QUINOLONAS

Son un grupo nuevo, sin embargo, la primera quinolona se sintetizo en la década de los 60'.

La primera quinolona sintetizada fue el ácido NALIDIXICO (AN). A partir de esto se manejó la
molécula del AN, y se empezó a incorporar átomos de flúor y así se crearon las quinolonas
Fluoradas. Entonces, hay quinolonas monofluoradas, difluoradas trifluoradas. Eso es lo que hace
que hoy día existan cuatro generaciones de quinolonas.

I. ESTRUCTURA QUÍMICA:

Estructura común 4-oxo-1,4dihidroquinoleina--> Acido Nalidixico

4-fluorquinolonas--> Ciprofloxacino

 En la posición 6 empezaron a agregarse átomos de flúor y eso fue lo que origino las quinolonas
que hay en la actualidad. A medida que las quinolonas avanzan en generaciones tienen
espectros más amplios y se usan para microorganismos que son resistentes a los antibióticos
más antiguos.
 En la posición siete también pueden incluirse algunos sustitutivos. (pero lo importante es la
adición de uno, dos o tres átomos de flúor a la molécula).
 Sitio de unión a la enzima que van a inhibir: posición 3 y 4.

II. CLASIFICACIÓN:
1° GENERACIÓN Derivado de la naftiridina: El AN ya no debe existir, pero
NO FLUORADAS: ACIDO NALIDIXICO cuando los microorganismos
Fluoradas: enoxacina, tosulfloxacino desarrollen resistencia a los
Derivados de la cinolina: cinoxacino nuevos tendremos que volver a
Derivados de la piridopirimidina: acido este.
pipemidico, acido piromidico.
Derivados de la quinoleina:
No fluoradas: acido oxolinico
Acrosoxacino u rosoxacino
Droxacino
Miloxacino
Tioxacino
 Monofluoroquinolonas: flumequina

2° GENERACIÓN Amifloxacino Algunos las llaman quinolonas

Ciprofloxacino respiratorias, porque son usadas
Lomefloxacino para las infecciones como las
Irloxacino o pirfloxacino neumonías, bronquitis, etc.
Norfloxacino La ciprofloxacino es la más
Difloxacino utilizada.
Ofloxacino Los adolescentes NO debe tomar
Pefloxacino quinolonas.
Fleroxacino La levofloxacina también es muy
temafloxacino utilizada, se diferencia en que la
cipro es 2 veces/día y la levo una
sola.

Grepafloxacino
3° GENERACIÓN Esparfloxacino
Tosufloxacino

Moxifloxacino
4° GENERACIÓN Clinafloxacino La moxi es muy usada, sobre
todo en infecciones muy
resistentes y en infecciones
nosocomiales.

III. ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA:

Las quinolonas son fármacos que no es que tienen el problema de la resistencia bacteriana, el
problema de ellas es el consumo, porque tienen un espectro muy amplio

 Bacterias Gram (+), Gram (-) y micobacterias.

 1° generación: espectro limitado, bacilos Gram (-) (Solo podrían utilizarse en ITU no
complicada)

 2°,3°,4° generación: amplio espectro (grampositivos, gramnegativos e incluso

micobacterias). Algunas TBC resistentes a los fármacos de primera línea, se utilizan muchas
veces alguna quinolona de segunda, tercera o cuarta generación. Incluso la malaria
resistente a los fármacos de primera línea muchas veces hay que combinar quinolonas
también. El espectro más notable de las de segunda generación es sobre gérmenes que
afectan las vías respiratorias.

 P. Aeruginosa, H. influenzae, neisseria, Staphylococcus (incluso productores de lactamasa),

S. pneumoniae,
  acinetobacter, gardenerella vaginalis, legionela, campylobacter yeyuni, lysteria
Monocytogenes, Chlamidydia, micoplasma, micobacterium tuberculosis, fortuitum, kansaii.

