Magdalena Cerna

TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR

 No nos tocara atender ni tratar pacientes con esta patología, pero si podremos identificar a estos pacientes de forma precoz.
Tenemos un rol importante como médicos generales

TRASTORNOS DEL ÁNIMO

 Tenemos dos conceptos

o Episodio
 Son los cuadros agudos
 Puede ser depresivo, maniaco, hipomaniaco o mixto
 En general su duración es variable, es raro que un episodio maniaco dure varios meses, habitualmente el
paciente llega a tal nivel de disrupción que termina hospitalizado. Como máximo unos meses, mínimo 4 días
o 1 semana, que es la definición para la hipomanía (4 días), y los episodios depresivos duran más. Pero no
son episodios en donde el paciente se quede pegado en el episodio. Es una enfermedad que va en fases, no
va de forma continua, a pesar de que la enfermedad está, sus manifestaciones son recurrentes
o Trastorno
 Es la enfermedad propiamente tal que cursa con episodios
 Tenemos depresivo recurrente, bipolar, ciclotimia o distimia
 Entonces por ejemplo un paciente con trastorno depresivo recurrente tiene episodios depresivos; un
paciente con trastorno bipolar tiene episodios hipomaniacos/maniacos o depresivos o mixtos

INTRODUCCIÓN

 El TAB es una enfermedad crónica y altamente recurrente, en el sentido que los episodios se van repitiendo en el curso de la
enfermedad
 Produce alteraciones graves en el funcionamiento laboral y social: es una de las causas de mayor pérdida de años de vida
ajustados por discapacidad (DALYs). Esto uno lo ve en la práctica clínica con los pacientes donde tienen trabajos que no son
acordes a su preparación académica o incluso hay algunos muy graves que incluso no pueden trabajar
 Tiene una alta mortalidad por suicidio (40% de mayor tasa de intentos que la población general, 15% de los intentos son
letales). Entonces un 5-10% puede morir por suicidio.
 Por eso lo relevante es identificar a estos pacientes de forma precoz y tratarlos adecuadamente para que no tengan
consecuencias tan negativas

EPIDEMIOLOGIA TAB

 El TAB es una patología altamente prevalente en la población mundial

o USA (prevalencia de vida)
 TAB I – 0.6%
 TAB II – 1.4%
 Espectro TAB – 2.4%
 Total TAB – 5.4%
o Chile
 TAB total – 2.2% (hombres 1.8%: mujeres 2.5%)
 Es un dato de prevalencia bien antiguo, del 2002.
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CURSO TÍPICO DEL TAB

 La línea negra seria la línea del ánimo normal y hacia la derecha se va

avanzando en la edad. Las líneas hacia arriba es estar con un ánimo
elevado, y las líneas hacia abajo es estar con un ánimo depresivo
 Nos fijamos que tenemos episodios depresivos, otros periodos estables, y otros periodos donde el paciente esta maniaco
 No vamos a entrar en la clínica de la depresión porque ya la conocemos

CLÍNICA DE LA MANÍA – CIE 10

 Se define como la exaltación del humor sin relación con las circunstancias ambientales (incluso hasta puede llegar a ser
contrario, el paciente puede tener un evento adverso muy complejo ie muerte de alguien cercano y la reacción es contraria,
con euforia y ánimo exaltado) que puede variar desde una jovialidad descuidada hasta una excitación casi incontrolable. Son
pacientes que están excesivamente alegres o eufóricos, donde la alegría no es proporcional a lo que esta pasando en la vida
de esas personas
 La euforia se acompaña de
o Aumento de vitalidad con hiperactividad  están muy activos, con mucha energía y les permite hacer cosas que no
harían en un estado normal. Incluso en las noches donde los pacientes se largan a hacer proyectos o no se cansan
o Logorrea  aumento del lenguaje, son muy habladores y conversadores, monopolizan las conversaciones cuando
están con más gente
o Una disminución de las necesidades de sueño  no es lo mismo que tener insomnio, sino que estos pacientes
necesitan dormir menos. Estos pacientes nos cuentan que duermen 4-5 horas, despiertan a las 4 AM y se levantan a
hacer cosas, limpiar su casa o carretean hasta muy tarde y duermen solo 2-3 horas y están sin cansancio
o Pérdida de la inhibición social normal
o Una imposibilidad de mantener la atención y gran tendencia a distraerse  esto hace que cueste que se enfoquen
en una sola cosa
o La estimación de si mismo crece desmesuradamente y se expresan sin inhibiciones ideas de grandeza o
extraordinariamente optimistas  hay exaltación de la autoestima, piensan que pueden hacer de todo, incluso llegar
a la psicosis y llegar a tener ideas deliroides de grandeza donde ie piensan que son el mejor de su clase o que son el
mesías o Jesús, que son ideas frecuentes en estos pacientes. Y optimismo poco realista porque hay pacientes que
piensan que pueden inventar un negocio que los hará millonarios pero que son imposibles que resulten
o Trastornos de la percepción tales como una apreciación de los colores en forma especialmente vivida (y por lo general,
hermosa) o bien una preocupación con los detalles finos de las superficies o texturas así como hiperacusia subjetiva
 les llama mucho la atención los paisajes, la cosa más visual
o Proyectos extravagantes e impracticables
o Gastar dinero de forma descabellada  esto es porque el paciente pierde la capacidad de poder enjuiciar las
consecuencias de sus actos entonces van y lo hacen, no se fijan si van a endeudarse
o Tornarse excesivamente agresivo, cariñoso o chistoso en circunstancias involucradas  agresivo sobre todo cuando
los cercanos le dicen que no lo ven bien, que lo ven haciendo muchas cosas, que es peligroso, etc. y el paciente en la
puesta de los límites se ponen irritables. También se pueden poner chistosos por ejemplo en el trabajo donde hacen
bromas que no hay que hacer, se desinhiben mucho y hacen cosas que no harían estando en un estado de ánimo
normal. Pueden tener exceso de la parte sexual también
 En algunos episodios maniacos, el humor es irritable y receloso más que exaltado y eufórico
 Es raro que el paciente tenga conductas de riesgo ie endeudarse sin los otros síntomas o que tenga síntomas leves. Lo más
probable es que tenga todo alterado: pensamiento acelerado, insomnia, etc.

