~="i¡¡¡;:;'¡;;¡;¡=,~----Pelvis
renal

~':""----Cálculo
ureteral

Figura 11.8a: Hidronefrosis secundaria a un cálculo ureteral proximal. Figura 11.8b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Cálculo pequeño, asintomático, Cálculo < 4-5 mm demostrado cercano Seguimiento; ESWL si aumenta de tamaño
no obstructivo, calicial a la papila

Cálculo pélvico, cálculo que Cálculo más grande en la pelvis renal ESWL in situ, posiblemente precedida por
actúa como válvula o cálculo o el uréter proximal con obstrucción retroceso del cálculo e inserción de catéter
ureteral proximal urinaria doble J; nefrostomía percutánea (PCN)

Cálculos coraliformes Ecos adyacentes en forma de gorro con Dependiendo de la función renal
sumatoria del sombreado posterior (idepuración!) nefrolitotomía percutánea
(PCNL) y ESWL (cálculos residuales) o
abordaje quirúrgico abierto inicial
 Quistes renales 239

Quistes renales

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- Los quistes renales se desarrollan como parte del envejeci-
- Ecotextura interna anecoica con un borde delgado de ecos
miento genéticamente determinado, posiblemente influen-
de entrada-salida.
ciado por factores exógenos.
- Reforzamiento posterior.
- Se originan de la cápsula de Bowman y de los túbulos proxi-
- Los quistes más grandes muestran sombreado del borde.
males, los cuales se dilatan y forman quistes.
- Los quistes se clasifican según su localización: superficia-
- Los quistes parapélvicos probablemente se originan de por-
les, parenquimatosos, parapélvicos y centrales (Fig. 11.9).
ciones ectásicas de los linfáticos.
- Los quistes tabicados, el engrosamiento focal de la pared y
Los quistes pueden ser solitarios, multiloculares, unilaterales
los ecos internos son característicos de los «quistes atípi-
o bilaterales.
cos».
Los «quistes atípicos» son aquellos que difieren del aspecto
normal.

:igura 11.9a: Quiste renal central. Figura 11.9b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Quistes asintomáticos solitarios Áreas anecoicas redondeadas típicas Ninguno; posiblemente seguimiento
o múltiples sin secuelas secundarias

Quistes que producen molestias Quistes de la unión pieloureteral; Aspiración percutánea guiada por US
subjetivas y/o disminución del retención urinaria secundaria (citología, niveles de LDH); posiblemente
flujo urinario escleroterapia o cirugía abierta

Quistes atípicos Pared irregular, ecos internos Estudio adicional (CT, citología por FNA,
niveles de LDH); exploración quirúrgica si
se sospecha malignidad
240 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

• Enfermedad renal poliquística

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- Mezcla de nefronas normales con aquellas con dilatación
quística (tipo adulto Potter I1I) que se encuentran disemi-
nados por todo el riñón. Autosómica dominante. Incidencia
111.000.
- Los quistes aumentan de tamaño con la edad y por lo tanto
pueden ser dolorosos.
- La atrofia por presión de las nefronas funcionales originan in-
suficiencia renal progresiva y posiblemente hipertensión.
- Se manifiesta por insuficiencia renaVhipertensión entre los
30 y 40 años de edad.
- En 20%-30% de los casos se asocia con quistes en otros órga-
nos (hígado, bazo, páncreas).
- Aumento moderado a extremo del tamaño renal.
- Quistes múltiples de diferentes tamaños dispersamente
distribuidos por el órgano entero.
- Las partes sólidas (parénquima) sólo se visualizan en las
etapas iniciales de la enfermedad (Fig. 11.10).
- El complejo de eco central (seno renal) no puede delinear-
se claramente.
- Contorno policíclico en riñones aumentados de tamaño,
con ecos internos en algunos quistes (¿sangre?).

Figura 11.10a: Enfermedad renal poliquística (Potter 111). Figura 11.10b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Aumento del tamaño renal, bilateral, Quistes múltiples bilaterales de tamaño Conservador
asintomático; insuficiencia renal variable; áreas de parénquima

Molestias subjetivas, posiblemente Ecos internos en algunos quistes; la Descartar hidronefrosis por ureteropielografía
fiebre retención urinaria no puede descartarse retrógrada; Cl si se sospecha hemorragia;
ecográficamente posible indicación de nefrectomía
(particularmente en el paciente séptico)

• Tumores de la pelvis y el parénquima renal
Principios básicos
• Criterios ecográficos
Cerca del 90% de todos los tumores sólidos del adulto son
carcinomas de células renales; es la neoplasia maligna más
frecuente que afecta el 5-8/100.000 con predominio femenino
de 2:1; la incidencia y la mortalidad están aumentando.
- La forma de los tumores es bien variable.
Los tumores benignos (angiomiolipoma, adenoma, fibroma)
son menos frecuentes.
La hematuria se considera una prueba de que el tumor ha
irrumpido en el sistema colector.
Incluso los tumores gigantes pueden permanecer asintomáti-
cos por largos períodos y se descubren incidentalmente.
Los tumores del sistema colector se presentan precozmente
con hematuria franca; a pesar de que usualmente son indolo-
ros, los coágulos pueden producir obstrucción y por lo tanto
síntomas.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Tumor parenquimatoso Homogéneo, hiperecoico; estructuras
centrales hipoecoicas, si es que son visibles
Hematuria y/o dolor, Heterogéneo, textura mayoritariamente
posible tumor palpable hipoecoica, bien definido respecto al
parénquima, abultamiento del contorno renal
Hematuria, posible dolor Estructuras hipoecoicas del complejo de
al expulsar coágulos o eco central junto al sistema colector o
por retención urinaria irregularidades murales
Tumores de la pelvis y el parénquima renal 241
- La morfología ecográfica varía mucho y los tumores tien-
den a ser hipoecoicos o isoecoicos respecto al parénquima
renal.
- Rara vez se detectan tumores < 2 cm.
- Abultamiento del contorno renal o destrucción de las es-
tructuras del complejo de eco central (Fig. 11.11).
- Las áreas anecoicas irregulares señalan necrosis dentro del
tumor.
- La ecografía no puede diferenciar entre tumores benignos
y malignos, excepto el angiomiolipoma por su característi-
co aspecto homogéneo hiperecoico (Fig. 11.12).
- Las estructuras hipoecoicas irregulares en el seno o en una
pelvis renal dilatada deben elevar la sospecha de existencia
de un tumor dentro del sistema colector (Fig. 11.13).
Manejo
Sospecha de angiomiolipoma, CT con
densitometría (tejido graso). Seguimiento en
tumores < 3 cm; cirugía, posible nefrectomía
subtotal si aumenta de tamaño
Sospecha de tumor renal, estudíos adicionales
(urografía, CT, posible DSA), nefrectomía radical o
subtotal (tumores pequeños, insuficiencia renal)
Sospecha de tumor pélvico, urografía,
citología urinaria, ureteropielografía
retrógrada, ureterorrenoscopia con biopsia, CT,
nefroureterectomía que incluya el rodete vesical
242 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

Figura 11.11a: Tumor sólido en el polo inferior del riñón. Figura 11.11 b: Dibujo esquemático.

Figura 11.12a: Angiomiolipoma en el nivel medio del riñón. Figura 11.12b: Dibujo esquemático.

Figura 11.13a: Hidronefrosis grado 111 secundaria a tumor de la pel- Figura 11.13b: Dibujo esquemático.
vis renal.
 Enfermedad renal parenquimatosa difusa de presentación aguda 243

• Enfermedad renal parenquimatosa difusa de presentación aguda

Principios básicos
• Criterios ecográficos
La enfermedad renal parenquimatosa difusa incluye:
• Nefritis intersticial bacteriana (pielonefritis).
• Nefritis intersticial aguda no bacteriana.
• Glomerulonefritis aguda.
- Los signos clínicos predominantes de las infecciones renales
bacterianas son dolor (posiblemente unilateral) y fiebre.
- La glomerulonefritis aguda se acompaña de hematuria, pro-
teinuria, hipertensión e insuficiencia renal.
La insuficiencia renal aguda es de etiología principalmente
cardiovascular.
La evaluación ecográfica de la enfermedad renal parenquima-
tosa difusa es limitada.
- El hallazgo de ambos riñones aumentados de tamaño con
un borde de parénquima ensanchado hipoecoico es más
característico de la insuficiencia renal aguda; seno renal
indistinto y angosto.
- El parénquima se hace más hipoecoico y las pirámides son
prominentes (Fig. 11.14).
- En la nefritis bacteriana el riñón enfermo está aumentado
de tamaño, con un borde de parénquima ensanchado hi-
poecoico pero de ecotextura heterogénea.
- En la pielonefritis supurativa con formación de absceso el
parénquima se hace más heterogéneo y se borra el límite
entre el parénquima y el complejo de eco central.

:'gura 11.14a: Cambios renales en la glomerulonefritis. Figura 11.14b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Microhematuria indolora, proteinuria, Parénquima de ecogenicidad más Tratamiento no quirúrgico después de

hipertensión, deterioro de la función pronunciada con pirámides prominentes la confirmación por biopsia por FNA
renal en glomerulonefritis

Insuficiencia renal aguda Ambos riñones aumentados de tamaño Diálisis aguda y tratamiento de la
de parénquima hipoecoico, seno renal enfermedad de base
indistinto estrecho

Dolor renal unilateral o bilateral, Riñón aumentado de tamaño, parénquima Antibióticos de amplio espectro
fiebre, sospecha de pielonefritis más hipoecoico pero heterogéneo (urocultivo) seguido por estudio de la
enfermedad de base

Dolor renal unilateral, fiebre alta, Parénquima renal heterogéneo, Descartar causa mecánica (drenaje
posiblemente diabetes, sospecha de borramiento del límite entre el parénquima urinario en hidronefrosis)
pielonefritis con formación de absceso renal y el complejo de eco central
244 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

• Absceso renal y pararrenal

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- Los abscesos renales son lesiones supurativas confluentes de - Los abscesos pueden tener aspecto parcialmente quístico
la corteza renal. con ecos internos, usualmente con borde hiperecoico, pe-
- Los abscesos corticales son hematógenos (infección por S. ro siempre están indistintamente delineado respecto al pa-
aureus), menos frecuentemente se originan de una pielone- rénquima (Fig. 11.15).
fritis supurativa (bacterias gram-negativas); la diabetes es un - El absceso superficial tiene una delineación indistinta del
factor predisponente. parénquima renal, mientras que una ecotextura heterogé-
- Absceso pararrenal = colección de pus entre la cápsula renal nea del tejido adyacente (mezcla de estructuras hipoecoi-
y la fascia perirrenal (de Garota), usualmente secundario a cas, anecoicas e hiperecoicas) es característica del absceso
un absceso renal. Factores predisponentes: diabetes y uroli- pararrenal.
tiasis.
- Los síntomas incluyen fiebre y flanco doloroso, posiblemente
tumefacto y/o enrojecido en los abscesos perinéfricos y para-
rrenales.
- La sonomorfología del absceso es variable.
- En el absceso pararrenal el riñón muestra una movilidad li-
mitada durante la respiración.

Figura 11.15a: Absceso en el nivel medio del riñón. Figura 11.15b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Dolor unilateral del Tumoración focal hipoecoica con ecos internos Estudio adicional que incluya CT, antibióticos
flanco, fiebre alta y borde - sospechosa de absceso renal de amplio espectro; posible drenaje
percutáneo del absceso

Dolor en el flanco, fiebre, Contorno renal indistinto con transición CT si se sospecha absceso pararrenal; drenaje
posible tumefacción y focal hacia el tejido perinéfrico heterogéneo, percutáneo o exploración quirúrgica
enrojecimiento del flanco pérdida de la movilidad renal con la respiración
 Patología vesical 245

Patología vesical

Principios básicos cuello de ancho variable; usualmente son clínicamen e ile -

- Los tumores de la vejiga son las neoplasias más frecuentes del
sistema colector, afecta a los hombres cuatro veces más fre-
cuentemente que a las mujeres. Se ven principalmente con el
envejecimiento (pico entre 60 y 70 años); sólo e15% de los tu-
mores aparece durante las tres primeras décadas de vida.
El síntoma cardinal es la hematuria (usualmente indolora),
a veces lo suficientemente severa como para llenar la vejiga
completa con sangre coagulada (taponamiento).
La visualización ecográfica de los tumores vesicales depen-
de del volumen de llenado vesical y la localización del tumor.
Localización predominante: trígono y pared lateral; frecuen-
temente son tumores múltiples.
Los cálculos vesicales producen principalmente síntomas vesi-
cales y usualmente se acompañan de obstrucción subvesical
(hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, esclerosis
del cuello, estenosis ureteral).
Los divertículos vesicales se localizan principalmente hacia
atrás cerca del orificio ureteral, abarca todas las capas de la
pared y se comunican con la luz de la vejiga a través de un
tes y acarrean riesgo de transformación m j0I12..
- La cistitis aguda es frecuente. El diagnóstico se -- ~ri-:-'~-­
mente en los síntomas clínicos (disuria, polaqujuria. :.' ;:-
mente hematuria terminal) y en los resultado 1-' IT ' .
• Criterios ecográficos
Los carcinomas vesicales se presentan como estrucc
punteadas o policíclicas que invaden la luz; hipoecoicos r---
pecto a la pared pero heterogéneos; no es posible difere, -i ...
entre benignos/malignos; la posible invasión de la pare e
puede evaluarse por ecografía suprapúbica (Fig. 11.161.
- Cálculos vesicales: ecos brillantes característicos con om-
breado posterior; con los cambios de posición del pacientE
muestran un cambio definitivo de posición.
- Los divertículos vesicales se caracterizan por áreas líquidas
perivesicales; el diagnóstico definitivo requiere la demo -
tración del cuello diverticular; una pared irregular pued
indicar la presencia de un cáncer diverticular.
- La cistitis no evidencia características sonomorfológicas
específicas.

Figura 11.16a: Tumor sólido en la pared lateral derecha de la vejiga. Figura 11.16b: Dibujo esquemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Síntomas disúricos severos, hipersen- En la ecografía, la vejiga tiende a llenarse Conservador

sibilidad suprapúbica, posiblemente poco, sin patología específica
hematuria; sospecha de cistitis

Dolor miccional y hematuria, par- Imagen característíca de cálculo dentro de Urografía, endoscopia, tratamiento de la in-
ticularmente después de la actividad la luz vesical, no es sésil en los cambios de fección subyacente, litotripsia, posiblemente
física; sospecha c1inica de cálculos posición, posiblemente acompañado de combinada con prostatectomía
vesicales una próstata aumentada de tamaño

Macrohematuria (frecuentemente Vesícula con estructuras hiperecoicas; Taponamiento vesical: evacuación, irrigación
indolora o intermitente) taponamiento vesical; tumoraciones continua; endoscopia, resección transuretral del
focales sospechosas que invaden la luz tumor confirmado; tratamiento adicional segú
el estadio tumoral (cistectomía, quimioterapia)
246 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

• Patología prostática

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- La prostatitis es la inflamación aguda de la glándula prostáti-
ca. Los síntomas incluyen dolor perineal y problemas de va-
ciado que posiblemente culminan en retención urinaria; a la
palpación, la próstata aparece aumentada de tamaño, de con-
sistencia elástica y sensible.
- La prostatitis puede llevar a un absceso prostático; aumento
de volumen fluctuante y sensible, fiebre.
- La hiperplasia prostática benigna (BPH) es producto del en-
vejecimiento fisiológico; múltiples nódulos fibroadenomato-
sos que probablemente se originan dentro de las glándulas
periuretrales (glándula interna), con desplazamiento perifé-
rico de la próstata (glándula externa). Cuadro clínico: vaciado
incompleto (residuo postvaciado) incluyendo retención uri-
naria; cambios secundarios en la vesícula (pared hipertrófica,
formación de trabeculas).
- El cáncer de próstata se origina en la glándula externa; los
síntomas se parecen a los de la BPH. El diagnóstico clínico es
por palpación (tumores firmes a duros) y niveles elevados de
antígeno prostático específico (PSA).
- El aumento de tamaño corregido por la edad, la hipoecoge-
nicidad y homogeneidad de la próstata implican inflama-
ción.
- Absceso prostático: áreas irregulares, mayoritariamente
anecoicas, dentro de la glándula (Fig. 11.17).
- En la prostatitis crónica o en la enfermedad inflamatoria
residual hay estructuras hiperecoicas embebidas, en forma
de placas o con sombreado posterior (calcificaciones pros-
táticas).
- Hiperplasia prostática benigna: glándula aumentada de ta-
maño de ecogenicidad intermedia de ecotextura homogé-
nea, posiblemente deforma el piso de la vejiga (DO: tumor
vesical) (Fig. 11.18).
- Hipertrofia de la pared vesical (vejiga trabeculada): mucosa
de aspecto difusamente aserrado u ondulante.
- Cáncer de próstata: cambios focales hipoecoicos. Cambios
focales hipoecoicos. El TAUS suprapúbico estaría sobreva-
luado en este caso; si se sospecha cáncer, se prefiere el ul-
trasonido transrectal con una sonda especial (Fig. 11.19).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Dolor perineal, disuria. Próstata aumentada de tamaño, hipoecoica No quirúrgico (antibióticos), si la disuria
Próstata suave a la palpación homogénea, característica de prostatitis es significante puede recomendarse la
colocación de un catéter suprapúbico

Dolor perineal, disuria, Próstata aumentada de tamaño con áreas Drenaje del absceso por electrocauterización
pirexia; examen rectal. anecoicas irregularmente definidas transuretral o aspiración perineal,
Con tumefacción fluctuante, cateterización suprapúbica, antibióticos de
sospecha de absceso amplio espectro

Problemas de vaciado, Próstata aumentada de tamaño de Tratamiento médico si el residuo postvaciado

nicturia, aumento del residuo ecogenicidad intermedia que posiblemente es pequeño; en retención urinaria,
postvaciado o retención deforma el piso vesical cateterización con Foley o suprapúbica,
urinaria; próstata firme Cambios vesicales secundarios (hipertrofia cirugía (TURP o cirugía abierta)
elástica en el tacto rectal de la pared =vejiga trabeculada)

Problemas de vaciado. Posible aumento de tamaño asimétrico de Niveles de PSA, TRUS, biopsia guiada por
Próstata con tumoración la próstata con un tumor hipoecoico US o en caso de cambios difusos, biopsia
firme en la palpación que es Preferiblemente ultrasonido transrectal aleatoria. Tratamiento ajustado al estadio
sospechosa de cáncer (TRUS) tras la confirmación anatomopatológica
 Patología prostática 247

Parénquima prostático ----------,

Cavidad del absceso

Figura 11.17a: Ultrasonido transrectal (TRUS) en un absceso prostático. Figura 11.17b: Dibujo esquemático.

Figura 11.18a: TRUS en hiperplasia prostática benigna (delineación de Figura 11.18b: Dibujo esquemático.
la glándula interna y externa).

Tejido - - - ,
adenomatoso

Figura 11.19a: TRUS de un cáncer de próstata que afecta principal- Figura 11.19b: Dibujo esquemático.
mente el lóbulo izquierdo.
248 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino
• Patología escrotal
Principios básicos
• Criterios ecográficos
- La tumefacción escrotal puede tener diversas causas.
- La causa más frecuente es el hidrocele, una tumefacción in-
dolora, tensa-elástica, fácilmente separable del cordón escro-
tal pero poco o nada definida respecto al testículo.
- Los nódulos focales duros en el epidídimo pueden ser indica-
tivos de espermatocele.
- Cualquier induración indolora del testículo con o sin aumen-
to de tamaño del órgano siempre debe levantar sospechas
acerca de malignidad.
- La inflamación (orquitis, epididimitis) se acompaña de cam-
bios dolorosos en el testículo.
- Dolor de instalación abrupta con náuseas al inicio, edema cu-
táneo, retracción testicular, ausencia de reflejo cremasteriano,
sin fiebre; que se ve frecuentemente en niños y adolescentes.
- En el traumatismo escrotal se aprecia edema y hematoma es-
crotal distintivo.
- El hidrocele se caracteriza por una capa anecoica alrede-
dor del testículo, mientras que este último aparece normal.
Está bien delimitado respecto al cordón espermático (Fig.
11.20).
- Espermatocele: área anecoica en o adyacente al epidídimo
(usualmente en la cabeza) con sombreado posterior (Fig.
11.21).
- Las tumoraciones intratesticulares hipoecoicas o hetero-
géneas son características de los tumores testiculares; la
ecografía no puede distinguir entre tumores benignos y
malignos (Fig. 11.22).
- En la orquitis, el testículo está aumentado de tamaño e
hipoecoico (en comparación al testículo contralateral); en
el absceso hay áreas irregulares, anecoicas, poco definidas,
dentro del testículo.
- La epididimitis se caracteriza por un epidídimo heterogé-
neo, grande y posiblemente un hidrocele concomitante
(Fig. 11.23).
- La torsión testicular no tiene características típicas en la
imagenología modo B (parénquima hipoecoico, posible de-
mostración de un cordón espermático torcido). Se prefiere
la imagenología Doppler o Doppler de flujo a color (perfu-
sión testicular disminuida o ausente) (Fig. 11.24).
- Traumatismo testicular: demostración de estructuras ane-
coicas en el parénquima, posibles defectos de la túnica
albugínea o simplemente cambios consistentes con hema-
tocele o hematoma subcutáneo (Fig. 11.25).
 Patología escrotal 249

Figura 11.20a: Hidrocele grande con fenómeno de barro parcial. Figura 11.20b: Dibujo esquemático.

'------- Espermatocele
' - - - - - - Epidídimo

Figura 11.21a: Quiste en la cabeza del epididimo (espermatocele). Figura 11.21 b: Dibujo esquemático.

Figura 11.22a: Tumor sólido intratesticular. Figura 11.22b: Dibujo esquemático.

250 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

Figura 11.23a: Epididimitis en la cola con hidrocele concomitante. Figura 11.23b: Dibujo esquemático.

Señal Doppler

Figura 11.24a: Imagen Doppler del testículo izquierdo; flujo sanguí- Figura 11.24b: Dibujo esquemático.
neo normal.

Figura 11.25a: Ruptura testicular traumática. Figura 11.25b: Dibujo esquemático.

 Bibliografía 251

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumefacción indolora, tensa- Borde grueso anecoico alrededor del Hidrocelectomía (numerosas técnicas)
elástica, testículo no palpable, testículo y el epidídimo, típico de
transiluminación positiva hidrocele

Nódulos duros, redondos e indoloros Testículo normal; área anecoica en la Seguimiento; resección si aumenta de
en el polo superior del testículo cabeza del epidídimo característica de tamaño
espermatocele

Aumento de volumen indoloro del La demostración de una tumoración Exploración quirúrgica para confirmación
testículo, consistencia firme anecoica o heterogénea en el patológica; resección testicular extendida
parénquima, aumenta la sospecha de seguida por tratamiento ajustado por
tumor estadio y grado

Testículo grande, doloroso, fiebre. Testículo aumentado de tamaño No quirúrgico (antibióticos de amplio
Posible afectación bilateral; descartar homogéneo hipoecoico =orquitis espectro)
brote de parotiditis

Escroto tumefacto, rojo, fiebre, Testículo normal, epidídimo (cabeza No quirúrgico (antibióticos de amplio
epidídimo hipersensible = o cola) aumentado de tamaño, espectro y medidas antiinflamatorias
epididimitis heterogéneo e hipoecoico locales); la resección testicular puede ser
necesaria en caso de absceso

Escroto tumefacto con hematoma.
Testículo/epidídimo no definidos
claramente
Demostración de liquido dentro de la luz
del escroto (hematocele) o estructuras
subcutáneas anecoicas =hematoma.
Ruptura: testículo con áreas anecoicas
intratesticulares y defectos en la túnica
albugínea
No quirúrgico para el hematocele y el
hematoma subcutáneo. Exploración
quirúrgica en el hematoma intratesticular y
los defectos de la túnica

Dolor testicular agudo, posiblemente
con vómitos/náuseas al inicio. Escroto
enrojecido, retracción testicular, sin
fiebre
Leve hidrocele, testículo hipoecoico,
cordón espermático posiblemente torcido
hiperecoico = sospecha de torsión. Se
prefiere imagen Doppler
Si se confirma la torsión o se sospecha,
la exploración quirúrgica es obligatoria
(¡tiempo de infarto de 6 horas!). Destorsión
del cordón, orquidopexia (más fijación
profiláctica del testículo contra lateral)

Tumefacción dolorosa aguda del Testículo/epidídimo normal, estructuras Cirugía

escroto sin borde craneal palpable heterogéneas cefálicas (posiblemente con
inclusiones de gas) = sospecha de hernia
estrangulada

• Bibliografía

Braun B, Günther R, Schwerk W. Ultraschalldiagnostik: Lehburch und
Atlas. 7th ed. Landsberg, München, Zürich: ecomed Verlagsgesell-
schaft; 1990.
Gladisch R. Praxis der abdominellen Ultraschalldiagnostik. 2nd ed.
Stuttgart, New York: Schattauer Verlag; 1992.
Jocham D, Miller K. Praxis der Urologie. (2 vols.). 2nd ed. Stuttgart:
Georg Thieme Verlag; 2003.
Meckler U, Wermke W. Sonographische Differentialdiagnostik-syste-
matischer Atlas. Kaln: Deutscher Árzteverlag; 1997.
Rassweiller J, Merkle W. Ultraschall in der Urologie. Stuttgart: Georg
Thieme Verlag; 1997.
Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ. CampbeU's Urology, 8th
ed. Vols. 1-4. Philadelphia: Saunders; 2002.
252 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino
• Complicaciones de las fístulas de hemodiálisis
Principios básicos
• Criterios ecográficos
- La incidencia de enfermedad renal terminal ha crecido cons-
tantemente.
- El acceso vascular de preferencia para la hemodiálisis es a
través de la fístula de Brescia-Cimino en el antebrazo (Fig.
11.26): anastomosis artero-venosa latero-termina!. Si este ac-
ceso no puede confeccionarse en el antebrazo, una opción es
la región braquial con la arteria braquial y la vena cefálica
(Fig. 11.31). Las otras fístulas con vasos antólogos deben re-
servarse para casos especiales y, por lo tanto, la próxima op-
ción serían los injertos de PTFE (Gore-Tex) rectos (11.29) o
en asa (Fig. 11.30) en el brazo; sin embargo, ésta implica una
anastomosis latero-terminal más un termino-lateral suscepti-
ble de estenosis y trombosis. Principales tipos de fístula: Figs.
11.26,11.29,11.30.
- En las fístulas autólogas, la permeabilidad primaria después
de un año está alrededor del 60%, cayendo a sólo 30% después
de cinco años; en las fístulas de PTFE las tasas son signifi-
cativamente menores. La permeabilidad secundaria, es decir,
después de una angioplastia transarterial percutánea (PTA),
también es menor.
- Las tasas de flujo insuficientes para la hemodiálisis pueden
deberse a estenosis o trombosis.
- Las fístulas de alto volumen que son muy grandes pueden in-
ducir falla circulatoria y fenómenos de secuestro local (cerca
del 5% de las fístulas de hemodiálisis).
- Los hematomas locales difusos o circunscritos y la trombofle-
bitis son problemas mayoritariamente transitorios.
- Plan de trabajo adicional: imágenes radiológicas de la fístula,
preferiblemente DSA (substracción digital angiográfica) in-
travenosa (de valor especial si se desconocen los detalles de la
cirugía o en caso de anatomía intrincada).
Vena cefálica
-- ~------ Arteria radial
Figura 11.26: Ilustración esquemática del principio de la fístula de
Brescia-Cimino en el antebrazo para hemodiálisis.
- La estenosis vascular es particularmente común alrededor
de la anastomosis (Fig. 11.28). La estrechez luminal puede
demostrarse fácilmente por imagenología dúplex de flujo a
color. Hay un patrón turbulento con señales Doppler PW y
CW dispersas de alta frecuencia. El flujo puede disminuir
también por compresión externa, p. ej., por un hematoma.
La evaluación cuantitativa directa precisa de la estenosis es
casi imposible.
- La trombosis, especialmente del componente venoso (Fig.
11.28), se caracteriza por la ausencia de señales de flujo en
la imagenología Doppler de flujo a color y por la disminu-
ción de la compresibilidad del vaso afecto. La ecogenicidad
aumenta con la duración de la trombosis.
- Los hematomas perivasculares son tumoraciones circuns-
critas o difusas de ecogenicidad variable, a veces líquidas o
trombosadas, usualmente con fuerte absorción del ultra-
sonido.
- La tromboflebitis produce un engrosamiento focal irregu-
lar de la pared vascular.
- Las paredes de los vasos de la fístula usualmente muestran
calcificaciones hiperecoicas significativas.
- La dilatación excesiva extensa puede formarse principal-
mente en el extremo venoso; las formas circunscritas co-
rresponden a aneurismas (Fig. 11.27).
- Las unidades de ultrasonido más modernas para imageno-
logía dúplex de flujo a color ofrecen al usuario la opción
de medición de volumen guiada por un menú (Figs. 11.32-
11.35). El estudio se realiza con el paciente en posición su-
pina o sentada. Puede realizarse en el extremo arterial así
como en el venoso. La medición correcta mejora por un li-
gero flujo pulsátil de sangre que permite el ajuste según el
ciclo cardiaco. El flujo sanguíneo no debe ser muy turbu-
lento. Los efectos de volumen parcial de las colaterales ve-
nosas pueden ser una fuente potencial de errores.
- La ecuación incluye el diámetro vascular (asumiendo una
geometría circular, el área de corte transversal y la tasa de
flujo ajustada por el ángulo sobre la sección transversal
completa, usualmente se toma el promedio de dos o tres
ciclos cardíacos): diámetro vascular x tasa de flujo media
(en ml/min). La medición del volumen de flujo debe repe-
tirse varias veces y usarse el valor promedio. Las tasas óp-
timas de perfusión de la fístula medidas por imagenología
dúplex de flujo a color están alrededor de 450 (± 200) mil
min para fístulas de Brescia-Cimino y de 600-800 ml/min
para las fístulas PTFE.
 Complicaciones de las fístulas de hemodíálisis 253

Figura 11.27a: Fístula de Brescia-Cimino en el antebrazo con aneurisma Figura 11.27b: Dibujo esquemático.
venoso y trombosis mural en una estenosis secundaria al aneurisma.

Figura 11.28a: Fístula de Brescia-Cimino en el antebrazo con aneuris- Figura 11.28b: Dibujo esquemático.
ma venoso y trombosis mural en una estenosis secundaria al aneuris-
ma. Continuación hacia arriba de la Figura 11.27.

Vena---- Vena--------,

Arteria Arteria
braquial braquial

Figura 11.29: Ilustración esquemática de la fístula recta de PTFE. Figura 11.30: Ilustración esquemática de la fístula en asa de PTFE.
254 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino

Figura 11.31a: Fístula de Brescia-Cimino a nivel del codo. Figura 11.31b: Dibujo esquemático.

Calibradores - - - - - - - - - - ' -

Figura 11.32a: Medición del volumen de flujo en la arteria de la fís- Figura 11.32b: Dibujo esquemático.
tula.

Figura 11.33a: Medición del volumen de flujo en la arteria de la fístula Figura 11.33b: Dibujo esquemático.
(continuación de la Figura 11.32).
 Complicaciones de las fístulas de hemodiálisis 255

Figura 11.34a: Medición del volumen de flujo en una fístula de PTFE Figura 11.34b: Dibujo esquemático.
(flujo más bien turbulento).

Figura 11.35a: Medición del volumen de flujo en una fístula de PTFE Figura 11.35b: Dibujo esquemático.
(continuación de la Figura 11.34).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Volumen de flujo insuficiente < 200-300 ml/min Trombolisis

PTA
Colocación de stent
Agrandamiento quirúrgico del shunt

Volumen de flujo excesivo > 1.000 ml/min Restricción quirúrgica de la fístula (p. ej.,
colocación de bandas)

Tromboflebitis Engrosamiento irregular de la pared Administración subcutánea a largo plazo

de heparinas de bajo peso molecular

Hematoma Tumoración perivascular (para la descripción Usualmente no quirúrgico

véase Criterios ecográficos)
256 11 Ecografía del tracto urinario y del sistema genital masculino
• Bibliografía
Edwards 1M, Zierler RE. Duplex ultrasound assessment of upper extre-
mity arteries.!n: Zwiebel W1, ed. Introduction to Vascular Ultraso-
nography. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1992: 223-35.
Kathrein H, Konig P, Weimann S, 1udmaier G, Dittrich P. Nicht-inva-
sive morphologische und funktionelle Beurteilung arteriovenoser
Fisteln von Dialysepatienten mit der Duplexsonographie. Ultra-
schall. 1989; 10: 33-40.
Leapman SB, Boyle M, Pescovitz MD. The arteriovenous fistula for he-
modialysis access: gold standard or archaic relic? Am Surg. 1996;
62: 652-6.
Morsy AR, Hulbasky M, Chen C. Incidence and characteristics of pati-
ents with hand ischemia after a hemodialysis procedure. 1 Surg Res.
1998; 74: 8-10.
Rosenfield K, Schainfeld R, Isner 1M. Percutaneous revascularization in
peripheral arterial disease. In: Loscalzo 1, Creager MA, Dzau V1, eds.
Vascular Medicine. 2nd ed. Boston: Little, Brown; 1996: 717-64.
12 Ecografía mamaria
H. Madjar
• Indicaciones de la ecografía
El carcinoma más frecuente en el mundo industrializado occi-
dental es el cáncer de mama, afecta alrededor del 10% de la po-
blación femenina. Es particularmente aterrador el hecho de que
la incidencia aumente progresivamente y que a pesar de todos
los progresos actuales no se ha alcanzado un gran avance en
el tratamiento. En la mujer asintomática, la mamografía es la
modalidad imagenológica de elección para la pesquisa primaria.
Estudios internacionales han demostrado que el diagnóstico
precoz puede ayudar a reducir la mortalidad. La mamografía es
particularmente precisa en la mujer posmenopáusica con cam-
bios involutivos de la mama. Sin embargo, el valor de la ma-
mografía primaria es menor en mamas más densas; por esto, la
mamografía frecuentemente falla en las mujeres más jóvenes
con tejido mamario denso. Otro factor significativo que limita la
pesquisa efectiva es el aspecto de la evaluación de calidad, pues-
to que es difícil implementar auditorías sistemáticas en países
con sistemas de salud descentralizados.
La ecografía es la segunda modalidad más importante, pues-
to que permite evaluar el parénquima denso. Con un equipo
adecuado pueden caracterizarse mejor los cambios de tejidos
blandos que con la mamografía. Hoy en día, para una evaluación
mamaria completa, la mamografía siempre debe complemen-
tarse con la ecografía a menos que una involución glandular
avanzada haga improbable que la mamografía tenga un error
diagnóstico. Desafortunadamente, el desempeño del ultrasoni-
do depende mucho de la tecnología del equipo así como de la ex-
periencia del operador. Puesto que todavía no existen estándares
generalmente aceptados, la indicación de la ecografía debe ver-
• Técnica específica y evaluación diagnóstica
Principios básicos
Muchos examinadores se enfocan exclusivamente en la ecogra-
fía dirigida por las lesiones palpables. Puesto que los modernos
sistemas de ultrasonido de alta resolución pueden detectar le-
siones clínicamente ocultas, incluso mínimas, el estudio debe
seguir una secuencia estandarizada para asegurar una evalua-
ción completa de la totalidad de la mama.
Técnica de exploración (Fig. 12.1):
- Posición supina.
- Brazos elevados y manos cruzadas por detrás del cuello.
- En las vistas sagitales el transductor se mueve en forma de
serpentina de craneal a caudal y en las vistas transversales de
lateral a medial.
se críticamente. Por una parte, está el plan diagnóstico estándar
que cualquier médico con entrenamiento acreditado en ecogra-
fía básica general debe estar en capacidad de realizar. Esto debe
diferenciarse de la evaluación avanzada reservada para el espe-
cialista con experiencia y capacidades de primera línea y equipo
de máxima calidad.
• Plan diagnóstico estándar
- Evaluación de mamas densas en mujeres jóvenes.
- Distinción entre tumores sólidos y quísticos.
- Hallazgos ambivalentes durante el embarazo y la lactancia.
- Hallazgos mamográficos densos.
- Hallazgos ambivalentes a la palpación.
- Mastitis.
Evaluación avanzada
- Evaluación de la posible malignidad de tumores sólidos.
- Planificación preoperatoria: estadificación preoperatoria;
tamaño del tumor; multifocalidad y multicentricidad; me-
tástasis a ganglios linfáticos axilares, paraesternales, infra-
claviculares y supraclaviculares.
- Seguimiento de pacientes con implantes de silicona.
- Seguimiento después de la mastectomía y de la cirugía con-
servadora de mama.
- Pesquisa extendida en paciente en riesgo.
- Ecografía intervencionista.
- En caso de patología de los ductos mamarios también deben
incluirse las vistas radiales.
-' La sonda siempre debe mantenerse perpendicular a la super-
ficie de la mama.
- Haga una leve presión en la sonda que producirá un contacto
parejo con la piel y será suficiente para un buen acoplamiento
acústico.
- La compresión dirigida con la sonda puede ser necesaria si la
profundidad de penetración 'es' insuficieote o para la evalua-
ción de la elasticidad de una tumoración focal.
La calidad de la imagen no sólo depende de la frecuencia del
transductor sino mucho más en el procesamiento de la señal
dentro del sistema. Actualmente, la información objetiva so-
bre la calidad de un sistema de ultrasonido sólo puede basar-
258 12 Ecografía mamaria

a se en una prueba fantasma estandarizada. Puesto que hasta el

momento no existen suficientes regulaciones para asegurar la
'"E calidad, no hay una calificación uniforme que permita la de-
~ III
:::> o
~ _IIl terminación confiable del valor de la ecografía mamaria diag-
~ Qj'"
_"O
'"o. 5' tu nóstica. Las recomendaciones de la calidad del equipo se dan a
III N

'":::>
Qj Qj
continuación.
"O
Qj
~. t'D
2.
'"v -:::>
Qj ....
o
E
c::
~
Qj ,.,

.!!! :::> Qj
.... c:: Equipamiento
E ~
_. o.Qj
'"
N Q -
'"
~ - Sondas de alta frecuencia (7-13 MHz) con una profundidad de
Q)
a
penetración de al menos 4 cm.
b - Alto contraste de imagen acoplado con alta resolución espa-
cial.
- Resolución axial de al menos 1 mm sobre la profundidad com-
pleta de la imagen.
- Enfoque dinámico entre 1 y 4 cm.
- Multienfoque -tomando en cuenta que con el incremento
del número de zonas focales la imagen se construirá más len-
tamente-. Enfoque uniforme a una profundidad de hasta 4
cm combinado con una imagen en tiempo real, lo que permi-
e te rápidos movimientos del transductor sin entrecortamiento
12 Hrs.
ni formación de fantasmas en el monitor.
/~
/ - Resolución lateral (horizontal) de 1 mm o menos a enfoque
máximo.
9 Hrs
Resolución lateral (horizontal) de 2 mm o menos sobre la
3 Hrs.
profundidad de penetración completa (4 cm).
- Otros numerosos aspectos de seguridad y tecnología del equi-
po se tienen hoy en día como estándares, p. ej., correcta geo-
metría de imagen, calibración de velocidad de ultrasonido,
calibradores, > 64 niveles de gris, rango dinámico ajustable,
Figura 12.1: Exploracíón sístemática estandarizada de la mama.
potencia del receptor y el transmisor, compensación de ga-
a En las vistas sagitales de la mama, la sonda se mueve de forma ser-
penteante en planos superpuesto de craneal a caudal. nancia por profundidad, estructuras de anotación y documen-
b Para las vistas transversales, la sonda se mueve horizontalmente. tación adecuadas.
e Vistas radiales en la exploracíón ecográfica de la mama.
 Anatomía 259

• Anatomía

Principios básicos

Cada evaluación ultrasonográfica incluye el examen completo de

ambas mamas, junto a una descripción concisa. Cualquier inter-
pretación debe tener en cuenta los hallazgos clínicos y mamo-
gráficos así como la edad del paciente (Figs. 11.2, 11.3).
• Criterios ecográficos a evaluar
- Textura del parénquima (normal, fibrosis, fibrosis extensa,
pequeños cambios quísticos).
- Fracción de tejido graso (porcentaje de tejido total o al me-
nos la diferenciación entre mama involucionada, parcial-
mente involucionada, moderadamente densa y densa).
- Limitaciones (la confiabilidad de la evaluación puede afec-
tarse por fibrosis extensa o hipertrofia mamaria).
- Duetos mamarios (calibre, contorno, irregularidades duc-
tales, ecos internos conspicuos).
- Grosor de la piel (usualmente 1-2 mm). Los tumores, las
infecciones y la radiación pueden producir edema cutáneo.
- Drenaje linfático. Tamaño, localización y ecotextura (hilio
hiperecoico, como en los cambios reactivos, o textura in-
terna heterogéneaJhipoecoica) de cualquier ganglio linfáti-
co axilar visible. Cualquier alteración que se detecte obliga
a explorar exhaustivamente las regiones paraesternal, in-
fraclavicular y supraclavicular.

Parénquima
hiperecoico

1-
Epidermis
Grasa
subcutánea
Duetos mamarios

Figura 12.2a: Vista sagital del nivel medio de la mama, anatomía nor- Figura 12.2b: Dibujo esquemático.
mal. Mujer premenopáusica con parénquima denso (hiperecoico), po-
ca grasa subcutánea (hipoecoica) y ductos lactiferos llenos de líquido.

Figura 12.3a: Mama involucionada. Islotes de parénquima residual y Figura 12.3b: Dibujo esquemático.
un alto porcentaje de grasa. No se evidencian ductos mamarios.
260 12 Ecografía mamaria

• Hallazgos focales

Principios básicos

Cualquier lesión debe medirse en dos planos ortogonales y do-

- Eje mayor del tumor (horizontal, indiferente, vertical).
cumentarse con una anotación exacta de su localización. La
- Margen (circunscrito, lobulado, microlobulado, indistinto).
única excepción permitida es en caso de quistes múltiples, don-
- Límite (interfase abrupta, halo ecogénico).
de después de una evaluación concienzuda de todos los quistes,
- Ecopatrón (anecoico, hipoecoico, isoecoico, hiperecoico,
la documentación y medición precisa del quiste más grande se-
complejo).
rá suficiente. La localización de cada quiste debe marcarse en
- Transmisión del sonido (sombreado, indiferente, reforza-
un diagrama.
miento).
- Elasticidad (no compresible, moderadamente compresible
o fácilmente compresible).
• Criterios generales a evaluar
- Movilidad (inmóvil, moderadamente móvil o fácilmente mo-
- Tamaño del tumor. vible).
- Localización (localización respecto al reloj, distancia desde Tejido adyacente (cambios ductales, cambios del ligamento
el pezón, distancia desde la piel). de Cooper, edema, distorsión arquitectónica, engrosamien-
- Forma (redondeado, oval, irregular). to de la piel, retracción/irregularidad de la piel) .

• Quistes

Principios básicos - Los papilomas intraquísticos deben resecarse; sin embargo,

el sangrado inocuo puede imitar un papiloma o proliferación
- Los quistes frecuentemente se acompañan de dolor circuns- mural.
crito o difuso, usualmente relacionado al ciclo menstrual y se - Los quistes que contienen líquidos diferentes (seroso y oleo-
presenta como nódulos palpables. so) muestran niveles hídricos. Estos no deben confundirse
- Los quistes se asocian con trastornos menstruales y alteracio- con estructuras sólidas internas.
nes hórmonales. - Los quistes juveniles son frecuentes durante la pubertad, se
- No tienen aumento de riesgo de transformación maligna. Sin presentan como nódulos dolorosos que deben manejarse de
embargo, es fácil pasar por alto un cáncer en una mama quís- forma estrictamente conservadora.
tica puesto que los quistes son más obvios y porque la evalua-
ción mamográfica puede estar limitada por la alta densidad
del parénquima.
- Los quistes son hallazgos comunes, se encuentran más fre-
cuentemente entre los 40 y 50 años de edad; el 50% de las • Criterios ecográficos a evaluar
mujeres de este grupo de edad están afectadas, a pesar de ser (Figs. 12.4, 12.5)
a un grado variable.
- Forma (redondeada oval).
- Eje mayor del tumor (horizontal).
Casos problemáticos:
- Margen (circunscrito).
- Los quistes de contenidos viscosos o depósitos de hemosideri-
- Límites (interfase abrupta).
na muestran ecos internos homogéneos y se parecen a los fi-
- Ecopatrón (anecoico).
broadenomas.
- Transmisión del sonido (reforzamiento).
- Los conglomerados quísticos se asocian ocasionalmente con
- Elasticidad (moderadamente compresible).
enfermedad proliferativa.
- Movilidad (fácilmente movible).
- La proliferación está marcada por el engrosamiento focal de
- Alteración de los tejidos adyacentes (ninguna).
la pared.
 Quistes 261

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Quiste simple Asintomático Ninguno

Quiste simple Nódulos dolorosos Aspiración guiada por US

Papilomas Usualmente asintomáticos Cirugía - no aspirar; de otra forma la localización

preoperatoria es problemátíca. Posible aspiración
selectiva de la estructura sólida

Quiste juvenil Asintomático Conservador, regresión usualmente espontánea

Quiste juvenil Dolor, inflamación Aspiración, puesto que la cirugía tiene el riesgo de la
escisión parcial del brote mamario, lo que debe evitarse

Sospecha de proliferación Mamografía ambivalente Cirugía en caso de microcalcificaciones polimórficas

agrupadas

Figura 12.4a: Quiste típico. Figura 12.4b: Dibujo esquemático.

Figura 12.5a: Quiste con papiloma intraquístico. Figura 12.5b: Dibujo esquemático.
262 12 Ecografía mamaria

• Fibroadenoma, tumor benigno

Principios básicos - En cerca del 2% de los casos un presunto fibroadenoma en

realidad será un carcinoma de bordes lisos.
- Es el tumor más frecuente en la mujer joven. - Con el envejecimiento, los fibroadenomas tienden a desarro-
- Clínicamente, el fibroadenoma se presenta como un tumor li- llar calcificaciones dispersas. Esto produce una imagen ultra-
so y móvil. sonográfica sospechosa con sombreado posterior.
- En ausencia de proliferación, el riesgo de carcinoma aumenta - La diferenciación respecto a los quistes viscosos puede ser di-
sólo marginalmente. fícil.
- A veces, se producen múltiples tumores en diferentes regio-
nes de la mama. Algunas mujeres padecen de fibroadenomas
recidivantes.
- En períodos de aumento de actividad hormonal frecuentemen- • Criterios ecográficos a evaluar
te se observa un crecimiento significativo, p. ej., durante el (Figs. 12.6, 12.7)
embarazo y la lactancia.
- Forma (ovoide).
- Su aparición en la menopausia es infrecuente. La mamografía
- Eje mayor del tumor (horizontal).
de pesquisa a esta edad puede, sin embargo, evidenciar tumo-
- Margen (circunscrito, lobulado).
res antiguos hasta ese momento inadvertidos.
- Ecopatrón (hipoecoico).
- Transmisión del sonido (indiferente a reforzada).
Casos problemáticos:
- Elasticidad (no compresible).
- Los fibroadenomas proliferativos o regresivos y aquellos con
- Movilidad (fácilmente movible).
crecimiento intracanalicular usualmente son heterogéneos y
- Alteración de los tejidos adyacentes (ninguna).
tienen márgenes algo indistintos.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hallazgo típico Estructura homogénea No se requiere escisión, sino FNAB o biopsia

con aguja gruesa para confirmación histológica

Hallazgo atípico Sospecha de proliferación, Cirugía

estructura heterogénea

Ecografía atípica con Mamografía: calcificación dispersa Seguimiento

sombreado posterior característica
 Otros tumores benignos 263

Fibroadenoma

Parénquima

Figura 12.6a: Típico fibroadenoma. Figura 12.6b: Díbujo esquemático.

Figura 12.7a: Fibroadenoma con cambios regresivos. Figura 12.7b: Dibujo esquemático.

• Otros tumores benignos

Principios básicos - Los lipomas pueden distinguirse clínicamente por su compre-

sibilidad y consistencia blanda.
- El diagnóstico diferencial debe incluir los fibroadenomas así - Los tumores filo des benignos -así como su contraparte ma-
como otros tumores benignos. ligna, el cistosarcoma filodes- se caracterizan por tener es-
- Fibroma, adenofibroma, fibrolipoma, enfermedad nodular be- tructuras quísticas internas.
nigna de la mama (mastopatía): la sonomorfología usualmente
corresponde con la de los fibroadenomas (véase anteriormen-
te).
264 12 Ecografía mamaria

• Mastitis

Principios básicos
- Hay dos formas de mastitis: puerperal y no puerperal.
- Ambas se presentan típicamente con fiebre y eritema y dolor
mamario. Posteriormente sigue la induración de la mama; en
caso de licuefacción también habrá fluctuación.
- Diagnóstico diferencial importante: carcinoma inflamatorio.
Casos problemáticos:
- El cáncer puede simular una mastitis.
- La mamografía es de poco valor diagnóstico durante la fase agu-
da.
- En la medida en la que no haya licuefacción, el seguimiento
después de la documentación basal será suficiente. Una vez
que la fase inflamatoria aguda ha cedido, se recomienda la
mamografía bilateral.
• Criterios ecográficos a evaluar
(Figs. 12.8, 12.9)
- Forma (en la inflamación florida hay edema difuso o cir-
cunscrito del tejido: lesión focal irregular en caso de licue-
facción).
- Eje mayor del tumor (usualmente horizontal).
- Margen (indistinto en la licuefacción difusa, liso o lobula-
do en la licuefacción local).
- Ecopatrón (de hipoecoico a complejo).
- Transmisión del sonido (reforzada).
- Elasticidad (moderadamente compresible)
- Movilidad (moderadamente móvil).
- Alteración de los tejidos adyacentes (posible edema perifo-
cal).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Inflamación difusa Edema tisular No quirúrgico, antibióticos; después de que la inflamación

haya cedido, mamografía para descartar carcinoma

Formación de absceso Tumoración en la ecografía Drenaje íncisiona!. En los quistes ínfectados, la aspiración
guíada por US puede ser suficiente
 Mastitis 265

Figura 12.8a: Mastitis. Etapa inflamatoria precoz con edema tisular. Figura 12.8b: Dibujo esquemático.

Epidermis
Edema
cutáneo

Pared torácica Parénquima

Figura 12.9a: Formación de absceso con fistula cutánea. Figura 12.9b: Dibujo esquemático.
266 12 Ecografía mamaria

• Carcinoma

Principios básicos calcificaciones polimórficas agrupadas, será obligatorio reali-

zar estudios adicionales, aunque el ultrasonido resulte nor-
- La mayoría de los cánceres de mama se diagnostican después mal.
de la menopausia pero el 20%-30% de las pacientes son pre- - Las metástasis ganglionares linfáticas son hipoecoicas. En eta-
menopáusicas. pas tempranas puede ser evidente la asimetría cortical o hiliar.
- Los hallazgos clínicos son variables y poco fidedignos; la pal- Las micrometástasis usualmente no pueden delinearse.
pación no permite el diagnóstico precoz.
- En el 20%-40% de los casos aparecen múltiples tumores en
diferentes regiones de la mama (lesiones multifocales o mul-
ticéntricas). • Criterios ecográficos a evaluar
- La mamografía de pesquisa primaria detectará hasta un 20% (Figs. 12.10, 12.11)
de cánceres mientras todavía están en la fase preinvasiva.
- Forma (irregular).
- La microcalcificación es el signo cardinal en algunos carcino-
- Eje mayor del tumor (vertical).
mas.
- Margen (indistinto).
- El tumor frecuentemente se extiende más allá del área de cal-
- Límites (halo ecogénico).
cificación.
- Ecopatrón (hipoecoico).
- El diagnóstico mamográfico de la extensión del tumor y de le-
- Transmisión del sonido (sombreado).
siones multifocales/multicéntricas es impreciso.
- Elasticidad (no compresible).
- Movilidad (moderadamente móvil).
Casos problemáticos:
- Alteración de los tejidos adyacentes (distorsión arquitectó-
Cerca del 2% de los carcinomas tiene un borde liso y se con-
nica).
funde fácilmente con tumores benignos. Esto aplica en parti-
- Metástasis a ganglios linfáticos (hipoecoicos, pérdida de la
cular para los carcinomas medulares, mucinosos y tubulares,
estructura hiliar).
así como también para los carcinomas ductales invasivos sóli-
dos.
Nota: tome todos los hallazgos en cuenta, incluyendo la ma-
Los carcinomas infiltrativos difusos, invasivos lobulares y co-
mografía; en la planificación preoperatoria uno debe decidir
medocarcinomas ocasionalmente tendrán una ecogenicidad
si los hallazgos a la palpación son suficientes o si se requiere
mayor y entonces serán más difíciles de reconocer. Sólo la
localización con guiador mamográfica o guiada por ultraso-
evaluación cuidadosa de la estructura glandular puede reve-
nido. Si se sospecha un cáncer multifocal (Fig. 12.12), debe
lar las alteraciones arquitectónicas. Para la evaluación final
contactarse al patólogo respecto a cómo confirmarlo, si será
de una ecografía sin hallazgos anormales, siempre debe to-
preoperatoriamente o durante la cirugía. La escisión de las
marse en cuenta toda la información disponible.
lesiones delineadas exclusivamente por ecografía debe mar-
Los carcinomas pueden fácilmente ser pasados por alto en
carse en un ultrasonido de la muestra resecada para que el
presencia de otras alteraciones más obvias.
patólogo pueda identificar las lesiones individuales durante
La ecografía sólo puede detectar aquellos carcinomas in si/u
el estudio anatomopatológico.
que produzcan dilatación ductal. Si la mamografía evidencia

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Sospechoso Mamografía sospechosa Cirugía

Sospechoso Mamografía normal Cirugía; en caso de dudas, confirmación preoperatoria por FNAB o
biopsia con aguja gruesa

Ambiguo En caso de dudas, confirmación diagnóstica por FNAB o biopsia con

aguja gruesa

Benigno (?) Mamografía benigna Confirmación del diagnóstico por medios mínimamente invasivos,
puesto que la formación de cicatrices después de una biopsia abierta
puede traer problemas diagnósticos durante el seguimiento
 Carcinoma 267

Parénquima

Figura 12.10a: Sonomorfología varíable en el carcinoma mamario duc- Figura 12.10b: Dibujo esquemático.
tal invasivo. Tumor hipoecoíco irregular de bordes indiferenciados y
sombreado posterior.

Parénquima

' - - - - - - - - - - - - Ligamento
de Cooper

Figura 12.11a: Sonomorfología variable en el carcinoma mamario duc- Figura 12.11 b: Dibujo esquemático.
tal invasivo. Tumor irregular hipoecoico con borde bien definidos y
buena transmísión del sonido.
268 12 Ecografía mamaria

Figura 12.12a: Múltiples vistas de una mama con carcinoma invasivo multifocal parcialmente ductal y parcialmente lobular.

• Técnicas intervencionistas

Procedimientos Indicaciones de los procedimientos intervencionistas

- Aspiración por aguja fina. - Quistes dolorosos o con sospecha de proliferación.

- Biopsia por aguja gruesa.
- Resección mínimamente invasiva del tumor guiada por US
(biopsia asistida por vacío).
- Localización preoperatoria con guiador de tumores no palpa-
bles.
- Ecografía de la muestra para confirmar la escisión completa.
- Tumores sólidos bien delimitados, confirmación de su natu-
raleza benigna.
- Confirmación preoperatoria de malignidad en lesiones sospe-
chosas, con la finalidad de optimizar la estrategia quirúrgica
cuando los cortes congelados no sean una opción útil.
- Confirmación de la sospecha de multifocalidad para planificar
la estrategia quirúrgica.
- Resección mínimamente invasiva guiada por US de lesiones
probablemente benignas si es importante evitar la formación
de cicatrices problemáticas.

