Módulo 2 - Envejecimiento y Piel

30/10/2016 Revista de Medicina Estética - Nº 29 > Envejecimiento y piel
Envejecimiento
y piel
Dr. Julián Bayón
Departamento AntiAging. Clínica Planas
Cortesía de: Revista SEMAL Nº5
Introducción
En los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento sobre el
envejecimiento, sus posibles causas, sus consecuencias y la manera de
evitarlas, pero todavía siguen existiendo muchas preguntas sin responder.
Sabemos que tiene un origen complejo y que afecta de manera desigual a las
personas y a cada persona de una manera diferente a sus células, órganos y
tejidos.
Esto se debe por un lado a la diferente constitución genética y por otro, a la
manera en que el entorno modifica el comportamiento de dichos genes.
El concepto de control del envejecimiento de la piel permanece discutido. Sin
embargo todo el mundo está de acuerdo en que cada individuo tiene la
capacidad para poder influir en la velocidad con la que su piel envejece.
Por ejemplo todos sabemos que si queremos acelerar la degradación y
envejecimiento de nuestra piel, todo lo que hay que hacer es exponerse al sol
en exceso, beber y fumar aunque esto último solo sea pasivamente. Que si
llevamos una vida sana con una alimentación equilibrada y nos protegemos del
sol y humo, nuestra piel también se verá mejor.

La piel como órgano barrera que separa y aísla el medio interno del entorno,
sufre las consecuencias de los factores intrínsecos del envejecimiento (estrés
oxidativo, glicación, inflamación, etc), como cualquier otro órgano, así como los
desequilibrios en la homeostasis (ÁcidoBase, Ácidos grasos, hormonal,
digestiva, detoxificacion, etc), pero además de una manera mas directa, los
debidos al entorno llamados factores extrínsecos (radiaciones ionizantes, UV,
polución, tabaco, alimentación, etc), las cuales pueden alterar su condición y
función. Como consecuencia de ello, la piel puede sufrir cambios que la
conduzcan al fotoenvejecimiento, inflamación, disfunción inmune, desequilibrio
de la homeostasis epidérmica y otras alteraciones de la piel.
El daño que va a acelerar el envejecimiento le puede llegar tanto por vía interna
como externa, por tanto la protección también se debe de hacer tanto
externamente (tópica) como internamente (oral).
En la primera solamente recordar que como barrera que es debemos conocer la
forma de hacer penetrar las sustancias escogidas a través de dicha barrera y
en la segunda escoger la forma de aporte determinado ya sea a través de
modificaciones en la dieta o por medio de suplementos, terapia de reemplazo
hormonal o fármacos.

Envejecimiento extrínseco
Radiaciones UV
Los efectos biológicos sobre las células de los rayos UV pueden ser resumidos
de la siguiente forma:
http://med-estetica.com/Cientifica/Revista/n29/pielenvejecimiento.html 1/13
1. Modificaciones fotoquímicas directas del ADN celular por absorción de

los UVB por el ADN.
Los mecanismos moleculares y las modificaciones del ADN y de las
proteínas inducidas por los UVA no son iguales a los descritos para las
UVB.
Los rayos UVB tienen efectos mutagénicos (pudiendo dar lugar a

Canceres cutáneos) y efectos letales (una dosis débil de UVB produce
una muerte celular importante). Teniendo un papel importante en la
aparición de pigmentaciones y eritemas.
Para conseguir el mismo efecto mutágeno o destruir un porcentaje

determinado de células se necesita una dosis de exposición mucho mas
fuerte (1.000 veces), de UVA que UVB.
2. Modificaciones fotoquímicas directas de proteínas, ya que algunos

aminoácidos absorben directamente las UVB.
Las modificaciones del ADN y de las proteínas a las que da lugar, pasan
por procesos fotoquímicos indirectos implicando verdaderamente una o
varias moléculas celulares diferentes (llamados fotosensibilizadores
endógenos).
Ha sido ya demostrada la relación entre fotoenvejecimiento y oxidación
de proteínas (1).
3. Formación de radicales libres por diferentes procesos fotoquímicos

