PATOLOGÍA RENAL

EXAMEN DE ORINA
El análisis de orina es una de las pruebas básicas para evaluar las enfermedades del
riñón y de las vías urinarias. Las características de la orina, determinadas en su paso por
toda la vía urinaria pueden revelar datos orientativos; de los trastornos nefrourinarios. El
estudio cualitativo de una muestra única de orina (10-15 ml) es de gran utilidad en el
estudio inicial de la enfermedad renal, con las ventajas de la inmediatez del resultado, el
bajo costo y no ser invasivo.

En condiciones normales puede considerarse normal un volumen de diuresis de 500 a

2.000 mL, que generalmente se elimina en 3 -6 micciones de 150-300 ml. Las dos formas
de analizar la orina son la micción espontanea aislada y la orina de 24 horas.

Recogida de orina
La forma en la que la orina es recogida y analizada tiene gran influencia en los resultados.
Se deben dar instrucciones a los pacientes de como debe ser el proceso.

La micción espontanea, generalmente la primera de la mañana, se suele utilizar para el

análisis fisicoquímico elemental y el estudio microscópico del sedimento urinario. Para
análisis cuantitativos de eliminación de cualquier componente urinario, es necesaria la
recogida de orina de 24 horas. Este procedimiento es incómodo para el paciente, que
habitualmente desconoce como recoger la orina correctamente, por lo que suele cometer
errores que se van a traducir en falsos resultados analíticos.

Se debe evitar el ejercicio vigoroso en las ultimas 72 horas antes de recoger la orina para
evitar proteinuria y hematuria de esfuerzo. Las mujeres deben evitar la recogida de orina
durante la fase menstrual. La orina puede recogerse a través de una sonda vesical,
aunque este procedimiento podría producir hematuria de forma inmediata y, tras un
tiempo de permanencia, los pacientes sondeados presentan bacteriuria, hematuria,
leucocituria, y candidiuria.

El recipiente debe ser limpio, con capacidad para 50 a 100 ml y con un diámetro de
apertura de al menos unos 5 cm. El análisis debe ser rápido, para evitar la lisis de los
elementos formes como leucocitos o hematíes. El mejor método de conservación no esta
claro y la congelación a 4.8 grados podría favorecer la precipitación de fosfatos o acido
úrico, lo que podría perjudicar el examen de la muestra.

El método de recogida de orina de 24 hrs debe ser por ejemplo a las 8 de la mañana el
paciente vacía toda su vejiga y luego se coloca la sonda y bolsa recolectora, para todo el
día así hasta las 8 de la mañana del siguiente día donde posterior a vaciar de nuevo su
vejiga se retira la sonda asegurando así que la orina recogida fue exactamente la de 24
horas.

Contenido fisicoquímico
El estudio bioquímico de la orina ha alcanzado un nivel aceptable de automatización,
derivado de la puesta a punto de la tira reactiva universal, que permite conocer de manera
cualitativa la concentración de determinados componentes urinarios de interés clínico. La
posibilidad de disponer de información sobre el exceso de eliminación de algunos
contribuyentes de la orina de forma limpia, rápida, reproducible, y no excesivamente cara
llego al medico de la mano de las tiras reactivas. Actualmente la mayoría de las tiras
reactivas en el mercado permiten la valoración de densidad, pH, albumina, glucosa,
acetona, urobilina, bilirrubina, hemoglobina, esterasa leucocitaria y nitritos.

Características físicas
Color

El color de la orina está determinado por su contenido en sustancias químicas, por su

concentración y por su ph. En condiciones normales y en ayunas, el color de la orina se
describe como amarillo/ámbar. Los cambios en el color se deben a condiciones
patológicas, medicamentos o alimentos.

El aumento de la excreción de bilirrubina conjugada confiere a la orina un color marrón

como Coca-Cola y ocurre en obstrucciones biliares intrahepáticas (hepatitis) o
extrahepáticas.

El color rojizo puede deberse a: ingesta previa de remolacha, porfirinas (porfiria aguda)
produce orina color vino de Burdeos, rabdomiólisis (hipertermia maligna, miopatías,
ejercicio intenso) provocando mioglobinuria, que genera color rosa al marrón casi negro.

Infección por pseudomona o ciertas sustancias diagnosticas como azul de metileno dan
una coloración azulada.
La presencia de sangre en orina recién emitida puede dar lugar a diferentes grados de
coloración, según la cantidad y la procedencia. Si la sangre procede de las vías urinarias
se mantiene color rojizo mientras que si es del parénquima renal la tiñe de marrón. Puede
ocurrir la aparición de hemoglobina libre en orina producto de la hemolisis intravascular
(circulación extracorpórea, microesferocitosis, paludismo).

Medicamentos como la rifampicina roja anaranjada, fenitoína roja, cloroquina o

nitrofurantoina marrón, triamtereno verde.

Transparencia

El aspecto normal de la orina es transparente. En ocasiones y en condiciones fisiológicas

la precipitación por el frio de componentes como los uratos producen un aspecto turbio
color ladrillo, mientras que en periodos postprandiales se debe a la presencia de fosfatos
amorfos. La contaminación por secreción vaginal, la presencia de hematíes, piuria y
quiluria generan aspecto turbio.

Olor

Depende de una gran variedad de sus contribuyentes habituales, predominantemente del

amoniaco, las alteraciones del olor pueden orientar el diagnostico.

Densidad

Es un reflejo de la concentración de solutos que contiene. Se puede medir con tira

reactiva o como osmolalidad. En condiciones normales la densidad es de 1010 a 1030
pero los valores disminuyen con la edad a medida que disminuye la capacidad del riñón
para concentrar la orina. Orinas muy diluidas generan su disminución como en la
diabetes. Cifras superiores se encuentras en deshidratación, proteinuria, glucosuria.

Características químicas
pH

se mide habitualmente con tiras reactivas y puede variar entre 5 a 8. Un pHmetro es más
ideal para dar un valor especifico.

El pH es reflejo de la participación activa del riñón en el mantenimiento de la homeostasis

y regulación del equilibrio acido-básico del medio interno. En ayunas la orina es acida pH
de 5-6 y en periodos postprandiales es entre 7-8. Puede verse modificado por la ingesta
de bicarbonato o dietas vegetarianas, además de infecciones urinarias por efecto directo
del microorganismo infectante, como proteus spp que rompe la molécula de urea
liberando amoniaco que genera alcalinización del medio. Se acepta que la acidez de la
orina protege de algunas infecciones urinarias.

Hemoglobina

Se detecta por tira reactiva aprovechando su actividad de peroxidación, que cataliza la

reacción de un peróxido y un cromógeno para producir una coloración verdosa. Puede
llegar a detectar hasta 1-2 hematíes por campo de gran aumento, siendo casi tan sensible
como el examen de sedimento, pero con más falsos positivos.

Glucosa

Se estudia con tiras reactivas que utilizan también una reacción de peroxidación por la
enzima glucosa oxidasa, detectando concentraciones de 0,5 – 2 g/l. esto ha permitido
diagnosticar precozmente un gran número de pacientes diabéticos asintomáticos. Los
niveles fisiológicos de la glucemia, producen filtración de glucosa en orina que se
reabsorbe en el TCP por lo que esta debería estar indetectable en orina en condiciones
normales. Cuando se sobre pasan los 180 mg/dl de glicemia la reabsorción se ve
superada y aparece la glucosuria. Defectos en la reabsorción de glucosa en el TCP
también puede generar glucosuria, suele asociarse con defectos en la absorción de otros
solutos (sx de Fanconi).

Esterasa leucocitaria

Las tiras detectan la presenta de leucocitos en orina en función de la actividad

indoxilesterasa liberada de los neutrófilos y macrófagos lisados. La positividad sugiere la
presencia de infección o procesos inflamatorios en el riñón o vías urinarias. La esterasa
leucocitaria puede ser positiva sin observarse leucocituria al microscopio cuando los
leucocitos se lisan en orina con densidad elevada o muy alcalina pH superior a 9, o
cuando hay retraso en el análisis.

Nitritos

La prueba es muy específica, pero pobre en sensibilidad, detecta la presencia de

bacterias capaces de reducir nitratos a nitritos debido a su actividad nitrito reductasa,
presente en la mayoría de las enterobacterias, pero no en pseudomonas.

Pigmentos biliares
En la práctica clínica tras extenderse la determinación en plasma las pruebas de función
hepática, este ha perdido el interés de su detección en orina urobilinógeno y bilirrubina.

Cetonas

Permite saber si el paciente se encuentra sometido a una situación de ayuno prolongado,

desnutrido, por vómitos (cetonuria sin glucosuria) o diabetes descompensada.

Proteínas

La presencia de concentraciones elevadas de proteínas o albumina en orina de modo

persistente, es un signo de lesión renal y constituye junto con la determinación del filtrado
glomerular la base del diagnostico de ERC. En condiciones fisiológicas una pequeña
fracción pasa al filtrado glomerular para ser posteriormente reabsorbida en el túbulo en su
totalidad. La orina contiene una gran variedad de proteínas plasmáticas en
concentraciones tan bajas que no son detectables con procedimientos habituales. La
proteína plasmática predominante es la albumina; la específica del riñón, secretada por
las células del túbulo es la proteína de Tamm-Horsfall.

