Nombre: Daniella Tascón Barona

CC: 1144058093

TALLER GASES ARTERIALES (PARÁMETROS BOGOTÁ)

1. Describir las bases fisiopatológicas del síndrome o enfermedad.

La gastroenteritis aguda se caracteriza por diarrea, dolor abdominal, acompañando de

vomito y dependiendo de su etiología fiebre. En la diarrea ocurre en un desequilibrio de la
absorción y secreción intestinal de líquidos, dado por el aumento del volumen de las
deposiciones. El habito intestinal aumenta donde aparece las consistencias liquidas. En el
intestino la absorción de agua por los mecanismos de trasporte de sodio al interior de la
célula junto con la glucosa se ven afectados. Adicionalmente, se da una función de mala
absorción lo que favorece a una función secretora del intestino que permite secretar
desde las criptas intestinales Na+, K+ y agua, adicionalmente Bicarbonato por el duodeno,
intestino delgado, bilis y páncreas, que facilita la concentración de cloro. En el Colon se
debe dar la función reguladora de la absorción y secreción donde se altera la función
reguladora en cuanto a los mecanismos de trasportadores. Se genera una disfunción en el
trasporte de agua y electrolitos a nivel intestinal que resulta en aumento de la frecuencia,
cantidad y volumen da las heces. Es una condición de riesgo para deshidratación.
2. Diagnóstico Clasificación - Establecer un diagnóstico diferencial al menos a nivel
sindrómico - Descartar e identificar causas orgánicas de síntomas.

IDX (interpretación de gases arteriales): Acidosis metabólica con un trastorno secundario

alcalosis respiratoria

Diagnósticos de trabajo:
a. Sepsis de origen gastrointestinal
a. Shock hipovolémico – Séptico
i. Deshidratación
b. Hipernatremia hipovolémica
c. Anemia

Diagnósticos diferenciales:
- Sepsis de otro origen
- Pancreatitis aguda
- Hipovolemia

3. Escalas de gravedad en UCI (NO APLICA)

Para utilizar una de las escalas de gravedad en UCI, se debe contar con información sobre
el estado hemodinámico de la paciente y cierto parámetros de laboratorio.

Sin embargo, vale la pena aclarar que esta paciente requiere atención en UCI según
criterios: “Priorización de atención según la condición clínica del paciente: los pacientes
que requieren ventilación mecánica, sepsis..” (Manual de la UCI). Además, presenta un
trastorno de la oxigenación grave por una PaO2 y PAFI que confirman una hipoxemia.

4. Procedimientos en la unidad de terapia intensiva - Principios de Tratamiento:

general y específico.

Manejo:

a. Traslado a UCI con monitoreo de estado hemodinámico

b. Reanimación con líquidos (lactato de ringer), tibios.
i.
Bolos de 250 cc y valorar la respuesta
ii.Posteriormente dejar con líquidos de mantenimiento
c. Si la paciente no responde y persiste en shock, utilizar vasopresor
d. Se solicita toma de hemograma, hemocultivo y coprocultivo, PCR, electrolitos
séricos, glucometria, lactato, funcion renal (BUN, creatinina).
e. Se inicia manejo antibiótico en la primera hora (Piperacilina/Tazobactam 4.5
mg cada 8 horas)
 f. Se observa estado de la paciente, si empeora alteración del estado de
conciencia o presenta distres respiratorio se decide a intubar por medio de
secuencia rápida.
g. Control de signos vitales y cuantificar diuresis

5. Tipo de monitorización

- Basica
- Control de signos vitales
- Vigilancia clínica (estado de conciencia, empeoramiento de los síntomas, o distres
respiratorio)
- Control de gases arteriales posterior a estabilización hemodinámica
- Control con paraclínicos para establecer nuevas conductas y reposiciones
necesarias.