CLÍNICA HIPOMANÍA

 Es otro tipo de episodio que se puede dar en esta enfermedad

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 Es una manía leve. Por ejemplo, es alguien que no esta durmiendo 2 horas, pero 5 horas, que va a estar súper productivo
porque no se cansa, puede estudiar hasta tarde, se va a sentir bien de ánimo
 Sin impacto importante en el funcionamiento diario, en el sentido que le provoque problemas en el trabajo o estudio o incluso,
para el y la familia puede ser un muy buen momento
 Los pacientes suelen no percibir la hipomanía como un ánimo anormal
 Cuesta más detectarlos, sobre todo cuando debemos explorarlos en forma retrospectiva

CLÍNICA DEPRESIÓN

 Aquí el Dr nos quiere contar las características de la depresión que puede ayudar a distinguir una depresión en contexto de
bipolaridad, de la depresión monopolar típica que hemos visto las otras clases.
 No son patognomónicas, pero orientan al diagnóstico
 Son características de la depresión atípica
o Hipersomnia  duermen mucho, al revés de la insomnia
o Hiperfagia
o Inhibición psicomotora marcada  los pacientes se notan o muy lentos para moverse o hablar, o los pacientes están
inhibidos en el sentido de quedarse mucho en cama, se mueven muy poco y están muy sedentarios
 El típico ejemplo es imaginarse un oso hibernando, esta seria la depresión en un paciente con bipolaridad: oso que se alimenta
de forma importante para tener energía para los periodos de invierno donde hibernan, y cuando están hibernando están casi
inmóviles y durmiendo prácticamente todo el día

CLÍNICA EPISODIO MIXTO – KRAEPLIN

 Se da la mezcla simultánea de síntomas de la esfera depresiva

con síntomas de la esfera maniaca o ánimo más elevado. ¿Cómo
va a haber alguien deprimido y eufórico al mismo tiempo? Esto
probablemente no va a pasar, pero si puede pasar de que el
paciente esta depresivo pero muy inquieto y activo del POV
psicomotor. En el caso de la depresión agitada, hay un ánimo
ansioso (no eufórico) y hay una agitación psicomotora y una
inhibición del pensamiento, a diferencia de lo que pasa en la
manía donde el paciente esta muy hablador y el pensamiento
esta muy acelerado (taquipsiquia). De esto se dan muchas
combinaciones. Una persona puede tener una manía depresiva
y en otro momento una depresión agitada, esto es bien azaroso.
Los episodios mixtos pueden darse en forma bien diversa. Lo que si, es que hay algunos muy raros como estupor maniaco,
manía inhibida, etc. Lo que con más frecuencia vemos es una depresión con fuga de ideas, y lo otro ya es bastante más raro.
También podemos ver manía depresiva y depresión agitada. Pero en la teoría, podrían darse cualquiera de estos, el paciente
puede tener distintos tipos porque al final depende de cual
es la sincronización o no de estos dominios sintomáticos
 Vemos una imagen a la derecha de cómo cada uno de estos
dominios sintomáticos interactúan. El verde es el ánimo, lo
rojo es la energía y la línea negra es la velocidad del
pensamiento. En estos intervalos pueden haber varias
combinaciones y además porque la evolución en el tiempo
de los síntomas puede no ir sincronizada entonces el
paciente puede estar maniaco (A) donde esta con ánimo
elevado, mucha energía, taquipsiquia, pero la energía en su
momento baja antes que el ánimo y que la taquipsiquia (en
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caída de la curva después de la A). Entonces en el punto más bajo de la línea roja, podemos ver que el paciente tendrá muy
poca energía pero con pensamiento acelerado y eufórico. Entonces podemos tener muchas combinaciones pero porque estos
3 dominios sintomáticos no van de la mano

Otras características

 Más allá de los síntomas propiamente afectivos

 Alteraciones cognitivas  es un gran tema y que no ha tenido mucha solución a pesar de que se ha investigado de forma bien
importante
o En eutimia y durante episodios  los pacientes en periodos estables pueden tener alteraciones cognitivas que le
afectan el funcionamiento
o Alteración en la atención
o Alteración en las funciones ejecutivas
o Alteración en la memoria de trabajo
 Son pacientes que estando estables se van a quejar de que les cuesta concentrarse, y no necesariamente tiene que ver con los
medicamento sino que puede ser producto de la evolución de la enfermedad

CLASIFICACIÓN TAB

 Trastorno bipolar tipo I

o Depresiones + manías
o Solo manías  10-15%. Se considera TAB a pesar de no tener dos polos
 Trastorno bipolar tipo II
o Depresiones + hipomanías
o Debe tener depresiones, si tiene solo hipomanías, no tiene bipolaridad
 Ciclotimia
o Oscilaciones del ánimo sin llegar a cumplir criterios de hipomanía o depresión, pero que tampoco es un paciente con
un ánimo completamente estable
 Trastorno esquizoafectivo
o Manías o depresiones + síntomas psicóticos en ausencia de síntomas anímicos
o Mezcla entre EQZ y bipolaridad
o La diferencia es que en la bipolaridad, las manías o depresiones pueden cursar con síntomas psicóticos, pero los
síntomas psicóticos aparecen solo en episodios maniacos o depresivos, no en momentos sin síntomas anímicos. En
cambio en el trastorno esquizoafectivo pueden haber síntomas psicóticos en ausencia de síntomas anímicos
o Los pacientes pueden tener episodios anímicos y tienen síntomas psicóticos pero en ausencia de síntomas anímicos.
Por ejemplo, un paciente con EQZ con ánimo normal, con alucinaciones auditivas y delirio paranoide, y en otro
momento el paciente esta acelerado eufórico. La diferencia entre el trastorno esquizoafectivo y la bipolaridad con
síntomas psicóticos es que en la bipolaridad los síntomas psicóticos se dan solo en el contexto de un episodio de ánimo,
si el paciente esta bien de ánimo, no tiene síntomas psicóticos. En cambio en el trastorno esquizoafectivo si puede
haber