Figura 12.12b: Dibujo esquemático correspondiente a la Figura 12.12a.
• Aspiración y biopsia por aguja en práctica (Figs. 12.13, 12.14)
Dirija la aguja dentro del plano de la imagen y a lo largo del
campo de ultrasonido.
Dirija la aguja paralela a la pared torácica para evitar lesiones
profundas y para la delineación óptima de la aguja (ángulo de
inclinación del haz ortogonal a la aguja).
Trabaje siempre bajo control visual en tiempo real.
Durante la FNA de tumores, la aguja siempre debe abanicarse
dentro del tumor mientras se aspira constantemente.
• Comentarios finales
La ecografía puede ser de gran ayuda durante la planificación
preoperatoria. Además, optimiza el plan diagnóstico en muje-
res jóvenes con mamas densas así como en caso de cambios in-
flamatorios y postirradiación que de por sí no permiten una
evaluación mamográfica precisa. Esto se complementa con la
opción de los procedimientos intervencionistas para diagnósti-
co y tratamiento. Sin embargo, cabe destacar que la mama está
Aspiración y biopsia por aguja en práctica 269
•Sombreado
posterior
- Para biopsias con aguja gruesa se deben emplear sistemas de
biopsia de alta velocidad.
- En las biopsias por aguja gruesa, la punta de la aguja se in-
troduce dentro del tumor antes de disparar el sistema, de ma-
nera tal que el tumor no se mueva fuera del rango durante el
procedimiento.
sujeta a numerosas variantes fisiológicas y cambios patológicos.
El desempeño de esta modalidad depende de la experiencia del
operador y de la calidad del equipo. Este breve capítulo sólo pue-
de ofrecer conocimientos básicos dentro de este campo. Para
una comprensión más detalIada del plan diagnóstico de la ma-
ma, se refiere al lector a los libros de texto apropiados.
270 12 Ecografía mamaria
Figura 12.13a: Aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido. Di-
rección óptima de la aguja -dentro del plano de la imagen y parale-
lo a la pared torácica.
Figura 12.14a: Mal direccionamiento de la aguja: la aguja entra a la
mama adyacente a la sonda y debe angularse hacia abajo más que
abruptamente. Esto produce una visualización pobre de la aguja .
• Bibliografía
American College of Radiology (ACR). ACR BI-BADS®-Ultrasound. In:
ACR Breast Imaging Reporting and Data System, Breast Imaging
Atlas. Reston, VA: American College of Radiology; 2003.
Gordon PB, Goldenberg SL. Malignant breast masses detected only by
ultrasound: a retrospective review. Cancer. 1995; 76: 626-30.
Kolb TM, Lichy J, Newhouse JH. Comparison of the performance of
screening mammography, physical examination, and breast US and
evaluation factors that inf1uence them: an analysis of 27825 patient
evaluations. Radiology. 2002; 225: 165-75.
Leucht D, Madjar H. Atlas Mammasonographie. 2nd ed. Stuttgart: Ge-
org Thieme Verlag; 1995.
Madjar H. The Practice of Breast Ultrasound. New York: Thieme; 2000.
Madjar H, Rickard M, Jellins J, Otto R. lEUS guidelines for the ultraso-
nic examination ofthe breast. Eur J Ultrasound. 1999; 9: 99-102.
Madjar H, Teubner J, HackelOer BJ. Breast Imaging Update. Basel: kar-
ger; 1994.
Figura 12.13b: Dibujo esquemático.
Figura 12.14b: Dibujo esquemático.
Merritt CRB. Future directions in breast ultrasonography. Sem Breast
Dis. 1999; 2(1): 89-96.
Porrath S. AMultimodality Approach to Breast Imaging. Rockwell, MD:
Aspen Publishers; 1986.
Sohn Ch, Blohmer JU. Mammasonographie. Stuttgart: Georg Thieme
Verlag; 1996.
Stavros AT. Breast Ultrasound. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2004.
Stavros AT, Thickman D, Rapp CL, et al. Solid breast nodules: use of
sonography to distinguish between bening and malignant nodules.
Radiology. 1995; 196: 123-34.
Teboul M, Halliwell M. Atlas of Ultrasound and Ductal Echonography of
the Breast. Oxford: Blackwell Science; 1995.
Tohno E, Cosgrove DO, Sloane JP. Ultrasound Diagnosis of Breast Di-
sease. London: Churchill Livingstone; 1994.
13 Ecografía del sistema musculoesquelético
K. Mahlfeld, G. Pap, H. R. Merk
• Introducción
Las aptitudes cada vez mayores de los ecografistas en conjun-
to con los rápidos avances en tecnología, que producen unida-
des de ultrasonido de alto desempeño, han hecho de la ecografía
una importante modalidad imagenológica en el diagnóstico de
las enfermedades musculoesqueléticas. Después de realizar la
historia y el examen físico, la ecografía de articulaciones, hue-
sos y los tejidos blandos adyacentes debe, hoy en día, ser una
parte integral del plan de trabajo y debe anteceder a cualquiera
de las otras modalidades imagenológicas en el algoritmo diag-
nóstico.
• Ecografía de músculos y tendones
• Ecografía de las lesiones musculares
Principios básicos
La evaluación ecográfica de los músculos esqueléticos norma-
les y de cualquiera de sus patologías se realiza con facilidad
gracias a su anatomía superficial.
Como siempre, las imágenes se realizan en dos planos; sin em-
bargo, no hay vistas estándar como en la artrosonografía.
El estudio debe incluir de forma rutinaria una evaluación di-
námica: de otra forma las patologías menores pueden no ser
detectadas.
Para la mayoría de los asuntos miosonográficos, el transduc-
tor lineal de 7,5 MHz es mejor que la sonda de 5 MHz; sin em-
bargo, esta última es indispensable para delinear estructuras y
lesiones más profundas, como por ejemplo dentro de los mús-
culos del muslo.
- El músculo sano tiene una ecogenicidad intermedia pero sus
fibras no pueden visualizarse individualmente.
- Los fascículos, que comprenden numerosas fibras, son casi
anecoicos; mientras que en las vistas longitudinales su peri-
misio se ve como una línea delgada, en los cortes transversa-
les aparecen como puntos.
- En las vistas longitudinales, los septos de fascia (epimisio) dan
al músculo un aspecto estriado o fibrilar.
Los septos musculares son escasos en la infancia temprana,
aumentando hasta el número del adulto aproximadamente a
los 5 años de edad.
- La ecogenicidad de los músculos depende primordialmente
del ángulo de incidencia; en caso de incidencia no ortogonal
se producen cambios en la ecogenicidad que carecen de cual-
quier correlación morfológica.
- Este fenómeno de reversión y migración del eco es fisiológi-
camente inherente a algunos músculos por el trayecto de sus
La ecografía es una modalidad sencilla, no invasiva y costo-
efectiva que resulta en un rápido diagnóstico diferencial de las
enfermedades y lesiones de músculos y huesos y además permi-
te un seguimiento objetivo del tratamiento. Su poder diagnós-
tico depende de la experiencia del ecografista tanto como de la
correcta interpretación de los hallazgos ultrasonográficos como
parte del cuadro clínico general.
fibras (p. ej., músculos infraespinoso, braquial y tríceps bra-
quial).
- La distribución de las áreas hipoecoicas e hiperecoicas varía
de un músculo a otro así como entre personas; también de-
pende de la edad y el estado físico.
- Plan de trabajo adicional: radiografía simple en modo de par-
tes blandas, MRI, angiografía, biopsia.
• Criterios ecográficos a evaluar
Las contusiones musculares recientes (<<hematomas») só-
lo pueden demostrarse si son lo suficientemente grandes.
El edema intramuscular concomitante produce cambios
estructurales hipoecoicos; a veces hay hemorragia intra-
muscular con delineación indistinta de los septos.
Los tirones musculares (lesión por distracción grado 1) se
caracterizan por la hiperextensión parcial de las fibras sin
pérdida de su continuidad. El edema local produce un au-
mento circunscrito de volumen de hasta el 50% del área
transversal del músculo. En los tirones severos puede ha-
ber un hematoma anecoico, mientras que en los leves pue-
den encontrarse hallazgos ecográficos normales.
- Los desgarros musculares parciales (lesión por distracción
grado 2) corresponden a una lesión más severa de la fibra,
ruptura de los septos y un hematoma intercalado. Los ex-
tremos del músculo roto que posiblemente flotan dentro
del hematoma (signo del badajo) son ecogénicos. La dehis-
cencia aumenta con la contracción isométrica, frecuente-
mente acompañada de espasmos musculares locales. Las·
lesiones que afectan el músculo en una longitud> 1 cm se
demuestran confiablemente en la ecografía.
272 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

- Los desgarros musculares totales (lesión por distracción
grado 3) con pérdida total de la continuidad se caracteri-
zan por un hematoma extenso concomitante con reforza-
miento posterior, signo del badajo y lesión de la fascia. Los
extremos rotos usualmente están retraídos. Después de la
curación, pueden persistir secuelas permanentes como la
pérdida de los septos paralelos y calcificaciones dentro de
la cicatriz (Figs. 13.1, 13.2).
- Los tumores usualmente son hipoecoicos; la diferenciación
confiable entre procesos benignos y malignos es imposible,
como lo es la tipificación tisular. Es factible la biopsia guia-
da por US precisa de los tumores de estas áreas.
- El síndrome compartimental agudo se diagnostica princi-
palmente por los hallazgos clínicos. Los hallazgos ecográ-
ficos incluyen el aumento de la ecogenicidad y el volumen
del músculo mientras los septos intramusculares permane-
cen intactos.
- Las miopatías se caracterizan esencialmente por cambios
en la ecotextura normal del músculo; las vistas transversa-
les aportan más información relevante que los cortes lon-
gitudinales. Los planos de fascia pierden su delineación
característica. La enfermedad neuromuscular generaliza-
da produce un aumento de la ecogenicidad muscular.
- Las alteraciones congénitas, como la aplasia/hipoplasia,
se evidencian bien ecográficamente al comparar con la re-
ferencia contralatera1. Los músculos accesorios aparecen
como tumoraciones de tejido blando con la ecotextura ca-
racterística de los músculos.
- Las hernias musculares se visualizan bien como protrusio-
nes a través de las brechas de fascia, difieren de los otros
tumores de partes blandas por su ecotextura isomuscular.

- - - - - Cabeza medial del gastrocnemio

Figura 13.1a: Vista longitudinal posterior de la pierna: tumefacción Figura 13.1b: Dibujo esquemático.
hipoecoica en la cabeza medial del músculo gastrocnemio, ecografía
sospechosa de desgarro muscular parcial.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Contusión Cambio hipoecoico en la ecotextura Conservador

Estiramiento Aumento de volumen circunscrito, áreas anecoicas Conservador

Desgarro Gran área anecoica, signo del badajo Conservador

Síndrome compartimental Aumento del volumen y la ecogenicidad Fasciotomía de emergencia

Miopatía Aumento de la ecogenicidad Conservador

 Ecografía de músculos y tendo es 273

Figura 13.2a: Vista transversal a través de la pierna: la tumefacción hi- Figura 13.2b: Dibujo esquemático.
poecoica dentro de la cabeza medial del músculo gastrocnemio se ve
posterior a la tibia (el mismo paciente de la Figura 13.1).

• Trastornos y lesiones de los tendones - En las exploraciones longitudinales, los tendones se reconocen
fácilmente como una banda ecogénica de bordes homogéneos
El estudio de los tendones de la extremidad superior se discute y ecotextura fibrilar característica, siendo más bien hiperecoi-
con más detalle más adelante en este capítulo, los párrafos si- ca respecto a los músculos adyacentes y sólo ligeramente hipe-
guientes versan principalmente acerca de los tendones largos recoica al tejido graso adyacente.
de las piernas. - En los estudios dinámicos, se demarca bien el borde hipere-
coico del tendón (vaina peritendinosa) respecto al tejido adya-
Principios básicos cente.
- El haz de ultrasonido debe ser estrictamente perpendicular al
- El ultrasonido es la modalidad de elección en el diagnóstico eje del tendón, puesto que la más ligera oblicuidad produce
diferencial de los trastornos y lesiones de los tendones largos una dispersión del haz que resulta en un artefacto de hipoeco-
del miembro inferior. genicidad.
- Sigue después de la historia y el examen físico del paciente. - En las vistas transversales, los tendones adoptan una forma
- Las imágenes de los tendones se obtienen con una sonda lineal oval y producen ecos en forma de puntos; su área de inserción
de 5 ó 7,5 MHz; debido a que el acoplamiento a veces es difícil, en el hueso aparece hipoecoica y no debe confundirse con un
se recomienda el uso de una almohadilla independiente. derrame.
- La evaluación estática inicial debe complementarse con un - Para las medidas de referencia, véase Tabla 13.1.
estudio dinámico del tendón en tensión puesto que esto per- - Plan de trabajo adicional: radiografías simples, MRI.
mite valorar su contractilidad y movilización.
- Evalúe los tendones en dos planos ortogonales (vistas longi-
tudinales y transversales) y revise el tendón contralateral pa- Tabla 13.1: Medidas de referencia de los tendones
ra referencia.
Tendón Grosor (mm) Ancho (mm)
- Hallazgos patológicos más frecuentes: ruptura, bursitis, ten-
dinitis, peritendinitis. Cuadriceps 4-8 30-50
- La ruptura del tendón de Aquiles es una lesión bastante fre- Patelar 3-6 15-25
cuente, mientras que la ruptura de los tendones patelar y cua-
Aquiles 4-9 8-16
dricipital ocurre menos frecuentemente.
274 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

• Criterios ecográficos a evaluar de afectar la vaina peritendinosa y producir un aumento de

ecogenicidad y heterogeneidad.
- El cambio sonomorfológico diagnóstico del desgarro ten-
- En la ~ursitis (p. ej., inflamación de la bursa calcánea y re-
dinoso (Figs. 13.3, 13.4) es la pérdida de su continuidad.
trocalcánea) (Figs. 13.5, 13.6), la ecografía puede demos-
Puesto que pueden retraerse y contraerse, los fragmentos
trar las paredes normalmente sonolúcidas de la bursa ahora
del tendón desgarrado aparecen hiperecoicos y más grue-
separadas por líquido hipoecoico. Entonces la bursa se vi-
sos. Los signos ecográficos claros del desgarro tendinoso
sualizará en su localización típica como una estructura
agudo incluyen la discontinuidad; el defecto zonal ocupado
elíptica hipoecoica. En la fase crónica hay engrosamiento
por líquido hemorrágico hipoecoico; márgenes ecogénicos
ecogénico progresivo de la pared.
de los fragmento y el aumento de la longitud de la bre-
- En la rodilla del saltador (entesopatía patelar/entesitis o
cha durante la exploración dinámica. En los desgarros an-
tendinitis/tendinosis patelar; inflamación de la inserción
tiguos, el defecto zonal se hace hiperecoico a medida que
del tendón patelar en la patela) (Fig. 13.7), los cambios
el hematoma se organiza.
ecográficos dependen de la edad de la lesión. Si la historia
- En la peritendinitis del tendón de Aquiles, el tejido peri-
es recient~, el diámetro sagital del tendón en su inserción
tendinoso se hace hipoecoico, el eco del tendón se divide
es sólo ligeramente más ancho que la referencia contrala-
y su diámetro sagital puede duplicarse. En los casos cró-
teral; con el tiempo el tendón completo puede engrosarse.
nicos, se pueden desarrollar calcificaciones con sombrea-
En la fase crónica, los cambios hiperecoicos intratendino-
do posterior alrededor y dentro del tendón. La tendinitis
sos con sombreado posterior señalan la calcificación focal
aguda se manifiesta por la inflamación edematosa del ten-
(Tabla 13.2).
dón, al menos inicialmente, la cual en la fase crónica pue-

Figura .13.3a: Vista suprapatelar longitudinal de la rodilla izquierda de Figura 13.3b: Dibujo esquemático.
un paciente de 76 años de edad. Ruptura del tendón del cuadriceps.

Tabla 13.2: Clasificación ecográfica de la rodilla del saltador

Morfología del tendón Etapa

Engrosamiento de la inserción patelar apical, con diferencia de 2 mm en la comparación contra lateral

Engrosamiento de la inserción patelar apical, con diferencia> 2 mm en la comparación contra lateral 2
Engrosamiento del tendón en todo su trayecto 3
Engrosamiento del tendón con calcificación focal 4
Desgarro parcial 5
Desgarro total 6
 Ecografía de músculos y tendones 275

Figura 13.4a: Vista longitudinal del tendón de Aquiles izquierdo. Frag- Figura 13.4b: Dibujo esquemático.
mento de márgenes hiperecoicos y defecto hipoecoico en una torce-
dura del tendón de Aquiles.

Figura 13.5a: Vista longitudinal del tendón de Aquiles derecho. Sospe- Figura 13.5b: Dibujo esquemático.
cha de bursitis subcutánea en la ecografía con cambios hiperecoicos
inmediatamente posteriores al calcáneo.

Figura 13.Ga: Vista longitudinal del tendón de Aquiles derecho. Refe- Figura 13.Gb: Dibujo esquemático.
rencia del lado sano del paciente de la Figura 13.5 con la ecotextura fi-
brilar característica del tendón de Aquiles.
276 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

Figura 13.7a: Vista infrapatelar longitudinal de ambas rodillas. Hallaz- Figura 13.7b: Dibujo esquemático.
go normal (rodilla derecha) a la izquierda, mientras que el ecograma
de la rodilla izquierda, a la derecha, evidencia la división en la inser-
ción del tendón patelar del tendón -rodilla del saltador estadio 11.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Rodilla del saltador División hipoecoica de la inserción tendinosa en la patela Conservador

Peritendinitis del Halo hipoecoico alrededor del tendón engrosado Conservador; en casos crónicos
tendón de Aquiles tenolisis quirúrgica

Bursitis Tumefacción hipoecoica (líquido) localizada en la bursa Conservador; bursectomía en casos

crónicos

Desgarro tendinoso Discontinuidad hipoecoica con bordes hiperecoicos de los Reparación quirúrgica
fragmentos desgarrados

• Artrosonografía

• Articulación humeroescapular y acromioclavicular
Principios básicos
- El hombro es particularmente abordable para la evaluación
ecográfica por su extensa cobertura de tejido blando en la cual
se pueden encontrar numerosas patologías.
- Los planos de exploración deben adaptarse a las diferentes lo-
calizaciones de los distintos trastornos articulares.
- El punto de referencia central es la cabeza humeral.
- La ecografía del hombro se realiza con transductores lineales
de 5 ó 7,5 MHz; la exploración de los tendones (tendón del bí-
ceps, supraespinoso e infraespinoso) mejora con la evaluación
dinámica.
- Documente siempre los hallazgos en dos planos, idealmente
con la referencia contralateral.
- Las guías relevantes recomiendan que la ecografía del hom-
bro se realice en tres vistas estándar, con dos planos ortogo-
nales en cada vista:
• Anterior (exploración longitudinal y transversal)
• Lateral (exploración longitudinal y transversal)
• Posterior (exploración longitudinal y transversal)
- A pesar de no ser obligatorio, se recomienda la exploración
consistentemente uniforme empezando de anterior a lateral y
finalmente posterior.
- En las exploraciones anteriores el brazo ligeramente prono
debe pender libremente, mientras que para los planos latera-
les el brazo se coloca como en la prueba de rascado de Apply
 Artrosonografía 277

y para la evaluación de los planos posteriores el brazo se adu-

- En las vistas transversales, la tendinitis del tendón largo
ce completamente con el antebrazo descansando en el abdo-
del bíceps se caracteriza por un halo aumentado de tama-
men.
ño, un retináculo convexo y un diámetro transversal> 10
- Las patologías del tendón largo del bíceps se exploran en el pla-
mm. En las vistas longitudinales, hay un halo hipoecoico
no anterior (exploración longitudinal y transversal). La contrac-
a lo largo del tendón. La tendinitis del tendón largo del bí-
ción isométrica del músculo bíceps braquial con el antebrazo
ceps también puede ser un indicador del desgarro del lu-
en pronación y supinación permite la evaluación ecográfica di-
brum superior anteroposterior (SLAP) (Fig. 13.10).
námica.
En las vistas transversales, el desgarro agudo del tendón
- Las patologías subacromiales y del manguito rotador se ex-
largo del bíceps se visualiza como un ensanchamiento he-
ploran mejor en los planos laterales estándar. El cruce de las
morrágico hipoecoico del retináculo, que no se ve en los
manos por detrás de la espalda con las palmas mirando hacia
desgarros antiguos (signo ambiguo) o en la ruptura del re-
atrás se traduce en la máxima pronación y mejora la exposi-
tináculo. En las vistas longitudinales, el desgarro agudo se
ción del tendón del supraespinoso. La exploración dinámica
evidencia como un defecto focal hipoecoico (hemorragia)
involucra principalmente la rotación del brazo.
con los fragmentos desgarrados con márgenes hiperecoi-
- La articulación acromioclavicular se visualiza alineando el
cos, lo que no se ve en los desgarros antiguos.
transductor a lo largo del eje longitudinal de la clavícula y co-
- En las vistas transversales, puede desencadenarse la dislo-
locándolo directamente sobre la articulación palpable. Si se
cación completa o incompleta, del surco bicipital, del ten-
sospecha una lesión de la articulación acromioclavicular, se
dón largo del bíceps, por supinación forzada del antebrazo
debe obtener una vista coracoclavicular, con la sonda coloca-
contra resistencia.
da ortogonal a la apófisis coracoides y visualizando el borde
- La artritis de la articulación acromioclavicular se caracteriza
inferior de la clavícula. Se recomienda el uso de una almoha-
por el ensanchamiento de la cápsula articular (comparación
dilla de gel aparte.
contralateral) con reforzamiento posterior y posiblemente
- Plan de trabajo adicional: radiografías simples, MRJ, artro-
lesiones/erosiones por presión en las superficies articula-
CT, posiblemente artroscopia.
res.
- El cuadro ecográfico en las luxaciones de la articulación
• Criterios ecográficos a evaluar acromioclavicular se caracteriza por ensanchamiento del
espacio articular (comparación contralateral), la distintiva
- Los signos ecográficos de los desgarros del tendón supra- prominencia de la clavícula sobre el acromion (compara-
espinoso varían dependiendo de la extensión (totaVparcial) ción contralateral) y frecuentemente por derrame arti-
y tiempo de evolución (traumática aguda/degenerativa) del cular, dependiendo del grado de la lesión. En las lesiones
desgarro. Generalmente, en los planos longitudinal y trans- Tossy tipo J, siempre hay derrame pleural concomitante y
versal hay signos definitivos y ambiguos que exhiben las por lo tanto hinchazón de la cápsula articular, al tiempo
mismas características. Signos definitivos: defecto; adelga- que no pueden evidenciarse la prominencia clavicular ni
zamiento; inversión del contorno (de convexo a cóncavo); el ensanchamiento del espacio articular (Fig. 13.11). Las
cambio abrupto del calibre; escalón; área hipoecoica con de Tossy tipo 11 se caracterizan por ensanchamiento del
márgenes ecogénicos de los fragmentos (particularmente espacio articular y un derrame hipoecoico con una lige-
en los desgarros agudos). Signos ambiguos: cambios hipe- ra prominencia de la clavícula sobre el acromion. En la
recoicos, hipoecoicos o mixtos; discontinuidad del contor- comparación respecto al hombro contralateral, normal-
no de la bursa; disminución de la movilidad del tendón en mente sólo hay un ligero ensanchamiento del espacio co-
la exploración dinámica (Fig. 13.8). racoclavicular (Fig. 13.12). En las lesiones Tossy tipo I1I, la
- La bursitis subacromial se caracteriza por el ensancha- ecografía evidencia un derrame hipoecoico con ensancha-
miento del espacio capilar entre las paredes de la bursa has- miento del espacio articular. El desplazamiento clavicular
ta > 2 mm, posiblemente con engrosamiento de la pared es bien marcado, con ensanchamiento severo del espacio
(callosidad, comparación contralateral). coracoclavicular. Puede haber un borde hipoecoico (hema-
- En la calcificación del manguito rotador (tendinitis calci- toma) alrededor del ligamento coracoclavicular.
ficada) es común la calcificación focal ecogénica con som-
breado posterior; durante la resorción puede haber también
focos ecogénicos sin sombreado posterior (Fig. 13.9).
278 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

Figura 13.8a: Vista lateral longitudinal del hombro. En la imagen iz- Figura 13.8b: Dibujo esquemático.
quierda, hallazgos ecográficos normales con un espacio de 10,6 mm
entre la cabeza humeral y el acromion; en la imagen derecha, este es-
pacio ha disminuido a 6,6 mm y la bursa subacromial desplaza la ca-
beza humeral mientras que el músculo supraespinoso no se delinea.
Estos hallazgos son consistentes con un desgarro completo del tendón
del supraespinoso derecho.

Figura 13.ga: Vista longitudinal lateral del hombro. Tumoración eco- Figura 13.9b: Dibujo esquemático.
génica dentro del músculo supraespinoso (SS) con sombreado pos-
terior en la cabeza humeral (HK); tendinitis calcificada del músculo
supraespinoso.

Figura 13.10a: Vista longitudinal anterior. A la izquierda, vista normal Figura 13.10b: Dibujo esquemático.
del tendón largo del bíceps; a la derecha, está rodeado por una tume-
facción ecogéníca, el correlato sonomorfológico de la tendinitis.
 Artrosonografía 279

Figura 13.11a: Vista longitudinal de la articulación acromioclavicular. Figura 13.11 b: Dibujo esquemático.
)istensión de la cápsula por una tumefacción ecogénica; ecográfica-
mente, esto es altamente sospechoso de una lesión de Tossy tipo 1.

Cápsula

Figura 13.12a: Vista longitudinal de la articulación acromioclavicular. Figura 13.12b: Dibujo esquemático.
a imagen izquierda muestra la articulación acromioclavicular izquier-
da de un paciente de 42 años de edad con una clavícula (CLAV) cla-
ramente prominente por encima del acromion (ACR) y un derrame
articular hipoecoico; estos hallazgos ecográficos son consistentes con
una lesión de Tossy tipo 111. Imagen derecha: se muestra el lado dere-
cho sano del mismo paciente.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tendinitis bicipital Halo hipoecoico alrededor del tendón Conservador

Desgarro del tendón del Ensanchamiento hipoecoico del retínáculo Conservador en los desgarros proximales,
bíceps quirúrgico en las rupturas distales

Desgarro del tendón Defecto; adelgazamiento; inversión del contorno (de Conservador, posible artroscopia con
supraespinoso convexo a cóncavo); cambio abrupto del calibre; escalón; reparación del tendón
área hipoecoica con fragmentos de márgenes ecogénicos

Bursitis subacromial Ensanchamiento del espacio entre las pared de la bursa Conservador; bursectomía artroscópica
>2mm en caso crónicos

Tendinitis calcificada Tumefacción ecogénica con sombreado posterior Conservador; resección artroscópica en
casos crónicos

Luxación de la articulación Ensanchamiento del espacio articular, escalón, Conservador; en las lesiones Tossy tipo III
acromioclavicular tumoración hipoecoica intraarticular (hematoma) posible reparaciÓn quirúrgica
280 13 Ecografía del sistema musculoesquelético
• Articulación esternoclavicular y esternón
• Criterios ecográficos a evaluar
Principios básicos
- El edema y los signos físicos relacionados con la articulación
esternoclavicular son síntomas y trastornos infrecuentes.
- Las causas posibles son la dislocación traumática o crónica,
así como procesos inflamatorios, degenerativos y neoplásicos.
- Como regla, el diagnóstico clínico de la luxación traumática
reciente de la articulación esternoclavicular es fácil si se co-
noce la historia clínica; de otra forma, el aumento de volumen
de la región de la articulación esternoclavicular es difícil de
evaluar.
- La evidencia radiológica de una fractura esternal frecuente-
mente puede ser ambigua. Las fisuras y las fracturas con poco
desplazamiento son particularmente fácilmente pasadas por
alto en las radiografías simples.
- Use un transductor lineal de 7,5 MHz con una almohadilla in-
dependiente.
- Los puntos de referencia en la evaluación ecográfica de la ar-
ticulación esternoclavicular son el manubrio'y la clavícula.
- Las mediciones incluyen la amplitud del espacio articular y la
distancia entre la clavícula y el manubrio esternal.
- Debe evaluarse cualquier derrame intraarticular, el ensancha-
miento de la cápsula articular, las calcificaciones intraarticu-
lares y los cambios de la textura cortical de la clavícula y el
manubrio esternal.
- La evaluación del esternón debe realizarse en vistas transver-
sales y longitudinales.
- Con el transductor aplicado anteriormente en el plano longi-
tudinal, se verá un fuerte eco cortical.
- En la transición entre el manubrio y el cuerpo del esternón
habrá un pequeño defecto fisiológico de la línea cortical, que
de otra forma es continua: la sincondrosis esternal fibrosa.
- Plan de trabajo adicional: radiografías simples, MRI, CT.
Tabla 13.3: Hallazgos ecográficos en la articulación esternoclavicular
Diagnóstico Ensanchamiento del Escalón
espacio articular
Luxación traumática aguda + +
Luxación traumática crónica + +
Luxación recurrente + +
Luxación degenerativa (+) + +
Tumor benigno
Lesión maligna (+)
Artritis bacteria na
+ =presente; - =ausente; (+) =posiblemente presente
- En la Tabla 13.3 se presenta un resumen de las patologías
que afectan la articulación esternoclavicular.
- Según el grado de separación, en todas las lesiones re-
cientes puede demostrarse el ensanchamiento y la pro-
minencia del espacio articular. La cápsula carece de
cambios en ecogenicidad con sombreado posterior seme-
jantes a calcificaciones. El eco óseo, también, tiene aspec-
to homogéneo. A diferencia de las lesiones recientes, en las
luxaciones de larga estancia sólo habrá prominencia clavi-
cular sin hematoma intraarticular. La luxación recurrente
puede diferenciarse claramente de las lesiones por medio
de la exploración dinámica, donde se puede desencade-
nar la prominencia clavicular según la posición del bra-
zo; el resultado debe documentarse (Figs. 13.13, 13.14).
La pseudoluxación degenerativa se debe a la distensión del
extr~mo esternal de la clavícula. En este caso, la ecografía
no sólo demostrará el extremo prominente de la clavícula
sino también los ecos hiperecoicos dentro de las estructu-
ras ligamentosas de la cápsula, lo que representa pequeñas
calcificaciones. El eco óseo del extremo esternal de la cla-
vícula es heterogéneo mientras que los derrames articula-
res son atípicos.
- Los signos ecográficos de artritis son los derrames marca-
dos de la articulación esternoclavicular, la distensión de la
cápsula articular y la inflamación de los tejidos blandos. El
eco óseo es heterogéneo con defectos del contorno corti-
cal.
- Los signos ecográficos de fractura estemal incluyen:
• Ruptura del eco cortical.
• Área hipoecoica anterior que representa un hematoma
concomitante.
• En las fracturas desplazadas, el eco evidenciará un esca-
lón.
• Con la aplicación cuidadosa de presión sobre la sonda,
el trazo de fractura demostrará resistencia como si fuera
un resorte (Fig. 13.15).
Colección líquida Cápsula articular Eco óseo
intraarticular calcificada
+ Homogéneo
Homogéneo
Homogéneo
Heterogéneo
Homogéneo
Heterogéneo
+ Heterogéneo
 Artrosonografía 281

Figura 13.13a: Vista longitudinal de la articulación esternoclavicular Figura 13.13b: Dibujo esquemático.
derecha de una niña de 15 años de edad. La clavícula y el manubrio es-
ternal están alineados.

Figura 13.14a: Vista longitudinal de la articulación esternoclavicular Figura 13.14b: Dibujo esquemático.
derecha del mismo paciente de la Figura 13.13. En rotación externa la
clavícula se hace prominente 7 mm anterior al manubrio; luxación cró-
nica de la articulación esternoclavicular.

Figura 13.15a: Vista longitudinal anterior del esternón. Evidente de- Figura 13.15b: Dibujo esquemático.
fecto del eco cortical, fragmento anterior desplazado hacia arriba,
tumoración hipoecoica cefálica al eco posterior cortical. Fractura es-
ternal en un paciente de 30 años de edad.
282 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Luxación de la articulación Ensanchamiento del espacio articular, escalón, Conservador; rara vez se requiere
esternoclavicular derrame reducción abierta y fijación

Artritis Derrame, posible inflamación de partes blandas Conservador; rara vez se requiere
resección quirúrgica

Fractura esternal Ruptura del contorno cortical con área hipoecoica Conservador
anterior que representa un hematoma

• Codo
• Criterios ecográficos a evaluar
Principios básicos - Dependiendo de la condición, se puede demostrar derrame
(p. ej., en la artritis cubital) en uno o mªs de los tres com-
,~-

- La articulación del codo puede explorarse con transductores
de 5 MHz así como de 7,5 MHz. Se logra un mejor acopia-
miento por medio de una unidad indepenqiente, pero esto no
es obligatorio.
- Para la ecografía, el codo debe descansar en una toalla enro-
llada o doblada que permita una extensión completa del brazo
de forma más cómoda.
- Las guías del DEGUM recomiendan cinco vistas estándar:
• Tres planos anteriores (humerorradial y humeroulnar lon-
gitudinal así como una vista transversal anterior) con el co-
do extendido.
• Ambos planos posteriores (vista longitudinal y transversal)
con el codo flexionado a 90°.
- La principal indicación de la ecografía del codo es confirmar
o descartar la sospecha de derrame articular en el codo.
- Plan de trabajo adicional: radiografías simples, MRI, posible-
mente artroscopia.
partimientos cubitales. Mientras mayor sea la colección
líquida, más pronunciada será la distensión de la cápsu-
la articular. La referencia contralateral es obligatoria para
medir el incremento verdadero del espacio entre la cápsula
y la cortical (Fig. 13.16).
- Según el tipo de derrame, en la bursitis olecraneana se pue-
de delinear una tumefacción hipo/hiperecoica posterior al
olécranon. El derrame seroso (contenidos de la bursa hi-
poecoicos) produce reforzamiento posterior y aumento del
cambio de impedancia del hueso que está por debajo.
- En la enfermedad de Panner puede haber un defecto del
contorno cortical con un pequeño escalón en el hueso y
distensión de la cápsula articular suprayacente que repre-
senta un derrame.

---'-
-
~ - -
Músculos
~

Figura 13.16a: Vista longitudinal húmero-radial. La ecografía de la iz- Figura 13.16b: Dibujo esquemático.
quierda muestra una articulación húmero-radial (L1HR) izquierda nor-
mal, mientras que la ecografía de la derecha demuestra la dístensión
de la cápsula del cóndilo (CAP) así como un derrame intraarticular (er-
guss) en la articulación húmero-radial derecha. RAD, radío; CAP, cón-
dilo.
 Artrosonografía 283

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Derrame Distensión de la cápsula Conservador, posiblemente ~ilr,ocentesis

Bursitis olecraneana Tumefacción hipo/hiperecoica posterior al olécranon Conservador, rara vez se requiere bursectomía

Enfermedad de Ruptura en el contorno cortical con distensión de Conservador, resección y perforación

Panner la cápsula por encima de ella, lo que representa un artroscópica de los cuerpos libres
derrame

• Articulaciones de la mano
• Criterios ecográficos a evaluar

Principios básicos - El derrame se evidencia como una tumefacción anecoica o

hipoecoica entre el antebrazo y los huesos del carpo.
- Las articulaciones de la mano se exploran con un transductor - La tenosinovitis produce un halo anecoico o hipoecoico al-
lineal de 7,5 MHz. rededor del tendón (correspondiente a la sinovial).
- El uso de una almohadilla independiente y de la referencia - Los gangliones son tumoraciones llenas de líquido (es de-
contralateral es obligatoria. cir, hipoecoicas) de bordes lisos.
- Se recomiendan estudios dinámicos, particularmente cuando - Los cuerpos extraños se caracterizan usualmente por un
se delinean alteraciones en los tendones palmares. eco brillante hiperecoico con sombreado posterior comple-
- Las articulaciones de los dedos y el metacarpo se evalúan por to, rodeado por tejido hipoecoico (reacción inflamatoria).
vistas posteriores y palmares, cada una en los planos longi-
tudinal y transversal, mientras que en la muñeca se requiere
una vista radioulnar adicional.
- Los hallazgos ecográficos comunes frecuentes incluyen gan-
gliones (demostración de tamaño y localización) y derrame
(usualmente en la articulación radioulnar distal), a pesar de
que para esto sólo es posible el diagnóstico semicuantitativo.
- Plan de trabajo adicional: radiografías simples, MRI.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Derrame Tumefacción intraarticular anecoica/hipoecoica Conservador, posiblemente artrocentesis

Tenosi novitis Halo anecoico/hipoecoico alrededor del tendón Conservador, posible sinovectomía

Gangliones Tumefacción intraarticular anecoica/hipoecoica de bordes lisos Resección

Cuerpo extraño Eco hiperecoico brillante con sombreado posterior Resección quirúrgica
284 13 Ecografía del sistema musculoesquelético
• Cadera del adulto y el adolescente
Principios básicos
- Gracias a la anatomía profunda de la articulación y a la cober-
tura de tejidos blandos que la rodea, la palpación aporta muy
poca información diagnóstica.
- Particularmente cuando se sospeche derrame articular, la
ecografía de cadera del adulto y el adolescente tiene un al-
to grado de sensibilidad y especificidad y entonces debe ser la
modalidad imagenológica de elección después de realizar la
historia clínica y el examen físico.
- La principal indicación de la ecografía de la cadera en niños/
adolescentes y adultos es la sospecha de derrame y como plan
diagnóstico de cualquier trastorno con derrame concomitan-
te (enfermedad de Perthes, epifisiolisis femoral proximal),
puesto que casi todos los trastornos de la cadera en jóvenes
evidencian derrame articular, al menos inicialmente.
Examine al paciente en posición supina, empleando un trans-
ductor lineal de 5 MHz y tomando usualmente las imágenes
en dos planos.
- En la vista longitudinal anterior, la sonda se coloca paralela
al cuello femoral y se aplica en ángulos rectos al conducto in-
guinal. Gracias a la antetorsión femoral y al aplanamiento an-
terior del acetábulo, la ecografía puede visualizar una sección
bien importante de la articulación de la cadera.
- Las vistas transversales a través de la articulación de la cadera
son a ángulos rectos al plano longitudinal.
- En casos especiales (p. ej., enfermedad de Perthes) un plano
coronal ofrecerá una tercera vista; con estos fines, la sonda se
aplica en dirección longitudinal, descansando su extremo in-
ferior en el trocánter mayor.
- Los puntos de referencia en ecografía de la cadera del adul-
to son el contorno de la cabeza femoral, el cuello femoral y la
cápsula articular.
• Criterios ecográficos a evaluar
- En el derrame articular de la cadera la cápsula articular
evidencia distensión anterior al cuello femoral, la cápsu-
la deja de ser paralela al fémur. Los derrames aparecen co-
mo tumefacciones hipoecoicas. Se mide la distancia entre
la cápsula articular y el cuello femoral. Diferencias 2: 2,5
mm entre el lado afectado y el contralateral son patogno-
mónicas de derrame. En la sinovitis transitoria de la cade-
ra usualmente hay sólo una ligera diferencia entre ambas
articulaciones (rara vez> 5 mm), mientras que en la artri-
tis séptica la diferencia puede llegar hasta 8-12 mm. En los
casos crónicos, la cápsula estará agrietada y el absceso pue-
de rastrearse hasta los tejidos blandos (Fig. 13-17).
- Todos los casos agudos de epifisiolisis femoral proximal se
caracterizan por derrame, prominencia de la epífisis sobre
la metáfisis y el distintivo ensanchamiento de la placa de
crecimiento respecto a la referencia contralateral. En las
formas crónicas y subagudas, el derrame usualmente es
más bien pequeño, ocasionalmente incluso ausente, mien-
tras que el contorno de la epífisis usualmente semiesféri-
co aparece aplanado. El grado de prominencia de la epífisis
sobre la metáfisis ofrece una medida indirecta del ángulo
de deslizamiento (un espacio de 1 mm corresponde a un
ángulo de deslizamiento de aproximadamente 7°) en las
radiografías (proyección lateral en rana) (Fig. 13.18).
La evolución típica de la enfermedad de Perthes pasa por
diferentes etapas, cada una con sus características ecográ-
ficas típicas:
• Etapa inicial: derrame siempre presente, en algunos ca-
sos leve aplanamiento de la cabeza femoral, ecotextura
cortical desorganizada y ensanchamiento de la placa epi-
fisiaria.
• Etapa de condensación: derrame siempre presente. Adi-
cionalmente, el tamaño de la cabeza femoral está dis-
minuido y la estructura cortical comienza a mostrar
defectos, ensanchamiento de la placa de crecimiento. Se
ven trazos de fractura subcondrales (doble contorno epi-
fisiario) y posiblemente cambios metafisarios.
• Etapa de fragmentación: derrame en 80%-90% de los
casos, rupturas definidas del contorno de la cortical, pla-
ca epifisiaria heterogénea posiblemente con desplaza-
miento anterolateral. Predominio de hueso hiperecoico
(esclerótico) que está sufriendo resorción.
• Etapa regenerativa: el derrame es infrecuente y predo-
mina el hueso hipoecoico recientemente formado. De
otra forma, los cambios se parecen a los de la etapa de
fragmentación.
• Etapa terminal: el derrame es infrecuente y el contor-
no de la cortical una vez más es continuo. Como secuela
de la curación, la epífisis puede evidenciar un desplaza-
miento anterior y/o lateral representando una coxa mag-
na o puede recuperar completamente su forma normal
en caso de reconstitución completa (Fig. 13.19).
- Las fracturas del cuello femoral siempre producen ruptu-
ras del contorno cortical, así como derrames intraarticula-
res (hematomas).
- En la artroplastia de cadera, dependiendo del implante, se
evidencia un eco escalonado (componente del cuello femo-
ral) en el trayecto del cuello femoral. Después de al menos
dos meses, se puede distinguir una neocápsula respecto al
tejido adyacente. Las infecciones sépticas pueden distender
dicha pseudocápsula de manera que asume una forma con-
vexa. Con la necrosis tisular, en la evolución a largo plazo,
la cápsula puede agrietarse con extensión del exudado in-
flamatorio hacia los músculos adyacentes. El aflojamiento
del implante usualmente se acompaña de derrame.
 Artrosonografía 285

Figura 13.17a: Vista longitudinal anterior de la cadera de un niño de Figura 13.17b: Dibujo esquemático.
12 años de edad. Distensión de la cápsula articular (KAPSEL) del fémur
por un derrame hipoecoico (ERGUSS), la sonomorfología es sospecho-
sa de coxartritis.

Figura 13.18a: Vista longitudinal anterior de la cadera de un niño de Figura 13.18b: Dibujo esquemático.
13 años de edad. Hay un escalón de 1,3 mm entre la metáfisis y la epí-
fisis y una marcada distensión de la cápsula que representa un derra-
me intraarticular. Confirmación ecográfica de la epifisiolisis femoral
proximal. 1, Derrame; 2, escalón; 3, aplanamiento.
286 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

Figura 13.19a: Vista longitudinal anterior de la cadera derecha de Figura 13.19b: Dibujo esquemático.
un niño de 8 años de edad. Fragmentación y disminución epifisia-
ria, distensión de la cápsula que representa un derrame intraarticu-
lar. Confirmación ecográfica de enfermedad de Perthes en etapa de
fragmentación.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Derrame de la articulación Distensión de la cápsula, tumefacción Conservador, posiblemente artrocentesis;

de la cadera hipoecoica alrededor del cuello femoral, sinovectomía en los derrames bacterianos
diferencia contralateral > 2,5 mm

Enfermedad de Perthes Características ecográficas según la Conservador, aparatos de descarga o cirugía

etapa (véase anteriormente) (osteotomía correctora)

Epífisíolisís femoral proximal Derrame, deslízamiento de la epífísis, Fíjación con alambre de Kirschner; osteotomía de
ensanchamiento de la placa Imhauser en ángulos de desplazamiento> 50°

Fractura del cuello femoral Ruptura del contorno de la cortical, Reducción y fijación, artroplastia de cadera
derrame intraarticular

• Rodilla - Paciente supino para las vistas laterales y anteriores.

Principios básicos
- El estudio ecográfico de la rodilla se hace con transductores
lineales de 5 ó 7,5 MHz (explorador sectorial para la ecografía
de meniscos) empleando las vistas anterior, lateral y posterior
según las recomendaciones del Comité de Trabajo en Sistema
Musculoesquelético de la DGOT.
• Vistas anteriores (exploración suprapatelar e infrapatelar
longitudinal, exploración suprapatelar transversal).
• Vistas laterales (exploración lateral y medial longitudinal).
• Vistas posteriores (exploración medial, intercondilar y late-
ral longitudinal, exploración transversal a través de la fosa
poplítea).
- Paciente prono para las vistas posteriores.
- Dependiendo del cuadro clínico, el estudio se complementa con
vistas adicionales, siendo siempre el fémur y la tibia los puntos
de referencia.
- La bursitis está entre las patologías más frecuentes evaluadas
por ecografía, predominantemente se ve profunda al músculo
gastrocnemio en conjunto con el quiste de Baker. La bursitis
prepatelar se acompaña frecuentemente de derrame prepate-
lar. La bursitis extraarticular es más bien infrecuente.
- Otra aplicación usual de la ecografía de la rodilla es la deli-
neación de los meniscos. Sus segmentos (cuernos anteriores
y posteriores, segmento intermedio) se examinan por explo-
ración longitudinal, separadamente y en continuidad.

- Para la exploración de los cuernos anteriores, como para los
segmentos intermedios, es preferible la posición supina (con
la rodilla flexionada aproximadamente a 90°), mientras que
los cuernos posteriores se evalúan más fácilmente en el pa-
- Los cuerpos libres sólo son visibles en el receso supra-
ciente prono con una ligera flexión de la rodilla de aproxima-
damente 30°.
- Se pueden usar exploradores tanto lineales como sectoriales,
pero los últimos son claramente mejores.
- En la enfermedad de Osgood-Schlatter, el contorno óseo
- Plan de trabajo adicional: radiografías simples, MRI, artros-
copia.
Tabla 13.4: Tipos de bursitis con su sonomorfología correspondien-
te
Tipo de Bursitis Sonomorfología
- Los desgarros ligamentosos recientes se acompañan típica-
Serosa Aumento de la ecotextura hipoecoica
Supurativa Aumento de la ecotextura hiperecoica
Crónica Aumento de la ecogenicidad de la pared de
la bursa
Ca Icificada Lamelas hiperecoicas con sombreado
posterior
- Para los fácilmente visualizados desgarros del tendón del
Reumatoide Textura interna vellosa
- Los desgarros meniscales destacan distintivamente en el
• Criterios ecográficos a evaluar
- Las hernias sinoviales más comunes son los quistes poplí-
teos (de Baker) localizados típicamente dorsomedialmen-
te entre las cabezas de los músculos gastrocnemios. Los
quistes anecoicos evidencian reforzamiento posterior. Los
septos (formas poliquísticas) se visualizan fácilmente. Co-
mo parte de la poliartritis crónica, se evidencia aumento de
la ecogenicidad por el exudado rico en fibrina (Figs. 13.20,
13.21).
- Debido a que las bursas están interconectadas, el derra-
me articular de la rodilla aparece primero como una tu-
mefacción anecoica suprapatelar. El plano de exploración
de elección es la vista suprapatelar longitudinal. Puede de-
mostrarse la distintiva elevación de la rótula. Se recomien-
da el estudio dinámico y debe documentarse la presencia
de fluctuación. Debe sospecharse hemartrosis o empiema
en caso de hiperecogenicidad.
- La sinovitis incrementa la consistencia sinovial y puede
demostrarse inicialmente en el receso suprapatelar. La es-
tructura está engrosada e hiperecoica (edema sinovial). Su
espesor puede medirse mejor en el plano transversal. Pue-
de alcanzar hasta 1 cm en la sinovitis proliferativa crónica,
p. ej., en el contexto de una poliartritis crónica.
Artrosonografía 287
Según el contenido de la bursa, hay varios tipos de bursitis
(Fig. 13.22) con diferentes características ecográficas (Ta-
bla 13.4).
patelar o dentro del espacio articular, apareciendo como
estru~turas hiperecoicas redondeadas con sombreado pos-
terior.
de la tuberosidad tibial pierde su usual borde liso. El eco
óseo se hace discontinuo y algo esponjoso. La inserción del
tendón patelar en la tuberosidad se ve dividido y heterogé-
neo. El primordio cartilaginoso de la apófisis pretibial está
engrosado, siendo a veces del doble del tamaño de la del la-
do contrario. En el 50% de los casos está presente una bur-
sitis infrapatelar (Figs. 13.23, 13.24).
mente de un hematoma e inestabilidad de la rodilla, usual-
mente se evidencia la ruptura del ligamento hiperecoico.
La documentación del desgarro del ligamento colateral
tiene mayor relevancia que la de los ligamentos cruzados.
Para la carga de estrés de la rodilla es útil la ayuda de un
asistente.
cuadriceps, véase la sección previa Trastornos y lesiones de
los tendones, p. 273.
triángulo meniscal homogéneo grisáceo por su ecotextu-
ra hiperecoica. Una brillante línea doble con un espacio hi-
poecoico en el medio indica una hendidura con una alta
confiabilidad diagnóstica; si los fragmentos están separa-
dos, en su lugar habrá una línea única de eco sin el espacio
hipoecoico interpuesto.
• Los márgenes de los desgarros meniscales recientes son
brillantes y finamente definidos ecográficamente; la eco-
textura (línea de eco simple o doble) debe ser reproduci-
ble en varias vistas.
• Los desgarros meniscales crónicos con cambios dege-
nerativos en los tejidos adyacentes pierden su contorno
claramente definido pero debe ser reproducible también
en varias vistas. Frecuentemente, se visualizará un gan-
glión meniscal en el cuerno posterior como una tume-
facción quística hipoecoica.
• La degeneración meniscal siempre será hiperecoica tam-
bién, pero al contrario del contorno fino de los desgarros
recientes, usualmente dará una imagen borrosa. Cuan-
do se examina en varias vistas, no puede esperarse que
aparezca en la misma posición en la ecografía pero cam-
biará su posición con cada plano de exploración nuevo.
El diagnóstico diferencial debe incluir los cuerpos libres,
que también aparecen como tumoraciones hiperecoicas
pero que permanecen fuera del triángulo meniscal.
288 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

Figura 13.20a: Vista transversal posterior a través de la fosa poplítea. Figura 13.20b: Dibujo esquemático.
Tumoración hipoecoica redondeada en la fosa poplítea con reforza-
miento posterior (flechas); ecográficamente sospechosa de hernia si-
novial.

Figura 13.21: El mismo paciente de la Figura 13.20. Hallazgo intraope-

ratorio de hernia sinovial hacia la fosa poplítea.

Figura 13.22a: Vista infrapatelar longitudinal en una paciente de 50 Fígura 13.22b: Dibujo esquemático.
años de edad: tumoración encapsulada de 5 x 63 x 18 mm anterior al
ligamento patelar (L1G. PAT.) al cual desplaza; este hallazgo es consis-
tente con una bursitis prepatelar.
 Artrosonografía 289

Figura 13.23a: Vista infrapatelar longitudinal en una niña de 14 años de Figura 13.23b: Dibujo esquemático.
edad. En el sitio de inserción del tendón patelar en la tuberosidad tibial
la apófisis (APO) está fragmentada y el tendón dividido; características
ecográficas sospechosas de enfermedad de Osgood-Schlatter.