IV. MECANISMO DE ACCION:

 Las quinolonas inhiben a la enzima ADN girasa (que separa las cadenas de ADN para permitir
su replicación o transcripción)
 Tienen efecto BACTERICIDA ("matan a la bacteria, le impiden la replicación y transcripción)
 Se dice que a concentraciones muy altas deben inhibir una enzima que se encuentra en las
células eucariotas que se llama topoisomerasa II. Pero estas concentraciones son muy
superiores a las utilizadas para tratar infecciones, estaría hablándose por ejemplo, de un
paciente con insuficiencia renal (las quinolonas se eliminan por vía renal), entonces las
quinolonas hay que ajustarlas al clearence de creatinina, dado que sino, las concentraciones
plasmáticas de quinolonas alcanzaran concentraciones muy altas porque no se elimina.

V. RESISTENCIA:

Es más notoria en las de primera generación, al ácido NALIDIXICO más específicamente, porque
durante muchos años se usaron dosis insuficientes de ácido nalidixico para el tratamiento de
infecciones. En cuanto a las generaciones restantes se debe al abuso, porque los médicos, al ver
que las quinolonas tienen una farmacocinética muy favorable y un espectro muy amplio , tiende a
indicarlas para todo.

 Mutación sub unidad A ADN girasa (más común)

 Alteraciones en poros de membranas, por alteración de los lipopolisacárido de las porinas,

que son canales a través de la pared celular de las bacterias a través de la cual los ATB
pueden pasar. Al haber una alteración de los lipopolisacárido de las porrinas el fármaco no
puede pasar y por tanto no puede ejercer su accion.

 Factores que afectan permeabilidad

Gérmenes más resistentes: Enterobacterias, pseudomona aeruginosa (nosocomiales),

stafilococcus aureus, enterococos faecalis.

VI. FARMACOCINÉTICA:

 Absorción: mayormente por vía Oral. Cuando se administra con alimentos disminuye la
absorción (la presencia de alimentos en ele estomago disminuye la absorción).

 Si se administra concomitantemente con sales de aluminio o de magnesio también

disminuyen su absorción.

 Baja unión a proteínas y elevada liposolubilidad favorecen: concentraciones superiores a las

plasmáticas en muchos tejidos orgánicos.

 Metabolismo hepático
  Excreción renal. En pacientes con IR debe ajustarse la dosis al clearence de creatinina, bien
sea disminuyendo la dosis o aumentado el intervalo de dosificación.

 Las quinolonas de primera generación, alcanzan concentraciones plasmáticas muy bajas y

son de corta duración. Solo alcanzan altas concentraciones en riñón. Es por esto que la única
indicación que podrían tener son las infecciones del tracto urinario. Mientras que el resto
de las quinolonas (las restantes generaciones) debido a que tienen una baja UPP, estan poco
ionizadas y tienen una elevada liposolubilidad ellas alcanzan altas concentraciones en todos
los tejidos, incluso en hueso (muy pocos antibióticos llegan a hueso). Por tanto las
quinolonas tienen una excelente distribución, que también permite el abuso de estos
fármacos.

Hay algunos tejidos que pueden alcanzar concentraciones superiores a las plasmáticas porque
donde hay procesos infecciosos, como sabemos, hay células inflamatorias, resulta que las
quinolonas de segunda, tercera y cuarta generación tienden a introducirse dentro de los
macrófagos y los polimorfonucleares. Entonces cuando estas células van a los procesos infecciosos
podemos tener niveles de quinolonas más altos que a nivel de plasma. 

Vías de Administración:

   

   

 
 

*DIFERENCIAS ENTRE LAS QUINOLONAS DE PRIMERA GENERACIÓN Y LAS OTRAS:

PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN
 2°,3°,4° generación: amplio espectro
Espectro limitado, bacilos Gram (-) (Solo (grampositivos, gramnegativos e incluso
podrían utilizarse en ITU no complicada) micobacterias).

El espectro más notable de las de segunda

generación es sobre gérmenes que afectan las
vías respiratorias.
Resistencia mas notoria Resistencia no tan marcada
Las quinolonas de primera generación, Alcanzan altas concentraciones en todos los
alcanzan concentraciones plasmáticas muy tejidos, incluso en hueso (muy pocos
bajas y son de corta duración. Solo antibióticos llegan a hueso).
alcanzan altas concentraciones en riñón.