responsables en especial de la peroxidación de los lípidos de las
membranas celulares conduciendo a su degradación.
La peroxidación de los lípidos de membrana que se produce a dosis
muy parecidas entre los dos UV.
4. Modificaciones enzimáticas. La radiación con UV aumenta la expresión
de la enzima iNOS (Inducible Oxido Nítrico sintetasa), la cual a su vez
aumenta la producción de NO (Óxido Nítrico) que forma parte como
mediador o inmunomodulador en las reacciones producidas en la piel
(Pigmentación y quemaduras), así como en los mecanismos de defensa
frente a la agresión por infecciones bacterianas (2).
La exposición crónica a radiaciones UVA produce un aumento de la

actividad de las elastasas. Tanto las radiaciones UVA como las UVB
producen un aumento significativo de la actividad de las elastasas en la
piel equivalente a la observada con el envejecimiento, y el EDTA inhibe
el 8090% de dicha actividad sugiriendo que en ello juegan un papel
importante las metaloelastasas.
Durante el envejecimiento y sobre todo por la exposición crónica a las
radiaciones UVB y UVA, se produce un aumento de la actividad de la
enzima endopeptidasa que es un tipo de elastasa (3).
Por tanto ya sabemos como el fotoenvejecimiento se acentúa tanto por
el aumento del estrés oxidativo sobre las proteínas y lípidos (la piel es
muy rica en ácidos grasos poliinsaturados y estos son muy susceptibles
a las peroxidaciones).
La reacciones radicalares generadas por los UV sobre la piel se
efectúan principalmente por la acción de dichas radiaciones sobre los
ácidos grasos poliinsaturados.
Inflamación. La radiación UV produce un aumento de la expresión de
COX2 lo que explica la inflamación producida en la piel con este tipo de
radiación.
Tabaco y polución
Los grandes fumadores tienen mayor riesgo de agravar diferentes
enfermedades cutáneas. El más importante de los factores adversos asociado
con el tabaco se ha asociado con psoriasis, carcinoma de células escamosas y
peor pronóstico en melanomas.
Ya está suficientemente documentado el efecto del tabaco sobre las arrugas y
el envejecimiento prematuro de la piel debido al aumento de la actividad de la
elastasa y la degradación de la elastina en la dermis.
El fumar estimula en la piel la actividad de las MMP1 (Metalo proteinasa1), la
cual específicamente degrada el colágeno, la proteína mas abundante en la
piel. Así mismo se ha podido comprobar como el fumar disminuye la velocidad
de síntesis de los colágenos tipo I y III en vivo y altera el balance del recambio
de la matriz extracelular en la piel (4).
Hay sin embargo otros autores que creen que la pérdida de la elasticidad de la
piel con el envejecimiento no es debida a la perdida de colágeno sino a su
entrecruzamiento producido tanto por las radiaciones UV como por el tabaco
(5).
Los riesgos derivados del contacto de la piel con el Ozono, generador de
lipoperoxidaciones y formador de aldehídos grasos tóxicos, son frecuentes en el
aire contaminado de las ciudades. La presencia del Ozono en la atmósfera es
importante sobre todo en las ciudades porque además se junta con vapores de
gasolina, de óxidos de Nitrógeno y ambiente soleado (UV), teniendo un efecto
sinérgico y potenciador de la formación de radicales libres.
Alimentación
Aunque la alimentación es un factor de origen externo, las consecuencias que
origina para bien o para mal son de origen interno, ya sea disminuyendo el
efecto de los factores intrínsecos y equilibrando la homeostasis o todo lo
contrario.

Envejecimiento intrínseco
Varias de las alteraciones que se producen durante el envejecimiento en el
tejido conectivo de la piel, son similares a las que ocurren en respuesta a la
irradiación por UV.
Por tanto el envejecimiento de la piel se ha asociado a aumento de la actividad
del factor de trascripción AP1, aumento de la expresión de MMP, disminución
de la señal TGFbeta, aumento de la degradación del colágeno y disminución
de su síntesis.
En la piel cuando envejecemos hay una disminución de la síntesis de colágeno
(niveles demostrados de los niveles de pro colágeno tipo I mRNA) y un
aumento de la expresión de las Metaloproteinasas (sobre todo la MMP1) de la
matriz. Al mismo tiempo se produce un aumento del entrecruzamiento del
colágeno como consecuencia del fenómeno de glicación con la formación de
Pentosidina y carboximetil lisina.
Disminución de la actividad proteosómica sobre todo del 20S que es el más
importante sistema proteolítico y se encarga sobre todo de la degradación de
las proteínas dañadas o anormales.
La síntesis de colágenos fibrilares tipo I y III en particular, disminuye
ligeramente con la edad, sin embargo con una baja menor del tipo III lo que
origina un aumento de la relación colágeno III/I+III.
La síntesis de elastina aumenta con la edad, pero la elasticidad de la piel baja
sensiblemente.
La síntesis de fibronectina aumenta con la edad de una forma continua.
La síntesis de proteoglicanos y glucosaminolicanos parece aumentar en el

