ENCICLOPEDIA MÉDICO-QUIRÚRGICA – 36-324-A-10

36-324-A-10

Anestesia raquídea
J. J. Eledjam
E. Viel
J. E. de la Coussaye
B. Bassoul

Introducción de la línea bicrestal, diseña la aguja de bisel corto y reco-

mienda la técnica de la inyección lenta. Labat, y después
Pitkin, Seebrecht (31 000 anestesias raquídeas descritas en
Cien años después de haberse realizado la primera aneste-
1931), Soresi, Lemmon y Saklad perfeccionan la técnica. En
sia raquídea, esta técnica está experimentando múltiples
los años cincuenta va disminuyendo la popularidad de la
desarrollos. La base de estos nuevos desarrollos de la anes-
anestesia locorregional, en general, y de la anestesia raquí-
tesia raquídea se halla en los conocimientos de fisiología,
dea en particular. El temor a complicaciones neurológicas,
de farmacología y de las nuevas técnicas, y en la correcta
indicadas por los estudios de Vandam y Dripps [30, 115, 116], la
colocación de agujas y de catéteres apropiados, así como en
separación de la anestesia como una especialidad autóno-
el reconocimiento de los riesgos relacionados con la anes-
ma y la expansión de la anestesia general eclipsan esta téc-
tesia general.
nica hasta los años 1965-70, que muestran un renacimiento
La historia de la anestesia raquídea comienza en 1891 con lento de la anestesia raquídea. Tres aspectos importantes
la introducción de la técnica de la punción lumbar por marcan la práctica actual de esta técnica. Los dos primeros:
Quincke. Wood crea la aguja hueca en 1898 y en este mismo
el empleo de opiáceos con sus riesgos asociados y un reno-
año, August Bier realiza la primera anestesia raquídea en el
vado interés por la anestesia raquídea continua, una técni-
hombre. En 1901, tras más de 400 anestesias raquídeas, el
ca ya antigua, son los de mayor actualidad. El tercero lo
francés Tuffier describe el método de la administración
constituye una mejor apreciación del riesgo de cefalea tras
raquídea de estovaína y la introducción de la aguja al nivel
la anestesia raquídea y una actitud más coherente en la pre-
vención y el tratamiento de esta complicación.

Jean-Jacques ELEDJAM: Professeur à la faculté de médecine de Montpellier-

Nîmes, chef de département.
Eric VIEL: Praticien hospitalier, anesthésiologiste des Hôpitaux.
Anatomía
Jean-Emmanuel de LA COUSSAYE: Praticien hospitalier, anesthésiologiste
des Hôpitaux. El conocimiento exacto de la anatomía y de sus variaciones
© Elsevier, París

Bruno BASSOUL: Chef de clinique à la faculté de médecine de Montpellier- permite evitar un cierto número de fracasos y de complica-
Nîmes, assistant des Hôpitaux.
Département d’anesthésie réanimation, centre hospitalier universitaire, ciones que puedan derivarse de la técnica, ya que la aneste-
30029 Nîmes cedex. sia regional no es más que un ejercicio en anatomía aplica-

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da. Por tanto, conviene tener en cuenta las nociones de ana-
tomía que puedan tener repercusiones prácticas sobre la
anestesia raquídea.
Estructura osteoligamentosa del raquis [82]
Las curvaturas raquídeas (lordosis cervical y lumbar, cifosis
torácica y sacra) se hallan más o menos acentuadas según la
edad y el sexo, pudiendo verse modificadas por ciertos esta-
dos fisiológicos (embarazo) o patológicos (obesidad, enfer-
medades degenerativas del raquis). Algunas variantes ana-
tómicas, constitucionales o adquiridas, pueden modificar el
abordaje técnico de la anestesia raquídea. En este sentido,
la sacralización de L5 es una peculiaridad anatómica fre-
cuente. Las enfermedades degenerativas (artrosis, espondi-
lartritis...) reducen los movimientos intervertebrales, dismi-
nuyendo también la altura de los espacios interespinosos.
También las escoliosis, más o menos asociadas a una cifosis,
pueden dificultar la punción.
La orientación de la aguja en anestesia raquídea está con-
dicionada por la propia orientación de las apófisis espino-
sas. En efecto, estas últimas están inclinadas hacia abajo y
hacia atrás en el plano sagital. La inclinación alcanza su
máximo entre T8 y T10, disminuyendo ésta progresivamen-
te para convertirse en horizontal entre L1-L2 y el sacro.
Entre T10 y el sacro su longitud varía poco y es muy inferior
a la longitud de las espinosas de C1 a T9. Este hecho obliga,
desde un punto de vista técnico, a que se efectúe la punción
a ras de la base del raquis, para evitar el choque de la aguja
contra la lámina de la vértebra subyacente. La flexión ante-
rior del raquis facilita la abertura del espacio interespinoso.
Dos referencias cutáneas ayudan a distinguir las estructuras
óseas: la espina ilíaca anterosuperior (punto más elevado de
la cresta ilíaca) la cual corresponde en el adulto a la apófi-
sis espinosa de L4, y la fosita lumbar que corresponde a la
apófisis espinosa de L5.
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También se aborda el sistema ligamentoso vertebral posterior
durante la punción tecal. Así, se atraviesan sucesivamente el
ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso y el
ligamento amarillo. Este último, extendido entre las láminas
vertebrales, suele ofrecer una resistencia fácilmente percep-
tible. Puede hallarse calcificado, lo cual dificulta la punción
en el paciente de edad avanzada. En cambio, ofrece poca
resistencia en caso de que tenga una importante infiltración
hídrica, especialmente en el caso de parturientas. La unión
de los ligamentos amarillos sobre la línea media marca el
límite posterior del espacio epidural cuyo límite anterior está
constituido por el ligamento vertebral longitudinal posterior.
En cuanto al ligamento interespinoso, se relaja frecuente-
mente con la edad. Pueden desarrollarse seudoquistes, que
ofrecen poca resistencia, y que pueden tomarse por el espa-
cio epidural a la hora de la punción.
Contenido del conducto osteoligamentoso
del raquis (fig. 1)
Meninges [92]
Están constituidas por tres membranas conjuntivas. La dura-
madre, muy resistente, formada por una vaina perforada
lateralmente por orificios que dejan pasar las raíces raquí-
deas hacia los agujeros de conjunción. En el adulto termina
en S1-S2 o S2-S3. Está libre de toda inserción, a excepción de
su trayecto cervical. La piamadre, más fina, tapiza la médula
y constituye su límite externo. Contiene numerosos vasos y
de ella se desprende el ligamento dentado, el cual fija la
médula a la duramadre, permitiendo así su centrado en el
conducto raquídeo sea cual sea la curvatura del raquis. Por
último, la aracnoides que está formada por una red de fibras
conjuntivas, bañada de líquido cefalorraquídeo (LCR) al
cual le asegura la estanqueidad. Reviste la cara profunda de
1 Corte transversal del conducto raquídeo que pasa
por L3-L4.
11. Ganglios linfáticos lumbares
12. Aorta abdominal
13. Vena del plexo venoso intrarraquídeo
14. Duramadre
15. Aracnoides
16. Nervios de la cola de caballo rodeados de la
piamadre
17. Filum terminale (segmento intradural) rodeado
de piamadre y aracnoides
18. Rama dorsoespinal de la arteria lumbar o arte-
ria intercostal lumbar
19. Ligamento amarillo
10. Músculo transverso espinoso y epiespinoso
11. Músculo dorsal largo
12. Aponeurosis lumbosacra (inserción del múscu-
lo dorsal largo)
13. Músculo íliocostal (sacrolumbar)
14. Aponeurosis posterior del músculo transverso
15. Rama abdominal de la arteria lumbar o arteria
intercostal lumbar
16. Músculo cuadrado de los lomos
17. Fascia ilíaca
18. Tercer nervio lumbar
19. Nervio genitocrural
20. Nervio obturador
21. Nervio crural (raíz principal)
22. Nervio femorocutáneo
23. Vena lumbar ascendente
24. Músculo psoas (plano principal ventral)
24’. Músculo psoas (plan dorsal)
25. Cuarta arteria lumbar derecha
26. Cadena simpática lumbar
27. Vena cava inferior
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA 36-324-A-10

2 Inervación cutánea sensitiva (reproducido con permiso de

Lecron y Le Mat).
A. La transición de la posición cuadrúpeda a la bípeda
explica la metamerización aparentemente paradójica.
C4 se anastomosa de forma inconstante con C5.
C8 se anastomosa con T1 y a veces T2.
Algunas zonas de la pierna dependen de S1-S2 (maléolo);
se explica un eventual déficit observado en el momento de
efectuar una anestesia epidural por una impregnación
sacra insuficiente.

plexo
cervical

plexo
braquial

nervios
inter-
costales

plexo
lumbar

plexo
sacro

plexo
pudendo

la duramadre de la cual está separada únicamente por el
espacio subdural, normalmente virtual. El desarrollo excesi-
vo de este último en algunos individuos, puede hacer fraca-
sar la anestesia raquídea, ya que se puede interpretar la sali-
da de un líquido seroso claro como el flujo de LCR [10].
Espacio subaracnoideo
Comprende el espacio entre la aracnoides y la piamadre y
contiene el LCR. Este espacio está en continuidad con los
ventrículos cerebrales y las cisternas basales. Contiene las
estructuras nerviosas, el ligamento dentado y los vasos que
se dirigen a la médula. Por debajo de L2 contiene la cola de
caballo y el filum terminale y termina en un fondo ciego a
nivel S2. La punción de este espacio por debajo de L2 no
conlleva, por lo tanto, ningún riesgo traumático para la
médula, al menos en el adulto.
Estructuras nerviosas
La médula espinal se extiende desde el bulbo raquídeo
hasta el borde inferior de L1, o el borde superior de L2, en
el adulto. Las raíces raquídeas, anterior y posterior, llevan
respectivamente fibras motoras y sensitivas. Atraviesan el
espacio subaracnoideo desde donde emergen a nivel de los
agujeros de conjunción.

página 3
 C1
1 CI
C2 plexo C2 músculo
2 II cervical
C3 trapecio C3
3
III
4 C4 C4 músculos laterales
5 IV y posteriores del cuello
C5
6 V en anastomosis con los
C6 plexo C6 nervios craneales
7 VI músculos
8 VII C7 braquial pectorales
y del brazo
(excepto la cara C8
1 DI C8 T1
interna)
2 II T1
T1
T2
3 III
T3
IV
4 T4 nervios
V intercostales
5 T5
VI
6 T6 músculos
VII T6 intercostales y
7 T7 laterovertebrales
T7
VIII
8 T8
músculo músculo
9 IX oblicuo menor oblicuo
T9
10 mayor
X
11 T10
12 XI
T11
1
XII T11
2 T12
T12
3
4 I L1 L1
5 L1 3 Inervación motriz (reproducido con permi-
II
plexo so de Lecron y Le Mat).
músculos A nivel torácico superior, la apófisis espinosa
L2 lumbar
lumbares
III y glúteos se corresponde con la vértebra subyacente.
L3 Esta relación disminuye progresivamente, y a
IV nivel de T12-L1, la apófisis corresponde al
L4 espacio interespinoso subyacente.
L4
V Terminaciones nerviosas:
Tienen una disposición oblicua creciente en
L5 plexo L5 músculos anteriores relación con su salida medular en función de
sacro de la pierna
S1
su altura.
S2 S1 músculos A nivel del sacro, la «desnivelación» puede
S3
S2 S2 de la cara posterior alcanzar 18 cm en el adulto. Si no se tiene en
S3 músculos de la pierna
S4 plexo S4 del perineo
cuenta esta disposición, cabe el riesgo de
S5 pudendo obtener niveles analgésicos insuficientes y el
COC1 consecuente fracaso del efecto anestésico.