VII. EFECTO POST-ANTIBIÓTICO:

Se dice que puede durar una o dos horas más y aumenta a medida que incrementan las
concentraciones plasmáticas de las quinolonas o el tiempo en el que se estan administrando las
quinolonas.

VIII. REACCIONES ADVERSAS:

Baja incidencia (8-10%) y la mayoría son leves.

 G.I: nauseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal

 Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia, depresión medular, hemolisis y

anemia.

 Hepáticos: incrementa las enzimas hepáticas.

 Renal: aumento de la creatinina, cristaluria.

 Neurológico (son una contraindicación): mareos, cefalea, alucinaciones, convulsiones,

ansiedad, reacciones maniacas o psicóticas, insomnio, parestesias hipertensión
endocraneana en niños (ácido Nalidixico) . Los que tienen antecedentes psiquiátricos
pueden presentar un brote psicótico y los que tienen enfermedades neurológicas de base,
pueden presentar convulsiones.

 C.V.: prolongación del QT. Si se combinan con antiarritmico podrían producir arritmias.

 Hipersensibilidad: prurito, urticaria, fotosensibilidad.

 Visual: visión borrosa, diplopía, fotofobia, discromatopsia (Ácido nalidixico).

 Artropatía: deposito en cartílago inmaduro por lo que alteran el crecimiento óseo-->

CONTRAINDICADOS en niños y adolescentes. (esto es teórico, porque a pesar de esto, las
 quinolonas si son usadas en pediatría, por ejemplo en casos de osteomielitis (o infecciones
muy resistentes al resto de los antibióticos) en los que ningún otro fármaco que pueda
mejorar al paciente, porque las quinolonas son de los pocos antibióticos que alcanzan altas
concentraciones en hueso). En estudios de medicina basada en la evidencia no se ha
encontrado alteración del crecimiento en niños, pero esto es en uso por tiempo específico.
"si usted tiene un niño con neumonía no le vaya a colocar una quinolona".

 Tendinitis y ruptura de tendón. Se dice que el paciente debe tener unas características:
mayor de 60 años, mujeres. Por lo que un paciente que esté tomando quinolonas y
manifieste dolor e inflamación articular debe suspender el uso de las quinolonas,

 Insuficiencia hepática y reacciones cutáneas graves (moxifloxacina pero se sigue usando)

IX. CONTRAINDICACIONES:
 Niños y embarazadas
 Insuficiencia hepática o renal grave.
 Antecedentes psiquiátricos y/o neurológicos.
 Antecedentes de hipersensibilidad

X. INTERACCIONES:
Ácido nalidixico warfarina Aumenta fracción libre y Desplaza la warfarina de su
el efecto anticoagulante UPP

Quinolonas orales Sales Al o Mg ↓absorcion de las Los antiácidos disminuyen la

quinolonas absorción de las quinolonas
que se usan por vía oral

Quinolonas orales metoclopramida ↑motilidad intestina, La metoclopramida es un

↓tiempo de vaciado antiemético y procinetico
gastrico y ↓ absorcion

Quinolonas orales probenecid ↓excresion de las Compite con las quinolonas

quinolonas a nivel renal por el mismo
transportador

Enoxacino, teofilina ↓el clearence de teofilina La teofilina es una xantina

ciprofloxacino y e incrementan su (estimulante del sistema
pefloxacino toxicidad nervioso central y
antiasmático)

Enoxacino Cafeína, ↓el clearence e inhiben su

warfarina metabolismo

Quinolonas AINES Alteraciones SNC Ningún estudio lo ha

reportado. Teóricamente se
dice que esta interacción
produce disminución de la
liberación de GABA y por
tanto puede producir
convulsiones. Y esta
 combinación es común.

Quinolonas Amiodarona, Arritmias Las quinolonas prolongan el

procainamida QT.