6. Exploraciones complementarias

- Descripción de signos vitales

- Paraclínicos adicionales: hemograma, cultivos, función renal.
- Abordar más detalles de la historia clínica con sus familiares (cuando y como inicio
el cuadro, nexo epidemiológico?, alimentos ingeridos, medicamentos, patologías,
antecedentes)

7. Metas de tratamiento

Objetivos generales:

- Estabilizar hemodinámicamente
- Parámetros respiratorios estables
- Recuperación del estado de conciencia - alerta
- Gases arteriales estables
- Requerimientos de oxígeno bajos, sin soportes invasivos, sin requerir soporte
vasopresor

Objetivos especificos:

- PAM > 65 mmHg

- FC 60-100 lpm
- Tº 36-38.3 ºC
- Glicemia 50-150 mg/dL
- Sat O2 >90%
- Normalización de los gases arteriales
- Lactato serico <2mmol/L
- Llenado capilar <2 seg
 - Diuresis adecuada >0.5-1cc/kg/hr
- Sin requerir trasfusion de sangre, Hb >6 g/dL

8. Conclusiones del caso clínico

Este caso se trata de una paciente joven que inicia con 3 días de evolución de vomito,
diarrea y fiebre; que acude al servicio de urgencias por alteración en el estado de
conciencia. Por los síntomas que presenta la paciente se enfocaría como cuadro
gastrointestinal y con presencia de fiebre posiblemente de origen bacteriano, no se
especifican si es una diarrea de alto gasto sin embargo por la cantidad de días y la
alteración del sensorio se considera que se encuentra en un estado de deshidratación. Al
analizar los gases arteriales se observa una acidosis metabólica con un trastorno
secundario de acidosis respiratorio debido a una probable sepsis de origen
gastrointestinal - ¿disentérico? Que puede explicar hemoglobina baja y hemodilución.
Adicionalmente, con una hipernatremia hipovolémica, posiblemente con una
hiperlactatemia (no se conoce resultado) por la perdida de bicarbonato en procesos de
diarrea. Lo que la llevo a un trastorno de la oxigenación grave (PAFI y PA02 para
hipoxemia). Sin embargo, al ingresar esta paciente y realizar manejo oportuno de
reanimación hídrica y demás tratamiento descrito previamente, es muy factible que la
paciente recupere su estado de conciencia y no requiera soporte ventilatorio invasivo. Por
estado inicial, por requerimiento reanimación hídrica, y ante la evidencia de gases
alterados al inicio con una posibilidad de llegar a requerir soporte ventilatorio, esta
paciente debe estar en unidad de cuidados intensivos. Bajo observación clínica, monitoreo
de signos vitales y diuresis al menos por un periodo de observación donde paciente llegue
a metas y pueda salir a piso sin poner en riesgo su vida.
1) Describir las bases fisiopatológicas del síndrome o enfermedad.

El potasio es el catión mas abundante, mantiene la homeostasis del organismo. Existen

alteraciones como la hipocalcemia (K+ <3,5 mEq/L) se puede generar por tres
mecanismos: redistribución hacia el espacio intracelular, perdidas extrarrenales o renales.
Las causas mas frecuentes son las renales por tratamientos con diuréticos que
ocasionalmente se acompañan con hipomagnesemia. Se altera la reabsorción tubular del
potasio, dado que se aumenta la eliminación renal.

La Furosemida es un diurético de ASA que actua en la rama ascendente del asa de Henle,
inhibiendo la reabsorción de electrolitos, de tal manera se bloquean los transportadores
de Na+, K+, Cl-, favoreciendo la perdida de potasio por el riñon.

Al encontrarse bajo se pueden tener diferentes manifestaciones: Neuromuculares

(debilidad, parálisis, astenia), Cardíacas (alteraciones en el EKG como en la amplitud del
QRS, aplanamiento e inversión de la ondas T, U, descensos del ST, prolongación del QT y
PR), Renales (poliuria, polidipsia secundaria), SNC (letargia, síntomas psicóticos), y
Metabólicas (alcalosis metabólica).

2) Diagnóstico Clasificación - Establecer un diagnóstico diferencial al menos a nivel

sindrómico - Descartar e identificar causas orgánicas de síntomas.
IDX (interpretación de gases arteriales): Alcalemia metabolica compensada (trastorno
mixto)

Diagnósticos de trabajo:
1. Hipocalemia severa
2. Alcalemia metabólica compensado
3. Anemia

Diagnósticos diferenciales:
- Cetoacidosis diabética
- Miopatia inflamatoria
- Rabdomiolisis

3) Escalas de gravedad en UCI (NO APLICA)

Las escalas de gravedad en UCI solicitan datos adicionales del paciente con los cuales no
se cuentan en el momento (monitoreo de signos vitales y parámetros de laboratorio).

Esta paciente requiere estar en UCI por cambios electrocardiográficos y trastorno de la

oxigenación moderado.

4) Procedimientos en la unidad de terapia intensiva - Principios de Tratamiento: general

y específico.