curso del envejecimiento, mientras que su concentración efectiva en la dermis
baja.
Las proteínas de choque térmico (Heat shock proteins) tienen una importancia
fundamental en la biología cutánea, desde la protección contra el daño
producido por las radiaciones UV hasta la reparación y cicatrización de las
heridas.
Tienen un importante papel regulador en el control de la apoptosis, regulación
de receptores esteroideos, kinasas y otros procesos remodeladores de
proteínas.
Al menos una parte de los efectos biológicos positivos obtenidos mediante la
radiofrecuencia no ablativa se podrían explicar mediante el estímulo de dichas
HSP por la radiofrecuencia.
Glicación
La glicosilación o glicación es una reacción no enzimática producida entre un
azúcar y una proteína que conduce al entrecruzamiento de dicha proteína con
lo que pierde sus propiedades y se convierte en una proteína que va
deshidratándose, degenerando y termina dañando la célula estimulando la
apoptosis.
Se ha visto que uno de los factores más importantes que influyen en el
envejecimiento intrínseco de la piel normal sana, así como incluso en el
envejecimiento extrínseco o fotoinducido es la glicación, la cual produce un
entrecruzamiento del colágeno típico de la piel envejecida que le hace perder
sus propiedades biológicas.
Además los AGES (Productos Finales de la Glicación Avanzada) provocan un

aumento de la formación de radicales libres, aumentando el estrés oxidativo.
Para intentar aminorar los efectos negativos de este fenómeno sobre la piel,
debemos comenzar por disminuir a nivel sistémico la cantidad de azúcares que
puedan reaccionar con las proteínas.
El control del sobrepeso, la ingesta de hidratos de carbono con índice glicémico
bajo son esenciales, a ello se puede añadir tanto por vía oral como tópica las
siguientes sustancias con acción antiglicante:
La Carnosina es un dipéptido fisiológico, que puede retrasar el envejecimiento y
rejuvenecer fibroblastos senescentes en cultivo debido a su capacidad para
reaccionar con los grupos carbonilos de las proteínas impidiendo los
entrecruzamientos producidos por la glicosilación de dichas proteínas (6).
Nphenacylthiazolium bromide previene y rompe los entrecruzamientos

producidos en la glicación.
La vitamina E bloquea la glicación de proteínas inhibiendo la formación de
MDA(Malondialdehido) (7).
DMAE (Dimetilaminoetanol) actúa como protector previniendo el