Sistematización neurológica producción puede verse considerablemente aumentada. La

La anestesia raquídea provoca un bloqueo de la conduc-
ción a nivel de las estructuras nerviosas, principalmente de
las raíces raquídeas. Se trata de una auténtica sección far-
macológica de la médula que afecta a las fibras motoras,
sensitivas y simpáticas situadas por debajo del nivel elegido.
La figura 2 muestra la distribución de los dermatomas, indi-
cando el bloqueo sensitivo obtenido. La distribución de los
miotomas permite entender la topografía del bloqueo
motor (fig. 3). La sistematización vegetativa, por su parte,
no sigue una distribución metamérica paralela a la del tegu-
mento cutáneo (fig. 4), aunque debe tomarse también en
cuenta en la elección del nivel de bloqueo, según la natu-
raleza de la intervención quirúrgica.
Fisiología
Fisiología del líquido cefalorraquídeo (LCR) [59, 91]
El LCR, cuyo volumen en el adulto es de alrededor de
150 ml (2 ml/kg), se segrega por los plexos coroideos, a tra-
vés del epéndimo, hacia las cavidades ventriculares. Es una
secreción continua y sin regulación conocida. El LCR pro-
viene asimismo del drenaje del líquido intersticial, a seme-
janza de los linfáticos, de los que carece el sistema nervioso,
hacia el líquido ventricular y los espacios subaracnoideos.
La producción global diaria de LCR es de aproximadamen-
te 500 ml, o sea 20 ml/h. En caso de pérdidas de LCR, su
secreción de LCR tiene lugar principalmente por un trans-
porte activo de sodio al cual se asocian diversos desplaza-
mientos hidroelectrolíticos. La reabsorción del LCR se pro-
duce principalmente en las granulaciones aracnoideas de
Pacchioni, próximas al seno venoso longitudinal superior y,
secundariamente, a nivel de las granulaciones situadas a la
salida de las raíces raquídeas. Hay, por tanto, una circula-
ción del LCR entre las zonas de producción y las de su reab-
sorción, que se puede estudiar mediante técnicas de diag-
nóstico por imágenes por resonancia magnética. La circula-
ción en este circuito se halla facilitada por los latidos de ori-
gen arterial del neuraxis [89]. Se inicia la circulación en la
encrucijada ventricular, alcanzando el tercer ventrículo y
luego el cuarto a través del acueducto del mesencéfalo. La
salida del LCR por el agujero de Magendie y los agujeros
laterales de Luschka inicia el circuito subaracnoideo que es
mucho más lento. En estudios experimentales mediante
gammagrafía isotópica y tomografía por emisión de posi-
trones se ha podido también objetivar la existencia de
corrientes ascendentes. Son corrientes lentas que son res-
ponsables de la migración rostral de soluciones depositadas
en el fondo de saco dural. Esta migración se halla bien
documentada cuando se administran opiáceos por vía intra-
tecal [39], habiéndose observado también en ciertos anesté-
sicos locales como la lidocaína desde 1962 [38].
El LCR es un líquido transparente con un pH ligeramen-
te alcalino (7,32 upH). Sus variaciones pueden modificar
la cinética y la acción de los anestésicos locales. La com-
posición fisicoquímica del LCR es cualitativamente pareci-

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Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA 36-324-A-10

nervio laríngeo
superior
laringe
y nervio recurrente
y tráquea
(vago)

pulmón 0

pleura T1 a T12
(según nivel)

corazón T1
esófago T5

hígado
vesícula T5

bazo T6

estómago T6
duodeno T6

colon
superior T6

riñón T10

vejiga T10

próstata T10

genitales T10

recto L1
sigmoides

4 Inervación sensitiva de las vísceras (reproducido con permiso de Lecron y Le Mat).

Niveles anestésicos necesarios en la anestesia locorregional:
No corresponden a los niveles de inervación anatómica por las siguientes razones:
- distribución metamérica que supone diferencias del nivel a alcanzar en el eje anteroposterior;
- anestesia de la pared con un distinto nivel de la anestesia de los órganos;
- margen de anestesia que requiere una extensión de 2 a 3 metámeras más allá de las referencias.
N.B. La anestesia medular tiene una extensión normal de 2 metámeras en el paciente en decúbito supino, no teniendo en cuenta la extensión
anestésica debida a las curvaturas de la médula (por ejemplo, embarazo), ni la posición erguida o declive del paciente.

da a la del plasma salvo en la concentración proteica
(0,28-0,52 g/l). La densidad varía entre 1,003 y 1,010 a
37 °C. Aumenta con la edad y desde arriba hacia abajo del
raquis, y varía en ciertas situaciones patológicas que modi-
fican la composición del LCR tales como la uremia, la
hiperglucemia, la hiperproteinemia, la hiperbilirrubine-
mia y la hipertermia.
Distribución de las soluciones en el LCR
Depende de factores relacionados con la técnica de inyec-
ción, de las características de la solución elegida y de las del
ambiente en donde se inyecta la solución. Las característi-
cas antropomórficas del paciente pueden también modifi-
car esta distribución.
Factores relacionados con la técnica de inyección
— El nivel de la inyección condiciona la extensión del blo-
queo nervioso. En realidad, la inyección intratecal de una
solución de anestésicos locales (AL) produce una anestesia
que se extiende a todas las metámeras situadas por debajo del
punto de inyección. En la práctica, este factor interviene poco
ya que, por seguridad, el sitio de inyección suele ser lumbar.
No obstante, hay una mayor extensión si la inyección se rea-
liza a nivel L2-L3 en comparación con el nivel L3-L4 [112].
— La posición del paciente es también un factor de varia-
ción. El nivel superior de anestesia es más alto si se realiza
la inyección en decúbito lateral, seguido inmediatamente
del paso a decúbito supino; es más bajo si la inyección se
realiza con el paciente sentado [124]. Asimismo, el paso a la
posición de Trendelenburg con una inclinación moderada
(10°), durante 60 segundos después de la inyección, permi-
te obtener una latencia más corta del efecto para el bloqueo
sensitivo [44].
— La dirección, o más exactamente el ángulo de introduc-
ción de la aguja en relación con el eje principal del raquis,
también puede modificar el nivel de anestesia.
Cuando el ángulo de introducción de la aguja es inferior a
50°, la extensión cefálica del bloqueo es de 1,6 metámeras
más en dirección cefálica, por comparación con un ángulo
situado entre 70 y 100° [101].
— La velocidad de la inyección modifica en teoría la disper-
sión de la solución en el LCR. Con una inyección lenta, la dis-