Figura 13.24a: Vista infrapatelar longitudinal de la rodilla izquier- Figura 13.24b: Dibujo esquemático.
da: Articulación contra latera I normal de la misma niña de la Figura
13.23.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hernia sinovial Tumefacción anecoica bien definida con Reparación y resección de cualquier
reforzamiento posterior daño subyacente interno de la rodilla

Derrame articular de la rodilla Tumefacción anecoica suprapatelar Artrocentesis, plan diagnóstico

Sinovitis Engrosamiento hiperecoico (1 mm) de la sinovial Conservador o sinovectomía

Bursitis prepatelar Dependiendo del tipo de bursitis (Tabla 13.4), Conservador, posiblemente
demostración de una bursa hipo/hiperecoica que bursectomía
normalmente es sonolúcida

Enfermedad de Osgood-Schlatter Engrosamiento del ligamento patelar (caudal) y Conservador

apófisis con cortical de ecotextura esponjosa

Desgarro meniscal Eco hiperecoico dentro del triángulo meniscal Artroscopia, sutura y reparación del
homogéneo menisco o resección parcial
290 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

• Tobillo
• Criterios ecográficos a evaluar

Principios básicos - El derrame articular se caracteriza por la distensión de la

- El propósito primordial de la ecografía del tobillo es obtener
información adicional complementaria a otras modalidades.
- La indicación principal es el plan diagnóstico de lesiones liga-
mentosas.
- Se recomienda un transductor lineal de 7,5 MHz con almoha-
dilla independiente.
- Las guías de la DEGUM recomiendan cinco vistas estándar:
• Dos vistas anteriores (exploración transversal y longitudi-
nal).
• Una vista lateral (exploración diagonal).
• Dos vistas posteriores (exploración transversal y longitudi-
nal).
cápsula respecto a los huesos y se demuestra más fácilmen-
te en ambas vistas anteriores. Es obligatorio hacer la com-
paración contralateral.
- La tenosinovitis produce un halo anecoico o hipoecoico al-
rededor del tendón (que corresponde a la sinovial).
- Los hematomas se reconocen como colecciones líquidas
hipoecoicas en los tejidos blando adyacentes cuya ecogeni-
cidad aumenta gradualmente con la organización.
- Los cuerpos libres se identifican por su ecogenicidad bri-
llante, usualmente acompañada de sombreado posterior
total.
- Los desgarros agudos del ligamento talofibular pueden su-
gerirse por la presencia de un hematoma localizado. Las
radiografías de estrés del tobillo (utilizando los dispositi-
vos adecuados) demostrarán el aumento de la distancia en-
tre ambos puntos de referencia óseos.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Derrame articular Distensión de la cápsula Conservador, plan diagnóstico

Tenosinovitis Halo hipoecoico/anecoico alrededor del tendón Conservador

Desgarro del ligamento talofibular Hematoma alrededor del ligamento Conservador, rara vez se requiere cirugía
 Ecografía en trastornos particulares del sistema musculoesquelético 291

• Ecografía en trastornos particulares del sistema musculoesquelético

• Procesos inflamatorios
siforme hipoecoica más allá del contorno cortical con eco
perióstico elevado). Estos cambios pueden acompañarse de
Principios básicos
afectación de partes blandas.
- En la artritis séptica hay distensión de la cápsula articu-
El plan diagnóstico de las enfermedades inflamatorias del sis-
lar, igual que en todos los derrames intraarticulares. El
tema musculoesquelético se basa primordialmente en la his-
engrosamiento de la cápsula, los vellos sinoviales y las co-
toria, el examen físico y los parámetros de laboratorio.
lecciones líquidas intraarticulares hipoecoicas o incluso
- Como una modalidad imagenológica, la ecografía complemen-
relativamente hiperecoicas aportan evidencia adicional de
ta esta evaluación básica de forma adecuada y económica.
inflamación. La ecografía evidencia defectos óseos (lesión
- En las enfermedades inflamatorias del sistema musculoes-
por presión, erosión).
quelético, los diferentes órganos y sistemas se exploran eco-
- Los abscesos de partes blandas se pueden originar como
gráficamente según las guías ya descritas en las secciones
procesos aislados o como parte de osteomielitis o espon-
relacionadas.
dilitis. En la ecografía aparecen como tumefacciones ovoi-
- Se recomienda el uso de transductores de 5 ó 7,5 MHz y los
des hipoecoicas intramusculares que desplazan los septos.
hallazgos se documentan en dos planos ortogonales.
La etapa temprana se caracteriza por infiltración difusa,
- Debido al gran impacto de las enfermedades inflamatorias del
mientras que las etapas tardías evidencian una buena deli-
sistema musculoesquelético, las patologías esenciales se des-
neación con aumento de la ecotextura interna hiperecoica.
criben brevemente más adelante.
En algunos casos pueden presentarse calcificaciones foca-
- Plan de trabajo adicional: radiografías simples, MRI, gamma-
les.
grama.
- La artritis reumatoidea produce cambios similares a los
descritos antes para la artritis séptica. Las diferencias in-
• Criterios ecográficos a evaluar cluyen cambios más pronunciados de la membrana sino-
- En la osteomielitis el segmento óseo afectado muestra una vial, con marcada formación de vellosidades sinoviales y
ecotextura heterogénea, típicamente con defectos cortica- bursitis adicional (colecciones líquidas hipo/hiperecoicas
les y formación de abscesos subperiósticos (distensión fu- dentro de las bursas).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Osteomielitis Textura ósea irregular por debajo de un Desbridación quirúrgica y drenaje

ensanchamiento hipoecoico que representa la con irrigación y succión
formación de un absceso subperióstico

Artritis Distensión de la cápsula articular, colección Artrocentesis, plan diagnóstico

líquida intraarticular hipo/hiperecoica

Absceso de partes blandas Tumefacción intramuscular ovoide hipoecoica Incisión y drenaje

que desplaza los septos

Artritis reumatoide Engrosamiento sinovial con formación de Conservador, cirugía según el tipo
vellosidades en la bursa y extensión del hallazgo
292 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

• Tumores óseos y de partes blandas tanto en los tumores benignos como en los malignos; estos,
sin embargo, son muchísimo más frecuentes en las lesiones
Principios básicos malignas.
Plan de trabajo adicional: radiografías simples, eT, MRI, his-
- A pesar de que hay numerosas alternativas para visualizar y tología (resecciónlbiopsia diagnóstica).
evaluar los tumores óseos y de partes blandas con el ultra-
sonido, la diferenciación confiable entre tumores benignos y
malignos sigue siendo imposible con la tecnología disponible • Criterios ecográficos a evaluar
hasta la fecha. Por lo tanto, en ecografía de tumores óseos y
- La mayoría de los tumores de partes blandas son hipoecoi-
de partes blandas la descripción precisa de los ecogramas es
cos (Tablas 13.5, 13.6). Se pueden emitir inferencias res-
de importancia capital. Según Graf (1988) ésta siempre de-
pecto a un tumor visualizado ecográficamente a partir de
be incluir los siguientes detalles: consistencia (sólida, quís-
su localización (característica) y de la historia del pacien-
tica) del proceso; textura interna (homogénea, heterogénea,
te más que de su ecotextura (Tablas 13.1, 13.2). Si la impe-
posible calcificación); delineación respecto al tejido adyacente
dancia del tumor no difiere de la de los tejidos adyacentes
(liso, irregular, tuberosa, invasiva, desplazante, etc.); tamaño
(p. ej., en un lipoma subcutáneo), una cápsula envolvente
tridimensional (en sistema métrico, si es posible) y las rela-
(si está presente) puede ayudar a delinearlo. Puesto que di-
ciones topográficas.
cha cápsula es infrecuente en los tumores invasivos, p. ej.,
- Debido al total reflejo del ultrasonido por el hueso, las lesio-
en los márgenes de una metástasis, la delimitación exacta
nes óseas neoplásicas sólo pueden visualizarse y evaluarse si
es más bien difícil (Figs. 13.25, 13.26).
el tumor ha alterado el contorno del hueso o si hay defectos
- Aparte de su típica discontinuidad cortical, la mayoría de
de la cortical.
los tumores óseos (Tablas 13.5, 13.6) muestran una eco-
- Los tumores de partes blandas se ven mejor si su ecotextura
textura heterogénea. Más frecuentemente, la ecografía evi-
es particularmente hipoecoica o hiperecoica.
dencia áreas anecoicas, hipoecoicas o hiperecoicas. En los
- Los quistes (p. ej., quiste de Baker) y las estructuras de car-
tumores óseos el sombreado posterior frecuentemente se-
tílago hialino (p. ej., la parte condromatosa de las exostosis
ñala calcificación. La ecografía puede ser de gran ayuda
cartilaginosas) son particularmente hipoecoicas, estando los
para visualizar cualquier porción paraósea de los tumores
primeros usualmente bien definidos por su cápsula.
óseos. El aspecto de hasta qué grado la interfase distinta
- Las osificaciones heterotópicas (p. ej., calcificación del ma-
entre el tumor y las estructuras anatómicas vecinas repre-
guito rotador y la miositis osificante) son especialmente hipe-
'senta diseminación tumoral o simplemente edema pue-
recoicas y por su sombreado posterior se delimitan fácilmente
de permanecer incierta. Aparte de los criterios ecográficos
respecto a los tejidos adyacentes.
de evaluación de los tumores óseos ya descritos, la con-
- Si el tumor está mal definido respecto a los tejidos adyacen-
ducta del periostio en la zona de transición entre los seg-
tes y su relación respecto a las estructuras anatómicas se hace
mentos óseos alterados y normales, también tiene un papel
difícil, el estudio dinámico puede ayudar a visualizar directa-
importante. Por ejemplo, la elevación perióstica con calci-
mente las estructuras de tejidos blandos por su movimiento.
ficaciones subperiósticas que corresponde al triángulo de
- En los tumores óseos los defectos corticales producen una
Codman que se ve en la radiografía simple (Fig. 13.27) se
discontinuidad del contorno óseo lo cual entonces es un in-
ve a veces en los osteosarcomas y en el sarcoma de Ewing.
dicador. Aparte de la ruptura visible del eco, dichos espacios
- Debido a la extremadamente baja ecogenicidad del cartí-
pueden aportar un acceso a sitios más profundos y por lo tan-
lago hialino, los osteocondromas permiten una excelente
to proveen información respecto a las partes intraóseas del
evaluación del capuchón cartilaginoso de una exostosis y
tumor.
su tamaño exacto. Puesto que las partes cartilaginosas de
- La evaluación de dichos cambios particularmente en las áreas
las exostosis son poco visibles en las radiografías, si es que
metafisiarias y epifisiarias puede ser difícil porque ahí la su-
lo son, la ecografía se considera la modalidad de elección
perficie ósea frecuentemente evidencia una forma irregular.
en esos casos.
Los defectos corticales visibles en ecografía pueden aparecer
 Ecografía en trastornos particulares del sístema musculoesquelético 293

Tabla 13.5: Características ecográficas de los tumores benignos (modificado de Reimers, 2005)

Tumor Ecogenicidad Notas

Hemangioma Parte sólida de ecogenicidad intermedia Posiblemente multilobular; posibles flebolitos hiperecoicos;
con partes hipo/híperecoicas, cambío de su forma con la compresión; aumento de tamaño
homogéneamente hipo/hiperecoíco después de la activídad física
Lipoma Hipoecoico con estructuras hiperecoícas Encapsulado y por lo tanto bien delimitado; la típíca localización
(puntiformes o arciformes) subcutánea facilita el díagnóstíco
Angiomíolipoma Hipoecoico o hiperecoico
Hístiocitoma fibroso Hipoecoico
Fibroma Homogéneamente hipoecoíco Incluír en el diagnóstíco díferencial si se encuentra cerca de una
fascia fuerte
Mixoma Hipoecoico Reforzamiento posterior, a veces estructuras quísticas internas
en el rango mílimétrico
Desmoide Hipoecoico Posible reflexión total del ultrasonido en la superficie del tumor
Malformación Hiperecoico Hipertrofia muscular localízada
arteriovenosa
Osteocondroma Estructura anecoica en la Usualmente elevación focal masiva de la superficie ósea;
extremidad del hueso sombreado posteríor hasta la base en forma de espuela;
bien definido respecto al tejido adyacente

Tabla 13.6: Características ecográficas de los tumores malignos (modificado de Reimers, 2005)

Tumor Ecogenicidad Notas

Liposarcoma Mayormente hiperecoico Debido a su ecogenicidad similar a la del músculo adyacente,

se hace difícil distinguirlo
Otros sarcomas Hipoecoicos Bien definidos
Histiocitoma fibroso Áreas hipoecoicas e hiperecoicas Textura heterogénea, zonas de transición mal definidas
maligno
Linfoma Hipoecoico o de ecogenicidad mixta A veces bien delimitado
Osteosarcoma Hiperecoico alternando con Sólo visible en caso de defectos corticales; usualmente múltiples
áreas hipoecoicas y anecoicas defectos corticales adyacente mal definidos; calcificación perióstica
en los márgenes (triángulo de Codman)
Condrosarcoma Hipoecoico con ecos internos Sólo visible en caso de defectos corticales; ecotextura altamente
hiperecoicos de gran tamaño irregular; porciones extraóseas bien delimitadas respecto al tejido
circundante; sombreado posterior a las osificaciones focales
Metástasis Hipoecoica o heterogénea
294 13 Ecografía del sistema musculoesquelético

Figura 13.25a: Vista plantar longitudinal a nivel del metatarso. Tumo- Figura 13.25b: Dibujo esquemático.
ración ecogénica encapsulada que mide 82 x 24 mm; características
ecográficas consistentes con un tumor de partes blandas.

Figura 13.26: El mismo paciente de la Figura 13.25. La MRI confirmó

el hallazgo ecográfico del tumor, el cual se identificó histopatológica-
mente como un schwannoma benigno.

Figura 13.27a: Vísta longitudinal anterior del esternón de un pacíen- Figura 13.27b: Dibujo esquemático.
te de 33 años de edad. Caudal a la sincondrosis estema 1, la porción ce-
fálíca del cuerpo esternal evidencia una lesión lítica; la histopatología
identificó al tumor como un plasmocitoma. INCI, ángulo; LYSE, lisis.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Tumor de partes blandas Usualmente hipoecoico (para la diferenciación
véase Tablas 13.5, 13.6)
Tumor óseo Discontinuidad cortical, heterogeneidad ecogénica
(para la diferenciación véanse Tablas 13.5, 13.6)
Osteocondroma Estructura anecoica en el extremo del hueso
• Bibliografía
Azzoni R, Cabitza P, Parrini M. Sonographic evaluation of subacromial
space. Ultrasonics. 2004; 42: 683-7.
Beekman R, Visser LH. High-resolution sonography of the peripheral
nervous system-a review of the literature. Eur J Neurol. 2004; 1:
5-14.
Benson LS, Donaldson JS, Carroll NC. Use of ultrasound in manage-
ment of posterior sternoclavicular dislocation. J Ultrasound Med.
1991; 10: 115-8.
Bialik R. Sonography and diagnosis in painful hips. Int Orthop.
1991;15:155-9.
Casser HR, Sohn Ch, Kiekenbeck A. Current evaluation of sonography
of the meniscus. Results of a comparative study of sonographic and
arthroscopic findings. Arch Orthop Trauma Surg. 1990;109:150-4.
Finlay K, Ferri M, Friedman L. Ultrasound of the elbow. Skeletal Radiol.
2004; 33: 63-79.
Fornage BD. Musculoskeletal Ultrasound. New York: Churchill Livings-
tone; 1995.
Freyschmidt J, Ostertag H, Jundt G. Ultrasonographie. In: Freyschmidt
J, Ostertag H, Jundt G, eds. Knochentumoren. Klinik, Radiologie,
Pathologie. Berlin, Heidelberg: Springer; 1998: 37-8.
Craf R, Schuler P. Sonographie bei Weichteiltumoren. Orthopade.
1988;17:128-133.
Cruber G, Konermann W, Müller-Miny H, Cruber CM. Standardized
ultrasound study of the knee joint. Ultraschall Med. 1997;18:52-61.
Hoffmann V. Ultraschalldiagnostik in Padiatrie und Kinderchirurgie.
Stuttgart: Thieme; 1996.
Heyde CE, Mahlfeld K, Stahel PF, Kayser R. Ultrasonography as a relia-
ble diagnostic tool in old quadriceps tendon ruptures: a prospective
multicenter study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2005; 13:
564-8.
Jacobson JA, Lancaster S, Prasad A, van Holsbeeck MT, Craig JC,
Kolowich P. Full-thickness and partial-thickness supraspina-
tus tendon tears: value of US signs in diagnosis. Radiology. 2004;
230:234-42.
Kayser R, Hampf S, Pankow M, Seeber E, Heyde CE. Validity of ultra-
sound examinations of disorders of the shoulder joint. Ultraschall
Med, 2005; 26: 291-8.
Kayser R, Mahlfeld K, Heyde CE. Partial rupture of the proximal Achil-
les tendon: a differential diagnostic problem in ultrasound imaging.
Br J Sports Med. 2005; 39: 838-42.
Kayser R, Mahlfeld K, Heyde C, GraBhoff H. Ultrasonographic imaging
of fractures of the clavicle in newborn infants. J Bone Joint Surg
[Br]. 2003; 85B: 115-6.
Kayser R, Mahlfeld K, Scheller W, Müller J, Schmidt W, Heyde CE. The
ultrasound examination of the distal biceps tendon-an anatomical
and clinical study. Eur J Ultrasound. 2005; 26: 17-23.
Konermann W, Gruber G. Septic coxitis in childhood. Differential ult-
rasound diagnoses. Orthopade. 1997; 26: 830-7.
Bibliografía 295
Manejo
Biopsia; la histopatología dictará la
necesidad de tratamiento adicional
Biopsia; la histopatología dictará la
necesidad de tratamiento adicional
Resección en caso de síntomas c1inicos
Konermann W, Gruber G. Standard ultrasound sections of the upper ex-
tremity-shoulder and elbow joint. Ultraschall Med. 1998;19:130-8.
Mahlfeld A, Franke J, Mahlfeld K. Ultrasound diagnosis of sternum frac-
tures. Zentralbl Chir. 2001; 126: 62-4.
Mahlfeld A, Merk H, Franke J, Kayser R, Mahlfeld K. Diagnostic ul-
trasonography of the sternoclavicular joint. Ultraschall Med.
1999;20:74-7.
Mahlfeld K, Franke J, Awiszus F. Postcontraction changes of mu-
scle architecture in human quadriceps muscle. Muscle Nerve.
2004;29:597-600.
Mahlfeld K, Franke J, GraBhoff H. Bilateral and simultaneous quadri-
ceps tendon rupture in secondary hyperparathyroidism. A case re-
porto Zentralbl Chir. 1999; 124: 1045-48.
Mahlfeld K, Franke J, Schaeper O, GraBhoff H. Bilateral and simultane-
ous rupture of the quadriceps tendon-a diagnostic problem? Ultra-
schall Med. 2000; 21: 226-8.
Mahlfeld K, CraBhoff H, Jentsch-Ulrich K, Rocken C, Franke J. Visua-
lization of a solitary myeloma of the sternum by ultrasonography.
Zentralbl Chir. 2004; 129: 63-6.
Mahlfeld K, Kayser R, Franke J. Ultrasonographic visualization of a
Baker-cyst as cause of a peroneal nerve palsy in a patient with rheu-
matoid arthritis. Unfal1chirurg. 2004; 107: 429-32.
Mahlfeld K, Kayser R, Franke J, Merk H. Ultrasonography of the Os-
good-Schlatter disease. Ultraschall Med. 2001: 22: 182-5.
Mahlfeld K, Kayser R, Mahlfeld A, GraBhoff H, Franke J. Value of ult-
rasound in diagnosis of bursopathies in the area of the Achilles ten-
don. Ultraschall Med. 2001: 22: 87-90.
Mahlfeld K, Kayser R, Mahlfeld A, Merk H. Ultrasound findings
of the patellar tendon and its insertion sites. Ultraschall Med.
1997;18:249-53.
Mahlfeld K, Mahlfeld A, Kayser R, Franke J, Merk H. Ultrasonography as
a diagnostic tool in cases of quadriceps tendon rupture. Ultraschall
Med. 1999; 20: 22-5.
Matter HP, Cruber G, Konermann W, Gruber CM. Litzelbauer HD.
Standardized ultrasound examination of the ankle joint. Clarifica-
tion of ultrasound standard image sections by corresponding MRI
sections. Ultraschall Med. 1998; 19: 34-9.
Merk H, Wissel H, Merkel M. Ultrasound follow-up after surgically ma-
naged Achilles tendon ruptures. Ultraschall Med. 1997; 18:254-7.
Pollock RC, Bankes MJ, Emery RJ. Diagnosis of retrosternal dislocation
of the clavicle with ultrasound. Injury. 1996; 27: 670-1.
Reimers CD, Caulrapp H. Muskel- und Sehnensonographie. Koln:
Deutscher Árzteverlag; 2005.
Roberts D, Miller TI, Erlanger SM. Sonographic appearance of primary
synovial chondromatosis of the knee. J Ultrasound Med. 2084; 23:
707-9.
Schmidt WA, Schmidt H, Schicke B, Cromnica-Ihle E. Standard refe-
rence values for musculoskeletal ultrasonography. Ann Rheum Dis.
296 13 Ecografía del sistema musculoesquelético
2004; 63: 988-94.
Sofka CM, Adler RS. Sonography of cubital bursitis. AJR Am J Roentge-
nol. 2004; 183: 51-3.
Sugimoto K. Ultrasonographic evaluation of the Bankart lesiono J
Shoulder Elbow Surg. 2004; 13: 286-90.
Stürmer l, Merk H, Witt HJ. Ultraschalldiagnostik bei Arthritiden
und Osteomyelitiden. Ultraschalldiagnostik 91. Berlin, Heidelberg:
Springer; 1992: 249-53.
Teefey SA, Rubin DA, Middleton WD, Hildebolt CF, Leibold RA, Yama-
guchi K. Detection and quantification or rotator cuff tears. Compa-
rison of ultrasonographic, magnetic resonance imaging, and arthro-
scopic findings in seventy-one consecutive cases. J Bone Joint Surg
Am. 2004; 86-A: 7-8-16.
Weishaupt D, Berbig R, Prim J, Brühlmann W. Ultrasound findings af-
ter shoulder dislocation. Ultraschall Med. 1997; 18: 129-34.
Zehetgruber H, Lang T, Wurnig C. Distinction between supraspinatus,
infraspinatus and subscapularis tendon tears with ultrasound in 332
surgically confirmed cases. Ultrasound Med Biol. 2002; 28: 711-7.
14 Ecografía de la pared abdominal
W. Grechenig, J. Mayr, W. Pichler
• Indicaciones de la ecografía
En la ecografía abdominal, la pared abdominal actúa como una
ventana acústica hacia los órganos subyacentes. La cicatriza-
ción excesiva (después de laparotomías repetidas) o el exceso de
grasa subcutánea (obesidad, pannus abdominal) pueden obsta-
culizar la visión ecográfica hacia la cavidad abdominal. En enfi-
sema cutáneo (en caso de traumatismo torácico concomitante)
puede incluso hacer que el estudio sea del todo imposible.
La evaluación ecográfica concienzuda de la pared abdominal es
parte integral del plan diagnóstico en el traumatismo abdomi-
nal cerrado así como en el abdomen agudo. La ecografía sigue
• Técnica específica y evaluación diagnóstica
Paciente en posición estándar (supina).
- Se recomiendan transductores lineales de alta frecuencia de
al menos 5-7,5 MHz.
- Se usan vistas longitudinales, transversales y oblicuas siguien-
do el trayecto de los músculos de la pared abdominal.
- Delinear diferencialmente los músculos individuales, las fas-
cias y los vasos según su anatomía.
- La contracción isométrica permite la evaluación funcional de
los músculos pares de la pared abdominal.
- Las heridas de la pared abdominal pueden examinarse cubrien-
do la sonda con un guante desechable estéril, usando alcohol
o gel para ultrasonido estéril como medios de acoplamiento.
Alternativamente, la herida puede cubrirse con una cobertura
estéril sonolúcida OpSite.
- Siempre empiece el estudio con un transductor de 5 MHz,
• Traumatismo de la pared abdominal - Hematoma de la vaina de los rectos
Principios básicos
- Las causas más frecuentes son la hemorragia postraumática o
el sangrado espontáneo por tratamiento anticoagulante.
- Las causas raras son coagulopatías, perforación de una próte-
sis vascular subcutánea y fracturas.
- La hemorragia de la vaina de los rectos frecuentemente se
diagnostica de forma errónea como un abdomen agudo.
- La mayoría del líquido se limita al segmento muscular entre
las intersecciones tendinosas adyacentes.
- El hematoma no puede extenderse hacia la pelvis o el retro-
peritoneo puesto que no hay intersecciones tendinosas in-
fraumbilicales.
- Desde el advenimiento de los manillares sin filo, el uso obli-
inmediatamente al examen físico y es mejor si es practicada por
el mismo examinador.
En hematomas, tumores, hernias, cuerpos extraños pene-
trantes y abscesos de la pared abdominal, así como en la vigi-
lancia postoperatoria de las heridas, la ecografía es la modalidad
imagenológica de elección inicial y puede ayudar a verificar el
diagnóstico clínico. Bajo circunstancias ideales puede aportar
información adicional significativa respecto al tamaño, exten-
sión y localización de las lesiones patológicas de la pared abdo-
minal.
explorando los músculos rectos abdominales en las vistas
longitudinal y transversal (mientras más grande sea el área
cubierta, más fácil será la relación y la orientación); pueden
evaluarse aspectos específicos subsecuentemente con sondas
de mayor frecuencia (sector más pequeño).
- La pared abdominal anterior comprende los músculos rectos
abdominales paramediales que discurren en dirección longitu-
dinal y, lateralmente, tres capas de músculos orientados obli-
cuamente. Puesto que estos músculos forman capas y discurren
unos oblicuos a los otros, el haz de ultrasonido no siempre pue-
de ser ortogonal a todos los segmentos musculares que se ven
en el monitor. Sin embargo, para la evaluación de la ecogenici-
dad muscular y de la fascia es obligatorio que el eje de insona-
ción sea ortogonal a las estructuras examinadas (de otra forma
es posible la mala interpretación por artefactos).
gatorio del cinturón de seguridad y los asientos de seguridad
para niños, las lesiones de la pared abdominal en niños se han
hecho más bien infrecuentes.
- En los niños, el traumatismo de la pared abdominal por cin-
turón de seguridad de dos puntos (equimosis transversal en
forma de banda, usualmente a nivel umbilical) puede repre-
sentar el complejo por el cinturón de seguridad (lesión intes-
tinal y de columna lumbar con paraplejia o no).
- Al hematoma de la pared abdominal debe realizársele segui-
miento clínico y ecográfico hasta la resolución completa, pues-
to que el desarrollo de una hernia postraumática de la pared
abdominal y su diferenciación de un desgarro muscular pue-
de, inicialmente, ser difícil por el edema de la pared abdominal
que induce el hematoma.
298 14 Ecografía de la pared abdominal
- El traumatismo abdominal cerrado debe monitorizarse clí-
nicamente y obliga a la evaluación ecográfica de la cavidad
abdominal y el retroperitoneo así como al estudio de labora-
torio.
Tabla 14.1: Traumatismo muscular - Hallazgos ecográficos
Hematoma interlintramuscular
Hematoma compacto o sangrado difuso
Sin disrupción de las fibras en la exploración dinámica
Fibras musculares más desplazadas por los hematomas más
hipoecoicos
La hemorragia difusa también puede producir aumento de la
ecogenicidad
Tirón - desgarro muscular
Ecos longitudinales delgados discontinuos
Durante la contracción las fibras musculares se separan
En la palpación con la sonda se puede evidenciar una muesca
que se expande
Fibras musculares flotantes (signo del badajo)
Desgarro muscular completo
Colección líquida dentro de la vaina fascial que carece de textura
muscular
Retracción adicional de los cabos musculares en la contracción
isométrica
Figura 14.1a: Vista transversal del abdomen inferior. Hematoma de la
vaina de los rectos (imagen derecha) con su referencia contra lateral
(imagen izquierda).
• Criterios ecográficos a evaluar
- El hematoma intramuscular de la pared abdominal pro-
duce un engrosamiento circunscrito de los músculos ab-
dominales, los cuales asumen una ecotextura heterogénea
con áreas hiperecoicas así como hipoecoicas y muestra
ecos discontinuos de las fibras musculares longitudinales
(Figs. 14.1 y 14.2).
- La colección líquida en la vaina de los rectos puede identi-
ficarse con certeza originando una fluctuación durante la
contracción muscular o la compresión externa (con la son-
da o los dedos).
- Para la clasificación de las lesiones musculares, véase la
Tabla 14.1 y la Fig. 14.3.
- El sangrado extenso dentro del abdomen inferior y la rup-
tura de la sínfisis frecuentemente se acompaña de un he-
matoma prevesical extenso, lo que complica el diagnóstico
diferencial. En la mayoría de los casos, ambos lados están
comprometidos, lo que hace imposible comparar con el la-
do contrario.
- Evolución tardía: frecuentemente un cuadro ecográfico
mixto (Fig. 14.4); luego aparece licuefacción con el subsi-
guiente seroma de la pared abdominal o la absorción con
cicatrización y posibles calcificaciones secundarias.
- Diagnóstico diferencial de áreas hipoecoicas: hemorragia,
edema, artefacto (insonación no ortogonal de los múscu-
los).
- Complejo del cinturón de seguridad: usualmente líqui-
do libre sonolúcido dentro de la cavidad abdominal (prin-
cipalmente en el fondo de saco de Douglas) y signos de
hematoma retroperitoneal (ensanchamiento del espacio
retroperitoneal con áreas hipoecoicas o hiperecoicas mal
definidas).
Recto
abdominal
Figura 14.1b: Dibujo esquemático.
 Traumatismo de la pared abdominal - hematoma de la vaina de los rectos 299

1I'!l;----- Líquido
!ritOñi~r~~---L----- Vaina de los
rectos (lámina

port'T~,'1
I~\
Figura 14.2a: Vista longitudinal del abdomen inferior. Hematoma de Figura 14.2b: Dibujo esquemático.
la vaina de los rectos (imagen izquierda) con su referencia contra late-
ral normal (imagen derecha).

---=--~--"~+=.~ ",=~,; Ed.m,

'H----"''''' Líquido (sangre)

L - - - f . - - - - Coágulo

Figura 14.3a: Vista longitudinal del abdomen inferior. Hematoma ex- Figura 14.3b: Dibujo esquemático.
tenso de la vaina de los rectos con desgarro del músculo recto abdo-
minal izquierdo.

Figura 14.4a: Hematoma de la vaina de los rectos tratado de forma Figura 14.4b: Dibujo esquemático.
conservadora -tres semanas después del traumatismo (a la izquierda
vista transversal, a la derecha vista longitudinal).
300 14 Ecografía de la pared abdominal

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hematoma intramuscular de Ecogenicidad heterogénea con Seguimiento seriado, revisiones de parámetros

la pared abdominal/desgarro distensión del músculo y fibras de laboratorio; en caso de traumatismo
muscular musculares discontinuas abdominal contuso concomitante, posiblemente
un plan de trabajo más extenso

Desgarro muscular completo
con edema y dolor severo
Disrupción completa de la continuidad Drenaje quirúrgico; posiblemente reparación
muscular, hemorragia marcada del músculo y refijación de la sínfisis
(hipoecoica-anecoica), formación masiva
de coágulos (ecotextura hiperecoica,
posiblemente heterogénea)

Miolisis y formación de seroma Colección líquida hipoecoica a anecoica Posiblemente aspiración y drenaje guiados por
en la evolución tardía US (los seromas frecuentemente recurren, lo
que requiere de aspiraciones repetidas)

Hernia traumática de la pared Pared intestinal (ecos de gas, áreas En caso de orificio estrecho, reparación
abdominal hiperecoicas [omento, tejido graso]) en quirúrgica urgente, de otra forma se pospone
el orificio herniario hasta después de la reabsorción del hematoma

Complejo del cinturón de
seguridad (déficit neurológicos,
posible abdomen agudo)
Líquido libre intraperitoneal y/o
hematoma retroperitoneal
Fijación interna de las fracturas lumbares
inestables. En caso de perforación de víscera
hueca o de abdomen agudo, laparotomía.
Fluido libre intra- o retroperitoneal con
derrame renal o en abdomen agudo,
observación cercana

• Colecciones líquidas postoperatorias, absceso de la pared abdominal

Principios básicos
• Criterios ecográficos a evaluar
- En caso de una tumoración palpable, la ecografía puede dife-
renciar confiablemente entre las partes sólidas y el líquido.
- El líquido se evalúa por aspiración guiada por US (diferencia-
ción entre sangre, seroma y pus).
- Casi siempre puede localizarse el líquido ecográficamente, in-
cluso si la evaluación clínica se ve obstaculizada (p. ej., por
obesidad).
- Durante las primeras semanas del postoperatorio, los artefac-
tos (p. ej., por suturas) pueden obstaculizar la evaluación eco-
gráfica de la pared abdominal.
- Las heridas quirúrgicas recientes se exploran a través de una
cobertura estéril sonolúcida (p. ej., OpSite), empleando alco-
hol como medio de acoplamiento.
- Para las causas más comunes de abscesos de la pared abdomi-
nal, véase Tabla 14.2.
- Las colecciones líquidas postoperatorias son anecoicas o
hipoecoicas.
- Puede desencadenarse la fluctuación presionando con la
sonda o los dedos, esto último permite la evaluación de la
consistencia.
- Absceso: tumoración anecoica o hipoecoica, posiblemente
con ecos flotantes (<<tormenta de nieve»), contorno mural
irregular hiperecoico, en caso de ecos internos de gas con
sombreado posterior o reverberación, posible margen hi-
poecoico por edema o invasión; el punto de máxima sensi-
bilidad puede localizarse con la sonda (Fig. 14.5).
- Los detritos celulares, la necrosis tisular y el sedimento de
pus en el líquido producen un aumento de ecogenicidad y
se hace turbio con la compresión.
- En la aspiración electiva, la ecografía identifica el punto
óptimo de entrada de la aguja (área anecoica-líquida).
- Para el drenaje o incisión electivos, la ecografía puede
identificar el punto más declive de la colección líquida.
 Colecciones líquidas postoperatorias, absceso de la pared abdominal 301

Tabla 14.2: Abscesos de la pared abdominal- Causas

Herida infectada Pancreatitis aguda

Estado postquirúrgico Leucemia, quimioterapia, SIDA
Estado postinyección, diabetes Prótesis vascular subcutánea infectada
Picadura de insecto Infección secundaria a hematomas de la pared abdominal
Cuerpo extraño Después de la inserción transcutánea de catéteres o drenajes
Suturas

Figura 14.5a: Absceso subcutáneo (hipoecoico, contorno irregular). Figura 14.5b: Dibujo esquemático.
Vista longitudinal del abdomen inferior, con ecos fuertes y reverbe-
ración por colección de gas. El músculo profundo a él está inflamado,
engrosado y edematoso (entre los calibradores).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Colección líquida localizada Áreas hipoecoicas bien definidas Observación, aspiración, MCS
asintomática postoperatoria

Colección líquida localizada post- Áreas hipoecoicas con sedimentación Líquido turbio en la aspiración, culti'vo
operatoria con signos clínicos de positivo; drenaje quirúrgico, antibióticos
inflamación

Absceso de la pared abdominal Tumoración anecoica o hipoecoica, ecos Drenaje quirúrgico

internos, hipersensibilidad local, contorno
irregular de la pared
302 14 Ecografía de la pared abdominal
• Hernias de la pared abdominal
Principios básicos
- Las hernias son protrusiones del peritoneo parietal a través de
un orificio preformado o secundario.
- Los componentes más importantes de las hernias para el ciru-
jano incluyen:
• Orificio herniario.
• Saco herniario.
• Contenidos herniarios.
• Capas herniarias.
- La estrangulación es la complicación más peligrosa de una
hernia. La congestión (orificio pequeño, saco relativamente
voluminoso) o la estrangulación, comprometerán la vascula-
rización de las vísceras que protruyen.
- Sitios más importantes de formación de hernia: inguinal (her-
nia indirecta en 99% de niños y adolescentes), femoral, epi-
gástrica, de Spigel, lumbar, umbilical, incisional.
- En las hernias postraumáticas de la pared abdominal, la ecogra-
fía puede ayudar a decidir la urgencia de la operación (mientras
más pequeño sea el orificio, más urgente será la operación) así
como a delinear la extensión del hematoma.
- Las hernias pequeñas se pueden evidenciar mejor por tensión
activa y comparación contralateral.
Figura 14.6a: Vista longitudinal del conducto inguinal en una hernia
inguinal.
• Criterios ecográficos a evaluar
- La localización del defecto en la continuidad de la pared
abdominal (Fig. 14.6) se facilita haciendo una localización
anatómica exacta de las diferentes capas de la pared abdo-
minal y el peritoneo (Figs. 14.7 y 14.8); frecuentemente, se
pueden evidenciar las estructuras características de la pa-
red intestinal con reflejos de gas central y cierto nivel hí-
drico a nivel de la hernia (Figs. 14.9 y 14.10).
- La peristalsis puede ser evidente.
- Inclinando la sonda, se puede seguir el trayecto de las asas
intestinales desde el saco herniario, a través del cuello y
hasta la cavidad abdominal.
- El omento aparece como una estructura inmóvil hipere-
coica (Fig. 14.11) o hipoecoica (edema).
- En la estrangulación y la aperistalsis, el edema mural y la
ausencia de ecos de gas puede hacer que la distinción en-
tre intestino y omento sea muy difícil.
- La ecografía puede documentar la reducción exitosa de las
hernias reductibles.
- La identificación ecográfica de los vasos femorales puede
ayudar en la diferenciación preoperatoria entre hernias di-
rectas e indirectas. Al pujar, el saco herniario protruirá me-
dialmente (directa) o lateralmente (indirecta) a los vasos.
Figura 14.6b: Dibujo esquemático.
 Hernias de la pared abdominal 303

Figuras 14.7 Y 14.8: Un niño de 8 años de edad con hernia traumáti- Figura 14.7b: Dibujo esquemático.
ca de la pared abdominal inferior izquierda posterior a una lesión por
manubrio.

Figura 14.8a: Vista transversal de la hernia. Figura 14.8b: Dibujo esquemático.

Figura 14.9a: Hernia inguinal derecha. Figura 14.9b: Dibujo esquemático.

304 14 Ecografía de la pared abdominal

Figura 14.10a: Vista longitudinal del conducto inguinal. Gran hernia Figura 14.10b: Dibujo esquemático.
inguinal que contiene intestino en su saco.

-
Saco herniario

Figura 14.11a: Vista transversal del conducto inguinal en una hernia Figura 14.11 b: Dibujo esquemático.
inguinal estrangulada.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hernia estrangulada Defecto de la pared abdominal, saco herniario Cirugía temprana

± signos definitivos de contenido intestinal

Hernia sin estrangulación Crecimiento del saco herniario al pujar, Cirugía dependiendo de la condición general
evaluación ecográfica del diámetro del cuello, y los síntomas; se prefiere cirugía electiva
posible demostración de contenido intestinal para prevenir la estrangulación -si la cirugía
de bajo riesgo es posible
 Tumores de partes blandas 305

• Tumores de partes blandas

Principios básicos
• Criterios ecográficos a evaluar

- Benignos en la mayoría de los casos (lipoma, fibroma, atero-
ma), granuloma de sutura.
- Usualmente de localización subcutánea.
- Frecuentemente aumento visible de volumen o nódulo palpa-
ble.
Tumor demostrado en las vistas oblicua, transversal y longi-
tudinal.
- Si es ambiguo se realiza un plan de estudio adicional, posible-
mente con resección, si es obligatorio.
- La forma y el tamaño de los tumores benignos pueden de-
terminarse con exactitud por ecografía; ecogenicidad hi-
poecoica!hiperecoica, la ecotextura heterogénea es común
(Fig. 14.12).
- Los granulomas por cuerpo extraño frecuentemente mues-
tran un eco brillante central con fenómeno de eco poste-
rior (sombreado, reverberación, cola de cometa) y borde
hipoecoico (edema, invasión).

Figura 14.12a: Vista longitudinal del abdomen inferior derecho. Fi- Figura 14.12b: Dibujo esquemático.
broma subcutáneo (entre los calibradores) de ecotextura heterogé-
nea hiperecoica, que comprime la pared abdominal y los músculos por
debajo de él.

Tabla 14.3: Posibles causas de áreas hipoecoicas en la pared abdominal en el postoperatorio de laparotomía

Edema subcutáneo localizado o intramuscular o hematoma

Seroma localizado como una reacción inflamatoria a las suturas que se están absorbiendo
Dehiscencia de segmentos individuales de la pared abdominal
Artefactos por insonación no ortogonal del segmento de la pared abdominal después del cierre de la herida
306 14 Ecografía de la pared abdominal

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Tumor pequeño de partes blandas Hipo/hiperecoico, usualmente La diferenciación ecográfica entre benignosl
heterogéneo, bordes bien definidos malignos es imposible; la localización exacta
(epifascial/subfascial) es útil respecto a si la
cirugía se hará con anestesia generala local

Tumores de partes blandas de Hipo/hiperecoico, posiblemente mal Plan diagnóstico adicional y resección según
benignidad incierta definido más invasión estándares oncológicos

• Bibliografía

Benson M. Rectus sheath hematomas: ultrasonographic diagnosis. AJR
Am J Roentgenol. 1982; 128: 283-5.
Beyer D, MOdder U. Diagnostik des Akuten Abdomens mit bildgebenden
Verfahren. Heidelberg: Springer; 1985.
Bonnaire F, Berwarth H, Paul C, Muller B, Kumer H. Einsatz der Sono-
graphie zur Akut- und Verlaufsdiagnostik in der septischen Unfall-
chirurgie. Unfallchirurgie. 1994; 97: 164-70. .
Furtschegger A, Lungenschmid D. EinfluB der Sonographie auf das
therapeutische Vorgehen bei posttraumatischen, postoperativen
und entzündlichen Weichteillasionen. Radiologe. 1990; 30: 337-42.
Grechening W, Clement H, Bahadori K, Freigassner M, Grechening
M. Sonographie und Pathologie der Bauchdecke. Ultraschall Klinik
und Praxis. 1997; 11: 60-7.
Kaftori JK, Rosenberger A, Pollack S, Fish JW. Rectus sheath hemato-
mas: ultrasonographic diagnosis. AJR Am J Roentgenol. 1977; 128:
283-5.
Weber K, Mahlfeld A, atto w. Stellenwert der Ultraschalluntersuchung
bei Verletzung der Symphyse. Unfallchirurgie. 1996; 22: 36-8.
15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
R. Mantke, Th. Bürger, M. Pross
• Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico
R. Mantke, Th. Bürger
La ecografía es parte del plan diagnóstico estándar en la mayo-
ría de las patologías vasculares.
Sus beneficios esenciales son que no es invasivo y que pue-
de repetirse a intervalos cortos y sin riesgo. Además de evaluar
la morfología vascular, la imagenología Doppler de flujo a color
(CFOI) permite la evaluación funcional del sistema circulatorio.
Gracias a la información obtenida que aporta esta modalidad, la
imagenología Doppler se ha convertido en un componente inte-
gral del entrenamiento especializado superior en cirugía vascu-
lar así como también del tracto GI. Todos los médicos deberían
tener conocimientos básicos respecto a los beneficios y limita-
iones de esta técnica.
Principios básicos
Modo Doppler de onda continua (CW)
• Usa dos transductores que transmiten y reciben ultrasoni-
do continuamente.
• No discrimina profundidad, todas las fuentes móviles de
eco (p. ej., eritrocitos) inducen cambios de frecuencia que
contribuyen a la señal Doppler (si los vasos están alineados
se superponen).
• Medición precisa de velocidades incluso muy altas (en
kHz).
Modo Doppler de onda pulsada (PW)
• La imagenología Doppler de onda pulsada usa el mismo cris-
tal para enviar y recibir.
• Usando pulsos de sonido permite usar el intervalo de tiem-
po entre la transmisión de un pulso y el regreso de su eco
como un medio para determinar la profundidad a la cual se
origina el cambio Doppler; antes de que se emita el próximo
pulso, se debe haber recibido el eco del previo.
• Mientras más profunda sea la región a examinar, más largo
será el ciclo de transmisión-recepción y menor la frecuen-
cia de repetición de pulso (PRF; el número de pulsos por
unidad de tiempo); la fracción de tiempo empleada en trans-
mitir el sonido se conoce como coeficiente de trabajo.
• El volumen de muestra define las dimensiones espaciales
del área de la que se recogen las señales y en modo PW el
área del volumen de muestra puede modificarse.
• El beneficio de la precisa discriminación de profundidad del
volumen de muestra en modo PW se paga por un límite su-
perior de velocidad máxima medida correctamente; en el
escalado simétrico positivo y negativo esto corresponde a la
mitad de la frecuencia de repetición de pulso (límite de y-
quist = PRF/2).
• Si el valor basal es más bajo (demostración de una sola di-
rección de flujo) el rango de velocidades medidas correcta-
mente será el doble. Ejemplo: para una PRF de 6.000 Hz el
límite de Nyquist es ± 3.000 Hz, es decir, se registrarán co-
rrectamente velocidades/cambios de hasta 3 kHz, mientras
que velocidades mayores producirán distorsión.
- Distorsión
• Velocidades mayores a las del límite de Nyquist definido por
la profundidad y la PRF de la muestra seleccionada son cor-
tadas y reaparecen en la dirección de flujo opuesta.
• La distorsión aparece en el PW así como en la CFOI; una vez
que se sobrepasa la velocidad máxima registrable, el color
se tornará hasta la tonalidad más brillante de la dirección
de flujo opuesta (es decir, de rojo-naranja a turquesa-azul).
- CFOI (imagenología Doppler de flujo a color)
• La información del flujo se muestra bidimensionalmente.
• Por convención, el flujo hacia el transductor se codifica en
rojo y el flujo que se aleja de él se codifica en azul; mientras
más alta sea la velocidad, más brillante será el tono.
• Con la adición de amarillo, las altas velocidades en el rango
rojo aparecen anaranjadas mientras que en el rango azul se
observa una transición hacia el turquesa.
- Doppler de poder
• En la imagenología Doppler de poder, un mapa de color
muestra la potencia de la señal Doppler en vez del cambio de
la frecuencia media.
• Un solo color es suficiente puesto que la imagen no aporta
información respecto a dirección de flujo o velocidad.
• El Doppler de poder es particularmente apto para la image-
nología de vasos pequeños con flujo lento.
- Onda espectral
• En contraste con la onda Doppler análoga, la onda espectral
abarca toda la información del flujo.
• La cobertura del espectro representa las frecuencias máxi-
mas presentes en cualquier punto dado en el tiempo y el
ancho del espectro en cualquier punto indica el rango de
frecuencias presentes; la amplitud de cada componente de
frecuencia se muestra en escala de grises.
• Se puede mostrar el cambio Doppler máximo y el medio y si
se conoce el ángulo Doppler se puede estimar la velocidad
del flujo.
308 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Tabla 15.1: Características de las principales venas del miembro inferior

Vena Características Acceso al US

Vena ilíaca común Resulta de la unión de las venas ilíacas externa e interna y termina +
en la vena cava inferior; usualmente enmascarada por intestino y di- (otra sonda de 3,5 MHz)
fícil de visualizar
Vena ilíaca externa Comienza detrás del ligamento inguinal y asciende junto al ala de ++
la pelvis para culminar en frente de la articulación sacroilíaca don- (otra sonda de 3,5 MHz)
de se une por su cara medial a la vena ilíaca interna para formar la
vena ilíaca común
Vena femoral común Producto de la unión de las venas femoral profunda y femoral y ter- +++
mina en el nivel del ligamento inguinal justo después de recibir la
vena safena mayor en su cara medial
Vena femoral Comienza como continuación de la vena poplítea y después de re- ++
cibir la vena femoral profunda se convierte en la vena femoral «co-
mún»; par en el 20%-30% de los casos; una gruesa cobertura de
tejidos blandos restringe severamente la visualización en el canal de
los aductores
Vena profunda del muslo; Drena los 2/3 de los músculos posteriores del muslo; se une a la ve- ++
vena femoral profunda na femoral «superficial» cerca de 8-10 cm por debajo del ligamento
inguinal (caudal a la bifurcación arterial) para formar la vena femo-
ral; en 300/0-40% de los casos se comunica directamente con la ve-
na poplítea
Vena poplítea Producto de la unión de las venas tibia les anterior y posterior con las +++
venas fibulares; par en el 30% de los casos; a su entrada en el canal
de los aductores se convierte en la vena femoral «superficial»
Venas tibia les anteriores Drenan el compartimiento anterior de la pierna y discurre en la +++
membrana interósea
Venas tibiales posteriores Discurren profundas desde el maléolo medial al sóleo; en el tercio ++
proximal de la pierna son más difíciles de evidenciar puesto que dis-
curren profundas a la cabeza medial del músculo gastrocnemio
Venas fibulares Trayecto posterior y medial a la fíbula, profundo al sóleo, el gastro- +
cnemio y el flexor largo del halux
Venas del sóleo Drenan el sóleo y son tributarias o de las venas fibulares o de las ve- ++
nas tibia les posteriores
Venas de los gastrocnemios Drenan los gastrocnemios y se unen a la vena poplítea ++
Venas perforantes Unen las venas superficiales con las profundas. Los principales gru- +++
pos son:
Cockett (superior al maléolo medial)
Boyd (cara medial inferior a la rodilla)
Hunter (cara medial de la porción inferior del muslo)
Dodd (cara medial de la porción media del muslo)
Vena safena mayor Discurre subcutáneamente desde adelante al maléolo medial, drena +++
la cara medial de la pierna y se une a la vena femoral justo por de-
bajo del conducto inguinal
Vena safena menor Discurre subcutáneamente, drenando la cara lateral de la pierna y +++
uniéndose a la vena poplítea
Vena femoropoplítea Trayecto recurrente, se origina en los flexores profundos de la pier- +++
na y se une a la vena poplítea

- Imagenología armónica con contraste
• Para evidenciar mejor el flujo sanguíneo (eco realzado) se
administran intravenosamente burbujas de gas encapsula-
das (p. ej., medio de contraste para ultrasonido Levovist).
• En la imagenología armónica con contraste, el sistema nor-
malmente transmite a una frecuencia, pero se ajusta pa-
ra recibir preferiblemente ecos del doble de esa frecuencia,
donde caen los ecos de las burbujas (esto mejora la detec-
ción de flujo).
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 309

Vena cava inferior-J'------JI- Vena

lumbar
Vena ilíaca común ascendente

Vena ilíaca externa-l'---,--f- .---_ _ Membrana

interósea
Vena femoral---+--......
común
"+---1,--- Fíbu la
Vena obtu ratriz
(colateral)
Vena femoral--+---+III!
profunda 11• •+- Vena femoral
superficial Vasos
(con duplicación fibulares
segmentaria)
Figura 15.2: Topografía y posiciones adecuadas de la sonda para los va-
F,--- Vena safena sos de la pierna; vista transversal desde abajo a través de la pierna iz-
mayor quierda.
Vena femo-----\--:l
ropoplítea (colateral)

.....~_ _ Venas de los

gastrocnemios

Vena safena Vena subclavia ----r-""7"":-->'"

menor
fl~ ~ I
¡".' Venas tibiales
posteriores Vena axilar
Venas tibiales
anteriores p----- Venas fibulares

Figura 15.1: Principales venas del miembro inferior; los vasos que son Vena cefálica ---\---11
potenciales colaterales en caso de trombosis se destacan en morado.
,r---'-,--- Venas braquiales
(usualmente
pares)
'í.\\\--';---- Vena basílica

• Venas periféricas
Principios básicos
- La sangre del miembro inferior drena a través de un sistema
venoso superficial y otro profundo.
- En la pierna, las venas profundas casi siempre son pares (ve-
nas tibiales posteriores, venas tibiales anteriores, venas fibu-
lares [también llamadas venas peroneales)).
- Las venas fibulares son las más difíciles de evaluar por CFm
por su localización dorsomedial a la fíbula.
- La vena poplítea se origina de la unión de las venas tibiales
posteriores, tibiales anteriores y fibulares (Figs. 15.1, 15.2).
- Las venas del sóleo son tributarias o a las venas fibulares o a
las venas tibiales posteriores.
- Las venas de los gastrocnemios usualmente se unen directa-
mente a la vena poplítea.
La Tabla 15.1 ofrece una visión general de las principales ve-
nas del miembro inferior.
- Todas las venas superficiales y profundas de la extremidad su-
perior drenan a través de la vena axilar (Fig. 15.3).
Venas
radiales
IlIHf:f>---- Venas lunares
Figura 15.3: Anatomía de las principales venas del miembro superior.
- La vena axilar se forma de la unión de la vena braquial y la ba-
sílica.
- La vena subclavia es la continuación de la vena axilar, se ex-
tiende desde la primera costilla hasta su unión con la vena yu-
gular interna; la parte distal de la vena subclavia se examina
con la sonda por debajo de la clavícula, mientras que su seg-
mento medial se explora a través de la ventana supraclavicu-
lar.
- Por su localización por detrás de la clavícula, la vena subcla-
via no es apta para las pruebas de compresión.
- La vena axilar se visualiza desde la axila con el brazo aducido
a 70°_90°.
- Las venas del miembro superior se siguen desde el antebrazo
hasta el tercio medial de la clavícula.
310 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

- Para evaluar las venas de la pierna, la parte superior del cuer-

CFAOOC~~Ó po del paciente supino debe nivelarse (buen acceso a la región

inguinal y evitar el impedimento del retorno venoso al cora-
zón).
SFAOO OGSaV - Las piernas deben estar rectas y en una ligera rotación externa.
SFV ~ - El estudio comienza en la ingle en la vena ilíaca externa dis-
~FV
r tal/femoral proximal y progresa caudalmente (Fig. 15.4).
- Las venas de la pierna y la vena poplítea se evalúan mejor en
posición prona con una ligera flexión de la rodilla a 10°_20°;
O'SFA _____ de forma alternativa, en decúbito lateral o con la pierna ele-
OSFV----- . vada.

pvo=Aj
PAO ~
- Se recomiendan transductores lineales con una frecuencia de
5-7,5 MHz.
- El estudio exhaustivo de las venas de la extremidad inferior, in-
cluyendo las de la pierna, puede esperarse que tome un tiempo
Figura 15.4: Relaciones topográficas de las arterias y venas en el mus-
de cerca de 10 minutos por miembro.
lo y la rodilla; vista transversal en el típico plan diagnóstico para trom- - Usualmente, en las venas grandes de la extremidad inferior,
bosis. más marcadamente en la vena femoral, el flujo sanguíneo an-
CFAlCFV arteria femoral común/vena femoral común
terógrado continuo varía característicamente con la respira-
DFAlDFV arteria femoral profunda/vena femoral profunda
SFAlSFV arteria femoral superficial/vena femoral superficial ción (la inspiración aumenta la presión abdominal y por lo
PAlPV arteria poplítea/vena poplítea tanto disminuye el flujo venoso, mientras que durante la es-
GSaV vena safena mayor piración el flujo retorna rápidamente al valor basal). Este fe-
nómeno no se observa regularmente en las venas poplíteas y
tibiales posteriores y no aparece en absoluto en las venas ti-
biales anteriores y fibulares.
- El flujo sanguíneo puede acelerarse por compresión de la
pierna y por dorsiflexión o flexión plantar del tobillo; el rá-
pido aumento de flujo aporta evidencia de un sistema venoso
permeable caudal al sitio que se explora.
- La compresión distal es indispensable para identificar las ve-
nas de la pierna; puesto que las arterias de la pierna usualmen-
te son fáciles de identificar, sirven como puntos de referencia.
- Mientras que la imagenología modo B puede ser suficiente
para descartar trombosis de las venas femorales y poplíteas, la
evaluación de la venas de la pierna precisa de CFDI.
- Siempre está indicado el estudio bilateral, para no pasar por
alto una trombosis silente en la otra pierna y para comparar
las estructuras anatómicas de ambos miembros.
Vena - La vena safena mayor siempre puede delinearse, mientras que
Sin compresión Con compresión
la vena safena menor no siempre se identifica, por su trayecto
Figura 15.5: Compresibilidad total en una vena normal; vista transver- más variable.
sal para descartar trombosis. - La permeabilidad de la vena ilíaca puede comprobarse tam-
bién indirectamente: en el estudio de la vena ilíaca externa
distal, durante la maniobra de Valsalva hay un período sin flu-
Tabla 15.2: Maniobra de Valsalva jo, seguido de dilatación venosa y un incremento abrupto del
flujo venoso anterógrado con un retorno rápido al valor nor-
Paciente Efecto
mal; en caso de hallazgos simétricos se comprueba indirecta-
Respiración normal El flujo sanguíneo varía con la mente la permeabilidad de la vena ilíaca.
respiración
- Además de la variación con la respiración y el perfil espectral
Inspiración profunda con Breve inversión del flujo característico de flujo venoso durante la maniobra de Valsalva
presión hacia fuera del seguída por ausencia de flujo, (Tabla 15.2), la compresibilidad de la vena es un criterio diag-
abdomen (aumento de la si las válvulas son competentes
nóstico esencial para descartar trombosis (Fig. 15.5).
presión intraabdominal)
Vuelta a la respiración normal Marcado flujo centrípeto
durante la espiración
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 311

• Trombosis venosa un pequeño trombo no obstructivo, p. ej., en una válvula; en

Principios básicos
- Sin heparina profiláctica, el riesgo de trombosis venosa pro-
funda (DVT) ronda el 10%-30% en cirugía general, alcanzan-
do el 54% en cirugía de la cadera (Lippert, 1998).
- En Alemania, la incidencia de DVT es 160 por 100.000 indivi-
duos.
La incidencia de embolismo pulmonar es 60 por 100.000 indi-
viduos.
- Más del 80% de los embolismos pulmonares son causados por
DVT.
- La trombosis aislada de la pierna induce émbolos pulmonares
en sólo 15%-26% de los casos, pero la trombosis iliofemoral
en 56%-85%; sin embargo, sólo el 0,1%-5% de los embolis-
mos pulmonares son fatales (dependiendo del grupo de ries-
go; Polak, 1992).
- La ubicación del trombo desempeña un papel decisivo en el
cuadro clínico (Fig. 15.6).
- Los trombos usualmente se originan en las sinusoides veno-
sas de los músculos de la pierna o en los vértices de las venas
poplítea y femoral debajo de los cuales el flujo es más bien ba-
jo (Fig. 15.7).
- La trombosis venosa atraviesa varias etapas, comenzando con
sólo el 20% de los casos se extenderá proximalmente, final-
mente ocluyendo la luz de la vena. El aumento de volumen
doloroso de la pierna puede ser parte de los síntomas clíni-
cos.
- Entre 3 y 7 días después de su formación, el trombo está fir-
memente unido a la pared venosa.
- Los trombos frescos ecogénicos inicialmente consisten de eri-
trocitos y plaquetas, seguido de la adición de fibrina unas po-
cas horas después.
- Después de unos pocos días, sigue la hemólisis y la degrada-
ción parcial de la fibrina, lo que hace que el trombo sea hete-
rogéneo en la ecografía.
- Los segmentos venosos trombosados bien pueden reabrirse
lentamente por trombolisis intrínseca o bien pueden quedar
ocluidos permanentemente (en hasta el 30%).
- La recanalización parcial resulta en una pared venosa irregu-
lar, las válvulas se hacen fibróticas y disfuncionales.
- En el plan diagnóstico de la trombosis, los cuatro criterios
diagnósticos a continuación son relevantes:
• Visualización directa de un trombo.
• Distensión de la luz venosa en caso de una trombosis re-
ciente.
• Pérdida de la compresibilidad total de la vena normal.
• Cambios en el flujo sanguíneo.