entrecruzamiento de proteínas probablemente por su efecto neutralizador de
radicales libres (8).
El Piruvato previene la pérdida de actividad del GAPDH, catalasa y SOD
cuando existen niveles elevados de fructosa. Este efecto preventivo es debido a
su habilidad para inhibir competitivamente la glicación así como por su acción
anti radicalar (9).
Te Verde. El entrecruzamiento del colágeno durante el envejecimiento resulta
en parte de los productos finales de la glucosa y aldehídos en la reacción de
Maillard. El te verde es capaz de frenar el envejecimiento del colágeno por su
acción antioxidante (10).
Curcumín tiene efecto preventivo sobre la glicación de las proteínas y la
formación de entrecruzamientos entre ellas (11).
Estudios recientes sugieren que la Vitamina B6 inhibe la formación de
productos de la glicosilación avanzada y de la peroxidaciones lipídicas, así
como el daño oxidativo sobre las proteínas (11).
Estrés Oxidativo
El daño sufrido por las células debido a los diferentes radicales libres
desempeña un papel cada vez mejor conocido e importante en el deterioro,
senescencia y muerte celular y en la piel se suman los efectos del estrés
oxidativo de origen interno y del producido desde el exterior.
Vitaminas y Antioxidantes
La concentración de Vitamina E y Q10 que junto al Escualeno desempeñan un
papel clave en la defensa contra el estrés oxidativo, se ha visto como disminuye
significativamente con la edad (12).
La Vitamina E y la Q10 son los únicos antioxidantes lipofílicos presentes en los
lípidos de la superficie de la piel donde constituyen junto al Escualeno al cual
protegen, la forma mas externa de protección antioxidante de la piel (13).
La Q10 aplicada tópicamente penetra en las capas de la epidermis y reduce el
nivel de oxidación medido con emisión de fotones.
Además se observa una reducción de la profundidad de las arrugas. Es efectiva
también contra el estrés oxidativo ocasionado por UVA en queratinocitos
humanos en términos de depleción de tioles, activación de fosfo
tirosinoquinasas específicas y prevención del daño oxidativo sobre el ADN.
Finalmente la CoQ10 fue capaz de suprimir la expresión de colagenasa en
fibroblastos de la dermis humana sometidos a irradiación UVA. Por todo ello
parece que la Q10 es eficaz en prevenir muchos de los efectos negativos del
fotoenvejecimiento (14).
La Coenzima Q10 (Ubiquinona) es el mas lábil de los antioxidantes solubles en
lípidos que tenemos en la piel, se oxida antes que el alfatocoferol al que
protege, lo mismo que al ácido ascórbico, durante las radiaciones UV.
Mejora el funcionamiento mitocondrial de los fibroblastos, actuando sobre la
cadena de transporte de electrones en la Mitocondria (15).
Ya hay diferentes trabajos publicados en animales y humanos que demuestran
que la aplicación tópica de antioxidantes como la Vitamina C y la E así como el
Ácido Lipóico tienen un papel protector sobre los radicales libres, formados en
la piel después de la exposición a los UV, esta radiación aguda y crónica
produce una depleción de los sistemas enzimáticos antioxidantes naturales y
aumenta los entrecruzamientos de proteínas.
Estos efectos patológicos se pueden observar tanto en las capas superficiales
como profundas de la piel.
Las proteínas entrecruzadas en la piel son características de la piel envejecida,
contribuyendo a las arrugas, disminución del espesor y apariencia acartonada.
En un reciente estudio en doble ciego una aplicación tópica de Vitamina C fue
aplicada a media cara y un placebo a la otra media. La evaluación clínica de
arrugas, pigmentación, inflamación e hidratación, se hizo antes del estudio y en
las semanas 4, 8 y 12. Los resultados muestran una mejoría significativa en el
lado tratado con la Vitamina C y esta mejoría clínica se acompaña de evidencia
de la biopsia donde también se aprecia neo formación de colágeno.
El colágeno es el constituyente principal del tejido conectivo y soporta la
estructura de la piel. La piel requiere una síntesis constante de nuevo colágeno
para mantenerse firme y joven.
Como hemos visto anteriormente, los estudios epidemiológicos muestran una
fuerte relación entre humo de tabaco y envejecimiento de la piel. Un estudio
muestra que la síntesis de colágeno se redujo un 40,1% con un extracto de
humo de tabaco. Cuando una mezcla de Vitaminas C y E fue aplicada, la
destrucción del colágeno inducida por tabaco y radiaciones UV fue prevenida.
En otro estudio llevado a cabo en voluntarios para determinar la eficacia de la
Vitamina C tópica para tratar el levemoderado fotoenvejecimiento de la piel de
la cara, solamente en un lado de la cara y un vehículo control en el otro lado,
durante 3 meses. Los resultados mostraron que el lado tratado con la Vitamina
C mostraba una mejoría del 71% comparada con el otro lado, la mejoría se
observó clínicamente en: arrugas finas, tacto, laxitud y firmeza.
Los retinóides tópicos fundamentalmente la tretinoína, se ha comprobado cómo
previenen y reparan las características clínicas del fotoenvejecimiento, esto lo
consigue sobre todo por su habilidad para prevenir la pérdida de colágeno y
estimular la formación de nuevo colágeno en la dermis papilar de la piel dañada
por los UV (16).
El Ácido Retinoico tiene efecto anti apoptótico y antioxidante previniendo
la disminución de la enzima SOD durante el estrés oxidativo (17).
El tratamiento previo de la piel con ácido retinoico inhibe la formación de
Metaloproteinasas que degradan la matriz (18).
También hay estudios donde se ha comprobado la eficacia por vía oral
de la Isotetrinoina para mejorar las arrugas, el espesor de la piel, la
elasticidad, el tono, el tamaño de los poros, la reducción de la
pigmentación (19).
La Vitamina E, una familia constituida por cuatro Tocoferoles y cuatro
Tocotrienoles, de todos ellos el considerado siempre como mas
importante ha sido el alfaTocoferol y tanto en sus formas naturales que
son bastante inestables, como las sintéticas en forma de acetato y
succinato ha sido y es el normalmente usado tanto tópicamente como
oralmente como antioxidante.
Sin embargo en los últimos años se ha visto como la eficacia del resto
de la familia es digna de tener en cuenta y así por ejemplo el gama
tocoferol se ha visto que actúa de forma complementaria y distinta del
alfatocoferol ya que tiene acción neutralizadora de los radicales libres
ya formados al contrario que el alfa que tiene acción preventiva de la
formación de dichos radicales pero no acción neutralizadora.
Además hay estudios donde se advierte de la utilización tópica de las
formas sintéticas como el acetato y succinato ya que dichas formas
sintéticas de la Vitamina E no solo no previenen de la foto
carcinogénesis inducida por las radiaciones UV sino que en
determinadas condiciones el efecto puede ser todo lo contrario (20).
Los Tocotrienoles se ha visto que tienen una acción antioxidante 40
veces superior al alfatocoferol cuando han sido comparados utilizando
sistemas lipídicos bicapa similares a los de las membranas celulares.
Existen diferentes trabajos donde se demuestra que los tocotrienoles