página 5
Cuadro I.– Relaciones entre el nivel superior del bloqueo sensitivo
y el volumen de anestésico local en solución hiperbárica.
Volumen (ml)/nivel superior
L1 T10 T6-T4
lidocaína 5 % 2 2,5
prilocaína 5 % 2 2,5
mepivacaína 4 % 2,5 4 ción [5, 54]. Además, la hiperdensidad de la solución hace
dibucaína 0,5 % 1,5 2 3
bupivacaína 0,5 % 2 3
tetracaína 1 % 2 3
persión del líquido sigue las leyes de la gravedad. Con una
inyección rápida, sigue la dirección del bisel de la aguja. La
inyección rápida se acompaña de un nivel superior de anes-
tesia más elevado que el de la inyección lenta [3], así como de
una duración más corta del bloqueo [102]. Estos efectos resul-
tarían de la impregnación de un número mayor de raíces por
la solución de AL [3]. No obstante, esto no se observa con las
soluciones hiperbáricas, tales como las de tetracaína o bupi-
vacaína, administradas con agujas de poco calibre [44]. Se ha
buscado un efecto parecido utilizando la técnica del bombeo
(aspiraciones y reinyecciones repetidas). Lo imprevisible de
la altura de la difusión que se consigue con este método limi-
ta su aplicación [72]. El bombeo reduce la latencia de instala-
ción del bloqueo sensitivo mediante tetracaína y la del blo-
queo motor mediante bupivacaína [45]. Por último, el bom-
beo modifica la densidad de las soluciones hiper e hipobári-
cas, y la aproxima a la densidad del LCR.
Factores relacionados con la solución inyectada
El volumen, la densidad, la concentración y la temperatura
son capaces de modificar el efecto de la solución anestésica.
— Para una misma solución hiperbárica, el volumen inyecta-
do condiciona la extensión del bloqueo. Para un volumen de
entre 1,5 y 4 ml, con el paciente sentado, la extensión es pro-
porcional al logaritmo del volumen inyectado [4]. En decú-
bito, la inyección de 1,5, 2 y 3 ml de bupivacaína hiperbárica
al 0,5 % en L2-L3 o L3-L4 alcanzan niveles superiores sensi-
tivos, respectivamente, de T10, T8 y T7 [105]. Por esta razón
podría modificarse el nivel superior del bloqueo en el
paciente en decúbito mediante el empleo de cantidades
sucesivas, cada vez mayores, de la solución hiperbárica (véase
cuadro I). Independientemente del nivel, el aumento de la
dosis por el aumento del volumen de AL disminuye el perío-
do de latencia de instalación [4], y prolonga la duración del
bloqueo. No obstante, las variaciones interindividuales son
muy importantes [22, 113]. En el caso de las soluciones isobári-
cas, el aumento del volumen, entre 1 y 4 ml, no modifica de
forma significativa ni la duración ni el nivel medio del blo-
queo sensitivo, aunque el nivel sensitivo superior alcanzado
es relativamente imprevisible [106]. En resumen, se observa
una correlación positiva entre el volumen inyectado y la
duración de los bloqueos motor y sensitivo [53].
— La densidad de la solución anestésica, en relación con la
del LCR, determina las tres técnicas principales de la anes-
tesia raquídea: isobárica, hiperbárica e hipobárica. Se dice
que una solución es hipobárica cuando tiene una densidad
inferior a 1,000, siendo hiperbárica cuando tiene una den-
sidad superior a 1,010. La administración de una solución
de una densidad distinta a la del LCR permite controlar, en
parte, la extensión del bloqueo. Cuando una solución se
hace hiperbárica por la adición de glucosa a una concen-
tración del 6 al 10 %, la altura del bloqueo puede ajustarse
cambiando la postura del paciente. Cuando se inyecta por
encima de la convexidad lumbar, el líquido se dirige, de
acuerdo a la inclinación del raquis, hacia la concavidad
sacra o dorsal. La posición de Trendelenburg permite la
página 6
elevación del nivel de bloqueo, cambiando la posición del
operado en cuanto se alcanza la altura deseada. En cambio,
se puede obtener una anestesia en silla de montar si el
paciente permanece sentado durante algunos minutos
pasándosele, a continuación, a una posición con la cabeza
en alto. Independientemente de la posición, el nivel supe-
3 rior del bloqueo sensitivo es más alto con una solución
3 hiperbárica que con una isobárica a la misma concentra-
que la latencia y la duración del bloqueo motor y sensitivo
4
3,5 sean un poco más cortos [113]. No parece que el grado de
hiperdensidad afecte a la altura del bloqueo [22]. Se consi-
gue una misma duración del bloqueo sensitivo con tetracaí-
na, independientemente de si se utiliza en solución de glu-
cosa al 5 % o al 8 %. En cambio, en el caso de la bupivacaí-
na, el bloqueo sensitivo dura más tiempo si se utiliza una
solución al 8 % [46]. La utilización de soluciones hipobári-
cas, obtenidas mediante la adición de agua destilada, es
menos frecuente. Se facilita la extensión hacia arriba del
bloqueo mediante la colocación del paciente en posición
erguida ya que la solución hipobárica tiende a ascender en
el LCR. Por el contrario, la posición declive facilita la obten-
ción de una anestesia en silla de montar. La naturaleza
hipoosmótica de las soluciones hipobáricas potencia el efec-
to anestésico del AL, permitiendo de esta manera una
reducción de la dosis. Las soluciones isobáricas, utilizadas
frecuentemente, se mezclan con el LCR sin sufrir la acción
de la gravedad. La altura del bloqueo depende únicamente
del nivel de punción y su extensión no se modifica por los
cambios de postura. En la práctica, la densidad de las solu-
ciones queda modificada por su disolución en el LCR. Por
esta razón, cuando se desea realizar una técnica hiperbári-
ca, se utiliza una solución altamente hiperbárica, con una
densidad igual o superior a 1,022. Asimismo, las soluciones
isobáricas se hacen ligeramente hipobáricas tras su disolu-
ción en el LCR [11].
— La concentración varía según el AL utilizado. El cuadro II
muestra las concentraciones habitualmente utilizadas. Pocos
estudios recientes tratan las consecuencias de las mo-
dificaciones de este factor [22]. La mayor parte de los autores
han abandonado ya el uso de bupivacaína al 0,75 %. Nielsen
et al [70] han demostrado recientemente que las soluciones
de bupivacaína isobárica al 0,5 % y 0,25 % producen una
anestesia raquídea cuya latencia de instalación, extensión
cefálica máxima y duración son estrictamente comparables.
— La temperatura de la solución también puede modificar
el efecto del AL en el LCR [100]. La densidad de las solucio-
nes varía en razón inversa a su temperatura. De este modo,
las soluciones isobáricas son ligeramente hiperbáricas a
temperatura ambiente, aunque se vuelven más hipobáricas
tras su disolución en el LCR [7]. En el paciente que perma-
nece sentado durante tres minutos, la bupivacaína isobárica
al 0,5 % se comporta como una solución hiperbárica a 4 °C,
produciendo un nivel de analgesia inferior al conseguido
con la misma solución a 37 °C [102]. No se observa el mismo
efecto cuando el paciente está en decúbito lateral. En esta
posición, no obstante, se observa una prolongación de la
duración del bloqueo sensitivo cuando la solución se admi-
nistra a una temperatura de 37 °C [7, 102]. Este efecto podría
ser consecuencia de una disminución de la constante de
disociación (pKa) del AL, con una disminución del por-
centaje ionizado y con el consiguiente aumento de su pene-
tración en las estructuras nerviosas [95].
Factores relacionados con el LCR
Estos factores tienen poca importancia en condiciones fisio-
lógicas. La presión media del LCR es de 148 mmH2O. En
condiciones normales experimenta pocos cambios, pudien-
do verse aumentada por la presencia de lesiones nerviosas
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA
Cuadro II.– Características clínicas de los AL en solución hipérbarica utilizados en la anestesia raquídea.
AL Concentración Concentración
del AL (%) del suero
glucosado (%)
lidocaína 5 7,5
prilocaína 5 7,5
mepivacaína 4 10
dibucaína 0,5 6 5-8
bupivacaína 0,5 8 8-12
tetracaína 1 10
tumorales o inflamatorias, por trastornos de la circulación
del LCR, por las secuelas de procesos inflamatorios del sis-
tema nervioso central, por hipertensión arterial y por insu-
ficiencia cardíaca congestiva. Las contracciones musculares
del parto también la pueden aumentar, así como también la
hipercapnia, disminuyendo en presencia de hipocapnia e
hipotermia. Las variaciones del volumen del LCR pueden
modificar el comportamiento de los anestésicos diluidos en
él. Al disminuir el volumen del LCR, aumenta la dispersión
del AL, lo cual supone un nivel superior de anestesia más
elevado para una misma dosis. El volumen del LCR puede
verse reducido por distintas circunstancias, tales como la
dilatación de los plexos venosos epidurales durante el
embarazo, o por la hipertrofía idiopática de la grasa epidu-
ral, la compresión de la cava y por ascitis y obesidad impor-
tantes. Por último, las características antropomórficas del
paciente explican las variaciones de volumen del espacio
subaracnoideo.
Las posibles variaciones de la proteinorraquia, clorurorra-
quia y/o del pH del LCR no tienen importancia [49]. Varias
enfermedades ya mencionadas, en el transcurso de las cua-
les se ve modificada la densidad del LCR, pueden afectar la
distribución de los AL. De este modo, la duración de la anes-
tesia raquídea obtenida con bupivacaína se ve disminuida en
el paciente afectado de insuficiencia renal crónica [75].
Finalmente, deben mencionarse modificaciones específicas
tales como el aumento del nivel de progesterona en el LCR
en la parturienta que potencia el efecto del AL [26].
Factores relacionados con el paciente
La edad, el peso y la estatura del paciente pueden afectar el
comportamiento de las soluciones anestésicas en el LCR.
— Con la edad se modifica la anatomía del raquis, redu-
ciéndose el calibre de los agujeros de conjunción aunque sin
una repercusión importante sobre la retrodifusión de los AL
hacia los espacios paravertebrales. En contraste, el aumento
de la densidad del LCR que tiene lugar con la edad, favore-
ce una mayor difusión del AL [80]. La bupivacaína al 0,5 %,
tanto isobárica [118] como hiperbárica [119], a volúmenes igua-
les de solución, inyectada al paciente de edad avanzada pro-
duce un nivel superior de anestesia más alto, mientras que la
latencia de instalación del bloqueo se ve prolongada [83]. En
cambio, no se modifica la duración de los bloqueos motor
y sensitivo. Algunos autores opinan que se debe reducir en
aproximadamente 40 % la cantidad de AL administrada al
paciente de edad avanzada, aunque éste es un tema con-
trovertido. Las particularidades fisiológicas del LCR en el
niño también afectan las características de la anestesia ra-
quídea. El volumen del LCR es particularmente importan-
te (4 ml/kg frente a 2 ml/kg en el adulto), así como su
velocidad de renovación. Estos factores explican la corta
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Latencia Duración Posología
(min) (min) máxima
(mg)
Bloqueo Bloqueo
motor sensitivo
3-4 30-75 75-90 150
4-5 90-120 90-150 150
5-8 90-120 120-180 100
160-180 180-220 15
120-180 150-220 22,5
4-8 160-240 200-240 20
duración de la anestesia raquídea en el recién nacido, así
como la regresión rápida de una anestesia raquídea total
accidental.
— La influencia de la estatura ha sido evaluada de manera
diversa según los distintos autores. Algunos opinan que
existe una correlación negativa entre la extensión de la
anestesia y la estatura del paciente [81]. Esto se atribuye al
aumento del volumen del espacio subaracnoideo con la
estatura y a la mayor cantidad de LCR en la cual se diluye el
AL. Otros opinan que las variaciones de estatura no afectan
en absoluto a las características clínicas de la anestesia
raquídea [65, 73]. En la práctica, sólo en el niño se toma en
consideración el parámetro de la estatura.
— El peso también es una cuestión controvertida. Parece
que las variaciones del peso, o mejor dicho, del índice de
masa corporal (BMI «body mass index» = peso (kg)/estatu-
ra (cm2)) tienen poca influencia cuando se utiliza bupiva-
caína hiperbárica [73, 81, 107]. No obstante, en la persona obesa
y en la parturienta, puede producirse de forma imprevista
un bloqueo alto [107, 113], aunque no se haya podido estable-
cer una relación fiable y reproducible entre la estatura, el
peso, el BMI y la extensión de la anestesia. En cambio, el
nivel superior de anestesia que se consigue con bupivacaína
isobárica aumenta de forma constante y proporcional con
el BMI [81].
Técnica
Preparación del paciente
La consulta preanestésica permite sentar la indicación de
una anestesia raquídea en función del área que debe ser
operada, de la duración previsible de la intervención y de
las circunstancias. También permite investigar posibles con-
traindicaciones. Se debe tener en cuenta las condiciones
anatómicas particulares del paciente (dismorfia raquídea,
obesidad) con el fin de prever posibles dificultades técnicas.
De este modo es posible a veces modificar la técnica de
abordaje para hacer posible la anestesia locorregional en
determinadas condiciones anatómicas. Igualmente impor-
tante es la investigación de posibles antecedentes neuroló-
gicos. Así, incluso aunque estos antecedentes no constitu-
yan una contraindicación a la técnica, la anestesia raquídea
puede dar lugar a manifestaciones que se podrían atribuir
equivocadamente a la técnica (brote evolutivo de una escle-
rosis múltiple). Se debe preguntar al paciente acerca de
cualquier problema de cefalea o migraña. La consulta debe
servir también para proporcionar información precisa
sobre el modo de anestesia y, sobre todo, acerca de la posi-
bilidad de que el paciente mantenga un contacto visual y
página 7
verbal con el anestesiólogo durante toda la intervención. Se
indica una premedicación, por lo general con una benzo-
diacepina. No están indicados los anticolinérgicos, por lo
que no deben recetarse de forma sistemática. Sin embargo,
deben estar disponibles para su inyección si el paciente lo
requiere.
Se conduce al paciente al quirófano, o a la sala de preanes-
tesia, treinta minutos antes de la hora prevista para la inter-
vención. Se coloca una vía de acceso venoso periférico y se
prepara la monitorización necesaria. Deben de estar prepa-
rados, y comprobados, el material y los medicamentos nece-
sarios para la reanimación respiratoria y cardiovascular,
debiendo quedar accesibles mientras dure la anestesia. Son
objeto de polémica las alternativas de prevención de hipo-
tensión arterial debida a la parálisis de la inervación de los
vasos provocada por el bloqueo simpático. Se deben tomar
las medidas necesarias de prevención tales como relleno vas-
cular o el empleo de vasopresores. El relleno vascular antes
y durante la anestesia no está exento de riesgos cuando es
excesivo. La opinión prevalente en la actualidad es la de
reservar el relleno vascular preanestésico para el paciente
realmente hipovolémico y el relleno vascular peranestésico
para las intervenciones que conllevan una pérdida volémica
importante. Parece, por lo tanto, más racional recurrir al
empleo de fármacos simpaticomiméticos indirectos. Su efec-
to casi inmediato permite una adecuada titulación de la
dosis. La duración de su efecto es de entre 15 y 20 minutos.
Los fármacos de elección para el tratamiento de la hipoten-
sión arterial constituida son la efedrina y la etilefrina [42]. La
efedrina también ha demostrado su eficacia preventiva,
especialmente en el paciente de riesgo (ASA III) [42]. La aso-
ciación de efectos agonistas alfa y beta facilita la prevención
de la hipotensión y bradicardia, a menudo asociadas [19, 42].
Selección del material
Además de la aguja de un solo uso y del eventual catéter, la
bandeja preparada para la anestesia raquídea debe conte-
ner diversos instrumentos estériles: dos recipientes (uno
para la solución antiséptica, y otro para la solución anesté-
sica), una jeringa de 5 ml para la inyección de la solución,
una jeringa de 5 ml con aguja 25G para el anestésico local,
compresas y, si es necesario, un introductor.
Agujas para la anestesia raquídea
Hay varios modelos, los cuales difieren entre sí principal-
mente por su calibre y la forma de su bisel (fig. 5). La mayor
parte de los estudios muestran que estas dos características
tienen un impacto directo sobre la incidencia de cefalea
tras la anestésica raquídea. Se suelen utilizar agujas de un
solo uso, provistas de un mandril que refuerza su rigidez y
evita que sean prelevados y que se introduzcan en el LCR
fragmentos de los distintos planos tisulares atravesados.
Ya no se utilizan agujas de tipo Tuohy en la anestesia raquí-
dea convencional. Se sigue utilizando con frecuencia la
aguja de mayor calibre en el paciente de edad avanzada, en
quien el riesgo de padecer cefalea es considerablemente
menor [86]. En la actualidad, la aguja de elección es la de
bisel corto y calibre fino (22G a 26G). Se ha recomendado
la aguja muy fina (29G a 32G) para el paciente con alto ries-
go de padecer cefalea [23, 29]. El empleo de agujas finas redu-
ce el porcentaje de cefaleas [23], pero conlleva inconvenien-
tes técnicos, tales como la torsión o desviación de la aguja.
Se pueden evitar estos inconvenientes mediante el uso de
un introductor específico de tipo Pitkin, o no específico
como una aguja intravenosa de calibre 18G. El empleo de
esta última conlleva el riesgo de punción accidental de la
duramadre. Por último, cuanto más reducido es el calibre,
más lento es el flujo espontáneo del LCR, que puede llegar
a estar incluso ausente [23]. Con la aguja de base transpa-
página 8
Brace Flowers
Whitacre Tuohy
Greene
Quincke
Roven Stein
Babcock
Barker
Levy
Pitkin
5 El bisel de las agujas utilizadas en la anestesia raquídea.
rente se ve más fácilmente cualquier reflujo del LCR. Si se
utilizan agujas finas es necesario a veces aspirar la jeringa
para comprobar su posición intratecal.
El bisel corto reduce el riesgo de inyectar simultáneamente
en los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Se reco-
mienda el empleo de agujas sin bisel cortante, de punta
cónica o punta de lápiz con el fin de reducir al máximo el
tamaño del orificio de la duramadre [66]. La aguja de
Whitacre [40] y la de Sprotte [21], de punta ojival y orificio
lateral, permite utilizar un calibre clásico de 22G a 24G sin
que aumente de forma importante el riesgo de cefalea pos-
toperatoria [21]. Por último, se están comercializando
actualmente agujas de 12 y 15 cm para facilitar la anestesia
raquídea en el paciente muy obeso.
Material para la anestesia raquídea continua
En el paciente de edad avanzada, el uso del material utili-
zado clásicamente en la anestesia epidural (aguja de Tuohy
18G y catéter 20G con o sin mandril metálico) no aumenta
significativamente la incidencia de cefalea [27]. En cambio,
el empleo de este material en el paciente más joven produ-
ce por lo general un porcentaje de cefaleas inaceptable. No
obstante, en un estudio retrospectivo con 226 pacientes, el
38 % de los cuales eran menores de 60 años, no se observó
ningún caso de cefalea tras anestesia raquídea cuando se
utilizaron catéteres colocados a través de una aguja de
Tuohy de grueso calibre [61]. El material específico reco-
mendado actualmente es una aguja de calibre 26G y un
catéter de poliamida de calibre 32G dentro del cual hay un
mandril metálico de calibre 35G. Es necesario adquirir una
cierta habilidad en su manipulación para evitar cualquier
problema de acodamiento o de desviación en el momento
de su introducción, de dificultad en su retirada o de ruptu-
ra del catéter después de la anestesia [43]. El empleo de este
material se relaciona con una tasa de cefaleas parecida a la
observada con la anestesia raquídea convencional en el
paciente joven (4 % a 5 %) [43]
Realización de la anestesia raquídea
Debe realizarse en condiciones de asepsia rigurosa al igual
que toda anestesia locorregional: gorro, mascarilla, lavado
«quirúrgico» de las manos, guantes esterilizados y prepara-
ción cuidadosa del campo cutáneo con solución antiséptica.
Posición del paciente
Las más utilizadas son la posición sentada y decúbito lateral.
— En posición sentada, el paciente se sienta al borde de la
mesa, los pies apoyados en un soporte y, si es posible, con
las rodillas flexionadas. El paciente cruza los brazos sobre
una almohadilla colocada en su regazo, curva la espalda y
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA 36-324-A-10

flexiona la cabeza. Se facilita el posicionamiento del pacien-

te y su mantenimiento con la presencia de un ayudante
colocado delante del paciente que evita el riesgo de caída
accidental. Esta posición permite un ángulo óptimo de
abertura de los espacios intervertebrales y mantiene las
caderas y los hombros paralelos. Es la posición habitual
cuando se utiliza una solución hiperbárica y es la posición
de elección cuando se desea realizar una anestesia en silla
de montar. En cambio, debido a un aumento de la presión
hidrostática, también aumenta el riesgo de salida del LCR si
se mantiene esta posición demasiado tiempo. Además, la
acumulación de sangre en la red venosa de las extremida-
des inferiores disminuye el retorno venoso, lo cual potencia
los efectos del bloqueo simpático y favorece en ocasiones la
hipotensión arterial.
— En posición decúbito lateral, se elige el lado del cuerpo
según el objetivo de la intervención y la densidad de la solu-
ción anestésica. Esta posición evita, en cierta medida, la
aparición de molestias vagales, las cuales son más frecuen-
tes si el paciente está sentado. El paciente se coloca, con
ayuda de un asistente, en posición «acurrucada», con las 6 Anestesia raquídea, abordaje mediano del espacio intervertebral
caderas y los hombros paralelos y la cabeza inclinada. El L3-L4.
anestesiólogo debe tener en cuenta la inclinación de la
columna vertebral que varía según la anchura respectiva de
las caderas y los hombros. La inclinación es en dirección
cefálica en la mujer y caudal en el hombre.
— Se utiliza poco la posición decúbito prono, o de Lepage.
El paciente se coloca en decúbito prono encima de la mesa
de operaciones la cual se abre, y se le pone una almohadi-
lla debajo del abdomen con el fin de anular la concavidad
lumbar. Se recomienda esta posición cuando se utiliza una
solución hipobárica para intervenciones importantes sobre
el perineo o la región sacra, y cuando se desea no tener que
mover al paciente entre la anestesia y la cirugía.