XI. INDICACIONES:

NO son de primera línea en nada, a pesar de que los médicos los usan de primera línea para casi
todo.

Las quinolonas pueden actuar sobre todas las bacterias.

 ITU: PNF aguda no complicada, infecciones complicadas, uretritis, gonococcica y prostatitis.

 Infecciones respiratorias: S. pneumoniae, infecciones en pacientes con fibrosis quísticas o

infecciones recurrentes principalmente por gramnegativos. Las más usadas son las de
segunda generación

 Infecciones G.I: salmonelosis, shiguelosis, diarrea por E.coli, Y campilobacter.

 Infecciones osteoarticulares: osteomielitis crónica por gramnegativos

 Infecciones ginecológicas

 Otras: infecciones de piel, tejidos blandos, biliares, septicemias, ORL

 Infecciones de transmisión sexual: gonorrea (cuando sean resistentes a betalactámicos o el

paciente presente hipersensibilidad a betalactámicos)

 Profilaxis en inmunosuprimidos.

En todas las infecciones PUEDEN usarse las quinolonas, pero NO SON DE PRIMERA LÍNEA.

La gran eficacia de estos fármacos y su comodidad de administración no deben permitir que su uso
se extienda a cualquier infección, más cuando se desarrolla resistencia tan rápidamente. Las
modernas quinolonas son imprescindibles para muchas infecciones como para permitir que su uso
irracional incida en forma negativa en su actividad por tanto deben ser restringidas a situaciones
de bacterias multiresistentes, si la infeccion es en sitios poco asequibles a otros farmacos ( por
ejemplo, osteomielitis, a hueso muy pocos antibioticos llegan) o existen contraindicaciones para
emplearlos.

NITROIMIDAZOLES

Los Nitroimidazoles son quimioterápicos de origen sintético que tienen efecto antibacteriano y/o
antiparasitario por degradación del ADN. La reducción del grupo nitro (-NO2) parece ser necesaria
para que se produzca el efecto bactericida o parasiticida.

 Metronidazol
  Otros: tinidazol, el ornidazol y el secnidazol

Actividad antiinfecciosa

a) Protozoos. Es amebicida frente a la Entamoeba histolytica tanto intestinal como extraintestinal;

no obstante, como se absorbe con rapidez en el intestino en caso de amebiasis tisular debe
emplearse otro amebicida de la luz intestinal para conseguir la erradicación completa. Es también
fármaco de elección frente a Trichomonas vaginalis, tanto en mujeres como en hombres, ya que
resulta activo en el semen, la orina y en otros focos, como próstata, vesículas seminales, epidídimo
y vagina. Es útil también frente a Giardia lamblia, sustituyendo en muchos casos a la quinacrina, y
se está ensayando en las balantidiasis.

b) Bacterias. Destaca su actividad frente a anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium

(incluido el C. difficile), Peptococcus y Peptostreptococcus; es parcialmente activo frente a
Actinomyces, y activo frente a Campylobacter fetus y Gardnerella vaginalis.

Mecanismo de acción:

La selectividad por los microorganismos que crecen en condiciones anaerobias se debe a que sólo
en estas circunstancias el grupo 5’-nitro sufre reducción, mediante aceptación de electrones
donados por las ferredoxinas o similares, propias de dichos organismos. Lo mismo ocurre en
células hipóxicas de mamífero en las que los donantes son las flavoproteínas. La fuente endógena
de electrones puede ser el NADPH o radicales sulfuro. La forma reducida de los nitroimidazoles
provoca modificaciones en la estructura helicoidal de ADN, con rotura de sus hebras y pérdida de
función.

Efectos sobre el ADN: El Metronidazol tiene efecto bactericida, lo que parece no ser debido a la
interrupción en la producción de energía, pues al finalizar la reducción del fármaco la liberación de
H2 se reestablece y las bacterias no pierden vitalidad. Los derivados reducidos actúan sobre las
moléculas de ADN produciendo hipercromaticidad, disminución de la viscosidad y del peso
molecular, incremento del número de hebras simples de la molécula de ADN y, además, inhiben a
la ADNasa 1 (enzima que cataliza la reparación del ADN fragmentado). El conjunto de estas
evidencias señala una extensa ruptura no reparable del ADN y este parece ser el mecanismo del
efecto bactericida.

