Dr.

Esteban Rodríguez Solís

 Herpes virus humano 6
Grupo I: Virus DNA de doble
cadena
Familia:Herpesviridae
Subfamilia:Betaherpesvirinae
Género: Roseolovirus
Especie: HerpesvirusHumano6
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes virus humano 6
Causa infecciones subclínicas (la mayoría),
agudas y latentes; expresa genes
“inmediatos tempranos”, “tempranos” y
“tardíos”; dos cepas (A y B) con diferente
tropismo; alguna similitud genómica con
CMVymuypocaconVHS,VVZyVEB
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes virus humano 6
Distribución mundial; se halla en saliva
(herpesvirusdemás fácildiseminación)
Células blanco: LB, LTCD4,
megacariocitos, células gliales y epitelio
orofaríngeo;el LTsufreinfecciónlatente
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes virus humano 6
Se desconocen los mecanismos que
reactivan la infección latente
Las células infectadas desarrollan
megalia y cuerpos de inclusión en
citoplasma y núcleo
La respuesta celular es clave contra este
agente Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes virus humano 6
Causa fiebre(cono sin convulsiones)y
exantema;cepaAmásneurovirulenta
y se ha aislado en pacientes con
EsclerosisMúltiple
Causa la roséola infantil (6ª enfermedad); en
inmunodeprimidos, encefalitis, anemia
aplásica, neumonitis; rara vez, ocasiona
síndromemononucleósico Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes virus humano 6
Reservorio
El hombre; la infección se identifica en casi
todos losniños< dedos añosdeedad
Puertas de salida y entrada: bucofaríngea,
respiratoria;raravezvíaplacentaria
Mecanismo de transmisión: contacto directo
consaliva Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes virus humano 6
Incubación: 5 a 15 días
Transmisibilidad: se ignora; se
recupera de glándulas salivales,
ganglios linfáticos, riñón,
hígado, LT Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 6 -Roseólainfantil
Más común en niños de 6-11 meses;
fiebresúbita yelevada(>40°C)que dura
2-5 días y cede bruscamente (lisis),
irritabilidad, convulsiones
Posteriormente aparece el exantema
macularentronco,carayextremidades
La enfermedad puede ocurrir y es más
graveenpersonasmayores Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 6 -Diagnóstico
Se hace por clínica; la confirmación
se hace por serología (IF y ELISA);
en infecciones reactivadas se
elevan IgM e IgG (en especial en
coinfecciones con CMV)
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 6 -Prevención y Tratamiento
Prevención: no se dispone de
vacuna
Tratamiento: de sostén
(control físico de la fiebre,
antitérmicos) Dr. Esteban Rodríguez Solís
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 GrupoI:VirusDNAdedoblecadena
Familia:Herpesviridae
Subfamilia:Betaherpesvirinae
Género: Roseolovirus
Especie:HerpesvirusHumano7
Se descubrió en 1990; >95% de la población
mundial ha tenido contacto con el agente,
podríacausarlaroséolainfantil Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 7 -Generalidades

Célula blanco: LT,

puede infectar al LB
Comparte alguna homología
genómica y reactividad
antigénica cruzada con el HSV6 Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 7 -Generalidades
Se asocia a cuadros febriles,
convulsiones,EDA,linfopenia
¿hipersensibilidad a medicamentos?,
encefalopatía, síndrome epilepsia-
hemiconvulsiones-hemiplegía,
pitiriasis rosa, reactivación de
infeccioneslatentesporVEB Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 7 -Generalidades
Amplia distribución, transmisión por
contactodirectoconsalivaolechematerna
La madre transmite Ab´s protectores al
producto (desaparecen a los 4-6 meses de
edad)
Igual que los demás herpesvirus, causa
infeccioneslatentes Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 7 -Patogénesis
Se une al LT a través de glucoproteínas de
superficie; la infección puede reactivar la
infecciónlatenteporHSV6
Daño celular por ruptura de la membrana,
lisis, apoptosis (raro), infección latente y
alteracionesen lasecrecióndecitoquinas
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 7 -Diagnóstico

Se hace por clínica; el

aislamiento viral no se efectúa
de rutina y la serología es el
método diagnóstico más
frecuente Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 7 -Prevención y Tratamiento