Tipo I Tipo 11 Tipo 111 Tipo IV

Pierna Pieroa Muslo Muslo
sola y muslo solo y pelvis

)
(
\

Sintomático 17%
/ 46% 31% 5%
Asintomático 53% 8% 39% 0%

Figura 15.6: Localizaciones y síntomas en DVT (flebotrombosis) (modificado de Polak, 1992). De todos los pacientes primariamente sintomáticos,
el 46% se presentan con DVT tipo 11, mientras que el 53% de todas las DVT asintomáticas están restringidas a la pierna (tipo 1).
312 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
Valvas venosas en la vena femoral
Venas de los músculos de la pierna
Figura 15.7: Sitios susceptibles de formación de trombos.
Figura 15.8: La elevación de los tejidos blandos posteromediales de la
pierna mejorará la visibilidad en el canal de los aductores.
- La determinación ecográfica de la edad de un trombo es difícil
puesto que la formación del trombo es un proceso asíncrono
y los trombos individuales pueden sufrir fases bien diferentes
durante su desarrollo. La fibrinólisis, que siempre es parale-
la a la coagulación, puede disolver parcialmente un trombo,
contribuyendo también a la heterogeneidad ecográfica y ori-
ginando las grandes variaciones interindividuales observa-
das.
- Mientras más profunda sea la vena y más obeso sea el paciente,
menos confiable será la determinación ecográfica de la edad
del trombo (por artefactos, absorción, dispersión).
- Basándonos en nuestra experiencia, un parámetro confiable
para determinar la edad del último trombo que desencadena
los síntomas es el tiempo de inicio de los síntomas.
- La ecogenicidad del trombo también está muy influenciada
por la frecuencia de la sonda empleada (aparece menos eco-
génico mientras menor sea la frecuencia).
- Entonces, un trombo homogéneo de ecogenicidad alta o baja
es más indicativo de una trombosis de instalación reciente (1-
3 días), mientras que los trombos heterogéneos con áreas hi-
poecoicas (inducidas por fibrinólisis) son más características
de trombosis más antiguas.
- La edad de la trombosis también puede estimarse basándose
en el diámetro de la vena trombosada (Wolf y Fobbe, 1993).
- La trombosis reciente produce una distensión significativa de
la vena y la comparación ecográfica con la arteria correspon-
diente permite una evaluación exacta.
- Fobbe et al. (1991) han sugerido un índice basado en la re-
lación del mayor diámetro de la vena trombosada (bajo
compresión) con respecto al diámetro mayor de la arteria co-
rrespondiente; un índice con valor de 2 o mayor indicaría una
trombosis probablemente no mayor de 10 días.
- En las etapas tardías, la vena se encoge por la retracción de la
estructura de fibrina y por lo tanto esta relación disminuye.
- En general, la determinación ecográfica de la edad de un
trombo debe tomarse con cuidado.
- En términos prácticos, el criterio más simple, pero al mismo
tiempo más importante, que confirma una trombosis es la in-
capacidad de obliterar la vena trombosada por compresión con
la sonda.
- La prueba de compresión siempre se practica en la vista trans-
versal (donde la vena no se pueda deslizar del sector visible) y
la presión se aplica de forma tal que no deforme significativa-
mente la arteria vecina.
- Luego la sonda se desplaza caudalmente en pasos de 1-2 cm
haciendo una prueba de compresión repetitiva.
- Las trombosis dentro de las venas femoral y poplítea puede
descartarse confiablemente con esta prueba.
- Las fuentes potenciales de error en la prueba de compresión
con la sonda incluyen los trombos intrapoplíteos, trombos en
el canal aductor, síndrome postflebítico, trombosis incomple-
ta y la duplicación venosa.
- La prueba de compresión con la sonda es poco útil para la eva-
luación de las venas femorales profundas e ilíacas.
- Hasta ahora, no se ha observado dislocación clínicamente rele-
vante del trombo por la compresión con la sonda en los aproxi-
madamente 2.000 pacientes examinados por nosotros hasta la
fecha.
- La evaluación del canal aductor se facilita al elevar manual-
mente los tejidos blandos desde atrás (Fig. 15.8).
- Las fuentes potenciales de error recaen en el examen longitu-
dinal de las venas y en la prueba de compresión (Fig. 15.9).
- La trombosis también cambia las características del flujo ve-
noso.
- El flujo venoso se evalúa por ecografía dúplex/eFOI.
- La pérdida de la variación de flujo con la respiración en las
venas principales de la pierna puede deberse a trombosis u
obliteración venosa extrínseca proximal al sitio que se explo-
ra (también por: bajo volumen sanguíneo, aumento de la pre-
sión en el corazón derecho e incluso por un posicionamiento
desfavorable del paciente - ¡hacer la comparación contralate-
ral es obligatorio!).
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico
Vista transversal
Sin compresión Con compresión
Vista longitudinal
Arteria
Vena
Figura 15.9: Potenciales fuentes de error en la evaluación longitudinal
de venas sospechosas de trombosis.
La permeabilidad de la vena ilíaca también puede probarse
indirectamente: en el estudio de la vena ilíaca externa distal,
durante la maniobra de Valsalva hay un período sin flujo, se-
guido por dilatación venosa y un aumento abrupto del flujo
venoso anterógrado con un rápido retorno al valor basal. Si
este es el caso y no hay diferencias respecto a la comparación
contralateral, se puede asumir indirectamente la permeabili-
dad de la vena ilíaca.
- Finalmente, el aumento abrupto del flujo sanguíneo proxi-
mal durante la compresión externa de la pierna (<<prueba del
aumento») confirma la permeabilidad normal de las venas
caudales al sitio que se explora y hasta cierto punto proximal-
mente a este sitio también (Figs. 15.10, 15.11).
- La trombosis venosa incompleta o la trombosis con colatera-
les extensas puede producir un resultado falso-negativo para
esta prueba de compresión externa.
- La compresión caudal es indispensable para la identificación
de las venas de la pierna; las arterias de la pierna pueden ser-
vir como puntos de referencia relativos puesto que se identi-
fican fácilmente en la CFDI en el paciente supino.
- La compresión desencadena un aumento inmediato del flujo
sanguíneo,lo que se refleja por cambios de color igualmente
abruptos en la CFDI.
- La Tabla 15.3 compara la sensibilidad y especificidad de la
CFDI con las de la flebografía (estándar de oro en 10 estu-
dios).
313
Compresión /
¿/
Compresión
Tiempo
Figura 15.10: Hallazgos normales en la compresión venosa por enci-
ma del tobillo.
• Criterios ecográficos a evaluar
- En compara~ión con la sangre, los trombos recientes apare-
cen como una estructura intraluminal homogénea hipere-
coica; en la compresión, el diámetro de la vena permanece
sin cambios, cercano al doble del tamaño de la arteria que
la acompaña; en la trombosis completa no se puede demos-
trar flujo sanguíneo (Figs. 15.12-15.15).
- Si la vena no se puede obliterar por la compresión con la
sonda, esto es un signo definitivo de trombosis (Fig. 15.16).
- En la obliteración venosa incompleta, se ve la compresibi-
lidad parcial y una señal de flujo en la CFDI (Figs. 15.17,
15.18).
- En caso de un trombo flotante, la vena es sólo parcialmen-
te compresible y durante la maniobra de Valsalva el diá-
metro de la vena aumentará significativamente, con un
trombo que parece flotar dentro de la luz.
- Hallazgo normal en la CFDI en una vena de la pierna (Fig.
15.19).
314 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Figura 15.11: Durante la compresión de la pierna en

a b e o
pacientes con trombosis, la velocidad del flujo no
'"
:¡::
Q) Compresión aumentará a nivel del trombo (a), proximal a él (b),

Vena
~ I---~':::::::=:::'-- o caudal al trombo (e).

femoral 0g'"
"'tl

Qj
> Tiempo

Compresión ./ Compresión

Tabla 15.3: Sensibilidad y especificidad de la CFOI - Sólo el tercio lateral de la clavícula puede obliterarse por com-
Sensibilidad
presión con la sonda, mientras que la evaluación del tercio
Modalidad Especificidad
central y medial debe basarse en la ecogenicidad de la luz vas-
CFDI de las venas proximales 90%-100% 91,7%-100% cular y los parámetros de flujo (ausencia de variación del flujo
CFOI de la pierna 67%-87,5% 93%-100% venoso con la respiración en caso de obstrucción central com-
pleta y ausencia de flujo en el trombo).
- Los tercios central y medial de la vena subclavia pueden ser
difíciles de evaluar y frecuentemente es imposible descartar
definitivamente una trombosis en dicha área.
- Indicaciones de la CFDI: - La exploración de la vena yugular comienza en la bifurcación
• Sospecha clínica de trombosis o embolismo pulmonar. carotídea y sigue el vaso caudalmente; puede evaluarse muy
• Modalidad estándar en el plan diagnóstico de la sospecha de bien a lo largo de la totalidad de su trayecto.
trombosis (tomando en cuenta la precisión en relación con - Patogenia de la trombosis de la extremidad superior:
la ubicación, que es menor por debajo de la rodilla; posible- • Catéter venoso central o cable de marcapasos.
mente combinada con pletismografía de impedancia). • Administración intravenosa de drogas (particularmente las
- Indicaciones de la flebografía: citotóxicas).
• Sospecha clínica definitiva de trombosis a pesar de un aná- • Fracturas de la clavícula o las costillas.
lisis dúplex negativo. • Estado posterior a disección de ganglios linfáticos axilares.
• Estado basal previo a la fibrinólisis o la trombectomía. • Síndrome de entrada torácica.
• Aspectos legales. • Malignidad.
- En principio, las venas de los brazos pueden evaluarse para • Insuficiencia cardiaca.
trombosis de una forma muy parecida a la de las venas de la • Tumor mediastínico.
extremidad inferior. - Plan de trabajo adicional:
- También en el brazo, la pérdida de compresibilidad (venas ce- • Flebografía, pletismografía de impedancia (gammagrama,
fálica, basílica, braquial, axilar y yugular) es el criterio más MRI), dímero D.
importante de trombosis y, a la vez, es el más fácil de demos- • Confirmación de la etiología, estudio de coagulación, ¿tu-
trar. mor maligno?
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 315

Figura 15.12a: Trombosis completa de la vena femoral, clínicamente Figura 15.12b: Dibujo esquemático.
de 3 días de evolución; luz hiperecoica dilatada de la vena que per-
manece incompresible. Postoperatorio de transplante hepático duran-
e el que se introdujo una biobomba a través de la vena femoral; vista
ransversal.

... ~ . ~ '

Figura 15.13a: Trombosis completa de la vena poplítea, clínicamen- Figura 15.13b: Dibujo esquemático.
te de 3 días de evolución; vista longitudínal de la vena marcadamen-
te dilatada. La luz está obliterada por material homogéneo más bien
hiperecoico.

Vena poplítea
trombosada

Figura 15.14a: El mismo paciente de la Figura 15.13, pero ahora en vis- Figura 15.14b: Dibujo esquemático.
ta transversal. Es imposible comprimir la vena; no se detecta flujo en
la vena poplítea, la cual está más bien distendida.
316 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Longitudinal

Figura 15.15a: Vistas longitudinal y transversal de la vena yugular in- Figura 15.15b: Dibujo esquemático.
terna izquierda completamente ocluida por un trombo antiguo hete-
rogéneo debido a cateterización venosa central.

Sin compresión Con compresión

Figura 15.16a: Comparación lado a lado de las vistas transversales a Figura 15.16b: Dibujo esquemático.
través de la vena femoral común trombosada, con compresión con la
sonda y sin ella; la luz no puede obliterarse por compresión con la son-
da y está ocluida por material heterogéneo.

Figura 15.17a: Imagen Doppler de poder (vista transversal) de la ve- Figura 15.17b: Dibujo esquemático.
na femoral común parcialmente trombosada con un trombo de 7 días
de evolución (clínica) alrededor del cual se puede evidenciar flujo en
la CFDI.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 317

Figura 15.18a: El mismo paciente de la Figura 15.17, pero ahora en vis- Figura 15.18b: Dibujo esquemático.
ta transversal a nivel de la bifurcación femoral; la imagen de Doppler
de poder claramente identifica las porciones trombosada y perfundi-
da de la luz.

Figura 15.19a: Vista longitudinal de las venas tibiales posteriores pa- Figura 15.19b: Dibujo esquemático.
readas; flujo sanguíneo marcado en la CFDI después de la compresión
del tobillo, fácil identificación de la arteria de referencia.
318 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

DVT aguda de la pierna Trombosis total del miembro inferior (todos Reposo en cama, vendajes compresivos, elevación
los niveles), duración de los síntomas < 7 días del miembro inferior, heparinízación intravenosa
Presentación clínica: con cambio a cumarina superpuesto por 6-12
Dolor en la pierna meses
Sensación de peso La DVT se trata cada vez más con LMWH
Edema unilateral Posible fibrinólisís, estudios de coagulación
[100,0,0,101]osis
Taquicardia, fiebre, intranquilidad

DVT aguda de la pierna Desarrollo de flegmasía cerúlea dolens Trombectomía venosa

Heparinización completa
Fibrinólisis en casos seleccionados

DVT aguda de la pierna Restríngida a la pierna (posíble afectación de LMWH (iaprobada!), compresión elástica,
la vena poplítea) deambulación, repetir CFDI para seguimiento,
anticoagulación subsiguiente con cumarina por
6-9 meses, posible tratamiento ambulatorio; u
hospitalización con heparinización completa
terapéutica, vendas compresivas en la
pierna, elevación del miembro, seguido de
anticoagulación con cumarina por 6-9 meses

DVT del brazo Que afecta las venas braquial, axilar o
subclavia (aprox. 2% de todas las trombosis
de extremidades), colaterales superficiales
frecuentemente prominentes
Elevación del brazo, vendaje compresivo,
anticoagulación (heparina incluyendo LMWH,
seguido de cumarina por 3 meses)
Fibrinólisis o trombectomía (flegmasía) en casos
selectos, posible cirugía de la causa subyacente
(síndrome de entrada torácica)

Trombosis venosa Del brazo o la pierna, tromboflebitis de Compresión, deambulación, analgésicos, NSAID
superficial venas varicosas, postraumática o posteríor a (p. ej., ASA), frío local; si es extensa tratar con
ínfusiones Lv. LMWH ambulatoria mente; rara vez se requíere
cirugía; en caso de trombos flotantes ascendentes
en la unión safenofemoral, resección de la unión
safenofemoral

• Insuficiencia venosa crónica • Síndrome postflebítico (PPS)

- Combinación de alteraciones que afectan las venas y la piel Principios básicos

(en hipertensión venosa permanente).
- Etapas: - La insuficiencia venosa (incapacidad del cierre valvular nor-
• Tendencia al edema, corona tlebectática paraplantar (con- mal y consecuente transmisión de la presión hidrostática de
junto de venas en forma de red de araña en el tobillo). la columna líquida en el sistema venoso de la pierna distal) de
• Hiperpigmentación e hiperqueratosis, esclerodermia. las venas profundas de la pierna puede ser producto del daño
• Úlceras en piernas. a las válvulas venosas que sigue a una DVT (Fig. 15.20).
- Causas: - Gracias a la trombosis secundaria a la CV1 (insuficiencia ve-
• Síndrome posttlebítico en estado post-DVT con venas vari- nosa crónica), se puede desarrollar un PPS con los signos y
cosas secundarias. síntomas clínicos descritos más adelante.
• Venas varicosas primarias. - Cerca del 5% de la población alemana sufre de PPS.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 319

Dependiendo de la severidad y el sitio de la trombosis, un - Plan de trabajo adicional: flebografía, pletismografía de im-
10%-50% de los casos progresará a un PPS (Kappert, 1989). pedancia, LRR, flebodinamometría.
- Se ha encontrado evidencia de CVI en tanto como el 75% de
los pacientes 5-6 años después de una DVT extensa o de las ve-
nas femoral y poplítea (Polak, 1992).
- Síntomas del PPS (latencia 1-20 años): • Criterios ecográficos a evaluar
• Edema, sensación de peso.
- Un canal estrecho con un trombo homogéneo bien visible
• Dolor lancinante de la pierna.
en la luz venosa representa la recanalización incompleta,
• Cambios cutáneos distróficos (induración, atrofia, pigmen-
en cuyo caso la vena es sólo parcialmente compresible (Fig.
tación).
15.21).
• Úlcera de la pierna.
- La incompetencia venosa como parte del PPS se caracteri-
- Incluso si una vena trombosada se recanaliza totalmente, to-
za por un reflujo marcado durante la maniobra de Valsalva
davía hay daño endotelial que estimula la proliferación y es-
(Figs. 15.22, 15.23).
clerosis de la pared venosa (formación de «neoíntima»).
- Reflujo en una vena principal (vena femoral o poplítea) du-
- Las venas solitarias con alta velocidades de flujo (p. ej., la vena
rante la maniobra de Valsalva o al liberar la compresión de
femoral) se recanalizarán más rápido que las venas pares de
la pierna caudal al sitio de registro: < 0,5 s normal; 0,5-1 s
las cuales sólo una esté trombosada (p. ej., vena femoral su-
limítrofe; > 1 s definitivamente patológico = insuficiencia
perficial pareada o las venas de la pierna).
venosa.
La incompetencia de las válvulas de las venas profundas au-
Debido a la retracción y la organización, las venas perma-
mentará la presión hidrostática; esto producirá reflujo en el
nentemente ocluidas pueden ser difíciles o casi imposibles
sistema venoso superficial a través de las venas perforantes, lo
de identificar, lo que no se cumple para sus colaterales (si
que culmina en las dilatación y desarrollo de venas varicosas
es necesario, examine al paciente estando de pie y realizán-
secundarias.
dole compresión distal).
- Las venas varicosas secundarias también pueden ser producto
Particularmente en la vena {)oplítea, la (unción valvular
de sobrecarga de volumen (actuando como un vaso colateral)
puede evaluarse también por compresión hacia arriba y
cuando las venas profundas de la pierna están permanente-
hacia abajo del sitio de registro.
mente ocluidas.

'Fígura 15.20: Posible evolucíón de la DVT total en la

extremídad inferior.

DVT Aguda

Oclusión permanente Recanalizacíón después

con colateralizacíón de la oclusión completa
Temprana Tardía Temprana Tardía

Colateral Colaterales Recanalízacíónl Formación

temprana extensas fíbrosís de neoíntima
(íPosiblemente insufícíentes!)
320 15 Ecografia de las venas y arterias periféricas

Figura 15.21a: Vista longitudinal de la vena poplítea 16 años después Figura 15.21b: Dibujo esquemático.
de una DVT. Sólo aproximadamente un tercio de la vena se ha reca-
nalizado, mientras que el resto está ocupado por un trombo homogé-
neo hiperecoico.

Figura 15.22a: Vista longitudinal de la vena femoral en un hombre sa- Figura 15.22b: Dibujo esquemático.
no. Variaciones de flujo con la respiración, competencia valvular regu-
lar durante la maniobra de Valsalva con un reflujo < 1 s.

Figura 15.23a: Marcado reflujo (> 1 s) en la vena femoral durante la Figura 15.23b: Dibujo esquemático.
maniobra de Valsalva en un paciente con sindrome postflebitico ((VI
estadio 11) 16 años después de una DVT total. Vista longitudinal, estu-
dio dúplex.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 321

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Insuficiencia venosa post-DVT Venas femorales y poplíteas; sintomas Medias compresivas o medias de compresión
correspondientes a CVI estadios 1-11 a la cadera grado 11

Insuficiencia venosa post-DVT
Venas femorales y poplíteas; síntomas
correspondientes a CVI estadio 111
Medias compresivas o medias de compresión
a la cadera grado 11
Tratamiento especial de las úlceras
Posible división de las venas perforantes
Posible cirugía reconstructiva valvular
(reparación directa o transferencia)

Insuficiencia venosa post-DVT Limitada a la pierna, válvulas más Medias de alta compresión grado 11 para la
proximales competentes rodilla

Insuficiencia venosa profunda Por sobrecarga de volumen de las venas Cirugía de las venas varicosas
en venas varicosas primarias profundas, sin signos de trombosis Medias de alta compresión para la cadera
grado 11

• Venas varicosas de la extremidad inferior - Sin embargo, la posición de pie (con el peso soportado por la
pierna contralateral) refleja mejor las condiciones fisiológicas
Principios básicos y por lo tanto es la preferida.
- Las venas safenas mayor y menor se exploran caudalmente en
- Trastornos degenerativos venosos (factores de riesgo: pre- vistas longitudinales, comenzando por su unión con las venas
disposición genética, obesidad, embarazo) con atrofia de los profundas; el reflujo se descarta con la maniobra de Valsalva
músculos de la pared venosa, aumento de colágeno y fibrosis, así como por la compresión distal y posiblemente por la proxi-
que culminan en la pérdida de las cualidades elásticas de las mal del miembro.
paredes venosas con dilatación subsiguiente. - La evaluación del trayecto completo es de importancia capi-
- La hiperextensión de las valvas disminuye la competencia val- tal, puesto que puede haber reflujo desde el sistema venoso
vular y produce un estancamiento de la columna de sangre profundo a través de venas perforantes incompetentes, a pe-
en las extremidades inferiores; a través de las venas perforan- sar de que las válvulas de la unión safenofemoral sean compe-
tes, esta sobrecarga de volumen también daña las venas pro- tentes (Tabla 15.4).
fundas con el desarrollo de CVI secundaria del sistema venoso
profundo.
- La edad de inicio clínico de las venas varicosas primarias usual-
mente es entre la 2a y 3a décadas de la vida.
Tabla 15.4: Secuencia sugerida para la exploración ecográfica de
- Manifestaciones: arañas venosas (telangiectasias), venas reti-
las venas varicosas
culares, varicosidades, venas perforantes incompetentes, vena
safena varicosa (vena safena mayor y menor). Vaso evaluado Aspecto
- Cualquier estudio de las venas superficiales debe estar pre- 1. Vena ilíaca externa distal, Buscar secuelas de DVT previas y
cedido de la evaluación del sistema venoso profundo, para vena femoral, vena posible CVI profunda
descartar CVI y una DVT pasada, posiblemente silente, con poplítea, venas tibia les
cambios secundarios persistentes en el sistema venoso pro- posteriores y anteriores
fundo. 2. Vena safena mayor ¿Unión safenofemoral
- El examen clínico del paciente de pie, previo a la ecografía dú- competente? Trayecto de la
plex, aporta una visión básica general de las venas varicosas. vena safena mayor - grado de
insuficiencia, venas perforantes
- La competencia vascular se comprueba con la maniobra de
incompetentes
Valsalva, durante la cual no se debe observar reflujo en las ve-
nas safenas (reflujo 0,5 s = normal; > 1 s = definitivamente 3. Vena safena menor ¿Unión safenopoplítea
competente? Insuficiencia
patológico) y con la compresión distal (aumento transitorio
venosa a lo largo de su trayecto
de flujo sin reflujo subsiguiente en las venas safenas).
- Las uniones safenofemoral y safenopoplítea y su competencia 4. Venas perforantes Insuficiencia venosa en los sitios
típicos
valvular también pueden examinarse con el paciente supino.
322 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
Por su trayecto superficial, el estudio de las venas varicosas es
delicado, puesto que la más ligera presión con la sonda las ha-
rá colapsar.
- El diagnóstico de venas varicosas es clínico, la ecografía dúplex!
CFor se emplea para la evaluación del sistema venoso profun-
do, para localizar los sitios más proximales y distales de insufi-
ciencia venosa y para identificar las perforantes competentes,
entonces, por lo tanto, sirve para asegurar una cirugía de venas
varicosas adaptada al estadio.
- La flebografía ha sido prácticamente desplazada por la CFor
como el estándar de oro en el plan diagnóstico de las venas va-
ricosas.
- La CFor también es útil para evaluar las venas varicosas recu-
rrentes (en hasta el 27% de los pacientes 10 años después de
la ligadura de la vena safena; Mantke et al., 1993).
- Plan de trabajo adicional: flebografía, pletismografía de im-
pedancia, LRR, flebodinamometría.
Figura 15.24a: Vista longitudinal de la vena safena mayor y la unión
safenofemoral con competencia vascular y sólo mínimo reflujo duran-
te la maniobra de Valsalva (significativamente menor de 1 segundo).
Figura 15.25a: CFOI de la unión safenofemoral con variación de flujo
durante la respiración; vista longitudinal. Hallazgo normal.
• Criterios ecográficos a evaluar
- Reflujo < 1 s durante la maniobra de Valsalva, si hay com-
petencia valvular en la unión safenofemoral (Fig. 15.24).
- CFor de la unión safenofemoral con variación de flujo du-
rante la respiración, hallazgo normal (Fig. 15.25).
- En la incompetencia valvular de la unión, la vena safena
mayor evidenciará reflujo durante la maniobra de Valsalva
(Fig. 15.26).
- Las venas varicosas aparecen distendidas y demuestran re-
flujo después de la compresión distal.
Examine la insuficiencia venosa por compresión distal
(Fig. 15.27).
- Cabo de la vena safena mayor muy largo: cirugía de venas
varicosas realizada incorrectamente (Fig. 15.28).
Figura 15.24b: Dibujo esquemático.
I
Onda Doppler PW
I
Figura 15.25b: Dibujo esquemático.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 323

Figura 15.2Ga: Válvula incompetente en la unión safenofemoral con Figura 15.2Gb: Dibujo esquemático.
reflujo en la vena safena mayor durante la maniobra de Valsalva.

Figura 15.27: Flujo sanguíneo en la píerna durante compresión distal

Normal con válvulas competentes (diagrama superior) versus incompetentes
(diagrama inferior).

--
Compresión

Tiempo

Insuficiencia venosa,
superficial o profunda
Reflujo

Co;'¡;esión Tiempo

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos caracteristicos Manejo

Venas en araña Sin insuficiencia en la unión safenofemoral, Escleroterapia

sin (VI profunda, sin DVT Posible tratamiento con láser o cauterio bipolar

Venas reticulares Sin insuficiencia en la unión safenofemoral, Posiblemente escleroterapia

sin (VI profunda, sin DVT

Varicosidades Sin insuficiencia en la unión safenofemoral, Medias de compresión grado 11, escleroterapia o
sin (VI profunda, sin DVT microflebectomía

Insuficiencia de la Sin DVT Insuficiencia aislada de la unión safenofemoral =

vena safena mayor disección
Insuficiencia de la unión safenofemoral y de la vena
safena mayor = disección de la unión + denudado de
los segmentos insuficientes
Medias de compresión grado 11

Insuficiencia de la Sin DVT 1. Disección de la unión safenofemoral + denudación

vena safena menor de los segmentos insuficientes
2. Medias de compresión grado 11

Incompetencia de las Sin DVT 1. Disección de las venas perforantes incompetentes

venas perforantes Unión safenofemoral competente 2. Medias de compresión grado II
324 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
Figura 15.28a: El extremo de la vena safena mayor es muy largo, resul-
tando en venas varicosas recurrentes en la unión safenofemoral tres
años después de la cirugía para venas varicosas. Vista longitudinal.
Figura 15.28c: El mismo paciente de la Figura 15.28a. Vista Transver-
sal.
• Sistema arterial periférico - Principios básicos
- Indicaciones de la CFDI del sistema arterial:
• Estenosis y oclusiones hemodinámicamente significativas.
• Aneurismas falsos y verdaderos.
• Hematomas.
• Fístulas AV.
• Monitorización de injertos autólogos y sintéticos.
- El estudio de las arterias pélvicas y del miembro inferior co-
mienza con el paciente supino.
- Las arterias ilíacas pueden visualizarse completamente en só-
lo el 40%-50% de los pacientes y deben evaluarse con una
sonda de 3,5 MHz.
- La parte distal de la arteria ilíaca externa y de las otras arterias
de la extremidad inferior se exploran con sondas de 5-7,5 MHz.
- Para la orientación inicial respecto a la localización y el tra-
yecto, las vistas transversales han demostrado ser más útiles;
Figura 15.28b: Dibujo esquemático.
Figura 15.28d: Dibujo esquemático.
sin embargo, el análisis Doppler de PW requiere la delinea-
ción longitudinal de los vasos.
- Cada segmento arterial se explora concienzudamente con
CFDI, progresando en sentido caudal; cualquier región que
presente flujo turbulento o cambios de velocidad en la CFDI
se evalúa adicionalmente con imagenología Doppler de PW;
se debe documentar el análisis Doppler de cada una de las ar-
terias femoral común, femoral y poplítea.
- Los vasos colaterales que hacen puente sobre lesiones arteria-
les oclusivas obstaculizarán cualquier evaluación por CFDI.
- La arteria poplítea se examina con el paciente supino y la pier-
na ligeramente flexionada a nivel de la rodilla y en rotación
externa, así como en posición prona (según la experiencia del
autor, la última es más útil).
- Cerca de 6-7 cm por debajo de la rodilla, la arteria poplítea se
bifurca en la arteria tibial anterior, que perfora la membra-
na interósea para alcanzar la cara frontal de la pierna, y en
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periferico 325

/i~~
1
!fá.
f ""
/ ¡¿c'
1 ' Arteria axilar - - - f - - - f I
Arteria femoral
común

\ Arteria femoral Arteria braquial

profunda profunda
\ \
Arteria braquial
Arteria femoral \ I
superficial \ 1
Arteria poplítea \ "I
¡~JI
l
I
1, I

\
\ \ Arteria radial ----\---I 1 - + - - - - Arteria ulnar
\ \
\1

\\\,~I!
Arteria tibial
Arteria tibial anterior posterior

\ I Arteria fibular .,LA,t.---- Arco palmar

\

Arteria dorsal
Arco plantar --------,y" del pie f\\"¡~ Arterias
digitales
Arterias metatarsianas --,;iJ!il~

Figura 15.29: Anatomía arterial de las extremídades: cara anterior, los vasos posteriores se muestran en líneas más claras.

su propia continuación directa, el tronco posterofibular (que

comprende las arterias fibular y tibial posterior) (Fig. 15.29). II 111
~
- La arteria tibial posterior se ve mejor medialmente y la arteria E
~
tibial anterior desde adelarite; ambos vasos pueden rastrear >
o
fácilmente hasta el nivel del tobillo. ro
'u
Puesto que la arteria fibular discurre profunda a los múscu- e
Q)
:::J
los, a veces puede ser 'difícil delinearla. u
~
u..
Las arterias de las extremidades evidencian característica-
mente un patrón de flujo trifásico (ascenso sistólico rápido, Línea
caída y ligero reflujo, seguido por otro flujo anterógrado, esta basal
vez de baja amplitud, durante la diástole).
- La magnitud del flujo retrógrado disminuye en las arterias 1 ciclo cardíaco
por debajo de la rodilla.
Figura 15.30: Diagrama de la onda Doppler ideal de una arteria de ex-
- Pueden encontrarse desviaciones de esta onda Doppler trifási-
tremidad.
ca ideal incluso en individuos con un sistema arterial normal
(Fig. 15.30).
- La tercera fase (flujo anterógrado diastólico medio a final) de- - En condiciones fisiológicas, se aprecian los siguientes cam-
pende de la elasticidad de la pared del vaso y puede desapare- bios en la onda Doppler durante el ejercicio y en subsiguiente
cer en edades avanzadas. período de recuperación (Tabla 15.5).
- La amplitud de la onda Doppler difiere significativamente en- • Aumento de la velocidad sistólica pico (PSV).
tre un lado y otro. • El flujo retrógrado diastólico precoz se eleva justo por enci-
- En reposo, el nivel diastólico final de la onda Doppler es cero ma de la línea basal pero mantiene su énfasis.
(= sin flujo arterial). • Aumento de la velocidad de flujo de fin de diástole (EDV).
326 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Tabla 15.5: Parámetros que influencian la onda Doppler arterial (modificado de Kopp y Ludwig, 1999)

Parámetro Disminución Aumento

Frecuencia sistólica pico Mientras más inclinado sea el ángulo Espasmos vasculares y dentro/por detrás
(velocidad pico) de insonación, más pequeña será la amplitud de estenosis
Superposición venosa Hipertiroidismo

Amplitud de la señal sistólica En estenosis> 70% o en oclusiones

por encima del sitio de registro

Flujo retrógrado diastólico precoz En disminución de las resistencias

vasculares periféricas, estenosis proximal

Frecuencia diastólica final Por disminución de la resistencia de salida

(velocidad de flujo)

Amplitud del espectro de frecuencias Disminución del flujo laminar en estenosis,

ramificaciones, rizos o dilataciones

• Pseudoaneurisma.aneurismas - En los miembros, los aneurismas femorales y poplíteos son

y fístulas arteriovenosas
Principios básicos
- Los pseudoaneurismas se pueden desarrollar después de trau-
matismos, procedimientos quirúrgicos y más frecuentemente
después de cateterismos cardíacos, angiografías o monitoriza-
ción directa de presión arterial.
- Puesto que la arteria femoral es la preferida para las puncio-
nes, representa el sitio predominante de formación de pseu-
doaneurismas (incidencia 0,5%-1 %).
- Los pseudoaneurismas están en contacto directo con el sitio de
punción y tienen contacto directo con la luz arterial (Fig. 15.31).
- Las punciones arteriales por encima del ligamento ingui-
nal tienen mayor riesgo de complicaciones, incluyendo de-
sarrollo de pseudoaneurismas, que las de la arteria femoral.
La compresión insuficiente, la obesidad y el tratamiento con
anticoagulantes también aumentan el riesgo de formación de
pseudoaneurismas.
- Clínicamente, los hematomas paraarteriales simples pueden
confundirse con pseudoaneurismas por las pulsaciones trans-
mitidas.
- Los aneurismas verdaderos se desarrollan principalmente en
pacientes> 60 años debido a la disminución de la fuerza de la
pared arterial (por ateroesclerosis [>90%], inflamación o pre-
disposición genética) (Fig. 15.31).
los más frecuentes, siendo bilaterales en el 35%-50% de los
casos y se combinan con aneurismas de la aorta abdominal
(AM) en el 20%-35% de los pacientes.
- La CFOI se ha convertido en el estándar de oro como la mo-
dalidad diagnóstica de esta región, puesto que ha demostrado
ser más sensible que la angiografía donde los trombos sésiles
usualmente se confunden con una luz normal.
- Los aneurismas de la arteria poplítea pueden permanecer asin-
tomáticos por un largo período de tiempo; aparte de la ruptura
con hemorragia aguda, su riesgo principal es el tromboembo-
lismo arterial progresivo de la pierna.
- Un aumento del diámetro arterial de al menos 50% confirma
definitivamente el diagnóstico de un aneurisma; en la arteria
poplítea, la tasa de complicaciones aumenta significativamen-
te con diámetros> 2 cm.
- Las fístulas arteriovenosas (AV) se identifican clínicamente
por vibraciones de la pared venosa (frémito), que son palpa-
bles y pueden oírse por auscultación.
- La principal causa de fístulas AV son las punciones de la arte-
ria femoral (incidencia cercana al 0,5%) y las malformaciones
congénitas (p. ej., síndrome de Klippel-Trenaunay).
- Las fístulas AV son complicaciones más bien raras de trauma-
tismos y cirugías.
- Las vistas transversales de CFOI son aptas para confirmar y
documentar la fístula.
- Plan de trabajo adicional: OSA, angio-CT, angio-MRI.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 327

Figura 15.31: Ilustración esquemática de los aneuris-

/.. . ¡-~.\ Pseudoaneurisma

Sinónimos: aneurisma
mas arteriales más frecuentes,

:~ ~--)¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡~
espurio, aneurisma por
punción, falso aneurisma,
hematoma pulsátil.

-- ---- Riesgo de expansión

y potencial compresión de
las estructu ras adyacentes

Aneurisma sacular
Más frecuentemente
de etiología infecciosa
o ateroesclerótica

Ane-~ri~;~~~;;daderos ¡'
(aneurisma verum)

Aneurisma fusiforme

-
-.
Tiende a originarse en

- --
-
vasos ateroescleróticos,
Característica formación
periférica de trombos,
Riesgo de crecimiento
y ruptura, trombosis
oclusiva y embolismo

• Criterios ecográficos a evaluar Los aneurismas verdaderos son dilataciones fusiformes o

saculares de la arteria, usualmente muestran trompos in-
- Los pseudoaneurismas aparecen como tumoraciones hi-
traluminales moderadamente hiperecoicos; frecuentemen-
poecoicas paraarteriales de contorno hiperecoico (hema-
te, la luz perfundida es significativamente menor que el
toma).
diámetro externo del aneurisma.
- Con CFDI, se demuestra flujo turbulento pulsátil dentro
En las fístulas AV, hay una señal permanente de alta veloci-
del pseudoaneurisma durante el influjo sistólico y el eflujo
dad de flujo en la vena (referencia contralateral), la cual en
diastólico (Fig. 15.32).
las fístulas más grandes no desaparecerá durante la manio-
- La CFDI puede delinear la comunicación entre la luz arte-
bra de Valsalva. Típicamente, en el análisis Doppler espec-
rial y el pseudoaneurisma (Fig. 15.33).
tral, el rango de frecuencia se ensancha, la ventana anecoica
- Los pseudoaneurismas trombosados aparecen como tu-
desaparece y no hay variación de flujo con la respiración
moraciones heterogéneas hipoecoicaslhiperecoicas (Fig.
(Fig. 15.35).
15.34).
328 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Figura 15.32a: Pseudoaneurisma de la arteria femoral cuatro dias des- Figura 15.32b: Dibujo esquemático.
pués de un cateterismo cardiaco, con el característico flujo sanguineo
turbulento.

Pseudoaneurisma Trombo
parcial

Figura 15.33a: Pseudoaneurisma de la arteria femoral con trombosis Figura 15.33b: Dibujo esquemático.
parcial posterior a un cateterismo cardíaco, con evidencia de comuni-
cación en la imagen Doppler de poder.

Figura 15.34a: Pseudoaneurisma de la arteria femoral con trombo- Figura 15.34b: Dibujo esquemático.
sis espontánea después de dos meses; el mismo paciente de la Figura
15.33; imagen Doppler de poder.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 329

Figura 15.35a: Delineación de la vena ilíaca externa derecha con ima- Figura 15.35b: Dibujo esquemátíco.
genología Doppler de una fístula AV iatrogéníca a nivel del ligamen-
to inguinal. Alto flujo de sangre permanente, no influenciado por la
maniobra de Valsalva.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Pseudoaneurisma Tamaño estable, sin signos de desplazamiento Expectante; trombosis espontánea usualmente
dentro de 3 meses
Compresión guiada por US del cuello del
pseudoaneurisma para inducir trombosis (no se
debe disminuir el flujo arterial; 10-60 min por
sesión, dependiendo del tamaño)

Pseudoaneurisma Aumento progresivo de tamaño, extendiéndose Reparación quirúrgica (sutura directa o

a la región ilíaca, con signos de compresión o angioplastia con parche)
isquemia o persistente por más de 3 meses

Aneurisma poplíteo Asintomático, diámetro < 2 cm (sin embolismo Seguimiento; posiblemente inhibidores
periférico) plaquetarios

Aneurisma poplíteo Sintomático o incremento significativo de Ligadura del aneurisma y sus tributarias e
tamaño, > 2 cm, sospecha de ruptura interposición de injerto

Fístula AV Tempranamente después de una intervención, Seguimiento cercano con CFDI

sin flujo venoso en la maniobra de Valsalva, sin
síntomas clínicos

Fístula AV Flujo significativo (incluso durante la maniobra Cirugía con reconstrucción de la pared arterial
de Valsalva), sintomático, persistente por> 4 y venosa
semanas Intervención radiológica si es posible
330 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
• Enfermedad arterial periférica oclusiva (PAOD)
Principios básicos
- En los países industrializados occidentales, la PAGO sintomá-
tica afecta al 5%-10% de la población mayor de 70 años.
- Cerca del 2,5% de la población entre 40 y 64 años muestra
signos de PAGO (Kappert, 1989).
- La CFOI es particularmente útil para la evaluación de los seg-
mentos aortoilíacos y femoropoplíteos en PAGO de las extre-
midades inferiores.
- La clasificación de Fontaine de la claudicación se muestra en
la Tabla 15.6.
- En el 70% de los pacientes están afectadas ambas piernas.
- Cerca del 50% de todas las oclusiones de las arterias de los
miembros inferiores se localizan dentro del segmento femo-
ropoplíteo.
- El estudio Ooppler CW con una sonda tipo lápiz incluye la
medición del índice tobillo-brazo (ABI) o de la presión arterial
segmentaria y se usa para la pesquisa de estenosis clínicamen-
te significativas de las arterias aortoilíacas y,femoropoplíteas;
sin embargo, no puede cuantificar con precisión ni la severi-
dad ni la extensión de la PAGO.
- ABI (índice tobillo-brazo) = RR sistólica en el tobillo/RR sistó-
lica del brazo
• ABI > 1 normal
• ABI < 1: sugiere PAGO
• ABI < 0,5: probable enfermedad multinivel, isquemia crítica.
- Isquemia crítica: dolor persistente o recurrente en reposo con
necrosis o no del pie o los dedos del pie, típicamente asociado
con una presión arterial pedia sistólica < 50 mmHg (excepto
en pacientes diabéticos).
- En la PAGO, pueden encontrarse segmentos ocluidos, estenó-
ticos y normales en el mismo miembro e incluso en el mismo
vaso.
- Debido a su longitud, el estudio con CFOI de la totalidad de
las arterias del miembro inferior consume mucho tiempo pe-
ro no aporta al cirujano información detallada respecto a la
posible reconstrucción vascular.
- Las decisiones respecto al tratamiento invasivo todavía depen-
den principalmente de la presentación clínica más la angio-
grafía (OSA o angio-MRI); la última permite una delineación
más precisa de los vasos pélvicos por encima (de entrada) y el
segmento arterial por debajo (salida), del grado de oclusión y
de la presencia de colaterales.
- La CFOI detecta estenosis femoropoplíteas > 50% y oclusio-
nes con una sensibilidad y especificidad cercana a 90% cada
una (Ranke et al., 1992; Whelan et al., 1992). La Tabla 15.7
puede usarse como un esbozo de guía.
- En principio, las arterias de la pierna también pueden exa-
minarse con CFOI para estenosis y oclusiones; sin embargo,
puesto que esto consume extremadamente mucho tiempo sin
aportar información clínica relevante, este paso se omite fre-
cuentemente en nuestra institución.
Tabla 15.6: Clasificación de Fontaine de la PAGO
Estadio Síntomas
Asintomática
I1 a Claudicación intermitente, distancia caminada> 200 m
I1 b Claudicación intermitente, distancia caminada < 200 m
I1I Dolor en reposo, cambios tróficos
IV Gangrena
Tabla 15.7: Velocidades de flujo normales de las principales arte-
rias de la pierna y su aumento en estenosis
Arteria Velocidad sistólica Estenosis si velocidad
pico normal sistólica pico mayor de
Arteria femoral < 110 cmls 200 cmls
Arteria poplítea < 70 cmls 150 cmls
- La velocidad sistólica pico disminuye mientras más caudal sea
la arteria evaluada (arteria femoral 1,1 mis, arteria femoral
superficial 0,9 mis, arteria poplítea 0,7 mis, arterias por deba-
jo de la rodilla 0,4-0,5 mis).
- La evaluación de las arterias ilíacas frecuentemente está limi-
tada por el gas intestinal interpuesto entre la sonda y el vaso.
- Los criterios diagnósticos de la, mucho menos frecuente, en-
fermedad oclusiva ateroesclerótica de las arterias de la extre-
midad superior son los mismos que para las de las piernas.
- El significado hemodinámico y la disminución del área trans-
versal de luz perfundida puede estimarse por la relación entre
la velocidad sistólica pico en la estenosis y la de 2-4 cm más
arriba.
• Velocidad sistólica máxima en la estenosis/velocidad sistóli-
ca máxima 2-4 cm por encima> 3, implica una estenosis>
75%.
- Plan de trabajo adicional: OSA (estándar de oro), ABI, pletis-
mografía, angio-MRI.
• Criterios ecográficos a evaluar
- La ausencia de coloración en las imágenes dúplex modo
B y de señales Ooppler PW aportan evidencia de oclusión
vascular (alta ganancia Ooppler y baja escala de velocidad
[PRF t 1 para poder detectar también velocidades bajas);
también deben tomarse imágenes de los segmentos por
encima y por debajo de la oclusión y de las venas corres-
pondientes; posiblemente material ecogénico intraluminal
(Figs. 15.36, 15.37).
- Las estenosis mayores del 50% del área transversal de la
luz son hemodinámicamente significativas; ellas eviden-
cian un incremento significativo de la velocidad sistólica
pico en el sitio de máxima estenosis así como inmediata-
mente por debajo; la CFOI facilita la detección en estas
áreas gracias a los cambios de color (posiblemente tam-
bién por distorsión).
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico
- En comparación con el segmento arterial normal corres-
pondiente, estenosis del 50% prácticamente dobla la velo-
cidad sistólica pico mientras que una estenosis del 75% la
aumenta en 370% (Ranke et al., 1992) (Fig. 15.38).
- Velocidades sistólicas pico mayores de 200 cm/s correspon-
den a una estenosis proximal de la arteria femoral de 50% y
una estenosis cercana al 75% en la región poplítea (Polak,
1998).
- Las estenosis menores de 50% demuestran ensanchamien-
to del espectro Doppler.
- La disminución de la velocidad sistólica pico con flujo an-
terógrado monofásico persistente indica una oclusión/es-
tenosis por encima del sitio que se registra (Fig. 15.39).
Figura 15.36a: Vista longitudinal de una oclusión aguda total del seg-
mento 111 de la arteria poplítea; sin flujo en la CFDI y la ecografía Do-
ppler pw.
Figura 15.37a: El mismo paciente de la Figura 15.36. Sólo hay flujo sis-
tólico y ligero reflujo en los segmentos 1-111 de la arteria poplítea; la
oclusión aguas abajo impide todo el flujo diastólico anterógrado.
331
- Las calcificaciones de la pared arterial con su típico som-
breado posterior son parte de la PAOD y pueden restringir
significativamente la evaluación ecográfica morfológica y
funcional.
- El atrapamiento de la arteria poplítea es producto de un
defecto del desarrollo en el cual la arteria poplítea pasa en-
tre y medial a la cabeza medial del músculo gastrocnemio
o una banda del mismo, con la consecuente compresión de
la arteria; en caso de estenosis durante la flexión dorsal o
plantar, la onda Doppler cambiará (velocidad sistólica pico
por lo menos duplicada).
Figura 15.36b: Dibujo esquemático.
Figura 15.37b: Dibujo esquemático.
332 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Figura 15.38: Onda Doppler característica de una estenosis,

"
....
Preestenosís

-"'-
"

.•.......
-,., Sístole

Estenosis

':w
i " ñ ....

....
Diástole

Postestenosis

- "
"
~
Sístole

En la estenosis severa, la velocidad de flujo diastólico

puede llegar al 30%-50% de la velocidad sistólica pico

Figura 15.39a: Arteria femoral con flujo sólo monofásico en un pacien- Figura 15.39b: Dibujo esquemático,
te con PAOD y estenosis proximal.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

PAOD femoropoplítea Estadio I Ninguno, posiblemente inhibidores plaquetarios

PAOD femoropoplítea Estadio 11 a Régimen de ejercicios (caminar), pentoxifilina, inhibidores

plaquetarios; reconstrucción vascular en casos selectos, sólo en los
que no responden al tratamiento

PAOD femoropoplítea Estadios 1I b, 111 Y IV PTA, colocación de stent, cirugía vascular arterial, cirugía de bypass
Tromboendarterectomía más angioplastia con parche principalmente
en el origen de la arteria femoral profunda
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 333

• CFDI y cirugía vascular reconstructiva en PAOD - El seguimiento regular con eFOI y la intervención precoz
puede aumentar significativamente el tiempo de vida del in-
Principios básicos jerto.
- Los pacientes programados para injerto venoso que tengan
- Las opciones incluyen tromboendarterectomía abierta y se- historia de trombosis, cirugía de venas varicosas o extracción
micerrada, bypass venoso autólogo o con injerto de prótesis y de venas, deben practicarse una eFOI preoperatoria de las ve-
más recientemente la inserción endovascular de stent. nas para evaluar su estado vascular completo.
- En el postoperatorio temprano, las burbujas de aire o los he- - Para el reemplazo arterial usualmente son aptas las venas con
matomas que todavía no se han absorbido pueden obstaculi- diámetros> 2-3 mm.
zar la delineación ecográfica del vaso reconstruido. - Plan de trabajo adicional: OSA, angio-MRI, ABI, Ooppler
- Los hematomas y los pseudoaneurismas posteriores a la ci- ew.
rugía de bypass también pueden demostrarse fácilmente por
eFOI.
- La eFOI identifica confiablemente las estenosis y trombosis • Criterios ecográficos a evaluar
de los injertos.
- La estenosis está señalada por un aumento de la velocidad
- Las estenosis posteriores al bypass con injerto de prótesis son
sistólica pico dentro de una luz estrecha e inmediatamen-
principalmente del tipo anastomótico, es decir, hiperplasia fi-
te distal a la estenosis donde se aprecia distorsión. La du-
brosa de la íntima de la arteria nativa (manifestación alrede-
plicación de la velocidad sistólica pico es equivalente a una
dor de los dos años de postoperatorio).
estenosis de aproximadamente el 75% (Fig. 15.40).
- El diámetro de un bypass venoso puede variar significativa-
- Debido a las diversas técnicas de confección de anasto-
mente y en el injerto venoso invertido el diámetro del seg-
mosis, usualmente se puede observar un incremento de
mento proximal es menor que el de su extremo distal.
la velocidad sistólica pico de hasta 50% en la anastomosis
- Las características de flujo de un bypass que funcione bien
distal.
con buena entrada y salida puede corresponder al de una ar-
- Velocidades sistólicas pico < 45 cm/s en un injerto normal
teria normal en el mismo segmento, a pesar de que el reflujo
(diámetro de 3 mm) sugiere disminución del flujo sanguí-
diastólico precoz usualmente es pequeño o ausente.
neo, cuya causa puede ser la insuficiente entrada o salida
- La trombosis del injerto venoso dentro de los primeros 30
o problemas dentro del propio injerto: ¡El seguimiento es
días (falla precoz del injerto) usualmente es producto de erro-
obligatorio en estos casos!
res técnicos (anastomosis mal confeccionada, traumatismo
- La ausencia de coloración en las imágenes dúplex modo
vascular por pinzamiento, entrada o salida insuficiente).
B y de señales Ooppler PW aporta evidencia de oclusión
- En la etapa tardía, la hiperplasia fibrosa de la íntima de las val-
vascular (alta ganancia Ooppler y baja escala de velocidad
vas que ya no funcionan y en las anastomosis pueden originar
[PRF t l para poder detectar también velocidades bajas).
estenosis y trombosis.
- Los injertos protésicos de PTFE se caracterizan por una
- Es habitual que las estenosis de más del 70% de la luz en los
doble línea hiperecoica, mientras que los de Oacron pro-
injertos venosos infrainguinales produzcan trombosis del in-
ducen una imagen en sierra dentada (Fig. 15.41).
jerto dentro de un plazo de 3-6 meses (Idu et al., 1993).

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Estado posterior a Siempre hay buen flujo en los seguimientos Ninguna medida intervencionista
reconstrucción infrainguinal de rutina

Estado posterior a ABI disminuido> 0,15 y velocidad sistólica Reparación quirúrgica de la estenosis. Si
reconstrucción infrainguinal pico < 45 cmls (con síntomas clínicos o no) la revascularización está contraindicada,
Posiblemente velocidad sistólica pico local anticoagulación con antagonistas de la
> 200 cmls vitamina K

Estado posterior a Trombosis aguda del injerto DSA para la demostración objetiva de la
reconstrucción infrainguinal situación vascular
Reparación quirúrgica o posible cateterización
intervencionista

Estado posterior a Insuficiencia!trombosis crónica del injerto Cirugía (nuevo injerto) dependiendo de la
reconstrucción infrainguinal situación clínica y la factibilidad técnica
334 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
Figura 15.40a: CFDllongitudinal de una estenosis de la arteria femoral
en PAOD, con velocidad sistólica pico =349 cm/s; distorsión y flujo mo-
nofásico. Estado postromboendarterectomía.
Figura 15.41a: Vista longitudinal de un injerto de PTFE trombosado,
cinco días después de la oclusión: ausencia de flujo en la CFDI y presen-
cia de un trombo intraluminal homogéneo hiperecoico.
• CFDI de los vasos supraaórticos
Principios básicos
Arteria carótida
La Figura 15.42 resume la anatomía de los vasos supraaórti-
coso
La bifurcación carotídea está aproximadamente al nivel del
borde superior del cartílago tiroides (incluso más alta en cue-
llos cortos).
La posición del paciente es variable.
Nosotros recomendamos la siguiente: paciente supino, inves-
tigador sentado por encima de la cabeza del paciente, cuyo
cuello está ligeramente hiperextendido y ligeramente rotado
alIado contrario (Fig. 15.43).
Figura 15.40b: Dibujo esquemático.
Figura 15.41b: Dibujo esquemático.
- El estudio comprende tres fases de igual importancia:
• lmagenología modo B.
• lmagenología Doppler con análisis espectral.
• CFD!.
- La CFor facilita la localización de estenosis hemodinámica-
mente significativas y ayuda a resolver discrepancias entre la
imagenología modo B y la Doppler.
- Se emplean sondas lineales de 5-10 MHz.
- Primero se toman imágenes longitudinales y exploraciones
dúplex de las arterias carótida común, externa e interna (se-
ñales de flujo corregidas para el ángulo Doppler) para docu-
mentar el flujo sanguíneo normal; la CCA, la ECA y la ICA
también se exploran en el plano transversal; los hallazgos pa-
tológicos se documentan en el plano longitudinal y transver-
sal.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 335

CCA = arteria carótida común

ECA = Arteria carótida externa
ICA = Arteria carótida interna
SA = Arteria subclavia
VA =Arteria vertebral

VA - - - - - k - \ - ' 8
ICA
-
SA

Cambio en el ángulo Ángulo Doppler

Tronco braquio-
Doppler por la posición mejorado al
cefálico (innominado)
lateral del volumen inclinar la sonda
de muestra

Figura 15.42: Anatomía normal de los vasos supraaórticos. Figura 15.44: Ángulo Doppler óptimo.