En condiciones normales un individuo sano elimina por orina entre 40-80 mg de

proteína/día, de las cuales aproximadamente 10-15 mg corresponden a albumina y el
resto esta formado por la proteína de Tamm-Horsfall y otras proteínas de bajo peso
molecular.

El termino proteinuria se utiliza para indicar la presencia de concentraciones de proteínas

en orina por encima del intervalo de referencia y constituye, casi siempre, una
manifestación de afectación renal.

Detección por tira reactiva

La tira reactiva está formada por una superficie de celulosa impregnada con azul de
bromotetrafenol tamponado a pH de 3,0 que al unirse a proteínas produce un cambio de
color de intensidad variable en función de su concentración. Este método detecta mejor
albumina que otras proteínas como inmunoglubulinas. Las tiras solo permiten una
cuantificación aproximada ya que los valores se expresas de forma semicuantitativa en
una escala de 0 a 4 cruces. Se considera proteinuria cuando hay cambio de color
sugestivo a 1+ o más. Que corresponde aproximadamente a 150/300 mg/día. Tener en
cuenta que en pacientes deshidratados puede alterar el resultado por la concentración de
los componentes urinarios.
Detección en orina de 24 horas

En caso de que la tira reactiva sea positiva se recomienda el estudio de proteinuria en 24

horas, ya que es un método mas preciso. Los procedimientos analíticos utilizados
actualmente para la cuantificación de proteínas en orina son de dos tipos: precipitación
por acidos (sulfosalicilico o tricloroacético) y reacciones de desarrollo de color (azul de
Coomassie, rojo de Ponceau, reactivo de Biuret) no existe actualmente ningún
procedimiento de medida ni material de referencia para la determinación de proteínas en
orina, lo que da lugar a una variabilidad entre los resultados en diferentes laboratorios.
Sobre todo, afectando a las concentraciones mas bajas. Se considera actualmente como
valor normal que sea menor a 150-300 mg/dl en 24 horas.

Cociente proteínas/creatinina

Para intentar corregir los problemas derivados de la recolección de orina de 24 horas, se

utiliza la determinación de proteínas en una muestra de orina aleatoria (preferiblemente la
de la mañana). Debe realizarse el cociente proteínas/creatinina, existiendo un alto índice
de correlación entre el cociente y la orina de 24 hrs, de tal manera que un cociente de
3100 mg/g estima que la proteinuria es de 300 mg/g aproximadamente, se considera
normal un valor inferior a 200 mg/g.

Cociente albumina/creatinina

Actualmente todos los laboratorios disponen de métodos de cuantificación inmunoquímica

de albumina urinaria, se utilizan muestras de orina aleatorias y los resultados se expresan
como cociente de albumina/creatinina. La excreción aumentada de albumina es un
marcador precoz de nefropatía crónica secundaria a diabetes o lesión de órgano diana
por HTA. Cuando la excreción de albumina es entre 30 y 300 mg/día se habla de
microalbuminuria y superior a este macroalbuminuria.

Estudio microscópico del sedimento urinario

Permite detectar la presencia de células, cilindros, bacterias o cristales. La orina debe
examinarse antes de 60 min de la colecta para evitar la lisis de los elementos formes.
Debe centrifugarse a una alícuota de esta a 3.000 rpm durante 3-5 minutos y
resuspenderla en un volumen standard y transferirla a la lamina porta objetos.

Hematíes
En condiciones normales se produce una eliminación de hematíes por la orina en muy
baja proporción. A la observación del sedimento al microscopio posterior a la
centrifugación de 10 ml de orina se considera normal la presencia de 1-3 hematíes por
campo de 400 aumentos lo que equivale a 1000 hematíes por ml de orina. La hematuria
microscópica es el nombre que recibe cuando hay aumento en el valor de la hemoglobina
por tira reactiva o aumento en el conteo de hematíes sin que la orina tenga aspecto
visualmente detectable de sangre.

Cuando la hematuria se acompaña de cilindros hemáticos o proteinuria es muy frecuente

que sea de origen glomerular.

Cuando la sangre es evidente a simple vista se habla de hematuria macroscópica,

igualmente se debe observar al microscopio ya que puede existir piuria concomitante que
explique que una infección es la razón de la hematuria (cistitis hemorrágica).

Cuando la hematuria es macroscópica, pero sin leucocitos hablamos de origen postrenal

(neoplasias).

Cuando el color no es rojo brillante sino mas castaño marrón con hematíes dismórficos y
cilindros sugieren origen renal.

Leucocitos

En condiciones normales es aceptable que existan de 1 a 3 leucocitos por campo de 400

aumentos. Mas de esa cantidad sugiere leucocituria o piuria. Hay que discernir si se trata
de una muestra de orina contaminada o una franca leucocituria. La mayoría de los
leucocitos presentes en orina son neutrófilos, linfocitos son raros de observar.

Células epiteliales

Estas tienden aparecen por procesos den la superficie de revestimiento del tracto urinario,
desde la capsula de Bowman hasta la uretra. Son células grandes, planas, poligonales
con núcleo pequeño y citoplasma grande. Su presencia puede deberse a infecciones o
acción de drogas, quimioterapia o sustancias nefrotóxicas, todos los procesos que
generen agresión al epitelio de las vías urinarias.

Cilindros

Son los únicos elementos formes de la orina que proceden única y exclusivamente del
parénquima renal.
Están constituidos por material proteico (Tamm - Horsfall) secretada de manera continua
por las células epiteliales de la rama ascendente del asa de Henle que en condiciones
normales es soluble, pero en ciertas circunstancias se gelifican formando un molde de
cavidad interna dando aspecto cilíndrico, a esta formación se incorporan proteínas
plasmáticas procedentes de alteraciones glomerulares. Estas formaciones gelifican en
caso de disminución de pH, aumento de la densidad, estancamiento de la orina,
disminución del filtrado glomerular, estos terminan de formarse en el túbulo contorneado
distal y colector.

Cilindros hialinos: no contienen la proteína de Tomm Horsfall, pueden verse en orinas

normales, pacientes deshidratados o en patologías, pero acompañados de otros cilindros.

Cilindros hialinos – granulosos: tienen estructura granular, relacionados con patologías

parenquimatosas renales acompañados de cilindros hemáticos.

Cilindros céreos: parecidos a velas de cera o cirios, relacionados con procesos

degenerativos de cilindros con alto contenido celular que se convierten en material
amorfo.

Cilindros grasos: aparecen en pacientes con sx nefrótico y proteinuria intensa

Cilindros hemáticos: indican hematuria glomerular y descartan que se deba a porciones

distales de las vías urinarias

Cilindros leucocitarios: contienen polimorfonucleares, pielonefritis aguda, nefritis

intersticial, glomerulonefritis

Cilindros epiteliales: descamación de células tubulares, necrosis tubular aguda,

glomerulonefritis aguda.

Lípidos

La presencia de lípidos en orina es patológica siempre, aparecen como gotas o

inclusiones en el citoplasma de los macrófagos o como cilindros grasos. Síndrome
nefrótico

Cristales

Su estudio es fundamental en pacientes con litiasis renal, síndromes metabólicos

hereditarios y nefrotoxicidad por fármacos.
Cristales formados por constituyentes fisiológicos: la orina normal contiene sales de
calcio y uratos que pueden cristalizar. El pH y la concentración son los factores que mas
influyen en su cristalización. Los cristales de fosfato cálcico son típicos de orinas alcalinas
mientras que en orinas acidas predominan los de oxalato de calcio, los cristales de acido
úrico precipitan en orinas acidas.

Cristales formados por constituyentes no fisiológicos: la cistina, xantina,

medicamentosos como amoxicilina, ciprofloxacina, aciclovir generan cristales.

Bacterias

La orina en condiciones fisiológicas es estéril, sin embargo, la presencia de bacteriuria es

un hallazgo casi constante en la mayoría de las orinas, producto de contaminación de la
muestra sobre todo en mujeres, no deben tenerse en cuenta sin nitritos positivos o
leucocitos.

SÍNDROME NEFRÍTICO

Se define como una entidad clínica caracterizada por la presentación brusca de

hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función
renal en grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensión.

La expresividad clínica puede ser más o menos acusada o incluso cursar de forma
inadvertida, y habitualmente su evolución es a la curación sin secuelas.

Etiología

La expresión clínica del síndrome nefrítico

agudo es consecuencia de una lesión
glomerular debido a una enfermedad renal
primaria, secundaria a procesos infecciosos, o
bien la manifestación de la afectación renal
asociada a una enfermedad sistémica, como lo
son:

De todos estos, el principal responsable es el

de origen post-infeccioso, especialmente
post-estreptocócico.
De hecho, debido a que las manifestaciones clínicas producidas por la lesión histológica
asentada en los glomérulos van precedidas de dicha infección, los términos
glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis post-estreptocócica (GNAPE), y síndrome
nefrítico agudo se utilizan en la práctica para eludir al mismo proceso.