Manejo:

h. Traslado a UCI
i. Al inicio hemograma, función renal y electrolitos sérico. Posteriormente toma
de electrolitos completos cada 6 horas.
j. Canalizar acceso venoso central para reposición
k. (tomando como referencia pte de 70kg, ya que no dan peso) 450 cc SSN 0.9% +
50 cc de Katrol pasar a 62.5 cc/hr cada 8 horas por 24 horas *
l. Diuresis >0.5 cc/kg/hr
m. Monitoreo de signos vitales
n. Vigilancia del trazado electrocardiográfico constante
o. Vigilancia clínica y estado de conciencia

*Se debe recalcular según toma de paraclinicos seriados*

5)Tipo de monitorización

- Basico: (PA no invasiva, EKG continuo, Sat O2, FR, Diuresis)

6)Exploraciones complementarias
 - Signos vitales completos + glucometria
- Paraclínicos adicionales: hemograma y función renal

7)Metas de tratamiento

Objetivos generales:

- Estabilizar al paciente hemodinámicamente

- Mejoría en el trazado electrocardiográfico con amplitud de QRS normal
- Parámetros respiratorios estables
- Gases arteriales estables
- Requerimientos de oxigeno bajos, sin soportes invasivos

Objetivos específicos:

- PAM > 65 mmHg

- FC 60-100 lpm
- Tº 36-38.3 ºC
- Glicemia 50-150 mg/dL
- Sat O2 >90%
- Gases arteriales normales
- Potasio: 3.5-4.5
- Llenado capilar <2 seg
- Diuresis adecuada >0.5-1cc/kg/hr

Consideraciones importantes:

- Por cada mEq/l que baja de 3, se produce un déficit total de 200-400 mEq.

- La reposición de potasio no debe superar los 200-250 mEq / día.

- La concentración de potasio en los sueros no debe superar los (periferica) 40 mEq

o 200 mEq (central) por cada 500 cc de suero.

- El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora (periferica) y 40 mEq / hora

(central).

8)Conclusiones del caso clínico

Paciente de 70 años de edad con diagnostico previo de HTA, utilizando como tratamiento:
betabloqueador, aspirina, furosemida. Actualmente cursando al ingreso con debilidad
muscular y mialgias, se encuentra con EKG con disminución de la amplitud QRS y
presencia de onda U, lo cual indica una hipocalemia. Además, dado que se tiene en cuenta
que la paciente se encuentra tomando un diurético de ASA como lo es la furosemida la
cual actual directamente en la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo la
reabsorción de electrolitos donde bloquean los transportadores de Na+, K+, Cl-, causando
perdida de potasio por medio de la eliminación renal. Estos pacientes deben estar en
continuo control medico para examinar con paraclínicos el potasio. En este caso la
paciente tuvo aumento de la perdida de potasio debido a la ingesta del medicamento, lo
que llevo a causarle una hipocalemia, realizando trastornos en el EKG. Se debe suspender
uso de acido acetil salicílico mientras se encuentre en la unidad y furosemia para evitar
mas eliminación de potasio. Por este episodio se debe considerar cambio de terapia
farmacológica al egreso.
1) Describir las bases fisiopatológicas del síndrome o enfermedad.

La fibrilación ventricular se considera un ritmo de paso y es una de las arritmias que

provocan muerte súbita. Constituye el 1% de los casos de sobreviviente a paro cardiaco.
Sin embargo, puede llevar a un daño neurológico.

Esta se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y

desorganizada. Donde no se distingue el complejo QRS, ni segmento ST ni ondas T. Se ha
demostrado que una de las causas mas frecuentes en fibrilación ventricular es la isquemia
miocárdica o presencia de taquicardia ventricular, teniendo una alta tasa de recurrencia.

2) Diagnóstico Clasificación - Establecer un diagnóstico diferencial al menos a nivel

sindrómico - Descartar e identificar causas orgánicas de síntomas.

IDX (interpretación de gases arteriales): Acidosis metabólica compensada

Diagnósticos de trabajo:
- Fibrilación ventricular resuelta
- Shock cardiogénico secundario FV?

Diagnósticos diferenciales:
- IAM
 - Cardiomiopatias

3) Escalas de gravedad en UCI (NO APLICA)

Las escalas de gravedad en UCI solicitan datos adicionales del paciente con los cuales no
se cuentan en el momento (signos vitales y laboratorio).

4) Procedimientos en la unidad de terapia intensiva - Principios de Tratamiento: general

y específico.