ESPECTRO BIPOLAR

 Bipolaridad “soft”
 Son pacientes que no cumplen criterios estrictos de bipolaridad como nombra el CIE 10 pero que tampoco se parecen del POV
clínico a pacientes con depresión común y corriente. Son pacientes con alta recurrencia, con irritabilidad, que como hablábamos
podía darse en el contexto de un cuadro más bien mixto o una manía
 Estos pacientes en la práctica uno los trata como si tuvieran una bipolaridad aunque no cumplan los criterios completos
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 Por ejemplo, un paciente que ha tenido depresiones recurrentes desde temprana edad, pero hay algunos episodios depresivos
donde el paciente esta extremadamente irritable, donde uno no esta seguro si es que habrán habido otros síntomas de la
esfera eufórica pensando en que pudiera haber habido síntomas mixtos, pero dada la irritabilidad y alta recurrencia y además
ie los dos padres tienen trastornos afectivos bipolar, ahí es altamente sugerente de que esto es una bipolaridad y no una
depresión común y corriente. A esto se refiere uno con espectro bipolar, y que en la práctica se benefician más de tratamientos
que uno usa en pacientes con bipolaridad que con depresión

CURSO DE LA ENFERMEDAD

 Parte a temprana edad desgraciadamente, promedio de edad de inicio a los 18 años aprox, las mujeres un poco más tardío
 El curso de la enfermedad es complejo porque 1/3 del tiempo los pacientes presentan síntomas depresivos. Entonces hay mucho
impacto en el funcionamiento, digamos que están estudiando en la universidad y es muy difícil que 1/3 de su tiempo estén
deprimidos, no rinden adecuadamente entonces muchas veces abandonan la universidad o sus estudios o a veces no pueden
trabajar.
 Entonces es una enfermedad compleja porque además el control de los síntomas depresivos es difícil y parte a muy temprana
edad
 La depresión es la manifestación más frecuente en el TAB tipo I. Vemos un estudio
clásico que demuestra que el 32% del tiempo en TAB tipo I los pacientes están con
síntomas depresivos, 53% asintomáticos, 9% maniacos o hipomaniacos y 6% mixto.
Entonces lo que pasa es que muchas veces los pacientes consultan y consultan con
síntomas depresivos, y es aquí donde como médicos generales podemos detectar a
estos pacientes. Es difícil que consulten en hipomanías o manías ya que serán
llevados por familiares en la urgencia, y además será menos probable porque el % de
tiempo que están así es mucho menor. Entonces si el paciente esta sintomático,
estará depresivo y es ahí donde los veremos
 Vemos también que la depresión es la manifestación más frecuente en el TAB tipo II.
Acá es incluso mayor, el 50% de los pacientes están con síntomas depresivos.
 El mensaje es que no debemos esperar ver a los pacientes con bipolaridad maniaca,
probablemente los veremos depresivos y esto es lo que el Dr quiere transmitir, y es
aquí donde los podemos detectar y derivar para una adecuada detección,
diagnóstico y tratamiento.
 No tienen conciencia de enfermedad cuando están maniacos, y a veces si cuando
están hipomaniacos, y si cuando están depresivos o estables

DIAGNÓSTICO – LLEGAMOS TARDE

 Esto es lo que se ve habitualmente, es la historia natural de cómo

se llega al primer tratamiento y al primer diagnóstico
 Generalmente los pacientes consultan por depresión y además la
mayor parte de las veces los pacientes tienen sus primeros
episodios más bien depresivos que maniacos
 Digamos que tenemos un paciente que tiene primera depresión a los 19 años, esta estresado con el estudio y mucha carga
académica, y no consulta porque lo atribuye a eso y después cede espontáneamente. Luego tiene 23 años, ya no puede estar
más estresado y decide consultar al doctor, y este doctor piensa que es solo estrés entonces da un BZD y listo, entonces no
pasa nada y no hay tratamiento. Luego a los 28 años vuelve a consultar y ahí recién le dan tratamiento antidepresivo. Y lo que
pasa es como no hubieron episodios maniacos o hipomaniacos antes, uno de los gatillantes de los episodios maniacos en estos
pacientes es el uso de antidepresivos. Los pacientes salen de la depresión y van hacia la manía, su primer episodio y su primera
hospitalización. Y a veces puede pasar que el paciente interprete que esta primera manía fue secundaria al uso de
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medicamentos entonces queda sin tratamiento y después recibe su primer tratamiento de estabilizador del ánimo a los 34
años y el diagnóstico puede llegar incluso años más adelante
 Vemos que en todo el tiempo que paso desde que tuvo su primera depresión hasta que tuvo su primer tratamiento con
estabilizadores del ánimo, se perdieron muchos años entonces mientras antes uno pueda detectar esta enfermedad, mejor.
 El promedio de retraso en el diagnóstico son como 10 años. Esto ha ido disminuyendo ya que los psiquiatras y médicos están
más educados respecto a la enfermedad, pero sigue siendo mucho tiempo perdido

IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ

 El diagnóstico de TAB se realiza varios años después del primer episodio de la enfermedad
 Es importante el diagnóstico precoz porque mejora el pronóstico. El paciente responderá mejor al tratamiento y las
consecuencias a largo plazo como los problemas cognitivos se pueden evitar o disminuir su gravedad si es que lo tratamos al
paciente de forma correcta y precoz
 Si no hacemos el diagnóstico de forma precoz, lo más probable es que este paciente, que consulta por depresión, le daremos
un antidepresivo y se va a producir un switch/viraje a una hipomanía o manía. El riesgo de esto es bajo, no debemos pensar que
le pasa a todos, pero es algo a considerar, es como un 10% de los pacientes con bipolaridad diagnosticada sin estar con
estabilizadores del ánimo. No es muy frecuente pero cuando pasa, es muy grave porque puede terminar hospitalizado, puede
endeudarse, etc.
 Lo otro que se ha visto con los antidepresivos es un riesgo de malignización de la enfermedad, donde hay mayor riesgo de
inestabilidad afectiva y mayor riesgo de convertir al paciente en ciclador rápido, que significa que hay muchos episodios de la
enfermedad en 1 año (sobre 4 episodios) ya sea depresivo, maniaco o mixto
 Entonces los antidepresivos son medicamentos complicados de usar. Lo importante es que si tenemos a un paciente con alta
sospecha de que podría estar debutando con una bipolaridad, aunque no haya tenido manías o hipomanías previas, ahí es
mejor no dar antidepresivos y mandar a interconsulta a psiquiatría. Ya veremos los factores en que hay que fijarse como para
sospechar que este paciente podría ser un paciente bipolar y no con una depresión común y corriente