Otros agentes infecciosos que pueden producir síndrome nefrítico pueden ser:

Patogenia

Los mecanismos por los cuales se produce la lesión renal en la GNAPE no están
completamente aclarados. Sin embargo, ha sido habitual encontrar en las preparaciones
histológicas depósitos de Inmunoglobulina IgG y y factor 3 del complemento, por lo
que se ha dilucidado que el principal mecanismo patogénico está relacionado con la
formación de inmunocomplejos.

Según diversos estudios la hipótesis mayor manejada es la siguiente:

1.- Uno o más antígenos estreptocócicos como la proteína M, antígeno

preabsorbente o endostreptomicina, y la eritrotoxina o exotoxina B y su precursor
cimógeno, con afinidad para estructuras glomerulares se ‘’plantan’’ en el glomérulo renal
durante la fase inicial de la infección estreptocócica.

2.- 10 a 14 días después, dichos antígenos son atacados por anticuerpos, como el
anticuerpo contra el cimógeno de la exotoxina, antiestreptolisina O o Anti-DNAasa, IgG y
factor 3 del complemento (principalmente) esto favorece a la formación de
imunocomplejos circulantes y/o inmunocomplejos in situ.
3.- El depósito masivo de estos inmunocomplejos (preferentemente los formados in situ)
alteran la permeabilidad de la membrana basal glomerular, produciendo proliferación de
células mesangiales y endoteliales así como una infiltración de la luz capilar y el
mesangio por parte de polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos. En casos graves
las células epiteliales y los monocitos se pueden acumular en el espacio de Bowman y
forman semilunas lo que ocasiona una ‘’Glomerulonefritis rápidamente progresiva.’’

4.- 0En conclusión se produce un proceso inflamatorio importante y oclusión capilar

correlacionada con el descenso de la tasa de filtración glomerular.

Fisiopatología

La afectación renal surge como consecuencia de:

1. Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular.

2. Activación del sistema del complemento.
3. Liberación de mediadores inflamatorios.

Debido al depósito masivo a nivel glomerular de C3 e IgG, se produce una disminución de

la concentración plasmática de C3, properdina y proactivador del C3, esto conlleva a la
activación del sistema del complemento por la llamada ‘’Vía de las Lectinas’’, produciendo
la quimiotaxis y consiguiente depósito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares así
como las citocinas IL-1, IL-6 y NTF-a. Entonces:

a) Como consecuencia de la inflamación glomerular, se produce una disminución de

la excreción renal se sodio y agua, debido a que el transporte tubular se encuentra
conservado, hay reabsorción de los mismos hacia el espacio extracelular y por lo
tanto hipervolemia, todo esto correlacionado con un cuadro de hipertensión
arterial y oliguria.

b) La disminución de la filtración glomerular condiciona un descenso en la depuración

de creatinina y por lo tanto azoemia.

c) La alteración de la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona

proteinuria, edema y hematuria.
 d) Además, existe una disminución de la actividad de la renina, aldosterona y
vasopresina, con un aumento del péptido natriurético auricular.

Como mecanismo compensatorio, debido a una disminución de la renina plasmática los

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina inducen un incremento transitorio
del filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel crítico de actividad intrarrenal por
parte de la Angiotensina II.

Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los casos de GNAPE no hay sintomatología alguna, pero puede haber
manifestaciones urinarias ligeras que pueden pasar desapercibidas como: hematuria
macro o microscópica y disminución sérica del complemento.

Sin embargo, en un 40 a 50% de los casos, la forma sintomática está representada por
el desarrollo del síndrome nefrítico agudo cursando con: Hematuria macroscópica
con cilindruria, edema palpebral y facial de grado moderado, pretibial y escrotal,
hipertensión arterial moderada o grado 2 (≥160/100 mmHg), proteinuria no selectiva
(a expensas de proteínas de alto peso molecular como inmunoglobulinas como IgG)
y oliguria.

Diagnóstico

 Clínico: En primera instancia, se centra en la sospecha diagnóstica de GNAPE

como prototipo causal del síndrome nefrítico ya que su existencia es esencial ante
el desarrollo (y también diagnóstico) del mismo, es decir, que se encuentre
precedido por una infección faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y
linfadenopatía regional) o impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos.

 Laboratorio:

Serología
 Complemento sérico disminuido (C3, C1, C5, properdina) con C4 normal
 Títulos de IgG e IgM elevados en el 80% de los casos.
 Títulos elevados de factor reumatoide y crioglobulinas séricas
  Títulos elevados de IL-6 y NTF-a
 Inmunocomplejos circulantes en el 75% de los casos

Hematología completa
 Anemia
 Aumento de la VSG y proteína C reactiva
 Alteración de las pruebas de coagulación

Función renal
 Elevación de los valores de creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo, potasio y
fosfatos.
 Descenso de la concentración de calcio y albumina
 Acidosis metabólica (determinada por gasometría)

Uroanálisis
 Hematuria con hematíes dismórficos
 Cilindros hialinos, granulosos y hemáticos

 En orina de 24hrs: La proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de

40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, bajas (< 20mEq/l); también es posible
encontrar productos de degradación de la fibrina.

Para confirmar la etiología postestreptocócica del síndrome nefrítico agudo es

necesario que se cumplan 2 de los siguientes hallazgos

 Aislamiento del germen en faringe o piel

 Elevación transitoria de anticuerpos: Antiestreptolisina O, Antidesoxirribonucleasa
B, Antihialuronidasa o antiestreptocinasa.
 Descenso transitorio de C3 (sus cifras se normalizan en un lapso de 8 semanas)

 Estudios de imagen:
 Radiografía de tórax, para descartar insuficiencia cardíaca aguda congestiva con
cardiomegalia y edema agudo de pulmón.
Diagnóstico diferencial

Debido a que la GNAPE se manifiesta clínicamente con el desarrollo brusco de un

síndrome nefrítico agudo precedido de un proceso postinfeccioso habrá que hacer
diagnóstico diferencial con otras glomerulopatías postinfecciosas no estreptocócicas y
enfermedades renales que se manifiestan como síndrome nefrítico, así como
glomerulopatías secundarias a enfermedades sistémicas que cursan con
hipoclomplementanemia y hematuria, como la Nefropatía IgA, glomerulonefritis
membranoproliferativa y nefropatía lúpica.

Tratamiento

I. Medidas Generales

En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presión arterial,
los edemas y la situación cardiovascular.

La dieta debe ser hiposódica estricta con restricción de líquidos para conseguir de
forma temprana un balance negativo; si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se
restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y
normo o hipercalórica.

Es importante hacer un balance hídrico y dietético diario. Los controles analíticos se

realizarán según la evolución clínica.

II. Medidas Farmacológicas

 En caso de infección activa

La erradicación del estreptococo no influye en la evolución de la enfermedad renal, pero

evita el contagio y la presentación de nuevos casos. Se usa penicilina G oral a dosis de
125 mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía intramuscular
(600.000 o1.200.000 U en dosis única). En pacientes alérgicos se empleará
eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días.

 Diuréticos
Los diuréticos de asa están indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica
(edemas e hipertensión arterial), o si radiológicamente encontramos signos de
insuficiencia cardíaca congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día por
vía oral, en sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis puede
incrementarse hasta 10 mg/kg/día.

 Antihipertensivos

Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no se consigue controlar la

presión arterial, se asociarán fármacos antihipertensivos con acción vasodilatadora como
la hidralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral; antagonistas del calcio como
el nifedipino (0,25-2 mg/kg/día), en 2 o 3 dosis. Los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina no están indicados porque incrementan las
concentraciones de potasio

 Pacientes en UCI que cursan con crisis hipertensivas, encefalopatía

hipertensiva o edema agudo de pulmón:

En estos casos se usan vasodilatadores: nitroprusiato en perfusión intravenosa (0,5-8

μg/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h) o bloqueadores alfa y beta como el labetalol (1,3
mg/kg/h por vía intravenosa o 4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis por vía oral).

Si cursan con insuficiencia cardíaca congestiva y/o hiperpotasemia grave que no

responden al tratamiento conservador, será indicación de diálisis peritoneal o
hemodiálisis.

Evolución, pronóstico y complicaciones

En la mayoría de los casos la evolución es favorable. En pocos días se restablece una

diuresis aceptable, y los edemas, la hipertensión y la hematuria macroscópica
desaparecen en una a 3 semanas. La hematuria microscópica puede persistir hasta 2
años sin que ello implique un pronóstico desfavorable, con eventuales brotes transitorios
en relación con infecciones intercurrentes. La proteinuria puede persistir de 6 a 8
semanas y el complemento se normaliza en unas 8 semanas.
La complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva. Otras
complicaciones son la encefalopatía hipertensiva y la insuficiencia renal aguda.

Son raras las recidivas, por lo que ante episodios repetidos de GNAPE habrá que
sospechar la existencia de una enfermedad crónica subyacente.

