TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de
mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. Se ha estimado que la preeclampsia
complica 2 - 8% de los embarazos a nivel mundial. En América Latina y el Caribe, los trastornos
hipertensivos son responsables de casi el 26% de las muertes maternas, mientras que en África
y Asia contribuyen al 9% de las muertes. Aunque la mortalidad materna es mucho más baja en
los países de ingresos altos que en los países en desarrollo, el 16% de las muertes maternas se
pueden atribuir a trastornos hipertensivos. En Venezuela representa la primera causa de
muerte materna, este grupo de trastornos se presentan de manera impredecible, pudiendo
darse en mujeres sanas, nulíparas, sin presencia de factores de riesgo.

CLASIFICACION:

1. Hipertensión Crónica
2. Hipertensión Gestacional
- Hipertensión transitoria
- Hipertensión crónica
3. Preeclampsia – Eclampsia
- Preeclampsia Sin Criterios de Severidad.
- Preeclampsia Con Criterios de Severidad.
- Eclampsia.
4. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreagregada
- Preeclampsia sin Criterios de Severidad.
- Preeclampsia con Criterios de Severidad.
- Eclampsia

DEFINICIONES:

Hipertensión crónica: hipertensión (TA igual o mayor a 140/90 mmHg) presente antes del
embarazo o diagnosticada antes de la semana 20 de gestación. La hipertensión diagnosticada
por primera vez durante el embarazo que no se resuelve después del mismo al cabo de 12
semanas se reclasifica en el posparto como hipertensión crónica.

Hipertensión gestacional: Hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la

semana 20 en una mujer que previamente tenía una presión arterial normal y que no se
acompaña de proteinuria.

Preeclampsia: La preeclampsia es un trastorno del embarazo asociado con hipertensión de

nueva aparición, que ocurre con mayor frecuencia después de 20 semanas de gestación y
frecuentemente cerca del término. Aunque a menudo se acompaña de proteinuria de nueva
aparición, la hipertensión y otros signos o síntomas de preeclampsia pueden presentarse en
algunas mujeres en ausencia de proteinuria, que se clasificara en preeclampsia con o sin
criterios de severidad los cuales serán explicados más adelante.

Eclampsia:

La ocurrencia de convulsiones o de coma en una mujer con preeclampsia, que no pueden ser
atribuidas a otras causas.
Preeclampsia – eclampsia sobre agregada a hipertensión crónica:

Se diagnostica por el aumento de por lo menos 20mmHg en la presión arterial media, sumada
a síntomas que indicaran una alteración del cuadro clínico preexistente.

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores predisponentes son:

1. Nuliparidad.
2. Antígeno paterno: Cambio de pareja. Exposición a espermatozoides.
3. Edad.
4. Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal.
5. Antecedentes personales de preeclampsia-eclampsia.
6. Historia familiar de preeclampsia-eclampsia. Factor genético.
7. Obesidad y resistencia a la insulina.
8. Diabetes.
9. Embarazo múltiple.
10. Embarazo molar.

1. Nuliparidad

Según Chesley, el 75 % de las mujeres con PE-E son nulíparas. Es de seis a ocho veces más
frecuente en nulíparas que en multíparas.

2. Antígeno paterno:

Se ha visto que la exposición de la mujer al semen de la pareja, antes de la gestación, la

protege de la preeclampsia.

Los hechos observados que apoyan esta teoría de un componente inmunológico, serían:

- No usar preservativo por tiempo prolongado, no cambiar pareja y el sexo oral,

protegen contra la preeclampsia.
- El efecto protector de la multiparidad se pierde al cambiar de pareja.
- La inseminación artificial con donante causa un incremento casi al doble de
preeclampsia, al igual que la donación de ovocitos.
- Cuando un padre ha tenido una pareja con preeclampsia, el riesgo de una nueva
pareja de tener preeclampsia es mayor, aún siendo su segundo embarazo.

3. Edad

Es más frecuente en embarazadas < de 21 años y > de 35.

4. Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal

Con respecto a la hipertensión arterial crónica, el riesgo de preeclampsia-eclampsia

sobreagregada aumenta si la paciente presenta una presión arterial > de 160/110 mm Hg, una
creatinina > de 1,5 mg por decilitro o hipertrofia ventricular izquierda en el ecocardiograma al
comienzo de la gestación. Igual sucede en la paciente con insuficiencia renal, donde depende
de la severidad y cronicidad de la misma.
 5. Antecedentes personales de preeclampsia

(20% si ocurrió en embarazo a término, 37% III trimestre, 64% II trimestre)

6. Historia familiar de preeclampsia. Factor genético

Se cree que la preeclampsia estaría ligada a un gen autosómico recesivo. La incidencia de

preeclampsia es cuatro veces mayor en hijas de mujeres que la padecieron en su primer
embarazo.

7. Obesidad y resistencia a la insulina

La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial incluyendo

preeclampsia. Un índice de masa corporal >29,0 aumenta en 10% el riesgo.

8. Diabetes

Con respecto a la diabetes, se sabe que es un potente factor pero su valor es difícil de
establecer, ya que parece depender de la severidad y antigüedad de la misma.

9. Embarazo múltiple

La Preeclampsia, generalmente en etapas más precoces, surge en 14 a 20 % de las gestaciones

múltiples. Los embarazos triples tienen un riesgo aún mayor.

10. Embarazo molar

ETIOLOGIA:

La Preeclampsia-eclampsia (PE-E) es un desorden de etiología desconocida. A través de los

años se han propuesto una serie de teorías, muchas de ellas ya desechadas. Las que están
actualmente en consideración son:

1. Placentación anormal
2. Factores inmunológicos y genéticos
3. Estrés oxidativo y peroxidación lipídica
4. Disfunción endotelial
5. Desequilibrio de la relación prostaciclina/tromboxano
6. Coagulopatía.

1. Placentación anormal

En el embarazo normal las arterias espirales son transformadas en vasos de baja resistencia
por medio de la sustitución de los elementos musculares y endoteliales por el trofoblasto. La
primera ola de migración trofoblástica ocurre entre las semanas 10 y 16, cuando se sustituye la
capa endotelial. Una segunda oleada ocurre entre las semanas 16 y 22, cuando se extiende a la
capa muscular e inervación adrenérgica de dichas arterias, todo lo cual conduce a una
vasodilatación e incapacidad para la vasoconstricción.
Una placentación anormal: Las arterias espirales conservan su capa muscular e inervación
adrenérgica, por inhibición de la segunda ola migratoria del trofoblasto, caracterizada por una
invasión poco profunda del citotrofoblasto y diferenciación defectuosa del mismo, por lo tanto
se produce y se mantiene una vasoconstricción con la correspondiente disminución del flujo
uteroplacentario. Como veremos más adelante la causa de esta implantación anormal sería la
alteración de los mecanismos fisiológicos y de protección inmunológica, que favorecen el
desarrollo del trofoblasto, Existen también situaciones donde el ambiente materno no permite
la normal invasión del trofoblasto, como la diabetes, lupus eritematoso sistémico y la
obesidad.

2. Factores inmunológicos y genéticos

Por ser de etiología desconocida, se ha planteado la intervención de fenómenos

inmunológicos, ya que se ha observado en estudios epidemiológicos un aumento de la
frecuencia en primigestas y en pacientes que cambian de pareja sexual, o que usan métodos
anticonceptivos de barrera por tiempo prolongado, así como en pacientes con enfermedades
vasculares o del colágeno, Para resumir lo anterior, parecería, según las últimas teorías, que
una insuficiente exposición al componente paterno de los antígenos trofoblásticos así como la
falta de diferenciación del mismo, impiden la aparición de las señales para la aparición del
efecto inmunomodulador , que se produce en la interfase maternofetal en el embarazo normal