CUANDO SOSPECHAR TAB EN UN PACIENTE SIN ANTECEDENTES DE MANÍAS/HIPOMANÍAS

o Pacientes que presentan un episodio depresivo mayor con ciertas características  oso hibernando
o Pacientes con trastorno depresivo recurrente que presentan algunas claves clínicas sugerentes
o ¿Cuándo sospechar que la depresión es TAB?  síntomas de depresión atípica. Ninguno de estos criterios por si solo es
patognomónico pero si los vamos sumando, aumenta la sospecha
 Más enlentecimiento psicomotor
 Más síntomas atípicos o neurovegetativos reversos  recordar el oso hibernando
 Gran enlentecimiento
 Sensibilidad al rechazo  es que los pacientes se ponen como irritables frente al rechazo de los demás
 Hipersomnia
 Aumento del apetito y peso
 Episodio depresivo mixto (3 o más síntomas maniacos en la depresión)  tenemos un paciente con depresión
pero además con pensamiento acelerado, muy inquieto del POV psicomotor, etc.
 Pobre respuesta o pérdida de la respuesta inicial al tratamiento con antidepresivos  paciente que lo hemos
tratado con 2-3 antidepresivos y no ha funcionado, o que a los 2-3 meses pierde el efecto.
 Más antecedentes familiares afectivos, especialmente TAB
 Comienzo precoz  sea en el fondo antes de los 21 años más o menos, es decir, depresiones en la adolescencia.
Que partan las depresiones a temprana edad es un factor de riesgo
 Susceptibilidad a activación conductual o labilidad emocional con antidepresivos  activación conductual es que
el paciente se active, es decir, toma antidepresivos y siente que esta con mucha energía y con ganas de hacer
muchas cosas. Si pasa en pocos días después de empezar a tomar los antidepresivos, es sospechoso de
bipolaridad
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o Características sugerentes de TAB en pacientes con depresión recurrente

 Comorbilidad con trastorno de déficit atencional, trastorno por abuso de sustancias y trastornos ansiosos  no
es uno o lo otro, es cuando aparecen los 3 + depresión recurrente que sospechamos TAB. Cuando uno le pregunta
a un paciente con bipolaridad, lo típico es que nos dicen que tenían síntomas ansiosos o trastornos de pánico con
déficit atencional y abusos de sustancias en la adolescencia
 Desarrollo de hipomanía o gran activación con antidepresivos
 Falta de respuesta a antidepresivos
o Historia familiar TAB o depresión en múltiples generaciones

Sospeche manía en ciertos casos

 Hay veces donde la manía pasa desapercibida. Como los pacientes tienen poca conciencia de enfermedad cuando están
maniacos, aunque uno le pregunte dirigidamente, no lo refieren. Entonces a veces hay que tratar de llegar a los episodios
maniacos de forma indirecta.
 Consecuencias de la manía
o Conflictos interpersonales recurrentes
o Extroversión extrema  paciente más bien tímido se pone sociable
o Problemas legales, promiscuidad sexual u otros eventos relacionados con impulsividad episódica
o Cambios de trabajo o carrera súbitos o frecuentes  decisiones impulsivas
o Problemas financieros graves y/o recurrentes  esto no es permanente, esto es episódico donde hay periodos que
el paciente se larga a gastar y en otros periodos gasta de forma adecuada
 Por ejemplo si le preguntamos al paciente si ha tenido en algún minuto el ánimo muy elevado con ganas de hacer muchas
cosas, sin sueño, nos dice que no le ha pasado. Pero si el paciente nos cuenta que tiene conflictos interpersonales recurrentes,
siendo que cuando esta como una persona “normal” no es una persona conflictiva, tenemos que preguntarnos si tal vez estos
conflictos son porque esta eufórico.

Sospeche manía al presentarse ciertos cuadros comorbidos

 Trastorno de déficit atencional (TDAH) y trastornos de la conducta infantiles

o Frecuente en niños con episodios maniacos
o Síntomas maniacos y de TDAH son similares  sobre todo los de la hiperactividad pueden ser parecidos
o Estimulantes (remedios para la concentración) pueden empeorar el curso del TAB o desencadenar un primer episodio
de manía, por eso es complicado
 Ansiedad
o Prominente en TAB de inicio precoz
 Triada para sospechar TAB (más bien en niños y adolescentes)
o Trastornos de la conducta
o Ansiedad
o Abuso de sustancias
 Psicosis
o Delirios más frecuentes en manías en adolescentes que en adultos  si tenemos un paciente adolescente que cursa
un episodio psicótico, pensar que este episodio se puede dar en el contexto de un cuadro de manía. Además los
pacientes adolescentes que tienen manías, los delirios o síntomas psicóticos son más frecuentes que en los adultos
o Incongruencia afectiva más frecuente en TAB de inicio precoz  como las ideas son más bien deliroides que son
secundarias al ánimo, uno espera que un paciente maniaco que esta eufórico tenga ideas de grandeza, de que son
invencibles, con autoestima muy elevada. En cambio lo que pasa en los adolescentes con episodios maniacos
psicóticos, el delirio puede ser más bien paranoide y persecutorio, y eso también puede orientar a una bipolaridad
o Episodios psicóticos + historia familiar de TAB o depresión = marcador de TAB
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¿POR QUÉ NO HACEMOS EL DIAGNÓSTICO? – por qué nos cuesta tanto y por qué tenemos esta demora tan grande en hacer el
diagnóstico

Factores del paciente

 Falta de insight con respecto a episodios hipomaniacos o maniacos  el paciente no se acuerda o no lo ve patológico
 Alteraciones de memoria durante los episodios depresivos  problemas cognitivos hace que el paciente no recuerde bien
cuando esta depresivos
 Pacientes experimentan la hipomanía como un “buen momento”
 Feedback positivo cultural de los síntomas hipomaniacos/maniacos  el jefe lo puede felicitar ie “estas súper motivado,
lo estas haciendo súper bien y eficiente”