Estaría indicada la realización de biopsia renal ante

A) Presentación atípica (antecedentes de nefropatía, ausencia de antecedente

infeccioso, insuficiencia renal progresiva, síndrome nefrótico persistente, ausencia
de hipocomplementanemia)
B) Persistencia de síntomas más allá de los márgenes descritos.
C) Duda diagnóstica

SÍNDROME NEFRÓTICO

Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar

glomerular.

Sabemos que la barrera de filtración glomerular está conformada por 3 componentes:

 El endotelio capilar fenestrado (EF): Perforado por poros o fenestraciones que

permiten la separación mecánica de los elementos de la sangre y el plasma.

 La membrana basal glomerular (MBG): impide el paso de macromoléculas en

forma mecánica y eléctrica

 Los podocitos: con sus hendiduras o diafragmas. Estas son las células epiteliales
viscerales encargadas de sintetizar la MBG y formar los poros de filtración.

Estos 3 componentes le van a otorgar a la BFG 3 características:

1. Tamaño: Entre podocito y podocito hay unas proteínas denominadas nefrina y

podocina. Estas al juntarse van a permitir el filtrado de moléculas menores a
50kDa. Es decir, macromoléculas mayores a 50kDa no van a filtrar.

2. Carga: La BFG tiene una carga electronegativa dada por los proteoaminoglucanos
de la MBG. Es decir, cuando viene una proteína, por ejemplo, la Albumina, y
 quiere intentar pasar y filtrarse, no va a poder porque la Albumina tiene carga
negativa.

3. Forma: La forma característica de los podocitos.

Cuando se produce una alteración en cualquiera de estas 3 características, estaremos en

presencia del Síndrome Nefrótico.

Se define por la presencia de las siguientes características:

 Proteinuria superior de 3,5 g en 24 horas o 40mg/hora/m2 en niños

 Hipoalbuminemia menor a 3.5g/dL

 Edema periférico

El resto de las alteraciones que se describen en el síndrome nefrótico (hiperlipidemia y

lipiduria) son consecuencia directa de la proteinuria masiva, que constituye el fenómeno
fisiopatológico central del síndrome nefrótico. Es por lo tanto una manifestación de
enfermedad glomerular renal.

Sin embargo, las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico pueden no aparecer con
cifras superiores a este valor de proteinuria, por otra parte, ser ya muy evidentes con
cifras inferiores a 3,5 g/24 horas. Es por ello preferible denominar como proteinuria
nefrótica a aquella capaz de producir hipoalbuminemia.

Si presente proteinuria en rango nefrótico sin edema o sin hipoalbuminemia, sugiere

glomerulopatia mas no Síndrome Nefrótico.

Etiología

La etiología del Síndrome nefrótico puede ser por glomerulopatias de causa primaria o
secundaria.

Es el principal síndrome por el que se realizan biopsias renales.

Según la Sociedad Española de Nefrología:

 Glomerulopatias membranosa (1era causa en bibliografías antiguas):

Engrosamiento uniforme de la pared capilar glomerular por presencia de
inmunocomplejos subepiteliales de tipo granular. Puede ser primaria e idiopática o
 secundaria producto de enfermedades autoinmunes (lupus) o medicamentos como
AINES,

 Glomerulopatia focal y segmentaria (1era causa actualmente): Consiste en

esclerosis (formación de tejido cicatrizal) y hialinosis en segmentos de menos de la
mitad (focales) de los glomérulos en un corte histológico. Puede ser primaria o
secundaria a VIH, nefropatia por reflujo, obesidad, etc. La primaria suele ser más
insidiosa, mientras que la secundaria suele ser más aguda.

 Nefropatia de cambios mínimos (principal causa en niños): no hay alteraciones

histológicas glomerulares evidenciables con la microscopía de luz convencional, o
éstas son sutiles. Su diagnóstico se confirma por la demostración de pérdida (o
borramiento o simplificación) de los podocitos (también se le conoce como fusión
de procesos podocitarios) a traves del microscopio electrónico. Hay formas
primaaria (idiopática) y secundaria de la enfermedad. Estas formas secundarias
pueden ser el resultado de tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos,
enfermedades linfoproliferativas (más frecuentemente enfermedad de Hodgkin) y
reacciones alérgicas (como a picaduras de abeja).


 1. En algunas literaturas mencionan que la Diabetes Mellitus representa una de
las principales causas de Síndrome Nefrótico en Adultos.

2. Recordamos que en la preeclampia hay proteinuria, pero cuando está en rango

nefrótico puede llegar a presentar Síndrome Nefrótico en su totalidad.

Fisiopatologia de la proteinuria del sindrome nefrotico

El Sindrome nefrótico se desencadena con alguna lesión glomerular en alguno de los

componentes que mencioné al inicio, ya sea por un transtorno electroquímico o mediante
una alteración estructural de la membrana basal o en lo podocitos que condicione un
aumento en los poros de esta.

Esta lesión glomerular, la cual ya conocemos cual puede ser su etiología, primaria por
presencia de inmunocomplejos por ejemplo, o por esclerosis o formación de tejido
cicatrizal, o alguna otra causa secundaria como Diabetes Mellitus, va a desencadenar el
fenómeno fisiopatólogico central del Sindrome Nefrotico el cual es el aumento en la
permeabilidad glomerular, con la consecuente proteinuria masiva mayor a 3.5gr en 24
horas.

Pequeñas modificaciones en las propiedades de permeabilidad de la pared glomerular

producen importantes pérdidas de proteínas de peso molecular intermedio (entre 40 y 150
kDa). Las proteínas de peso molecular muy elevado (superior a 200kDA), no se pierden
incluso con grandes alteraciones en la permeabilidad y selectividad glomerular.

Esta pérdida de proteínas va a producir una hipoproteinemia, específicamente una

hipoalbuminemia menor a 3gr/dl. La albumina, es una proteína sintetizada por el higado
la cual es fundamental para el mantenimiento de la presión oncótica y necesaria para la
distribución correcta de los líquidos corporales entre el compartimiento intravascular y
extravascular.

Al disminuir la albumina, disminuirá la presión oncótica, que, mediante una seria de

mecanismos, y 2 teorías las cuales explicaré más adelante, van a terminar formando
Edema, que incluso pueden llegar a Anasarca.

Esta pérdida masiva de proteínas a través de la orina, va a estimular la síntesis hepática

de proteínas como mecanismo de compensación, entre las que incluye a las
lipoproteínas, lo cual puede producir una hiperlipidemia, que terminará produciendo una
dislipidemia la cual debe ser tratada.

Como va a existir un aumento en la permeabilidad en el Glomerulo, como consecuencia

de la hiperlipidemia, se van a filtrar lipoproteínas a traves de la orina produciendo
lipiduria, en donde se podrán encontrar cuerpos ovales y cilindros grasos.

Adicionalmente, en el síndrome nefrótico el paciente puede perder proteínas específicas

como factores de complemento, principalmente, lo cual altera al sistema inmune,
específicamente la defensa innata la cual depende directamente del sistema de completo,
aumentando el riesgo a infecciones. En niños esto aumento el riesgo a desarrollar
Peritonitis Bacteriana Espontanea.

El síndrome nefrótico también es protrombotico por perdida de antitrobina III. Tambien se

pierden factores de coagulación y proteínas de transporte

Factores que pueden condicionar variaciones en la magnitud de la proteinuria:

 Filtrado glomerular

 Flujo plasmático renal

 Actividad del sistema renina-angiotensina

 Capacidad de síntesis hepática de albumina

  Ingesta proteica diaria

 Adm de fármacos antihipertensivos ´

Complicaciones del síndrome nefrótico

Hipoalbuminemia

La albumina es la proteína plasmatica más abundante y representa el 70-90% de la

proteinuria detectada en el síndrome nefrótico.

Para compensar las pérdidas, el higado aumenta la tasa de síntesis de albumina hasta un
300% por mecanismos transcripcionales.

La hipoalbuminemia, albumina inferior a 3 gr/dl, aparece cuando la proteinuria y el

catabolismo renal de la albumina filtrada supera la capacidad de síntesis hepática de esta
proteinuria.

La gravedad de la hipoalbuminemia se correlaciona bien con la magnitud de la proteinuria,

aunque no de forma constante, ya que otros factores como la edad, el estado nutricional y
el tipo de lesión renal también influyen, lo que justifica que haya pacientes con
proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia. Este hallazgo es característico de
algunas lesiones glomerulares que cursan con hiperfiltración, como la nefropatia de la
obesidad, la nefropatia de reflujo o la secundaria a reducción de masa renal.

Edema

La aparición de edemas es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta
especialmente en niños. Es un edema blando, con fóvea, y que se acumula en zonas
declives (pies, sacro) y en regiones con presión tisular pequeña, como en la región
periorbitaria. A medida que el edema progresa puede aparecer ascitis, derrame pleural,
habitualmente bilateral e incluso edema genital y anasarca.

A nivel fisiopatológico se tienen dos teorías principales que no son excluyentes entre ellas
y ambas son secundarias a la activación del SRAA.