Vías de acceso del espacio subaracnoideo

Se suele realizar la punción lumbar a nivel L3-L4 o L4-L5,
aunque en caso de fracaso puede realizarse el acceso a nivel
L5-S1, o vía de Taylor [68]. Es posible un acceso a nivel L1-
L2, o más arriba, aunque debe efectuarse con prudencia
debido al riesgo de lesión medular. No todos los autores
recomiendan la elevación previa de un habón cutáneo y de
una infiltración del espacio interespinoso con un AL. Está
indicada en casos en los que se prevén dificultades en el
acceso subaracnoideo.
El acceso por la vía media es el más habitual (fig. 6). Se
introduce la aguja a ras de la base de la apófisis espinosa y 7 Vías media y paramediana.
se empuja en dirección ligeramente ascendente y estricta-
mente media con el fin de evitar los plexos venosos epidu-
rales. Si el calibre de la aguja es suficientemente grueso se so [62] ya que es más cómodo para el paciente de edad avan-
percibe claramente cuando se atraviesa el ligamento amari- zada, aunque conlleva mayor riesgo de punción de las venas
llo y/o la duramadre. El reflujo de LCR por la base de la epidurales. Además, para Hatfalvi, la vía paramediana reduce
aguja, al retirar el mandril, indica la correcta posición la incidencia de cefaleas tras la anestesia raquídea [41].
del bisel. La vía media se asocia a un cierto porcentaje de Después de alcanzar el espacio subaracnoideo, se acopla la
fracasos, especialmente en el paciente de edad avanzada, jeringa que contiene la solución anestésica y, tras una prue-
debido a la calcificación de los ligamentos supra e interes- ba de aspiración, se inyecta lentamente el líquido, sin bom-
pinosos y/o de una mala abertura del espacio interespino- beo, y se retira el instrumental.
so producida por la rigidez raquídea aumentada.
La vía paramediana o lateromediana (fig. 7) reduce mucho Elección de la solución anestésica
la tasa de fracaso [62] en caso de anomalías raquídeas. Se
Anestésicos locales (AL)
realiza la punción a nivel de un espacio interespinoso, a
aproximadamente 1 cm por fuera de la apófisis espinosa. Se Dado que la farmacología general de los AL es materia de
orienta la aguja hacia el eje mayor del raquis, con un ángu- un capítulo completo, sólo se tratarán aquellos aspectos
lo de 45º. Se atraviesan los músculos paravertebrales, cru- particulares de la administración por vía subaracnoidea.
zando el ligamento amarillo en la línea media. En caso de Mediante este modo de administración, los AL actúan prin-
contacto con hueso, se orienta la aguja hacia arriba hasta cipalmente sobre las raíces raquídeas y las estructuras de la
dar con el ligamento amarillo. Algunos prefieren este acce- superficie de la médula espinal, a nivel de las cuales produ-