Farmacocinética

Se administra vía oral, endovenosa y por óvulos vaginales. La fracción biodisponible es del 99%, su
unión a proteínas plasmáticas es baja (10%) y se elimina por biotransformación hepática con una
vida media de 8 – 9 hs. la cantidad de Metronidazol sin metabolizar que se rescata en orina es
menor al 10%, pero la droga se elimina por hemodiálisis. No es necesario modificar las dosis en
insuficiencia renal con clearance de Creatinina > 10 ml/min, pero cuando es menor conviene
disminuir la dosis debido a la acumulación de metabolitos hidroxilados (si el paciente no se
hemodializa). Se encuentra concentraciones significativas en líquidos y tejidos corporales que
incluyen secreciones vaginales, líquido seminal, saliva, leche materna y LCR.

Reacciones adversas
Se han observado neutropenia reversible, neuropatías periféricas, trastornos digestivos (nauseas y
vómitos), alergia (fiebre, rash, prurito). Los vómitos son relativamente frecuentes cuando se utiliza
la vía endovenosa.

 Toxicidad sobre SNC: La toxicidad sobre el SNC esta limitada, casi siempre, a mareos y
vértigo; pero, en raras ocasiones, pueden producirse síntomas severos que obligan a la
suspensión inmediata del tratamiento: encefalopatía, convulsiones, incoordinación y
ataxia
 Efectos mutagénicos y carcinogénicos El mecanismo de acción del Metronidazol explica
que sea mutagénico en bacterias y que den positivas las pruebas de mutagénesis utilizadas
para detectar sustancias carcinogénicas. Además, se ha observado un efecto cancerigeno
en dosis altas y prolongadas en animales de experimentación. Ya se mencionó su actividad
sobre células tumorales humanas en anaerobiosis. Todos estos hechos apuntan hacia una
potencialidad carcinogénica en humanos. Sin embargo, a pesar de estar en uso por más de
30 años, no ha sido posible detectar este efecto en humanos, aunque es difícil descartarlo.
 Embriotoxicidad: En animales de experimentación se observó teratogenicidad con dosis
altas de Metronidazol. No hay reportes de daño fetal en humanos y las regulaciones
oficiales de diversos países son contradictorias: unas consideran al Metronidazol un
fármaco de riesgo relativamente alto, otras lo ubican entre las categorías de menor riesgo
(es factor B según la FDA), aunque no entre las drogas de mínimo riesgo. Ante la
información contradictoria, es recomendable no administrarlo a embarazadas.

Interacciones ·

 Alcohol: el Metronidazol puede producir efecto disulfirámico. Su aparición puede llevar al

paciente al abandono del tratamiento.
 Anticoagulantes orales: el Metronidazol es inhibidor enzimático, pero este efecto parece
tener significación clínica solamente con ACO.
 Cimetidina: se ha reportado una disminución de hasta un 25% del clearance hepático de
Metronidazol en individuos tratados con Cimetidina.
 Fenobarbital: la vida media del Metronidazol se acorta en pacientes tratados con
Fenobarbital. Pero como dos de los metabolitos son activos, la significación clínica de esta
interacción es dudosa

Contraindicaciones y precauciones

 Hipersensibilidad.
 1 er trimestre del embarazo.
 Precaución en alteraciones del SNC
 discrasias sanguíneas
 insuficiencia hepática.

Indicaciones

1. Infecciones bacterianas por anaerobios: 500 mg. VO cada 6 a 8 hs. o 15 mg/kg como dosis
de carga y luego 7,5 mg/kg cada 6 hs. EV.
2. Diarrea por Clostridium difficile: 500 mg. cada 8 hs. VO por 7 a 14 días.
 3. Tricomoniasis: 2gr VO en monodosis. Tratar también a la pareja.
4. Amebiasis hepática: 500 a 750 mg. cada 8 hs. VO por 5 a 10 días.
5. Amebiasis intestinal: 750 mg. cada 8 hs. VO por 5 a 10 días. · Giardiasis: 250 mg. cada 8 hs.
VO por 5 a 7 días.