Según la teoría de la hipovolemia, la retención renal de agua y sodio es consecuencia de

la disminución de la presión oncotica plasmatica resultante de la hipoalbuminemia. Se
favorecería así la extravasación de líquido del compartimiento intravascular al
intersticial, ocasionando edemas. La respuesta homeostática a la hipovolemia
activaría el sistema renina-angiotensina.aldosterona, aumentaría el tono simpatico y la
liberación de hormona antidiuretica. Gradualmente el volumen plasmático se
normalizaría a expensas de un aumento del espacio extracelular y de un incremento
importante del edema visible.

Teoria de expansión de volumen o hipervolemia: se producirá un daño intrínseco de la

nefrona que conducirá a un aumento primario en a reabsorción tubular de sodio,
independiente de la situación hemodinámica, induciéndose una expansión de volumen
que favorecería la aparición de edemas. Los factores intrarrenales responsables de la
retención de sodio son glomerulares, por la reducción del coeficiente de filtración y del
filtrado glomerular, y muy especialmente los tubulares por la activación del canal epitelial
de sodio y la bomba na/k atpasa en el túbulo colector cortical renal, y por el incremento en
la actividad del intercambiador sodio-hidrogeno en el túbulo proximal.

Hiperlipidemia

Es resultado de un incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteinas y

sobre todo de un descenso en el aclaramiento de quilomicrones, lipoproteínas de muy
baja densidad (vldl), de baja densidad (ldl) y de densidad intermedia (ldl).
El hipercolesterolemia es la anomalía lipídica mas constante, aparece en mas del 98% de
los pacientes y se correlaciona de forma inversa con la magnitud de la hipoalbuminemia y
con el descenso de la presión oncotica plasmatica.

El colesterol plasmático será superior a 400 mg/dl en el 25% de los pacientes con
síndrome nefrótico. Más del 80% tendrán LDL plasmático superior a 130 mg/dl.

La hipertrigliceridemia, menos frecuente, solo aparece cuando la albumina sérica

disminuye por debajo de 1-2 g/dl.

La patogenia de la dislipidemia del síndrome nefrótico es multifactorial. La

hipercolesterolemia parece ser, al menos en parte, consecuencia de la reduccion en la
presión oncotica plasmatica que favorece, por mecanismos transcripcionales, la síntesis
hepática de lipoproteínas que contienen APO-B y colesterol. Existe, ademas, un menor
aclaramiento de las lipoproteinas por haber menos receptores tisulares de LDL.

Trombosis

El síndrome nefrótico es una situación de hipercoagulabilidad, por lo que la trombosis de

la vena renal y en general los fenómenos tromboemboliticos constituyen una de las
complicaciones más graves de dicho síndrome.

 En los niños: las trombosis son mas graves y afectan en la mitad de los casos al
árbol arterial. El síndrome nefrotico congénito es el que mas se asocia a
fenómenos tromboembolicos.

 En los adultos: Predominan las trombosis venosas, fundamentalmente en las

venas profundas de los miembros inferiores. Las trombosis arteriales son mas
frecuentes en las arterias femoral y pulmonar.

En los adultos, el riesgo de trombosis venosa se relaciona con el cociente

proteinuria/albumina serica, mientras que el de trombosis arteriales se asocia a factores
de riesgo ateroscleróticos tradicionales (sexo, edad, HTA, diabetes, tabaco) y a un filtrado
glomerular disminuido.

Entre los mecanismos propuestos para explicar la elevada incidencia de trombosis en

estos pacientes, se incluyen pérdida de anticoagulantes naturales, alteraciones en la
cascada de la coagulación y en la fibrinólisis, en la función plaquetaria y endotelial,
incremento en el fibrinógeno circulante, aumento de la viscosidad sanguínea, estasis
venosa, formación de inmunocomplejos, y la administración de diuréticos y esteroides.

La peor trombosis que puede producir la proteinuria severa es la Trombosis de la Vena

Renal, caracterizada por oligoanuria, hematuria masiva y dolor lumbar bilateral.

Insuficiencia renal aguda

Alrededor del 30% de los pacientes con síndrome nefrótico tienen un moderado deterioro
de la función renal ocasionado principalmente por alteración de la relación entre la presión
oncótica e hidrostática a traves de la membrana de filtración glomerular y a la severidad
de la hipoalbuminemia, que puede producir edemas intersticiales a nivel renal por intensa
extravasación de liquidos.

Mecanismos:

 Hipovolemia: En situaciones de hipoalbuminemia graves o tratamiento intenso con

diuréticos.

 Edema Intrarrenal: extravasación de líquidos.

 IECA o ARA II

 AINES: inhiben la vasodilatación dependiente de prostaglandinas que mantienen

el flujo plasmatica renal.

Evaluación clínica inicial

Anamnesis

 Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis,

diabetes)

 Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea, VIH)

 Fármacos (AINE, captopril)

Exploración física

 Signos de enfermedad sistémica

  Situación hemodinámica (presión arterial, frecuencia cardiaca, ingurgitación
yugular)

 Intensidad de edema, peso y diuresis frecuente

Pruebas sistémicas de laboratorio

 Función renal: creatinina sérica y filtración glomerular estimada

 Suero: glucosa, urea, proteínas totales, albumina, colesterol, triglicéridos y

transaminasas.

 Orina: proteinuria en 24 horas (cociente proteinuria/creatinuria)

Pruebas serológicas especificas

 Fracciones C3 y C4 del complemento

 Anticuerpos antinucleares

 Anticuerpos frente VIH

 Anticuerpos frente a estreptococos

 Serología frente a Sífilis

Técnicas de imagen

 Ecografía renal

Tratamiento

Tto del edema

Aunque resulta molesto y motivo de gran preocupación para el paciente, el edema del
síndrome nefrótico no suele tener especial trascendencia clínica. Solo ocasionalmente
puede ser grave y acompañarse de derrame pleural y pericárdico. El objetico del
tratamiento no es tanto el conseguir la desaparición completa de los edemas, sino el
reducirlos a un nivel tolerable.

Medidas dietéticas

La restricción de sal a 2-4 g diarios es una medida eficaz para parar o retardar la
progresión de los edemas.
Medidas posturales

El descanso prolongado en decúbito supino, o en sedestación con las piernas levantadas

es recomendable en los pacientes en anasarca, al disminuir la presión hidrostática en los
miembros inferiores.

Diuréticos

A pesar de las medidas anteriores, en la mayoría de los casos se precisa la utilización de

diuréticos, fundamentalmente del asa. Debe tenerse en cuenta que, a igualdad de dosis,
la respuesta natriurética a estos fármacos es inferior a la obtenida en individuos normales,
por lo que las dosis deben ser superiores (furosemida 80-240 mg vía oral; torasemida
15 -50 mg vía oral) y administrarse con mayor frecuencia (2-4veces, /día). Las causas de
esta resistencia farmacológica son múltiples:

1. Aumento del volumen de distribución.

2. Disminución de la respuesta intraluminal del diurético al fijarse a la albumina

filtrada e inactivarse

3. Aumento de la reabsorción de sodio en segmentos tubulares distales

4. Insuficiencia renal de modo que la secreción tubular del diurético estará

disminuida.

Hipoproteinemia

No se recomiendan dietas hiperproteicas, puesto que no mejoran la hipoalbuminemia y,

además inducen hiperfiltracion glomerular, pudiendo agravarse la lesión renal. Las dietas
hipoproteicas tienen un efecto favorable sobre los lípidos y sobre la proteinuria.

Tto de la hiperlipidemia

Las dietas pobres en colesterol, son aconsejables, aunque de limitada eficacia.

Igualmente se recomienda ejercicio razonable y reducción de peso si el paciente es
obeso. A pesar de las medidas anteriores, en la mayoría de los pacientes se hace
necesario el tratamiento farmacológico con el objetico de conseguir un colesterol unido a
LDL inferior a 100mg/Dl, siendo de elección en monoterapia las estatinas (atorvastatina),
ya que son los que consiguen reducciones más importantes de LDL-C, mejorando las
HDL.
Tto de complicaciones trombóticas

Cualquier episodio tromboembólico debe tratarse, como en cualquier otro paciente con
heparina sódica o de bajo peso molecular, seguida de anticoagulación oral prolongada
(Warfarina), si bien no se sabe el tiempo que debe mantenerse este tratamiento (de forma
empírica se recomienda al menos 3 – 6 meses y posteriormente, mantener la
anticoagulación hasta que el síndrome nefrótico entre en remisión).

INJURIA RENAL AGUDA

El fracaso renal agudo es un síndrome clínico multifactorial, caracterizado por el deterioro

brusco de las funciones de los riñones alterando la homeostasis, se asocia con un
descenso de la diuresis con un incremento de la concentración de los productos
nitrogenados en sangre (BUN, Creatinina)

Son necesarios tres aspectos para una buena función renal: Existencia de una
perfusión sanguínea adecuada, integridad del parénquima renal y la permeabilidad
de las vías excretoras. La alteración de cualquiera de estos elementos ocasiona un
deterioro en la función renal.

