Fotoenvejecimiento

El fotoenvejecimiento1 o dermatoheliosis2 es un término utilizado para los cambios

característicos en la piel inducidos por la exposición crónica a los rayos UVA y
UVB.3 La tretinoína es el retinoide mejor estudiado en el tratamiento del
fotoenvejecimiento.4
El deterioro de las funciones biológicas y la capacidad de manejar el estrés
metabólico es una de las principales consecuencias del proceso de envejecimiento.
El envejecimiento es un proceso complejo y progresivo que conduce a cambios
funcionales y estéticos en la piel. Este proceso puede resultar tanto de procesos
intrínsecos (es decir, determinados genéticamente) como extrínsecos (es decir,
factores ambientales). El fotoenvejecimiento se atribuye a la exposición continua y
prolongada a la radiación ultravioleta (UV) de aproximadamente 300 a 400 nm, ya sea
natural o sintético, sobre una piel intrínsecamente envejecida.
Índice [ocultar]
1 Efectos de la luz ultravioleta
1.1 Cambios moleculares y genéticos
1.2 Pigmentación
1.3 Inmunosupresión
1.4 Degradación del colágeno
1.5 Ácidos retinoicos y fotodaño
2 Signos, síntomas e histopatología
3 Mecanismos de defensa
3.1 Espesor epidérmico
3.2 Pigmento
3.3 Reparación de mutación de ADN y apoptosis.
3.4 Inhibidores tisulares de MMP (TIMP)
3.5 Antioxidantes
4 Tratamiento
4.1 Prevención primaria
4.2 Protección secundaria
4.3 Prevención terciaria
5 Véase también
6 Referencias
7 Enlaces externos
Efectos de la luz ultravioleta[editar]
Cambios moleculares y genéticos[editar]
Los rayos UVB son un mutágeno primario que solo puede penetrar a través de la capa
epidérmica (más externa) de la piel, lo que produce mutaciones en el ADN. Estas
mutaciones surgen debido a cambios químicos, la formación de dímeros de pirimidina
de ciclobutano y fotoproductos formados entre bases de pirimidina adyacentes. Estas
mutaciones pueden estar clínicamente relacionadas con signos específicos de
fotoenvejecimiento, como arrugas, aumento de la elastina y daños en el colágeno.56
(Imagen)
Mutación UV de ADN
La capa epidérmica no contiene vasos sanguíneos ni terminaciones nerviosas, pero
los melanocitos y las células basales están incrustados en esta capa. Al exponerse
a los rayos UVB, los melanocitos producirán melanina, un pigmento que le da a la
piel su tono de color. Sin embargo, los rayos UVB causarán la formación de pecas y
manchas oscuras, los cuales son síntomas de fotoenvejecimiento. Con la exposición
constante a los rayos UVB, pueden aparecer signos de fotoenvejecimiento y pueden
desarrollarse lesiones precancerosas o cáncer de piel.
Los rayos UVA pueden penetrar más profundamente en la piel en comparación con los
rayos UVB. Por lo tanto, además de la capa epidérmica, también se dañará la capa
dérmica. La dermis es la segunda capa principal de la piel y comprende colágeno,
elastina y matriz extrafibrilar que proporciona soporte estructural a la piel. Sin
embargo, con la exposición constante a los rayos UVA, el tamaño de la capa de la
dermis se reducirá, lo que provocará que la epidermis comience a desprenderse del
cuerpo. Debido a la presencia de vasos sanguíneos en la dermis, los rayos UVA
pueden provocar vasos sanguíneos dilatados o rotos, que son más comúnmente visibles
en la nariz y las mejillas. Los rayos UVA también pueden dañar el ADN
indirectamente a través de la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS),
que incluyen el anión superóxido, el peróxido y el oxígeno singulete. Estas ROS
dañan el ADN celular, así como los lípidos y las proteínas.
Pigmentación[editar]
La exposición a los rayos UV también puede provocar inflamación y vasodilatación,
que se manifiesta clínicamente como quemaduras solares . La radiación UV activa el
factor de transcripción, NF-κB, que es el primer paso en la inflamación. La
activación de NF-κB da como resultado el aumento de citoquinas proinflamatorias,
por ejemplo: interleuquina 1 (IL-1), factor de crecimiento endotelial vascular IL-6
y factor de necrosis tumoral (TNF-α). Esto luego atrae a los neutrófilos que
conducen a un aumento del daño oxidativo a través de la generación de radicales
libres.