Factores del clínico

 No inclusión de familiares en la evaluación diagnóstica  a veces son los familiares los que observan estos fenómenos y
no el paciente o no se acuerda, entonces si no le preguntamos a la familia si el paciente ha estado hipomaniaco o maniaco,
se nos va a pasar el diagnóstico
 Estructura del DSM-V  es un sistema de clasificación que tiene el problema de que requiere una cantidad de criterios, y
si le falta un criterio de los que necesita para hablar de una hipomanía, uno dice que no lo tiene, pero esto es discutible,
no es blanco y negro
 Pobre conocimiento de los síntomas maniacos  incluso entre los especialistas, hay un % de psiquiatras que no se saben
los criterios de DSM de manía, aún menos un médico general
 Aproximación diagnóstica de “prototipo”  los médicos esperamos que el paciente llegue con el cuadro de libro, pero
esto no es lo más frecuente, no llegara con la manía clásica descrita
 Deseo de diagnosticar patologías para las cuales hay mejores tratamientos ie depresión unipolar  hay un deseo
inconsciente de diagnosticar enfermedades menos graves. Si tenemos un paciente con posibilidad de tener un cáncer,
haremos todo lo posible inconscientemente para tratar de que ojalá eso no sea porque sabemos que el paciente se va a
morir. En el caso de psiquiatría, es con la depresión unipolar, es una enfermedad menos grave y más tratable entonces
puede haber un deseo inconsciente que uno le haga negar que estamos frente a una bipolaridad
 Falta de conocimiento de la alta prevalencia de TAB en la población general

Factores de la enfermedad

 Primer episodio de la enfermedad es habitualmente

depresivo  la enfermedad es traicionera en este
sentido. Nos va a hacer pisar el palito, pensar que es
una depresión y lo tratamos con antidepresivos y se
produce una hipomanía o manía, o que usemos
antidepresivos y no respondan a ellos
 La depresión disfórica no es considerada como un
estado mixto
 Episodios depresivos son más largos que los
hipomaniacos

INSTRUMENTOS DE SCREENING – MOOD DISORDERS

QUESTIONNAIRE (MDQ)

 Esta validado en Chile

 Es un cuestionario que se lo podemos dejar a los pacientes
en el CESFAM del programa de depresión y podemos
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dejarlo para que lo llenen fuera de la consulta mientras esperan a que los vea el psicólogo o nosotros
 Tiene 13 preguntas, con un punto de corte de 7
 Básicamente busca síntomas de manía o hipomanía
 Si tiene 7 respuestas “si” más la pregunta 2 “si” (importante que las situaciones sean simultaneas) y que en la pregunta 3 le
haya provocado por lo menos un “problema moderado”.
 7 preguntas positivas + pregunta 2 positiva + pregunta 3 moderada = MDQ +
 En general este cuestionario lo hace el paciente, y los estudios de sensibilidad y especificidad están hechos en los pacientes.
Si uno tiene dudas, uno puede pedir que el acompañante conteste como si fuera el paciente de lo que ha observado
 Este screening no sirve mucho cuando se usa en la comunidad, es decir, si yo salgo a encuestar a las casas a las personas, la
sensibilidad es muy baja, de 0.3, la especificidad es muy alta 0.97, el % de verdaderos negativos es muy alta pero vamos a
detectar pocos casos y tendremos una cantidad de falsos positivos importantes
 El mejor rendimiento se ve en pacientes psiquiátricos
adultos ambulatorios. Entonces hay que hacer esto en
pacientes en el programa de depresión, sino
tendremos muy alto el % de falsos positivos
 En Chile, en pacientes con depresión, la sensibilidad es
de 66% y especificidad 82%. Es decir, el screening
ayuda sobre todo cuando esta negativo: si esta
negativo, es altamente probable que el paciente no tenga bipolaridad. Pero si sale positivo, hay un %, como 1/3 de los pacientes
que dan positivo pero que no tienen bipolaridad, sino otro diagnóstico, como la personalidad limítrofe que se confunde con
mucha frecuencia. Entonces aquí donde más nos va a ayudar es cuando sale negativo. Si tenemos un paciente que viene con
una depresión, no tiene otros factores de riesgo y tiene un MDQ negativo, uno se puede quedar relativamente tranquilo y dar
antidepresivos sin mayor riesgo

PREGUNTAS

 ¿Es verdad que hay un “periodo durmiente” de la enfermedad que puede durar varios años hasta décadas incluso, en que son
totalmente eutimicos y funcionales y sin tratamiento?  hay un % muy alto de pacientes que en algún momento van a tener
síntomas, es muy raro que un paciente este por años sin tener ninguna recurrencia de la enfermedad estando sin tratamiento.
Si pasa, pensaría que es otro diagnóstico. Un dato de la evidencia dice que un paciente estando en tratamiento, lo suspendemos
o el lo suspende por su cuenta, la recurrencia a 5 años es de un 90 y tanto %, entonces la gran mayoría vuelve a tener un
episodio. El mensaje es que estos periodos durmientes sin tratamiento lo más probable es que sea otro diagnóstico y esto lo
que no tiene que hacernos pensar es que como esta la probabilidad de que pueda no tener síntomas por un largo tiempo, le
suspendamos el tratamiento. Esto es una mala idea, lo más probable es que la enfermedad igual se manifieste al año
 ¿Se les dice a los pacientes su diagnóstico?  siempre hay que decírselos, no hay por qué ocultárselos porque sino no sabrán
la importancia. Incluso se ha visto que en intervenciones como la psicoeducacion, que es básicamente enseñarles a sus
pacientes en qué consiste su enfermedad con charlas grupales donde se invitan a la familia y se hacen varias sesiones para
hacerles clases y talleres de la enfermedad, reduce la probabilidad de recaída porque los pacientes sabrán más de su
enfermedad, más se van a cuidar y más adherencia al tratamiento tendrán.
 ¿Deberíamos aplicar el MDQ en cualquier paciente psiquiátrico con depresión?  pacientes con trastornos ansiosos, que es
lo que vemos en la práctica de medicina general, no se justifica, tendremos un rendimiento bajo. En cambio pacientes con
depresión si, de todas maneras porque nos ayuda a ganar tiempo si el paciente entra con el cuestionario hecho, ganaremos
tiempo preciado que siempre en la atención primaria es muy escaso y nos puede ayudar.
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NEUROBIOLOGIA