Clasificación de la IRA
RIFLE: Toma como parámetros el descenso de la TFG y/o la disminución de la diuresis y
la pérdida de la función renal y el tiempo de evolución. La utilización requiere que el
deterioro sea brusco y sostenido a más de 24 horas.

La terapia de reemplazo renal (TRR)

AKIN: Es una modificación del sistema RIFLE

KDIGO: Se define en función al nivel del aumento de la creatinina en relación con el

tiempo que tarda en producirse y/o al volumen de diuresis, mantiene la presencia de 3
niveles de gravedad.
Etiología y fisiopatología de la Injuria Renal Aguda

Desde el punto de vista diagnóstico se agrupa en 3 grandes patologías: Se etiquetará

como Prerrenal, si lo que falla es la perfusión renal; como renal, parenquimatosa o
intrínseca si la alteración radica en la estructura propia del riñón y postrenal Si el flujo
urinario se encuentra interrumpido

Injuria renal Prerrenal

Representa la forma más común de IRA (55%). Se produce en situaciones de

hipoperfusión o hipovolemia. Fisiopatológicamente, la hipovolemia conduce a un
descenso de la presión arterial detectada por los barorreceptores produciendo una serie
de respuestas que estimulan al SRAA, en situaciones de hipoperfusión más grave se
activan mecanismos para mantener estable la TFG (Vasodilatación de la arteriola aferente
y constricción de la eferente) sin embargo, estos no son suficientes y colapsan, causando
descenso de la TFG iniciándose la IRA prerrenal.

La retención de BUN y creatinina se debe a la disminución de la TFG. En esta situación

no se produce necrosis del tejido, por lo que la IRA prerrenal es reversible si se restablece
la perfusión antes de que se produzca un daño isquémico por la hipoxia que origine una
necrosis tubular aguda.

Entre los agentes causales de una IRA prerrenal se encuentran las quemaduras,
hemorragias, vómitos persistentes, diarreas prolongadas, deshidratación, ciertos tipos de
cirugía, insuficiencia cardíaca y shock séptico.

Injuria renal intrínseca

Estas hacen referencia a situaciones patológicas que afectan al parénquima renal.

Podemos hablar de
  Daño tubular isquémico o nefrotóxico

 Enfermedad tubulointersticial

 Enfermedad de la microcirculación y los glomérulos

 Enfermedad de grandes vasos

La isquemia y los nefrotóxicos inducen daño tubular agudo que en su forma más extrema
conduce a necrosis cortical bilateral y a la insuficiencia irreversible. La exposición de
tóxicos endógenos como exógenos son un fator de riesgo para desarrollar NTA

 Tóxicos exógenos: Agentes de contraste, antibióticos (Aminoglucósidos,

anfotericina B), antivirales (Foscarnet, aciclovir), agentes quimioterapéuticos,
AINES, IECA, cocaína, etc.

 Tóxicos endógenos: Niveles plasmáticos elevados de calcio, la mioglobina,

hemoglobina, urato, oxalato, cadenas ligeras del mieloma, etc.

Otras causas son nefritis tubulointersticial aguda, manipulación de la aorta o la arteria

renal, procesos que afectan la microcirculación y los glomérulos (GMN) y la afectación de
grandes vasos por la presencia de tumores.

Injuria renal postrenal

Hace referencia a enfermedades asociadas con la obstrucción de las vías urinarias y es la

más infrecuente. Para que se produzca la IRA la obstrucción debe ser bilateral, o
unilateral en casos de pacientes con un solo riñón funcional o con ERC preexistente.

La obstrucción se debe comúnmente a hipertrofia prostática, neoplasia o infección. Otras

causas pueden ser obstrucción intraluminal por cálculos o coágulos sanguíneos.

Diagnóstico de la Injuria Renal aguda

Durante la realización de la historia clínica, es importante que durante la anamnesis se

obtengan datos como investigar valores previos de indicadores de función renal,
determina la fecha de inicio y la tasa de progresión de la insuficiencia, controlar el
volumen de diuresis, investigar episodios de hipotensión o hipertensión recientes, valorar
la presencia de infección o sepsis, valorar antecedentes de fármacos nefrotóxicos.
Durante la exploración es necesario hacer un examen físico completo, buscando signos
sugestivos de deshidratación o hipoperfusión como signo del pliegue, palidez
mucocutánea, la presencia de taquicardia, taquipnea, diaforesis o hipotensión. Se debe
explorar la presencia de edema biparpebral o edemas fríos que sean de consistencia
dura, hacer la palpación del abdomen buscando puntos dolorosos ureterales o la
presencia de masas a nivel de la palpación o el peloteo renal, de igual forma se debe
hacer la puño percusión renal y palpar la posible presencia de globo vesical

Es importante orientarnos de acuerdo con los datos obtenidos, valorar si nos encontramos
ante la presencia de una IRA prerrenal, renal o postrenal.

Pruebas complementarias y de laboratorio:

 Hemograma, glucemia, urea, creatinina, electrolitos séricos (incluyendo calcio y

fósforo), ácido úrico, proteínas totales y fraccionadas

 Uroanálisis (Preferiblemente antes del uso de diuréticos), sedimento, proteínas,

electrolitos, urea, creatinina, osmolaridad

 Ecografía abdominal con énfasis renal

 Técnicas inmunológicas según el criterio médico: ANCAS, ANA, complemento,

anti-dna, crioglobulinas, EEF, marcadores virales, etc.

 Ocasionalmente pruebas de imagen como tomografías, ecografía Doppler renal,

arteriografía renal, gammagrafía

 Biopsia renal

Nuevos biomarcadores: La actual definición de insuficiencia renal aguda basada en la

creatinina o en el volumen urinario, conlleva a un diagnóstico tardío, lo que dificulta la
intervención terapéutica. Con estos fines, se han estudiado numerosos biomarcadores
circulantes o en orina ellos varían según su origen, función, distribución y tiempo de
liberación de la lesión renal, se dividen en:

 Marcadores de la función glomerular: Moléculas presentes en la circulación

sistémica y se someten a una filtración. En el caso de que disminuya la TFG su
concentración plasmática aumenta
  Marcadores de la función tubular: Moléculas que se filtran y se someten a una
reabsorción tubular y puede aparecer en orina en caso de lesión

 Marcadores de lesiones daño o reparación: Moléculas que se liberan en la orina o

en el plasma como resultado del daño directo de las células renales o de la
activación inflamatoria como la molécula de lesión renal 1 (KIM-1), Interleucina 18
(IL-18),

Los biomarcadores más estudiados son la lipocalina, cistatina C, KIM-1 y la IL-18. Los
estudios demuestran que el uso de estos marcadores en ciertas situaciones puede indicar
la aparición de IRA 1 o 2 días antes del aumento de la creatinina, de igual forma pueden
correlacionarse con la gravedad de la IRA y/o pronosticar la necesidad de diálisis. Sin
embargo, los resultados son muy variables y dependen de múltiples factores, actualmente
aún se encuentran en estudio.

Tratamiento de la Injuria Renal Aguda

El mejor tratamiento para IRA reside en su prevención en vista de que muchos

tratamientos farmacológicos han sido probados con resultados decepcionantes. Por lo
tanto, el primer paso sería identificar a aquellos pacientes que tengan riesgo de
desarrollar una IRA. En situaciones en que los pacientes tienen que ser sometidos a
procedimientos que puedan favorecer la IRA como la cirugía, debería identificarse a la
población de riesgo y balancear el riesgo beneficio de los procedimientos.

Entre aquellos pacientes que se encuentran susceptibles a desarrollar una IRA o en

situación de riesgo son lo que presenten edad avanzada, hipovolemia, hipotensión
arterial, sepsis, diabetes, insuficiencia hepática o cardíaca, exposición a nefrotóxicos.

Las medidas de prevención. Incluyen mantener un correcto estado de hidratación en el

paciente, mantener una presión de perfusión adecuada, control de la función renal y la
diuresis en pacientes de riesgo, tratamiento precoz de las causas de deterioro renal, el
uso cuidadoso de medicación nefrotóxica y el manejo adecuado de radiocontrastes en
caso de ser necesarios.

Con respecto al tratamiento de soporte, tiene como objetivo fundamental evitar la

aparición de complicaciones que afecten la evolución clínica del paciente o que retarden
la recuperación de la función renal.
Balance Hídrico: se debe realizar un control estricto de los líquidos ingeridos y eliminados,
el peso, la presión arterial, frecuencia cardíaca y la medición de la PVC. Con una
restricción de sal < 1-1.5gr/día y de agua libre < 1 litro al día

Balance de potasio: Se debe restringir el potasio en la dieta < 40 mmol/día, suprimir el uso
de diuréticos ahorradores de potasio y de los suplementos que contengan potasio. Se
debe medir constantemente el potasio serio para evitar aumentos bruscos y prevenir la
hiperpotasemia

Equilibrio acido base: Se debe restringir el consumo de proteínas en la dieta con el fin de
evitar la generación de ácidos no volátiles. El tratamiento de la acidosis metabólica
siempre es causal y de debe procurar mantener el pH por encima de 7.2

Nutrición: La intensidad de la nutrición dependerá del estado del paciente y sus

afecciones concomitantes, la via de administración preferida será la oral/enteral, se deben
disminuir el consumo de proteínas en la dieta, suministrar calorías de acuerdo al estado
catabólico del paciente y mantener un balance nitrogenado neutro o ligeramente positivo

Fármacos: Evitar fármacos nefrotóxicos, ajuste de la dosis de los fármacos según la

función renal.

