República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Hospital Adolfo Pons
Pre-clínica puericultura y pediatría

ROSÉ OLA INFANTIL Y

PAROTIDITIS

Pérez
PérezEsthefany
EsthefanyC.I:
C.I:25.921.025
25.921.025
Pérez
PérezSorangel
SorangelC.I:
C.I:26.912.735
26.912.735
Pineda
PinedaGenesis
GenesisC.I:
C.I:26.776.303
26.776.303

Dra.
Dra.Villalobos
VillalobosDanieline
Danieline
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Roséola Infantil

La roséola infantil, exantema súbito o sexta enfermedad es un padecimiento

común que se observa en lactantes y niños entre los seis meses y cuatro años de
edad. Su nombre alternativo, exantema súbito, significa erupción repentina. (1)

Etiología: la causa más común es el herpesvirus humano tipo 6 y, con

menos frecuencia, el herpesvirus humano tipo 7. (1)

El HHV-6 y el HHV-7 son diferentes de todos los demás herpesvirus

humanos conocidos pero se relacionan de manera cercana junto con el CMV y se
encuentran en la subfamilia β. (1)

El HHV-6 se replica en el tejido linfoide, en especial en linfocitos T CD4+.

Tiene dos variantes diferentes, A y B que pueden ocasionar enfermedades febriles
agudas con o sin convulsiones o erupciones cutáneas. (1)

Epidemiologia: Por lo general, la roséola se presenta en los lactantes y

niños entre los 6 meses y 4 de años de edad. (1)

El HHV-6 es el herpesvirus de propagación más rápida y se excreta en las

gargantas de 10% de los bebés para los cinco meses de edad, en 70% para los 12
meses de edad y en 30% de los adultos. Casi toda la población presenta el
anticuerpo contra este virus para los cinco años de edad. La infección es común
durante la infancia. En el caso del HHV-7 según estudios seroepidemiológicos
indica que este virus por lo normal no infecta a los niños sino hasta después de la
lactancia, pero que casi 90% de los niños son anticuerpo-positivos para los tres
años de edad. (1)

Manifestaciones Clínicas: Se caracteriza por una fiebre de comienzo

súbito (normalmente cerca de los 39 °C) de tres a cinco días, a pesar de la fiebre
elevada, el niño suele permanecer alerta y activo, aunque puede
presentar convulsiones febriles. A menudo se hallan adenopatías cervicales y
retroauriculares, seguida de una leve erupción maculopapular que se extiende del
tronco a las extremidades, que se inicia durante la defervescencia y puede pasar
inadvertido en los casos leves. Algunas veces el paciente presenta encefalitis o
hepatitis. (1,4)

El virus se reactiva en pacientes inmunocomprometidos, incluyendo

aquellos que padecen SIDA, linfoma y leucemia, pero no se conoce su importancia
clínica. También parece reactivarse en receptores de trasplantes. Es posible que
contribuya al rechazo de injertos y a enfermedades clínicas tales como
meningoencefalitis, neumonía y supresión de la médula ósea después de su
trasplante. (1)
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El HHV-6 establece una infección latente en los linfocitos T, pero puede

activarse para producir una infección lítica productiva por medio de la estimulación
mitogénica. Los linfocitos en reposo y los linfocitos de individuos normales
inmunes son resistentes a la infección por el HHV-6. (1)

Diagnóstico: Se basa en la evaluación clínica, puede sospecharse el

diagnóstico cuando un niño de entre 6 meses a 4 años que presenta signos y
síntomas típicos. (4)

El diagnóstico de la roséola puede confirmarse con cultivo o pruebas

serológicas. Los ensayos moleculares (p.ej., PCR cuantitativa) están disponibles,
pero se usan más comúnmente para detectar la reactivación viral. (4)

Parotiditis

La parotiditis es una infección viral transmisible, sistemática y aguda cuya

característica más distintiva es la tumefacción de una o de las dos glándulas
parótidas. (2)