Además, la radiación UV provocaría la regulación negativa de un inhibidor de la
angiogénesis, la trombospondina-1, y la regulación positiva de un activador de la
angiogénesis, que es el factor de crecimiento de células endoteliales derivado de
plaquetas, en los queratinocitos . Estos mejoran la angiogénesis y ayudan en el
crecimiento de neoplasmas inducidos por UV.
Inmunosupresión[editar]
Se ha informado que la radiación ultravioleta conduce a la inmunosupresión local y
sistémica, debido al daño del ADN y la expresión alterada de citocinas. Esto tiene
implicaciones en la vigilancia de tumores cutáneos. Las células de Langerhans
pueden sufrir cambios en cantidad, morfología y función debido a la exposición a
los rayos UV y eventualmente pueden agotarse. Una explicación propuesta para esta
inmunosupresión es que el cuerpo intenta suprimir una respuesta autoinmune a los
productos inflamatorios que resultan del daño de los rayos UV.7
Degradación del colágeno[editar]
La exposición a los rayos UV también conduciría a la activación de los receptores
del factor de crecimiento epidérmico, IL-1 y TNF-α en los queratinocitos y
fibroblastos, que luego activan las quinasas de señalización en toda la piel a
través de un mecanismo desconocido.8 La proteína activadora del factor de
transcripción nuclear, AP-1, que controla la transcripción de las metaloproteinasas
de matriz (MMP), se expresa y activa. MMP-1 es una de las principales
metaloproteinasas para la degradación del colágeno. Todo este proceso se ve
favorecido por la presencia de especies reactivas de oxígeno que inhiben las
proteínas tirosina fosfatasas a través de la oxidación, lo que da como resultado la
regulación positiva de los receptores mencionados anteriormente. Otro factor de
transcripción NF-κB, que también se activa con la luz ultravioleta, también aumenta
la expresión de MMP-9.
La regulación positiva de MMP puede ocurrir incluso después de una exposición
mínima a los rayos UV, por lo tanto, la exposición a la radiación UV que es
inadecuada para causar quemaduras solares puede facilitar la degradación del
colágeno de la piel y conducir presumiblemente a un eventual fotoenvejecimiento.
Así, la producción de colágeno se reduce en la piel fotoenvejecida debido al
proceso de degradación constante del colágeno mediado por las MMP.
Además, la presencia de colágeno dañado también regularía a la baja la síntesis de
colágeno nuevo. La propagación y unión deterioradas de los fibroblastos en el
colágeno degradado podría ser uno de los factores que contribuyen a la inhibición
de la síntesis de colágeno.
Ácidos retinoicos y fotodaño[editar]
La radiación UV disminuye la expresión tanto de los receptores del ácido retinoico
como de los receptores del retinoide X en la piel humana, lo que da como resultado
una pérdida completa de la inducción de genes sensibles a la AR. También conduce a
un aumento en la actividad de la vía AP-1, aumentando la actividad de MMP y, por lo
tanto, resultando en una deficiencia funcional de vitamina A en la piel.
Signos, síntomas e histopatología[editar]
Los primeros síntomas del fotoenvejecimiento:
La despigmentación, la formación de arrugas y otros síntomas aparecen alrededor de
las regiones de la piel comúnmente expuestas al sol, principalmente los ojos, la
boca y la frente.9 Los labios pueden verse afectados.9 En las mujeres canadienses,
la parte superior del pecho suele verse afectada.9
Arañas vasculares en cara y cuello
Pérdida de color y plenitud en los labios.
Síntomas del fotoenvejecimiento atribuidos a la exposición prolongada a los rayos
UV:
Las arrugas se profundizan y las líneas del ceño fruncido se pueden ver incluso
cuando no se frunce el ceño.
Telangiectasias (arañas vasculares) que se observan con mayor frecuencia alrededor
de la nariz, las mejillas y el mentón.
La piel se vuelve coriácea y se produce laxitud.