GENÉTICA

 Es una enfermedad que tiene un trasfondo biológico bien potente

 Tiene una heredabilidad del 89%. Es una de las enfermedades psiquiátricas con componente genético más importante y
también dentro de la medicina es una de las enfermedades con componente genético más importante, incluso más que la
diabetes.
 Riesgo en familiares de primer grado es de un 5-10%. Por ejemplo hijos de uno de los padres con bipolaridad
 Riesgo en gemelos monocigotos es de un 40-70%
 No es genética en un 100%, pero si en un % importante. Y como todo en psiquiatría, esto es una combinación de factores
genéticos con factores ambientales, que son los que finalmente producen el desencadenamiento de la enfermedad
 Vemos una tabla verde a la derecha, que si la actualizáramos el día
de hoy probablemente seria más larga, de cómo se han visto e
identificado varios polimorfismos genéticos asociados al riesgo de
tener TAB. No vamos a entrar en los genes específicos pero son
genes que tienen variadas funciones en muchos de estos
polimorfismos que son regiones no codificantes de ADN, entonces
tampoco se sabe bien la función. Cada vez se están haciendo más
importantes y grandes, y vemos más variantes genéticas que se
han ido identificando. Esto es una enfermedad que tiene un riesgo
no de un solo gen, sino que es poligénica, donde varias variantes
genéticas otorgan riesgos pequeños que sumados dan el riesgo
más grande que hace que este riesgo genético más los factores
ambientales desencadenen el TAB

ZONAS DEL CEREBRO INVOLUCRADAS EN LOS DOMINIOS SINTOMÁTICOS

 Veremos las zonas involucradas tanto en los pacientes cuando cursan

cuadros depresivos como cursando fases maniacas
 En los cuadros depresivos (izquierda)si vamos a la corteza prefrontal
(PFC), esta tiene implicancias en síntomas como el interés o la falta
de interés, el placer, las alteraciones cognitivas, la fatiga mental o
psicomotora, el ánimo, ideas de culpa, suicidalidad, desesperanza,
estas últimas también están en la amígdala y en el hipocampo que
están más abajo (A y H), hipotálamo (Hy) que tiene que ver con el
sueño y apetito, y algunos ganglios basales que tienen que ver con la
fatiga psicomotora (S)
 Cuando los pacientes están eufóricos (derecha) básicamente son las
mismas zonas cerebrales pero se da vuelta los síntomas: en la
corteza prefrontal tenemos pensamiento acelerado, grandiosidad,
distracción, hablar acelerado, ganglios basales como el tálamo (T)
involucrado en la no necesidad de dormir, agitación psicomotora en
otros ganglios basales, etc. Esto es para que tengamos una idea de
cuales son las zonas cerebrales involucradas en los síntomas del TAB
Magdalena Cerna

POV MOLECULAR

 A diferencia de lo que pasa con la depresión monopolar donde los

antidepresivos actúan sobre los receptores de serotonina que son
receptores post sinápticos y se produce una cascada de segundos
mensajeros que son los que producen la mejoría de los síntomas
depresivos, aparentemente en la bipolaridad esto no seria el caso, si
no más bien serían mecanismos directamente relacionados con
cascadas de segundos mensajeros intracelulares y donde los fármacos
que hasta ahora hemos visto que actúan estabilizando el ánimo como
el litio actúan a ese nivel y no a nivel de receptores de membrana
 Aquí tenemos dos vías que son habituales: una es la mTOR (verde) y
la Wnt (azul). Aquí específicamente el litio tiene una acción que lo que
hace es inhibir la inactivación de la GSK3 (glucógeno sintasa kinasa 3)
que lo que hace la GSK3 cuando esta activa es favorecer la
transcripción genética, y esto se traduce en neuroproteccion, neuroplasticidad y neurogenesis, que hace que se produzca una
estabilización del ánimo y una mejora de los síntomas. Entonces en la vía Wnt inhibe, y en la vía mTOR estaría estimulando y a
través de otros mecanismos también produce neuroproteccion, neuroplasticidad y neurogenesis.
 Entonces el mensaje de esto es que aparentemente a nivel molecular esta enfermedad tiene mecanismos fisiopatológicos
distintos al de la depresión mayor y por eso se piensa que los antidepresivos no tienen tanta eficacia en estos pacientes, más
bien los otros fármacos como el litio que actúan a otros niveles

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL

 Es lo mismo que pasa en la depresión mayor donde en el fondo hay una alteración del feedback
negativo de los glucocorticoides a nivel central y eso lo que hace es que al no poder sensar el
hipocampo y la amígdala que hay un exceso de cortisol, se sigue produciendo CRF en cantidades
importantes y lo que se produce finalmente es una hipercortisolemia que se mantiene en el
tiempo. esto se ve en pacientes con bipolaridad y en pacientes con depresión
 Hay un aumento de la actividad del eje HHA en
o Manía
o Estados mixtos
o Depresión bipolar en cicladores rápidos
 Hallazgos específicos en relación a la actividad del eje HHA
o Aumento del cortisol plasmático
o Alteraciones del ritmo circadiano y cortisol
o Test de supresión de dexametasona negativo, que en el fondo mide el
feedback negativo y la eficiencia del feedback negativo sobre la ACTH. Si el test
de dexametasona esta negativo significa que no se suprime el eje al dar
corticoides por vía exógena, lo mismo que pasa con la depresión mayor en un
% de pacientes

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES

 Este eje también esta alterado y aquí hay una prevalencia muy importante de
hipotiroidismo en pacientes con bipolaridad, puede llegar hasta un 30-40% de los
pacientes fácilmente. Además porque el litio que es uno de los tratamientos que se usa
para esta enfermedad, puede provocar hipotiroidismo como efecto adverso pero
también tiene que ver con la fisiopatología propiamente tal
Magdalena Cerna

 En el trastorno bipolar hay

o Aplanamiento o exageración de la respuesta de TSH en estimulación con TRH
o Aplanamiento nocturno de TSH
o Presencia de anticuerpos antitiroideos microsomales y/o antitiroglobulina