Etiología: El virus de las paperas es un paramixovirus y sólo se conoce un

tipo antigénico principal. Al igual que los demás miembros de su género, contiene
un genoma RNA negativo de cadena única y la nucleocápside se encuentra
rodeada de una envoltura bicapa de lípidos. (1)

Epidemiologia: Es una enfermedad epidémica de difusión universal, que

afecta con preferencia a individuos jóvenes, con la máxima frecuencia entre los 5
a 25 años, y es excepcional en las edades extremas, antes de los 2 años y en
edad avanzada. Antes de la pubertad ambos sexos se afectan por igual, pero más
adelante parece existir preferencia por los varones. (3)

Esta enfermedad tiene un nivel de contagio algo menor que el sarampión y

la rubeola. La enfermedad es transmisible desde cerca de siete días antes hasta
nueve días después del inicio de la enfermedad y se tiene que tomar en cuenta
que la cuarta parte de los individuos experimentas infecciones inaparentes que
pueden ser responsables de la diseminación de la enfermedad. (1,3)

La transmisión por lo general es directa, por gotas de saliva. El contagio

indirecto cuenta mucho menos, pero es posible que se transmita por cucharas u
otros objetos que el niño se lleve a la boca. Debido a la escasa difusión del virus,
las epidemias son por lo general “cerradas”, limitadas a los lugares donde los
niños viven en comunidad (escuelas, asilos, etc.).(3)
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Patogenia: Después de su ingreso inicial en el tracto respiratorio, el virus

se replica de manera local en el epitelio del tracto respiratorio y en los ganglios
linfáticos locales. La replicación se sigue de la diseminación virémica a los tejidos
blanco como son las glándulas salivales y el sistema nervioso central. (1)

También es posible que antes del desarrollo de las respuestas inmunitarias

se presente una segunda fase de viremia procedente de la replicación viral por
diversas estructuras, que incluyen el líquido cefalorraquídeo y otros componentes
ganglionares, como los testículos, los ovarios, los riñones, el páncreas o la
glándula lagrimal. (1,3)

La viruria es común, quizás a causa de la propagación directa desde la

sangre a la orina, en adición a la replicación viral activa en los riñones. (1)

La respuesta de los tejidos es de necrosis celular e inflamación, con una

infiltración celular predominantemente mononuclear. En las glándulas salivales,
dentro de los conductos dilatados, es posible observar inflamación y descamación
de células necróticas del revestimiento epitelial que se acompaña de inflamación
intersticial y edema. (1)

Manifestaciones Clínicas: Hasta la mitad de las infecciones son

asintomáticas u originan síntomas respiratorios no específicos. La parotiditis
unilateral o bilateral que dura >2 días se presenta en 70 a 90% de las infecciones
sintomáticas. (2)

• Periodo de incubación de entre 12 y 29 días (un promedio de 16 a 18

días). (1)

• Periodo prodrómico: Que consiste en febrícula, malestar general, mialgias,

cefalea y anorexia puede anteceder a la aparición de parotiditis y durar uno a siete
días. (2)

• Periodo de estado: Inicio de la parotiditis de aparición bastante brusca,

caracterizándose por la lasitud y tumefacción de las parótidas. Ambas glándulas
se engrosan, aunque no de manera simultánea, si comparamos ambas glándula el
crecimiento suele ser asimétrico o limitarse a un solo lado y se sitúa a nivel de la
rama ascendente del maxilar inferior. Es dolorosa a la presión y espontáneamente
al hablar, masticar, gritar, etc. (3)

La introducción de sustancias acidas a la boca, como el limón, resulta en

particular molesta para los niños, por una hipersensibilización de las papilas
linguales anteriores. (3)
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Complicaciones: Las complicaciones, que pueden suceder sin la

presencia de parotiditis, incluyen infecciones de lo siguiente:

Meningitis: cerca de 10% de todos los pacientes infectados desarrollan

meningitis. Normalmente es leve, pero se puede confundir con una meningitis
bacteriana. Puede extenderse a una meningoencefalitis no grave, que puede ser
asintomática. Otros casos cursan con una sintomatología florida, con dolor de
cabeza, vomito, fiebre moderada y rigidez de nuca. Cerca de un tercio de estos
casos, hay ausencia de evidencia asociada o precedente de parotiditis. (1,3)