Los léntigos solares (manchas de la edad) aparecen en la cara y las manos.
Posiblemente, aparecen manchas rojas y escamosas precancerosas (queratosis
actínicas).
Tumores malignos cutáneos
Además de los síntomas anteriores, el fotoenvejecimiento también puede resultar en
una maduración ordenada de los queratinocitos y un aumento en la población celular
de la dermis donde es abundante; se encuentran fibroblastos hiperplásicos,
alargados y colapsados e infiltrados inflamatorios.
El fotodaño también se puede caracterizar como una desorganización de las fibrillas
de colágeno que constituyen la mayor parte del tejido conectivo y la acumulación de
material anormal, amorfo y que contiene elastina, una condición conocida como
elastosis actínica.
Mecanismos de defensa[editar]
Los mecanismos de defensa endógenos brindan protección a la piel contra los daños
inducidos por los rayos UV.
Espesor epidérmico[editar]
La exposición a los rayos UV, que conduciría a un aumento en el grosor de la
epidermis, podría ayudar a proteger de más daños por rayos UV.
Pigmento[editar]
En muchos casos que las personas más claras que tienen menos pigmento de melanina
muestran más fotodaño en el ADN dérmico, neutrófilos infiltrantes, activación de
queratinocitos, expresión de IL-10 y aumento de MMP después de la exposición a los
rayos UV. La distribución de la melanina brinda protección contra las quemaduras
solares, el fotoenvejecimiento y la carcinogénesis al absorber y dispersar los
rayos UV, cubriendo las capas inferiores de la piel y protegiéndolas de la
radiación.10
Reparación de mutación de ADN y apoptosis.[editar]
El daño del ADN debido a la exposición a los rayos UV conducirá a la expresión de
p53, lo que conducirá finalmente a la detención del ciclo celular. Esto permite la
reparación del ADN mediada por mecanismos endógenos como el sistema de reparación
por escisión de nucleótidos. Además, se produce apoptosis si el daño es demasiado
grave. Sin embargo, los mecanismos apoptóticos disminuyen con la edad, y si no se
produce el mecanismo de reparación del ADN ni la apoptosis, puede producirse una
tumorigénesis cutánea.
Inhibidores tisulares de MMP (TIMP)[editar]
Los TIMP regulan la actividad de MMP. Muchos estudios han demostrado que los rayos
UV inducirían TIMP-1.
Antioxidantes[editar]
La piel contiene varios antioxidantes, que incluyen vitamina E, coenzima Q10,
ascorbato, carotenoides, superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa.
Estos antioxidantes brindan protección contra las especies reactivas de oxígeno
producidas durante el metabolismo celular normal. Sin embargo, la sobreexposición a
los rayos UV puede conducir a una reducción significativa en el suministro de
antioxidantes, lo que aumenta el estrés oxidativo. Por lo tanto, estos
antioxidantes son esenciales en el mecanismo de defensa de la piel contra la
radiación UV y la fotocarcinogénesis.
Tratamiento[editar]
El tratamiento y la intervención para el fotoenvejecimiento se pueden clasificar en
un paradigma único basado en la prevención de enfermedades.
Prevención primaria[editar]
La prevención primaria tiene como objetivo reducir los factores de riesgo antes de
que ocurra una enfermedad o condición.
La protección solar es la forma más eficaz de prevención primaria del
fotoenvejecimiento. Los principales métodos de protección solar son los productos
de protección solar, la ropa de protección solar y la reducción de la exposición al
sol, especialmente durante las horas pico de sol (10:00 a. m. a 4:00 p. m. en las
estaciones de primavera y verano). Los productos de protección solar de amplio
espectro brindan una cobertura óptima para la protección contra el daño de los
rayos UV porque protegen contra ambos tipos de rayos UVA (UVA1 y UVA2) junto con
los rayos UVB. Los métodos de aplicación adecuados y el momento adecuado son
factores importantes en el uso adecuado del protector solar. Esto incluye el empleo
de una cantidad adecuada de protector solar, la aplicación del protector solar
antes de la exposición al sol y la reaplicación constante (especialmente después de
la exposición al agua o al sudor).11
Protección secundaria[editar]
La protección secundaria se refiere a la detección temprana de la enfermedad,
potencialmente mientras aún es asintomática, para permitir una interferencia
positiva para prevenir, retrasar o atenuar la condición clínica sintomática. Esto
incluye lo siguiente: retinoides (por ejemplo, tretinoína), antioxidantes (por
ejemplo, vitamina C tópica, suplementos orales, CoQ10, ácido lipoico), estrógenos,
factores de crecimiento y citocinas.