Prevención: no hay vacuna

Tratamiento: de sostén
(control físico de la fiebre,
antitérmicos) Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Caso clínico
Varónde55,VIH+desdehace10años(TAARGAdossemanas
antes); presenta fatiga, malestar generalizado, hiporexia,
fiebre(38°C)bajadepesode7-8kilos
EF:linfadenopatíasaxilaresy hepatoesplenomegalia
Laboratorio: Hb 8.2 g/dL, leucos 11,520, plaquetas 67,000,
LTCD4: 95.50/mL (normal 600-1,500/mL, razón CD4/CD8:
0.15 (normal de 0.9-1.9); imagenología: adenopatía axilar
bilateral, mediastinal, periesplénica, peripancreática,
retroperitonealeinguinal,derramepleuralbilateralyascitis
 Caso clínico
Biopsia de ganglio axilar izquierdo:
“cambioshialinosvascularesenlosfolículos
asociados a plasmoblastos infectados con
HSV8 en la zona del manto. Afectación
capsularporSarcomadeKaposi”
¿Qué factor de riesgo existe para el desarrollo del
SarcomadeKaposi?
¿QuécélulasafectaelHSV8?
 GrupoI:VirusDNAdedoblecadena
Familia:Herpesviridae
Subfamilia:Gammaherpesvirinae
Género: Rhadinovirus
Especie:HerpesvirusHumano8
Oncovirus (sarcoma de Kaposi,
linfoma primario de efusión,
etc.)descubiertoen1994 Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8 -Generalidades
“Roba” genes celulares codificadores de proteínas,
citoquinas, factores reguladores del interferón,
enzimas (dihidrofolato-reductasa,timidincinasa,DNA
polimerasa,etc.)
Células blanco: LB, Mo, células endoteliales y
epiteliales (infecciones latentes, Ag LANA); los
procesos inflamatorios reactivan al agente (infección
lítica) Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8 -Epidemiología
La población general tiene muy baja
seroprevalencia; la infección es más
común enhomosexuales masculinos
Papel etiológico en el SK: presencia de
DNA viral en 100% de los casos de SK y
deAb´s anti-HSV8 (en la mayoría) Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8 -Epidemiología
Transmisión por contacto directo (sexo, saliva),
contactoindirectoporvíasanguíneaytrasplantes
El agente se mantiene como un episoma en el
núcleocelular
La infección latente se reactiva por
inmunodepresión (VIH, fármacos) o edad
avanzada Dr. Esteban Rodríguez Solís
Herpes Virus 8-Enfermedades
Linfoma de
efusión
Sarcoma
de Kaposi
Enfermedad
de Castleman Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Epidemiológicamente existen cuatro
Herpes Virus 8
Un poco sobre el SK
formas que histológicamente no se
diferencianentresí
Forma clásica
Ocurre en naciones mediterráneas (Grecia, Israel,
Italia,Serbia)
5-15 veces más frecuente en varones >60 años que
enmujeresdeigualedad
AfectamásmiembrosinferioresydecursoinsidiosoDr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8 -Un poco sobre el SK
Forma endémica
Ocurre en África subsahariana
Más común en hombres
Evolución más agresiva (ataque
ganglionar y visceral) Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8 -Un poco sobre el SK
Forma relacionada con trasplantes
500-1,000 veces más frecuente en
trasplantados que en la población
general
Puede deberse a infección primaria o
a reactivación de una infecciónlatente Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8 -Un poco sobre el SK
Forma relacionada con VIH
Mucho más frecuente en varones
homosexuales y de curso muy
agresivo
La incidencia es miles de veces más
alta queen la población general Dr. Esteban Rodríguez Solís
Herpes Virus 8 -Diagnóstico

Dr. Esteban Rodríguez Solís

 Herpes Virus 8
Prevención
Sexo protegido
Determinación previa del estado
de seropositividad en potenciales
donantes de órganos y en
receptores Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8
Tratamiento
No hay tratamiento específico; se ha
recurrido a diversos antineoplásicos
En general, la mejoría del estado de
inmunodepresión mejora el SK
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Herpes Virus 8

Kaposi Sarcoma Pathogenesis: A Triad of Viral Infection, Oncogenesis and Chronic Inflammation. Douglas, JL, Gustin, JK; Moses, AV; Dezube, BJ,
Pantanowitz,L.Disponibleenhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3472629/pdf/nihms359817.pdf Dr. Esteban Rodríguez Solís