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cen una interrupción transitoria de la conducción del
impulso nervioso [18]. El bloqueo nervioso resulta de la
interacción del AL con los canales de sodio de las membra-
nas excitables. El resultado es el bloqueo del flujo entrante
de sodio y la inhibición de la propagación de los potencia-
les de acción [103] El punto de acción es exclusivamente
espinal y no hay migración cefálica importante de los AL
debido a la pequeña cantidad utilizada y a su elevada lipo-
solubilidad que permite una fijación rápida a las estructuras
nerviosas. No obstante, numerosos factores, tales como los
que se han visto anteriormente, afectan su distribución en
el LCR. El AL se elimina por un paso al espacio extradural
poco importante y, sobre todo, por su absorción sanguínea.
Los AL actúan sobre tres tipos de fibras nerviosas: simpáti-
cas, sensitivas y motoras. El bloqueo simpático es obligato-
rio y es el primero en producirse. Da cuenta de determina-
dos efectos de los AL. La extensión e intensidad de sus efec-
tos son comparables, independientemente del AL utilizado.
En cambio, el grado y la intensidad de bloqueo motor y sen-
sitivo varía según el AL en cuestión. En contraste con la
anestesia epidural, el factor del bloqueo diferencial tiene
poca importancia en la anestesia raquídea [87]. Los AL que
se pueden administrar por vía intratecal son los siguientes:
lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, prilocaína, mepivacaí-
na, tetracaína o ametocaína y dibucaína. Estos siete agentes
producen un bloqueo motor y sensitivo de intensidad pare-
cida. La elección, por tanto, depende de la duración de
acción. Por razones ya mencionadas, parece preferible una
solución hiperbárica. De los AL comercializados, la cloro-
procaína ya no se utiliza debido a sus efectos tóxicos locales
responsables de déficits nerviosos permanentes [94]. La eti-
docaína no se utiliza en la anestesia raquídea ya que preci-
pita con el LCR in vitro [94]. En el cuadro II se resumen los
principales rasgos clínicos de los AL utilizados en solución
hiperbárica. En la práctica, la bupivacaína al 0,5 % en solu-
ción hiperbárica es el AL más utilizado en la anestesia raquí-
dea por su larga duración de acción y la calidad relativa-
mente reproducible del bloqueo sensitivo y motor que pro-
duce [113]. Por último, el empleo de mezclas de AL no pare-
ce revestir demasiado interés [64].
Morfinomiméticos
El uso de opiáceos por vía intratecal es una alternativa rela-
tivamente reciente. En 1979, Wang et al [122] describen la
primera utilización en pacientes con dolor rebelde de ori-
gen neoplásico.
El efecto analgésico tiene lugar por la activación de recep-
tores opiáceos específicos situados principalmente en la sus-
tancia gris del asta posterior, con una densidad elevada a
nivel de la sustancia gelatinosa de Rolando [125]. La unión
reversible de un agonista opiáceo con un receptor específi-
co (mu, delta o kappa) es responsable del efecto biológico
de esta molécula, según el esquema clásico de Jessel e
Iversen. La formación del complejo receptor-opiáceo expli-
ca una fuerte inhibición de los potenciales evocados por la
estimulación de fibras aferentes primarias de tipo A-delta y
C, responsables de la propagación de los impulsos nocicep-
tivos de origen mecánico y termoalgésicos. Hay dos puntos
de acción de los opiáceos a nivel del relevo espinal de las
vías del dolor: pre y postsináptico [125].
Inmediatamente después de su administración por vía
intratecal, la concentración de morfina en el LCR es muy
elevada en el punto de la inyección. La fase inicial de dis-
tribución es muy rápida seguida de una disminución más
lenta [25]. Tras la inyección de entre 0,25 y 0,50 mg de mor-
fina, la aparición del opiáceo en la circulación general es
más lenta que cuando se administra por vía epidural, sien-
do más baja también su concentración máxima (Cmax) en
página 10
plasma [25]. Ésta alcanza una meseta hasta la 5ª hora antes
de disminuir. No se conoce con exactitud la vida media de
eliminación, ya que los niveles plasmáticos son demasiado
bajos. Las concentraciones en plasma de la morfina, medi-
das tras su inyección intratecal, son demasiado bajas para
explicar la analgesia obtenida, lo cual confirma que la
acción de la molécula tiene lugar en la médula.
La velocidad de eliminación desde el LCR depende princi-
palmente de la velocidad con que el agente se fija a las estruc-
turas lipídicas de la médula. Las moléculas liposolubles se
fijan más rápidamente que las moléculas hidrosolubles.
La concentración de los agentes liposolubles en el LCR dis-
minuye de forma muy rápida. Entre ellos, la buprenorfina
constituye un caso particular ya que su afinidad por los
receptores medulares es muy elevada. Se puede decir lo
mismo de la constante de unión buprenorfina-receptor
delta que explica la difícil reversibilidad de los efectos de
este agente cuando se administra naloxona [121]. Por esta
razón, no debe utilizarse buprenorfina en la anestesia
raquídea. El coeficiente de partición de los opiáceos tam-
bién explica su duración de acción y su difusión cefálica.
Esta última es inevitable y explica las características de la
analgesia, así como algunos de sus efectos secundarios, por
ejemplo, la depresión respiratoria. Ni los cambios de posi-
ción del paciente, ni el empleo de soluciones hiperbáricas
modifican la migración rostral de los opiáceos en el LCR.
Los opiáceos no se metabolizan ni en la médula ni en el
LCR. La transferencia plasmática se efectúa a nivel de las
vellosidades aracnoideas y de los plexos coroideos.
Los opiáceos de la familia de los 4-anilinopiperidinas (fenta-
nilo, alfentanilo, sulfentanilo, lofentanilo) presentan un
comportamiento farmacológico distinto al de la morfina. La
latencia para el efecto analgésico es la siguiente: morfina >
fentanilo = alfentanilo = sulfentanilo, con un efecto máximo
entre el tercer y el duodécimo minuto para los tres últimos
y a 30 minutos para la morfina. En cuanto a la duración de
la analgesia, la comparación se establece de la siguiente
manera: lofentanilo > morfina > diamorfina > fentanilo =
alfentanilo = sulfentanilo. El lofentanilo presenta una larga
duración de acción a pesar de su alto grado de liposolubili-
dad. Un porcentaje muy elevado de la forma ionizada de
este opiáceo podría explicar esta particularidad [125]. La
unión de lofentanilo con el receptor opiáceo se ve antago-
nizada en escasa medida por naloxona [125]. Por último, se
puede establecer la siguiente jerarquía de la potencia anal-
gésica comparada: lofentanilo > sulfentanilo > alfentanilo >
fentanilo > morfina.
El cuadro III muestra la posología y la duración de acción
media de los opiáceos más utilizados por vía intratecal.
Desde el punto de vista farmacodinámico, la acción de los
opiáceos difiere en varios aspectos de la de los AL. En pri-
mer lugar está la selectividad de la analgesia, ya que la inyec-
ción intratecal de un opiáceo no conlleva ni bloqueo motor,
ni bloqueo simpático. Únicamente la meperidina produce
un bloqueo motor clínicamente comprobable y por tanto ha
sido utilizado como agente único en la anestesia raquídea.
Esta molécula, que presenta ciertas analogías estructurales
con los AL, probablemente posea a la vez un efecto de tipo
opiáceo y otro de tipo AL. La segunda diferencia con los AL
reside en la existencia de un doble lugar de acción, ya que la
analgesia obtenida presenta un componente espinal y otro
supraespinal. Se ha sugerido asimismo una acción directa a
nivel de las raíces raquídeas. Por último, el tercer punto resi-
de en la existencia de una difusión cefálica de los opiáceos
en el LCR. El resultado es una analgesia de un nivel que no
se correlaciona con el nivel de la inyección medular y que
no sigue una distribución metamérica. Por esta razón, no
importa el nivel de la inyección cuando se utilizan opiáceos.
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA
Cuadro III.– Posología y duración media de acción de los opiáceos
utilizados por vía intratecal.
Opiáceo Posología Duración de acción
(mg) (h)
morfina 0,3-1 16-24
diamorfina 0,25 12-18
fentanilo 0,05 4-6
No obstante, el empleo de agentes muy liposolubles, como
fentanilo, que se fijan muy rápidamente a la médula, produ-
ce una mejor analgesia si se realiza la inyección cerca de las
metámeras en cuestión. La difusión cefálica de los opiáceos
es constante, explicando asimismo de los efectos depresores
respiratorios.
En general, los opiáceos se utilizan por vía intratecal, como
adyuvantes de los AL, potenciando, reforzando y prolon-
gando el efecto analgésico de estos últimos. Salvo en el caso
de la meperidina, raramente se utilizan como agente único
por esta vía, excepto en ciertas maniobras no quirúrgicas
tales como la endoscopia urinaria y la litotricia extracorpo-
ral, y en el tratamiento del dolor.
Alfaagonistas
El método más antiguo de prolongar el efecto de la aneste-
sia regional es el empleo de la adrenalina como adyuvante
de los AL. Otros agonistas de los receptores alfaadrenérgi-
cos han sido objeto de recientes estudios experimentales y
clínicos. El aumento de la duración y de la calidad del blo-
queo por estos agentes, ha sido atribuida a una vasocons-
tricción local (efecto alfa 1) que disminuye la reabsorción
del AL. Aunque este efecto está bien documentado para las
vías epidurales y la anestesia locorregional de las extremi-
dades, el efecto es más controvertido para la vía intratecal.
La administración de adrenalina, fenilefrina [52] o clonidi-
na [12] no parece modificar ni el flujo sanguíneo medular,
ni las características farmacocinéticas del AL cuando estos
agentes se administran en la anestesia raquídea. No obstan-
te, la clonidina, debido a su efecto alfa 1, podría contra-
rrestar el efecto vasodilator de algunos AL como la tetra-
caína, cuya reabsorción plasmática se ve reducida de esta
forma [14]. La existencia de receptores alfa 2 a nivel de la
sustancia gelatinosa de Rolando sugiere una acción directa
de los alfa 2-agonistas a nivel del primer relevo medular de
las vías de la transmisión nociceptiva [104]. El efecto analgé-
sico de clonidina no se ve modificado por la sección alta de
la médula en animales de experimentación. Las relaciones
entre la analgesia inducida por los alfa 2-agonistas y los mor-
fínicos son complejas. Ossipov et al [76] han propuesto una
teoría según la cual, el receptor alfa está situado por abajo
del receptor morfínico, y que la estimulación de este último
por un opiáceo activa a su vez el receptor alfa.
La adrenalina, a dosis de 1 a 5 µ/kg, o clonidina a dosis de
2 a 3 µ/kg, se administran simultáneamente con el AL.
Administrados con bupivacaína, tanto iso como hiperbárica,
ambos agentes aumentan la duración del bloqueo sensitivo
en proporciones comparables (40 % a 50 %) [84], aunque de
forma relativamente imprevisible [84, 120]. El aumento alcan-
za el 72 % cuando se utilizan clonidina y tetracaína hiper-
bárica [14]. El bloqueo motor también se ve prolongado en
proporciones variables por un mecanismo aún desconoci-
do. El efecto de los agonistas alfaadrenérgicos es depen-
diente de la dosis [14, 83]. La clonidina administrada en asocia-
36-324-A-10
Cuadro IV.– Estudio del bloqueo motor a nivel de las extremidades
inferiores según la puntuación de Bromage [16].
Flexión Flexión
Bloqueo %
de las rodillas de los dedos del pie
ausente 0 completa completa
parcial 33 incompleta completa
subtotal 66 nula incompleta
Total 100 nula nula
ción con los AL por vía intratecal, no aumenta la incidencia
de hipotensión arterial ni de bradicardia [14, 84]. La hipoten-
sión provocada por los AL dura más debido a la prolonga-
ción del bloqueo anestésico. La absorción sanguínea de la
clonidina explica la sedación moderada que a veces se
observa.
Control de la anestesia raquídea
Curso de la anestesia
Debido a la dispersión del AL en el LCR, la cual determina
la extensión del bloqueo, pero debido sobre todo a que se
fija también rápidamente a las estructuras nerviosas, la con-
centración del AL disminuye rápidamente en el LCR. Al
cabo de 15 ó 20 minutos, ya es insuficiente para provocar un
nuevo bloqueo de conducción y los cambios de postura ya
no pueden modificar las características del bloqueo motor y
sensitivo. Se dispone de distintos medios para seguir la pro-
gresión y la regresión del bloqueo sensitivo siguiendo la
topografía de los dermatomas: pinchar-tocar, pinchazo leve,
tampón de éter. El método del «pinchazo» permite definir
el nivel superior del bloqueo sensitivo, al determinar la zona
cutánea de transición entre aquélla donde el paciente no
percibe el dolor de un pinchazo y aquélla donde la percep-
ción es normal. Se han descrito otros métodos (analgesime-
tría, neuroestimulación, registro de potenciales evocados),
que recurren a aparatos más o menos complejos, pero que
carecen de aplicación clínica. Cuando se estudia la duración
del efecto de un agente administrado por vía intratecal se
utiliza el criterio del tiempo de regresión de dos dermato-
mas del nivel más alto de analgesia. Se puede evaluar fácil-
mente el bloqueo motor en las extremidades inferiores (raí-
ces lumbares y sacras) mediante la puntuación de Bromage
[16] (cuadro IV). También se puede comprobar el bloqueo
motor en la musculatura abdominal utilizando la prueba
RAM (músculo rectus abdominus). Es una prueba difícil de
aplicar en la clínica, sobre todo en el sujeto no musculoso.
Se ha recomendado también la evaluación cuantitativa
mediante electromiografía [74]. La evaluación del bloqueo
simpático es muy difícil ya que se apoya clásicamente en la
investigación del nivel metamérico de la pérdida de discri-
minación de la temperatura cutánea. Este método ha
demostrado ser poco fiable e impreciso. En este contexto, se
han descrito asimismo métodos sofisticados, como el regis-
tro de la conducción nerviosa por electrodos intraneurales,
pero que son de escasa utilidad en la práctica clínica.
Control hemodinámico
Requiere la monitorización electrocardioscópica y determi-
naciones repetidas de la presión arterial por métodos no
invasivos. La afectación cardiovascular es consecuencia de
la extensión del bloqueo simpático, así como de fenómenos
de adaptación vasomotora en los territorios no afectados
página 11
por el bloqueo. La simpaticólisis precede a la instalación del
bloqueo sensitivomotor.
Cronológicamente, el bloqueo simpático es el último en
desaparecer. Su nivel superior, de difícil determinación,
puede delimitarse por la pérdida de la sensibilidad termoal-
gésica. Como consecuencia de la anestesia raquídea, sobre-
pasa en 3 ó 4 metámeras el bloqueo sensitivo, el cual a su vez
sobrepasa el bloqueo motor en 1 a 2 metámeras [37]. Así, el
bloqueo simpático es sólo parcial en los territorios en los
que no se obtiene analgesia. La simpaticólisis provoca la pér-
dida del tono vasoconstrictor que se ejerce sobre el sistema
resistivo arterial y el sistema de capacitancia venoso. El resul-
tado es un descenso de las resistencias arteriales sistémicas,
una vasodilatación y una disminución del retorno venoso. El
almacenamiento sanguíneo venoso en las extremidades infe-
riores se potencia por la posición erguida y disminuye por la
declive. Además, si es extenso, el bloqueo afecta la inerva-
ción de la médula suprarrenal, lo cual limita la repercusión
cardiovascular de los estímulos nociceptivos.
La adaptación en los territorios no bloqueados es conse-
cuencia de la activación del sistema barorreflejo arterial y de
la potenciación de la respuesta vasoconstrictora a las cateco-
laminas, asociada a la desactivación de los receptores car-
diopulmonares secundaria a la reducción del retorno veno-
so. En general, esta respuesta del organismo no es suficien-
te para compensar la bajada de la tensión arterial, la cual es
moderada si el nivel superior del bloqueo no sobrepasa T12.
Sin embargo, es más importante si alcanza T6, debido a la
importancia del almacenamiento sanguíneo a nivel esplác-
nico. La rapidez del bloqueo es asimismo un factor determi-
nante que influye en la importancia de los cambios hemodi-
námicos. De esta manera, una instalación progresiva, la cual
se puede conseguir fraccionando las dosis de AL inyectadas
en la anestesia raquídea continua, da lugar a unas repercu-
siones hemodinámicas comparables a las de una anestesia
epidural de la misma extensión. Por último, una anestesia
raquídea que alcanza T4, produce una simpaticólisis cardía-
ca aunque el tono vagal permanece inmodificado. Los efec-
tos cronotrópicos e inotrópicos negativos resultantes pue-
den conllevar un descenso importante del gasto cardíaco y a