Manejo:

p. Traslado a UCI
q. Al inicio hemograma, función renal y electrolitos sérico.
r. Sat >90%
s. Acceso catéter de arteria pulmonar
t. LEV controlado con bolos 250 cc y vigilancia clínica (auscular)
u. Si presenta dolor morfina 1mg/kg
v. Realizar exámenes complementarios (ver punto 6)
w. Diuresis >0.5 cc/kg/hr
x. Monitoreo de signos vitales
y. Vigilancia del trazado electrocardiográfico constante
z. Vigilancia clínica y estado de conciencia

5)Tipo de monitorización

- Catéter intrarterial para monitoreo de tensión arterial, útil si es necesario manejo

inotrópico o vasopresor.
- En caso de ser refractario a manejo inicial Catéter de la arteria pulmonar

6)Exploraciones complementarias

- Establecer causa de Fibrilación ventricular realizar coronariografia, EKG,

ecocardiograma, radiografía de tórax, enzimas cardiacas, gases arteriales de
control.
- Anamnesis y exploración física completa, signos vitales completos, fijarse en signos
que indiquen hipoperfusión.

7)Metas de tratamiento

Objetivos generales:

- Estabilizar hemodinámicamente
- Verificar que no retorne a FV
 - Determinar si existe un SCA
- Gases arteriales estables
- Requerimientos de oxigeno bajos, sin soporte invasivo

Objetivos específicos:

- PAM > 65 mmHg

- FC 60-100 lpm
- Tº 36-38.3 ºC
- Glicemia 50-150 mg/dL
- Sat O2 >90%
- Gases arteriales en rangos de normalidad
- Potasio: 3.5-4.5
- Llenado capilar <2 seg
- Diuresis adecuada >0.5-1cc/kg/hr
- Indice cardiaco >2.2L/min/m2 con soporte o sin soporte >1.8L/min/m2
- PAS > 90 mmHG
- PAD final del ventrículo izquierdo/PCP < 18 mmHg
- Presión diastólica final del VD< 10–15 mmHg o
- Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP)< 15 mmHg

8)Conclusiones del caso clínico

Paciente de 66 años, quien sufre FV donde se realiza reanimación y revierte ritmo sinusal.
Encontrándose con frecuencia respiratoria normal con saturación adecuada con FiO2 35%.
Hipotenso con una TAM 63 mmHg y frecuencia cardiaca normal. Presentando acidosis
metabólica con una compensación leve CO2 disminuido sin rango de hipoxia. Se debe
establecer las causas de la fibrilación ventricular, se debe continuar vigilancia clínica por
posible shock cardiogénico inducido por FV. Se da manejo de soporte y se monitoriza al
paciente. Se ponen LEV controlados con bolos pequeños para restablecer TA, sino
responde se puede considerar un problema contráctil por lo tanto se debe poner
inotrópicos.
1) Describir las bases fisiopatológicas del síndrome o enfermedad.

Tórax inestable es cuando existen dos o mas fracturas de costillas adyacentes o que se
fracturen en mas de dos sitios de su longitud. Esto genera movimientos paradójicos
durante la inspiración y espiración, alterando el patrón respiratorio del paciente llevando
a un trastorno del intercambio gaseoso y aumenta el trabajo respiratorio; aumentando el
riesgo de falla ventilatoria. Presentan síntomas de dolor, hipoxemia, atelectasias. La
hipoxia se presenta por el traumatismo del parénquima pulmonar lesionado.

2) Diagnóstico Clasificación - Establecer un diagnóstico diferencial al menos a nivel

sindrómico - Descartar e identificar causas orgánicas de síntomas.

IDX (interpretación de gases arteriales): Acidosis metabólica con hipoxia e hipocapnia

Diagnósticos de trabajo:

- Politraumatismo
o Tórax inestable
 3 fracturas costales
 Fractura escapular
o Trastorno de la oxigenación grave
- TCE?
Diagnósticos diferenciales:
- Neumotorax
- Hemotorax
- Otras fracturas – esternal?

3) Escalas de gravedad en UCI (NO APLICA)

Para la implementación de las escalas de gravedad en UCI se requieren otros datos que
incluyen signos vitales y resultados de laboratorio. Sin embargo, en este caso se debe
evaluar a la entrada del paciente la escala de Glasgow y posterior a la intubación se debe
evaluar con Escala de RASS.