RIFAMICINAS

Son fármacos bactericidas antibióticos; inhiben la RNA polimerasa dependiente del DNA en las
bacterias, por lo que interrumpen la síntesis proteica.

Los siguientes fármacos son rifamicinas:

 Rifabutina
 Rifampicina
 Rifapentina
 Rifaximina

Inhiben el crecimiento de muchas bacterias grampositivas y otras gramnegativas como Escherichia

coli, Pseudomonas, Proteus indolpositivos e indolnegativos y Klebsiella. Es un fármaco muy activo
contra Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa-negativos. También muestra gran
actividad contra Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae Inhibe el crecimiento de especies
de Legionella en cultivos celulares y en modelos animales. La rifampicina inhibe la proliferación de
muchas cepas clínicas de M. tuberculosis

Resistencia bacteriana. La prevalencia de cepas resistentes a la rifampicina es de un bacilo por

cada 107-108. La resistencia microbiana a dicho antibiótico depende de la alteración del sitio en
que actúa este fármaco que es rpoB, y la resistencia en 86% de los casos proviene de mutaciones
de los codones 526 y 531 y del gen rpoB

Farmacocinética

La absorción oral es buena y genera una amplia distribución en los tejidos y líquidos corporales,
incluso en el líquido cefalorraquídeo. La rifampicina se concentra en los granulocitos
polimorfonucleares y macrófagos, por lo que facilita la eliminación de las bacterias en los
abscesos. Se metaboliza en el hígado y se elimina en la bilis y, en mucha menor medida, en la
orina.

Indicaciones

La rifampicina es activa contra

 La mayoría de las bacterias grampositivas y algunas gramnegativas

 Especies de Mycobacterium

La resistencia se desarrolla rápidamente, por lo que rara vez se usa rifampicina sola. Suele
combinarse con otros antibióticos para el tratamiento de
  Tuberculosis
 Infecciones por micobacterias atípicas (la rifampicina es activa contra muchas
micobacterias no tuberculosas, pero las micobacterias de crecimiento rápido son
naturalmente resistentes, p. ej., Mycobacterium fortuitum, M. chelonae o M. abscessus)
 Lepra (con dapsona o sin clofazimina)
 Infecciones por estafilococos, como osteomielitis, endocarditis de las prótesis valvulares e
infecciones de cuerpos extraños como prótesis articulares (junto con otros antibióticos
para estafilococos)
 Infecciones por Legionella (los datos más antiguos indican que los resultados son mejores
cuando la rifampicina se combina con eritromicina; el uso de rifampicina con azitromicina
o una fluoroquinolona no ofrece ventajas)
 Meningitis por neumococo, cuando el microorganismo es sensible a la rifampicina (junto
con vancomicina con o sin ceftriaxona o cefotaxima para microorganismos resistentes a
estas dos últimas, con concentración inhibitoria mínima > 4 mcg/mL) o cuando la
respuesta clínica o microbiológica esperada no se produce

La rifampicina puede usarse sola en la profilaxis de los contactos cercanos de pacientes con
meningitis por meningococo o por Haemophilus influenzae de tipo b.

La rifabutina y la rifampicina son igualmente eficaces en los regímenes para tuberculosis

administrados a pacientes HIV-positivos o HIV-negativos. Sin embargo, si los pacientes reciben
terapia antirretroviral (TAR), se prefiere la rifabutina porque es menos probable que induzca
enzimas metabólicas del citocromo P-450 que reducen los niveles séricos de inhibidores de la
proteasa y de los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos.

Se prefiere la rifampicina a la rifabutina para la enfermedad pulmonar por el complejo

Mycobacterium avium (MAC), a menos que los pacientes estén recibiendo TAR; en tales casos, la
rifabutina puede sustituir a la rifampicina. Sin embargo, se prefiere la rifabutina en lugar de la
rifampicina para las infecciones por MAC diseminadas debido a su actividad superior in vitro y a su
potencial reducido de interacción farmacológica.