tanto tópicamente como por vía oral son superiores al alfatocoferol en
la defensa de la piel frente al aumento del estrés oxidativo ya sea por
radiaciones UV como humo y polución (21).
La Vitamina D3 (1,25dihidroxi vitamina D3) Aparte de sus efectos
conocidos como regulador fisiológico de la proliferación y diferenciación
de los keratinocitos, fibroblastos y adipocitos, también se ha
comprobado cómo los protege del daño producido por las radiaciones
UV y quimioterapia, parece ser debido a su efecto antiinflamatorio sobre
la piel (22).
Pero también previene la conversión de los adipocitos en tejido fibroso
lo cual es una de las características que contribuye a la formación de las
arrugas (23).
El Ácido Pantoténico protege a las células contra la apoptosis producida
por la irradiación ultravioleta ya que aumenta el contenido de Glutation y
y disminuye las peroxidaciones lipídicas (24).
De entre los carotenóides por ejemplo el Licopeno del tomate por vía
oral protege del eritema producido por los UV (25).
Zeaxantina y Luteína protegen la piel del estrés lumínico aumentando la
disipación en forma de calor (26).
El DMAE (dimetilaminoetanol) tiene efecto antioxidante por su

capacidad para neutralizar los radicales libres tipo OH (27).
Pero además el DMAE tiene efecto tensor sobre la piel al actuar sobre
las características de anisotropía mecánica de la piel envejecida (28).
Oligoelementos
De entre los oligoelementos tiene un papel destacado el Zinc. El Zinc tiene un
efecto antioxidante doble. Por un lado porque los iones de Zinc parece ser que
desplazan a otros metales que pueden actuar como pro oxidantes como son el
Cobre y el Hierro en sitios críticos como son las membranas celulares y las
proteínas.
Por otro lado, porque parece que estimula la producción de metalotioneina, una
proteína que protege contra la acción de los radicales libres sobre todo los
formados tras la exposición a las radiaciones UV (29).
Además mejora la cicatrización.
Por tanto la utilización de iones de Zinc de forma tópica para la pieles es una
ayuda importante para la defensa contra el estrés oxidativo.
También el Selenio por vía oral tiene una gran importancia ya que una enzima
que tiene una gran importancia como foto protectora para la defensa del estrés
oxidativo producido por los UV como es la Glutation peroxidasa (GPx), depende
de los niveles de Selenio (30).
Sin embargo la suplementación con Selenio se ha visto ineficaz en la
prevención del carcinoma basocelular y aumenta el riesgo de carcinoma de
células escamosas y cáncer de piel no melanoma (31).
Fitoterapia
El Romero aplicado tópicamente sobre la piel se ha comprobado que tiene un
potente efecto anti oxidante inhibiendo las alteraciones oxidativas sobre los
lípidos de la superficie de la piel (32).
Ácido Ellágico tiene poder antioxidante y de neutralización de radicales libres
sobre todo peroxinitrito (33).
El aceite de limón empleado tópicamente aumenta el potencial antioxidante de
la piel (34).
El peroxinitrito es un metabolito del Oxido Nítrico que tiene propiedades
oxidativas y citotóxicas sobre diferentes constituyentes celulares incluidos
sulfidrilos, lípidos, aminoácidos y nucleótidos y puede causar muerte celular,
peroxidaciones lipídicas, carcinogénesis y envejecimiento.
El Hamamelitannin que es un principio activo de la planta Hamamelis Virginiana
es un eficaz neutralizador de dichos radicales peroxinitrito (35).
También tiene efecto antiinflamatorio inhibiendo el eritema producido por la