- La evaluación longitudinal de la arteria carótida involucra la

Figura 15.43: Posiciones sugeridas del paciente y el examinador para la
CFDI del lecho arterial carotídeo.
insonación anteroposterior así como lateroposterior.
- Si la anatomía sigue siendo ambigua (vaso serpenteante, con
rizos o sombreado posterior extremo), la arteria se deberá ex-
plorar primero en la vista transversal para identificar su tra-
yecto aproximado.
- La medición bilateral de la presión arterial es parte integral de
toda evaluación vascular supraaórtica (estenosis subc1avia).
- Entre los 45 y 65 años de edad, se observa estrechez luminal
< 50% en el 25%-30% y lesiones altamente estenosantes en el
5% de la población normal.
El principal sitio de lesiones ateroesc1eróticas es la bifurca-
ción carotídea (extendiéndose hasta la ICA por hasta 2 cm).
Las placas y estenosis de la CCA se encuentran en no más del
2% de los pacientes referidos para evaluación carotídea.
- Cerca del 60% de todos los TIA, PRIND e infartos cerebrales
son producto de lesiones de la CCA o de la ICA.
- El engrosamiento difuso de la íntima en la CCA o en la bifur-
cación carotídea se considera un signo de ateroesc1erosis ge-
neralizada y sólo rara vez se debe a inflamación o enfermedad
de Takayasu.
- La estenosis carotídea recurrente secundaria a hiperplasia fi-
brosa de la íntima puede desarrollarse en el 5%-10% de los
336 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Tabla 15.8: Evaluación ecográfica de la arteria carótida

Imagenología Modo B Imagenología con Doppler espectral CFDI

- Vista longitudinal y transversal en senti-
do cefálico desde la clavícula a la mandí-
bula
A la derecha, al inclinar la sonda frecuen-
temente se puede visualizar el origen de
la CCA por detrás de la c1avicula (el ori-
gen izquierdo es más bajo)
- Delineación de placas (localización, ex-
tensión, tamaño de la luz residual, mor-
fologia de la placa)
El tamaño de la luz residual en relación
a la luz normal es difícil de evaluar debi-
do al sombreado posterior
- Vista longitudinal de la bifurcación ca-
rotídea anterolateral y posterolateral-
mente para la identificación confiable
incluso de las placas más pequeñas
Si no hay disponibilidad de CFDI, se
debe tomar la imagen Doppler de todo
el tronco carotídeo (mayor volumen de
muestra)
- Documente los perfiles de flujo de la
CCA, la ECA, la ICA y la arteria vertebral
(volumen de muestra estrecho)
- En la estenosis luminal, realice el aná-
lisis Doppler dentro así como inmedia-
tamente por encima y por debajo de la
máxima ~stenosis presumida (ajuste la
corrección del ángulo Doppler de mane-
ra que sea paralelo al flujo principal)
- El ajuste de la corrección del ángulo
Doppler afecta el ángulo Doppler, que
se requiere para convertir la frecuencia
Doppler en velocidad
El cambio Doppler es máximo si el án-
gulo de insonación Doppler es de 0°; en
la práctica, son aceptables ángulos de
, 30°-60°; los ángulos> 60° no deben in-
cluirse en la medición, para un ángulo
teórico de 90° el cambio Doppler será
cero (Fig. 15.44)
La arteria vertebral se sigue desde su ori-
gen y entre las apófisis transversas hasta
la base del cráneo (note la dirección de
flujo)
- La CFDI permite la evaluación exhaus-
tiva de las alteraciones vasculares y de
velocidad del lecho arterial carotídeo
(vistas longitudinales y transversales)
Sitios con turbulencia (cambio de color)
y altas velocidades (color más brillante o
distorsión)
- Una vez que se han identificado veloci-
dades anormales, se realiza la medición
precisa por análisis espectral
- La imagenología modo B usualmente
pasa por alto las placas hipoecoicas, las
cuales pueden identificarse por la co-
rrespondiente conservación del color
La CFDI puede delinear incluso la luz re-
sidual más pequeña y por lo tanto des-
cartar ocl usión

pacientes dentro del primer año posterior a una cateteriza-
ción carotídea o tromboendarterectomía.
- Generalidades: Tabla 15.8.
- Indicaciones de la imagenología Ooppler carotídea:
• Sospecha de estenosis carotídea sintomática (infarto cere-
bral o TIA).
• Soplos en los vasos cervicales.
• Seguimiento posterior a la cirugía carotídea.
• Seguimiento de ateroesclerosis conocida en el lecho vascu-
lar carotídeo.
• Previo a cirugías mayores, particularmente procedimientos
cardiovasculares.
• Controversial: pesquisa en pacientes conocidos con ate-
roesclerosis o factores de riesgo.
- El NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarte-
rectomy Trial; Estudio Norteamericano de Endarterectomía
Carotídea [en pacientes sintomáticos]) y el ECST (European
Carotid Surgery Trial; Estudio Europeo de Cirugía Carotí-
dea) documentaron resultados significativamente mejores
de la endarterectomía carotídea respecto a tratamiento médi-
co sólo en estenosis sintomáticas ~ 70% (Rothwell y Warlow,
2003).
- Rothwell y Warlow en 1999 sugirieron tomar en cuenta facto-
res de riesgo adicionales: TIA adicionales, placas irregulares,
corta evolución, sexo femenino, PAGO coexistente e hiperten-
sión arterial.
- Un aspecto esencial al establecer la indicación de cirugía ca-
rotídea es el grado estimado de estenosis; varios sistemas de
clasificación están en uso y todavía siguen en discusión.
- Puesto que la angiografía ya no es parte del plan de estudio ru-
tinario en pacientes con estenosis carotídea, se han desarro-
llado modalidades basadas en imagenología Ooppler y dúplex,
usando la velocidad sistólica pico y la velocidad diastólica fi-
nal o diastólica mínima como criterios para estimar el grado
de estenosis.
- En comparación con la angiografía, la precisión es de 90%-
95%.
- Se han propuesto numerosas clasificaciones basadas en US
para estimar la estenosis carotídea (Abu Rahma et al., 1998;
Bluth et al., 1988; Carroll, 1991; Neale et al., 1994; Neuer-
burg-Heusler y Hennerici, 1999; Taylor y Strandness, 1987;
Withers et al., 1990; Zwiebel, 1992) (Tablas 15.9-15.13).
- Una PSV > 270 mis se correlaciona con una estenosis> 70%
(sensibilidad 96%; especificidad 86%); una EOV > 110 mis
también se correlaciona con una estenosis > 70% (sensibi-
lidad 91 %, especificidad 93%). Al combinar ambos criterios
se logra una sensibilidad de 96% y una especificidad de 93%
(Neale et al., 1994).
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 337

Tabla 15.9: Clasificación de Neale de la estenosis de la arteria caró- - La angiografía aporta una imagen bidimensional de la luz es-
tida (Neale et al., 1994) tenótica prefundida; debido a las diferencias en la superficie
Severidad Estenosis (%) PSV (cm/s) EDV (cm/s) de la placa, el área transversal exacta de una estenosis, no po-
drá determinarse con precisión (Fig. 15.45).
Moderada 50-59 120-130 20-40
- La velocidad sistólica pico representa un parámetro reprodu-
Severa 60-79 131-250 40-100 cible que se correlaciona bien con el grado de estenosis.
Crítica 80-99 > 250 > 100 - Este capítulo no discutirá las alternativas publicadas para es-
timar la severidad de una estenosis basada en índices.
- Debido a la irregularidad de la placa, la limitada resolución es-
pacial y la frecuente presencia de calcificaciones con sombrea-
Tabla 15.10: Clasificación de Abu Rahma de la estenosis de la arte-
do posterior concomitante, la evaluación ecográfica directa de
ria carótida (Abu Rahma et al., 1998)
una estenosis en vistas transversales (relación entre luz resi-
Severidad Estenosis PSV EDV Sensibilidad Especificidad dual y luz real de una arteria) ha demostrado ser impráctica.
(%) (cm/s) (cm/s) (%) (%) - La angiografía ofrece la ventaja esencial de la demostración
Leve 30-49 > 120 - 93 67 simultánea de la perfusión cerebral (revelando cualquier es-
Moderada 50-59
tenosis en tandem aguas abajo); según esto, si la indicación
> 140 - 92 95
de cirugía se apoya en la CFDI carotídea, esta última siempre
Moderada 60-69 > 150 > 65 82 97
debe complementarse con ecografía Doppler transcraneal.
Severa 70-99 > 150 > 90 85 95 - Cualquier placa disminuirá el área transversal luminal; sin
embargo, el compromiso hemodinámico (aumento mensura-
ble de la velocidad de flujo en imagenología Doppler) sólo se
produce en estenosis., 40%-50%. Una placa se define como
Tabla 15.11: Clasificación de Strandness de la estenosis carotídea
una lesión sin estenosis hemodinámicamente significativa.
(Strandness, 1990)
- Las características típicas de las placas y su conducta se resu-
Estenosis (%) Criterio men en la Tabla 15.14.
1-15 Sin efecto
- El posible desarrollo de una placa se esboza en la Fig. 15.46.
- La Tabla 15.15 enlista los criterios ecográficos para diferen-
16-49 Ensanchamiento del espectro
ciar entre la ECA y la ICA.
50-79 PSV > 125 cmls, EDV < 140 cmls - En los pacientes ancianos y en aquellos con hipertensión cró-
80-99 PSV> 125 cmls, EDV> 140 cmls nica, las arterias carótidas a veces se vuelven tortuosas y alon-
gadas.
- En los cuellos· cortos, la bifurcación carotídea (divisoria de
flujos) puede situarse tan arriba que no podrá visualizarse
Tabla 15.12: Clasificación de Carroll de la estenosis carotídea (Ca- apropiadamente o en absoluto con la sonda de CFDI.
rroll, 1989)
- Si hay disminución de la velocidad de flujo diastólica en todos
Estenosis (%) PSV (cm/s) EDV (cm/s) los vasos supraaórticos (simétrica), esto probablemente refle-
ja un bajo gasto cardíaco más que manifestar una estenosis de
0-40 > 25, < 110 <40
alto grado aguas abajo.
41-59 > 120 < 40 - En caso de arritmias, la PSV y la EDV deben determinarse du-
60-79 > 130 < 40 rante un ciclo cardíaco regular.
80-99 > 250 > 80-135 - El reflujo diastólico constante es un signo de insuficiencia de
la válvula aórtica.
- Las causas de altas velocidades de flujo sanguíneo simétricas
en ausencia de estenosis carotídea incluyen la hipertensión ar-
Tabla 15.13: Clasificación de la estenosis carotídea según Neuer- terial, fístulas AV sistémicas y cortocircuitos intracardiacos.
burg-Heusler y Hennerici (1999) - Las estenosis subtotales se caracterizan por un bajo flujo re-
Grado de estenosis Estenosis PSV EDV
sidual; usualmente, la deteccióndefinitiva sólo es posible por
(%) (cm/s) (cm/s) CFDI.
- Los «blips» sistólicos pequeños pueden corresponder a pulsa-
Placa no estenosante <40 < 120 < 40
ciones transmitidas a través de trombos/placas.
Menor 40-60 > 120 < 40 - En la imagenología de los vasos supraaórticos, el ángulo Do-
Moderada 60-70 > 120 > 40 ppler siempre debe estar entre 30° y 60°.
Severa 70-90 > 240 > 135 - Dentro de la estenosis, el cursor para la corrección del ángulo
Doppler no debe ser paralelo a la pared arterial sino más bien
Subtotal > 90 Variable Variable
a la dirección del flujo en la estenosis.
338 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Figura 15.45: Correlación entre la condición de la

Forma común de las placas Formas infrecuentes superficie de la placa, el diámetro de la estenosis y
de placas la disminución del área transversal de la luz (= gra-
do actual de estenosis) (modificado de Stavros et al.
1994).

diámetro 50% diámetro 50% diámetro 50% diámetro 50%

área transversal 50% área transversal área transversal área transversal 75%
< 50% > 50 pero < 75%
• = placa ~ =Iuz

Tabla 15.15: Criterios ecográficos para diferenciar la arteria caróti-

da interna de la externa

Criterio ICA ECA

.....................==......__....- Adventicia
Trayecto Posterior a la columna Anterior en
11 111 (en cerca del 95% de dirección a la cara
los casos)
Ramificaciones No Sí
Transmisión de la No Sí
Ruptura de la superficie compresión con
Hemorragia
de la placa el dedo sobre la
arteria temporal
IV
Onda Doppler Baja resistencia Alta resistencia
vascular (alto flujo vascular (bajo flujo
diastólico final) diastólico final)

Cicatrización - Dependiendo de la unidad de US, la señal Doppler de flujo a

yendotelización
color se superpondrá a la pared arterial y por lo tanto no será
Figura 15.46: Posible formación y desarrollo de la placa. útil para determinar la luz residual.
- El ensanchamiento del espectro no necesariamente implica la
presencia de una estenosis sino que depende en gran medida
de la localización del volumen de muestra, su tamaño, la ve-
locidad del flujo sanguíneo y el trayecto del vaso (ramificacio-
Tabla 15.14: Características ecográficas de las placas y su conducta
nes, curvas).
Placa Placas Placas - Pueden observarse turbulencias y otros cambios en el flu-
heterogéneas homogéneas jo sanguíneo no sólo en lesiones vasculares patológicas sino
Características Abarcan áreas Puede contener también en ramificaciones, curvaturas y en sitios cuyo diáme-
hemorrágicas ca Icificaciones tro vascular esté ensanchado (p. ej., retroceso parcial del flujo
Ecografía Heterogéneas, ecos Homogéneas, en el bulbo carotídeo).
de bajo nível, con hiperecoicas - Tumor del cuerpo carotídeo: enfermedad rara; tumor semi-
áreas hipoecoicas respecto a la maligno de los quimiorreceptores de la bifurcación carotídea
yanecoicas sangre (paraganglioma); clínicamente, posible tumor palpable, bradi-
Conducta Aumento del riesgo Menor riesgo cardia, síncope y ocasionalmente un soplo tipo fístula a la aus-
de tromboembolismo de embolismo cultación, altamente vascularizados con cortocircuitos AV.
- Disección carotídea: desprendimiento de la íntima de la me-
dia que produce una luz falsa y una verdadera; posiblemente
traumática pero también espontánea en el síndrome de Mar-
fan, enfermedades del colágeno, displasia fibromuscular o hi-
pertensión con posible déficit neurológico concomitante.
- Los aneurismas de la arteria carótida son infrecuentes y usual-
mente son traumáticos o como secuelas de una lesión vascu-
lar inflamatoria.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico
- Las curvaturas y los espirales, principalmente de la ICA, pue-
den ser congénitos o representar ateroesclerosis avanzada;
son posibles los síntomas neurológicos.
- El registro Doppler PW transcraneal puede aportar monitori-
zación intraoperatoria del flujo sanguíneo cerebral durante la
endarterectomía carotídea y puede ayudar a decidir acerca de
la necesidad de un shunt temporal.
- El microembolismo intracraneal, p. ej., durante la inserción
del shunt, puede ser responsable de déficit neurológicos tar-
díos (Ackerstaff et al., 1995).
- La Tabla 15.16 ofrece un resumen de las etapas clínicas de la
estenosis de la arteria carótida.
Arteria subclavia
El síndrome de secuestro de la subclavia es producto de la es-
tenosis (u oclusión) de la arteria subclavia proximal con el
subsiguiente llenado retrógrado de la arteria subclavia a tra-
vés de la arteria vertebral, la cual evidencia inversión tempo-
ralo permanente del flujo.
Durante el ejercicio del brazo, el síndrome de secuestro de la
subclavia puede producir insuficiencia vertebrobasilar.
En el síndrome de secuestro total de la subclavia, hay flujo re-
trógrado permanente en la arteria vertebral; en el tipo sub-
total, el flujo retrógrado sólo puede evidenciarse durante el
ejercicio del brazo.
Prueba de provocación para el síndrome de secuestro subto-
tal de la subclavia: en el brazo ipsilateral se infla el manguito
del tensiómetro por encima de la RR y se mantiene a esa pre-
sión por 1-2 minutos; en la liberación subsiguiente, la vasodi-
latación del lecho arterial hipóxico desencadena hiperemia y
la compensación se hace por inversión del flujo en la arteria
vertebral. (Advertencia: la arteria vertebral siempre se acom-
paña de una vena).
La estenosis proximal de· la arteria subclavia puede originar
claudicación del brazo, vértigo concomitante o diferencias de
la RR > 20 mmHg respecto al lado contrario (la estenosis se
hace sintomática si> 70%).
En el síndrome de secuestro total de la subclavia, el riesgo de
embolia cerebral durante la PTA de la estenosis de la arteria
subclavia es menor que en el tipo subtotal o en caso de flujo
anterógrado.
Tabla 15.16: Estadios clínicos de la estenosis de la arteria carótida
Estadio I Estenosis carotídea asintomática (frecuencia de in-
farto cerebral de 5%, bajo manejo médico conser-
vador de 2% anual, estudio ACAS 1995)
Estenosis carotídea sintomática con déficit clínicos
temporales (TIA, PRIND) (tasa de infarto cerebral
espontáneo de 15% anual; estudio NASCET)
Estadio 111 Infarto cerebral manifiesto con síntomas neuroló-
gicos en evolución o resolución
Estadio IV Infarto cerebral previo con síntomas residuales
339
Arteria vertebral
Las estenosis u oclusiones usualmente se localizan en o cerca
del origen.
Los síntomas típicos de isquemia vertebrobasilar son desva-
necimientos, disartria, disfagia, nistagmo y ataxia.
La medición bilateral de la RR es obligatoria: ¿síndrome de se-
cuestro de la subclavia?
Los cambios patológicos más comunes en la arteria vertebral
son síndrome de secuestro, hipoplasia, agenesia, oclusion
arteriales y estenosis en las ramificaciones.
Las arterias vertebrales puede seguirse con CFDI desde u
origen a lo largo de la práctica totalidad de su trayecto: só-
lo a nivel del atlas se requerirá una sonda tipo lápiz para ga-
nar mejor acceso que con el transductor de CFDI que es más
grande.
Plan de trabajo adicional en el estudio de todos los vasos su-
praaórticos: imagenología Doppler transcraneal, angiografía.
CT, MRI, angio-MRI, SPECT.
• Criterios ecográficos a evaluar
Lecho arterial carotídeo
- Las ondas normales de Doppler espectral de la CCA, la ICA
y la ECA, se presentan en las Figs. 15.47 y 15.48.
En el bulbo carotídeo hay una separación del flujo por la
dilatación de la arteria interrumpe el patrón de flujo lami-
nar.
Presionando con el dedo s~bre la arteria temporal se pro-
ducen ondulaciones retrógradas en la ECA, lo que ayuda a
identificar el vaso (Fig. 15.49).
La estenosis de 60%-70% (moderada) se caracteriza por
formación marcada de placas, ensanchamiento espectral,
distorsión de la onda Dopple~ y el típico aumento de las
velocidades de flujo sistólica pico y diastólica final (Figs.
15.50, 15.51).
En las estenosis de 70%-90% con poca calcificación, la luz
residual puede delinearse con CFDI o imagenología Do-
ppler de poder (Fig. 15.52).
En la estenosis crítica (reducción de la luz> 90%), no se
registra flujo en la ICA y la PSV puede resultar normal por
la distorsión de la onda Doppler; el flujo diastólico en la
CCA cae (aumento de la resistencia), mientras aumenta en
la ECA (caída de la resistencia, flujo colateral) y por lo tan-
to disminuye la diferencia sistólica-diastólica.
Oclusión de la ICA: flujo no visible o mensurable en el aná-
lisis Doppler, posiblemente trombos visibles y pequeñas es-
pigas sistólicas que se correlacionan con las pulsaciones
transmitidas al trombo, externalización de la CCA (flujo
diastólico peq'ueño o ausente) e internalización de la ECA
(Figs. 15.53, 15.54).
En la disección carotídea, hay flujo anterógrado en la luz
verdadera (frecuentemente comprimida) y flujo turbulen-
to oscilante en la luz falsa (anterior a la íntima); dentro de
340 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

• la luz de la arteria se puede demostrar una membrana que

late en sincronía con el ciclo cardíaco.
- El tumor del cuerpo carotídeo es un tumor muy vasculari-
zado de ecogenicidad baja a alta que separa la bifurcación
carotídea (Fig. 15.55).
El engrosamiento de la íntima (> 0,6 mm) señala ateroes-
clerosis temprana (Fig. 15.56).
- Después de la tromboendarterectomía carotídea, se pier-
CCA
de el flujo laminar de la ICA. La estenosis recurrente se ca-
racteriza por los mismos criterios de velocidad que para la
estenosis primaria; frecuentemente se caracteriza por hi-
perplasia fibrosa difusa de la íntima y ocurre casi exclusi-
vamente en el primer año de postoperatorio.
- Las curvaturas y los rizos se visualizan mejor por CFDI y la
estenosis se descarta según los criterios antes menciona-
dos midiendo la PSV y la EDV (Fig. 15.57). Figura 15.47: Ondas normales de Doppler espectral de la región ca-
rotídea.
Arterias subclavia y vertebral Vaso Características típicas de la curva Doppler
ICA La baja resistencia al flujo de salida produce un flujo anteró-
- Distal a la lesión en la estenosis de la arteria subclavia, la grado monofásico el cual es relativamente alto también en la
onda Doppler cambia de trifásica a monofásica; en la este- diástole. La onda es suave. PSV =0,6-1 mIs
nosis propiamente (usualmente inaccesible al haz de ultra- ECA El flujo usualmente también es anterógrado pero, debido a
la mayor resistencia periférica, el flujo diastólico es significa-
sonido), se ve una típica señal estenótica con aumento de tivamente menor. Se produce una onda más afilada con un
la velocidad de flujo. aumento empinado hasta un pico sistólico alto pero estrecho
En la referencia contralateral, el incremento del flujo san- y una caída no tan rápida hasta una escotadura diastólica pre-
coz, seguida de bajo flujo diastólico continuo
guíneo en la imagenología Doppler de la arteria vertebral
CCA Corresponde a la combinación de las características de flujo de
puede señalar una estenosis carotídea de alto grado o hi- la ICA y la ECA, la onda es más aguda que la de la ICA y el flu-
poplasia de la arteria vertebral contralateral, mientras que jo diastólico es mayor que en la ECA
la inversión del flujo es característica del síndrome de se-
cuestro de la subclavia (Fig. 15.58).
Arteria vertebral normal con su vena acompañante en-
tre las apófisis transversas de las vértebras cervicales (Fig.
15.59).
La visualización de la arteria vertebral sin flujo sanguíneo
es patognomónica de oclusión (rellenado distal posible-
mente a través de colaterales).
La disminución de la amplitud de la señal Doppler en la ar-
teria vertebral (referencia contralateral) puede ser produc-
to de una estenosis más distal (Fig. 15.60).
La hipoplasia de la arteria vertebral se caracteriza por una
marcada diferencia en el diámetro respecto a la referencia
contralateral, que mide < 2 mm en el lado afecto y se aso-
cia con una señal de flujo de baja amplitud.
En estenosis> 75%, la PSV aumenta en 250% (> 180 cm/s).
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 341

Figura 15.48a: Vista longitudinal de la normal en CFDI: onda de Do- Figura 15.48b: Dibujo esquemático.
ppler espectral con ventana sistólica libre; PSV 64 cmls, EDV 26 cm/s; la
arteria vertebral ipsilateral también se muestra en la ventana a color.

Figura 15.49a: Vista longitudinal de la ECA con transmisión retrógrada Figura 15.49b: Dibujo esquemático.
de las ondulaciones que se originan en la arteria temporal, esto per-
mite la identificación confiable de la ECA; onda Doppler bien definida
y flujo diastólico bajo.

Figura 15.50a: Vista longitudinal de la ECA con estenosis moderada en Figura 15.50b: Dibujo esquemático.
CFDI: pérdida de la ventana sistólica libre por debajo de la onda Do-
ppler; PSV 200 cm/s; EDV 59 cm/s; clara estenosis luminal en la ICA, dis-
torsión en la CFDI, sombreado posterior.
342 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Volumen
de muestra

Sombreado _
posterior

Figura 15.51a: Vista longitudinal de la ICA con estenosis moderada con Figura 15.51b: Dibujo esquemático.
marcado sombreado posterior: PSV 148 cm/s, EDV 45 cm/s; ensancha-
miento del espectro.

Figura 15.52a: Vista longitudinal de la ICA con estenosis severa Figura 15.52b: Dibujo esquemático.
(70%-90%) con delineación de la luz residual en la imagenología Do-
ppler de poder, sombreado posterior incompleto, con sintomas c1ini-
coso

Figura 15.53a: Vista longitudinal de una oclusión de la ICA de 4 sema-

nas de evolución con trombo intraluminal definido y latidos transmiti-
dos minimamente palpables.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico 343

Figura 15.54a: Vista longitudinal de la CCA en un caso de oclusión de Figura 15.54b: Dibujo esquemático.
la ICA con externalización de la CCA, disminución del flujo diastólico
y reflujo parcial.

Figura 15.55a: Vista transversal de la bifurcación carotídea con un tu- Figura 15.55b: Dibujo esquemático.
mor hipoecoico del cuerpo carotídeo que separa la ECA y la CCA, bien
vascularizado en la imagen Doppler de poder.

Figura 15.56a: Vista longitudinal modo B de la CCA con marcado en- Figura 15.56b: Dibujo esquemático.
grosamiento de la intima en la pared arterial posterior.
344 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas

Figura 15.57a: En una imagen Doppler de poder, se aprecia un rizo de Figura 15.57b: Dibujo esquemático.
la ICA con evidencia de una estenosis de grado hemodinámico mode-
rado y ausencia de síntomas neurológícos; bifurcación carotídea dila-
tada.

Figura 15.58a: Vista longitudinal de la CCA y la arteria vertebral con Figura 15.58b: Dibujo esquemático.
flujo retrógrado permanente en la arteria vertebral; síndrome de
secuestro subtotal de la subclavia en una estenosis de la subclavia.
Precaución: la arteria vertebral se confunde fácilmente con la vena
vertebral paralela.

Figura 15.59a: Vista longitudinal de la arteria vertebral normal, CFDI Figura 15.59b: Dibujo esquemático.
entre las apófisis transversas de la columna cervical: PSV 27 cmls, EDV
12 cmls, con ventana sistólica libre.
 Imagenología Doppler de flujo a color del sistema vascular periférico
Figura 15.60a: Vista longitudinal de la arteria y vena vertebral; en la Figura 15.60b: Dibujo esquemático.
referencia contra lateral, el análisis Doppler espectral evidencia una
marcada disminución de la amplitud y pérdida de la fase diastólica, lo
que sugiere estenosis u oclusión aguas abajo.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Placa Estenosis sin relevancia hemodinámica,
sintomática o asintomática
Placa Recurrente; sintomática a pesar de
tratamiento médico, ulceración
Estenosis de la ICA Grado 11 Y estenosis> 70%
Estenosis de la ICA Grado 1, estenosis> 70% (asintomática)
Estenosis de la ICA Grado 111, si no hay pérdida de la conciencia,
instalación aguda (4-6 horas), oclusión de la
arteria carotídea, ca normal
Estenosis de la ICA Grado IV.
ResolucióA prácticamente completa de los'
síntomas
Estenosis de la arteria Sintomática, síndrome de secuestro,
subclavia claudicación del brazo
Tumor del cuerpo carotídeo Tumor bien vascularizado en la bifurcación
carotídea, confirmado por CFDI yangiografía
345
Manejo
No quirúrgico, tratamiento médico
Cirugía vascular reconstructiva
TEA, posiblemente con angioplastia con parche
o endarterectomía por eversión
Ligero beneficio con cirugía en estenosis
(> 70%); tasa de infarto cerebral espontáneo
bajo tratamiento médico de 2% anual, después
de la cirugía 1% anual (estudio ACAS). La
cirugía sólo está indicada si la expectativa de
vida del paciente es > 5 años
Posible cirugía de emergencia
Los síntomas neurológicos pueden resolverse
hasta en el 50% de los pacientes, pero
la mortalidad de hasta 9% es más bien
alta; trombectomía + TEA y posiblemente
angioplastia con parche
Reparación quirúrgica de la estenosis entre 2-6
semanas después del evento
En oclusión de la ICA, discreto abordaje para
la cirugía, posible injerto extraintracraneal
(decisión individual)
PTA
Bypass extratorácico por transposición o injerto
Resección total del tumor
346 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico (continuación)
Diagnóstico Hallazgos característicos
Disección carotídea Asintomática, sin trombos o íntima flotante
Disección carotídea Sintomática más déficit neurológico,
fragmentos flotantes de la íntima
Curvaturas o rizos Asintomática, sin signos de estenosis
Curvaturas o rizos Sintomática o signos de estenosis
hemodinámicamente significativa
Enfermedad oclusiva Oclusión o estenosis bilateral, síntomas
de la arteria vertebral marcados, causas no vasculares descartadas
(ENT, cardiología, neurología)
• Ecografía intravascular (IVUS)
M. Pross, Th. Bürger
El continuo progreso técnico con el refinamiento y la minia-
turización de los instrumentos han hecho posible los estudios
de ultrasonido percutáneos así como transluminales e intra-
vasculares (IVOS). Empleando sistemas de delgados catéteres
y guiadores, estas sondas especializadas se colocan dentro de
segmentos vasculares centrales o periféricos. Esto permite la
evaluación directa de la luz y la pared vascular y de las estructu-
ras anatómicas vecinas. La IVOS en particular puede ser capaz
de estrechar las brechas del plan diagnóstico de la sospecha de
afectación mural. Sin embargo, las principales áreas son el plan
diagnóstico y el seguimiento del tratamiento de lesiones arte-
riales, particularmente en los cateterismos (coronarios).
Principios básicos
- El paciente se coloca en posición supina.
- El acceso vascular usualmente se obtiene en la ingle, con in-
serción de una camisa introductora de 6-8 Fr por técnica de
Seldinger y la subsiguiente introducción de un guiador hasta
el sitio de interés.
- La sonda de IVOS se introduce sobre el guiador y se lleva has-
ta la posición deseada bajo control fluoroscópico.
- Usualmente, la IVOS se realizará sólo en centros especializa-
Manejo
Observación cercana, anticoagulación,
reinserción de la membrana disecada para
obliterar la falsa luz
Reinserción, posible resección de la membrana
disecada o resección del segmento arterial
disecado con interposición de injerto
Conservador, seguimiento
Escisión
Central: TEA local o transposición a la CCA.
Periférica: injerto carotidovertebral C1
(indicación restringida)
• Criterios ecográficos a evaluar
- El parámetro más importante es la delineación de las capas
de la pared. El vaso normal comprende la íntima hipere-
coica interna, la media hipoecoica en el medio y la adven-
ticia hiperecoica por fuera (Fig. 15.61); la pérdida de esta
triple capa puede indicar invasión tumoral (Fig. 15.62).
- Evalúe la elasticidad de la pared arterial durante la onda de
pulso.
dos y en conjunto con estudios vasculares contrastados, pues-
to que es un estudio caro y técnicamente exigente.
- En los pacientes con tumores, la IVOS está indicada sólo si la
CT con contraste y la angiografía o venografía de la cava son
ambiguas respecto a posible invasión tumoral (p. ej., de la ve-
na cava, la aorta o la vena porta).
- La IVOS aporta información de lesiones ateroescleróticas de
la pared arterial.
- La IVOS permite hacer seguimiento de la cateterización inter-
vencionista.
 Ecografía intravascular (IVUS) 347

Figura 15.61a: Estructura normal de la pared aórtica. El catéter de ul- Figura 15.61b: Dibujo esquemático.
trasonido es visible en el centro del vaso. Las capas de la pared aórti-
ca son concéntricas respecto al catéter: íntima hiperecoica por dentro,
media hipoecoica en el medio y adventicia hiperecoica por fuera.

Figura 15.62a: Vista intravascular que evidencia la pérdida de la estruc- Figura 15.62b: Dibujo esquemático.
tura en capas de la pared de la vena cava. La pared ya no es móvil por
la invasión tumoral.
348 15 Ecografía de las venas y arterias periféricas
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Sin invasión tumoral de la Demostración de la estructura típica en capas
pared vascular
Invasión tumoral de un vaso Interrupción de la estructura en capas de la pared,
el tumor irrumpe en la luz
Determinación del grado de Contorno hiperecoico brillante =placas calcificadas;
ateroesclerosis y estenosis posible visión en corte transversal de la luz
Seguimiento de cateterismo Segmento abierto, membrana de disección
• Bibliografía
Armstrong PA, Bandyk DF, Wilson JS, Shames ML, Johnson BL, Back
MR. Optimizing infrainguinal arm vein bypass patency with duplex
ultrasound surveillance and endovascular therapy. J Vasc Surg.
2004; 40: 724-30; discussion: 730-l.
Calligaro KD, Doerr KJ, McAfee-Bennett S, Mueller K, Dougherty MJ.
Critical pathways can improve results with carotid endarterectomy.
Semin Vasc Surg. 2004; 17: 253-6.
Devalia K, Riches J, Hands L, HandaA. Preoperative duplex on admissi-
on prevents unnecessary carotid surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg
2004: 28: 634-5.
Fils V, Miksic K, Tetizkovie E. Outcome of stenosis of the internal ca-
rotid artery after contralateral endarterectomy. Wien Kim Wochen-
schr. 2004; 116 (Suppl 2): 44-50.
Fobbe F, Ruhnke-Trautmann M, v. Gemmeren O, Hartman CA, Kania
U, Wolf KJ. Altersbestimmung venoser Thromben im Ultraschall.
Fortschr Rontgenstr. 1991; 155: 344-8.
Hannesson PH, Stridbeck H, Lundstedt C, Dawiskiba S, AndrenSand-
berg A, Ihse I. Intravascular ultrasound for evaluation of portal ve-
nous involvement in pancreatic cancer. Eur Radiol. 1997:7:21-5.
Idu MM, Blankenstein JO, de Gier P, Truyen E, Buth J. Impact of a
color-flow duplex surveillance program on infrainguinal vein graft
patency: a five-year experience. J Vasc Surg. 1993; 17: 42-52.
Kaneko T, Nakao A, Funahashi H, et ato Intracaval ultrasonography in
the diagnosis of tumours involvement of the vera cava. Br J Surg.
1995; 82: 1655-9.
Kaneko T, Nakao A, Inove S, et al. Intraportal endovascular ultrasono-
graphy in the diagnosis of portal vein invasion by pancreatobiliary
carcinoma. Ann Surg. 1995; 222: 711-8.
Kappert A. Lehrbuch und Atlas der Angiologie. 12th ed. Bern, Stutt-
gart, Toronto: Hans Huber; 1989.
Kopp H, Ludwig M. Checkliste Doppler- und Duplexsonographie. Stutt-
gart: Thieme; 1999.
Lippert H. Praxis der Chirurgie. Stuttgart: Thieme; 1998.
Mantke R, Lindner F. Rezidiwarikose nach Babcock-Operation-l0 Jah-
re postoperativ. Phlebologie. 1993, 22: 156-8.
McGahan P, Goldberg BB. Diagnostic ultrasound: a logical approach.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998.
Neuerburg-Heusler, Hennerici M. GefaBdiagnostik mit Ultraschall.
Consecuencias para el tratamiento
Resección tumoral deseable
Resección del tumor sólo si esta incluye
resección del vaso e interposición de
injerto
Influencia las opciones de tratamiento
Éxito/falla/ampliación del tratamiento
Stuttgart: Thieme; 1999.
Nguyen LL, Conte MS, Menard MT, Gravereaux EC, Chew DK, Donald-
son MC, Whittemore AD, Belkin M. Infrainguinal ve in bypass graft
revision: factors affecting long-term outcome. J Vasc Surg. 2004;
40: 916-23.
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)
Steering Committee. North American symptomatic carotid endarte-
rectomy trial: methods, patient characteristics, and progress. Stro-
ke.1991; 22: 71l.
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collabo-
rators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic
patients with high grade carotid stenosis. N Engl J Med. 1991; 325:
4-15.
Passman MA, Moneta GL, Nehler MR, et al. Do normal early colorflow
duplex surveillance examination results of infrainguinal vein grafts
preclude the need for late graft revision? J Vasc Surg. 1995; 22:
476-8l.
Polak JF. Peripheral arterial disease. Evaluation with color flow and du-
plex sonography, Radiol Clin North Am. 1995; 33: 71-90.
Polak JF. Peripheral vascular sonography. Baltimore: Williams & Wil-
kins; 1992.
Ranke C, Creutzing A, Alexander K. Duplex scanning of the peripheral
arteries: correlation of the peak velocity ratio with angiographic dia-
meter reduction. Ultrasound Med Biol. 1992; 18: 433-40.
Rothwell PM, et al. Prediction of benefit from carotid endarterectomy
in individual patients: a risk-modelling study. Lancet. 1999; 353:
2105-10.
Westerband A, Milis JL, Kistler S, Berman SS, Hunter GC, Marek JM.
Prospective validation of threshold criteria for intervention in in-
frainguinal vein grafts undergoing duplex surveillance. Ann Vasc
Surg. 1997; 11: 44-8.
Whelan JF, Barry MH, Moir JO. Color flow Doppler ultrasonography:
comparison with peripheral arteriography for the investigation of
peripheral vascular disease. J Clin Ultrasound. 1992;20:369-74.
Wolf KJ, Fobbe F. Farbkodierte Duplexsonographie. Stuttgart: Thieme;
1993.
Yock PG, Fitzgerald P1. Intravascular ultrasound: state of the art and
future directions. Am J Cardiol. 1998; 81: 27-32.
16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas
H. Lang, R. Lück, A. Weimann, A. Weimann
• Transplante renal
Principios básicos
- En 2002, se transplantaron 2.712 riñones en Alemania, de
los cuales 522 fueron de donantes vivos parientes (Fundación
Alemana de Transplante de Órganos: www.dso.de).
- Técnica quirúrgica: el órgano del donante se implanta en la
fosa ilíaca, excepto en receptores pequeños en los que se lle-
va a cabo un transplante retroperitoneal (usualmente del lado
derecho); en casos seleccionados se hace dentro de la cavidad
peritoneal.
- Muy frecuentemente, el aporte vascular se crea con una anasto-
mosis latero-terminal de la vena y la arteria del donante con la
vena y arteria ilíaca externa del receptor respectivamente (Fig.
16.1).
- Excepción: receptores muy pequeños -7 aorta abdominal y
vena cava inferior.
- El uréter del donante se implanta en la vejiga, excepto si el uré-
ter del donante está isquémico o es muy corto, casos en los que
se puede usar el uréter del receptor como conducto hacia la
vejiga; esta también es una opción posible en caso de necrosis
postoperatoria del uréter del donante.
- Vistas ecográficas recomendadas: exploraciones sagital y trans-
versal del órgano transplantado, en la práctica, a lo largo de la
,------Arteria ilíaca
común
, - - - - - Arteria renal
Vena renal
EIA
....,---EIV
-----.,_.l---- Ureteroneo-
cistostomía
(prevención
de reflujo)
; " ' - - - - Vejiga
Figura 16.1: Transplante renal: anastomosis típicas. EIA = arteria ilíaca
externa; EIV =vena ilíaca externa.
incisión en la piel (cicatriz) y ortogonal a ella el-f#1ón
transplantado y sus vasos son fácilmente delineados incluso
en casos de obesidad. La visión del uréter frecuentemente está
obstaculizada por gas intestinal. Evaluación de la pelvis me-
nor tumGRiciones periinjerto, cambios en la vejiga, he-
morragia del psoas.
- Recomendación: realice una ecografía postoperatoria inme-
diata, incluyendo un análisis dúplex, para tener una docu-
mentación basal -7 evaluación ecográfica de seguimiento
cada 3-4 días incluso si el transplante funciona bien.
- La CFOI permite diferenciar fácilmente entre vasos y colec-
ciones líquidas.
- El índice de resistencia (RI) se calcula a partir de las velocida-
des sistólica pico y diastólica final (PSV y EOV) de la siguiente
manera: RI = (PSV-EOV)/PSV -7 su valor diagnóstico en caso
de sospecha de rechazo es controversial (biopsia obligatoria).
Se obtiene información adicional con el uso de microburbu-
jas como medio de contraste.
- Plan de trabajo adicional: gammagrama renal si la evaluación
ecográfica es insuficiente (obesidad extrema, herida extensa cu-
rando por segunda intención) o ambigua -7 evaluación de la
perfusión y la función, detección de fuga urinaria; biopsia (siem-
pre guiada por US) -7 rechazo; OSA -7 estenosis arterial.
• Criterios ecográficos a evaluar
- Son frecuentes la hipertrofia y pielocaliectasias leves a mo-
deradas como en hidronefrosis grado 1y II (producto de la
denervación del sistema pieiocalicial; inicialmente la diu-
resis frecuentemente aumenta en transplante que funcio-
nan bien).
- Evaluación de la forma (regular), ecotextura (homogénea),
sistema pieiocalicial, perfusión arterial y venosa (siga el flu-
jo arterial hasta las arterias interlobares). Evaluación de te-
jidos adyacentes: colección líquida localizada (hematoma,
urinoma, seroma, linfocele), líquido libre, evaluación de la
vejiga (Figs. 16.2-16.6).
- Precaución: oscilación arterial = inversión de flujo duran-
te la diástole en disminución de la salida venosa -7 aco-
damiento o trombosis de la vena renal del injerto (Fig.
16.7).
- Un RI alto> 0,85, particularmente si aumenta con el paso
del tiempo, indica cambios en el patrón de flujo producto
de cambios en el parénquima, p. ej., en caso de rechazo.
- En los transplantes antiguos, la hiperecogenicidad cortical
puede indicar un rechazo crónico -7 sin aumento del RI
350 16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas

Figura 16.2a: Parénquima del transplante normal con perfusión confir- Figura 16.2b: Dibujo esquemático.
mada en la imagen Doppler de poder.

Parénquima
del injerto renall

,. I

Figura 16.3a: Transplante renal en la fosa ilíaca derecha; parénquima Figura 16.3b: Dibujo esquemático.
homogéneo con arteria interlobar y onda Doppler - hallazgo normal:
V m" 40 cm/s; V min 9 cmls y RI =0,78.

r'· TIS 1.0

.., L ~ ...
\
(TI S 1.7)
OS-Z/S
ABDOMEN
100'\
HidB ID'
1
2

1
15 _Ocm 46/5
1

CF2. aUH::c:
"""--- PRF 1250Hz
F_Ultte1
5JdB lOO

0" 4UH,%
PI;!;: 15 001-1:
<50dB
6°f/
40
FTla
F50Hz
62
Fes O

-:'i '. e o
'. ~ tti
::~,
(J;~ <tO. )~
"" ,\ o
~ ~:

1 " "
Figura 16.4a: Transplante renal con RI que aumenta alrededor de 1,0 Figura 16.4b: Dibujo esquemático.
con el tiempo lo que señala daño parenquimatoso. DD: rechazo, toxi-
cidad por inhibidores de la calcineurina (eNI).

)
 Transplante renal 351

Figura 16.5a: Señal venosa monofásica normal de un transplante re- Figura 16.5b: Dibujo esquemático.
nal, sin variación durante la respiración.

Dilatación del
sistema
pielocallcial

Figura 16.6a: Pelvis renal dilatada con sospecha de estenosis en la ure- Figura 16.6b: Dibujo esquemático.
teroneocistostomia.

Figura 16.7a: Oscilación arterial (inversión del flujo diastólico) en una Figura 16.7b: Dibujo esquemático.
trombosis oclusiva de la vena renal del transplante.
352 16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico
Fase postoperatoria temprana
Anastomosis vasculares difíciles
Ausencia de gasto urinario
Ausencia de gasto urinario
Ausencia de gasto urinario
Disminución del gasto urinario,
elevación de los niveles de creatinina
Disminución del gasto urinario,
elevación de los niveles de creatinina
Hematuria
Disminución del gasto urinario
Fase postoperatoria tardía
Elevación de los niveles de creatinina
Elevación de los niveles de creatinina
Elevación de los niveles de creatinina
(posible aumento de volumen del
miembro ipsilateral)
Hallazgos característicos
Flujo arterial oscilante inmediatamente post-
Tx o sin señal arterial
Vasos OK, vejiga llena, estructura hiperecoica
- sugestivo de taponamiento vesical
Vasos OK, vejiga vacia
Flujo arterial oscilante
Vasos permeables, RI > 0,9, pelvis renal no
dilatada
Dilatación del uréter y la pelvis renal:
(a) Líquido libre ~ sospecha de linfocele
(b) Sin líquido libre ~ sospecha de estenosis
ureteral
Vejiga con tumefacción hiperecoica -
sospecha de taponamiento; vejiga vacia
- sospecha de hemorragia del sistema
pielocalicial o del uréter
Líquido libre
Sin hallazgos sospechosos, vasos permeables,
aumento significativo del RI
Señal de flujo arterial turbulento en la
anastomosis, flujo acelerado, distorsión
Tumoración líquida en el lecho del
transplante
Manejo
Reintervención inmediata
Revisar catéter urinario, irrigación
vesical
Sugestivo de injerto inicialmente no
funcionante; observación cercana
Disminución del flujo venoso - posible
trombosis de la vena del injerto,
reintervención inmediata
Sospecha de rechazo, biopsia guiada
por US, manejo posterior dependiendo
de la histología
(a) Aspiración/posible inserción de
catéter en J, usualmente es necesaria la
cirugía con fenestración del linfocele
(b) Posible cirugía
Irrigación, observación, posible
reintervención
Sospecha de fuga de orina, aspiración,
niveles de potasio/creatinina,
posible gammagrama renal, posible
reintervención
Sospecha de toxicidad por inhibidores
de la calcineurina ((NI), cambio del
régimen inmunosupresor
Sospecha de estenosis arterial, DSA
para dilucidar una posible intervención
Sospecha de Iinfocele (DD: hematoma,
urinoma), posible aspiración, cirugía
con fenestración dellinfocele

• Transplante hepático
Principios básicos
- En 2005, se transplantaron 976 hígados en Alemania, de los
cuales 88 fueron de donantes parientes vivos (Fundación Ale-
mana de Transplante de Órganos: www.dso.de). esta última
tasa comienza a elevarse en algunos centros; la tasa de sobre-
vida a un año de estos pacientes es de 80%-90%.
- El hígado se ve desde abajo y entre las costillas; el análisis Do-
ppler del hilio hepático se practica mejor desde una vista in-
tercostal derecha.
- Precauciones:
• Transplante total de hígado (posición ortotópica) o injerto
de tamaño reducido (parte de un hígado donado).
• Transplante de hígado dividido (SLT) (hígado dividido en
dos y transplantado a dos receptores).
• Transplante auxiliar (transplante de un hígado completo/
parcial sin [o posiblemente sólo parcial] resección del híga-
do del receptor; indicación infrecuente, usualmente sólo en
casos de insuficiencia hepática fulminante o trastornos me-
tabólicos).
- Localización y número de anastomosis vasculares: en el LTx
ortotópico, usualmente se realizan anastomosis término-ter-
minales entre la vena cava inferior supra- e infrahepática y la
vena porta del donante y del receptor (excepto en los trans-
plantes cabalgantes, en los que la vena cava del receptor se
deja intacta y sólo se anastomosan las venas hepáticas). Las
anastomosis arteriales son más variables: además de las va-
riantes anatómicas comunes del árbol arterial (arteria hepáti-
ca accesoria que se origina de la arteria mesentérica superior
o de la arteria gástrica izquierda), los cambios patológicos (p.
ej., estenosis del tronco celíaco) también pueden influenciar
la elección de la anastomosis (¡consulte el reporte de la ciru-
gía y al cirujano!).
- El ducto biliar común del donante y el receptor se anastomo-
san usualmente de forma término-terminal (o el ducto del
donante con un asa en Y de Roux del yeyuno superior) (Fig.
16.8).
- Después de la colecistectomía rutinaria, la vesícula biliar siem-
pre estará ausente -sin embargo, el ducto cístico remanente
puede dilatarse y confundirse con la presencia de la vesícula.
- La tasa de complicaciones arteriales es de 12% (mayor en pa-
cientes pediátricos); la de trombosis de la vena porta es de
7%.
- La tasa de complicaciones biliares post-LTx es cercana al 10%:
hipoperfusión arterial (¡el aporte vascular del ducto biliar se
hace exclusivamente a través de la arteria hepática!), rechazo
o problemas técnicos (estenosis o fuga biliar).
- Previo al LTx: evaluación ecográfica (Doppler) para evaluar:
parénquima hepático (¿tumor?); anatomía vascular; particu-
larmente la dirección del flujo en la vena porta (anterógrado,
retrógrado u obstrucción total; en caso de flujo retrógrado
siempre considere los posibles cortocircuitos portocava. Pre-
caución: la trombosis de la vena porta puede impactar en el
Transplante hepático 353
Colecis-
tectomía
C8D-----./
Figura 16.8: Transplante de hígado: anastomosis típicas.
abordaje quirúrgico); estado de la vena cava suprahepática en
el síndrome de Budd-ehiari; funcionamiento del cortocircui-
to (p. ej., posterior a TIPSS).
- Posterior al LTx: análisis Doppler postoperatorio inmediato
para evaluar el estado vascular basal. Recomendación: segui-
miento diario durante la primera semana, luego dos veces por
semana y luego en cada control ambulatorio del paciente, si
es posible. La imagenología Doppler desempeña un papel im-
portante siempre que la función hepática se deteriore, parti-
cularmente durante la fase postoperatoria temprana.
- Busque señal arterial no sólo en el hilio hepático sino también
dentro del hígado (¡en ambos lóbulos!) (Figs. 16.9, 16.10),
particularmente si hay arterias hepáticas accesorias. Nota: in-
cluso en el estudio Doppler, la arteria hepática no siempre
puede delinearse como una estructura vascular.
- La onda de flujo arterial inicialmente puede evidenciar un flu-
jo diastólico bajo o ausente (debido a la alta resistencia vascu-
lar).
- El flujo sanguíneo venoso portal es hepatópeto, con poca va-
riación durante la respiración. Poco después del LTx, usual-
mente es mayor que en los hígados normales (de hasta 40-60
cm/s).
- El análisis espectral de las venas hepáticas evidencia un típico
flujo bidireccional trifásico (debido al reflujo desde la aurícu-
la derecha hacia la vena cava durante la sístole).
- Además del índice de resistencia RI, descrito en la sección
precedente sobre transplante renal, se puede determinar el
índice de perfusión (DI): DI= velocidad mínima de flujo/velo-
cidad de flujo pico ---¿ evaluación de la perfusión hepática.
- La evaluación de rechazo se hace con FNAlbiopsia, así como
por drenaje intervencionista (para hematomas o biliomas),
siempre guiado por US, idealmente con imagenología Do-
ppler para identificación de los vasos: ---¿ manteniendo la res-
piración, revisión ecográfica inmediatamente después de la
intervención y 4 a 6 horas después para descartar hemorra-
gias, ¡siempre revise la eBe!
354 16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas

- En el plan de trabajo en caso de rechazo, son factibles dos si-

Beneficios de la ecografía: localiza cambios parenquimato-
tios para realizar la paracentesis: intercostal o subcostal en
sos. Debilidades de la ecografía: en caso de cambios difusos
la línea medioclavicular; Precaución: FNA intercostal: neu-
(¡practicar FNA!).
motórax, riesgo de hemorragia de colaterales marcadas entre
- Condensación parenquimatosa en cambios grasos -7
las costillas y sobre el diafragma. Por razones topográficas, la
usualmente secuelas a lesión por isquemia/reperfusión.
FNA no abarca el transplante completo. El sitio preferido en
- Áreas intrahepáticas hipoecoicas: hematoma, necrosis (es-
nuestra institución es principalmente la FNA intercostal.
tructura en rejilla), abscesos, bilioma.
- Plan de trabajo adicional: FNA/biopsia guiada por US, CT he-
Áreas hipoecoicas perihepáticas: ascitis, hematomas, absce-
licoidal con contraste, MRI, angiografía, ERCP, gammagrama
sos, fuga de bilis, seroma o linfoceles (Figs. 16.13-16.16).
biliar.
- En estenosis arterial: señal de flujo arterial turbulento y flu-
- Aspectos específicos en técnicas especiales de LTx:
jo acelerado (distorsión) en el hilio hepático (Fig. 16.17).
• LTx con «injerto de tamaño reducido»: Segmentos latera-
- La ausencia total de señal Doppler en la fase postoperatoria
les izquierdos (particularmente en niños) y lóbulo izquierdo
temprana es una indicación de angiografía y/o laparotomía
-7 cuadrante superior derecho ocupado por asas intesti-
de emergencia (preferiblemente antes de las manifestacio-
nales, la superficie de resección y el asa en Y de Roux de la
nes clínicas). El daño parenquimatoso severo (p. ej., lesión
anastomosis biliar están en el borde derecho del transplante.
importante por reperfusión) ocasionalmente se puede pre-
• Lóbulo derecho -7 sin desplazamiento de intestino, la su-
sentar con RI > 1,0 pero esto no indica una mayor inciden-
perficie de resección y el asa en Y de Roux están en el borde
cia de trombosis arterial.
izquierdo del transplante.
- El daño parenquimatoso (rechazo agudo o lesión severa
• LTx auxiliar: más frecuentemente lóbulo hepático izquier-
por reperfusión) atenuará la señal de la vena hepática (per-
do -7 la anastomosis vascular varía, frecuentemente con
fusión) (Fig. 16.18).
los vasos izquierdos del receptor, asa en Y de Roux. Pre-
- La atenuación secundaria de la señal de la vena hepática,
caución: el LTx auxiliar tiene mayor riesgo de complicacio-
posiblemente en combinación con un aumento del RI de
nes vasculares. Consideración importante: evaluación de la
la arteria hepática, aumenta las sospechas de rechazo, pe-
función hepática del receptor con el tiempo (¿parénquima
ro en nuestra experiencia, la FNA o la biopsia siempre son
homogéneo? ¿necrosis?).
obligatorias para la confirmación.
- Precaución: el flujo arterial oscilante o la ausencia de flujo
• Criterios ecográficos a evaluar
diastólico no son indicadores de un deterioro del flujo ve-
Evaluación de la homogeneidad de la ecotextura del parén- noso.
quima, del diámetro del ducto biliar y de la perfusión hepá- En caso de ascitis: determine la dirección y la velocidad del
tica. flujo en la vena porta (siempre descarte trombosis de la ve-
- Las tríadas portales usualmente están remarcadas (usual- na porta). En caso de disminución del flujo venoso portal
mente sin significado patológico, se normaliza en pocas (trombosis) frecuentemente hay una detección de señales
semanas); el árbol biliar también se remarca en el postope- arteriales inusualmente fácil de encontrar, particularmen-
ratorio. te de las arterias intrahepáticas (Fig. 16.19).

Figura 16.9a: Señal arterial normal a lo largo de la vena porta en una Figura 16.9b: Díbujo esquemático.
pacíente con transplante hepático -la arteria aparece como una es-
tructura vascular.
 Transplante hepático 355

Figura 16.10a: Señal arterial normal a lo largo de la vena porta en un Figura 16.10b: Dibujo esquemático.
transplante de hígado -la arteria no puede delinearse como una es-
tructura vascular.

Figura 16.11a: Señal normal de la vena porta en un transplante hepá- Figura 16.11b: Dibujo esquemático.
tico -tasa de flujo 0,63 I/min.

Figura 16.12a: Onda Doppler trifásica normal de las venas hepáticas en Figura 16.12b: Dibujo esquemático.
un transplante hepático.
356 16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas

Figura 16.13a: Tumoración (líquida) hipoecoica en el borde del hígado Figura 16.13b: Dibujo esquemático.
-la FNA confirmó la sospecha de bilioma.

Figura 16.14a: Tumoración (líquida) hipoecoica en el borde del hígado Figura 16.14b: Dibujo esquemático.
-la FNA confirmó la sospecha clínica de absceso.

Figura 16.15a: Tumoración hipoecoica (líquida) intrahepática, confir- Figura 16.15b: Dibujo esquemático.
mada como licuefacción por necrosis.
 Transplante hepático 357

Figura 16.16a: Tumoración intrahepática anecoica (líquida); en la biop- Figura 16.16b: Dibujo esquemático.
sia: hematoma organizado.

Figura 16.17a: Sospecha de estenosis de la arteria hepática donante Figura 16.17b: Dibujo esquemático.
con flujo preestenosis aumentado.

Figura 16.18a: Atenuación de la señal de la vena hepática en el día 1 Figura 16.18b: Dibujo esquemático.
post-LTx -marcado edema del hígado por lesión por isquemia/reper-
fusión.
358 16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico
Fase postoperatoria temprana
Elevacíón marcada de transaminasas
(> 1.000 U/I), sustitución de factores
de coagulación, ausencia de
producción de bilis, elevación de
lactato sérico
Elevación marcada de transaminasas
incluyendo GLDH
Descenso de Hb
Elevación secundaria de los niveles de
transaminasas
Elevación de niveles de
transaminasas, aumento de la ascitis,
el nivel sérico de lactato puede estar
elevado
Elevación de la temperatura corporal,
elevación de niveles de transaminasas
Tratamiento para rechazo
Elevación de la temperatura corporal,
AP, GGT Y bilirrubina elevadas
(colestasis)
Bilirrubina elevada, niveles de
enzimas hepáticas normales o
ligeramente elevadas
Fase postoperatoria tardía
Seguimiento ambulatorio de rutina,
química sanguínea normal
Elevación recurrente de la
temperatura, Ap, GGT Y bilirrubina
elevadas (colestasis), ictericia
Hallazgos característicos
Vasos permeables, parénquima
condensado, atenuación de la señal
de la vena hepática, vías biliares
intrahepáticas no distendidas
Ausencia de señal arterial visible
Líquido libre alrededor del hígado o en
cualquier otra parte del abdomen
Hígado con área hipoecoica (textura en
rejilla), arteria permeable
Ausencia de señal en la vena porta, fácil
demostración de las señales arteriales
intrahepáticas
Vasos permeables, parénquima
condensado, atenuación de la señal de la
vena hepática
Si responde, la señal de la vena hepática
atenuada y posiblemente monofásica se
hace cada vez más bidireccional
Vías biliares intrahepáticas prominentes
o dilatadas
Via biliar intrahepática normal o
ligeramente prominente, arteria
permeable, flujo hiliar acelerado
(distorsión)
Arteria permeable, flujo hiliar acelerado
(distorsión), turbulencia
(a) Via biliar distendida
(b) Textura condensada del parénquima,
via biliar no distendida pero rarificada
en general
Manejo
Diagnóstico diferencial: lesión por
reperfusión o injerto inicialmente
disfuncional, observación cuidadosa para
la indicación de retransplantar
Si está presente inicialmente, sugestivo
de oclusión arterial; considere DSA o
reintervención inmediata
Sugestivo de hemorragia; FNA para DD
de ascitis; posible reintervención si es
hemorragia
Sugestivo de necrosis hepática; eT; rara
vez se requiere reintervenir
Sugestivo de trombosis de la vena porta,
posible reintervención
Sospecha de rechazo: FNA o biopsia
Posible FNAlbiopsia para el seguimiento
Sospecha de colangitis, antibióticos.
Considerar: estenosis de la anastomosis
de la vía biliar; posible ERCP para decidir
colocar stent o reintervención
Sugestivo de isquemia del ducto biliar
por estenosis arterial; DSA; posible
reintervención
Sospecha de estenosis arterial,
seguimiento, DSA para dilucidar una
posible reintervención
(a) Sospecha de colangitis crónica
recurrente, posible ERCP para descartar
estenosis del ducto biliar
(b) Considere síndrome de ducto biliar
evanescente: biopsia si se sospecha
rechazo crónico

Figura 16.19a: Señal Doppler arterial intrahepática inusualmente pro-
minente y ausencia de señal de la vena porta secundaria a trombosis
de la vena porta .
• Transplante de páncreas
Principios básicos
- En 2005, se realizaron en Alemania 165 transplantes de pán-
creas, la mayoría combinados con transplante renal (Funda-
ción Alemana de Transplante de Órganos: www.dso.de).
- Indicación: diabetes mellitus insulinodependiente. Pues-
to que la enfermedad de base usualmente produce ESRO, el
transplante simultáneo de páncreas y riñón del mismo do-
nante ha demostrado ser más favorable inmunológicamente
que el transplante de páncreas solo.
- La monitorización del rechazo usualmente es más fácil en el
riñón, puesto que el rechazo afecta a ambos órganos en > 80%
de los casos; el diagnóstico es sencillo si se elevan los niveles
de creatinina, los signos clínicos del rechazo aparecen antes
en el riñón y el plan diagnóstico del rechazo renal es más sen-
cillo, a través de una biopsia de bajo riesgo.
- Técnica quirúrgica: previamente, para el drenaje pancreático
exocrina el duodeno del donante se anastomosaba a la vejiga
(Fig. 16.20b), con monitorización de la amilasa urinaria (des-
censo) como un marcador de función renal (rechazo). El pro-
blema es la pérdida significativa de bicarbonato.
• Hoy en día, para el drenaje exocrina, el duodeno del donante
se anastomosa a un asa en Yde Roux de yeyuno (Fig. 16.20a)
o incluso directamente en la segunda asa yeyunal.
• Las anastomosis arteriales yvenosas se hacen principalmen-
te hacia los vasos ilíacos (Fig. 16.20a), el extremo venoso se
anastomosa posiblemente también a la vena mesentérica
Transplante de páncreas 359
Figura 16.19b: Dibujo esquemático.
superior. Usualmente se requiere una compleja reconstruc-
ción vascular: solicite información precisa al cirujano.
- Si el drenaje se hace hacia la vejiga, la vejiga debe estar com-
pletamente llena para el momento del ultrasonido para dis-
tender el segmento duodenal y desplazar las asas intestinales
en sentido cefálico.
- Particularmente en el seguimiento a largo plazo, la delinea-
ción del injerto pancreático respecto a las asas intestinales ad-
yacentes puede ser difícil; busque el peristaltismo.
- Los vasos usualmente pueden ser seguidos fácilmente hasta la
periferia del órgano.
- Recomendación: realice un análisis Ooppler en el postopera-
torio -inmediato para conocer el estado basal de los vasos y el
flujo sanguíneo.
- Incluso si se sospecha rechazo, la biopsia pancreática no es-
tá recomendada por la posibilidad de sangrado, pancreatitis y
formación de fístulas pancreáticas.
- En caso de drenaje exocrino a través de la vejiga, la función
del órgano puede monitorearse con el nivel de amilasa urina-
ria.
- Los problemas vasculares afectan principalmente la vena del
donante --7 trombosis.
- Plan de trabajo adicional: amilasa (sérica y posiblemente uri-
naria), glicemia y sustitución de los requerimientos de insuli-
na, p~ocalcitonina, CT helicoidal; la MRI progresivamente se
va convirtiendo en la modalidad imagenológica estándar para
el seguimiento de la perfusión del órgano; posible OSA.
360 16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas

• Criterios ecográficos a evaluar - Consideración de procesos peripancreáticos: líquido libre

indicativo de hemorragia o pancreatitis, tumoración líqui-
- El transplante frecuentemente es hiperecoico (Figs. 16.21-
da que indica pseudoquiste, hematomas, seromas, abscesos
16.23).
o linfoceles.
- La ecomorfología de la pancreatitis del transplante es simi-
- Índice de resistencia (RI): un RI > 0,75 es sugestivo de re-
lar a la de la pancreatitis clásica (edema, inflamación, eco-
chazo; un RI < 0,7 sugiere pancreatitis aguda o toxicidad
textura alterada, bordes poco claros).
por drogas inmunosupresoras.
- Textura del órgano: hinchamiento homogéneo en órganos
edematosos, áreas hipoecoicas en necrosis precoz.