La rifapentina se utiliza para tratar la tuberculosis pulmonar y la tuberculosis latente.

Contraindicaciones

La rifampicina y la rifabutina están contraindicadas en los pacientes que han tenido previamente
reacciones alérgicas a ellas.

Uso durante el embarazo y la lactancia

Algunos estudios de reproducción en animales con rifabutina mostraron efectos adversos cuando
los niveles del fármaco fueron más altos que los que se alcanzan típicamente en seres humanos.
No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas o en período
de lactancia. Se desconoce su seguridad durante la lactancia.

Los estudios de reproducción en animales con rifampicina o rifapentina muestran cierto riesgo (es
decir, teratogenicidad) con niveles del fármaco menores o iguales a los que se obtienen
típicamente en seres humanos. No se han realizado estudios bien controlados con algún fármaco
en mujeres embarazadas.

Debido a la potencial tumorigenicidad demostrada en estudios con animales, el fabricante no

recomienda el uso de rifampicina durante la lactancia. Sin embargo, el Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) no considera a la rifampicina una contraindicación para la lactancia; debe
decidirse entre interrumpir la lactancia o la administración del medicamento según la importancia
del fármaco para la madre.

Efectos adversos

Los efectos adversos de las rifamicinas incluyen

 Hepatitis (más grave)

 Trastornos gastrointestinales
 Efectos sobre el sistema nervioso central
 Mielosupresión

La hepatitis se produce mucho más a menudo si se administran isoniazida o pirazinamida junto

con la rifampicina. Durante la primera semana de tratamiento, la rifampicina puede producir un
aumento transitorio en la bilirrubina sérica no conjugada, debido a la competencia entre el
fármaco y la bilirrubina por la excreción; este hecho no es en sí mismo una indicación para
interrumpir el tratamiento.

Los efectos sobre el sistema nervioso central pueden incluir cefaleas, mareos, ataxia y confusión.
Los exantemas, la fiebre, la leucopenia, la anemia hemolítica, la trombocitopenia, la nefritis
intersticial, la necrosis tubular aguda, la insuficiencia renal y la nefritis intersticial se consideran en
general reacciones de hipersensibilidad, y aparecen cuando la terapia es intermitente o cuando se
reinicia un régimen de administración diaria después de una interrupción; todos los efectos se
revierten cuando se interrumpe la administración de rifampicina.

Los efectos adversos menos graves son comunes; entre ellos, acidez gástrica, náuseas, vómitos y
diarrea. La rifampicina, la rifabutina y la rifapentina pueden causar una anomalia de coloración
naranja rojiza de la orina, la saliva, el sudor, el esputo y las lágrimas.

La rifamixina

Es un derivado de la rifamicina cuya absorción es escasa muy baja de la administración oral; el 97%
del fármaco se recupera casi sin cambios en las heces.

La rifaximina puede usarse para el tratamiento empírico de

 Diarrea del viajero, causada principalmente por las cepas de Escherichia coli
enterotoxigénicas y enteroagregativas

No se sabe si la rifamixina es eficaz para tratar la diarrea causada por otros patógenos entéricos
diferentes de la E. coli. Dado que no se absorbe en forma sistémica, no debe usarse para tratar
diarreas infecciosas causadas por patógenos bacterianos entéricos invasivos (p. ej., especies de
Shigella, especies de Salmonella o especies de Campylobacter). La dosis para la diarrea del viajero
es de 200 mg por vía oral cada 8 h, durante 3 días, en adultos y niños > 12 años.

La rifaximina también se puede usar para el tratamiento de

 Encefalopatía portosistémica (hepática): la dosis es de 550 mg por vía oral 2 veces al día.
 Síndrome de intestino irritable (SII): la dosis es de 550 mg por vía oral 3 veces al día.

Los efectos adversos de la rifaximina incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal y flatulencia.