9. 4) Procedimientos en la unidad de terapia intensiva - Principios de Tratamiento:

general y específico. Terapia ventilatoria (si aplica). Establecer los parámetros
ventilatorios del paciente

Manejo:

- Requiere manejo en UCI

- ABCDE del trauma
o A: Vía área con control de la columna cervical
 Realizar control cervical – Inmovilización cervical
 Intubar por riesgo de falla respiratoria
 Utilizar secuencia rápida con adecuada preoxigenación
previa.
o Lidocaina 1.5 – 3 mg/kg
o Fentanilo 1-2mcg/kg – 3 min antes de la IOT
o Midazolam 0.1 mg/kg
o Succinilcolina 1-2mg/kg
 Intubar
 Auscultar, revisar SatO2
o B: Ventilación
 Ventilación mecánica invasiva con parámetros protectores
 Modo: Ventilación controlada por presión con respiración
controlada (VCP)
 PEEP 5
 Vol corriente 6ml/kg
 FR: 12-20 rpm
 FiO2 alta (100%) al inicio y posteriormente se calcula con
pulsioximetria para llevar a Sat >92% o más, con meta de
FiO2 menor al 50% y se disminuirá cada 10-20 min hasta
llegar a meta.
 Tiempo inspiratorio 1:2
  VT: 6-8 cc/kg
 PIP 30 cmH2O
 - Paciente debe continuar con sedación -
o C: Circulación con control de las hemorragias
o D: Deficit neurológico
 Escala de Glasgow
o E: Exposición
- Manejar paciente con:
o Analgesia: Morfina 1mg/kg
o Mantenimiento de la VM con Fentanil bolo inicial con 5-10 mcg/kg,
mantenimiento 1-4 mcg/kg cada 2 a 4 horas EV (si se deja en infusión EV 1-
2 mcg/kg/hr)
o Midazolam en infusión 0,05-0,2 mg/kg/h.
- Realizar Eco FAST (buscar si hay liquido en espacio pericárdico o pleural)
- Radiografía de tórax (portátil) al ingreso del paciente
- Toma de hemograma, función renal, electrolitos séricos, tiempos de coagulación,
lactato, glucometria.
- Al estabilizar paciente toma de TAC de cráneo, columna cervical y tórax.
- Valoración por Cirugía de tórax
- Vigilancia clínica con monitoreo de signos vitales – Escala RASS
- Diuresis >0.5 cc/kg/hr

5)Tipo de monitorización

- Clínico
- Gases arteriales
- Monitor básico
- Ventilador mecánico

6)Exploraciones complementarias

- Anamnesis para establecer mecanismo de trauma, con algún testigo

- Determinar si el paciente tiene un TCE
- Paraclínicos para establecer como se encuentra el paciente
- Ayudas diagnosticas descritas para determinar siguientes conductas

7)Metas de tratamiento

Objetivos generales:

- Estabilizar al paciente hemodinámicamente

- Adecuada sedación y analgesia
- Establecer parámetros protectores en la ventilación con el fin de mejora la
ventilación/perfusión
 - Gases arteriales estables
- Requerimiento de parámetros bajos en el ventilador

Objetivos específicos:

- PAM > 65 mmHg

- FC 60-100 lpm
- Tº 36-38.3 ºC
- Glicemia 50-150 mg/dL
- Sat O2 >90%
- Llenado capilar <2 seg
- Diuresis adecuada >0.5-1cc/kg/hr
- Ventilación mecánica invasiva controlada por presión con parámetros protectores

8)Conclusiones del caso clínico

Paciente de 40 años de edad, quien sufre accidente de transito y se encuentra con

alteración del estado de conciencia sin embargo orientada, con politrauma con fracturas
de 3 costillas en cara anterior de hemitórax izquierdo y fractura escapular que generan un
tórax inestable. Al ingreso al servicio se toman unos gases arteriales donde se evidencia
presencia de acidosis metabólica secundaria a politrauma con un trastorno de la
oxigenación con hipoxia e hipocapnia producto de la hiperventilación que presenta
(taquipnea), dado que por el dolor la paciente realiza una respiración superficial. Esta
paciente debe ser evaluada en contexto de politrauma descartando otros traumas. Se
debe verificar con un Eco FAST la presencia de contusiones pulmonares o cardiacas para
así determinar otras intervenciones. Esta paciente tiene un riesgo de falla ventilatoria por
lo que se decide intubar inmediatamente e utilizar ventilación mecánica invasiva para
mejorar ventilación/perfusión.