Figura 16.20a: Transplante de páncreas: drenaje exocrina hacia un asa Figura 16.20b: Drenaje exocrina hacia le vejiga.
en Y de Roux de yeyuno.

Figura 16.21a: Transplante de páncreas (PTX) en la fosa ilíaca dere- Figura 16.21b: Dibujo esquemático.
cha.

Figura 16.22a: Señal de flujo venoso normal después del transplante
de páncreas.
Figura 16.23a: Transplante de páncreas (PTX) con buen funcionamien-
to con anastomosis yeyunal ocho años después del transplante. difícil
de distinguir de las asas de intestino delgado adyacentes (DARM).
• Bibliografía
Ball CG, Kirkpatrick AW, Yilmaz S, Monroy M, Nieolaou S, Salazar A.
Renal allograft compartment syndrome: an underappreciated post-
operative transplantation. Am J Surg. 2006; 191: 619-24.
Berrocal T, Patron M, Alvarez-Luque A, Prieto C, Santamaria ML. Pedi-
atrie liver transplantation: a pictorial essay of early and late compli-
cations. Radiographics 2006; 26: 1187-209.
Breitenseher M, Helbieh T, Kainberger F, et al. Farbdopplersonographie
von Nierentransplantaten. Ermoglieht der Resistive Index die Dia-
gnose der chronischen Funktionsstorung? Ultraschall Med. 1994;
15: 24-8.
Casalino DD, Winsberg F. Doppler ultrasonography in liver transplan-
tation. In: Gandolti L, Fukuda M, eds. Current Trends in Digesti-
ve Ultrasonography. Front. Gastrointest. Res. Basel: Karget; 1997:
305-22.
Chang JM, Lee JM, Suh KS, et al. Biliary complications in living donor
liver transplantation: imaging tindings and the role of interventio-
nal procedures. Cardiovasc Intervent Radiol. 2005; 29: 756-7.
Coulden RA, Britton PD, Farman P, Noble-Jamison G, Wight DGD. Pre-
liminary report: hepatic vein Doppler in the early diagnosis of acute
liver transplant rejection. Lancet. 1990; 336: 273-5..
Duda SH, Erley CM, Huppert PE, Lauchart W, Risler T. Claussen CD.
Posttransplant renal artery stenosis-outpatient intraarterial DSA
versus color aided duplex Doppler sonography. Eur J Radiol. 1993;
16: 95-101.
Fobbe F. Transplantatniere. In: Wolf KJ, Fobbe F, eds. Farbkodierte Du-
Bibliografía 361
Figura 16.22b: Dibujo esquemático.
Figura 16.23b: Dibujo esquemático.
plexsonographie: Grundlagen und klinische Anwendung. Stuttgart:
Thieme; 1993: 186-94.
Friedewald SM, Molmenti EP, Friedewald JJ, Dejong MR, Hamper UM.
Vascular and nonvascular complications of renal transplants: sono-
graphie evaluation and correlation with other imaging modalities,
surgery, and pathology. J Clin Ultrasound 2005;33,127-39.
Galanski M, Ringe B. Radiologische Diagnostik vor und nach Leber-
transplantation. Radiologe. 1992; 241-7.
Goel MC, LaPerna L, Whitelaw S, Modlin CS, Flechner SM, Goldfarb
DA. Current management of transplant renal artery stenosis: clini-
cal utility of duplex Doppler sonography. Urology 2005; 66: 59-64.
Harms J, Chavan A, Ringe B, Galanski M, Pichlmayr R. Vascular com-
plieations in adult patients after orthotopic liver transplantation:
role of color duplex sonography in the diagnosis and management
of vascular complications. Bildgebung. 1994;61:14-9.
Hellinger A, Roll C, Stracke A, Erhard J, Eigler FW. Impact of colour
Doppler sonography on detection of thrombosis of the hepatic arte-
ry and the portal vein after liver transplantation. Langenbecks Arch
Chir. 1996; 381: 182-5.
Kaneko T, Sugimoto H, Hirota M, Kure S, Kiuchi T, Nakao A. Intrahe-
patie venous anastomosis formation of the right liver in living donor
liver transplantation: evaluations by Doppler ultrasonography and
pulse-inversion ultrasonography with Levovist. Surgery 2005; 138:
21-7.
Kock T, Slooff MJH, Thijn CJP, et al. Routine Doppler ultrasound for
362 16 Ecografía del transplante de riñón, hígado y páncreas

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo
Fase postoperatoria temprana

Descenso de Hb Líquido libre alrededor del injerto Sugestivo de hemorragia, posible

re intervención

Fiebre, elevación de niveles de Líquido libre alrededor del injerto de Sugestivo de pancreatitis (¿fuga de la
lipasa y amilasa sérica reciente aparición, tumoración líquida anastomosis?); posible drenaje en abscesos
peripancreáticos, reintervención

Fiebre, tal vez síntomas (a) Inflamación edematosa del injerto, (a) Sugestivo de trombosis de la vena del
abdominales ausencia de señal venosa donante, reintervención inmediata
(b) Injerto con áreas hipoecoicas, señal (b) Sugestivo de necrosis pancreática, posible
venosa presente reintervención

Drenaje exocrino hacia la vejiga, Vejiga con tumoración líquida o de Hemorragia intravesical, irrigación; siempre es
hematuria ecogenicidad heterogénea obligatoria la revisión de los vasos del injerto

Drenaje exocrino hacia la vejiga, Injerto solamente edematoso, vasos Sugestivo de rechazo, inicie protocolo de
descenso de los niveles de permeables, RI > 0,75 tratamiento antirrechazo
amilasa urinaria

Sospecha de rechazo Si hay respuesta al tratamiento

antirrechazo, el RI disminuirá con el tiempo

Síntomas de shock Líquido libre intraabdominal Sospecha de erosión de la arteria ilíaca ----7
reintervención inmediata

detection of clinically unsuspected vascular complications in the
early postoperative phase after orthotopic liver transplantation.
Transplant Int. 1998; 11: 272-6.
Lang H, Lück R, Weimann A, et al. Experience with color-coded duplex
sonography after combined kidney/pancreas transplantation-preli-
minary results. Bildgebung. 1996; 63: 90-3.
Morton MJ, James EM, Wiesner RH, Krom RAF. Applications of duplex
ultrasonography in the liver transplant patient. Mayo Clin Proc.
1990: 65: 360-72.
Nolten A, Sproat lA. Hepatic artery thrombosis after liver transplantati-
on: temporal accuracy of diagnosis with Duplex US and the syndro-
me of impending thrombosis. Radiology 1996: 198: 553-9.
Preidler KW, Szolar D, Schreyer H, Ebner F, Kern R, Holzer H, Horina
JH. Differentiation of delayed kidney graft function with gadolini-
um-DPTA-enhanced magnetic resonance imaging and Doppler ult-
rasound. Invest Radiol. 1996; 31: 364-7I.
Rob PM, Jansen 0, Richter V, Erbsloh-Moller B, Marienhoff N, Wie-
demann G. Diagnosis of renal transplant failure by real-time and
duplex Doppler sonography. Clin Invest. 1993; 71: 531-6.
Schwarz A, Gwinner W, Hiss M, Radermacher J, Mengel M, Haller H.
Safety and adequacy of renal transplant protocol biopsies. Am J
Transplant. 2005; 5: 1992-8.
Schwenger V, Korosoglou G, Hinkel UP, et al. Real-time contrasten-
hanced sonography of renal transplant recipients predicts chronic
allograft nephropathy. Am J Transplant. 2006; 6: 609-15.
Tublin ME, Dodd GD 3rd. Sonography of renal transplantation. Radiol
Clin North Am. 1995; 33: 447-59.
Patel B, Wolverson MK, Mahanta B. Pancreatic transplant rejection: as-
sessment with duplex ultrasound. Radiology 1989: 173: 131-5.
Pozniak MA. Ultrasound evaluation of the transplant liver, kidney and
pancreas. In: McGahan JP, Goldberg BB, eds. Diagnostic Ultrasound:
A Logical Approach. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998; 561-98.
Propeck PA, Scanlan KA. Reversed or absent hepatic arterial diastolic
flow in liver transplants shown by Duplex sonography: a poor predic-
tor of hepatic artery thrombosis. Am J Radiol. 1992;159:1199-20I.
Rifkin MD, Needleman L, Pasto ME, et al. Evaluation of renal transplant
rejection by duplex Doppler examination: value of resistive indexo
Am J Radiol. 1987; 148: 759-62.
Rode A, Ducerf C, Adham M, et al. Influence of systemic echodoppler ar-
tery survey on hepatic artery thrombosis after liver transplantation
in adults. Transplant Int. 1998; II(Suppl. 1): S292-5.
Agradecimiento
Los autores agradecen a los siguientes colegas por su cortés
apoyo en la compilación de las imágenes: Marco Domland MD,
Departamento de Cirugía General y de Transplante, Centro Mé-
dico de la Universidad de Essen y ]ürgen Müller MD, Departa-
mento de Radiología Diagnóstica, ambos de la Universidad de
Leipzig, Alemania.
17 Imagenología Doppler de flujo a color
de las arterias intraabdominales
E. Wrenger
• Principios técnicos de la imagenología Doppler de flujo a color (CFDI)
Flujo a color
- Los breves pulsos de ultrasonido reflejados desde las inter-
fases acústicas del cuerpo se analizan a su retorno al trans-
ductor respecto a (a) intervalo de tiempo entre transmisión
y recepción, (b) amplitud y (c) cambio de frecuencia Doppler
en relación a la frecuencia de transmisión. Las imágenes mo-
do B se construyen a partir de la información del intervalo de
tiempo y la amplitud.
- Si la interfase reflectante (p. ej., conglomerados de RBC) se
alejan respecto al haz de ultrasonido emitido por el transduc-
tor, la frecuencia de los pulsos de eco recibida por el transduc-
tor será menor que la frecuencia de transmisión. Si las ondas
de ultrasonido son reflejadas por glóbulos rojos que se mue-
ven hacia el transductor, la frecuencia del eco recibido será
mayor que la frecuencia de transmisión (efecto Doppler). Las
áreas móviles de la imagen se muestran en color y por con-
vención los objetos que se mueven hacia el transductor se
muestran en rofo mient;as que los objetos que se alejan se
muestran en azul. La sangre que se mueve lentamente se di-
buja con colores saturados, mientras que la sangre más rápi-
da se muestra en colores más brillantes, menos saturados.
- La «distorsión» (aliasing) es un artefacto que se origina por la
ambigüedad en la medición de los cambios de frecuencia Do-
ppler. En el monitor del Doppler de flujo a color, la distorsión
produce el envolvimiento del mapa de la frecuencia de color
de una dirección de flujo a la dirección opuesta, pasando a tra-
vés de una transición de color insaturado. Si la frecuencia de
repetición de pulso se ajusta correctamente, la distorsión so-
la puede señalar una estenosis arterial (p. ej., en la arteria re-
nal).
- La imagen de Doppler de flujo a color se usa primordialmente
para localizar y diferenciar los distintos vasos intraabdomina-
les.
Imagenología dúplex
- Los escáneres dúplex combinan la imagenología en tiempo
real con la capacidad Doppler, usando el transductor de ima-
gen o uno separado para recoger ondas de señal Doppler con-
tinuas o pulsadas, ya sea simultáneamente con la imagen o
secuencialmente. Esto permite la medición precisa del cam-
bio Doppler en un punto dado del ecograma.
- Una vez que se conoce el ángulo entre el haz de ultrasonido y
el vaso explorado (ángulo Doppler), se puede computar la ve-
locidad del flujo el cual es mostrado por la unidad de ultraso-
nido en metros por segundo.
- La velocidad del flujo se muestra en el llamado perfil de flujo
Doppler.
índices de resistencia al flujo
- En los órganos sólidos abdominales y retroperitoneales (p. ej ..
los riñones), la sangre arterial usualmente fluye en dirección
anterógrada a lo largo de todo el ciclo cardiaco (Fig. 17.1). Lo
dos índices que aportan información sobre la resistencia al
flujo que predomina se derivan de las relaciones entre la velo-
cidad sistólica pico (Vma,)' la velocidad diastólica final (Ved) y la
velocidad media de flujo (Vmea,) según las siguientes ecuacio-
nes:
Índice de resistencia: RI = (Vmax - Ved )lVmax
Índice de pulsatilidad: PI = (Vmax - Ved)lVmean
- En general, valores de índices altos reflejan una alta resisten-
cia arterial periférica al flujo. En comparación con las me-
diciones absolutas de velocidad, los índices no dependen del
ángulo Doppler (el ángulo se cancela en la ecuación).
Figura 17.1: Característico flujo arterial holodiastóli-
ca anterógrado en los órganos sólidos del abdomen
(en este caso la arteria renal).
364 17 Imagenología Doppler de flujo a color de las arterias intraabdominales
• Aorta
Principios básicos
Indicaciones de la ecografía
Evaluación de aneurismas de aorta abdominal (AAA):
• Tumoración abdominal pulsátil.
• Abdomen agudo.
• Shock de etiología no determinada, sugestivo de una AAA
roto.
• Seguimiento posterior al tratamiento quirúrgico o interven-
cionista.
• Pesquisa de AAA en pacientes con otros aneurismas.
• Plan diagnóstico en la búsqueda de una fuente de embolis-
mo arterial periférico.
Clasificación:
• Aneurisma verdadero con dilatación de todas las capas de
la pared aórtica: aneurismas saculares que afectan predo-
minantemente la pared anterior o aneurismas fusiformes
caracterizados por dilatación circular en todas las direccio-
nes.
• El pseudoaneurisma secundario a punciones no afecta las
capas de la pared aórtica y corresponde a un hematoma pa-
ravascular.
• Aneurisma disecante de la aorta con dilatación aórtica de-
bida al desgarro entre la íntima y la media, el cual aparece
como una membrana flotante dentro de la luz de la aorta.
La sangre viaja una distancia variable en la pared y vuelve a
entrar a la luz de la aorta más distal del defecto original de
la íntima.
Evaluación de estenosis arteriales por encima del ligamento
inguinal.
Evaluación de la disección aórtica:
• La disección aórtica no necesariamente se acompaña de di-
latación aneurismática del vaso (d. aneurisma disecante).
• Definir el grado de afectación de la aorta abdominal en la
disección aórtica torácica.
• Dilucidar de cuál luz se ramifican las arterias mesentéricas
y/o renales.
Técnica de exploración:
• Se utiliza una vista epigástrica media transversal con sonda
de arreglo curvo de 3,5 MHz, la cual se inclina lentamen-
te y se desplaza caudalmente. Es obligatoria la medición del
diámetro aórtico anteroposterior que se realiza de rutina en
el segmento infrarrenal. Luego, la sonda de ultrasonido se
rota 90° para la vista longitudinal en la cual se mide la ve-
locidad de flujo corregida según el ángulo Doppler.
• Cuando se tomen las imágenes de la aorta en vista longi-
tudinal, la velocidad sistólica pico debe medirse sin distor-
sión; usualmente, para esto se requiere ajustar el mapa de
velocidad color.
• La evaluación morfológica sistemática incluye el trayecto
(acodaduras), el calibre, depósitos en la pared (placas, trom-
bos), estructuras intraluminales {membrana de disección
y estructuras paraaórticas (ganglios linfáticos, hemato-
mas).
• Normalmente, la aorta muestra un perfil de flujo bifásico
trifásico en la exploración dúplex, con una ventana sistóli -
libre de señal y un cambio de color de la sístole a la diástole.
Por encima del origen de las arterias renales puede haber
un flujo diastólico final retrógrado. Más caudalmente, debi-
do a la alta resistencia periférica, el perfil de flujo Doppler
diastólico final coincide con o va por debajo de la línea ba-
sal. Valor normal: Vmax = 0,6-1,4 mis.
- Plan de trabajo adicional: CT, CT helicoidal, MRI, DSA.
• Criterios ecográficos a evaluar
- En imagenología modo B, los aneurismas aórticos (Fig.
17.2) y sus alrededores se exploran para evaluar:
• Extensión longitudinal y diámetro anteroposterior.
• ¿Trombosis? Espesor del trombo.
• Estructuras intraluminales flotantes: placas no sésiles,
membranas.
• Espesor de la pared aneurismática y estimación del ries-
go de ruptura.
• Contraste espontáneo con el eco.
• Sospecha de ruptura (contenida) en caso de líquido li-
bre, halo anecoico alrededor del aneurisma, hematoma
retroperitoneal.
• En los aneurismas, la CFDI puede aportar información
adicional: fácil delineación de la luz perfundida residual
en presencia de depósitos trombóticos hipoecoicos en la
pared (Fig. 17.3), diferenciar confiablemente entre trom-
bos murales heterogéneos y membranas de disección por
el flujo a color de la falsa luz (incluso si el flujo es lento),
relación entre las arterias renales y el aneurisma.
- Disección aórtica en imagenología modo B:
• La membrana de disección es difícil de visualizar pues-
to que es muy delgada (< 1 mm) y de baja ecogenicidad
(ajuste la ganancia a Alto).
• El corte transversal es obligatorio para la confirmación
diagnóstica de disección (en la vista longitudinal es muy
posible la presencia de artefactos).
• Intentar la delineación del extremo distal.
- En la disección aórtica, la CFDI puede aportar información
adicional:
• En la mayoría de los casos, la falsa luz es más grande y
ahí el flujo se caracteriza por una lenta perfusión retró-
grada con una señal monofásica (flujo anterógrado y más
rápido en la luz verdadera).
• Clarificar de cuál luz se ramifican las arterias mesentéri-
cas y/o renales.
• Interconexión entre ambas luces.
 Aorta 365

Figura 17.2a: Vista transversal umbilical de un aneurisma aórtico infra- Figura 17.2b: Dibujo esquemático.
rrenal con un diámetro máximo anteroposterior de 5,8 cm. La totali-
dad de la luz permanece perfundida y muestra flujo turbulento.

Figura 17.3a: Vista longitudinal de un aneurisma aórtico infrarrenal Figura 17.3b: Dibujo esquemático.
con un marcado trombo mural. El área coloreada representa la parte
perfundida de la luz.
366 17 Imagenología Doppler de flujo a color de las arterias intraabdominales

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

AAA, diámetro: 3-5 cm Dilatación con trombo mural o no Tratamiento estricto de la hipertensión, seguimiento
cada 3-6 meses

AAA, diámetro: 5-8 cm
Dílatación con trombo mural o no;
posible cobertura mural delgada
Riesgo de ruptura < 15% en 5 años
Plan de estudio adicional: CT y MRI
Usualmente cirugía vascular
Si la dístancia respecto a las ramas renales es > 2 cm,
tratamiento endovascular con colocación de stent
aórtico (Bürger, 1998, Sternberg et al., 1998; van der
Vliet y Boll, 1997)

AAA, diámetro> 8 cm Igual que arriba Riesgo de ruptura> 75% en 5 años, igual que arríba

Perforación contenida Material hipoecoico, usualmente Cirugía urgente

posterior al aneurisma

Perforación franca, usualmente Líquido libre intraabdominal Resucitación, cirugía de emergencia

con síntomas de shock fulminante

Disección aórtica Dos luces perfundídas con o sín
dilatación aneurismática
Evaluación de la extensión hacia arriba con TEE, CT
o MRI
Evaluación de la extensión caudal hacia los vasos
íliofemorales
Seguimiento cercano, p. ej., cada 3 meses,
particularmente en aorta torácica
Cirugía indicada en caso de isquemia periférica
(Bürger, 1998; Donaldson et al., 199J.; Sternberg
et al., 1998; va n der VI iet y BolI, 1997)

• Tronco celíaco y arterias mesentéricas

Principios básicos co final en el ayuno, mientras que en el período postprandial

- Indicaciones del estudio:
• Evaluación de la insuficiencia arterial mesentérica.
• Relación del tronco celíaco y las arterias mesentéricas con
cualquier aneurisma aórtico.
• Plan de estudio del abdomen agudo (isquemia intestinal ar-
terial aguda).
• Evaluación de la compresión de la arteria celíaca (síndrome
del ligamento arcuato medio o síndrome de Dunbar).
- Exploración en vistas epigástricas transversal y longitudinal.
- El flujo sanguíneo en el tronco celíaco no varía con la activi-
dad digestiva; valores normales: Vmax sistólica = 1,0-2,3 mis;
Ved = 0,3-0,6 mis.
- El flujo en la arteria mesentérica superior (SMA) varía clara-
mente con la actividad digestiva; ausencia de flujo diastóli-
la disminución de la resistencia produce flujo diastólico fi-
nal anterógrado; valores normales: Vmax sistólica (ayuno) =
1,0 - 1,8 mis; Vmax sistólica (postprandiai) = hasta 2,6 mis; V<~
diastólica final (postprandial) = hasta 0,5 mis; índice de resis-
tencia (ayuno) = 0,8-0,9; índice de resistencia (postprandiall
< 0,7.
- La arteria mesentérica superior sólo puede evidenciarse en
pacientes delgados y prácticamente nunca permite un acceso
suficiente para la evaluación conclusiva.
- Prueba de provocación de angina abdominal y de la sospecha
de estenosis hemodinámicamente significativa, particular-
mente de la SMA: ingesta de 4.000 kJ, después de 45 minuto
la V max aumenta 1,5-2 veces el valor basal y la Ved a 2,5-3 veces
el valor basal.
- Plan de trabajo adicional: DSA o angiografía estándar.
 Tronco celíaco y arterias mesentéricas 367

• Criterios ecográficos a evaluar - Prueba de provocación:

• En estenosis leve a moderada, aumento desproporciona-
- Detección de aneurismas localizados en eFDl.
damente rápido de la velocidad de flujo de tres a cuatro
- Detección de disección; postraumática o como parte de di-
veces el nivel basal en ayunas.
sección aórtica.
• En estenosis más severa, sólo es posible un ligero aumen-
- Distorsión en la eFOI sugestiva de estenosis.
to de la velocidad postprandial.
- En la SMA, una Vmax (ayuno) > 2,2 mis es altamente sospe-
chosa de estenosis hemodinámicamente significativa (Fig.
17.4).

Figura 17.4a: Vista longitudinal epigástrica de una arteria mesentérica Figura 17.4b: Dibujo esquemático.
superior normal con una Vm• x de 1,65 mIs.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Placas calcificadas Sin signos de estenosis No hay tratamiento demostrado

hemodinámicamente significativa

Estenosis (particularmente
de la arteria mesentérica
superior)
Angina abdominal y aumento de
la velocidad de flujo en ayunas,
posiblemente prueba de provocación
patológica
Plan de estudio adicional incluyendo OSA; la
cirugía es el tratamiento de elección (Bürger, 1998)
(tromboendarterectomía o injerto venoso/prótesis)
con miras a prevenir el dolor postprandial y aumentar
de peso en caso de síndrome de malabsorción
368 17 Imagenología Doppler de flujo a color de las arterias intraabdominales
• Riñones nativos y arterias renales
Principios básicos
- La CFDI se usa para pesquisa en sospecha de hipertensión re-
novascular (l %-2% de los casos de hipertensión).
- La hipertensión renovascular se produce principalmente por
cambios ateromatosos (en pacientes ancianos) seguida de la
displasia fibromuscular (principalmente en mujeres jóvenes).
Las causas menos frecuentes incluyen aneurismas de la arte-
ria renal, oclusión embólicaltrombótica, fístulas AV y disec-
ción de diversos orígenes.
- Se sospecha clínicamente en pacientes con hipertensión de
difícil tratamiento (con más de cuatro medicamentos), hiper-
tensión de inicio en < 25 años y > 50 años de edad, deterioro
abrupto de la hipertensión previa, soplo arterial, hipertensión
severa con un riñón pequeño de un lado en la ecografía y au-
sencia de disminución nocturna de la tensión arterial.
- No todas las estenosis de la arteria renal producen hipertensión
renovascular, puesto que sólo las estenosis hemodinámicamen-
te significativas estimulan el sistema renina-angiotensina.
- El aporte vascular del riñón por más de una arteria renal
(15%-20% de los casos) supone un problema para la explora-
ción e interpretación; incluso se pueden originar ramas para
el polo inferior a partir de las arterias ilíacas.
- Examine al paciente en ayunas con sondas de 2,0-3,5 MHz.
- Las arterias renales se delinean en 60%-90% de los individuos
examinados dependiendo de la unidad de ultrasonido y de las
habilidades del operador (en pacientes obesos, la distancia en-
tre la arteria renal y la piel del abdomen puede alcanzar los
15-20 cm).
- La arteria renal se evalúa por una vista abdominal transversal
y el riñón por una vista lateral oblicua (posiblemente en la co-
rrespondiente posición en decúbito lateral).
- Puesto que las arterias se hacen menos elásticas con la edad,
su índice de resistencia (RI) aumentará (Tabla 17.1).
- Cuando se combinan los criterios directos e indirectos para
estenosis (véase más adelante), la sensibilidad y especificidad
para diagnosticar estenosis hemodinámicamente significati-
vas alcanza> 90%, si la calidad de las imágenes es suficiente
(Krumme et al., 1996).
- Un RI intrarrenal > 0,80 (usualmente medido en el lado no es-
tenosado) indica daño renal causado por nefroesclerosis; es-
tos pacientes se pueden beneficiar de la PTA en términos de
mejor control de la tensión arterial y de mejoría de la función
renal (Radermacher et al., 2001).
- Plan de trabajo adicional: CT helicoidal, angiografía por MR,
angiografía (OSA), siempre con la opción de PTA.
• Criterios ecográficos a evaluar
- Después de su origen en la aorta, ambas arterias renales dis-
curren brevemente en sentido anterior (rojo) antes de girar
y transcurrir profundamente por detrás (azul); la medición
de la velocidad de flujo debe ser corregida según el ángulo
(Fig.17.5).
- La vista y medición óptima de ambos riñones se obtiene
con imagenología modo B.
- El volumen de muestra Doppler se ubica en 3-6 arterias in-
terlobares en la zona de transición entre el parénquima y
la pelvis renal para registrar el perfil Doppler y calcular los
índices de resistencia (especialmente el índice de resisten-
cia) (Fig. 17.6).
- Criterios directos de estenosis:
• Vmax > 2 mis (Fig. 17.7) o Vmax de la arteria renal mayor de
3,5 veces la velocidad de flujo aórtico.
- Criterios indirectos de estenosis (en estenosis> 70%):
• Una diferencia en el RI intrarrenal > 0,05 respecto a la
referencia contralateral señala una estenosis prerrenal
en el lado con el menor RI (Fig. 17.8).
• Un RI patológicamente bajo en ambos riñones apunta a
una disminución bilateral del flujo.
• Las diferencias masivas dentro de un mismo riñón indi-
can estenosis de las arterias polares o segmentarias.
- Limitaciones de la imagenología Doppler de flujo a color:
• ¡La imagenología Doppler de flujo a color no es una mo-
dalidad morfológica para cuantificar con precisión el
grado de estenosis!.
• En la ausencia localizada de perfusión, la trombosis de
la vena renal y tumores de riñones nativos, la CFDI sólo
puede complementar los hallazgos del ultrasonido con-
vencional.
Tabla 17.1: índice de resistencia intrarrenal según en función de
la edad
Edad índice de resistencia
s 30 años 0,52-0,62
31-50 años 0,55-0,68
51-60 años 0,60-0,73
61-70 años 0,65-0,82
 Riñones nativos y arterias renales 369

Figura 17.5a: Imagen modo B de la arteria renal derecha y medición de Figura 17.5b: Dibujo esquemático.
las velocidades de flujo corregidas por ángulo (hallazgos normales).

Figura 17.6a: Volumen de muestra Doppler ubicado en una arteria in- Figura 17.6b: Dibujo esquemático.
terlobar del riñón derecho con los cálculos del índice de resistencia
(hallazgos normales).

Figura 17.7a: Estenosis de la arteria renal derecha con una velocidad Figura 17.7b: Dibujo esquemático.
sistólica pico de 3,55 mIs.
370 17 Imagenología Doppler de flujo a color de las arterias intraabdominales

Figura 17.8a: Comparación del índice de resistencia intrarrenal del ri- Figura 17.8b: Dibujo esquemático.
ñón izquierdo (RI =0,56; panel superior) y el derecho (RI =0,47; panel
inferior) en una estenosis de la arteria renal derecha.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Placas calcificadas en las Sin signos de estenosis hemodinámicamente Sin tratamiento demostrado
arterias renales sig nifícativa

Estenosis ostial Estenosis hemodinámicamente significativa Estenosis usualmente ateromatosas: DSA

principalmente en pacientes ancianos más PTA (posiblemente incluyendo stent);
dependiendo del riesgo quirúrgico, también el
bypass aortorrenal como medida primaria con
mejor resultado (Erdoes et al., 1996)

Estenosis no ostial Estenosis hemodinámicamente significativa Usualmente displasia fibromuscular:

principalmente en pacientes jóvenes principalmente indicada DSA con PTA
(predominantemente femeninas) (usualmente no se requiere stent)

Estenosis bilateral o Significado hemodinámico e insuficiencia Primariamente bypass aortorrenal para

estenosis en riñón único renal preservar la función renal, también aporta un
mejor resultado (Erdoes et al., 1996) o PTA más
colocación de stent

• Bibliografía

Bürger T. CefalSchirurgie. In: Lippert H, ed. Praxis der Chirurgie. Stutt-
gart, New York: Thieme; 1998: 811-36.
Donaldson MC, Belkin M, Whittemore AD. Mesenteric revascularization
during aneurysmectomy. Surg Clin North Am. 1997; 77: 443-59.
Erdoes LS, Bermann SS, Hunter CC, Milis JL. Comparative analysis
of percutaneous transluminal angioplasty and operation for renal
revascularization. Am J Kidney Dis. 1996; 27: 496-503.
Krumme B, Blum U, Schwertfeger E, et al. Diagnosis of renovascular
disease by intra- and extrarenal Doppler scanning. Kidney rnt. 1996;
50: 1288-92.
Radermacher J, Chavan A, Bleck J, et al. Use of Doppler ultrasonogra-
phy to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. i\
Engl J Med. 2001; 344: 410-7.
Sternbergh WC, Conze MD, Carrard CL, Money SR. Abdominal and
thoracoabdominal aortic aneurysm. Surg Clin North Am. 1998; 78:
827-43.
Van der Vliet JA, B01l AP. Abdominal aortic aneurysm. Lancet. 1997:
349: 863-6.
18 Ecografía en cirugía pediátrica
H. Krause, V. Aumann
• Indicaciones de la ecografía
Este capítulo se enfoca en las manifestaciones ecográficas carac-
terísticas de trastornos pediátricos seleccionados que pueden re-
querir tratamiento quirúrgico. Puesto que este libro de ecografía
en cirugía posiblemente no pueda presentar todos los trastor-
nos relevantes en pediatría y cirugía pediátrica, los autores se
han limitado a enfocarse en los aspectos particulares pertinen-
tes a todos los estudios en ecografía pediátrica. Así como el exa-
men físico de los niños requiere especial sensibilidad, cuidado y
mucha paciencia de parte de los médicos, los médicos también
deben familiarizarse con un espectro expansivo de hallazgos eco-
gráficos, puesto que casi todas las patologías presentadas aquí se
restringen al grupo etario pediátrico. Aparte de su incidencia y
• Estenosis pilórica hipertrófica infantil
Principios básicos
- La manifestación de la estenosis pilórica hipertrófica infantil
(IHPS) es durante las primeras semanas de vida; su inciden-
cia es 2-4 por cada 1.000 nacidos vivos; su agregación familiar
todavía es controversia!.
- Predomina más en varones que en hembras (relación mascu-
lino-femenino de 5:1).
- Una característica es el vómito o regurgitación no-bilioso pro-
gresivo después de alimentarse, que posiblemente sea en pro-
yectil puesto que la marcada hipertrofia y espasticidad del
píloro producen una abertura pilórica estrecha, bloqueando
así el tránsito.
- Alcalosis metabólica hipocalémica hipoc1orémica, deshidrata-
ción severa y falla del crecimiento.
- El diagnóstico se confirma por ecografía.
Consecuencias para el tratamiento quirúrgico
Diagnóstico Hallazgos característicos
Síntomas variables en Hallazgos ecográficos limítrofes
sospecha de IHPS
Síntomas marcados en Hallazgos ecográficos típicos
sospecha de IHPS
prevalencia, el equipamiento técnico necesario y las consecuen-
cias potenciales también desempeñaron un papel en el proc -
de selección del autor. Por lo tanto, aquí se enlistan las cara -
terísticas fundamentales de algunas enfermedades de la infan-
cia que cualquier cirujano en ejercicio puede encontrar y que
usualmente pueden diagnosticarse con una unidad de ultraso-
nido «estándar». No sólo se considerará el papel de la ecogra-
fía como una herramienta para la toma de decisiones para una
potencial intervención quirúrgica, sino además su, igualmente
importante, valor para determinar cuando el tratamiento debe
seguir siendo conservador.
- El diámetro del píloro normal es de 12 mm; ún diámetro de
12-15 mm se toma como limítrofe. Un diámetro pilórico 2: 15
mm, una longitud del canal pilórico 2: 16 mm y un espesor del
músculo pilórico 2: 4 mm son definitivamente patológicos.
- Plan de trabajo adicional: tránsito GI superior en caso's selec-
cionados.
• Criterios ecográficos a evaluar
- Dependiendo del grado de llenado gástrico, se puede apre-
ciar por debajo del hígado una estructura anular con las ca-
racterísticas típicas de intestino; en IHPS, se observa una
«rosquilla» con una masa muscular hipoecoica engrosada
justo superficial a la capa mucosa hiperecoica del canal pi-
lórico (Figs. 18.1 y 18.2)..
Manejo
Manejo conservador con numerosas comidas escasas y
medicamentos espasmolíticos (anticolinérgicos)
Piloromiotomía de Weber, Hamstedt y Fredet
372 18 Ecografía en drugía pediátrica

Figura lB.la: Vista longitudinal del píloro. Figura lB.lb: Dibujo esquemático.

Figura lB.2a: Vista transversal del píloro. Dependiendo del grado de Figura lB.2b: Dibujo esquemático.
llenado gástrico, habrá una estructura anular con caracteristicas típi-
cas de intestino, por debajo del hígado. Este ecograma de IHPS mues-
tra la «rosquilla» patognomónica con la masa muscular engrosada
hipoecoica justo superficial a la capa mucosa hiperecoica del canal pi-
lórico con sus hendiduras anecoicas llenas de líquido.

• Intususcepción

Principios básicos Tabla 18.1: Terminología de la intususcepción

Intususcepción ileoileal Intestino delgado telescopado

- Es la causa más frecuente de obstrucción de intestino delgado dentro del intestino delgado
en niños bien nutridos entre 6 meses y 4 años de edad. La re-
Intususcepción ileocecal Intestino delgado telescopado
lación masculino-femenino es de 3:1-2; para la terminología dentro del ciego
véase la Tabla 18.1.
Intususcepción ileocólica Intestino delgado telescopado
- La etiología es desconocida; hay una correlación evidente con
dentro del colon
la presencia de placas de Peyer aumentadas de tamaño, diver-
Intususcepción colocólica Colon telescopado dentro del color
tículo de Meckel y pólipos intestinales.
 Intususcepción 373

- La presentación clínica se caracteriza por ataques cortos in-

• Criterios ecográficos a evaluar
termitentes de dolor cólico abdominal de instalación abrup-
ta. Al final de la evolución hay vómitos y letargo, con heces en - El característico «signo de la diana» se ve frecuentemente
«jalea de grosella» (sanguinolentas) como un síntoma tardío. en el cuadrante superior derecho, con numerosos anillos
En algunos casos se palpa una tumoración abdominal. concéntricos de ecotextura alternante hipoecoica hipere-
- El diagnóstico se confirma por ecografía. coica (Fig. 18.3).
- Plan de trabajo adicional: en caso de síntomas típicos pero en
ausencia del patognomónico signo en diana, se indica una re-
ducción con contraste diagnóstica y terapéutica (no usar ba-
rio) se la historia es menor de 24 horas y no hay evacuación
de heces sanguinolentas. Precaución: en estos casos hay au-
mento del riesgo de perforación.

Figura 18.3a: Característico signo de la díana en la íntususcepción i1eo- Figura 18.3b: Dibujo esquemático.
cólica; dependiendo de la localización y la duración, se puede demos-
trar un «signo de la diana» (frecuentemente en el cuadrante superior
derecho) con numerosos aros concéntricos producto de las ínterfases
entre el intestino telescopado.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Intususcepción diagnosticada Signo de la diana presente Intento de reducción hidrostática (con solución
por un operador experimentado salina) o neumática guiada por US
y equipo quirúrgico en espera

Intususcepción diagnosticada Sin confirmación ecográfica definitiva, Enema con contraste y posible intento de
por un operador experimentado sin heces en «jalea de grosella», sin íleo reducción guiada por fluoroscopia
y equipo quirúrgico en espera

Intususcepción Reducción hidrostática/neumática Indicación de laparotomía con intento de

infructuosa, evacuación de heces en reducción manual ordeñando la intususcepción
«jalea de grosella» o signos de íleo gentilmente en sentido retrógrado (maniobra
de Hutchinson). El intestino irreversiblemente
lesionado debe resecarse
374 18 Ecografía en cirugía pediátrica

• Púrpura de Henoch-Schonlein

Principios básicos - El plan diagnóstico se basa en ecografía y buscar la erupción

cutánea característica.
- Se discute esta enfermedad aquí puesto que los signos y sínto- - Plan de trabajo adicional: la presencia de fiebre, artralgias y
mas clínicos así como los hallazgos ecográficos pueden pare- finalmente afectación renal (cerca del 40%) ayuda a estable-
cerse a los de la intususcepción intestinal y, a la inversa, ella cer el diagnóstico.
puede actuar como un punto de partida para una intususcep-
ción.
- Probablemente es causada por una vasculitis alérgica de pe-
queños vasos en varios sistemas corporales (afecta principal- • Criterios ecográficos a evaluar
mente la piel, las articulaciones y los riñones), frecuentemente
- Pared intestinal engrosada (edematosa) hiperecoica prácti-
afecta el tracto GI y en ese caso el síntoma principal es el do-
camente sin evidencias de características típicas de intesti-
lor abdominal.
no. Es casi imposible evidenciar flujo sanguíneo dentro de
- El cuadro clínico se caracteriza por dolor cólico abdominal y
la pared intestinal engrosada. Frecuentemente hay líquido
subsecuentemente vómitos y evacuación de heces sanguino-
libre dentro de la cavidad intraperitoneal (Fig. 18.4).
lentas o melena.

Líquido - - - - - - -
libre

Figura 18.4a: Característico engrosamiento edematoso de la pared del Figura 18.4b: Dibujo esquemático.
intestino delgado con líquido libre.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Confirmación de la sospecha de púrpura Pared intestínal engrosada sin características Estrictamente conservador
de Henoch-Schónlein típicas de intestino en la ecografía

Síntomas abdominales que no se Presencia de signo de la diana Seguimiento ecográfico para

resuelven con tratamiento conservador descartar intususcepción
 Duplicaciones del tracto alimentario 375

• Duplicaciones del tracto alimentario

Principios básicos - El plan diagnóstico se basa en la ecografía y el tránsito con

contraste.
- Se pueden encontrar duplicaciones a todo lo largo del tracto - La planificación de la cirugía y el consentimiento infoTIJlal o
alimentario, siempre en la cara mesentérica del intestino. de los padres se basa en la delineación ecográfica del tamaño
- Se han planteado como hipótesis sobre las posibles causas a (si es posible)'.' .
errores embriológicos del intestino primitivo. El intestino del- - Plan de trabajo adicional: la CT/MRI es útil en algunos ca-
gado está afectado en más de la mitad de las duplicaciones sos.
gastrointestinales. El aporte vascular de estas estructuras es
principalmente a partir del segmento intestinal adyacente.
- La forma es variable, de divertículos a quistes y estructuras tu-
bulares. Como es una malformación congénita, los primeros
• Criterios ecográficos a evaluar
- Dependiendo de su ubicación, las duplicaciones se presen-
signos y síntomas están presentes durante la infancia.
tan como tumoraciones llenas de líquido monoquísticas o
- Nota: las duplicaciones del tracto alimenticio se asocian fre-
poliquísticas. Tumoración de contorno liso; los contenidos
cuentemente con otras malformaciones.
de los quistes son hipoecoicos u homogéneamente hipere-
- La presentación clínica varía dependiendo del tamaño, loca-
coicos. El margen usualmente tiene las características tí-
lización y comunicación con la luz intestinal. Los síntomas
picas del intestino. En la mayoría de los casos se evidencia
iniciales pueden ser dolor abdominal inespecífico, desarrollo
flujo sanguíneo mural (Figs. 18.5 y 18.6).
insuficiente e incluso obstrucción intestinal completa.

Figura 18.5a: Vista longitudinal de una tumoración quística lisa, Figura 18.5b: Dibujo es~uemático.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Duplicación intestinal corta Cambios circunscritos Escisión de la mucosa malformada por

resección en bloque con el segmento intestinal
normal adyacente y restauración de la
continuidad con anastomosis término-terminal

Duplicación intestinal larga Grande, cambios pocos definidos usualmente Escisión de las porciones con mucosa por una
combinados con componentes quísticos gentil mucosectomía
376 18 Ecografía en cirugía pediátrica
Figura 18.6a: Vista transversal de una tumoración quística del abdo-
men inferior. El margen evidencia las características típícas de intesti-
no y hay flujo sanguíneo mural.
• Testículo no descendido/criptorquidia
Principios básicos
- El descenso testicular ocurre a lo largo del proceso vaginal del
peritoneo a través del conducto inguinal hacia el escroto en-
tre la 25ta y 32da semanas de gestación.
- Los testículos no descendidos se ven en el 3%-5% de los re-
cién nacidos a término y en aproximadamente el 33% de los
varones prematuros que pesan menos de 2.550 gramos.
- En caso de criptorquidia bilateral asociada con genitales ex-
ternos anormales, se recomienda la determinación cromosó-
mica del sexo.
- Siempre establezca el diagnóstico, determine la etiología e ins-
tituya el tratamiento antes del tercer año de vida, puesto que
después del segundo año de vida es muy probable el daño del
parénquima testicular con la subsiguiente subfertilidad o infer-
tilidad. La mayor tasa de torsión testicular sigue siendo contro-
versial.
- Estrictamente hablando, la criptorquidia (un estado) resul-
ta del proceso de «descenso testicular incompleto» (testículo
mal descendido). La confusión semántica es frecuente, ambos
términos se usan frecuentemente como sinónimos (véase Ta-
bla 18.2 para la terminología).
- Hay una muy frecuente asociación con la hernia inguinal
(cerca del 75%). El cuadro clínico del testículo no descendido
se caracteriza por una tumefacción móvil. El diagnóstico se
confirma pOl ecografía.
- Plan de trabajo adicional: indicación de laparoscopia (MRV
gammagrama en casos seleccionados) si no hay confirmación
ecográfica.
Figura 18.6b: Dibujo esquemático.
• Criterios ecográficos a evaluar
- Delineación de un testículo normal de ecogenicidad y eco-
textura esplénica, liso, más bien homogéneo y con poco
flujo sanguíneo. El epidídimo es algo más hipoecoico res-
pecto al testículo y se ubica superior a él (Fig. 18.7).
- El testículo inguinal todavía evidencia ecotextura testicu-
lar normal, pero es significativamente más pequeño y tie-
ne un moteado interno (Fig. 18.8).
Tabla 18.2: Terminología del testículo no descendido/criptorqui-
dia
Anorquidia Ausencia congénita del testículo
Criptorquidia Testículo escondido; término usualmente
reservado para el testículo abdominal
Testículo no Descenso incompleto. es decir, el testículo
descendido no ha completado su trayecto total desde
el abdomen hasta el conducto inguinal y
dentro del escroto
Testículo altamente El testículo puede «ordeñarse» dentro del
retráctil escroto pero se retrae rápidamente den-
tro del conducto inguinal
Testículo retráctil El testículo permanece en el escroto en
temperaturas templadas y en ausencia de
estímulos, moviéndose hasta el anillo in-
guinal externo por un reflejo cremasteria-
no hiperactivo o por reacción al frío
 Testículo no descendido/criptorquidia 377

Figura 18.7a: Testículo normal con ecogenícidad y ecotextura normal Figura 18.7b: Dibujo esquemático.
como la del bazo, más bien homogéneo y con poco flujo sanguíneo; el
epidídimo por encima del testículo es algo menos ecogénico.

Figura 18.8a: Testículo inguinal que todavía evidencia la ecotextura Figura 18.8b: Dibujo esquemático.
testícular normal, pero significativamente más pequeño y con áreas
parenquimatosas hiperecoicas prominentes.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Testículo inguinal/ Característica ecotextura del parénquima Es posible el tratamiento hormonal conservador
altamente retráctil (como la del bazo) y en el conducto inguinal, con HCG o GnRH en los testículos casi inguinales.
tumefacción palpable Si se acompaña de hernia inguinal, el efecto
curativo es poco probable.

Testículo inguinal (después Ecogenicidad y textura básícamente sin Orquidopexia y búsqueda de hernia incidental. La
de tratamiento hormonal o cambios (como arriba), a veces más pequeño recurrencia se debe frecuentemente a una hernia
en niños> 2 años) respecto aliado contrario que se pasó por alto y por lo tanto no se trató

Testículo retráctil Característica ecotextura del parénquima Seguimiento cercano

(como la del bazo); antes de examinarlo el
testículo usualmente es palpable en el escroto

Testículo intraabdominal No hay estruct\Jra testicular en el escroto o en Laparoscopia; si se encuentra una gónada
la región inguinal displásica, resección vs. orquidopexia,
posiblemente estadificado
378 18 Ecografía en cirugía pediátrica

• Hernia inguinal

Principios básicos Plan de trabajo adicional: ninguno. La historia aportada por

los representantes del niño es de importancia capital.
- Las hernias congénitas casi siempre son producto de un pro-
ceso vaginal permeable (hernia indirecta).
- La incidencia en recién nacidos a término es cercana al 5%, • Criterios ecográficos a evaluar
con una relación varón-hembra de 9:1. Incidencia mucho ma-
- En la región inguinal, se visualiza una brecha en los mús-
yor en niños prematuros.
culos de la pared abdominal en el borde de la cual frecuen-
- Las hernias en los niños son más frecuentemente derechas
temente se puede delinear el ovario con su característica
(descenso testicular más tardío).
típica quística. En niños, los contenidos de la hernia usual-
- La incarceración en niños afecta principalmente los intesti-
mente son asas intestinales (que a veces protruyen tan le-
nos y en niñas primordialmente los ovarios.
jos como hasta el escroto) (Fig. 18.9).
- El diagnóstico se confirma por ecografía.

~---- Saco herniario

Figura 18.9a: Hernia inguinal en una niña, con tumoración irreductible Figura 18.9b: Dibujo esquemático.
(ovario) en el conducto inguinal. Se visualiza una brecha en los múscu-
los de la pared abdominal en el borde de la cual se delinea el ovario,
caracterizado por su típica estructura quística.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos caracteristicos Manejo

Hernia inguinal Historia, la confirmación ecográfica Indicación de cirugía (electiva). Una de las
no siempre es exitosa cirugía típicas es la herniotomía de Ferguson

Hernia irreducible en niños Usualmente se demuestran asas Herniotomía de emergencia (riesgo de

intestinales distendidas isquemia intestinal)

Hernia irreducible en niñas con Demostración de estructura quística Cirugía urgente, de otra forma hay riesgo de
confirmación de hernia del ovario obliteración tubárica
 Quistes dermoides y epidermoides 379

• Quistes dermoides yepidermoides

Principios básicos
• Criterios ecográficos a evaluar
- Tumor benigno subcutáneo quístico insensible, usualmente - Defecto óseo liso (en sacabocado), completamente ocupa o
rodeado por una cápsula fibrosa (véase Tabla 18.3 para la ter- por una tumoración moderadamente hipoecoica que tam-
minología). bién evidencia márgenes lisos (Fig. 18.10).
- Ubicación preferida: región periorbitaria y cuero cabelludo;
menos frecuentemente las regiones yugular, estemal y escro-
tal.
- El diagnóstico se confirma por ecografía. Preoperatoriamente
se debe evaluar el aporte vascular y la comunicación intracra- Tabla 18.3: Terminología de los quistes dermoides y epidermoides
neal. El diagnóstico diferencial incluye la histiocitosis de célu-
las de Langerhans y el meningocele y en el cuello los quistes Quiste dermoide Epitelio ectópico revestido de epitelio
escamoso estratificado que no contiene
branquiales y tiroglosos. El diagnóstico definitivo requiere del
apéndices cutáneos
estudio histopatológico. Por lo tanto, está indicada la escisión
quirúrgica para la evaluación de posible malignidad. Quiste epidermoide Epitelio eetópico revestido de epitelio
escamoso estratificado, posiblemente
- Plan de trabajo adicional: en lesiones que alcancen la profun-
contiene apéndices cutáneos (p. ej. pelo)
didad, pueden estar indicadas la CT o la IRM.

Figura 18.10a: Típica localización de un quiste (epi)dermoide por en- Figura 18.10b: Dibujo esquemático.
cima del arco ciliar izquierdo, presentándose como un tumor indoloro
tenso elástico. El ecograma evidencia un defecto óseo (en sacaboca-
do) liso, completamente ocupado por una tumoración moderadamen-
te hipoecoica también de bordes lisos.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Sospecha de quiste Tumoración lisa hipoecoica Al perforarlo, se obtiene material blanco-amarillento.

(epi-)dermoide principalmente en la caralcabeza En caso de escisión parcial, está indicado el seguimiento
ecográfico puesto que se pueden originar quistes
recurrentes de los remanentes que quedaron en la pared
380 18 Ecografía en cirugía pediátrica

• Linfangioma

Principios básicos
• Criterios ecográficos a evaluar
- Los linfangiomas representan malformaciones congénitas del
sistema linfático: tumores elásticos, parcialmente móviles, mal
definidos e indoloros que se encuentran en numerosos sitios
(frecuentemente el cuello, la cintura escapular y la pared torá-
cica lateral o abdominal). Los diferentes tipos se presentan en
la Tabla 18.4.
- La regresión espontánea, que usualmente se ve en los heman-
giomas, es infrecuente.
- Tumoración quística multilocular (usualmente con com-
partimientos comunicados) de contenidos hipoecoicos o
anecoicos y un delgado margen hiperecoico (Fig. 18.11).
- Sin señales de flujo en la CFDI. Precaución: el desplaza-
miento del contenido del quiste por la sonda puede imitar
flujo (Fig. 18.12).

Tabla 18.4: Terminología del linfangioma

Linfangioma simple Proliferación de capilares linfáticos

Linfangioma cavernoso Dilatación de los linfáticos
Linfangioma quístico Quistes con cobertura endotelial
Hematolinfangioma Entidad mixta de hemangioma y linfangioma

" .....-+--- Estructuras quísticas

intercomunicadas

Figura 18.11a: Linfangioma del lado derecho del cuello. Tumoración Figura 18.11b: Dibujo esquemático.
multilocular quística (usualmente con compartimientos comunicados)
con contenidos hipoecoicos o anecoicos y un delgado margen hipe-
recoico.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Linfangioma Tumoración quística de contenidos Escisión radical amplia (la disección usualmente
inmediatamente adyacente a hipoecoicos y de margen hiperecoico, es difícil), resultados cosméticos posiblemente
vasos/nervios principales sin señal de flujo en la CFDI insatisfactorios

Linfangioma no
inmediatamente adyacente a
vasos/nervios pri nci pa les
Tumoración quística de contenidos
hipoecoicos y de margen hiperecoico,
sin señal de flujo en la CFDI
Coagulación con láser (p. ej., Nd:YAG) para
desvitalización localizada a través de una
fibra insertada transcutáneamente (ipequeña
incisión en la piel!) a través de una cánula. La
monitorización con US y local (piloto del láser)
durante el procedimiento es posible
 Hemangioma cutáneo 381

Figura 18.12a: Ausencia de señal de flujo en la CFDI. Precaución: el des- Figura 18.12b: Dibujo esquemático.
plazamiento del contenido por el movimiento de la sonda puede si-
mular flujo.

• Hemangioma cutáneo

Principios básicos - El diagnóstico se confirma por ecografía (CFOl).

- Plan de trabajo adicional: las lesiones gigantes se evalúan
- Los hemangiomas usualmente se presentan al nacer o se ori- mejor con angio-MRVDSA.
ginan y proliferan durante los primeros meses de vida. Es
importante diferenciarlos de las telangiectasias. La relación
varón-hembra es de 1:2; la ubicación usual es en la cabeza y
el tronco. Hasta el 80% regresan dentro de los primeros 2-5
años de vida (véase Tabla 18.5 para la terminología).
• Criterios ecográficos a evaluar

- Lesión relativamente hiperecoica con ecotextura inter-

- Telangiectasia: nevo tlammeus/telangiectásico, nevo nucal, ara-
na heterogénea, bien definido respecto a sus alrededores:
ña vascular, coloración en vino oporto.
la CFOl revela un tlujo sanguíneo masivo de alta veloci-
- Precaución: en caso de otras anormalidades (cambios paraclí-
dad. Precaución: es posible observar un tlujo periférico
nicos, diferencia contralateral, etc.), el diagnóstico diferencial
muy lento en caso de una salida venosa substancial (Fig.
debe incluir los síndromes de Klippel-Trenaunay, de Louis-
18.13).
Bar y de Kasabach-Merritt.