3. Estrés oxidativo y peroxidación lipídica

La peroxidación lipídica consiste en la conversión oxidativa de ácidos grasos insaturados a

productos conocidos como hidroperóxidos, por efecto de los radicales libres. Un radical libre
es una molécula que contiene uno o más electrones no impares, capaz de existir
independientemente. De vida breve, es muy reactivo, transfiere electrones y pueden producir
daño celular. Este proceso ocurre normalmente en todas las células del organismo, pero a baja
intensidad. Cuando los procesos de oxidación sobrepasan los mecanismos antioxidantes, se
produce un estrés oxidativo, siendo la peroxidación lipídica una de sus manifestaciones más
importantes, que involucra cambios en la composición química y estructural de las membranas
celulares. En el Embarazo normal aumenta la peroxidación lipídica y el total de lípidos
circulantes, pero es compensado por los sistemas antioxidantes. En la preeclampsia, el proceso
de isquemia placentaria aumenta los niveles de radicales libres, hidroperóxidos y la activación
de los neutrófilos y citocinas, perdiéndose el equilibrio antioxidativo.

4. Disfunción endotelial

El endotelio cumple una serie de funciones muy importantes:

A. Conservar el tono vascular, por el equilibrio entre vasoconstrictores, como las

endotelinas y el tromboxano, y vasodilatadores, como el óxido nítrico (ON) y la
prostaciclina.
B. Preservar la integridad de todo el aparato vascular.
C. Prevenir la coagulación intravascular, por la acción equilibrada entre los efectos
procoagulantes y anticoagulantes.

El daño endotelial en la preeclampsia puede ser causado por la hipoxia que causa un
vasoespasmo la cual a su vez estimula la producción de endotelina, sustancias producidas por
los neutrófilos, macrófagos y linfocitos T y por acción de los radicales libres de oxígeno,
también agregación plaquetaria y activación del sistema de coagulación
 5. Desequilibrio de la relación prostaciclina/tromboxano

En el embarazo, en general, existe un aumento de la producción de prostaglandinas, tanto del

tromboxano A2, vasoconstrictor y agregante plaquetario, producido por las plaquetas y el
trofoblasto, como de la prostaciclina, vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria,
secretado por el endotelio y la corteza adrenal. El balance, en el embarazo normal, está a favor
de la prostaciclina. Muchos investigadores han encontrado evidencias de una síntesis
disminuida de prostaciclina en pacientes con preeclampsia, debido a que los elevados niveles
de peróxidos lipídicos inhiben la ciclooxigenasa

6. Coagulopatía.

En la preeclampsia se produce una activación del sistema de coagulación, principalmente por

disminución de la antitrombina III e interacción entre las plaquetas y el endotelio dañado, con
aumento del consumo por adherencia plaquetaria a la colágena subendotelial, lo cual se
traduce en trombocitopenia. La etiología de la coagulopatía es controversial. La teoría actual
más aceptada es la que propone que el daño endotelial, tanto en la circulación sistémica como
en la útero-placentaria, es el hecho fundamental que desencadena la activación plaquetaria y
la generación de fibrina. La etiología de la coagulopatía es controversial.

Correlacionando los puntos anteriores, se podría concluir que la falta de equilibrio en la

producción entre las sustancias vasodilatadoras, como la prostaciclina y EDRF y las
vasoconstrictoras, como el tromboxano, la angiotensina II y catecolaminas, en el lecho vascular
materno, uteroplacentario y umbilical, parece tener un papel fundamental en la aparición de la
preeclampsia y sus secuelas
CAMBIOS PATOLOGICOS

1. CARDIOVASCULARES

En los últimos años se han reportado numerosos estudios hemodinámicos obtenidos mediante
la utilización de catéter de SwanGanz, y todos concuerdan en que:

• La contractibilidad miocárdica no está comprometida

• La postcarga se encuentra elevada
• El gasto cardíaco está reducido
• La presión capilar pulmonar está normal o baja
• Hipovolemia relativa (hemoconcentración) por el vasoespasmo que disminuye la
capacidad del sistema vascular y por lo tanto el volumen plasmático.