Complicaciones:

 Hipervolemia

 Hiperpotasemia

 Acidosis metabólica

 Hiperfosfatemia

 Hipocalcemia

 Hipermagnesemia

 Hiperuricemia

 Anemia

 Disfunción plaquetaria

 Alteraciones en la mucosa gástrica

  Infecciones

 Síndrome urémico

Tratamiento Sustitutivo Renal: Diálisis

Las indicaciones clásicas para el inicio de la TSR en la IRA son la hipervolemia con
edema agudo de pulmón, hiperpotasemia > 6.5 mmol/l, acidosis < 7.2, hipercalcemia,
hiponatremia o hipernatremia, todo ello cuando no responden a tratamientos médicos
habituales. La presencia de síntomas urémicos como la pericarditis, diátesis hemorrágica,
alteraciones neurológicas, náuseas y vómitos también son una indicación absoluta. La
mortalidad de los pacientes con IRA que requieren TSR es muy elevada asociada a la
gran insuficiencia multiorgánica que se presenta.

Enfermedad renal crónica.

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al

menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan
por.

Indicadores de lesión renal.

 Alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina(p. ej., elevación de la

creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular),

 En estudios de imagen (p. ej., riñón poliquístico)

 Biopsia (p. ej., glomerulopatía crónica), que se acompañen o no de una

disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), y b) una TFG menor de 60
mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se
acompañe o no de otros indicadores de daño renal.

La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado

(TeFG).

En los estadios 1 y 2: debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (p. ej., en
la nefropatía diabética acompañada de microalbuminuria o en la enfermedad renal
poliquistica temprana). Este punto es importante para no catalogar como ERC algunos
tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan, como los quistes renales simples.
Términos relacionados con los estadios 3 y 4: de la ERC incluyen la insuficiencia renal
crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el estadio 5, falla renal, uremia o
IRC terminal.

Patogenia y Fisiopatología.

La pérdida de nefronas de la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la

función renal, lo que resulta en:

1) alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y acidobasico.

2) acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón.

3) alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la

eritropoyetina y la vitamina D.

Afortunadamente, conforme disminuye la función renal se activan una serie de

mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar
totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal.

Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltracion glomerular, que

consiste en que las nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven
hiperfuncionantes, lo que compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas
que se han perdido.
El mecanismo por el que se produce la hiperfiltracion en las nefronas remanentes, es un
aumento de la presión hidrostatica en los capilares glomerulares (hipertensión
glomerular), que Procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de
cambios hemodinamicos locales como incremento del flujo plasmático secundario a
vasodilatación predominante de la arteriola aferente. La hipertension capilar glomerular
sostenida daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de
citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis. Desde el punto de vista
patológico, estos cambios se traducen en hipertrofia glomerular y, finalmente,
glomerulosclerosis.

Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesion renal

incluyen:

 Proteinuria. Contribuye debido al efecto toxico de algunas proteínas sobre las

células y matriz mesangiales, y las células tubulares.

 Hipertensión arterial.

 Lesiones tubulointersticiales. La dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren

en prácticamente todos los casos de ERC.

 Hiperlipemia. Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las

células mesangiales (las cuales tienen receptores para LDL), fibronectina (que es
un componente de la matriz mesangial), factores quimotacticos de los macrofagos
y especies reactivas de oxigeno.

 Tabaquismo.

Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

Excreción de sodio y agua.

El balance de sodio generalmente se mantiene de forma aceptable hasta fases
relativamente avanzadas de la ERC, debido al aumento de la excreción de sodio en las
nefronas remanentes hiperfuncionantes. Cuando los mecanismos de compensación se
vuelven insuficientes, los riñones no pueden excretar cargas excesivas de sodio y se
produce sobrecarga de volumen, hipertensión arterial y edema.

El balance de agua también esta alterado en la ERC avanzada. Cuando la ingesta de

agua es excesiva se puede producir sobrehidratacion e hiponatremia debido a la
incapacidad de los riñones de producir orina máximamente diluida.

Excreción de potasio.

El balance de potasio también se mantiene de forma aceptable hasta fases relativamente

avanzadas de la ERC debido al aumento de la excreción por las nefronas remanentes
hiperfuncionantes y por el tracto gastrointestinal. Cuando los mecanismos de
compensación se vuelven insuficientes, los riñones no pueden excretar cargas excesivas
de potasio y se produce hiperpotasemia.

Excreción de hidrogeniones.

Inicialmente se mantiene el equilibrio acidobasico por el aumento de la secreción de

hidrogeno en las nefronas remanentes hiperfuncionantes. Cuando la FG disminuye a
menos de 30 mL/min, los mecanismos compensatorios se vuelven insuficientes y se
puede empezar a producir retencion de hidrogeno y acidosis metabolica.

Excreción de ácido úrico y magnesio.

Los pacientes con ERC tienen tendencia a retener acido urico y magnesio debido a la
disminución de la capacidad de excretarlos.

Metabolismo del calcio y del fosfato.

El metabolismo del calcio y del fosfato es anormal en pacientes con ERC, lo que ocasiona
varios tipos de lesiones oseas que, en su conjunto, se denominan osteodistrofia renal. La
fisopatologia se puede esquematizar.

CUADRO CLÍNICO

En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos (FG 70-100% del normal).
A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de
concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar la carga obligatoria de solutos.
La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.

En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es < 10-15 mL/min) pueden

aparecer síntomas poco específicos, como malestar genera, astenia. Insomnio, anorexia,
náuseas y vómitos de predominio matutino.

Cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas que
conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración,
retención hidrosalina con edemas, parestesias, e insomnio.

Manifestaciones cutáneas

Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido terroso característico.
La palidez se relaciona con la anemia, y el aspecto terroso con la tendencia a la
hiperpigmentación secundaria a los niveles elevados de b-MSH y a la retención de
carotenos y urocromos. En las uñas puede observarse desaparición de la lunula. El prurito
generalizado es frecuente y puede acompañarse de lesiones de rascado; si es intenso, el
paciente suele buscar atención médica porque interfiere en el sueño.

Otra manifestación cutánea de la ERC avanzada es la escarcha urémica, que resulta de

la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo que le
confiere el típico aspecto blanquecino; en la actualidad es infrecuente esta complicación
debido al inicio más temprano del tratamiento sustitutivo con diálisis.

Manifestaciones cardiovasculares

Las alteraciones cardiovasculares son la causa más frecuente de morbimortalidad en

pacientes con ERC, e incluyen hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, hipertrofia
ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y pericarditis urémica.

La hipertensión arterial se debe fundamentalmente a la sobrecarga de volumen

secundaria a la retención de sodio y agua y, en menor medida, a la elevación de los
niveles de renina-angiotensina. La arteriosclerosis progresa rápidamente debido a una
mayor frecuencia de factores de riesgo ≪tradicionales≫, como la HTA, la hiperlipemia y el
tabaquismo, y de factores ≪no tradicionales≫, consecuencia de las alteraciones
hemodinámicas y metabólicas de la ERC.

La hipertrofia ventricular izquierda se encuentra en el 65%-75% de los pacientes con ERC

avanzada. La insuficiencia cardíaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen y
HTA, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica.

Los trastornos del ritmo cardíaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones
electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones
isquémicas o de disfunción miocárdica. Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6%
al 10% de los pacientes con ERC avanzada antes o poco después del inicio de la diálisis.

Manifestaciones pulmonares

Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema pulmonar de origen
criogénico. También edema pulmonar no cardiogénico, probablemente debido a un
aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una
manifestación típica de este tipo de edema es el ≪pulmón urémico≫, que se caracteriza
por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares que parecen alas de mariposa.

Las infecciones pulmonares, tanto por organismos típicos como atípicos, son frecuentes
debido a las alteraciones de la inmunidad que ocurren en la ERC.

Por último, también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas, lo que

provoca trastornos funcionales como disminución de la capacidad vital y de la difusión de
CO2.

Manifestaciones neurológicas

Los accidentes cerebrovasculares son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada.

La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza

por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse,
alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad,
depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata, puede progresar a coma,
convulsiones generalizadas y muerte.

La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía urémica.

Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como una

polineuropatía simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo precede al motor.
El inicio suele ser insidioso, con afección de las extremidades inferiores distalmente y
progresión lenta hacia las porciones proximales.