radiación UV (36).
La Genisteína de la soja tiene un efecto inhibidor de la expresión de COX2
tanto cuando se estimula con UV como cuando se hace con peróxido de
hidrógeno, lo que la puede hacer muy útil en aplicación tópica como
antiinflamatoria (37).
La Genisteína inhibe sustancialmente la carcinogénesis y el envejecimiento

cutáneo inducido por luz ultravioleta en el ratón y fotoenvejecimiento en
humanos (38).
La Genisteína y la N acetil cisteina bloquean la inducción de la enzima
colagenasa por los rayos ultravioletas. Ninguna de las dos actúa como filtro
solar ya que no tienen ningún efecto en el eritema inducido por ultravioleta (39).
Te Verde. Debido a sus polifenoles que tienen propiedades antioxidantes,

antiinflamatorias y antitumorales el te verde puede tener una acción beneficiosa
sobre la piel (40).
La administración oral de te verde produce una inhibición de la expresión
inducida por los UVB de las proteínas que degradan la matriz (MMP), como la
MMP2 (67%), MMP3 (63%), MMP7 (62%), y MMP9 (60%) en la piel del ratón
sin pelo (41).
Silimarina. Tiene un fuerte efecto protector contra el daño epidérmico inducido
por radiaciones UV (42).
Previene de la inmunosupresión inducida por UVB y del estrés oxidativo por lo
cual puede tener un efecto preventivo sobre la fotocarcinogénesis en el ratón
(43).
Previene fuertemente tanto la fotocarcinogénesis como la promoción de

tumores en la piel del ratón, en parte por la neutralización de los radicales libres
y por el reforzamiento de los sistemas antioxidantes.
También se ha visto que la Silimarina inhibe el promotor tumoral TNFalfa en la
piel del ratón el cual es un mediador central en la promoción de tumores de piel.
Además la Silimarina inhibe señales de supervivencia celular y mitogénesis

induciendo la apoptosis.
Por último se ha visto como es capaz de modular reguladores del ciclo celular
que pueden actuar como inhibidores de la proliferación y detención del
crecimiento (44).
Curcumín tópicamente tiene un efecto foto protector por sus propiedades
antiinflamatorias y antimutagénicas (45).
Otros
Lactoferrina tópicamente es capaz de influir en los procesos cutáneos inmunes
e inflamatorios secundarios a la regulación de la producción de TNFalfa y otras
citoquinas (46).
Alfa hidroxi ácidos como el Láctico aplicados tópicamente, modulan la secreción
de citoquinas por parte de los keratinocitos lo que puede representar el
mecanismo por el cual dichas sustancias tienen efectos terapéuticos en
problemas como el fotoenvejecimiento (47).
La Nacetil cisteina un antioxidante, que actúa de dos formas por un lado
directamente barriendo los radicales libres y por otro lado estimulando la
formación del Glutation un antioxidante endógeno, cuando se ha utilizado por
vía tópica ha demostrado su eficacia para el tratamiento de desordenes
proliferativos de la piel como la ictiosis (48).
Pero también se ha comprobado como es capaz de suprimir la expresión de
ARNm de COX2 inducida por radiación UV (49).
Inflamación
Hay que destacar el papel que tiene la inflamación en la idea global que
tenemos actualmente sobre el envejecimiento ya que los factores físicos,
químicos y bioquímicos que aceleran el envejecimiento de la piel parece que
activan un proceso pro inflamatorio autoalimentado lo que produce un
desequilibrio en el recambio de macromoléculas en la dermis (50).
Los linfocitos T que infiltran la piel fotodañada parece que juegan un papel
importante en la degeneración y reducción del colágeno a través de la actividad
de la MMP1 (51).
Lactoferrina tópicamente es capaz de influenciar la respuesta inmune e