NEUROIMAGENES

 Igual que lo que hablamos con la EQZ, si le hacemos una neuroimagen clínica a un paciente con bipolaridad, lo más probable es
que este normal
 Pero cuando uno hace análisis más finos en que mide con precisión algunas áreas del cerebro, se ha visto que
o Hay una disminución de la actividad y tamaño de la corteza prefrontal
o Aumento de la actividad del cingulado subgenual
o Reducción del tamaño del hipocampo, especialmente en aquellos pacientes con antecedente de trauma temprano
o Alteraciones en ganglios basales en depresión unipolar y bipolar
o Aumento de la actividad de la amígdala izquierda
 De nuevo, no es posible de evaluar clínicamente con una imagen que uno pide en un hospital

INFLAMACIÓN

 También se ha visto que hay una inflamación crónica de bajo grado en pacientes con bipolaridad, al igual que en pacientes con
depresión
 Hay varias citoquinas proinflamatorias aumentadas en depresión como IL-2, IL-6 y TNF-alfa
 Esto no es una inflamación como en cuadros infecciosos, sino que es de bajo grado, dará niveles de PCR cercanos al límite
superior. No se usa clínicamente pero habla de una inflamación crónica que todavía esta por dilucidarse de qué pasa a nivel
central. Todo esto se mide en sangre periférica, pero la sangre periférica no es el fiel reflejo de lo que pasa a nivel del SNC
 Tratamiento con interferón alfa produce síntomas depresivos

COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA MÁS FRECUENTE EN ESTOS PACIENTES

 Trastornos ansiosos  30-40% fácil de pacientes que tienen trastornos de pánico, trastornos de ansiedad social, trastornos de
ansiedad generalizada
 Trastornos por uso de sustancias  marihuana, alcohol y otras drogas
 Trastornos de personalidad  sobre todo el subtipo limítrofe donde el diagnóstico diferencial es muy complejo pero puede
haber coexistencia de bipolaridad con personalidad limítrofe
 Trastorno por déficit atencional

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Esquizofrenia  si un paciente llega con una manía, agitado, acelerado, irritable, puede llegar con síntomas psicóticos y
confundirse con EQZ. Lo que no tendría el paciente con bipolaridad son las alteraciones del juicio formal del pensamiento y el
ánimo, y el paciente bipolar tiene un funcionamiento inter episodios que es mejor que el paciente con EQZ que si bien
recordamos, cada episodio deja una secuela y el paciente va disminuyendo su funcionamiento de forma progresiva
 Trastorno esquizoafectivo
 Depresión unipolar  paciente que llega en una fase depresiva podría ser una depresión común y corriente, es más probable
que sea una depresión unipolar
 Trastorno de déficit atencional  sobre todo en pacientes con hiperactividad muy marcada, se puede dar que se puede
confundir con un paciente con ánimo exaltado y con una actividad exacerbada producto del ánimo, pero es más bien inquietud
que no se acompaña de un ánimo eufórico
 Trastorno psicótico breve  síntomas psicóticos
Magdalena Cerna

 Trastorno de personalidad limítrofe  muchos cambios de ánimo pero generalmente en la personalidad limítrofe no son
cambios de ánimo sino que ellos o los familiares nos van a contar que están bien en la mañana y luego se ponen irritables en
la tarde. Cambios tan bruscos durante el día probablemente son reactivos a cosas que pasan ie nos dice que tuvieron un
problema con alguien y el resto de la tarde están irritables o molestos. Distinto a los pacientes bipolares donde las fases duran
varios días, es raro que tengan cambios de ánimo durante el mismo día, eso nos tiene que hacer pensar en trastorno de
personalidad
 Abuso de sustancias  paciente intoxicado con cocaína tendrá síntomas muy parecidos a los de una manía: acelerado, eufórico,
sin dormir, etc. hay que descartarlo en pacientes que llegan con manía a la urgencia
 Trastornos orgánicos
o Fármacos
 Corticoides en dosis altas puede desencadenar cuadros de euforia
 Agonistas dopaminérgicos  se usan en Parkinson. Se ve en pacientes con Parkinson donde el uso de
fármacos por ejemplo hace que se pongan a jugar en el casino, es bien clásico, se ponen a gastar de forma
desenfrenada como en una manía
 Anfetaminas
o AVE
o Epilepsia
o TEC con síndrome frontal  los pacientes se desinhiben mucho y se puede confundir
o Demencia frontotemporal  se ve con cierta frecuencia, sobre todo en adultos mayores. Es una demencia con
alteraciones conductuales y desinhibición, donde tienen un cuadro clínico muy parecido al de la manía. Hay que hacer
pruebas cognitivas y si se origina por primera vez en un adulto mayor, es altamente sospechoso de una demencia.
Recordar que el TAB se inicia precozmente, en la adolescencia, 18 años. no es imposible que parta en edades tardías
pero es mucho menos frecuente

MANEJO DEL EPISODIO MANIACO/MIXTO

 Farmacológico (se usan los 3)

o Estabilizadores del ánimo
o Antipsicóticos
o BZD
 Recordemos que el manejo para episodios maniacos o mixtos es el mismo, para episodios depresivos es otro
 Vemos el algoritmo que se ocupa para el tratamiento de la manía. Sin irse al detalle, lo importante es saber los medicamentos
que se usan para tratar las manías o los estados mixtos
 Como manejo inicial, lo primero es determinar la seguridad y funcionamiento del paciente para ver si debe estar hospitalizado.
Luego de decidir esto, descontinuamos
antidepresivos porque estos pueden desencadenar
episodios de manía; descartar causas médicas;
descontinuar cafeína, alcohol y otras sustancias
ilícitas; y psicoeducacion y estrategias conductuales
junto con medicamentos de primera línea
 Los medicamentos de primera línea que debemos
conocer: litio es la primera opción en manía, y
valproato o ácido valproico o valproato de sodio,
antipsicóticos atípicos, o combinaciones de dos
drogas, que es lo más habitual. Paciente
gravemente maniaco uno requiere habitualmente
más de 1 fármaco para poder controlar la parte
conductual
Magdalena Cerna

 Si el paciente ya esta con tratamiento y tiene una manía, podemos intentar combinaciones, cambios, hay varias estrategias
hasta llegar a terapia electroconvulsiva en casos muy graves
 Entonces litio, ácido valproico y antipsicóticos atípicos