Tabla 18.5: Terminología del Hemangioma

Hemangioma cutáneo: Tumoración de tejido blando de mayor extensión en el plano cutáneo, protuberante y bien delimitada,
frecuentemente de crecimiento progresivo en los primeros meses de vida pero con una alta tendencia
a la involución.
Hemangioma cavernoso: Mayor extensión subcutánea con fases de crecimiento espontáneo y baja tendencia a la involución.
382 18 Ecografía en círugía pediátrica

..
".-.
- .-
.-
.. ---- . •
Figura 18.13a: Hemangíoma cavernoso del hemitórax derecho. Lesión Figura 18.13b: Dibujo esquemático.
relativamente hiperecoica de ecotextura interna heterogénea, de-
finida respecto a sus adyacencias; la CFDI revela un flujo sanguíneo
masivo de alto flujo. Precaución: también puede ser posible un flujo
periférico muy lento en caso de salida venosa sustancial.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Diagnóstico Hallazgos característicos Manejo

Hemangioma cutáneo discreto Áreas usualmente circunscritas de Conservador; la involución espontánea es muy
sin tendencia al crecimiento, sin textura interna heterogénea hiperecoica probable
deterioro funcional y señales marcadas de flujo en la CFDI

Hemangioma cutáneo o cavernoso
de rápido crecimiento, localización
conspicua, sangrado recurrente,
ulceración o deterioro funcional
Áreas circunscritas de diferentes
tamaños de textura interna heterogénea
hiperecoica y marcadas señales de flujo
en la CFDI. Si está presente un marcado
componente venoso, la velocidad del
flujo en la CFDI es mucho menor
Los corticoesteroides y la irradiación están
obsoletos. La cirugía abierta (como en
el linfangioma) es técnicamente difícil y
usualmente de pobres resultados cosméticos.
Actualmente, la coagulación láser (p. ej.,
con Nd:YAG) aparenta ser la mejor opción
de tratamiento. El hemangioma cavernoso
es desvitalizado bajo la guía US y del piloto
del láser introducidos a través de una cánula
dentro de los vasos convolutos. El hemangioma
cutáneo puede ser tratado bastante bien a
través de un cubo de hielo o una espátula
de vidrio enfriado. Alternativamente, los
hemangiomas pequeños pueden tratarse
también por crioterapia
 Nefroblastoma (tumor de Wilms) 383

• Nefroblastoma (tumor de Wilms)

Principios básicos - Frecuentemente se usan dos estrategias de tratamiento del

- Los nefroblastomas se originan por defectos del desarrollo del
blastoma metanefrogénico.
- El tumor de Wilms es el tumor maligno intraabdominal más
frecuente de la infancia (1:9.000), en Alemania cuenta por
cerca del 6,5% de todas las neoplasias malignas recién diag-
nosticadas de la infancia.
- La incidencia pico es en el 3er año de vida y aproximadamen-
te el 80% de los tumores de Wilms se diagnostican a los 5
años de edad. Su incidencia aumenta en el síndrome de Bec-
kwith-Wiedemann (sinónimo: síndrome EMG [exonfalos, ma-
croglosia, gigantismo)), lo que orienta a una contribución
genética.
- No se relaciona con el sexo.
- El plan diagnóstico se basa en múltiples estudios, pero a cual-
quier niño con dolor abdominal recurrente, hematuria o ha-
llazgos dudosos en la palpación abdominal se le debe practicar
una evaluación ecográfica puesto que esta modalidad es sim-
ple, indolora, rápida y económica. Si se realiza a tiempo, pue-
de producir una ganancia de tiempo decisiva, aumentando las
oportunidades de curación del niño.
tumor de Wilms:
• La cirugía se orienta a la respuesta individual de la subesta-
dificación preoperatoria (SIOP - Sociedad Internacional de
Oncología Pediátrica, Europa).
• Cirugía definitiva para obtener resultados histológicos exac-
tos (NWTS - Estudio Nacional del Tumor de Wilms. E A).
- Dependiendo del estadio, puede no ser necesario el segui-
miento del tratamiento.
• Criterios ecográficos a evaluar
- Tumor usualmente bien delineado (pseudos-encapsulado)
dentro del lecho renal. En la fase temprana el tumor parece
homogéneo (algunos nefroblastomas más grandes mues-
tran necrosis) y en la mayoría de los casos es de ecogenici-
dad y textura hepática. Usualmente no tiene calcificaciones,
mientras que en la mayoría de los casos se puede evidenciar
parénquima renal residual. La CFDI muestra una perfusión
disminuida respecto al tejido renal normal (Fig. 18.14).

Figura 18.14a: Tumor usualmente bien delineado (pseudoencapsula- Figura 18.14b: Dibujo esquemático.
do) dentro del lecho renal. En la fase temprana el tumor aparece ho-
mogéneo (algunos nefroblastomas más grandes muestran necrosis)
y en la mayoría de los casos es de textura y ecogenicidad hepática.
Usualmente no hay calcificaciones, mientras que en la mayoría de los
casos puede demostrarse parénquima renal residual. La CFDI muestra
una disminución de la perfusión en comparación con el tejido renal
normal. Este ecograma muestra el parénquima renal residual cefáli-
co y caudal, mientras que el borde anterior del riñón ya está compri-
mido.
384 18 Ecografia en cirugía pediátrica

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Hallazgo (Según el estudio Hallazgos característicos Manejo (según la SIOP: la quimioterapia

nacional del tumor de Wilms) preoperatoria es obligatoria)

Estadio 1 Limitado a un lado y al riñón Protocolo de tratamiento individual orientado

a la resección total
Sin seguimiento del tratamiento

Estadio 11 Limitado a un lado pero con invasión Protocolo de tratamiento individual orientado
del tejido adyacente a la resección total
Sin seguimiento del tratamiento

Estadio 111 Limitado a un lado, pero con metástasis Protocolo de tratamiento individual orientado
peritoneal o a ganglios linfáticos (o a la resección total del tumor más (radio)
ruptura intraoperatoria) quimioterapia postoperatoria

Estadio IV Diseminación hematógena Protocolo de tratamiento individual orientado

a la resección total del tumor más (radio)
quimioterapia postoperatoria

Estadio V Afectación renal bilateral Protocolo de tratamiento individual (posible

resección del tumor más grande y escisión
subtotal de la neoplasia maligna contralateral)

• Neuroblastoma

Principios básicos
• Criterios ecográficos a evaluar

- Los neuroblastomas se originan de un trastorno del desarro-
llo de la cresta neural. Más del 50% se localizan en el retro-
peritoneo, 30% de los cuales se originan en las adrenales. En
Alemania, los neuroblastomas representan el 7,8% de los tu-
mores malignos recién diagnosticados de la infancia.
- La involución espontánea en la infancia es posible; la edad pi-
co es a los 2 años de edad.
- Actualmente están en desarrollo modalidades de pesquisa.
- El plan diagnóstico involucra numerosas modalidades. In-
cluso más que en el nefroblastoma, cualquier niño con dolor
abdominal recurrente, hematuria y hallazgos dudosos en la
palpación abdominal o anemia incierta y fatiga frecuente de-
be realizarse una pesquisa ecográfica puesto que esto puede
mejorar el pronóstico dramáticamente. Si se realiza a tiempo,
puede producir una ganancia de tiempo decisiva, aumentan-
do las posibilidades de cura del niño.
- La mayoría de los nefroblastomas son tumores mal defini-
dos de textura interna heterogénea, usualmente muestran
necrosis y calcificaciones características. El riñón está de -
plazado. La CFDI muestra una disminución del flujo en
comparación con el tejido renal normal. Ocasionalmen-
te, se encontrarán metástasis hepáticas ya existentes (Fig.
18.15).
- El diagnóstico diferencial debe descartar hemorragia adre-
nal. Característicamente, esta última cubre al riñón con
una tumoración algo hipoecoica sin señales de flujo en la
CFDI (Fig. 18.16).
 Neuroblastoma 385

Figura 18.15a: El neuroblastoma usualmente es un tumor poco defini- Figura 18.15b: Dibujo esquemático.
do de textura interna heterogénea, usualmente muestra necrosis y la
característica calcificación. El riñón está desplazado. La CFDI muestra
un aumento de la perfusión en comparación con el perfil de flujo re-
nal normal. En este ecograma ya están presentes metástasis hepáticas.
El riñón ha sido desplazado caudalmente.

Figura 18.16a: En el diagnóstico diferencial se debe descartar la hemo- Fig 18.16b: Dibujo esquemático.
rragia adrenal. Aquí el riñón está cubierto por una tumoración algo
hipoecoica sin señales de flujo en la CFDI.
386 18 Ecografía en cirugía pediátrica

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Hallazgo (Según Evans) Hallazgos característicos Manejo (en estadio 11 y mayor, la quimioterapia
preoperatoria es obligatoria)

Estadío I Limitado al órgano de orígen (raro) Resección total

Estadio II Invasión de las adyacencias sin cruzar la Protocolo de tratamiento individual orientado a la
línea media. Es posible la afectación de resección total del tumor más RT/CT postoperatoria
ganglios linfáticos regionales homolaterales

Estadio 111 Invasión de las adyacencias que cruza la Protocolo de tratamiento individual orientado a la
línea media y posible afectación ganglionar resección total del tumor más RT/CT postoperatoria
linfática a ambos lados de la línea media

Estadio IV Estadio III más diseminación hematógena Protocolo de tratamiento individual orientado a la
resección total del tumor más RT/CT postoperatoria

Estadio IV/S Estadio I o 11 más diseminación a distancia Protocolo de tratamiento individual orientado a la
sin afectación ósea resección total del tumor más RT/CT postoperatoria

• Teratoma

Principios básicos - En otros tipos de teratoma, la evaluación definitiva es posib.¿

sólo después del plan diagnóstico preoperatorio (marcador--
- Este tumor se origina de un trastorno del desarrollo de las cé- tumorales) y la evaluación histopatológica.
lulas germinales que abarca las tres capas germinales. Cerca
del 50% se localizan alrededor del sacro (teratoma sacrococ-
cígeo) y se manifiestan más bien rápido, mientras que el resto
tienden a ubicarse en el ovario, los testículos, el retroperitoneo
y el mediastino. En principio, puede afectarse cualquier sitio. • Criterios ecográficos a evaluar
- A pesar de que el teratoma sacrococcígeo «clásico» es benig-
- Tumor quístico más bien heterogéneo con áreas quísticas
no al nacimiento, la tasa de malignidad aumenta rápidamente
así como sólidas (Fig. 18.17).
después de los primeros meses de vida.

Consecuencias para el tratamiento quirúrgico

Hallazgo Características Manejo

Teratoma Ubicación variable y ecograma Planificación individual de la cirugía orientada a la resección

heterogéneo total dependiendo de la localización, la edad y el estadio
preoperatorio. En los tumores probablemente benignos y
bien localizados, se debe intentar la resección rápida. En
caso de probable malignidad y ubicaciones desfavorables, la
quimioterapia preoperatoria es una opción

Teratoma sacrococcígeo Ubicación típica en recién nacidos Cirugía temprana con coccigectomía
 Teratoma 387

Figura 18.17a: Teratoma que se origina en el ovario izquierdo. El gran Figura 18.17b: Dibujo esquemático.
tumor es más bien heterogéneo con áreas sólidas y quísticas.
19 Ecografía con contraste
H. P. Weskott
• Introducción e información técnica
La ecografía usualmente es la modalidad imagenológica de pri-
mera línea en pacientes con sospecha de patología abdominal.
Las nuevas técnicas imagenológicas en escala de grises, como
la imagenología armónica de tejidos y la exploración compues-
ta y la tecnología del transductor como las sondas de arreglo
de matriz han mejorado enormemente la calidad de la imagen.
Las ventajas de la ecografía en escala de grises en tiempo real
son bien conocidas y aceptadas, pero comparada con las moda-
lidades imagenológicas con uso rutinario de medios de contras-
te, como la CT o la MRI, hay varias desventajas importantes,
incluyendo una tasa de detección de lesiones hepáticas signi-
ficativamente menor (Kinkel et al., 2002; Noone et al., 2004)
cuyo diagnóstico específico frecuentemente sigue siendo dudo-
so. Con el advenimiento de medios de contraste específicos, la
ecografía puede combinar la imagenología del tejido con la de
la macrovasculatura y la microvasculatura de los órganos. Los
medios de contraste ultrasonográficos (UCA) pueden actuar por
su presencia en el sistema vascular, donde ellos son finalmen-
te metabolizados (medios de pool sanguíneo) o por su captación
selectiva en el tejido después de la fase vascular.
Entre 1996 y 2001, se aprobaron dos UCA en Europa para el
estudio de los órganos y vasos abdominales: LevoviseM(SH U
sosa, Schering, Berlín, Alemania) y Sonovue™ (BR 01, Bracco,
Milán, Italia). DefinityTM está aprobado en Canadá, Brasil, Israel
y México; Sonovue en China. En la Tabla 19.1 se presenta un re-
sumen de los UCA comercializados.
Las microburbujas altamente reflectantes de los UCA intro-
ducidos en el sistema vascular buscan aumentar la retrodisper-
sión (backscatter) del tejido que las contiene (macrovasculatura
Tabla 19.1: Medios de contraste ultrasonográficos aprobados en los EUA y Canadá
Medio de contraste; Reflector Cartucho
compañía
LevovistTM Schering a Aire Galactosa/
ácido palmítíco
Sonovue™; Bracco b Gas: hexafluoruro Fosfolípído
de azufre
DefinityTM; Gas: Fosfolípido
Bristol-Myers Squibb c octafluoropropano
, Schering Company, Berlin, Alemania; b Braceo Company, Milan, Italia; 'BMS Medicallmaging: Nueva York, NY, EUA.
y microvasculatura). Las burbujas contienen aire u otro gas en-
capsulado en «cartuchos» duros (Levovist) o blandos (Sonovue,
Definity). El tamaño de la burbuja varía entre los 3 y 7 ).lm y, a
diferencia de los medios de contraste de CT u MRI, los UCA no
abandonan el lecho vascular y por lo tanto actúan como marca-
dores del pool sanguíneo. Ellos sobreviven el paso a través de la
trama capilar sin ser destruidos y por lo tanto pueden resaltar
los vasos y órganos como los órganos abdominales o el cerebro.
Los UCA no aparecen en el sistema biliar o el tracto urinario.
Las microburbujas se eliminan en los pulmones, mientras que
los cartuchos y los medios estabilizadores se metabolizan en el
hígado. Puesto que no afectan la función renal, la insuficiencia
renal no es una contraindicación para su uso. Los UCA no están
aprobados para usarse durante el embarazo o la infancia.
Debido a su cartuchos suaves y más flexibles, los UCA de mi-
croburbuja de segunda generación son más estables dentro del
campo acústico, siempre que la presión acústica sea baja (apli-
cando un bajo índice mecánico = «imagenología de baja MI»).
Otra ventaja acústica es su habilidad para oscilar dentro del
campo acústico; las microburbujas emiten frecuencias armóni-
cas y las segundas armónicas reflejadas todavía tienen una po-
tencia acústica suficientemente alta para permitir su detección.
Para mostrar sólo las señales que se originan de las burbujas del
contraste, se usa una técnica imagenológica especial (imageno-
logía de inversión de fase). En la mayoría de los casos, esta téc-
nica elimina la imagen de escala de grises del tejido de fondo.
Las burbujas se rompen a una mayor presión acústica, produ-
ciendo señales de retrodispersión mucho más intensas (Burns
et al., 2000; Correas et al., 2001).
Concentración Estabilidad después Aprobación
(volumen del bolo único) de la reconstitución en los EUA
200-400 mg/ml 15 min 1995
(6-20 mi)
(1-5 mi) 6h 2001
10 ~I/kg 12 h (el medio No aprobado
debe activarse) en los EUA.
Aprobado en
Canadá en 2001
390 19 Ecografía con contraste

Figura 19.1: Esquema del trayecto del contraste después de la administración in-
travenosa.
HA arteria hepática
RA arteria renal
SV vena esplénica
MV venas mesentéricas
SMA arteria mesentérica superior

= Lecho capilar

• Consideraciones prácticas

- Los UCA se administran como bolos intravenosos por la ve-
na antecubital. Se recomienda un tamaño de,aguja < 21 G. El
UCA se administra por una inyección rápida en bolo seguida
por un lavado con 5-10 mI de solución salina. Se debe iniciar
un cronómetro al momento de la inyección del UCA. Para to-
das las exploraciones con contraste es obligatorio usar soft-
ware específico diseñado para el medio de contraste que se
esté usando.
- Cuando use modos imagenológicos de baja MI específicos de
contraste, es crucial obtener un balance entre la cancelación
suficiente del tejido y una adecuada profundidad de penetra-
ción. En la Figura 19.1 se muestra un esquema del trayecto y
la distribución de los medios de contraste de US administra-
dos intravenosamente.
- Los ajustes especiales que ofrecen la mayoría de los escáneres
deben usarse cuando se trabaje con Levovist. Se debe utilizar
una técnica especial de exploración de un solo barrido, pues-
to que las burbujas pueden destruirse al ser golpeadas por las
ondas sonoras. Estos barridos se realizan durante las diferen-
tes fases de contraste.
- La ecografía con Sonovue o Definity se realizan igual que las
exploraciones básicas en escala de grises en tiempo real a un
bajo nivel de salida de potencia acústica (imagenología de ba-
ja MI). Debe evaluarse y compararse la conducta del contraste
del tejido del órgano y de las lesiones focales. En los estudios
del hígado, se recomienda una exploración continua por 60-90
segundos para evaluar las fases arterial y portal en su totali-
dad. En el estudio básico del hígado se debe explorar el hígado
completo, especialmente durante las fases portal y tardía. Las
diferentes fases de realce de contraste en el hígado se caracte-
rizan en la Tabla 19.2.
- El tiempo de inicio de las tres fases vasculares en un paciente
determinado está influenciado por la situación hemodinámi-
ca global del individuo.

Tabla 19.2: Fases vasculares en ecográfica con contraste del hígado (del Grupo de Estudio EFSUMB [Albrecht et al. 2004])

Fase Tiempo de visualización

postadministración (s)
Inicio Fin

Arterial 10-20 25-35

Venosa portal 30-45 120
Tardía > 120 Desaparición de las burbujas (aprox, 240-360)

• Detección de lesiones hepáticas focales
Principios básicos
- En comparación con la CT contrastada, la MRI o la PET
(Kinkel et al., 2002; Noone et al., 2004), la ecografía modo B
sin contraste tiene una menor sensibilidad para la detección
de lesiones hepáticas focales. En los pacientes con condiciones
favorables de exploración, sin embargo, el uso de UCA aumen-
ta la tasa de detección del número de lesiones focales hepáticas
hasta aproximadamente un 30% (Harvey et al., 2000; Beissert
et al., 2000; Bernatik et al., 2001; Solbiati et al., 2001; Albre-
cht et al., 2003; Quaia et al., 2004). Las guías europeas para el
uso de medios de contraste ultrasonográficos recomiendan su
eso en todos los pacientes con neoplasias malignas en los que
se deban descartar o confirmar metástasis hepáticas (Albrecht
et al., 2004).
- Las infecciones hepáticas focales o abscesos, especialmente en
el paciente inmunocomprometido, principalmente después de
altas dosis de quimioterapia, se benefician de los UCA para la
detección de múltiples lesiones infecciosas pequeñas durante
las fases portal o tardía.
- Los UCA pueden usarse para biopsias hepáticas guiadas, espe-
Figura 19.2: Metástasis hepáticas de un cáncer de mama, difíciles de detectar en la imagen simple modo B (izquierda), pero fácilmente visibles en
el estudio con contraste durante la fase venosa portal (derecha).
Tabla 19.3: Mejores fases del contraste para la detección de las lesiones hepáticas más frecuentes
Fase arterial
Hemangioma +++
FNH +++
Hee +++
eee ++
Metástasis hipervasculares +++
Metástasis hipovasculares + ++
Detección de lesiones hepáticas focales 391
cialmente cuando la lesión no pueda verse bien en la ecogra-
fía sin contraste.
- Las lesiones hepáticas malignas pueden detectarse como le-
siones hipercaptantes durante la fase arterial temprana (mejor
en lesiones hipervasculares) o como lesiones hipocaptantes o
sin contraste durante las fases tardías (Fig. 19.2). La fase hi-
percaptante puede durar tan solo un par de segundos.
- Las lesiones benignas pueden detectarse mejor durante la fa-
se arterial; durante la fase tardía usualmente evidencian iso-
captación y por lo tanto no pueden diferenciarse del tejido
hepático normal adyacente. La FNH, el HCC y las lesiones
hepáticas hipervasculares se llenan de contraste antes que el
hígado, así que la fase arterial temprana es útil para su de-
tección, mientras que la fase tardía ayuda a diferenciar las
lesiones hipervascularizadas benignas de las malignas (Tabla
19.3).
- Durante la fase tardía, la CEUS (ecografía con contraste) pue-
de usarse para la guía de la aguja en lesiones difíciles o no de-
tectadas en el estudio de US basal. Se ha demostrado que la
terapia de ablación puede ser monitorizada exitosamente por
medio del US con contraste (Solbiati et al., 2003).
Fase venosa portal Fase tardía
+
+
+ +
+ ++
++ +++
+++
392 19 Ecografía con contraste
• Características de las lesiones hepáticas focales
- En comparación con la ecografía sin contraste, los VCA me-
joran marcadamente la identificación de las lesiones focales
hepáticas y pueden, en pacientes con condiciones favorables
de exploración, competir con la CT y la MRI (Beissert et al.,
2000; Vilgrain et al., 2000; Hohmann et al., 2003; Quaia et al.,
2003; Strobel et al., 2003; Nicolau y Bru, 2004). Este capítulo
discute las lesiones hepáticas focales más frecuentes y enlis-
ta sus hallazgos característicos en la ecografía con contraste
(CEVS).
Tabla 19.4: Mejores fases de contraste para caracterizar las lesiones hepáticas más frecuentes
Fase arterial
Hemangioma +++
FNH +++
Hee +++
eee ++
Metástasis hipervasculares +++
Metástasis hipovasculares +++
• Hemangioma
Principios básicos
- Los hemangiomas son las lesiones hepáticas sólidas benignas
más frecuentes.
- La incidencia reportada de hemangiomas hepáticos es aproxi-
madamente 2%, con una prevalencia en autopsias tan alta co-
mo 7,4%.
- Tiene un predominio femenino de 4-6:1.
- Histología: pueden estar presentes canales vasculares y calci-
ficaciones; la trombosis es un hallazgo frecuente.
• Características ecográficas
En la imagenología en escala de grises, el 70% tienen un as-
pecto «característico»: tumor hiperecoico bien definido, usual-
mente con realce visible (Fig. 19.3b). Al aumentar de tamaño,
aparecen áreas hipoecoicas y puede estar presente un borde
ecogénico. La imagenología Doppler de flujo a color eviden-
cia un flujo bajo o ausente en la mayoría de los hemangiomas.
La mayoría de los hemangiomas se localizan en la periferia,
adyacentes a las ramificaciones venosas. En cerca del 30%
aparecen hemangiomas atípicos, usualmente aparecen como
Para poder caracterizar correctamente los diferentes tipos de
tumores, deben analizarse todas las fases del contraste. La
conducta en las fases tardías es mejor para diferenciar entre
lesiones benignas y malignas. La fase arterial es mejor para
diferenciar entre lesiones benignas y entre lesiones hiper- e
hipovasculares (Tabla 19.4).
Fase venosa portal Fase tardía
+++ +++
+++ +++
+ +
+ ++
++
++ +++
lesiones hipoecoicas en la enfermedad por hígado graso, al-
gunos con un borde ecogénico. Los hemangiomas pueden
tener irrigación arterial, irrigación venosa portal o una mez-
cla de ambas. Pueden existir cortocircuitos arteriosistémicos
intratumorales. La conducta con el contraste refleja los pa-
trones vasculares descritos (Vilgrain et al., 2000; Wilson et
al., 2000; Kim et al., 2002; Albrecht 2001; Quaia et al., 2002,
2003; Isozaki et al., 2003). Los hemangiomas arterializados
captan contraste muy rápidamente durante la fase arterial;
estos hemangiomas mayoritariamente pequeños « 3 cm) se
rellenan completamente después de 20-30 segundos. Debido
al cortocircuito, los canales vasculares pueden llenarse com-
pletamente durante la fase arterial (<<hemangiomas de alto
flujo»). Las características típicas del hemangioma son el re-
alce periférico globular (<<signo del eclipse», Fig. 19.3a) y el
llenado centrípeto de la lesión (véase Tabla 19.5). En la CT
de bolo dinámico, el realce globular se considera una carac-
terística altamente sensible (88%) y específica (84%-100%)
(Quinn y Benjamin, 1992; Leslie et al., 1995). Los patrones de
captación de los VCA tienen una especificidad y una precisión
de 99,4% y 97,8%, respectivamente (Isozaki et al., 2003). Los
hemangiomas completamente trombosados permanecen sin
captación en todos los tiempos.
 Hiperplasia nodular focal 393

Figura 19.3a: Típico hemangioma (en una paciente de 63 años de edad). «Signo del eclipse» durante la fase arterial temprana.

Tabla 19.5: Hallazgos más frecuentes en la CEUS en hemangiomas

fase arterial Fase venosa portal fase tardía

Características típicas Realce nodular periférico Realce centrípeto progresivo Realce completo
Car~cterísticas opcionales/otras Realce completo Realce nodular periférico Áreas sin realce
Sin vasos intratumorales Realce completo

• Hiperplasia nodular focal

Principios básicos - Histología: hepatocitos, sistema reticuloendotelial (RES) en

- La hiperplasia nodular focal (FNH) es un tumor hepático be-
nigno sin potencial maligno, que se encuentra principalmen-
te en mujeres jóvenes.
- Lo más probable es que represente una respuesta hiperplásica
local de los hepatocitos a una anomalía vascular congénita.
- La mayoría de las lesiones tienen cicatrices centrales que con-
tienen vasos de pared gruesa que aportan un excelente flujo
sanguíneo arterial; por lo tanto, la hemorragia, la necrosis y
el infarto, son extremadamente inusuales.
proporciones variables, duetos biliares, tejido fibroso.
- La mayoría de los pacientes con FNH son asintomáticos y las
lesiones son hallazgos incidentales. Si las técnicas de imagen
son insuficientes para identificar la lesión, se recomienda la
biopsia.
- La resección debe considerarse en caso de síntomas relacio-
nados al tumor.
- Se recomienda descontinuar el uso de anticonceptivos orales
en las mujeres.
394 19 Ecografía con contraste

Figura 19.3b: Típico hemangioma (en una paciente de 51 años de edad) .

• Características ecográficas frecuentemente se trombosan. En los estudios con contraste.

las FNH muestran una rápida y temprana captación del me-
La imagen de la FNH en escala de grises depende de la co-
dio de contraste (Fig. 19.4a). El máximo realce aparece du-
existencia de cambios grasos en el hígado. Cicatriz central.
rante las fases arterial y portal temprana. La disminución del
Vasos sanguíneos: densa trama de arterias que alimentan al
realce depende del flujo venoso portal. Por lo tanto, se pue-
tumor desde el centro (signo de la espuela y la rueda) o la pe-
de ver un realce intenso y prolongado, así como la disminu-
riferia. Debido a la baja resistencia arterial periférica, el ín-
ción del realce durante la fase venosa portal (Bartolotta et al..
dice de resistencia (RI) de la arteria alimentadora también es
2003; Strobel et al., 2003).
bajo. Uggowitzer et al. (1999) encontraron que el RI de la ar-
Para diferenciar mejor las lesiones benignas, la conduc-
teria nutricia es menor que el de la arteria hepática (media
ta del contraste durante la fase arterial es la más importante
0,51 ± 0,09 vs. 0,65 ± 0,06). Las FNH tienen un aporte veno-
puesto que todos los tumores benignos evidencian iso (algu-
so portal y cortocircuitos arteriosistémicos. La degeneración
nos hiper) captación durante la fase tardía (Tabla 19.6).
lleva al encogimiento del tumor y las ramas venosas portales
 Hiperplasia nodular focal 395

Figura 19.4a: Típica captación del contraste en una hiperplasia nodular focal (FNH) durante la fase arterial (en una paciente de 30 años de edad).
Captación muy temprana por las arterias que radian hacia el centro (7 segundos); un segundo después, la FNH está completamente llena, drenan-
do por las venas hepáticas, hipercaptación respecto al tejido hepático durante todas las fases..

Tabla 19.6: Hallazgos más frecuentes en la CEUS en FNH

Fase arterial Fase venosa portal Fase tardía

Caracteristicas tipicas Realce completo temprano Hipercaptación Iso/h iperca pta nte
Características opcionales/otras Arteria nutricia Cicatriz central
Arterias radiantes
Patrón de llenado centrífugo
396 19 Ecografía con contraste

Figura 19Ab: FNH del lóbulo hepático izquierdo (en una paciente de 28 años de edad), con una cicatriz y una arteria nutricia centrales. Hiperca
tación durante todas las fases.

• Hígado graso

Principios básicos
• Criterios ecográficos
- En la mayoría de los casos, el hígado graso se origina por tras- La infiltración grasa (área de hiperecogenicidad) usualmente
tornos metabólicos como obesidad, abuso de alcohol, diabetes es en parches o focal. Un área hipoecoica circunscrita en un
o toxicidad (por ejemplo, quimioterapia). hígado graso puede parecer una lesión hepática focal. Los UCA
- La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) se reconoce ca- pueden ayudar a descartar fácilmente una lesión hepática fo-
da vez más como una condición frecuente e importante que cal, puesto que dichas áreas tienen la misma conducta ante el
afecta aproximadamente al 13%-15% de la población general contraste que el tejido hepático adyacente (Tabla 19.7).
(Tchelepi et al., 2002; Mofrad y Sanyal, 2003).
- Pueden haber áreas focales preservadas, la mayoría producto
de una alta perfusión hepática regional, más frecuentemente
por detrás de la vesícula, en el segmento IV en el hilio hepáti-
co y en el lóbulo caudado.
 Hígado graso 397

Figura 19.4c: FNH atípica (en una paciente de 51 años de edad). Nótese el inicio del lavado durante la fase portal temprana. La FNH se comprobó
por la muestra de la cirugía (el gammagrama con HIDA caracterizó la lesión como maligna).

Tabla 19.7: Hallazgos más frecuentes en la CEUS en hígados con dístribución desigual del tejido graso hepático

Fase arterial Fase venosa portal Fase tardía

Área conservada (sin grasa)/

Cambio graso focal (infiltración grasa focal)
Características típicas Isocaptante Isocaptante Isocaptante
398 19 Ecografía con contraste

• Absceso piógeno

Principios básicos
• Características ecográficas
- Los abscesos hepáticos pueden ser producto de infección del
tracto biliar, sepsis y émbolos sépticos de diferentes fuentes,
como infecciones intestinales, endocarditis o pielonefritis.
- La diseminación por contigüidad a partir de una colecistitis y
del espacio perihepático también pueden culminar en un abs-
ceso piógeno.
- Otras fuentes pueden ser perforaciones intestinales, infeccio-
nes postoperatorias o traumatismos del hígado.
- Las causas adicionales no bacterianas incluyen la amibiasis
por Entamoeba histolytica (un protozoario).
- Los abscesos también se pueden originar por la formación de
fístulas entre infecciones intraabdominales localizadas.
El absceso bacteriano se caracteriza por un aumento de la
perfusión a su alrededor, lo que usualmente lleva a la hiper-
perfusión de ese segmento hepático. Durante la fase arterial,
se hace evidente el realce del borde (Fig. 19.5) y de algunas ar-
terias locales adyacentes al absceso (Tabla 19.8). La destruc-
ción del tejido hepático puede dejar algunos septos viables
que muestran captación (Catalano et al., 2004). Durante el
proceso inflamatorio agudo se define un mayor grado de re-
acción vascular alrededor del absceso, el cual disminuye du-
rante el tratamiento invasivo o antibiótico.

Figura 19.5: Absceso hepático piógeno; 12 segundos después de la inyección del bolo, se puede ver el borde hipercaptante y los septos con realce.

Tabla 19.8: Hallazgos más frecuentes en la CEUS en abscesos hepáticos

Fase arterial Fase venosa portal Fase tardía

Características típicas Borde hipercaptante Áreas si n rea Ice Borde iso/hípocaptante

Áreas sin realce Septos con realce Áreas sí n rea Ice
Características opcionales/otras Arterias dentro de los márgenes Borde hipocaptante
Segmento hepático hipercaptante Segmento hepático hípercaptante
 Metástasis hepáticas 399

• Metástasis hepáticas

Principios básicos
• Características ecográficas

- El hígado es el segundo órgano más frecuentemente afectado
por enfermedad metastática, después de los ganglios linfáti-
cos.
- A pesar de que el tejido hepático se caracteriza por un flu-
jo sanguíneo dual (vena porta y arteria hepática, véase Fig.
19.1), las metástasis hepáticas sólo son irrigadas por las arte-
rias. Esto explica el precoz realce del contraste durante la fase
arterial y el rápido lavado durante la fase venosa portal, cuan-
do el tejido hepático normal exhibe el realce más intenso (Fig.
19.6).
Las metástasis hepáticas pueden clasificarse como hipervascu-
larizadas (como las del carcinoma de células renales, el cáncer
de mama o los tumores neuroendocrinos) (Fig. 19.8) o hipo-
vascularizadas (Fig. 19.7). La hipervascularización se refiere al
nivel de realce durante la fase arterial y al número de arterias
de gran tamaño detectables. La vasculatura de la lesión puede
visualizarse mejor durante la fase arterial y en la fase postar-
terial, puesto que las lesiones malignas carecen de irrigación
portal (Tabla 19.9). El patrón de realce de DCA de las metásta-
sis hepáticas tiene una especificidad y una precisión de 94,3%
y 93,4%, respectivamente (Isozaki et al., 2003).
En resumen, las lesiones sólidas que no captan durante
la fase tardía son más probablemente malignas (excepto, por
ejemplo, los hemangiomas completamente trombosados y la
inflamación hepática focal micótica). Las lesiones que prácti-
camente no cambian de realce durante la fase tardía más pro-
bablemente tienen un carácter benigno.

Figura 19.6: Esquema de la cinética del contraste en las metástasis hepáticas en

Tiempo del pico comparación con el realce del tejido hepático normal.
<:=:>

~ Metástasis hipovascular

t tt Tiempo (s)

Con- Tiempos
traste de llegada (s)
400 19 Ecografía con contraste

Figura 19.7: Metástasis hepáticas hipovasculares (carcinoma urotelial, paciente de 65 años de edad).

Tabla 19.9: Hallazgos más frecuentes en la CEUS en metástasis hepáticas

Fase arterial Fase venosa portal Fase tardía

Metástasis hipovasculares
Características típicas Realce del borde, pequeños Área hipocaptante/ Lesión sin realce
vasos tumorales sin captación

Características opcionales/otras Áreas sin realce Áreas sin realce ("= hoyo negro")
Captación mayoritariamente
débil, casi completa

Metástasis hipervasculares
Características típicas Fuerte realce, casi completo, Hipocaptante Áreas regionales
grandes arterias nutricias hipoca pta ntes
Realza antes que el tejido hepático

Características opcionales/otras Áreas sin realce/realce lento Áreas sin realce Lesión sin realce
 Carcinoma hepatocelular 401

Figura 19.8: Metástasis hepáticas hipervasculares (carcinoma

de células renales) .

• Carcinoma hepatocelular

Principios básicos
• Características ecográficas
- El carcinoma hepatocelular (HCC) es el quinto cáncer más
frecuente en el mundo.
- Puesto que los HCC también contienen ductos biliares, vasos
sanguíneos y células almacenadoras de grasa, las células he-
páticas (hepatocitos) conforman el 80% de la lesión del HCC.
- La mayoría de los HCC se desarrollan en hígados cirróticos.
- Además de establecer el diagnóstico, la indicación más im-
portante de los VCA es la búsqueda de trombosis tumoral y el
seguimiento ecográfico después del tratamiento con ablación
local.
La hemodinámica local en el hígado cirrótico se caracteri-
za por un aumento del flujo sanguíneo arterial y una dismi-
nución relativa del flujo sanguíneo portal. Por lo tanto, los
tumores en hígados cirróticos están embebidos en un órga-
no hiperarterializado. La mayoría de los HCC se caracteri-
zan por una rica red de arterias nutricias que se originan en
la periferia del tumor (signo de la cesta). Se pueden visuali-
zar arterias intratumorales de diferentes tamaños, de arqui-
tectura mayoritariamente caótica (Fig. 19.9). Ellos captan
fuertemente durante la fase arterial temprana y usualmen-
te muestran un realce de contraste de larga duración. En la
trombosis tumoral, la vena porta trombosada exhibe realce
durante la fase arterial temprana (Fig. 19.10).
Los patrones de realce de VCA de los HCC tienen una es-
pecificidad y precisión de 94,0% y 94,5%, respectivamente
(Isozaki et al., 2003).
402 19 Ecografía con contraste

Figura 19.9: Carcinoma hepatocelular (HCC) en el segmento 11

(imagenología con alto MI, MI =0,8). Se pueden ver vasos in-
tratumorales caóticos en las fases arterial y venosa portal (es-
tudio con Levovist). El realce del tumor es evidente todavía
durante la fase tardía (HCC altamente diferenciado en un pa-
ciente con hepatitis crónica).

Tabla 19.10: Hallazgos más frecuentes en la CEUS en HCC y nódulos regenerativos

Fase arterial Fase venosa portal Fase tardía

Nódulos regenerativos
Características típicas Iso/h iperca ptante Isocaptante Isocaptante
HCC
Características típicas Realce completo temprano Iso/h ipe rca pta nte Hipocaptante
o casi completo

Características opcionales/otras Vasos intratumorales caóticos Áreas si n rea Ice Áreas sin realce
Realce en trombos de la Trombo de la vena Trombo de la vena
vena porta porta hipocaptante porta sin realce

• Infarto
Principios básicos
- El infarto de órganos abdominales puede originarse por nu-
merosas enfermedades subyacentes.
- Las causas más frecuentes son la enfermedad vascular, el em-
bolismo de la aurícula izquierda y el ventrículo (fibrilación au-
ricular), endocarditis y sepsis de partida en otros órganos.
• Características ecográficas
El infarto hepático, particularmente después de la cirugía he-
pática (transplante, resección; Fig. 19.10), puede visualizar-
se fácilmente como un área segmentaria hipoperfundida bien
delineada que no realza con el contraste (arteria hepática y
vena porta ocluidas) o con realce tardío por un bajo flujo re-
Figura 19.10: Infarto hepático después de una hemihepatec-
tomía atípica, no detectable en la imagen en escala de gri-
ses.
Infarto 403
sidual principalmente desde las ramas de la arteria hepática
(Tabla 19.11).
El tamaño de las áreas sin realce en el bazo depende del
número y tamaño de arterias ocluidas. En el infarto embóli-
ca pueden verse múltiples defectos. El infarto esplénico pue-
de tener una forma triangular sin realce o un gran segmento
esplénico no prefundido (Fig. 19.11).
En caso de sobreinfección, el absceso resultante tendrá un
borde hiperecoico mientras que el infarto en sí mismo mos-
trará un realce ligero.
En el infarto renal agudo (Fig. 19.12), una sección bien
definida del riñón queda excluida del flujo sanguíneo; a pesar
de que los infartos antiguos todavía evidencian algunos vasos
individuales, no tendrán realce del parénquima. Las arterias
capsulares pueden contribuir en algo al aporte de oxígeno de
la corteza renal.
404 19 Ecografía con contraste

Figura 19.11: Infarto esplénico agudo en un paciente con leu-

cemia (17 segundos después de la administración del contras-
te).

Figura 19.12a-c: Infarto renal. Defecto de captación en la por-

ción medial del polo renal superior izquierdo (15 segundos
después de la administración de 2,4 mi de Sonovue).
a Imagen modo B.
b Imagen Doppler de poder.
e Imagen contrastada 15 s post inyección del bolo.

Tabla 19.11: Hallazgos más frecuentes en la CEUS en infartos

Fase arterial Fase venosa portal Fase tardía

Características típicas Área segmentaria no captante Área segmentaria no captante Área segmentaria no captante

• Bibliografía
Albrecht T, Blomley Ml. Characteristics of hepatic hemangiomas at
contrast-enhanced harmonic US. Radiology. 2001; 220: 269-70.
Albrecht T, Blomley Ml, Burns PN, et al. Improved detection of hepatic
metastases with pulse-inversion US during the liverspecific phase of
SHU 508A: multicenter study. Radiology. 2003; 227(2): 361-70.
Albrecht T, Blomley M, Bolondi L, et al. EFSUMB Study Group. Gui-
delines for the use of contrast agents in ultrasound. lanuary 2004.
Ultraschall Med. 2004; 25(4): 249-56.
Bartolotta TV, Midiri M, Scialpi M, et al. Focal nodular hyperplasia in
normal and fatty liver: a qualitative and quantitative evaluation with
contrast-enhanced ultrasound. Radiol Med (Torino). 2003; 106(4):
320-8.
Beissert M, lenett M, Keberle M, et al. Comparison of contrast har-
monic imaging in B-mode with stimulated acoustic emission, con-
ventional B-mode US and spiral CT in the detection of focal liver
lesions. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 2000;
172(4): 361-6.
Bernatik T, Strobel D, Hahn EG, Becker D. Detection of liver metasta-
ses: comparison of contrast-enhanced wide-band harmonic imaging
with conventional ultrasonography. 1 Ultrasound Med. 2001; 20(5);
509-15.
Burns PN, Wilson SR, Simpson DH. Pulse inversion imaging of liver
blood flow: improved method for characterizing focal masses with
microbubble contrasto Invest Radiol. 2000: 35: 58-71.
Catalano 0, Sandomenico F, Raso MM, Siani A. Low mechanical index
contrast-enhanced sonographic findings of pyogenic hepatic absces-
ses. AJR Am 1 Roentgenol. 2004; 182(2):447-50.
Correas 1M, Bridal L. Lesavre A, et al. Ultrasound contrast agents: pro-
perties, principies of action, tolerance, and artifacts. Eur Radiol.
2001; 11 (8): 1316-28.
Harvey Cl, Blomley Ml, Eckersley Rl, et al. Pulse-inversion mode ima-
ging of liver specific microbubbles: improved detection of subcen-
timetre metastases. Lancet. 2000; 355(9206): 807-8.
Hohmann 1, Skrok 1, Puls R, Albrecht T. Characterization of focalliver
lesions with contrast-enhanced low MI real time ultrasound and So-
noVue. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 2003;
175(6): 835-43.
Isozaki T, Numata K, Kiba T, et al. Differential diagnosis of hepatic
tumors by using contrast enhancement patterns at US. Radiology.
2003; 229(3): 798-805.
Kim JH, Kim TK, Kim BS, et al. Enhancement of hepatic hemangiomas
with Levovist on coded harmonic angiographic ultrasonography. 1
Ultrasound Med. 2002; 21(2): 141-8.
Kinkel K, Lu Y, Both M, et al. Detection of hepatic metastases from
cancers of the gastrointestinal tract by using noninvasive imaging
methods (US, CT, MR imaging, PET): a meta-analysis. Radiology.
2002; 224(3): 748-56.
Bibliografía 405
Leslie DF, lohnson CD, lohnson CM, et al: Distinction between ca-
vernous hemangiomas of the liver and hepatic metastases on CT:
value of contrast enhancement patterns. AJR Am 1 Roentgenol.
1995; 164(3): 625-9.
Mofrad PS, Sanyal AJ. Nonalcoholic fatty liver disease. Med Gen Med.
2003: 5(2):14.
Nicolau C, Bru C. Focalliver lesions: Evaluation with contrast-enhan-
ced ultrasonography. Abdom Imaging. 2004; 29(3): 348-59.
Noone TC, Semelka RC, Chaney DM, Reinhold C. Abdominal imaging
studies: comparison of diagnostic accuracies resulting from ultra-
sound, computed tomography, and magnetic resonance imaging in
the same individual. Magn Reson Imaging. 2004; 22(1):19-24.
Quaia E, Bertolotto M, Dalla Palma L. Characterization of liver heman-
giomas with pulse inversion harmonic imaging. Eur Radiol. 2002;
12(3): 537-44.
Quaia E, Bertolotto M, Calderan L, et al. US characterization of focal
hepatic lesions with intermittent high-acoustic-power mode and
contrast material. Acad Radiol. 2003; 10(7): 739-50.
Quaia E, Calliada F, Bertolotto M, et al. Characterization of focal liver
lesions with contrast-specific US modes and a sulfur hexafluoride-
filled microbubble contrast agent: diagnostic performance and con-
fidence. Radiology. 2004; 232(2): 420-30.
Quinn SF, Benjamin GG. Hepatic cavernous hemangiomas: simple dia-
gnostic sign with dynamic bolus CT. Radiology. 1992; 182(2):545-8.
Solbiati L, Tonolini M, Cova L, Goldberg N. The role of contrast-enhan-
ced ultrasound in the detection of focal liver lesions. Eur Radiol.
2001; lI(Suppl. 3): EI5-26.
Solbiati L, Ierace T, Tonolini M, Cova L. Guidance and control of percu-
taneous treatments with contrast-enhanced ultrasound. Eur Radiol.
2003; 13(Suppl. 3): N87-90.
Strobel D, Raeker S, Martus P, et al. Phase inversion harmonic imaging
versus contrast-enhanced power Doppler sonography for the cha-
racterization of focalliver lesions. Int 1 Colorectal Dis. 2003; 18(1):
63-72.
Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E. Sonography of diffuse liver
disease. 1 Ultrasouhd Med. 2002: 21(9): 1023-32.
Uggowitzer MM, Kugler C, Mischinger Hl, et al. Echo-enhanced Dopp-
ler sonography of focal nodular hyperplasia of the liver. 1 Ultrasound
Med. 1999; 18(7):445-51.
Vilgrain V, Boulos L, Vullierme MP, et al. Imaging of atypical hemangi-
omas of the liver with pathologic correlations. Radiographics. 2000;
20: 379-97.
Wilson SR, Burns PN, Muradali D, et al. Harmonic hepatic US with
microbubble contrast agent: initial experience showing improved
characterization of hemangioma, hepatocellular carcinoma, and
metastasis. Radiology. 2000; 215(1):153-61.
20 Nuevas tecnologías en imagenología por ultrasonido
J. C. Schlegel
• Introducción
El número de innovaciones en ultrasonido diagnóstico ha au-
mentado significativamente en años recientes. Este desarrollo
se inició principalmente por la digitalización en curso de las
unidades de ultrasonido. Mientras que hace sólo unos años los
sistemas de ultrasonido se basaban en circuitos análogos, los
componentes de procesamiento de señal de las unidades de hoy
en día son principalmente digitales. Ahora esta tecnología es-
tá disponible para procesar muchas veces más información que
los sistemas análogos y en tiempo real. Especialmente la intro-
ducción de emisores de haz digitales así como el desarrollo de
potentes circuitos integrados específicos de aplicación (ASIC)
han desencadenado este salto espectacular en la tecnología de
la imagenología por ultrasonido.
Los emisores de haz digitales también han llevado a un in-
cremento sustancial en la precisión del moldeado del haz y por
lo tanto han aumentado significativamente la resolución y la
uniformidad de las imágenes ultrasónicas. La tecnología digi-
tal ha introducido la capacidad de procesar múltiples líneas
de exploración y las tecnologías de procesamiento avanzado
de la imagen y la señal como la imagenología armónica de te-
jidos, la composición en tiempo real o imagenología panorá-
mica. Debido a su extraordinaria versatilidad, un número de
esas tecnologías se han convertido en características estándar
en escáneres de alto desempeño dentro de un corto período de
• Perfeccionamiento de calidad de la imagen
La propagación de las ondas sonoras en el cuerpo humano es un
proceso muy complejo. Esto produce numerosas limitaciones
para la imagenología por ultrasonido respecto a sensibilidad, re-
solución y definición de detalles. La poderosa arquitectura de las
unidades de ultrasonido de última generación permite la aplica-
ción de algoritmos cada vez más complejos y sofisticados de pro-
cesamiento de señal para procesar un número líneas o imágenes
exploradas simultáneamente antes de mostrarlo en el monitor.
Esto ha llevado a un importante número de nuevas técnicas para
perfeccionar la calidad de la imagen y reducir los artefactos en la
imagenología por ultrasonido.
Imagenología armónica de tejidos
La imagenología armónica se desarrolló originalmente para de-
tectar medios de contraste ultrasonográficos. Se creía que las
ondas de ultrasonido se propagarían linealmente en los tejidos,
mientras que las burbujas del medio de contraste vibrarían bajo
la influencia de las ondas sonoras y por lo tanto producirían seña-
les de retrodispersión no lineales fuertes a frecuencias armónicas
mayores. Las señales de retrodispersión no lineales provenientes
tiempo y actualmente están integrándose en sistemas más pe-
queños.
Otro efecto de la digitalización de las unidades de ultrasoni-
do es la creciente miniaturización de los componentes, lo que
lleva al desarrollo de sistemas de ultrasonido portátiles cada vez
más potentes. Así como las computadoras portátiles han cam-
biado nuestra manera de trabajar, se espera que las unidades
portátiles de ultrasonido cambien el papel del ultrasonido como
herramienta diagnóstica. Especialmente la ubicuidad expandirá
considerablemente su versatilidad y potencial diagnóstico.
Gracias a las continuamente crecientes capacidades de las
unidades de ultrasonido, los estudios también se han hecho ca-
da vez más y más complejos. Igualmente, la ergonomía, la facili-
dad de uso y la optimización del volumen de trabajo, son tópicos
que actualmente acaparan la atención. Los principales nuevos
desarrollos en esta área incluyen la optimización y medición
automatizada de la imagen así como herramientas para orien-
tar el flujo de trabajo hacia orientar el manejo de los estudios.
Además, el manejo totalmente digital de la imagen y los datos
del paciente así como los reportes ha obtenido todavía más aten-
ción como herramientas importantes para asegurar la calidad y
la optimización del volumen de trabajo clínico.
Este capítulo aporta una visión general de las tecnologías
clave recién desarrolladas y sus aplicaciones clínicas.
de los tejidos se trataban inicialmente como artefactos. Sin em-
bargo, pronto resultaron ser una excelente fuente para la ima-
genología modo B.
Las señales aparentemente armónicas de los tejidos tienen
numerosas características muy interesantes. Puesto que su fre-
cuencia central se duplica y la amplitud de su haz se reduce, la
resolución espacial de las señales armónicas de los tejidos es signi-
ficativamente mayor que la de las frecuencias fundamentales. Ade-
más, el bajo nivel de las señales armónicas de los tejidos produce
una resoluCión de contraste sustancialmente mejor. Y debido a
que las señales armónicas se generan dentro del cuerpo, ellas via-
jan la mitad de la distancia en comparación a las ondas transmi-
tidas y pasan la capa adiposa superficial -una importante fuente
de distorsión de la señal- sólo una vez antes de la recepción. En-
tonces las señales armónicas de los tejidos son menos atenuadas y
menos distorsionadas, lo que redunda en una calidad mejorada de
la imagen y una mejor penetración en comparación con una con-
figuración que transmita y reciba a la frecuencia armónica.
La Fig. 20.1 demuestra estos efectos en un ejemplo de un
quiste mamario. A la derecha se muestra la imagen fundamen-
tal. Mientras que la penetración en la imagen armónica de tejido
408 20 Nuevas tecnologías en imagenología por ultrasonido
Figura 20.1: Comparación de la imagen fundamental (derecha) y la ar-
mónica de tejido (izquierda) de un quiste mamario que muestra las
ventajas de la THI como la mejor resolución espacial y del contraste
de la escala de grises. (Imagen cortesía del Dr. L. Steyaert, AZ Sint Jan,
Brugge, Bélgica).
del mismo quiste, como se muestra a la izquierda, está ligera-
mente disminuida, la resolución espacial y de contraste es sig-
nificativamente mejor.
El principio de la generación de armónicas tisulares es sim-
ple. El sonido es una onda mecánica longitudinal, lo que impli-
ca que el medio ciclo positivo de la onda que viaja comprime el
tejido mientras que el medio ciclo negativo lo expande. Debido
a que la velocidad del sonido en un medio depende de la den-
sidad del medio, las ondas sonoras viajan más rápido en los te-
jidos comprimidos y más lento en los tejidos expandidos. Este
cambio periódico lleva a la deformación de la onda inicialmen-
te perfectamente sinusoidal, la cual entonces contiene, al igual
que la frecuencia fundamental, componentes a frecuencias ar-
mónicas mayores.
Obviamente es necesario que la onda sonora viaje una deter-
minada distancia antes de que su deformación alcance un nivel
detectable. Las frecuencias mayores, por otra parte, son mucho
más atenuadas que las frecuencias menores. Entonces, la ima-
genología armónica de tejidos trabaja más efectivamente a pro-
fundidades intermedias.
Para crear una imagen armónica de tejido es necesario se-
parar en el eco las señales armónicas de las fundamentales. La
manera más simple de hacer esto es filtrar los componentes
fundamentales fuera de las señales recibidas por medio de un
filtro de paso alto. La principal desventaja de este método es
que los espectros de frecuencia de las señales fundamentales y
armónicas secundarias se solapan, lo que hace muy difícil can-
celar completamente los componentes fundamentales. El otro
problema es que el filtro limita el ancho de banda de las señales
recibidas, lo que tiene un efecto deletéreo en la resolución axial
de la imagen ultrasónica.
La inversión de pulso es el método más frecuente para sepa-
rar los componentes armónicos de tejidos de los fundamentales.
Consecutivamente se envían al mismo tejido un par de pulsos
invertidos. Al sumar ambos ecos recibidos se cancela el compo-
nente lineal completamente, debido a que son imágenes en es-
pejo perfectas. El componente armónico secundario de ambos
ecos tiene diferentes características que por lo tanto se mantie-
nen en el proceso de sumatoria. La desventaja de este método
es que la velocidad de los cuadros se reduce a la mitad, debido a
que se requieren dos pulsos para generar una línea.
Sólo una fracción de la energía sonora incidida se despla-
za a frecuencias armónicas. Entonces, las señales armónicas
de tejidos son generalmente más débiles que las señales fun-
damentales. Para detectar y mostrar adecuadamente las seña-
les armónicas de tejidos, se requieren transductores y sistemas
electrónicos de mayor sensibilidad y ancho de banda y un míni-
mo nivel de ruido. Debido al fuerte aumento de la atenuación de
las ondas sonoras a mayores frecuencias, esto es especialmente
importante para aplicaciones como la imagenología vascular, de
pequeñas partes o intraoperatoria.
Debido a su utilidad, la imagenología armónica de tejidos se
ha convertido en una función de rutina en la imagenología por
ultrasonido en un tiempo sorprendentemente corto. Práctica-
mente todos los sistemas de ultrasonidos ofertados en la actuali-
dad tienen disponible la imagenología armónica de tejidos como
una opción o como una característica estándar, al menos en los
transductores de baja frecuencia como los tipos cardíaco secto-
rial estándar y abdominal'convexo.
Composición en tiempo real
La visibilidad, el ecopatrón (también llamado <<moteado») y la
definición de detalles de objetos pequeños dependen mucho de
la frecuencia del transductor y del ángulo de insonación. Las
motas, que realmente no son una reproducción de la estructura
tisular sino patrones de interferencia, limitan la resolución de
contraste y por lo tanto la definición de detalles en la imágenes
ultrasónicas. También los bordes, como las pared vasculares, se
sabe que se dibujan mejor si se golpean con una onda sonora en-
trante a un ángulo de 90°.
La composición hace uso de estos efectos al adquirir imá-
genes ultrasónicas o líneas de exploración independientes, no
coherentes del mismo objeto. Hay varias formas de hacer esto.
Se pueden adquirir imágenes ultrasónicas independientes, por
ejemplo, en múltiples puntos de observación, ángulos de explo-
ración, frecuencias o tiempos. Antes de ser mostrada en el mo-
nitor, esta información se superpone, lo que produce imágenes
de calidad y resolución de detalles significativamente mayores.
Al mismo tiempo se suprimen artefactos.
La composición en tiempo real hace este proceso en la uni-
dad de ultrasonido durante la exploración en vivo y por lo tanto
es especialmente útil en aplicaciones como imagenología ab-
dominal o de pequeñas partes, donde se requieren altas resolu-
ciones espaciales y de contraste para identificar confiablemente
lesiones pequeñas.
La composición espacial ha sido comercializada con una va-
riedad de nombres. Su principio básico es adquirir imágenes o
líneas de exploración del mismo objeto desde diferentes ángu-
los visuales, lo que es similar a la función de dirección de las
sondas lineales. Después de que se han adquirido secuencial-
mente las imágenes desde todas las vistas, estas se superponen
para formar una nueva imagen ultrasónica con mejor uniformi-