2. HEMATOLÓGICOS
• Cuando la lesión endotelial es importante, se produce hemolisis, por destrucción
de hematíes a su paso por las arteriolas.
• La trombocitopenia es un hallazgo común en la preeclampsia, se debe a agregación
de plaquetas en los sitios de daño endotelial.
• Todas estas alteraciones representarían una microangiopatía en la que el daño
endotelial estimularía una mayor activación de la coagulación sanguínea y riesgo
elevado de coagulación intravascular diseminada o CID

3. RENALES

Los cambios renales reversibles se han denominado glomeruloendoteliosis (Spargo1958),

patognomónicos de esta patología, e incluyen vasoconstricción de las arteriolas, edema de
células endoteliales, depósitos subendoteliales de fibrina, y edema de células mesangiales. Al
principio esta lesión fue considerada como específica de la preeclampsia, sin embargo, ha sido
encontrada en otros tipos de hipertensión de tipo renal, sin relación con el embarazo, a través
de la biopsia renal

4. HEPÁTICOS

La hipertensión agudo produce una sobrecarga de volumen a nivel hepático, el daño endotelial
predispone a diversas hemorragias capsulares y subcapsulares, (responsables del dolor en
abdomen), que puede llevar a rotura hepática.

Previo a esto se evidencia elevación de LDH > 600 UI/l, elevación de la TGO y TGP, así como de
la bilirrubina total a expensas de la bilirrubina indirecta (no conjugada).

5. CEREBRALES

El flujo cerebral, el consumo de oxígeno y la resistencia vascular y los resultados del

electroencefalograma no están alterados. En la tomografía axial computarizada se observaron
áreas hipodensas en la corteza, que corresponden a hemorragia e infarto. El área occipital es
extraordinariamente sensible a las situaciones de vasoespasmo y disminución de la perfusión.
Actualmente se están haciendo estudios de resonancia magnética nuclear y ultrasonografía
Doppler.
 6. PLACENTARIOS

Se observan con mayor frecuencia vasoespasmo, degeneración del trofoblasto e infartos y

microscópicamente, adelgazamiento del citotrofoblasto, nódulos sincitiales, arteriosclerosis
aguda y aterosis de arterias espirales.

DIAGNOSTICO:

CRITERIOS GENERALES

PREECLAMPSIA

SÍNTOMAS: Los más comúnmente observados son

- Sensación de pesadez y presión craneal

- Cefalea fronto-occipital
- Mareo
- Insomnio
- Agitación
- Trastornos visuales: Escotomas centellantes y ambliopía
- Epigastralgia

SIGNOS:

Hipertensión: Es el signo capital y guía de esta patología. Se define como un incremento

sostenido de 140 mmHg en la sistólica y 90 mmHg en la diastólica, por lo menos en 2
oportunidades, con 6 horas de diferencia.

Proteinuria: Normalmente la proteinuria aparece en una fase posterior al incremento del peso
y la instauración de la hipertensión. Se considera anormal la eliminación > O, 3 g de proteína
en una muestra total de orina de 24 horas o > 30 mg% o más (1 cruz o más en una cinta
reactiva), en dos muestras de orina tomadas al azar, con 6 o más horas de intervalo, en una
paciente en la cual no hay ningún indicio clínico ni de laboratorio de infección urinaria.

El edema no condiciona el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia, pero sí es más frecuente en

ésta

CRITERIOS ESPECÍFICOS.

PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS DE SEVERIDAD O LEVE

Deben ser etiquetadas como preeclampsia sin criterios de severidad o leve, todas aquellas
pacientes que presentan las siguientes manifestaciones clínicas o de laboratorio:

1) Presión arterial de 140/90 o mayor, una presión arterial media (PAM) de 105 mmHg o
mayor, medidos en la primera mitad del embarazo, en una paciente que era normotensa hasta
la semana 20, debidamente comprobado, en al menos dos tomas con 6 horas de intervalo.