MANEJO DEL EPISODIO DEPRESIVO

o Es más complejo porque primero, la respuesta al tratamiento es más mala que para los episodios maniacos, en estos
últimos el 80-90% de los pacientes responden a los estabilizadores del ánimo cuando están en fase maniaca. En
cambio en fases depresivas el tratamiento es bastante menos eficaz desgraciadamente y por eso en el algoritmo hay
muchas más opciones, porque no hay ningún medicamento superior o una estrategia muy superior a las demás
o Farmacológico
 Estabilizadores del ánimo
 Antipsicóticos
 BZD
 Antidepresivos “con cuidado”, siempre asociados a estabilizador del ánimo
o Como primera línea tenemos
 Lamotrigina  es un estabilizador del ánimo anticonvulsivante que tiene eficacia sobre todo en fases
depresivas)
 Litio  es el gold estándar del tratamiento.
 Quetiapina  es uno de los antipsicóticos atípicos que ha demostrado eficacia en depresión pero tiene que
ser en dosis altas
 Combinación de olanzapina y ISRS  especialmente fluoxetina
 Litio o ácido valproico + un antidepresivo
 Litio + divalproato
o Hay otros fármacos que sirven también como primera línea pero que no están disponibles en Chile y por eso no lo
vemos

o Si tuviéramos que elegir un medicamento: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico para el trastorno bipolar? Es el litio,
este es el más importante. Hay más evidencia en bipolaridad tipo I pero en bipolaridad tipo II es algo que también se
usa, igual los efectos adversos hacen que uno se pueda inclinar por la lamotrigina inicialmente pero el mensaje para
nosotros es que el litio es el tratamiento del trastorno bipolar en general
Magdalena Cerna

o Psicoterapia  en un paciente maniaco es imposible. Son las dos psicoterapias con más evidencias, junto con la
terapia basada en la familia, que también ha demostrado eficacia
 Cognitivo conductual
 IPSRT (interpersonal y de ritmos sociales)
o Psicoeducacion
 20 sesiones de enseñarle a los pacientes y su familia sobre la enfermedad y eso también ha demostrado la
disminución de las recurrencias

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

 Lo que hacemos para la fase de mantención, después de que el paciente se recuperó, tenemos que evitar que el paciente tenga
nuevos episodios
 Los fármacos de primera línea para la terapia de mantención, en monoterapia es
o Litio
o Lamotrigina  tiene eficacia limitada en prevenir la manía, por eso se usa más en bipolaridad tipo II. Uno combina
litio y lamotrigina
o Ácido valproico
o Olanzapina
o Quetiapina
o Risperidona de acción prolongada (de deposito)
o Aripiprazol
o Todos los antipsicóticos,
excepto la quetiapina, son
más útiles para prevenir
las manías. Hay otros que
por los efectos adversos
como la olanzapina que
provoca mucho aumento
de peso, uno la evita como
tratamiento de
mantenimiento

MONITOREO DEL USO DE ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO

 Litio
o
Es algo que nos puede tocar como médicos generales porque sobre todo en el caso del litio, menos en el caso del
valproato y la carbamazepina, tiene un rango terapéutico estrecho que hace que sea muy fácil quedar en dosis sub
terapéuticas o quedar en dosis tóxicas en el sentido que provoquen efectos adversos importantes. Por eso la única
manera de titular el litio es con los niveles plasmáticos
o Lo otro es que el litio es un fármaco que puede provocar problemas a nivel renal y tiroideo entonces acá lo importante
es que un paciente con litio debe ser monitorizado al menos en la función renal y la función tiroidea como mínimo,
además de los niveles plasmáticos
o Se piden mínimo cada 6 meses en pacientes con tratamientos crónicos. Los que recién están iniciando litio se hace
más seguido
 Valproato
o Controlar los niveles plasmáticos
o Pedir enzimas hepáticas porque uno de sus efectos adversos es la elevación de las enzimas hepáticas
 Carbamazepina
o Controlar los niveles plasmáticos
Magdalena Cerna

o Pedir hemograma porque uno de los efectos adversos que puede provocar es una anemia aplasica
o Se usa menos como estabilizador del ánimo, tiene bastante menos evidencia y por eso no aparece en los algoritmos,
pero se usa sobre todo en pacientes refractarios a litio o a valproato
 Antipsicóticos atípicos
o Síndrome metabólico
 La mayoría de los antipsicóticos atípicos producen aumento del apetito y del peso, por lo mismo debemos
monitorizar con el IMC y circunferencia abdominal y ayudar con estrategias a los pacientes para por lo menos
mantener el peso
o Síntomas extrapiramidales
 Con los antipsicóticos atípicos es bastante menos frecuente (rigidez, sialorrea, temblor, etc.) pero igual
pueden aparecer

COMORBILIDAD MÉDICA

 Es algo históricamente subvalorado como problema en pacientes TAB tanto porque los psiquiatras no estaban conscientes de
la gran frecuencia de comorbilidad médica en estos pacientes, y también por los colegas de otras especialidades porque a
veces a los pacientes psiquiátricos no se les toma tanto en cuenta su salud física (se les cree menos por ejemplo ie paciente
que llega con dolor precordial que pudiera ser un SCA, la probabilidad de que un paciente psiquiátrico reciba una intervención
invasiva es menor solo por el hecho de ser paciente psiquiátrico)
 Hay un aumento de factores de riesgo CV
o Obesidad
o Sedentarismo
o HTA
o DM
o Uso de tabaco
 Entonces aquí lo importante es buscar sobre todo factores de riesgo CV que es la causa más frecuente de muerte en pacientes
con bipolaridad, suicidio es la segunda causa.
 Como consecuencia tienen una mortalidad aumentada y esperanza de vida disminuida: tienen hasta 18 años menos que el
resto de la población general

PREGUNTAS

 ¿Se ha visto alguna asociación entre TAB y ludopatía?  la verdad es que no. La ludopatía es una adicción y esta se da en el
contexto de un paciente que va a presentar esta adicción por los juegos pero que no se da en un contexto anímico. Un paciente
bipolar estando maniaco puede ir a los casinos pero se dará solo en episodios, no es en momentos estables.
 % de suicidio  10% más o menos, parecido a lo que pasa en la EQZ. Es un % no menor