Figura 20.2: Imágenes de composición en tiempo real de un hematoma hepático que muestran los efectos típicos como una mejor resolución de
contraste, mejor contínuídad de las estructuras y una presentación homogénea del tejido hepático con reducción del moteado. (Imágenes corte-
sía del Dr. L. Steyaert, AZ Sint Jan, Brugge, Bélgica).
dad y resolución de contraste. Además, se mejora la delineación
de estructuras y límites y se reducen los artefactos por som-
breado. La exploración en vivo a una alta tasa de velocidad de
cuadros se mantiene por la continua actualización de las vistas
individuales seguida de la formación de una nueva imagen com-
puesta. Aumentando el número de vistas superpuestas produci-
rá un efecto mejorado. La consecuencia de añadir más vistas a
una imagen compuesta es que se toma un tiempo cada vez ma-
yor para recoger toda la información de los diferentes ángulos.
Consecuentemente, esta técnica se hace más y más susceptible
al movimiento, que puede ser causado, por ejemplo, por la res-
piración del paciente o por el movimiento del transductor. Esto
producirá entonces un deterioro significativo de las imágenes.
En la composición de frecuencias, se adquiere simultánea-
mente la información ultrasónica de diferentes bandas de fre-
cuencia. Mientras que las frecuencias menores se atenúan menos
y por lo tanto permiten una buena penetración y sensibilidad, las
frecuencias mayores se utilizan para maximizar la resolución es-
pacial. Los transductores de última tecnología permiten la trans-
misión y recepción de señales dentro de un rango de frecuencias
extraordinariamente amplio. Entonces se pueden adquirir imá-
genes de la misma región de interés a diferentes frecuencias al
mismo tiempo. A pesar de que ellas representan exactamente el
mismo objeto, la información ultrasónica recibida a diferentes
frecuencias contiene diferentes patrones de eco. Al componer di-
chos grupos de información se obtiene una resolución espacial y
de contraste mejoradas así como la optimización de la sensibili-
dad y la penetración. Puesto que en la composición de frecuen-
cia toda la información se puede adquirir simultáneamente, este
método no sufre de la reducción de la velocidad de cuadros o del
aumento de la persistencia.
Las técnicas más recientes realizan una combinación de
composición tanto espacial como de frecuencia y, por lo tanto,
son capaces de combinar las ventajas de ambos métodos. La Fi-
gura 20.2 muestra un ejemplo de dicha imagenología de com-
posición en tiempo real de un hematoma hepático gigante. La
imagen del tejido hepático es muy homogénea por el efecto de
reducción del moteado. Además, debido a la alta resolución de
contraste, se puede mostrar claramente la textura del hemato-
Perfeccionamiento de la calidad de la imagen 409
ma. Incluso las estructuras pequeñas se muestran con una alta
resolución espacial y una continuidad mejorada.
Imagenología Doppler de alta resolución
La imagenología Doppler a color se introdujo comercialmente en
1986 y obtuvo rápidamente amplia aceptación clínica. Su desem-
peño y valor diagnóstico, sin embargo, han aumentado dramáti-
camente desde entonces. Junto al refinamiento de los algoritmos
de detección y procesamiento de señales, este desarrollo se inició
por el gran aumento en el desempeño del hardware y el software.
Particularmente la introducción de la tecnología del emisor de
haz digital permitió también la implementación de muchas téc-
nicas avanzadas y, por lo tanto, ayudó a sobrepasar un número
de limitaciones prev!as, p. ej., en velocidad de cuadros, supresión
de artefactos y resolución espacial.
Procesamiento paralelo de la señal
Las ondas ultrasónicas viajan a una velocidad bastante lenta y
por lo tanto el tiempo requerido para crear una imagen es rela-
tivamente largo. Esto es especialmente problemático en la ima-
genología Doppler a color, donde se requieren múltiples pulsos
para crear una línea de exploración. La introducción del proce-
samiento paralelo de la señal ha permitido la recepción y el pro-
cesamiento simultáneo de múltiples líneas de exploración, lo
que mejora la velocidad de cuadros del modo B y especialmente
de la imagenología Doppler a color significativamente.
En el procesamiento paralelo, se transmite un pulso con un
perfil de haz relativamente amplio hacia el tejido. Se usa un
emisor de haz digital para recibir y almacenar las señales de eco
que retornan de cada elemento transductor. Usando diferentes
patrones de enfoque, el emisor de haz digital entonces es capaz
de calcular un número de líneas de exploración vecinas dentro
del perfil del haz transmitido. Lo último disponible actualmen-
te es la capacidad de crear hasta cuatro líneas de exploración
simultáneas en Doppler a color así como en modo B. Como re-
sultado de esto, la velocidad de cuadros mejora en un factor de
4 comparada con la imagenología convencional.
Entonces, esta técnica es de especial interés en la image-
410 20 Nuevas tecnologías en imagenología por ultrasonido
Figura 20.3: Vista paraesternal del eje longitudinal del corazón que
muestra insuficiencia de las válvulas aórtica (derecha) y mitral (iz-
quierda) en Doppler a color con una alta resolución temporal yespa-
cial. (Imágenes cortesía del Dr. Nesser, Krankenhaus der Elisabethinen,
Linz, Austria).
nología cardiaca. Debido al rápido movimiento del corazón, la
habilidad de detectar y representar eventos rápidos con alta re-
solución temporal y espacial es de vital importancia para un
diagnóstico y planificación del tratamiento seguro y exhaustivo
como una cirugía de reemplazo valvular. La Figura 20.3 mues-
tra los chorros de regurgitación de las válvulas tanto mitral (iz-
quierda) como aórtica (derecha), en una vista paraesternal del
eje longitudinal. A pesar de que la región de interés a color es
relativamente amplia, la velocidad de cuadros permanece alta.
Debido a que la duración de cada cuadro es significativamen-
te menor a 50 ms, se pueden detectar eventos cardiacos inclu-
so más rápidos. Además, la alta resolución temporal y espacial
de la imagen ultrasónica permite la representación precisa de
la morfología de ambas válvulas y de las áreas de regurgitación.
A pesar de que la necesidad de velocidades de cuadro muy
altas es menos importante en radiología, aquí también desem-
peña un papel importante el procesamiento paralelo de la señal
para la imagenología Doppler a color. La habilidad de generar
muchas más líneas de exploración por segundo aumenta con-
siderablemente la cantidad de información disponible para la
estimación de velocidad. El resultado es, en primer lugar, una
mejor relación señal-ruido con una sensibilidad mejorada y un
aumento de la supresión de artefactos. Adicionalmente, ahora
es posible mantener velocidades de cuadro razonables incluso
Figura 20.4a,b: Las técnicas de Doppler de banda ancha como la de flujo dinámico avanzado (a) ofrecen una resolución espacial superior en com-
paración a la imagenología Doppler de poder o a color convencional (b).
cuando se usan punto de múltiples focos o regiones de interés
de color amplias, o al trabajar en modo tripiex.
Técnicas Doppler de banda ancha
Mientras en el modo B los criterios más importantes son la re-
solución espacial y de contraste, la sensibilidad tiene un papel
primordial en la imagenología Doppler a color en general. Las
señales de eco de la sangre son más de órdenes de magnitud má
débiles que las señales tisulares. Para alcanzar una alta sensibi-
lidad y determinar con precisión las velocidades de flujo san-
guíneo, las técnicas Doppler usualmente hacen uso de pulsos
de transmisión largos. El ancho de banda de estas señales es
pequeño, sin embargo, produce una resolución espacial gene-
ralmente pobre del Doppler a color comparado con la imageno-
logía en escala de grises.
Los nuevos materiales de los transductores, la reducción sig-
nificativa en el nivel de ruido, el alto número de canales emisores
de haz y la capacidad de los sistemas de ultrasonido de realizar
algoritmos de procesamiento de señal cada vez más complejos
en tiempo real han permitido aumentar la sensibilidad y la su-
presión de artefactos. Entonces, se ha hecho posible aumentar
significativamente el ancho de banda y por lo tanto la resolución
espacial del procesamiento de la señal Doppler.
Los resultados son una exposición sustancialmente refina-
da de las estructuras vasculares y una capacidad mejorada de
resolver vasos individuales. La Fig. 20.4 demuestra el efecto en
dos imágenes Doppler a color similares que muestran la perfu-
sión renal. Mientras la Fig. 20.4b muestra una imagen usando
Doppler a color convencional, la Fig. 20.4a muestra el mismo
riñón usando un método de imagenología Doppler de banda an-
cha. Obviamente ambos métodos son capaces de detectar y re-
presentar la perfusión renal. Sin embargo, al usar el Doppler de
poder convencional es imposible identificar los pequeños vasos.
Un Doppler de banda ancha como el de flujo dinámico avanza-
do (ADF), por otra parte, tiene una resolución espacial mucho
mejor y por lo tanto es capaz de resolver vasos individuales has-
ta la región cortical. El procesamiento Doppler permite además
la determinación de la dirección del flujo, lo que produce una
codificación similar del color a la conocida de la imagenología
Doppler a color convencional. Las técnicas Doppler de banda
ancha también son muy útiles para mejorar la visualización de

Figura 20.5: Resalte de la vascularización de un ganglio linfático hi-
pervascular como lo dibujan un transductor linear de 1,5D de alta fre-
cuencia y la ADF.
los patrones de flujo alrededor de obstrucciones vasculares co-
mo placas y para exponer vasos submilimétricos como los que
se pueden encontrar en órganos pequeños.
Avances en la tecnología del transductor
Mientras el desarrollo del diseño del sistema de ultrasonido fue
enorme durante la última década, el número de cambios funda-
mentales en el diseño electrónico del transductor fue relativamen-
te bajo. Los nuevos desarrollos principales como los transductores
de alta frecuencia y los transductores de arreglo bidimensional,
sin embargo, han expandido significativamente la calidad de la
imagen y el rango de aplicación del ultrasonido diagnóstico.
Transductores de alta frecuencia
Una de las características fundamentales de la imagenología ul-
trasónica es que sacrifica resolución por penetración, ambos de-
pendientes de la frecuencia del transductor. La mayoría de las
Figura 20.6a,b: El espesor de corte variable de los transductores unidimensionales convencionales (a) lleva, especialmente en el campo lejano, a
artefactos imagenológicos. La sección bidimensional del transductor permite controlar dinámicamente el haz de ultrasonido en la dirección late-
ral y de elevación para crear un espesor de corte uniforme (b).
Perfeccionamiento de la calidad de la imagen 411
aplicaciones requieren una penetración sustancial y por lo tanto
una frecuencia relativamente pequeña. La introducción de ma-
teriales cerámicos más efectivos y el mejor ancho de banda de
los exploradores de ultrasonido han permitido el desarrollo de
transductores con frecuencias de hasta 15 MHz o más.
Estos transductores de alta frecuencia son capaces de re-
solver objetos muy pequeños como tendones o lesiones sub-
milimétricas con una alta definición de detalles. Entonces, son
especialmente importantes para la imagenología de órganos pe-
queños como la tiroides y la mama, así como para toda clase de
aplicaciones musculoesqueléticas. Al combinarse con técnicas
Doppler de banda ancha, permiten representar los vasos submi-
limétricos como los que se encuentran en órganos pequeños. La
Figura 20.5 demuestra esto mostrando el reforzamiento vascu-
lar de un ganglio linfático hipervascular.
Se han desarrollado otras unidades que trabajan a frecuen-
cias incluso mayores, hasta de varios cientos de MHz, para apli-
caciones especiales como la imagenología de tumores cutáneos.
Los transductores de alta frecuencia también se usan para ima-
genología en animales pequeños como los ratones; esto se ha
convertido en una herramienta muy importante para la investi-
gación en cáncer y en terapia genética.
Transductores de matriz de 1.5D
Los transductores convencionales permiten enfocar con mucha
precisión el haz ultrasónico en el plano imagenológico. Sin em-
bargo, en la dirección de elevación, perpendicular al plano ima-
genológico, la forma del haz se ajusta por un lente acústico con
propiedades de enfoque fijo y un punto focal predeterminado.
Entonces, el espesor de corte de la imagen ultrasónica varía con
la profundidad com? lo demuestra la Fig. 20.6a. Esto es espe-
cialmente problemático en el campo distante, donde los artefac-
tos por espesor de corte pueden degradar la calidad de la imagen
y el nivel de ruido.
412 20 Nuevas tecnologías en imagenología por ultrasonido
El corte bidimensional de los elementos del transductor
permite controlar dinámicamente la forma del haz ultrasónico
tanto en las direcciones laterales como de elevación (véase Fig.
20.6b). Un pequeño número de cortes en la dirección de eleva-
ción permite, de entrada, una mejoría sustancial de la calidad de
la imagen y de la supresión de artefactos. Debido a que el núme-
ro de cortes en la dirección de elevación es mucho menor que
en el plano imagenológico, estos transductores también se co-
nocen como transductores de 1,5 dimensiones o 1,5D.
• Más allá de la imagenología 2D
El ultrasonido diagnóstico es una técnica en tiempo real no irra-
diante que puede aplicarse en cualquier lugar yen cualquier mo-
mento. Pero mientras otras modalidades como la CT o la MRI
producen juegos de datos 3D que permiten al usuario crear ar-
bitrariamente cortes transversales a través de todo el cuerpo
humano, las unidades de ultrasonido aportan usualmente sólo
imágenes bidimensionales con un campo visual limitado. Du-
rante la exploración, esto no es un problema en l~ mayoría de los
casos, puesto que al mover el transductor sobre el área de inte-
rés el examinador puede obtener fácilmente una visión general
y poner la imagen que se muestra actualmente en relación con
sus adyacencias.
Los problemas aparecen si la región de interés excede el
campo visual del transductor o si la estructura de interés es muy
compleja, como los vasos nutricios de un tumor y, por lo tanto,
no pueden ser capturados en una imagen 2D única. En muchos
casos el limitado campo visual también hace imposible exponer
la región de interés y los puntos de referencia típicos claramen-
te en una sola imagen con la finalidad de documentarlos. Esto
es especialmente problemático para el cirujano, que usualmen-
te tiene que confiar en las imágenes almacenadas o impresas.
Para sobrepasar estos problemas, se han desarrollado una
cantidad de técnicas. Junto a los esfuerzos continuos para agran-
dar el campo visual de los propios transductores, la imagenolo-
gía 3D/4D y la panorámica son las más importantes.
Figura 20.7: Vista panorámica del miembro inferior con un hematoma.
Puesto que los transductores de 1,5D son capaces de contro-
lar electrónicamente el haz ultrasónico en ambas dimensiones.
se puede obtener un haz delgado continuo, en todas las profun-
didades y en todas las dimensiones y una mejor supresión de ar-
tefactos. Esto resulta en una mejor uniformidad de la imagen.
aumento de la resolución espacial y un mejor contraste de la
imagen con menos difusión. Consecuentemente, se pueden vi-
sualizar lesiones incluso menores con más precisión desde la
regiones superficiales hasta las profundas.
Imagenología panorámica
Las imágenes panorámicas se crean al desplazar lentamente el
transductor a lo largo del plano de corte de interés a través del
cuerpo humano. Mientras se hace esto, las imágenes ultrasóni-
cas individuales se almacenan en el sistema y se encadenan unas
a otras para producir una imagen resultante con un campo vi-
sual extendido. Las técnicas más recientes permiten crear imá-
genes de una amplitud de más de medio metro en tiempo real.
En las Figs. 20.7 y 20.8 se muestran dos ejemplos. La Fig. 20.9
demuestra los diferentes campos visuales y la relación entre las
imágenes 2D convencionales (izquierda) y panorámicas (dere-
cha) en un ejemplo que muestra la arteria carótida derecha. El
cuadro que se muestra en la imagen panorámica representa el
tamaño de una imagen 2D convencional.
La mayoría de las técnicas de imagenología panorámica de
hoy en día no requiere que se adjunte una unidad de posiciona-
miento al transductor. Por medio del reconocimiento de patrones
estas técnicas son capaces de generar una imagen panorámica a
partir de una serie de imágenes 2D regulares. Si el transductor
se mueve lo suficientemente lento para mantener la correlación
entre imágenes consecutivas, la precisión de la imagen panorá-
mica resultante es bastante alta. Incluso los movimientos hacia
adelante y atrás serán representados correctamente. Las unida-
des avanzadas son capaces de generar y representar la imagen
panorámica en tiempo real en el monitor del escáner de ultraso-
nido; otros la crearán en un segundo tiempo después de la adqui-
sición de las imágenes 2D.
Figura 20.8: Vista panorámica del hombro.

Figura 20.9: Comparación de los campos visuales de las imágenes 2D
convencionales (izquierda) y panorámica (derecha) de una arteria ca-
rótida derecha normal. El cuadro que se muestra en la imagen pano-
rámica es igual al tamaño de la imagen 2D.
La imagenología panorámica está disponible en un nú-
mero de sistemas comerciales adquiribles para imagenología
en escalas de grises y modo Doppler de poder. La imagenolo-
gía panorámica en escala de grises se usa en muchas aplicacio-
nes para visualizar información estructural en un campo visual
mejorado. El modo Doppler de poder puede ayudar a identifi-
car oclusiones vasculares o mejorar la visualización de estruc-
turas vasculares complejas, incluyendo los tejidos adyacentes y
los puntos de referencia para una mejor comprensión de cada
patología particular.
Imagenología 3D/4D
El ultrasonido diagnóstico produce imágenes bidimensionales
de objetos 3D. Por lo tanto, el investigador debe mover e incli-
nar el transductor mientras examina al paciente para obtener
una visión general de la región de interés. Dependiendo de sus
habilidades, los investigadores podrán transformar las series de
imágenes bidimensionales que se ven en el monitor en infor-
mación volumétrica en su mente y entonces podrán apreciar es-
tructuras complejas y su relación con los tejidos adyacentes. Sin
embargo, el resultado no es reproducible ni puede ser almace-
nado, impreso o compartido con otros.
Al mover el plano de corte del transductor sobre la región de
interés es posible adquirir un conjunto de imágenes contiguas
en un tiempo razonablemente corto. Si este movimiento se ha-
ce de una manera bien definida, se pueden obtener juegos de da-
tos 3D exactos de la región de interés y, de hecho, la mayoría de
los fabricantes de equipos de ultrasonido diagnóstico ofrecen di-
cha función o como complementos para sus sistemas.
Hay un número de abordajes para adquirir los juegos de da-
tos 3D. Las técnicas de mano libre tienen la ventaja de trabajar
con transductores estándar y los usuarios hábiles pueden pro-
ducir resultados razonablemente buenos. Para mejorar la pre-
cisión y permitir mediciones confiables de distancias dentro del
juego de datos 3D, algunos productos de mano libre usan uni-
dades de posicionamiento que pueden agregarse a cualquier
transductor. Como resultado de esto las técnicas de mano li-
Más allá de la imagenología 2D 413
bre rinden datos volumétricos estáticos 3D de alta resolución
y precisión.
El estándar actual es usar arreglos especiales que se despla-
zan mecánicamente dentro de la carcasa del transductor de una
manera muy parecida a la que trabajan los transductores me-
cánicos. Estas sondas ultrasónicas pueden producir juegos de
datos volumétricos precisos en fracciones de segundos. Esto pro-
duce una representación casi en tiempo real y la continua ad-
quisición de juegos de datos 3D permiten representar imágenes
3D en movimiento, lo que a veces también se llama imagenolo-
gía 4D (las tres dimensiones espaciales y el tiempo como la cuar-
ta dimensión).
El número de volúmenes por segundo creados por estos
arreglos mecánicos es más bien bajo y por lo tanto no es apto
para delinear estructuras de rápido movimiento como las vál-
vulas cardiacas. Al usar arreglos electrónicos bidimensiona-
les (2D) mejora enormemente la velocidad de la imagenología
de volumen, pero los arreglos tecnológicos disponibles actual-
mente sufren de una limitada resolución espacial. Esto no es un
gran problema en aplicaciones cardiacas, donde la velocidad de
cuadros es lo más importante y el contraste entre el miocardio y
las cavidades es alto. Las aplicaciones radiológicas u obstétricas,
donde la resolución espacial y de contraste es de importancia vi-
tal, dependen mucho más de arreglos mecánicos de desplaza-
miento unidimensional.
Hay varias formas de exponer los juegos de datos 3D. La re-
construcción (rendering) superficial es probablemente el méto-
do más conocido. Es muy útil para representar las superficies
internas o externas de los objetos ocupados o rodeados por líqui-
dos de ecos débiles, como el feto, la vesícula, la vejiga o las cáma-
ras y válvulas cardia¡:as. Este modo también se usa comúnmente
para representar datos 3D de Doppler de poder. La reconstruc-
ción de volumen permite visualizar las imágenes 2D en un cu-
bo de datos. Al mover las superficies del cubo de datos a través
de un juego de datos adquirido, se puede representar cualquier
combinación de planos de exploración. El recortado multiplanar
(MPR) es un método para representar planos de corte bidimen-
sionales arbitrarios de un juego de datos 3D determinado. Estos
pueden ser planos simples o vistas múltiples al mismo tiempo.
La Fig. 20.10 muestra un ejemplo de una imagen 3D de la
bifurcación carotídea. Los datos de volumen 3D se adquirieron
por modo B y Doppler de poder. Esta imagen muestra la recons-
trucción de la superficie de los datos del Doppler de poder en
modo 3D. Para una mejor visión general se muestran los datos
en escala de grises en un modo independiente de reconstruc-
ción de volumen como un plano de corte 2D. El plano de corte
puede posicionarse libremente y el juego de datos rotarse libre-
mente para obtener la mejor vista diagnóstica.
La Fig. 20.11 muestra un ejemplo de MPR de un juego de
datos de hígado. Mientras en el cuadrante inferior derecho se
muestra una reconstrucción 3D, las otras vistas muestran si-
multáneamente los tres cortes 2D perpendiculares del juego de
datos. De esta forma, el MPR permite vistas en cualquier plano
de corte a través del juego de datos 3D fácilmente y con alta re-
solución espacial.
414 20 Nuevas tecnologías en imagenología por ultrasonido
Figura 20.10: Representación tridimensional de la bifurcación carotí-
dea con Doppler de poder con reconstrucción de superficie y la ima-
gen en escala de grises de reconstrucción de volumen.
A pesar de que la utilidad clínica y la relevancia diagnóstica
de la exploración 30/40 todavía está en investigación, se acepta
ampliamente que procedimientos como la planificación quirúr-
gica, la comprensión de las relaciones anatómicas o la precisión
• Imagenología por ultrasonido con contraste
Los medios de contraste se han usado como una herramienta
convencional para visualizar las estructuras vasculares y el flu-
jo sanguíneo en la mayoría de las modalidades imagenológicas
por un largo tiempo. Una de las razones es ciertamente la signi-
ficativa brecha en ecogenicidad entre la sangre y los tejidos, lo
que hace fácil representar los vasos usando un explorador ultra-
sónico convencional. Además, el Ooppler espectral y a color nos
permite detectar no sólo el flujo sanguíneo con mucha sensibi-
lidad, sino también cuantificar su velocidad y dirección en las
ramas principales.
Para representar y cuantificar la perfusión y su dinámica,
no obstante, la imagenología ultrasónica requiere también del
apoyo de un medio de contraste. Actualmente, hay un creciente
número de reportes que describen una variedad de técnicas de
detección así como su utilidad y aplicación clínica. Ya pesar de
que los medios de contraste todavía no se han aprobado para al-
gunas aplicaciones en numerosos países, hoy en día la ecografía
con contraste se mueve con rapidez desde el campo de la inves-
tigación hacia el uso clínico rutinario.
Medios de contraste ultrasonográficos
El primer reporte que describe un medio de contraste ecográfi-
ca data de 1968, cuando Gramiak y Shah detectaron ecos de las
cavidades cardiacas, que habitualmente son pobres en ecos, des-
pués de administrar solución salina agitada. Al agitar el líquido
se generan pequeñas burbujas de aire y, debido a que la impe-
dancia mecánica de los gases y los líquidos difiere mucho, la re-
flectividad de estas burbujas de gas es enorme, lo que resulta en
una fuerte señal de eco. Este método resultó ser útil para diag-
nosticar cortocircuitos por defectos septales, que previamente
sólo se detectaban incidentalmente usando ultrasonido.
Figura 20.11: Recortado multiplanar de un juego de datos 3D de un
hígado normal. En el cuadrante inferior derecho se muestra la recons-
trucción 3D; las otras vistas muestran simultáneamente tres cortes per-
pendiculares 2D del juego de datos.
de las medidas de volúmenes pueden beneficiarse mucho de la
exploración 30/40 y que será una herramienta importante en el
ultrasonido diagnóstico del futuro.
Sin embargo, estas burbujas de gas no eran estables y de-
bido a su tamaño no eran capaces de pasar a través de los pul-
mones, lo que hacía necesario cateterizar a esos pacientes. Los
medios de contraste disponibles comercialmente en la actuali-
dad son burbujas de gas recubiertas de tamaño mucho menor y
más estables y pueden aplicarse intravenosamente. Inicialmen-
te se usaban con la intención de detectar cortocircuitos y de me-
jorar la detectabilidad del flujo sanguíneo en regiones de difícil
acceso, p. ej., para mejorar la visualización del flujo alrededor de
placas para una mejor evaluación del grado de estenosis.
Detección de los medios de contraste ultrasonográficos
De hecho, es mucho más interesante rastrear los medios de con-
traste en áreas que no pueden accederse con técnicas Ooppler
convencionales, como la microvasculatura de los órganos. Ade-
más de la necesidad de una alta sensibilidad, el reto principal
del desarrollo de técnicas de imagenología de contraste adecua-
das para este propósito es separar efectivamente los ecos de las
burbujas de los provenientes de los tejidos adyacentes. Además
de su alta ecogenicidad, resultó útil el hecho de que las micro-
burbujas resuenan o incluso se desintegran bajo la influencia
del ultrasonido. La presión alternante de las ondas sonoras inci-
dentes hace que las burbujas se expandan y se contraigan. Pues-
to que esto es un proceso asimétrico, una porción de la energía
sonora retrodispersada se desplaza a frecuencias armónicas ma-
yores, que son ecos no lineales de las burbujas ausentes en la
onda transmitida.
Debido a la alta ecogenicidad de las microburbujas, el flu-
jo sanguíneo puede detectarse incluso si el diámetro del vaso es
menor que la resolución de la imagen ultrasónica o si las velo-
cidades de flujo sanguíneos son muy cercanas o iguales a cero,

como sucede en la microvasculatura. Por lo tanto, la imageno-
logía ultrasónica con contraste nos permite visualizar y cuanti-
ficar el flujo sanguíneo en la fase vascular así como el volumen
sanguíneo en la fase de perfusión de un órgano.
La amplitud de las señales armónicas depende de la fuerza
de insonación, que puede caracterizarse por el índice mecánico
(MI). A un MI bajo, las burbujas del medio de contraste se con-
traen y expanden bajo la influencia de la onda sonora mecánica
incidente. Al aumentar el MI, la probabilidad de inducir ruptu-
ras en la cáscara de las burbujas es mayor. Esto hace que las bur-
bujas se fragmenten y el gas libre se disuelva rápidamente.
Se han desarrollado y comercializado un gran número de
técnicas imagenológicas con contraste bajo un número virtual-
mente interminable de nombres. Sin embargo, hay sólo unos
pocos principios básicos y todas esas técnicas emplean al menos
alguno. Desde un punto de vista operacional, todos los métodos
de imagenología con contraste pueden separarse en dos grupos.
El primer grupo se basa en la destrucción de microburbujas a
un alto MI, el otro en la respuesta no lineal de las microburbu-
jas al resonar a un bajo MI.
Técnicas imagenológicas de destrucción del contraste
Las técnicas de alto MI se basan en la destrucción de las micro-
burbujas para detectar su presencia en el área de interés. Es-
te efecto produce una fuerte respuesta no lineal a través de un
amplio rango de frecuencias. De hecho, estos ecos no lineales
de las burbujas pueden verse como pseudoseñales Doppler que
se desplazan en un amplio rango de velocidades (= frecuencias
Doppler). Por lo tanto, el procesamiento Doppler de la señalo
técnicas similares de correlación pueden usarse para detectar
los ecos no lineales provenientes de las burbujas que se desin-
tegran. Esto puede hacerse a la frecuencia fundamental, a la ar-
mónica o a ambas.
Por otra parte, la destrucción de las burbujas también es el
obstáculo principal de estos métodos, puesto que la mayoría de
las microburbujas se destruyen después de hacer una sola ima-
gen. Dependiendo de los vasos nutricios, puede tomar varios
segundos para que el área insonada se rellene otra vez con el
contraste. Entonces, las técnicas de alto MI sólo pueden aplicar-
se como métodos de exploración intermitente, llevando a proce-
dimientos clínicos largos y difíciles.
Desde la introducción de los métodos de imagenología en
tiempo real y de los medios de contraste que operan efectiva-
mente a un bajo MI, la importancia clínica de las técnicas de
MI alto ha declinado sustancialmente. Sin embargo, debido a
la fuerte respuesta no lineal de las burbujas desintegradas, to-
davía son el método de detección más sensible. Las técnicas de
alto MI siguen siendo herramientas de valor diagnóstico, espe-
cialmente para la imagenología de perfusión en la fase tardía de
la entrada del contraste. Las técnicas de Doppler de banda an-
cha permiten adquirir imágenes de perfusión de extraordina-
ria sensibilidad y resolución espacial. Entonces, los defectos de
perfusión se pueden visualizar con mucha sensibilidad, lo cual
es necesario para la detección de lesiones. La Fig. 20.12 mues-
tra un ejemplo de múltiples metástasis hepáticas como se dibu-
Imagenología por ultrasonído con contraste 415
Figura 20.12: Fase tardía de la ímagen a MI alto de un hígado en el
que claramente se identífícan múltiples metástasís hepáticas. (Imáge-
nes cortesía del Dr. Dittmar, Leverkusen, Alemania).
jan al usar un alto MI después de la administración del bolo del
medio de contraste.
Técnicas de imagenología con contraste en tiempo real
Para visualizar los medios de contraste ecográficos en tiempo
real, debe evitarse la destrucción de las microburbujas. Esto re-
quiere un método que pueda separar efectivamente los ecos de
las burbujas de todos los otros ecos componentes incluso a un
MI muy bajo. El filtrado es un método muy simple para separar
los componentes fundamentales y los armónicos. Sin embargo,
no es muy efectivo y limita el ancho de banda de las señales no
lineales, lo que produce una disminución de la resolución.
La técnica más comúnmente usada hoy en día es la de inver-
sión de pulso, que usa el hecho de que las burbujas responden
diferentemente a las presiones incidentes positivas y a las nega-
tivas, como se descr'ibió previamente. Se envían dos ondas idén-
ticas pero de fase invertida en la misma dirección hacia el tejido.
Los ecos lineales tisulares se cancelan cuando las dos ondas re-
cibidas se suman, debido a que son imágenes en espejo. Los ecos
de las burbujas de dos pulsos invertidos tienen características
diferentes y su sumatoria revela los componentes armónicos de
las señales de retrodispersión. Puesto que aquí se puede utilizar
un MI muy bajo para detectar el medio de contraste, práctica-
mente no se genera ninguna señal armónica tisular, lo que es de
vital importancia para la separación tejido-contraste.
Otra técnica de detección es la modulación de amplitud. Es-
ta usa dos pulsos similares enviados al tejido, teniendo el se-
gundo pulso el doble de amplitud del primero. Mientras que
los componentes lineales del segundo eco tienen exactamente
el doble de amplitud del primero, los componentes no lineales
provenientes de los ecos de las burbujas muestran una conduc-
ta más compleja. Al multiplicar la amplitud del primer eco por
un factor de 2 y restando los ecos se produce la cancelación de
los componentes lineales mientras se conservan los componen-
tes no lineales.
Aparte de estas técnicas básicas, existen muchas otras deri-
vadas así como numerosas combinaciones de ellas.
A pesar de que las técnicas antes mencionadas son muy sen-
sibles, la presentación de los medios de contraste está limita-
416 20 Nuevas tecnologías en imagenología por ultrasonido
Figura 20.13: Realce de las vascularización y rápida repleción de un
HCC como lo demuestra una imagen en tiempo real armónica con con-
traste usando sustracción de pulsos de bajo MI. (Imagen cortesía del
Profesor D. Cosgrove, Hammersmith Hospital, Londres, RU).
da en las regiones con bajas concentraciones de burbujas. Este
es especialmente el caso de los órganos lentamente prefundi-
Figura 20.14: La MFI se usa para rastrear las microburbujas en esta íma-
gen contrastada de un linfoma en el hilio esplénico que produce una
imagen significativamente más refinada, especialmente la microvascu-
latura. (Imagen cortesía del Dr. C. F. Dietrich, Caritas Krankenhaus, Bad
Mergentheim, Alemania).
• Apoyo y automatización del volumen de trabajo clínico
La calidad de la imagen, claro está, es la clave para un diagnós-
tico rápido y seguro. En el ultrasonido, a diferencia de otras téc-
nicas de imagenología diagnóstica, los resultados del estudio y
la calidad de la imagen varían sustancialmente de un paciente
a otro. Debido a que es imposible explorar diferentes pacientes
con unos ajustes fijos del sistema, el operador debe optimizar
un número de parámetros de exploración para cada paciente y
cada vista. Las crecientes capacidades diagnósticas y precisión
de los escáneres de ultrasonidos han hecho su operación en ge-
neral más compleja y por lo tanto son más difíciles de usar.
dos como la mama o en la microvasculatura de los órganos. La
imagenología continua que usa MI bajos nos permite rastrear
el camino de microburbujas individuales a lo largo del tiem-
po. La imagenología de microflujo captura y representa estos
rastreos, lo que produce una reproducción significativamente
refinada del medio de contraste, especialmente en la microva -
culatura (Fig. 20.14).
Al tomar las imágenes de la propagación de las microburbu-
jas en el sistema vascular, se pueden evaluar la dinámica de en-
trada y salida del contraste a los órganos así como los tiempos
de tránsito arteriovenosos. Las curvas de tiempo-intensidad son
una herramienta simple pero eficiente para visualizar y cuantifi-
car estos eventos transitorios. La Fig. 20.15 muestra un ejemplo
de un HCC con rápida captación de contraste en el HCC (curva
roja) comparado con el parénquima hepático (curva verde).
Con el uso de estas herramientas, la imagenología por ultra-
sonido ahora puede detectar, caracterizar y clasificar las lesio-
nes con una alta sensibilidad y especificidad en muchas clases
de tejido como el hígado, la mama, los testículos, el miocardio
y otros.
Figura 20.15: Curvas de tiempo-intensidad que permiten cuantificar la
dinámica del lavado del medio de contraste en este estudio de sustrac-
ción de pulso de bajo MI de un HCC. Debido al riego arterial, la capta-
ción del medio de contraste en el HCC (curva roja) ocurre mucho más
rápido que en el parénquima (curva verde). (Imagen cortesía del Pro-
fesor D. Cosgrove, Hammersmith Hospital, Londres, RU).
Para facilitar los estudios ecográficos, se han desarrollado nu-
merosas funciones automáticas o semiautomáticas para asistir el
ajuste de la calidad de la imagen y de las mediciones. Estas ca-
racterísticas pueden ayudar a simplificar los estudios, a ahorrar
tiempo y a aumentar la calidad general de los resultados de los
estudios. Un efecto colateral de estas tecnologías es que también
permiten que los principiantes y los inexpertos hagan diagnósti-
cos confiables de alta calidad.
 Apoyo y automatización del volumen de trabajo clínico
Figura 20.16a.b: Vista paraesternal del eje longítudinal del corazón antes (a) y después (b) de la optimización automática de la imagen.
Optimización automática de la imagen
A pesar de que actualmente virtualmente todas las unidades de
ultrasonido pueden representan 256 diferentes niveles de gris,
el ojo humano adaptado sólo puede distinguir hasta 60 tonos
de gris. La forma más simple de aumentar la resolución de con-
traste para el ojo humano es poniéndole color a las imágenes
ecográficas. Sin embargo, para visualizar diferencias sutiles de
ecogenicidad, siempre se requiere optimizar el brillo y el con-
traste de las imágenes ecográficas y distribuir los niveles de eco
en el rango completo de los 256 niveles de gris. Los explorado-
res están equipados con un número de perillas y controles para
los ajustes, pero se requiere cierta experiencia y puede consumir
bastante tiempo para optimizar todos los ajustes del sistema.
Para simplificar este proceso, muchos de los escáneres ac-
tuales de alto desempeño ofrecen una función de ajuste auto-
mático de la calidad de la imagen que realiza todas estas tareas
instantáneamente con simplemente presionar un botón. La
Fig. 20.16 a demuestra el efecto de una vista no optimizada pa-
raesternal del eje longitudinal del corazón. Después de la opti-
mización automática (Fig. 20.16b), el contraste de la imagen
aumenta visiblemente y el nivel de ruido se reduce significati-
vamente.
También existen técnicas similares para la optimización au-
tomática de los rastreos de Doppler espectral. El ajuste automá-
tico de la frecuencia de repetición de pulso, cero desplazamiento
y la ganancia, ayuda a evitar la distorsión y a optimizar la calidad
y mostrar el tamaño de las curvas Doppler, lo cual es importante
para las mediciones Doppler precisas.
Mediciones automáticas
Otro grupo de características de apoyo al flujo de trabajo es el
de las mediciones automatizadas. En particular, los trazos pue-
den ser engorrosos y difíciles de realizar con alta precisión. Los
trazos usualmente se llevan a cabo en objetos con bordes bien
definidos como cavidades, vasos o curvas de Doppler espectral.
Puesto que la capacidad del software de algoritmos de detectar
automáticamente dichos bordes bien definidos es muy buena,
417
están disponibles numerosos métodos con una precisión sor-
prendentemente alta en los sistemas comerciales.
La característica más común y útil implementada en nu-
merosos sistemas de ultrasonido es el rastreo automático de las
curvas de Doppler espectral. Además del trazado exacto del es-
pectro Doppler, muchos de estos paquetes de software también
pueden detectar las velocidades sistólicas y diastólicas finales
así como calcular todo tipo de relaciones e índices de forma au-
tomática. La Fig. 20.17 muestra un ejemplo de dicho trazado
realizado en la arteria vertebral. Mientras algunos paquetes rea-
lizan estas tareas en tiempo real, otros trabajan fuera de línea
después de congelar la imagen.
Otra aplicación común de las mediciones automáticas es el
trazado del ventrículo izquierdo durante el ciclo cardíaco y el
cálculo automático ~e los parámetros de funcionamiento como
la fracción de eyección.
La precisión del trazado automático depende en gran medi-
da de la calidad de las imágenes originales. Las herramientas de
optimización automática de la imagen son, por lo tanto, muy
útiles para aportar resultados imagenológicos óptimos para las
mediciones automáticas con la mejor precisión posible. Ambas
clases de funciones también pueden facilitar el estudio y acor-
Figura 20.17: Trazado y mediciones Doppler automáticos del espectro
Doppler de la artería vertebral.
418 20 Nuevas tecnologías en imagenología por ultrasonido
tar el tiempo de exploración significativamente. Entonces pue-
de esperarse que en el futuro esté disponible un número cada
vez más grande de estas herramientas de automatización del
flujo de trabajo.
Documentación y almacenamiento digital
En años recientes la OICOM (por las siglas en inglés de Digi-
tal Imaging and Communication in Medicine) se ha convertido
en la clave para el almacenamiento y la transferencia digital de
las imágenes. La mayoría de los sistemas de ultrasonido diag-
nóstico ofertados hoy en día ya aceptan hasta cierto punto las
funciones OICOM y cada vez más hospitales están en el proce-
so de levantar la infraestructura para el manejo completamente
digital de los registros y las imágenes diagnósticas de los pa-
cientes. La idea básica detrás del estándar OICOM es transferir,
almacenar, imprimir o revisar las imágenes o vídeos diagnós-
ticos digitalmente. Esto tiene numerosos beneficios, p. ej., no
hay degradación de la imagen, se pueden hacer las mediciones
en cualquier momento después del estudio y la disponibilidad
de los datos de estudios previos de cada paciente en cualquier
momento y en cualquier lugar del hospital. Adicionalmente, las
imágenes se pueden compartir instantáneamente con colegas
por la red interna o a través de la Internet.
Pero la OICOM puede hacer incluso más. Casi todo el flujo
de trabajo de un departamento de imagenología puede realizar-
se basado en el estándar OICOM. Esto incluye la transferencia
electrónica de los datos del paciente en la unidad diagnóstica,
la generación y transferencia de los reportes y las medidas to-
madas durante un estudio hacia un archivo central o enviar los
detalles de un estudio realizado automáticamente al Sistema de
Información del Hospital (HIS) con la finalidad del manejo ul-
terior del paciente, de contabilidad o estadística.
Puesto que la OICOM es un estándar abierto y es aplicable
a todas las modalidades imagenológicas como CT, MRI o ultra-
sonido diagnóstico, se pueden recolectar y compartir los datos
provenientes de diferentes fabricantes y modalidades imageno-
lógicas. Entonces, es fácil comparar o superponer los resultados
de diferentes procedimientos diagnósticos o revisar los estudios
previos de un paciente.
índice

A Mesentérica inferior 391 Caroli, síndrome de 38

Mesentérica superior 391 Cavernomatosa, transformación 399
a-1-antitripsina, déficit de 365 Variantes 391 CCC 26, 253, 300
a-fetoproteína (AFP) 347 Ascaridiasis 34 Intrahepático 254
Absceso Atresia biliar 245 Factores de riesgo 27
Amebiano 33,141 Atrofia lobar o segmentaria 42 CE MRA (angiografía por MR con
Formación biliar difusa 34, 138 contraste) 390
Piógeno 137 Cestodos 34
Acrónimos de las secuencias de MRI 4 B Clasificación de las lesiones hepáticas
Adenoma 21, 113 focales en la MRI 75
Complicado, MRI 117, 120 Biliar Clonorchis sinensis 27
CT 115,116 Árbol 238 Clonorchis sinensis, trematodo hepático
Medios de contraste a base de Atresia 245, 362 chino 27
gadolinio 116 Cirrosis 364 Cirrosis 36, 311
Gd-BOPTA 119 Cistoadenoma 26, 249 Biliar primaria 37,364
Mn-DPDP 119 Cistoadenoma, MRI 251 Biliar secundaria 37
Múltiple 21 Hamartoma 32, 252 Macronodular 36
No complicado, MRI 117, 118 Imagenología del tracto 237 Micronodular 36
SPIO 118 Malformaciones 239 Tipo mixto 36
USPIO 114 Papilomatosis 26, 252 Cirrótico, nódulo 19
Adenomatosis 21, 121, 122 Biliar, ducto Cistoadenocarcinoma 27,256
Adulto, enfermedad renal poliquística Adenoma 26, 252 Cistoadenoma 26, 249
del 132 Carcinoma 26 CNR 14
AFP 347 Cistoadenocarcinoma 27, 256 Cobre, depósito de 35, 365
Amebiano, absceso 141 Cistoadenoma 26 Colangiocelular, carcinoma 26, 253,
MRI 142 Dilatación quística 343 300
AMI-25 54, 62, 73 Bismuth, clasificación de 253 Intrahepático 254
AMI-227 54 Bourneville-Pringle y angiomiolipoma, Colangitis esclerosante 36, 308
Anatómicas, variante síndrome de 135, 136 Coledociano, quiste 239,349
De la arteria hepática 392 Budd-Chiari, síndrome de (agudo, Colorrectal, cáncer 218,371
De la circulación hepática 392 crónico) 41, 153,318,403 Combidex® 54
Anatómicos, segmentos hepáticos 403 Comparación de los medios de contraste
Angiomielolipoma 135 267
Angiomiolipoma 29 e Computarizada, técnica de tomografía 1
Bourneville-Pringle, síndrome de Arterial, venosa 1
135,136 CA-19-9 254 Confluente, fibrosis hepática 170
MRI con supresión grasa 135 Cáncer de mama Congénita, fibrosis hepática, y riñones
MRI 136 Metástasis hepáticas 222 quísticos 130
Angiosarcoma 29,214,355 Candida, infección por 143 MRI 131
Apnea, técnica con 7, 11 Capsular, retracción Congestiva, insuficiencia cardíaca, y
Arterial, fase 56 En colangiocarcinoma 29 hepatopatía 40
Arterioportal En hemangioendotelioma epitelioide Contraste, angiografía por resonancia
Cortocircuito 178 29,211 magnética con 390
Fístula 181 Caput medusae 312 Contraste, medios de 53
Arteriovenosa, malformación 174, 328 Carcinoembrionario, antígeno 254 Dirigidos al hepatocito 58, 60
Arteria Caroli, enfermedad de 241 Extracelulares 54
Celíaca 391 Gd-BOPTA 245 Gadolinio 54
Hepática 391 MRI 241 Hepatobiliares 58, 60
Hepática propia 391 MRCP 245 Hepatoespecíficos 58, 60
420 índice

Mn 59 Echinococcus Gadovist® 54
Reticuloendotelial 62 granulosus 34, 143 Galactosemia 39
SPIO 69 multilocularis 34, 143 Gd-BOPTA 60, 72
Susceptibilidad 62 Ecogradiente spoiled 4 Gd-BT-D03A 54,72
Técnica de administración 72 Eco-tren, longitudes de 11 Gd-DOTA 54, 72
USPIO 69 EHE 29,211 Gd-DTPA 54, 72
Contraste-ruido, relación 14 Embrionario, sarcoma, indiferenciado Gd-DTPA-BMA 54, 72
Cortocircuitos 30,215,352 Gd-DTPA-BMEA 54
Arterioportales 181 Endorem® 54, 62 Gd-EOB-DTPA 62, 72
Arteriovenosos 174 Enfermedades por depósito 39, 365 Gd-HP-D03A 54, 72
Crioterapia 378 Epitelioide, hemangioendotelioma 29, GE 6
MRI 378 211 Glucógeno, enfermedad por depósito de
Crioterapia de bordes 386 Equilibrio, fase de 56 39,365
Equinocóccico, quiste 34, 143 Gradiente, eco-, secuencia 6
Complicado 146 Grasa, infiltración 305
o MRI 145 Graso, hígado 35, 153
Esofágicas, várices 312 Áreas de conservación focal en 161
Diagnóstico diferencial de las lesiones Esplenorrenales, cortocircuitos 402 Graso, hígado focal 153
hepáticas focales Esquistosomiasis 34 GRE 6
Imágenes TIw 76 Estudio con volumen interpolado en
Imágenes T2w contrastadas con SPIO . apnea 2
80 Extracelulares, medios de contraste 56 H
Imágenes T2w 75
Imágenes T2w contrastadas con Hamartoma
USPIO 81 F Biliar 32, 252
Imagenología dinámica TIw 76 Mesenquimático 32
Lesiones hipovasculares, Feridex® 54, 62 HASTE 4,11
imagenología dinámica TIw 76,77 Ferumoxides 62, 73 HB (hepatoblastoma) 346
Lesiones hipervasculares, Fibrolamelar, carcinoma 25, 206, 352 HCC 23, 187,282
imagenología dinámica TIw 76, 77 Cicatriz central 25, 207, 352 Bien diferenciado 24, 202
Realce persistente tardío, Fibrosarcoma 215 Cirrotomimético 25
imagenología dinámica TIw 76,78 Fibrosis 170, 365 CT 190
Diagnóstico diferencial de las lesiones Fibroso, histiocitoma 215 Encapsulado 23
en fase hepatobiliar Gd-BOPTA 197, 199
Con Gd-BOPTA 78 Focal, hiperplasia nodular 19, 97, 268 Gd-EOB-DTPA 199
Con Gd-EOB-DTPA 79 Forzada, recuperación, de eco-espín Grasa 23, 160
Con Mn-DPDP 79 rápido 4 Mangafodipir (Mn-DPDP) 205
Diagnóstico diferencial de las lesiones Fourier, adquisición media de, con Moderadamente diferenciado 199
hepáticas 75-81 ecoespín turbo de disparo único 4, MRI dinámica 190, 197
Difusa, hepatopatía 305 11 Multifocal 25
Disparo rápido de ángulo bajo 4 Frecuencia, dirección de codificación de Pediátrico 349
Disparo único de ecoespín rápido 4 y fase 7 Proceso en múltiples pasos 23
Displásico Fructosa, intolerancia hereditaria a la Producción de bilis 24
Foco 22 40 Pseudocápsula 201
Nódulo 22,287,193 Pseudoglandular 199
Nódulo, de alto grado 22, 187 SPIO 199,203
Nódulo, de bajo grado 22, 187 G Tipo difuso 25, 198
Dotarem® 54 Tipo masivo 23
Gadobenato de dimeglumina 54, 60 Tipo multinodular 23
Gadobutrol 54, 72 Trabecular 199
E Gadolinio, quelatos de 72 US 188
Gadolinio-ácido etoxibencildietilentriam USPIO 200, 204
Eco de campo rápido 4 inopentaacético 62, 72 HCG 347
Ecoespín rápido 4, 11 Gadopentetato de dimeglumina 54 Hepático, adenoma 21, 113,271
 índice 421

Helmintos, infecciones por 34 Hereditaria, telangiectasia hemorrágica Hipervasculares, lesiones 77

Hemangioendotelioma 181 Hipovasculares, lesiones 77
Epitelioide maligno 29, 211 Hereditaria, intolerancia a la fructosa
Infantil 28 40
Hemangioma 28,89,293 Hierro
Capilar 93, 96, 293 Acumulación 313
Cavernoso 92, 293 Depósito 34,35, 313, 315 Imagenología con desplazamiento
Cavernoso, Gd-BOPTA 95 Medios particulados de óxido de 62 químico 7
Cavidades quísticas 92 Sobrecarga 313, 317 Imagenología de disparo único 11
Con FNH 98 Hígado Imagenología sin contraste 75, 76
Gigante 90 Absceso 33, 137 Infantil, hamartoma 338
Hepático infantil 338 Adenomatosis (LA) 21, 121, 122 Infantil, hemangioendote!ioma 28, 337
Hipervascular, Gd-BOPTA 94 Adenomatosis y HCA 21, 113 Infarto 42
Patrón de realce 92 Anatomía segmentaria 403 Infecciosas, enfermedades 33
Realce nodular periférico 92 En insuficiencia cardíaca congestiva, Inflamatorio(a)
Realce uniforme 95 enfermedad del 40 Enfermedad 308
SPIO 97 Postcirugía 371 Pseudotumor 32, 161, 343
Tejido cicatricial 95 Medios de contraste específicos del Inyección, esquemas de 72
USPIO 97 58,60,62 Intersticial, hipertermia 376
Hemangiomatosis sistémica 28 HIVNIH 43 Iris, fenómeno de apertura del 92
Hemangiosarcoma 29,214,355 Colangitis 43 Isquemia 42
Hematológica, enfermedad e infiltración Hepatopatía asociada al 43 Islotes, tumor de los, celulares 220
del hígado 46 Infecciones bacterianas 43
Hematoma 44, 76 Infecciones micóticas 43
Hemocromatosis 34,313 Infecciones por protozoarios 43 K
Hemólisis 317 Linfoma primario 43
Hemosiderosis 73, 253 Sarcoma de Kaposi 43 Katayama, fiebre 34
Hepático(a) HNF 19, 97, 268 Klatskin, tumor de 253
Angiomiolipoma 29, 135 Adenomatosa 20
Encefalopatía 312 Asociada con hemangioma cavernoso
Enfermedad venooclusiva 353 19,98 L
Pseudolesión 151 Atípica, MRI 106, 107, 109
Sarcoma 215 Cicatriz central fibrosa 20 Langerhans, histiocitosis de células de
Segmentos 403 Con hemangioma 19,98 39
Traumatismo 44 Gd-BOPTA 98,100,107-110 Láser, terapia intersticial inducida por
Vasos 389 Gd-DTPA 105 376
Hepática, esteatosis 305, 362 Gd-EOB-DTPA 111 Leiomioma 137
Hepatitis Medios de contraste extracelular a Leiomiosarcoma 215
Aguda 40 base de Gd 104 Linfangioma 29
Crónica 40 Mn-DPDP 107 Linfangiomatosis 29
Hepatobiliar Múltiple 19, 99, 100 Linfoma primario 30, 397
Medios de contraste 58 Síndrome 20, 99 Lipoma 135
Sistema 237 TC 103 Lipomatosos, tumores 135
Hepatoblastoma 31,346 Típica 120 Lobar
De alto riesgo 347 Típica imagenología por MR 105 Atrofia 42
Tipo epitelial 31,346 Tipo sólido 99 Hiperplasia 19
Tipo mesenquimático 31,346 Tipo telangiectásico 20,21,99 Locorregional, aplicación, de drogas
Tipo mixto 31,346 US 101 378
Riesgo estándar 347 USPIO 112
Hepatocelular Hodgkin, enfermedad de 30,217,357
Adenoma 21,113,271 Hodgkin, !infoma de, e infiltración del M
Carcinoma 282 hígado 46,217,200,357
Hepatocito, medios de contraste Humana, gonadotropina coriónica 347 Magnética, angiografía por resonancia
dirigidos al 58, 72 Hiperplasia lobar o segmentaria 182 389
422 índice

Magnética, colangiopancreatografía por o Lesiones hepáticas 89

resonancia 11, 238 Lesiones hepáticas malignas 187
Magnevist® 54 Obstrucción de las ramas menores de la Linfoma 30
Maligno vena porta 41 Primovist® 54, 62
Hemangioendotelioma epitelioide 29 Omniscan® 54 Prohance® 54
Histiocitoma fibroso 215 Opisthorchis viverrini 27 Pseudolesiones 151
Melanoma 230, 232 OptiMARK® 54 Parenquimatosas 153
Mangafodipir trisódico 58, 72 Opuesta, fase 7 Vasculares 174
Membranosa, obstrucción, de la vena Osler, enfermedad de 181, 330 Pseudotumor 32, 161,343
cava inferior 318 Piógeno, absceso 137
Mesenquimático, hamartoma 32, 338 MRI 140
Metástasis 44, 218, 295 p
Adenocarcinoma colorrectal 45, 226
Aspecto en ojo de buey 221 Paralela, técnica de adquisición 13
Carcinoma mamario 45 Paraumbilical, cortocircuito 312 Q
Carcinoide 45 Parenquimatosa(s)
Hipervascular 24, 295 Compresión 172 Quelatos de gadolinio inespecíficos 54,
Halo hipoecoico 218 Enfermedad 34 72
Hipovascular 226, 295 Pseudolesiones 153 Quimioterapia 371
Lavado periférico 223 Par~xística, hemoglobinuria nocturna Quiste equinocóccico 143
MRI 223 318,319 Quística, dilatación del ducto biliar 239
Pacientes pediátricos 357 Patrón en cesta 188 Quística, enfermedad renal, combinada
Signo de la diana 223 Pediátrico(a)(s) con enfermedad hepática quística
Signo de la rosquilla 223 Angiosarcoma hepático 355 38
Signo del halo 221 Enfermedad hepática 335 MRI 132
Mielolipoma 135 Esteatosis 362 Quística, enfermedad hepática
Miyano, clasificación de 240 Hepatopatía difusa 362 combinada con enfermedad renal
Mn-DPDP 58, 72 Hemangioma 338 quística 38
Monoacinar, nódulo regenerativo 18 Lesiones hepáticas benignas 339 MRI 132
Movimiento, imagenología insensible Lesiones hepáticas malignas 346 Quísticos, riñones, en fibrosis hepática
al 9,13 Metástasis hepáticas 347 congénita 38
Mucopolisacaridosis 40 MRI 336 MRI 131
Multiacinar, nódulo regenerativo 19 Peliosis hepática 32, 168 Quistes 31, 130
Multihance® 60, 72 Percutánea, inyección de etanol 378 MRI 130
Peribiliares, quistes 134 No parasitarios 31, 130
Periportales, venas colaterales 318 Peribiliares 134
N Policitemia vera 319
Poliquística, enfermedad hepática 38,
Navegador, sincronización con eco del 132 R
336 Porcelana, vesícula en 261
Negativo, medios de contraste de realce Portal Rabdomiosarcoma 30, 215, 353
68 Hipertensión 312 Hepatobiliar 215
Nematodos 34 Sistema venoso 397 Tipo botrioide 30
Nodular, hiperplasia regenerativa 18, Transformación cavernomatosa 399 Tipo embrionario 30
123,271 Trombosis venosa 41, 152,318,399 Radiación, hepatitis inducida por 308
CT 126 Portal, fase venosa 56 Radiofrecuencia, ablación por 373
Gd-SOPTA 125, 128, 129 Postcirugía, imágenes de seguimiento Radiológica, clasificación
USPIO 125, 130 371 Lesiones hipervasculares 76, 77
No-Hodgkin, Iinfoma 30, 217, 219 Primario(a)(s) Lesiones hipovasculares 76, 77
No-Hodgkin, linfoma e infiltración del Cirrosis biliar 245, 362 Realce tardío persistente 76, 78
hígado 46, 217 Colangitis esclerosante 36, 308 Radiológica, clasificación de las lesiones
 índice 423

hepáticas focales 73, 75, 81 Anatomía del hígado 403 Turbo SE 4, 11

Gd-BOPTA 78 Atrofia 42
Gd-EOB-DTPA 79 Hipertrofia 172
Mn-DPDP 79 Señal-ruido, relación 14 u
SPIO 80 Siderosis 315
TIw 76 Sinerem® 54 Ultrapequeños, óxidos de hierro
T2w 75 Superior, arteria mesentérica 391 superparamagnético 72
USPIO 80,81 Superparamagnético, óxido de hierro
Realce persistente tardío 76, 78 62 v
Regenerativos(as)
Lesiones 18 Vascular(es)
Nódulos 311 T Cambios 152
Regional, quimioembolización Imagenología 389
transarterial 379 TI, imagenología ponderada en 5, 7, Malformaciones 174
Resección quirúrgica 371 9, 76 Patologías 174,318
Resovist® 54, 68 T, imagenología ponderada en 11, 75 Pseudolesiones 174
Respiratoria, sincronización 336 Teslascan® 54, 59 Venooclusiva, enfermedad 42,403
Reticuloendotelial, sistema 62 Termoterapia 376 Venoso, obstrucción del etlujo 143
Medios de contraste 62 Todani, clasificación de 240 Vesícula
Reye, síndrome de 38 Torio, exposición a 14 Adenoma 261
Transarterial, quimioembolización 379 Agenesia 258
Transfusional Malformaciones 248
s Sobrecarga de hierro 35,315 Carcinoide 263
Siderosis 35, 315 Carcinoma 28,261
Sarcoma botrioides 30 Trombosis de la vena porta 41 Duplicación 248
Sarcomas primarios, otros 30 Transitoria, diferencia de atenuación Viral, hepatitis 40, 308
Secuencias de pulso de eco-espín 6, 11 hepática 174, 180
Secundaria(s) Traumatismo hepático 44
Cirrosis biliar 364 Trematodos 34 w
Lesiones hepáticas benignas 137 TSE 4,11
Lesiones hepáticas malignas 217 Tumorales, lesiones 31 Wilson, enfermedad de 35, 365
Segmentaria Tumorales, otras lesiones 32