2) Proteinuria > 0,3 g o más en una muestra de orina de 24 h, sin sobrepasar los 3 gramos o
una medición de 2 cruces (++) o más en 2 muestras de orina tomada al azar, con 6 horas o más
de intervalo.
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEGURIDAD O GRAVE

Deben ser etiquetadas como pre-eclampsia con criterios de severidad o grave, todas aquellas
pacientes que presentan uno o más de los siguientes datos clínicos o de laboratorio:

1) Presión arterial >160 mmHg para la sistólica o >110 mmHg para la diastólica, o una presión
arterial media superior a 126 mmHg, con intervalo de 6 horas, cuando la paciente está en
reposo en cama, en una paciente normotensa antes del actual embarazo y antes de la semana
20 de gestación.

2) Proteinuria de 5 g o más en una muestra de orina de 24 h o una medición de 3 a 4 cruces (++

+/++++), en dos muestras, tomada al azar, con 6 horas de diferencia. Esta proteinuria debe
ocurrir por primera vez durante el embarazo y desaparecer posparto.

3) Trastornos cerebrales o visuales: Cefalea persistente, escotomas centellantes, visión

borrosa, reflejos osteotendinosos exaltados y alteraciones de la concien-

4) Dolor persistente en epigastrio y/o hipocondrio derecho. Este signo, es premonitoreo de

hemorragia subcapsular o de probable ruptura hepática.

5) Edema agudo de pulmón.

6) Trombocitopenia (< 100 000 plaquetas x mm! ).

7) Oliguria, menos de 400 mL de orina en 24 h, o menos de 30 mL en 1 hora.

ECLAMPSIA

Es el accidente agudo paroxístico que complica la preeclampsia y se caracteriza por la aparición

de convulsiones y coma. Habitualmente es precedida por los síntomas preeclámpticos y se
alcanza cuando éstos adquieren un grado de extrema gravedad. Según su relación con el parto
se define como:

- Eclampsia preparto

- Eclampsia intraparto

- Eclampsia posparto: Primeras 24-48 horas

La eclampsia se presenta con mayor frecuencia en el último trimestre del embarazo y aumenta
al aproximarse el término

CLÍNICA

En el período llamado prodrómico, aparecen trastornos nerviosos (excitabilidad acentuada,

cefalea intensa fronto occipital), elevación aguda de la presión arterial, trastornos oculares
(diplopia, escotomas centelleantes, amaurosis), trastornos sensoriales (vértigos, tinnitus) y
trastornos digestivos (epigastralgia). Este período puede durar desde minutos, hasta algunas
horas y si no se trata con acierto aparece el ataque.
El ataque eclámptico evoluciona en tres períodos:

1. Contracciones tónicas: Comprende una fase de invasión (4 a 5 segundos) de

contracciones fibrilares que originan gestos producidos por las contracciones de los músculos
faciales. Los ojos giran hacia arriba y lateralmente con contractura de los maxilares, lo cual
puede originar mordeduras de la lengua. Luego la contractura invade todos los músculos
corporales. La cara rígida se vuelve cianótica. Durante este período el diafragma se paraliza y la
respiración se detiene durante 20 a 30 segundos

2. Contracciones clónicas: Movimientos respiratorios entrecortados e irregulares.

Agitación de brazos transversalmente en movimientos desordenados; los miembros inferiores
están extendidos pero con movimientos regulares. Aparece nistagmo y la lengua se proyecta
hacia afuera con peligro de mordedura; la facies continúa cianótica. Este período puede durar
de 40 a 50 segundos. Las sacudidas musculares rápidas y de pequeña amplitud al comienzo, se
vuelven más amplias y espaciadas después, para caer en coma luego de una crisis que, en
total, ha durado de un minuto a minuto y medio.

3. Período de coma: Las sacudidas cesan por fin, y la paciente entra en coma completo
con pérdida total del conocimiento: Ausencia de reflejos y abolición del sensorio. La
respiración es estertorosa y las pupilas midriáticas. El estado general se afecta: Taquicardia,
temperatura hasta 40°C, oliguria-anuria, albuminuria Masiva. La hipertensión es máxima. Este
período tiene duración indeterminada: Desde minutos hasta horas.