Las alteraciones sensitivas suelen manifestarse por parestesias como el síndrome de las
piernas inquietas, que consiste en una sensación molesta en las piernas durante el
reposo que mejora con el movimiento o caminando; también es frecuente el dolor de tipo
quemante en los pies, que puede ser lo suficientemente intenso como para interferir en la
deambulación. Las alteraciones motoras suelen manifestarse por debilidad de las
extremidades, marcha inestable (en parte también por disminución de la sensación
vibratoria) y disminución de los reflejos osteotendinosos.

Manifestaciones digestivas
La anorexia suele ser el síntoma más temprano; puede ser intermitente y, en ocasiones,
se relaciona con algún tipo de alimentos como la carne. Aunque las náuseas y los vómitos
suelen ser de predominio matutino, eventualmente pueden ocurrir a lo largo del día. La
presencia de estos síntomas resulta en disminución de la ingesta, que conduce a una
progresiva malnutrición proteico calórica.

El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal, urinoso, del aliento que
frecuentemente se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que está relacionado
con la transformación de la urea en amonio en la saliva. Conforme avanza la ERC
también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del tracto digestivo, como
gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis.

La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, ulcera péptica y angiodisplasia,

así como la tendencia al sangrado, explica la aparición de hemorragia digestiva, la cual
frecuentemente es oculta.

Otras complicaciones son la diverticulosis, que es más frecuente en pacientes que reciben
diálisis y los que tienen enfermedad renal poliquística, y la pancreatitis, que es
relativamente frecuente en autopsias, pero no suele dar lugar a manifestaciones clínicas.

Manifestaciones hematoinmunológicas

La anemia comienza a producirse en fases relativamente tempranas de la ERC y, con

algunas excepciones, como la enfermedad renal poliquística, está presente en
prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada. El mecanismo principal por el
que ocurre es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos.

A menos que se asocie con deficiencias significativas de hierro o ácido fólico, la anemia
es típicamente normocitica normocrómica y de tipo hipoproliferativo.

Aunque el número de plaquetas suele ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de

sangría frecuentemente esta alargado en la uremia avanzada debido a disfunción
plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar, lo que explica la tendencia al sangrado fácil.

Otros parámetros de la coagulación, como los tiempos de protrombina y de

tromboplastina, suelen ser normales.

Manifestaciones óseas
Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociadas a la ERC son: a) alteraciones
bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; b)
alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza, y c)
calcificaciones vasculares y de tejidos blandos.

El término osteodistrofia renal se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las
alteraciones del metabolismo mineral, y que incluyen: a) hiperparatiroidismo secundario;
b) osteomalacia; c) enfermedad ósea adinámica, y d) lesiones mixtas.

El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo acelerado, aumento

del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de la resorción
ósea, lo que ocasiona las típicas lesiones de osteitis fibrosa quística.

La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de

osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente
calcificado. La enfermedad ósea adinámica es otro tipo de osteodistrofia renal de
recambio óseo lento, como la osteomalacia, pero, a diferencia de esta, la formación de
osteoide no está aumentada. Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las
paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el
hiperparatiroidismo secundario.

Otra consecuencia del metabolismo anormal del calcio y del fosfato en pacientes con ERC
avanzada son las calcificaciones metastásicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones
y vísceras. Las calcificaciones arteriales suelen detectarse radiográficamente y pueden
afectar a cualquier arteria del organismo.
Diagnostico

El diagnostico de ERC se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de

lesión renal y/o una disminución persistente (durante más de 3 meses) e irreversible de la
tasa de FG por ejemplo, a través de la elevación de los niveles de creatinina sérica. Una
vez diagnosticada y clasificada la ERC, se debe tratar de identificar la causa, para lo cual
bastan, en algunos casos, la historia clínica, la exploración física y estudios simples de
laboratorio e imagen (p. ej., ecografía renal), mientras que en otros se requieren pruebas
adicionales como la biopsia renal.

Otros aspectos importantes de la evaluación inicial de pacientes con ERC incluyen: a)

identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción
renal, como la depleción de volumen, el uso de fármacos neurotóxicos o contraste
radiológico, la obstrucción urinaria (sobre todo en varones mayores de 60 años) y el uso
de fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir el FG, como IECA,
AINE (incluidos los inhibidores selectivos de la COX-2), ciclosporina y tacrolimus; b)
evaluación de la gravedad dela ERC a través del cálculo del FG o la medición del
aclaramiento de creatinina en algunos casos, así como la magnitud de la proteinuria; c)
identificación de complicaciones de la ERC, como HTA, anemia, desnutrición, acidosis y
alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato, algunas de las cuales suelen
aparecer cuando el FG es menor de 60 mL/min (estadio 3), y d) identificación de
enfermedades concomitantes, como la diabetes mellitus y sus complicaciones y las
enfermedades cardiovasculares.

Tratamiento

El tratamiento de la ERC inicialmente es ≪conservador≫, con dieta y fármacos y, en

fases avanzadas (generalmente cuando la tasa de FG es menor de 10-15 mL/min),
≪sustitutivo≫ con diálisis o trasplante renal. Algunos pacientes, particularmente los de
mayor edad y con un alto grado de comorbilidades, pueden beneficiarse del tratamiento
conservador (sin diálisis) y/o paliativo.

Los objetivos del tratamiento conservador son: 1) tratar la enfermedad causal de la ERC si
es posible, y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal; 2)
implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC; 3) prevenir y/o tratar las
complicaciones asociadas con la ERC; 4) prevenir y/o tratar las enfermedades
concomitantes, y 5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento
sustitutivo con diálisis o trasplante renal. Además, se deben evaluar periódicamente los
fármacos que toma el paciente para evitar los que sean nefrotóxicos, ajustar la dosis de
los que se eliminan por vía renal, medir niveles séricos en algunos casos y comprobar
posibles interacciones medicamentosas.

Para determinar en qué momento se debe derivar a los pacientes con ERC a nefrología,
en general, se recomienda hacerlo cuando la tasa de FG es menor de 30 mL/min (estadio
4), con el fin de permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo con
diálisis o trasplante, a menos que se trate de pacientes mayores de 80 anos sin
indicadores de daño renal o signos de progresión, o que tengan comorbilidad asociada
grave y una expectativa de vida corta (< 6 meses).

Prevención y tratamiento de las complicaciones

Para el control de las alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico y acido básico es

necesario hacer ajustes en la dieta, la cual debe modificarse conforme avanza la ERC.
Para disminuir la retención de sodio y, en consecuencia, la sobrecarga de volumen, es
necesario restringir la ingesta dietética de sodio a 2 g/día (inferior a 100 mEq) o 5 g/día de
cloruro de sodio. Si esta medida es insuficiente, se puede forzar la natriuresis con la
administración de diuréticos, preferentemente de asa como la furosemida. La
hiponatremia se puede prevenir si se permite una ingesta moderada de agua (p. ej., 1,5
L/día). La hiperpotasemia se puede evitar mediante restricción de potasio de la dieta.

Los IECA y los ARA-II se pueden utilizar por su efecto renoprotector, pero siempre con
una monitorización adecuada de la potasemia y, en caso necesario, con medidas
apropiadas para reducir los valores séricos de potasio.

Entre las manifestaciones neurológicas, la encefalopatía urémica es una indicación para

iniciar tratamiento con diálisis. La neuropatía también suele estabilizarse o mejorar con el
tratamiento sustitutivo con diálisis y, más consistentemente, con el trasplante renal.

En cuanto a las manifestaciones hematológicas, la anemia asociada a la ERC responde al

tratamiento inicialmente con hierro p.o. o i.v., al que también se pueden añadir agentes
estimulantes de la eritropoyesis de acción corta, como la eritropoyetina α y β, o de acción
larga, como la darbepoyetina y el activador continuo del receptor de la eritropoyetina
(CERA, por sus siglas en ingles).

Las manifestaciones óseas se pueden corregir con un tratamiento adecuado de las

alteraciones del calcio, el fosfato y la PTH.

Si a pesar de controlar la fosfatemia se observa una elevación progresiva o persistente

del nivel de PTH intacta (p. ej., 2-3 veces el límite superior del valor normal), está indicado
iniciar tratamiento con vitamina D y/o calcitriol o análogos de la vitamina D.

La paratiroidectomia está indicada en pacientes con hiperparatiroidismo grave asociado

con hipercalcemia y/o hiperfosfatemia que son refractarios al tratamiento médico; esto
ocurre generalmente cuando el hiperparatiroidismo secundario no ha sido tratado a
tiempo, lo que redunda en hiperplasia paratiroidea excesiva y producción autónoma de
PTH

Prevención y tratamiento de las enfermedades concomitantes

Respecto al control adecuado de la diabetes, algunas sulfonilureas de segunda

generación, como la gliquidona, la glipizida, la glimepirida y la gliclazida, son de elección
porque se metabolizan en el hígado y no generan metabolitos activos que incrementen
significativamente el riesgo de hipoglucemia.
Se recomienda suspender la administración de metformina si hay cambios agudos de la
función renal, o durante periodos de enfermedades que pueden inducir dichos cambios (p.
ej., gastroenteritis o depleción de volumen) o causar hipoxia (p. ej., por insuficiencia
cardiaca o respiratoria).