Hay varias formas de retinoides tópicos. Los dermatólogos consideran ampliamente
que la tretinoína, un retinoide, es el tratamiento más eficaz para el
fotoenvejecimiento debido a la evidencia consistente de varios ensayos clínicos
aleatorios. Los retinoides son derivados de la vitamina A que se unen a los
receptores de ácido retinoico (RAR) y a los receptores de retinoide X (RXR). La
unión a estos receptores induce una cascada de procesos celulares que finalmente
conducen a una mayor producción de colágeno y engrosamiento epidérmico, lo que
reduce la apariencia de flacidez y arrugas en la piel. La tretinoína también es
eficaz para el tratamiento del acné. El adapaleno y el tazaroteno también son
retinoides sintéticos de tercera generación que se utilizan para el tratamiento del
acné. El adapaleno no ha sido ampliamente estudiado ni probado para su uso en el
fotoenvejecimiento. Sin embargo, se ha empleado fuera de etiqueta para ese
propósito. El tazaroteno ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del
fotoenvejecimiento. Los derivados de retinoides, conocidos como retinol y retinal,
se usan a menudo en productos cosméticos de venta libre con fines
antienvejecimiento. La forma de retinol y retinal se metaboliza en la piel a ácido
retinoico, que luego puede actuar sobre los RAR y RXR.12 Estos productos se
consideran cosméticos en lugar de medicamentos debido a su falta de regulación y no
han sido ampliamente estudiados. Además, la tretinoína es la más estudiada y
consistente en su eficacia en el tratamiento del fotoenvejecimiento.13
Prevención terciaria[editar]
Por último, la prevención terciaria es el tratamiento de un proceso patológico
sintomático existente para mejorar sus efectos o retrasar su progreso. Dicha
prevención terciaria incluye el uso de exfoliaciones químicas, técnicas de
rejuvenecimiento (por ejemplo, microdermoabrasión), rejuvenecimiento con láser
ablativo o no ablativo, tecnología de radiofrecuencia, aumento de tejidos blandos
(también conocidos como rellenos)14 y toxinas botulínicas. Los procedimientos de
fotorejuvenecimiento son realizados por dermatólogos para reducir los síntomas
visibles. Cada una de estas modalidades de tratamiento tiene preocupaciones
principales que abordan. Por ejemplo, las inyecciones de botulismo paralizan los
músculos faciales. Esto previene la contracción muscular y la posterior formación
de arrugas.15 Los rellenos inyectables a menudo se usan en el pliegue nasolabial
para aumentar el volumen y minimizar la apariencia de flacidez o arrugas.
Véase también[editar]
Oclusión miliaria
Referencias[editar]
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(tissue inhibitor of metalloproteinase-2, hepatocyte growth factor) by dermal
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skin substitute has a greater potential to stimulate wound healing than epidermal
or dermal substitutes. Both epidermal-derived IL-1alpha and TNF-alpha are required
to trigger the release of dermal-derived inflammatory/angiogenic mediators from
skin substitutes. »
↑ a b c «Photoaging». Canadian Dermatology Association. Canadian Dermatology
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↑ «What is Photoaging? Everything You Need to Know». 10 de junio de 2021.
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↑ «UpToDate». www.uptodate.com. Consultado el 14 de abril de 2018.
Enlaces externos[editar]
https://web.archive.org/web/20110910163035/http://www.biotopix.eu/pdf/W8.pdf
http://www.dermatology.ca/photoaging/
https://www.isdin.com/en-US/blog/skincare/anti-aging/what-is-photoaging-and-why-we-
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http://911skin.com/uvbubarays.html Archivado el 1 de mayo de 2012 en Wayback
Machine.
https://web.archive.org/web/20150209040004/http://www.skincarephysicians.com/
agingskinnet/basicfacts.html
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