Orquitis: se calcula que se presenta en 10 a 20% de los varones infectados,

frecuentes en adolescentes. Comienza de forma súbita, con fiebre, cefalea,
nauseas, vómitos y dolor abdominal bajo, los testículos aumentan de tamaños con
rapidez y se muestran hipersensibles y dolorosos, pero a medida que cede la
fiebre la tumefacción desaparece, mientras que la hipersensibilidad puede persistir
por mas tiempo. Aunque la esterilidad subsiguiente es una preocupación, este
desenlace es poco común. (1,3)

Ooforitis: Es una inflamación inusual de las glándulas ováricas benigna, que

cursa con aumento de su tamaño, sensibilidad a la palpación, liso, edematoso y
móvil. Es muy raro que se presente con signos y síntomas que puedan hacerlos
indistinguibles a la apendicitis. (1,3)

Pancreatitis: muy poco frecuente, se caracteriza por la brusquedad y por

dolores epigástricos muy violentos que aparecen de forma súbita.

Otras complicaciones infrecuentes y transitorias incluyen miocarditis,

nefritis, artritis, tiroiditis, púrpura trombocitopénica, mastitis y neumonía. La
mayoría de las complicaciones se resuelve sin dejar secuelas en un periodo no
mayor a dos a tres semanas. Sin embargo, se han documentado efectos
permanentes ocasionales, en especial en el caso de infecciones graves del SNC,
donde es posible que se presenten una pérdida auditiva neurosensorial y otras
alteraciones. (1)

Diagnóstico: Es sencillo, cuando es un cuadro clínico típico y se encuentra

plenamente desarrollado. Se basara en el aspecto característico de la
tumefacción, la fiebre, la rápida evolución y la consideración del ambiente
epidémico reinante. (3)

Cuando la afección es primitivamente submaxilar o sublingual, o bien

cuando la enfermedad transcurre sin participación de ninguna glándula salival, se
complica el diagnostico. (3)
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El virus de las paperas puede aislarse fácilmente al inicio de la enfermedad

a través de la saliva, exudado faríngeo y en otros sitios afectados, como el líquido
cefalorraquídeo (LCR). La orina es otra fuente excelente para aislar al virus. Éste
se desarrolla plenamente en cultivos celulares primarios en monocapa derivados
de riñón de mono y produce células gigantes sincitiales y hemaglutinina viral. (1)

Se puede realizar un diagnóstico rápido a través de la detección directa del

antígeno viral en las células faríngeas o en el sedimento urinario y por medio de
una reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Las pruebas serológicas
habituales son el inmunoensayo enzimático (IEE) o el ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA) y la inmunofluorescencia indirecta para detectar
respuestas de anticuerpos IgM e IgG específicas. (1)

Prevención: Ha habido una vacuna de virus vivos atenuados que es

segura y enormemente efectiva desde 1967. Los brotes ocurriedos en 2006 en
Estados Unidos, Reino Unido y Canadá, demuestran que la inmunidad provocada
por la vacuna no es de por vida. (2)

Por lo común, se combina con vacunas de sarampión, rubéola y varicela

(MMRV) y se da como inyección única a niños entre los 12 y 15 meses de edad.
Se recomienda una segunda dosis de MMRV entre los cuatro y seis años de edad.
(1)

Referencias bibliográficas:

1. Sherris. Microbiología médica, 5a Edición. (cap 10 y cap 14)

2. Harrison. Manual de medicina, 18a Edición. (cap 111)
3. Pediatria meneghello 5a Edición. ( cap 135)
4. Brenda L. Tesini (2018) Roséola de la lactancia (Exantema súbito,
seudorrubiola) Recuperado por:
https://www.msdmanuals.com/es-ve/profesional/pediatr%C3%ADa/infeccion
es-virales-diverdas-en-lactantes-y-ni%C3%B1os/ros%C3%A9ola-de-la-
lactancia