un empeoramiento de la hipotensión arterial. En este caso,
pueden ocurrir bradicardias graves, e incluso pausas vagales,
requiriendo la administración de atropina.
En la práctica, la hipotensión arterial sólo se considera
como una complicación si modifica en el 30 % los valores
preanestésicos. Se debe respetar la hipotensión moderada,
pudiéndose incluso aprovechar para reducir el sangrado
durante la operación. En el caso de hipotensión comproba-
da se precisa un tratamiento con agentes simpaticomiméti-
cos y/o el relleno vascular. La efedrina (en bolo por vía
intravenosa [IV], dosis repetidas de 6 a 10 mg) es el agente
vasoconstrictor más utilizado. Se trata de un simpaticomi-
mético directo e indirecto, alfa y betaadrenérgico, que
actúa principalmente sobre el tono vascular del sistema de
capacitancia. Se recomienda su utilización como tratamien-
to preventivo, sobre todo en la paciente obstétrica, en per-
fusión (60 mg de efedrina en 500 ml de solución cristaloi-
de) que se inicia con la anestesia raquídea y cuyo flujo se
adapta a las variaciones tensionales [51]. También se utilizan
medicamentos simpaticomiméticos directos como la etile-
frina (1 a 2 mg IV) que tiene un marcado efecto cronotrópi-
co. La fenilefrina (100 a 200 µg IV) es esencialmente un fár-
maco alfaadrenérgico, actuando tanto sobre las venas como
las arterias. Produce una bradicardia refleja así como una dis-
minución del gasto cardíaco, la cual es más marcada si la
capacidad funcional miocárdica se halla previamente altera-
da. La adrenalina debe utilizarse si estos agentes se muestran
ineficaces en la hipotensión arterial grave.
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Control respiratorio
Dado que el riesgo potencial se debe principalmente a la
aparición de una apnea súbita, la monitorización respirato-
ria del paciente sometido a anestesia raquídea requiere sólo
parámetros clínicos sencillos, tales como el control de la fre-
cuencia respiratoria. El empleo de un pulsoxímetro, incluso
de un capnógrafo, es también de utilidad, particularmente
cuando se administran opiáceos. La anestesia raquídea
puede afectar a la función de la ventilación en varios senti-
dos. Los AL potencian la respuesta ventilatoria a la hiper-
capnia [99], pero es poco probable que tengan un efecto por
sí mismos tras su reabsorción sanguínea, habida cuenta de
las bajas dosis a las que se administran. Con la administra-
ción de opiáceos puede aparecer un efecto depresor respi-
ratorio, independientemente del fármaco y de las dosis
inyectadas [31]. Este efecto resulta más del efecto directo del
control respiratorio central por el opiáceo que de un efecto
propio sobre el efector (músculos inspiratorios torácicos).
De hecho, esto parece poco probable dados los niveles bajos
de opiáceos registrados [90].
El bloqueo motor inducido por la anestesia raquídea puede
alterar la función respiratoria si el nivel superior sobrepasa
T10. Pueden resultar afectados los músculos intercostales
externos (inspiratorios), aunque normalmente se trata de
alteraciones discretas en el paciente sano. No puede decirse
lo mismo del paciente con insuficiencia respiratoria, en
quien las indicaciones de la anestesia raquídea son limitadas
debido a la afectación respiratoria. En efecto, en este tipo de
enfermo los músculos inspiratorios tienen una función pre-
ponderante respecto al diafragma. Tampoco es desdeñable la
afectación de los músculos espiratorios, particularmente los
transversos, oblicuos y los rectos del abdomen que son iner-
vados por las raíces T7 a L1, así como los intercostales inter-
nos (raíces T1 a T12). Estos músculos desempeñan un papel
fundamental en la tos y la espiración forzada. En resumen,
las repercusiones de la anestesia raquídea en los mecanismos
ventilatorios son modestas en el adulto libre de toda enfer-
medad respiratoria preexistente. El bloqueo motor puede
tener efectos importantes en el niño. En realidad, la depre-
sión del tono de los músculos intercostales es particularmen-
te peligrosa ya que estos músculos son imprescindibles para el
mantenimiento de la estabilidad de la caja torácica [78]. En la
práctica, parece que un control cuidadoso de la función res-
piratoria es sólo obligatoria en el paciente con una enferme-
dad respiratoria preexistente sometido a anestesia raquídea.
Control neurológico
Salvo en el caso de un grave error en la dosificación del AL,
la anestesia raquídea no modifica el estado de conciencia
del paciente, ya que no alcanza las estructuras supraespina-
les. La aparición de signos centrales tales como bostezos,
verborrea, agitación o una somnolencia excesiva, debe
hacer buscar en primer lugar una hipotensión arterial o
hipoxia. También es preciso señalar las modificaciones pro-
ducidas por la administración de un sedante adicional,
mediante dosis pequeñas intravenosas de una benzodiace-
pina. Este tipo de sedante adicional proporciona al pacien-
te el bienestar psíquico necesario para tolerar mejor la inco-
modidad de la mesa de operaciones así como la prolonga-
ción, a veces imprevista, de la intervención quirúrgica.
Dicho tratamiento requiere una vigilancia aún más estre-
cha. Debe evitarse la administración de dosis elevadas de
benzodiacepinas y/o de opiáceos. El estudio de Caplan et al
muestra sin ambigüedades que la mayor parte de los
pacientes intervenidos que sufren un paro cardíaco duran-
te la anestesia raquídea habían recibido dosis no desdeña-
bles de narcóticos, opiáceos o neurolépticos [20]. Por esta
razón, en el caso de no poder resolver un estado de agita-
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA
Cuadro V.– Niveles superiores de bloqueo según el tipo de inter-
vención quirúrgica.
Cirugía anal S2-S5
Cirugía del pie L2-L3
Cirugía de la pierna L1
Cirugía del muslo
Cirugía de la cadera
Endoscopia uretrovesical T10
Obstetricia
Cirugía cólica
Cirugía urológica T6-T8
Cirugía ginecológica
Cirugía submesocólica T4-T5
ción y/o de ansiedad grave con dosis pequeñas, es preferi-
ble recurrir a la anestesia general en lugar de una escalada
terapéutica potencialmente peligrosa.
Control postoperatorio
La movilización del paciente después de la intervención
debe hacerse con mucho cuidado debido a la persistencia
de la parálisis vascular. Se debe monitorizar regularmente la
presión arterial y la frecuencia cardíaca hasta la desapari-
ción del bloqueo. Esto es particularmente importante en el
paciente de edad avanzada y/o con una reserva cardiovas-
cular adaptativa limitada. La desaparición del bloqueo sim-
pático constituye una auténtica prueba de rellenado vascu-
lar que puede desenmascarar una insuficiencia de miocar-
dio. La hipotermia es frecuente y es consecuencia de la
parálisis vascular, así como de la desaparición del tono y de
la actividad muscular. Es por lo general moderada y depen-
de de la extensión y la duración del bloqueo. Por lo tanto,
es imprescindible mantener al paciente intervenido en la
sala de despertar hasta obtener un recalentamiento y la
estabilización hemodinámica. A continuación el paciente se
coloca en la cama con la cabeza levantada por una almoha-
da. Dada la frecuencia de retención urinaria, deben vigilar-
se la micción y la diuresis.
Indicaciones. Contraindicaciones
Indicaciones según el tipo de cirugía
La técnica de la anestesia raquídea está indicada preferente-
mente en intervenciones que no requieran un nivel superior
de bloqueo que sobrepase T10 (véase el cuadro V), y que no
duren más de 180 minutos. En el paciente de edad avanza-
da, el inconveniente de la duración puede evitarse median-
te la anestesia raquídea continua.
Indicaciones clásicas
— La cirugía perineal (genital, proctológica).
— La cirugía urológica baja (próstata, vejiga, uréter bajo).
— La endoscopia de las vías urinarias.
— La cirugía de las extremidades inferiores: la ortopedia y
la traumatología constituyen buenas indicaciones. En el
caso de la ortopedia, la anestesia raquídea ofrece numero-
sas ventajas, entre las que se cuentan una excelente relaja-
ción muscular que facilita la colocación de prótesis articu-
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lares. Esta potente relajación muscular puede constituir a
veces un inconveniente a la hora de estimar la longitud de
las extremidades inferiores y comparar las relaciones anató-
micas. También da lugar a una reducción considerable del
sangrado peroperatorio, aunque no se observa ninguna
diferencia significativa en el sangrado postoperatorio.
Asimismo, con la anestesia raquídea como con la epidural
se observa una reducción significativa de la incidencia de
trombosis venosa profunda y del riesgo de embolia pulmo-
nar [109]. Estos efectos favorables provienen de varios facto-
res entre los cuales se destacan la disminución de la viscosi-
dad sanguínea y de la mejora de las condiciones hemorreo-
lógicas, así como un aumento del flujo sanguíneo, tanto
arterial como venoso, de las extremidades inferiores [96, 109].
Entre los inconvenientes se cuentan la utilización de un tor-
niquete neumático que puede provocar dolores, a veces gra-
ves. Estos dolores son transmitidos por impulsos de frecuen-
cia creciente a través de las neuronas de tipo C. La elección
del AL influye en la incidencia de estos dolores, siendo
menos frecuentes con la bupivacaína que con la tetracaína,
con soluciones isobáricas que con las hiperbáricas y tras la
adición de adrenalina o de clonidina al AL [13, 17].
— La cirugía venosa de las extremidades inferiores puede
también beneficiarse de la anestesia raquídea, aunque la
necesidad frecuente de colocar al paciente en posición
decúbito prono a menudo limita sus indicaciones.
— La cirugía de la pared abdominal: la excelente relajación
muscular inducida por la anestesia raquídea hace que esta
técnica esté indicada en la herniorrafia (inguinal, crural, de
la línea blanca) y las reposiciones de eventraciones.
— La cirugía pelviana y submesocólica requiere un bloqueo
con un nivel superior T6 debido a la necesaria movilización
de las asas del intestino delgado. Por esta razón, deben
tomarse en consideración los riesgos de los trastornos ven-
tilatorios que pueden traer como consecuencia el bloqueo,
la posición del enfermo y las manipulaciones quirúrgicas.
Estos riesgos deben sopesarse frente a la excelente relaja-
ción muscular y la protección neurovegetativa producidas
por la anestesia raquídea.
— La cirugía abdominal alta no puede considerarse como
una indicación para la anestesia raquídea debido a las
importantes consecuencias hemodinámicas y ventilatorias
provocadas por un bloqueo con un nivel elevado. En este
caso, una elección más adecuada podría ser la anestesia
general o la asociación de una anestesia epidural y una nar-
coanestesia.
-— La obstetricia ofrece clásicamente más indicaciones para
la anestesia epidural que para la anestesia raquídea. No obs-
tante, esta última goza actualmente de un renovado interés.
Produce un excelente nivel de anestesia, prácticamente sin
efectos secundarios, y a un coste razonable. Su rápida insta-
lación (10 a 15 minutos frente a los 20 ó 30 para la anestesia
epidural), la hace interesante en el ámbito de urgencias. La
cesárea, tanto urgente como programada, constituye la indi-
cación mayor. También ha sido recomendada en maniobras
de extracción a nivel vulvar en el parto por vía vaginal, así
como para la episiotomía y su reparación (anestesia en silla
de montar o «saddle block», de las raíces sacras). Para redu-
cir al máximo el riesgo de cefalea, es imprescindible utilizar
agujas de poco calibre y/o con punta cónica. Se utiliza lido-
caína, bupivacaína o tetracaína en solución hiperbárica. La
recomendación clásica es la de reducir las dosis entre el 30 y
el 50 % en la mujer embarazada. La duración de la aneste-
sia, a veces insuficiente, se puede prolongar mediante la adi-
ción de adrenalina [2]. La adición de un opiáceo es útil para
conseguir analgesia postoperatoria.
página 13
En comparación con la anestesia epidural, la anestesia raquí-
dea proporciona ciertas ventajas tales como una rápida rea-
lización y producción de la anestesia, un mínimo porcenta-
je de fracasos o de anestesias incompletas y una disminución
de los riesgos tóxicos potenciales del AL. No obstante, tiene
ciertos inconvenientes, sobre todo cefalea e hipotensión
arterial. La elección de un aguja de calibre fino y/o con
punta cónica puede reducir al máximo la incidencia de cefa-
lea [34]. Debe prevenirse la hipotensión arterial con un lle-
nado vascular y/o la administración de simpaticomiméticos,
favoreciendo también el desplazamiento hacia la izquierda
de la masa uterofetal. Es imprescindible prevenir y tratar
rápidamente la hipotensión maternal, ya que el flujo utero-
placentario disminuye linealmente con la caída de la tensión
arterial [67]. La repercusión fetal es importante. En efecto,
en el estudio de Moya y Smith [67], se observó que el 30 % de
los neonatos cuya madre había padecido un episodio hipo-
tensivo tenían una puntuación de APGAR inferior a 8, mien-
tras que los niños nacidos de una madre que recibe trata-
miento inmediato por su hipotensión arterial tienen una
puntuación APGAR igual a la de un niño cuya madre no ha
padecido hipotensión. La efedrina, administrada como
medida profiláctica, tiende a aumentar la resistencia arterial
placentaria y la poscarga del corazón fetal, lo cual explica la
acidosis fetal observada por Rolbin et al [93]. Sin embargo, la
administración de efedrina tras un adecuado llenado vascu-
lar no conlleva los mismos inconvenientes. La fenilefrina
(100 µg IV) es igual de eficaz en el tratamiento de la hipo-
tensión maternal y no produce acidosis fetal. Actualmente se
está evaluando la relación beneficios/efectos secundarios de
la anestesia raquídea continua en obstetricia, que supera el
problema de su duración limitada. Asimismo, la combina-
ción de anestesia epidural-raquídea, parece interesante en
este contexto [85].
Indicaciones de acuerdo a las situaciones clínicas
El hecho de que el paciente permanezca consciente y que
haya poca repercusión sobre las funciones respiratoria y
cardiovascular son ventajas innegables según el ámbito clí-
nico de utilización.
En urgencias
La utilización de la anestesia raquídea en este ámbito es
controvertida. Disminuye el riesgo de regurgitación e inha-
lación de líquido gástrico. Sin embargo, está contraindica-
da en presencia de hemorragia importante, en caso de ines-
tabilidad hemodinámica y en pacientes afectados de trau-
matismos raquídeos.
En traumatología
El hecho de que el paciente permanezca consciente y que
no haya repercusiones respiratorias, evita la necesidad de la
ventilación mecánica, que siempre puede agravar un neu-
motórax parcial a la hora de realizar una intervención torá-
cica menor. Asimismo permite, en teoría, monitorizar al
paciente con traumatismo craneal, hasta ese momento asin-
tomático, durante la intervención. Sin embargo, existe el
riesgo importante de abrir una brecha en la duramadre en
casos de hipertensión intracraneal. Por último, la dificultad
de asegurar que no existe una hipovolemia patente o laten-
te explica la utilización limitada de la anestesia raquídea en
el paciente con un traumatismo. Así, la indicación se halla
muy controvertida y hace que se prefiera la administración
de anestesia general [24]. No obstante, la presencia de una
lesión limitada estrictamente a una extremidad inferior
constituye una buena indicación.
página 14
En geriatría
El problema principal de la anestesia en el paciente de edad
avanzada es la elección de una técnica que repercuta lo
mínimo posible en un organismo en el que las reservas
adaptativas se encuentran disminuidas de modo constante.
La anestesia raquídea, al igual que toda anestesia locorre-
gional, permite evitar el inconveniente, frecuente en el
anciano, del retraso de la eliminación del anestésico. Si no
se ha podido nunca establecer una correlación exacta entre
el tipo de anestesia y la tasa de complicaciones psíquicas
postoperatorias en el anciano [9, 71], se puede no obstante
afirmar que este tipo de anestesia permite la renutrición del
paciente, su movilización activa y una deambulación posto-
peratoria precoces. Es de señalar que las cefaleas tras la
punción lumbar son poco frecuentes en el anciano, inde-
pendientemente incluso de la utilización de agujas de cali-
bre ancho para la colocación o no de un catéter en la anes-
tesia raquídea continua [86].
En pediatría
La anestesia raquídea se utiliza relativamente poco en el
niño. En la mayor parte de los casos, requiere la inducción
previa de una narcosis por anestésicos halogenados y su
mantenimiento durante el corto período necesario para