inflamatoria posiblemente por su capacidad para disminuir la producción local
de citoquinas pro inflamatorias (52).
El Te verde posee acción antiinflamatoria y antitumoral que podría ser
beneficiosa ante una gran variedad de trastornos cutáneos (53).

Desequilibrios en la homeostasis
Hormonas
Las respuestas de la piel a los estresores medioambientales están coordinadas
por el sistema neuroendocrino cutáneo local que se sirven de una miríada de
agentes para mantener la homeostasis local e incluso la general (54).
Estos agentes incluyen hormonas, neurotransmisores y neuropéptidos y los

correspondientes receptores funcionales. Mas recientemente se ha encontrado
en la piel de los mamíferos la expresión completa de la maquinaria enzimática
para la producción de Serotonina y su transformación demostrada en N
acetilserotonina y posterior metabolismo a Melatonina y 5Metoxitriptamina (55).
La piel nos muestra nuevos pasos en la síntesis y el metabolismo de la
Serotonina y/o Melatonina con su potencial para una implicación muy activa en
la fisiología y patología del sistema pigmentario de la piel (59).
De todos los agentes los más conocidos y mas evidentes son los estrógenos.
La piel es un órgano diana muy importante para los estrógenos, de entre sus
efectos, los mas conocidos son su papel regulador sobre moléculas del tejido
conectivo como pueden ser el colágeno y el ácido hialurónico.
El aumento del espesor de la piel con la utilización hormonal tópica es debida a
la acumulación de agua como consecuencia del aumento en la síntesis de
hialuronato inducida por los estrógenos.
El aumento de la producción de colágeno también se debe al efecto estimulante
de los estrógenos sobre la piel tanto en piel normal como foto envejecida.
Es muy importante sobre todo en la mujer menopausica y que no está en
tratamiento de reemplazo hormonal, el aporte en forma tópica y en cantidad
controlada de el conjunto de hormonas que normalmente tienen un papel
importante en la conservación de las características de una piel joven (56).
La DHEA (dihidroepiandrosterona) tiene efecto anti envejecimiento de la piel a
través de la regulación de la producción y degradación de la matriz extracelular
(57).
La Melatonina tópica, parece suprimir el eritema inducido por UV debido a su
acción antioxidante (58).
Ácidos grasos
Tradicionalmente los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI),o Polyunsaturated
fatty acids (PUFA),han sido considerados componentes importantes en la
provisión de la energía necesaria para el mantenimiento del metabolismo
celular, la actividad física y el crecimiento.
El hecho que algunos AGPI sean además ácidos grasos esenciales (AGE) y
que sirvan de precursores de los eicosanoides ha aumentado el interés por su
estudio.
Los eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
son hormonas producidas a partir de los AGE.
Las primeras dos cumplen funciones muy importantes en la regulación de la
presión arterial, de la función renal, de la función inmunitaria y de la contracción
del útero. Otros, como los tromboxanos, son responsables de la agregación de
las plaquetas y por lo tanto son claves para la coagulación de la sangre.
Finalmente, los leucotrienos son importantes en el proceso inflamatorio y en la
respuesta alérgica.
Tanto las Prostaglandinas como los Leucotrienos actúan como reguladores

paracrinos y autocrinos a través de la familia de receptores transmembranarios.
Ellos regulan muchas funciones celulares y desempeñan un papel crucial en
una gran variedad de procesos fisiológicos y patofisiologicos.
El rol de los AGPI como componentes estructurales de los fosfolípidos de las
membranas es de mayor significado, ya que el equilibrio en la composición de
dichas membranas condicionara sus características como permeabilidad y
fluidez es decir:
a) el paso de sustancias de dentro a fuera de la célula a través
de la membrana.
b) la recepción y transducción de información a través de
neurotransmisores, hormonas, citoquinas y,
c) la adhesión y reconocimiento celular, fagocitosis, inmunidad
celular.
La piel humana no es capaz de sintetizar los AGE y es por ello que se deben de
aportar con la alimentación y que dicha alimentación debe de ser equilibrada en
cuanto a la composición de dichos ácidos grasos, ya que de ello va a depender
que las membranas biológicas y entre ellas naturalmente las de las células de
la piel sean mas susceptibles al estrés oxidativo y a procesos inflamatorios e
inmunes como hemos descrito anteriormente.

Resumen de tratamiento
Internamente:
a) Control de los factores intrínsecos
Disminución del estres oxidativo por ROS y RNS
Disminución de la inflamación
Disminución de la gicosilación
Disminucion del daño en mitocondria
Disminución del daño y aumento de los mecanismos de reparación del ADN
b) Restitución de la Homeostasis
Equilibrio hormonal
Equilibrio ácidosgrasos
Equilibrio minerales y oligoelementos
Externamente evitar:
a) Radiaciones Ultravioletas
b) Tabaco
c) Polución
d) Alimentación

Bibliografía
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30/10/2016 Revista de Medicina Estética - Nº 29 > Envejecimiento y piel

1. Modificaciones fotoquímicas directas del ADN celular por absorción de

Los rayos UVB tienen efectos mutagénicos (pudiendo dar lugar a

Para conseguir el mismo efecto mutágeno o destruir un porcentaje

2. Modificaciones fotoquímicas directas de proteínas, ya que algunos

3. Formación de radicales libres por diferentes procesos fotoquímicos

La exposición crónica a radiaciones UVA produce un aumento de la

La síntesis de proteoglicanos y glucosaminolicanos parece aumentar en el

Además los AGES (Productos Finales de la Glicación Avanzada) provocan un

Nphenacylthiazolium bromide previene y rompe los entrecruzamientos

DMAE (Dimetilaminoetanol) actúa como protector previniendo el

Existen diferentes trabajos donde se demuestra que los tocotrienoles

El DMAE (dimetilaminoetanol) tiene efecto antioxidante por su

También tiene efecto antiinflamatorio inhibiendo el eritema producido por la

La Genisteína inhibe sustancialmente la carcinogénesis y el envejecimiento

Te Verde. Debido a sus polifenoles que tienen propiedades antioxidantes,

Previene fuertemente tanto la fotocarcinogénesis como la promoción de

Además la Silimarina inhibe señales de supervivencia celular y mitogénesis

Lactoferrina tópicamente es capaz de influenciar la respuesta inmune e

Estos agentes incluyen hormonas, neurotransmisores y neuropéptidos y los

Tanto las Prostaglandinas como los Leucotrienos actúan como reguladores

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1. Modificaciones fotoquímicas directas del ADN celular por absorción de

Los rayos UV­B tienen efectos mutagénicos (pudiendo dar lugar a

Para conseguir el mismo efecto mutágeno o destruir un porcentaje

2. Modificaciones fotoquímicas directas de proteínas, ya que algunos

3. Formación de radicales libres por diferentes procesos fotoquímicos

La exposición crónica a radiaciones UVA produce un aumento de la

La síntesis de proteoglicanos y glucosaminolicanos parece aumentar en el

Además los AGES (Productos Finales de la Glicación Avanzada) provocan un

N­phenacylthiazolium bromide previene y rompe los entrecruzamientos

DMAE (Dimetilaminoetanol) actúa como protector previniendo el

Existen diferentes trabajos donde se demuestra que los tocotrienoles

El DMAE (dimetilaminoetanol) tiene efecto antioxidante por su

También tiene efecto antiinflamatorio inhibiendo el eritema producido por la

La Genisteína inhibe sustancialmente la carcinogénesis y el envejecimiento

Te Verde. Debido a sus polifenoles que tienen propiedades antioxidantes,

Previene fuertemente tanto la fotocarcinogénesis como la promoción de

Además la Silimarina inhibe señales de supervivencia celular y mitogénesis

Lactoferrina tópicamente es capaz de influenciar la respuesta inmune e

Estos agentes incluyen hormonas, neurotransmisores y neuropéptidos y los

Tanto las Prostaglandinas como los Leucotrienos actúan como reguladores

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Nphenacylthiazolium bromide previene y rompe los entrecruzamientos