realizar la punción. Se requiere el consentimiento informa-
do de los padres. La tolerancia hemodinámica y respirato-
ria es excelente, siempre que se reserve esta técnica para
intervenciones cuyo campo se encuentre por debajo del
ombligo [1]. En el niño menor de dos años, la elasticidad de
la caja torácica es elevada y la supresión del tono de los mús-
culos intercostales por el bloqueo motor puede inducir una
respiración paradójica [78]. Desde el punto de vista hemodi-
námico, la tolerancia es excelente en ausencia de hipovole-
mia. El llenado vascular y/o la administración de agentes
simpaticomiméticos como medida preventiva es, por tanto,
innecesaria.
Se utilizan lidocaína al 1 % y bupivacaína al 0,25 %. El cál-
culo de la dosis requerida ha sido objeto de múltiples
reglas, que exigen tener en cuenta el peso ideal correspon-
diente a la estatura y la edad. Dado que el volumen de LCR
es dos veces mayor en el recién nacido y el lactante, las dosis
requeridas en relación con el peso son superiores a las del
adulto. Por último, la latencia de instalación es corta [1] y la
duración de la anestesia es reducida en comparación con el
adulto, debido a una absorción más rápida de los AL. Esta
técnica está indicada para una intervención de una dura-
ción de entre 45 y 60 minutos. En la actualidad, la mayoría
de los autores opinan que la indicación principal para la
anestesia raquídea en pediatría es el tratamiento de la her-
nia inguinal en el nacido prematuro de menos de 60 sema-
nas de edad desde la concepción [1, 60].
Otras indicaciones
— La insuficiencia renal o hepática constituyen buenas
indicaciones ya que la anestesia raquídea no conlleva nin-
gún riesgo inherente a la destoxificación y eliminación del
fármaco empleado.
— La insuficiencia ventricular izquierda es una indicación
discutible en contraste con la insuficiencia ventricular dere-
cha, la cual puede verse mejorada debido a la reducción del
retorno venoso.
— En el paciente alérgico, ya que el riesgo de que ocurra
un episodio anafiláctico es prácticamente nulo.
— En el paciente epiléptico, puesto que el riesgo de acci-
dente tóxico se halla prácticamente ausente.
— En ciertos trastornos psiquiátricos, debido a que la anes-
tesia raquídea modifica poco el equilibrio obtenido con el
tratamiento con psicotropos.
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA
— En enfermedades que conllevan una sensibilidad particu-
lar a los anestésicos generales, como las porfirias o la hiper-
termia maligna, o a la anestesia general como las miopatías.
Anestesia raquídea en régimen ambulatorio [33]
La anestesia raquídea constituye una opción válida en el
ámbito ambulatorio. Sin embargo, se debe evitar en el
joven adulto debido a la elevada incidencia de cefalea y dor-
salgia [33], así como en el paciente con cefaleas. Se puede
utilizar en el paciente mayor de 50 años sin enfermedades
asociadas no compensadas. Es absolutamente imprescindi-
ble respetar los criterios habituales de selección del pacien-
te ambulatorio, reservando esta técnica para las interven-
ciones que no requieran un nivel superior de anestesia por
encima de T10. La elección de las agujas debe permitir la
reducción de cefalea, no obstante, se debe informar al
paciente de este riesgo, de forma oral y por escrito. El AL
de elección en la anestesia raquídea en el ámbito ambula-
torio es lidocaína al 5 % debido a su breve latencia de ins-
talación y a su corta duración de acción (45 - 60 minutos).
Se recomienda utilizar bupivacaína al 0,5 % en solución iso-
bárica para intervenciones más largas, aunque el riesgo de
bloqueo motor prolongado hace discutible su empleo en
este contexto. No se puede autorizar el alta al paciente ope-
rado antes de la desaparición total de los bloqueos sensiti-
vo, motor y simpático (ausencia de hipotensión ortostáti-
ca), ni antes de la recuperación de la capacidad de micción.
Anestesia raquídea continua
Está indicada principalmente por la posibilidad de prolon-
gar la duración de la anestesia tanto como se desee, así como
por la excelente tolerancia hemodinámica que ofrece [15],
especialmente en el paciente de edad avanzada y/o con un
precario estado cardiovascular [114]. Sus indicaciones princi-
pales son las mismas de la anestesia raquídea convencional
como la cirugía perineal y/o abdominal inferior y la cirugía
de las extremidades inferiores, sobre todo si no se puede
prever fácilmente su duración. Para el paciente joven, parti-
cularmente en obstetricia, existen catéteres de calibre muy
fino [43], aunque son especialmente costosos.
Anestesia raquídea analgésica
Analgesia postoperatoria
La duración de acción relativamente corta de los AL hace
que no sean de gran utilidad para la analgesia postoperato-
ria. Además, el riesgo de complicaciones, sobre todo sépti-
cas, hace en la actualidad que esté contraindicado dejar
colocado un catéter intratecal después de la intervención
quirúrgica. No obstante, aunque parece adecuado descar-
tar el empleo de los AL, pueden utilizarse opiáceos. La mor-
fina, a dosis de entre 0,3 y 1 mg [8, 79], produce analgesia
de 24-48 horas de duración tras la cirugía de la cadera.
Después de cirugía cardíaca, este método no sólo produce
analgesia, sino también una reducción significativa de los
tratamientos antihipertensivos [117]. También se ha reco-
mendado la utilización de diamorfina y fentanilo en estas
indicaciones (véase cuadro III).
Tratamiento del dolor
La implantación crónica de un catéter subaracnoideo per-
mite administrar morfina, ya sea a través de un reservorio
subcutáneo que permite inyecciones repetidas o mediante
una minibomba implantable. Sin embargo, las indicaciones
36-324-A-10
han disminuido de forma considerable desde la aparición
de formas orales de morfina de liberación prolongada.
Contraindicaciones
Las siguientes situaciones se consideran contraindicaciones
absolutas: rechazo o ausencia de cooperación del operado,
infección local cutánea o vertebral, septicemia, afección
neurológica evolutiva, hipocoagulabilidad sanguínea
espontánea o adquirida, alergia documentada a los AL,
hipovolemia aguda o crónica no compensada, cardiopatía
descompensada o hipertensión arterial mal controlada.
Otras contraindicaciones son relativas y deben sopesarse
frente a los beneficios esperados por la anestesia raquídea.
La inestabilidad psíquica o un estado de angustia hacen que
la inmovilización prolongada sobre la mesa de operaciones
sea difícil de soportar y exigen una sedación adicional. Las
malformaciones o deformaciones raquídeas aumentan la
dificultad de la punción pero no constituyen en absoluto
una contraindicación. El paciente con antecedentes de
cefalea y migraña tiene propensión a padecer cefalea pos-
toperatoria, aunque no se ha demostrado una relación de
causalidad con la anestesia raquídea. Los traumatismos cra-
neales recientes y las afecciones neurológicas antiguas y
estabilizadas pueden complicar el diagnóstico de una sinto-
matología neurológica objetivada cuando desaparece el
efecto de la anestesia raquídea.
El principal problema lo constituye el tratamiento profilác-
tico con anticoagulantes administrados antes de la inter-
vención. La mayor parte de los hematomas descritos tras la
anestesia raquídea han ocurrido en pacientes en tratamien-
tos anticoagulantes o que recibían fármacos que inhiben la
agregación plaquetaria [111]. Se acepta de forma general
como contraindicación la presencia de una hipocoagulabi-
lidad constada en la evaluación preoperatoria. Por otra
parte, es difícil asegurar la adecuada coagulabilidad en el
paciente que recibe tratamiento profiláctico teniendo en
cuenta las variaciones interindividuales en la respuesta a
dosis bajas de heparina. Si se desea por todos los medios
realizar una anestesia raquídea, es imprescindible contar
con un tiempo de coagulación y/o heparinemia (actividad
anti-Xa). En el paciente que se halla recibiendo tratamien-
to con fármacos antivitamina K es preferible descartar la
anestesia raquídea o posponerla [111]. Los antiagregantes
plaquetarios (ácido acetilsalicílico, ticlopidina, etc.) exigen
idénticas precauciones, salvo que el tiempo de sangrado sea
normal. Por último, no se ha demostrado la seguridad de la
punción lumbar en el paciente que recibe tratamiento con
una heparina de bajo peso molecular (HBPM) y es preciso
evaluarla en estudios con series suficientemente grandes. El
mayor problema con estos fármacos radica en que es impo-
sible evaluar con exactitud el estado de hipocoagulabilidad
sanguínea, ya que la actividad anti-Xa no constituye un índi-
ce adecuado. Se han descrito tres casos de hematoma
medular tras HBPM en 1990 [111]. En la práctica, en el caso
del paciente que recibe tratamiento anticoagulante profi-
láctico, es necesario adoptar ciertas precauciones tales
como: realizar la punción justo antes de la hora prevista
para la administración del medicamento y utilizar una aguja
fina, y un acceso estrictamente medio.
Utilidad de la anestesia raquídea frente
a la anestesia epidural
La anestesia raquídea tiene como ventajas un acceso técni-
co más cómodo, un porcentaje de fracaso insignificante, la
página 15
ausencia de riesgo tóxico de los AL, una menor latencia de
instalación (4 a 10 minutos frente a un promedio de 15 a 30
minutos), y una relajación muscular siempre óptima. La
anestesia epidural ofrece otras ventajas, tales como la posi-
bilidad de inducir analgesia sin bloqueo motor, la posibili-
dad de realizarla a todos los niveles del raquis, la ausencia
de cefaleas y la posibilidad de mantener el catéter para la
analgesia postoperatoria. Además, al igual que la anestesia
raquídea continua, presenta una mejor tolerancia hemodi-
námica y la posibilidad de prolongar la duración de la anes-
tesia mediante reinyecciones sucesivas. Por último, debe
señalarse el lugar importante de la anestesia raquídea en el
tercer mundo debido ante todo a la sencillez de la técnica y
a su bajo coste.
Complicaciones
Pueden ocurrir numerosas complicaciones y accidentes a raíz
de la anestesia raquídea, aunque la enumeración de una lista
exhaustiva de ellos podría dar la impresión equivocada de que
se produzcan con una tasa elevada de incidencia.
Complicaciones de la punción tecal
Algunas complicaciones son inmediatas, debiéndose princi-
palmente a problemas técnicos. Otras ocurren más tarde,
predominando el problema de la cefalea.
Complicaciones inmediatas
Aparte de situaciones patológicas especiales (deformación
raquídea, espondilitis anquilopoyética, artrosis interverte-
bral extensa, etc.) es muy raro no poder realizar la punción
en el espacio subaracnoideo. Es preciso descubrir tales
patologías en la consulta preanestésica. La elección de la
posición adecuada del paciente para la realización de la
punción permite a menudo superar estas dificultades [57, 68].
Asimismo, es posible adaptar la técnica a una conformación
anatómica particular mediante el acceso paramediano del
espacio subaracnoideo que tiende a aumentar el porcenta-
je de éxitos [62].
— El contacto con una raíz raquídea puede provocar pares-
tesias. Desaparece al retirar la aguja algunos milímetros y,
en principio, no tiene consecuencias.
— Las lesiones nerviosas directas son poco frecuentes. La
aparición de un dolor fulgurante en el momento de reali-
zar la punción es una importante señal de alarma. Se debe
retirar inmediatamente la aguja y no tiene consecuencias.
No respetar esta precaución conduce a la inyección intra-
neural de la solución y a fenómenos de compresión o de
desgarro del nervio, lo cual puede provocar graves secuelas.
— La punción de la duramadre por el introductor, la cual
es menos frecuente si se utiliza el instrumental específico,
puede provocar una abertura importante de la duramadre
y expone al paciente a un mayor riesgo de padecer cefalea
tras la anestesia raquídea.
— La salida de sangre al retirar el mandril puede ser conse-
cuencia de haber puncionado un vaso pequeño. En este
caso, la sangre cambia rápidamente al flujo claro de LCR.
Por otra parte, si el bisel está en posición intravascular, el
flujo permanece sanguinolento. En este caso, es preciso reti-
rar la aguja y efectuar la punción en un espacio adyacente.
— Las complicaciones hemorrágicas siempre se han descrito
en pacientes con una hipocoagulabilidad espontánea o indu-
cida por fármacos. Se han descrito casos de hemorragia epi-
dural, subdural o intracerebral, que se han atribuido al des-
plazamiento de las estructuras meningoencefálicas debido a
una salida importante y rápida del LCR.
página 16
Bisel Bisel
perpendicular paralelo
Duramadre Médula
espinal
8 Lesiones de las fibras de la duramadre según la orientación del
bisel de la aguja de anestesia raquídea
— No respetar las normas de asepsia o de las contraindica-
ciones puede dar lugar a complicaciones de tipo infeccioso
tales como meningitis y absceso epidural.
— Siempre cabe la posibilidad de equivocarse e inyectar
otro producto del previsto, lo cual puede ocasionar secue-
las de importancia variable.
Complicaciones de aparición tardía
El problema principal es el de la cefalea tras la anestesia
raquídea, lo cual constituye un factor restrictivo en el
paciente joven y en obstetricia.
La cefalea es consecuencia de la fuga del LCR a través de la
brecha creada en la duramadre por la punción. Esta hipó-
tesis, propuesta ya hace mucho tiempo, ha sido confirmada
mediante mielografía radioisotópica [56]. El gradiente de
presión entre el espacio subaracnoideo y el espacio epidu-
ral (40 a 50 cm H2O en posición sentada), conlleva una
fuga de LCR proporcional al diámetro de la brecha dural y
a la presión hidrostática. La reducción del volumen del
LCR y de la presión intratecal, consecuencia de la fuga, pro-
duce, cuando el paciente se incorpora, la atracción de las
estructuras encefálicas que dejan de estar amortiguadas por
la columna de líquido. El resultado es la tracción de las
membranas meníngeas y de las estructuras vasculares con-
tenidas en ellas, lo que provoca dolor. En realidad, estas
estructuras contienen receptores nociceptivos sensibles a la
distensión («stretch-sensitive receptors»). La cefalea se
agrava por una vasodilatación refleja local que pretende res-
taurar el volumen intracraneal [35]. Algunos autores han
diferenciado recientemente dos tipos de cefalea [69]:
— la cefalea que empieza 24 horas después de la interven-
ción se atribuye a la fuga de LCR.
— la cefalea de aparición más precoz se atribuye a las carac-
terísticas fisicoquímicas de la solución empleada, y más
especialmente a su densidad.
La importancia, la rapidez y la duración de la fuga, así como
la velocidad con la que se restaura el volumen del LCR, con-
dicionan la naturaleza de la cefalea [98]. La frecuencia de la
cefalea varía según los distintos autores entre el 1,2 % y el
46 %. Son constantes dos factores fisiopatogénicos: el cali-
bre de la aguja y la edad del paciente operado [88]. El por-
centaje de cefalea aumenta con el calibre de la aguja. En la
serie de Vandam [116] pasa del 18 % para una aguja de 16 G,
al 6 % para una aguja de 24 G, y del 3,69 %, para una aguja
de 26 G, al 1,37 % para una aguja de calibre 29 G en la serie
de Dittmann y Renkl [29]. Una alternativa a la utilización de
agujas muy finas, a veces difíciles de manejar, es recurrir a
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA
la aguja con punta cónica (Whitacre o Sprotte) que permi-
te conservar un calibre más grueso sin que aumente el ries-
go de cefalea. También intervienen otros factores tales
como el modo de introducción del bisel en relación con las
fibras de la duramadre (fig. 8). La introducción paralela a
las fibras parece reducir la importancia de la lesión dural,
en comparación con la introducción transversal [63], aunque
no sea evidente la base anatómica de esta idea [32]. Asimismo,
Hatfalvi ha observado una reducción considerable de cefa-
leas al realizar la punción por vía paramediana [41].
La edad del paciente constituye un factor clave en el desa-
rrollo de cefalea. En la serie de Vandam, el 11 % de los
pacientes desarrollaron cefalea. Su incidencia es máxima
entre los 20 y 30 años (16 %), disminuyendo la incidencia
al 2 % en el paciente mayor de 70 [116]. Asimismo, la inci-
dencia varía según el sexo, ya que incluso sin contar la prác-
tica obstétrica, se observa una mayor incidencia en la
mujer: 40 % frente a 13 % de varones, en la serie de
Tourtelotte et al [110]. Lybecker et al [58] confirman como
únicos factores de pronóstico para la aparición de cefalea la
edad y la orientación del bisel de la aguja.
Las cefaleas aparecen en las primeras 48 horas tras la pun-
ción tecal. Son intensas, se agravan por ortostatismo y la posi-
ción sentada, reduciéndose su intensidad en posición decú-
bito supino. Suelen ser de topografía cervicooccipital, pue-
den ser frontales o frontoorbitales y acompañarse de trastor-
nos auditivos o visuales, de náuseas y vómitos. Estas manifes-
taciones se observaron también en la serie de Vandam [116]
con una frecuencia de aproximadamente 4 %, desaparecien-
do espontáneamente al cabo de unos días [116, 123].
Los trastornos auditivos tienen una fisiopatología parecida
a la de la cefalea. Son consecuencia de una hipotensión de
la endolinfa, siendo su mecanismo parecido al del vértigo
de Ménière. En realidad, la cóclea y los canales semicircu-
lares se comunican con las cisternas de la base del cráneo y
mantienen un equilibrio de su presión con la del LCR. En
cuanto a los trastornos visuales, son consecuencia de un
fenómeno de distensión o de compresión, particularmente
en el sexto nervio par craneal que tiene un trayecto intra-
craneal largo.
Diversas precauciones pueden prevenir la aparición de estas
complicaciones, tales como la utilización de una aguja de
calibre reducido en el paciente joven así como la introduc-
ción del bisel en paralelo a las fibras de la duramadre [63]. La
maniobra de Jones, que consiste en colocar la cabeza en
hiperextensión cuando se realiza la punción, y luego en fle-
xión al retirar la aguja, parece disminuir la incidencia de
cefalea. La adición de fentanilo al AL puede ser también útil
durante la anestesia raquídea[48].
El tratamiento de la cefalea tras anestesia raquídea ha dado
lugar a numerosas recomendaciones de eficacia relativa-
mente variable. Se pueden clasificar estas recomendaciones
de forma general en tres categorías: la abstención terapéu-
tica, medidas de eficacia variable y tratamiento curativo. La
mayor parte de los estudios confirman que las cefaleas se
resuelven espontáneamente en la mayoría de los casos.
Vandam y Dripps [30, 116] han demostrado que el 72 % de
ellas duran menos de siete días, y el 53 % menos de cuatro.
De este modo la historia natural de las cefaleas explica por-
qué se muestran eficaces tantos tratamientos, tan distintos
en su fundamento, que se aplican antes de terminar este
período. Por lo tanto, parece prudente la abstención antes
del quinto día [77].
Algunos tratamientos son de eficacia variable. El mantener de
modo riguroso la posición decúbito supino reduce la intensi-
dad de la cefalea cuyo rasgo principal parece ser su carácter
36-324-A-10
postural. Si bien se ha preconizado durante mucho tiempo,
no tiene ningún interés como profilaxis de cefaleas [58]. Por
el contrario, el ortostatismo y la deambulación precoz pare-
cen reducir la incidencia de cefalea [108] al limitar la magni-
tud de la fuga de LCR, ya que favorece el movimiento, una
sobre otra, de las membranas meníngeas. Es fundamental el
aporte de líquidos isotónicos y la restauración de posibles pér-
didas volémicas. No se ha demostrado la eficacia de la hiper-
hidratación, ni como profilaxis ni como curación [35]. La cefa-
lea es particularmente rebelde a los analgésicos, inclusive a
los opiáceos. Pueden disminuir su intensidad pero no tratan
la causa. En este contexto, la escalada de dosis y/o la admi-
nistración de combinaciones de fármacos, no están indicadas
y pueden, en cambio, producir efectos secundarios. La admi-
nistración intravenosa de cafeína produce una vasoconstric-
ción meníngea y parece ser eficaz en el 70 % de los casos [47].
Varios autores [35, 47] proponen como terapia de primera línea
este tratamiento que está contraindicado en el paciente epi-
léptico, hipertenso o en la parturienta con toxemia. Por últi-
mo, la administración continua por vía epidural de volúme-
nes elevados de suero salino (10 a 30 ml/h durante 24 - 48
horas) es a menudo eficaz [6].
La terapia curativa reside en la inyección epidural de sangre
autóloga o «epidural blood patch», propuesta por Gorm-
ley [36] desde 1960. Este método tiene una eficacia constan-
te, proporcionando el 92 % de curaciones en la serie de
Digiovanni et al [28]. Posteriormente, estos resultados se
han visto confirmados de modo regular. La eficacia del tra-
tamiento y la ausencia de efectos secundarios importantes
lo hace recomendable cuando la cefalea es intensa y no
tiende a su resolución espontánea después del quinto o
sexto día. Se consigue un resultado inmediato con el alivio,
generalmente completo, de la cefalea [28, 77]. En caso de fra-
casar, el «blood patch» puede repetirse con éxito, o puede
ser completado con la administración continua de suero
salino en el espacio epidural durante 24 - 48 horas [6]. El
empleo de esta terapia como profilaxis en caso de una bre-
cha dural involuntaria es muy controvertido [35, 55].
Complicaciones del bloqueo nervioso
Hipotensión arterial
La hipotensión arterial sólo se considera como una compli-
cación si modifica en 30 % los valores preanestésicos. Ya se
han comentado más arriba la fisiopatología y las circuns-
tancias de su aparición. Siempre es preferible una preven-
ción eficaz al tratamiento de un choque ya establecido. Dos
terapias controvertidas, pero no antagónicas, constituyen la
prevención de esta complicación: el llenado vascular y la
administración intravenosa de fármacos simpaticomiméti-
cos. En el operado sin patología asociada, la indicación del
llenado vascular obedece a que el bloqueo simpático poten-
cia la capacitancia venosa en las extremidades inferiores.
Este hecho provoca un secuestro de la volemia efectiva esti-
mado en aproximadamente 500 ml. Parece razonable no
aportar más de 500 a 750 ml de líquidos adicionales, apar-
te, claro está, de la compensación necesaria de las pérdidas
de líquido durante la intervención. Es evidente que una
aportación excesiva de líquidos conlleva inconvenientes.
Cuando desaparece el bloqueo simpático, la hiperhidrata-
ción provocada intencionalmente puede causar poliuria y
favorecer una retención urinaria aguda que requiera la
colocación de una sonda vesical, con todos los problemas
que esto implica. En el paciente de edad avanzada y en el
paciente con insuficiencia ventricular izquierda, el regreso
del tono simpático normal puede dar lugar a una sobrecar-
página 17
ga volémica violenta, sobrepasando las posibilidades de
adaptación miocárdica y provocando un edema pulmonar
agudo. Parece, por tanto, que la prevención eficaz reside,
ante todo, en la utilización de vasopresores simpaticomimé-
ticos indirectos (efedrina, etilefrina) [42]. La combinación
de efectos agonistas alfa y beta previene la asociación fre-
cuente de hipotensión y bradicardia [19]. Si esta terapia no
consigue corregir la hipotensión establecida, la adrenalina,
un fármaco simpaticomimético directo, es el tratamiento de
elección. Por último, la fenilefrina, un alfa-1 agonista,
puede ser de utilidad cuando se desea corregir la hipoten-
sión para evitar una taquicardia excesiva, sobre todo en el
enfermo cardíaco.
Náuseas y vómitos
Son poco frecuentes, pudiéndose atribuir a hipotensión
arterial o hipertonía vagal [97]. Tanto su prevención como
su tratamiento residen en la corrección de la hipotensión
y/o la inyección de sulfato de atropina.
Retención aguda urinaria
Ocurre a menudo tras la anestesia raquídea y es el resulta-
do del bloqueo de las raíces sacras. El llenado vascular favo-
rece su aparición y debe buscarse esta complicación siste-
máticamente en el período postoperatorio. Puede requerir
la colocación de una sonda vesical evacuadora.
Lumbalgia y dorsalgia
Se atribuyen al estiramiento ligamentoso producido por la
relajación de la musculatura paravertebral como conse-
cuencia del bloqueo motor.
Complicaciones de las soluciones anestésicas
Anestésicos locales
Salvo por error grave de posología o por inyección intra-
vascular, los niveles plasmáticos obtenidos son demasiado
débiles para provocar neuro o cardiotoxicidad.
Morfinomiméticos
Depresión respiratoria
Supone el principal inconveniente de la administración por
vía medular de opiáceos. El mismo riesgo existe tanto con la
vía epidural como con la subaracnoidea y no parece que esté
relacionado con la dosis administrada. El efecto parece ser
más frecuente cuando se administra el fármaco por vía intra-
tecal, en comparación con la vía epidural. En este sentido,
Gustafsson et al [38] describen una incidencia del 0,33 %
para la vía epidural, frente a una incidencia del 5,5 % para
la vía intratecal. Este efecto depresor es bifásico, lo cual
implica un riesgo precoz y otro tardío. La depresión precoz
está relacionada con una rápida absorción sanguínea y con
la redistribución hematógena del opiáceo hacia el sistema
nervioso central. La depresión de aparición tardía está rela-
cionada con la migración rostral del opiáceo hacia el LCR.
Algunos autores sugieren que los opiáceos muy liposolu-
bles, como fentanilo, podrían tener un efecto más segmen-
tario a nivel espinal sin difusión hacia el encéfalo. De este
modo, la administración de fentanilo no parece provocar
una variación significativa de la frecuencia respiratoria ni
de la PaCO2. El estudio de parámetros más sensibles, como
la respuesta ventilatoria al CO2, obliga a matizar esta afir-
mación. En realidad, el riesgo existe independientemente
del opiáceo utilizado, y la depresión respiratoria, aunque
menos frecuente, parece más precoz con los derivados de
elevada liposolubilidad que con los compuestos muy hidro-
solubles [31]. La aparición de depresión respiratoria se ve
favorecida por ciertos factores tales como la edad, la pree-
página 18
xistencia de una enfermedad respiratoria y la administra-
ción concomitante de opiáceos por vía parenteral. Es
imprescindible un riguroso control respiratorio del pacien-
te durante las primeras 24 horas después de la administra-
ción por vía intratecal de opiáceos. El control debe ser clí-
nico, con el control de los gases de la sangre arterial, o
mejor aún, asociada a pulsoximetría. En caso de que no se
disponga de los medios adecuados de control, debe elegir-
se otra terapia. Algunos estudios señalan la utilidad de la
administración concurrente de naloxona en perfusión
intravenosa continua (5 µg/kg/h), iniciada como profilaxis
simultáneamente con la administración perimedular de
opiáceos. La ventaja de este tratamiento es que previene la
depresión respiratoria sin modificar la calidad del efecto
analgésico. La depresión respiratoria que aparece después
de la administración intratecal de opiáceos se debe tratar
con bolos repetidos de naloxona, seguidos de su adminis-
tración por infusión intravenosa continua durante 12 a 24
horas. En la mayoría de los casos, este tratamiento permite
evitar la necesidad de intubación traqueal y la ventilación
controlada. Suele ser ineficaz si la depresión respiratoria es
consecuencia de la administración intratecal de buprenor-
fina.
Otros efectos secundarios
En un porcentaje de entre el 2 % y el 5 % de los pacientes,
la aparición del prurito es bastante frecuente. Es probable
que sea consecuencia de un efecto central, por la difusión
cefálica de los opiáceos. La retención aguda urinaria es fre-
cuente, independientemente de los efectos propios del AL,
y afecta entre el 22 y el 39 % de los casos según la serie. Es
más frecuente en el varón y es consecuencia, principalmen-
te, de la relajación del músculo detrusor, que se presenta
con el efecto analgésico. El efecto es independiente de la
dosis. También se presentan náuseas y vómitos con la misma
incidencia que tras la administración por vía parenteral de
opiáceos. Por último, los efectos neurológicos centrales,
tales como la somnolencia o sedación, son muy poco fre-
cuentes. No se encuentran efectos cardiovasculares. Los
efectos sobre el sistema digestivo no se han estudiado de
forma prospectiva en el hombre. En el animal, la adminis-
tración de morfina por vía intratecal parece reducir el vacia-
do gástrico y enlentecer el tránsito intestinal.
Complicaciones neurológicas
Son numerosos sus mecanismos, y no siempre es fácil esta-
blecer una relación causal con la anestesia raquídea. Kane
confirma su baja frecuencia en una serie de 65 000 pacien-
tes sometidos a anestesia medular [50], aunque deben
temerse por las severas secuelas que pueden acarrear.
Isquemia medular
Puede ser consecuencia de una hipotensión arterial o de
una vasoconstricción local excesivas [50]. Generalmente se
traduce en un síndrome de la arteria espinal anterior aso-
ciado a una paraplejía motora, pérdida de la sensibilidad
termoalgésica y trastornos esfinterianos. Esto obedece a
que la parte posterior de la médula está irrigada por cuatro
y seis arterias mientras que la parte anterior está vasculari-
zada únicamente por la arteria de Adamkiewicz. Además,
estos dos sistemas arteriales por lo general no se anastomo-
san. Es difícil establecer una relación causal con la anestesia
raquídea, ya que este síndrome puede aparecer tanto bajo
anestesia general como de forma espontánea. No se ha
podido establecer una relación con soluciones de AL con
adrenalina. La hipotensión arterial excesiva parece una
causa más probable, tras anestesia tanto raquídea como
general.
Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA
Agudización de enfermedades neurológicas
La agudización de enfermedades neurológicas se describe con
regularidad en la literatura sin que se pueda demostrar de
forma clara una relación causal con la anestesia raquídea [115].
Sin embargo, parece existir una probable relación en casos
poco frecuentes, tales como la descompensación de una
compresión medular lenta debida a la fuga del LCR, la
punción de una malformación angiomatosa o la agravación
de un proceso expansivo intracraneal [115]. No se pueden
prever estos casos tan poco frecuentes, pero la confirma-
ción de un déficit neurológico o de cefalea persistente debe
conducir a una investigación más detallada. Por otra parte,
no se ha establecido nunca la relación causal de la anestesia
raquídea con la aparición de un brote de esclerosis múltiple
o de una enfermedad viral (herpes, zona). La posibilidad
de que haya una relación causal, sin embargo, subraya la
necesidad de realizar un interrogatorio y una exploración
neurológica detallados antes de la intervención así como de
abstenerse en caso de duda.
*
**
La anestesia raquídea es una técnica de anestesia locorregional
ya antigua, de la cual su aparente sencillez no debe ser razón para
que se considere una anestesia «menor». La práctica de esta téc-
nica exige conocimientos exactos de la anatomía raquídea y de
sus modificaciones fisiológicas y/o patológicas. Las característi-
cas de la anestesia raquídea pueden verse modificadas por
numerosos parámetros, inherentes a la técnica de la inyección, a
la naturaleza de la sustancia inyectada, y a las características
Bibliografía
36-324-A-10
tanto del LCR como del propio paciente. Éstos se deben conocer
con exactitud para guiar la realización de la técnica y la elección
de la solución anestésica y del material utilizado. La seguridad de
la técnica reside en el control durante y después de la interven-
ción, la cual, a su vez, exige conocimientos exactos de las conse-
cuencias fisiológicas de la anestesia raquídea. Ello permite, ade-
más, sentar las contraindicaciones y las indicaciones sobre la
base del ámbito y de la naturaleza del acto quirúrgico. También se
deben evaluar las ventajas y los inconvenientes de la anestesia
raquídea en comparación con la anestesia epidural, la cual repre-
senta la segunda técnica de la anestesia perimedular. La aneste-
sia raquídea continua está recientemente experimentando un
interés renovado gracias a los desarrollos de nuevo instrumental
que permite extender las indicaciones de la técnica. Las compli-
caciones de la anestesia raquídea son numerosas y variadas, lo
que podría dar la impresión equivocada de que ocurran con una
frecuencia elevada. En la práctica, una técnica segura y las indi-
caciones adecuadas pueden reducir de forma considerable su
incidencia. La cefalea sigue siendo la principal complicación que
puede surgir. Se puede sin embargo evitar si se elige sensata-
mente el instrumental y si se respetan las normas de prevención,
bien establecidas. El tratamiento de esta complicación no es
único pero sí está dominado por el «blood patch» epidural que
garantiza una tasa elevada de curación.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: ELEDJAM
JJ, Viel E, DE LA COUSSAYE JE et BASSOUL B. – Rachianesthésie. –
Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthésie-Réanimation,
36-324-A-10, 1993, 18 p.
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Anestesia ANESTESIA RAQUÍDEA 36-324-A-10

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