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Se sospecha que una preeclampsia puede estar sobreagregada a una hipertensión crónica,
previamente conocida y tratada, cuando:

1. La paciente hipertensa no presenta proteinuria antes de la semana 20 de gestación, sino

después de esa semana

2. La paciente es hipertensa y proteinúrica antes de la semana 20 o previo al embarazo, pero

se presenta:

• Aumento repentino de la proteinuria

• Aumento de las cifras tensionales, por encima del valor promedio registrado con tratamiento
antihipertensivo

• Trombocitopenia

•Elevación importante de las enzimas hepática.

PARACLINICOS:

EXÁMENES DE LABORATORIO.

Son útiles para el diagnóstico:

A. Hematocrito: La hemoconcentración es un indicador de severidad, sin embargo el

valor puede estar muy disminuido si hay hemolisis o anemia previa.
B. Creatinina: Niveles aumentados especialmente cuando están asociados con oliguria,
sugieren gravedad de la enfermedad.
C. Ácido úrico: Es importante en el diagnóstico y sobretodo en el pronóstico fetal. Valores
por encima de 4,5 mg deben considerarse como de alarma y un valor por encima de 6
mg ominoso.
D. Recuento de plaquetas: La trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/ mm3)
sugiere una preeclampsia severa, pero el comportamiento de la misma es sumamente
variable; puede encontrarse una plaquetopenia en el 10 % en los casos leves y en el 50
% en casos de pre-eclampsias graves
E. Proteinuria 24 h: Su presencia nos está indicando compromiso renal.
F. Transaminasas pirúvicas y oxaloacéticas: Su aumento indica un cuadro de
preeclampsia grave con compromiso hepático. Se encuentran muy elevadas en el
síndrome HELLP.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Se dispone actualmente una serie de exámenes complementarios, que nos permiten confirmar
el diagnóstico de preeclampsia:

A. Ecografía fetal: Es importante para valorar crecimiento, madurez y vitalidad fetal, el

estado de la placenta y el volumen del líquido amniótico.
B. Control electrónico fetal: Permite valorar la vitalidad fetal, asociado o no al perfil
biofísico.
C. Ultrasonografía Doppler: Ha sido utilizada para medir el flujo sanguíneo a través de las
arterias uterinas, las umbilicales y las cerebrales lo cual refleja la resistencia vascular,
estimada por la comparación de ondas sistólicas/diastólicasd) Amniocentesis: Para
pruebas de madurez fetal, por estudio del líquido amniótico.
D. Fondo de ojo: Se puede observar espasmo arterioral, isquemia, edema y en casos
especiales, desprendimiento de la retina. Hoy en día cada vez menos utilizado por los
innumerables signos ecográficos de madurez fetal, ya sea por métodos convencionales
o flujometría Doppler,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a) Hipertensión arterial crónica

b) Glomerulonefritis
c) Síndrome nefrótico
d) Hiperaldosteronismo
e) Feocromocitoma
f) Hiperplasia suprarrenal
g) Coartación de la aorta
SINDROME HELLP:

El Síndrome HELLP es una grave complicación de la preeclampsia. Debe su nombre actual a

Weinstein, quien a partir de 1982, se ha dedicado al estudio de esta entidad. El término
resume las iniciales en inglés de los hallazgos más importantes desde el punto de vista del
laboratorio:

H= (Hemolisis): Hemolisis

EL= (Elevated Liver enzimes): Aumento de las enzimas hepáticas

LP= (Low Platelets): Trombocitopenia

Existen dos sistemas de clasificación para el diagnóstico del síndrome de HELLP. El sistema de
Martín o Mississippi clasifica la enfermedad en tres grupos en función del número de
plaquetas, sabiendo que, ante menor cantidad de éstas, la severidad del cuadro clínico y las
complicaciones son mayores. La clasificación de Tennesse define al síndrome de HELLP como
completo o verdadero si están presentes los tres criterios expresados en la siguiente tabla:

Asimismo, en pacientes que presentan afectación de alguno, pero no de todos los parámetros,
se le denomina síndrome de HELLP atípico o parcial. Estos pueden ser: Síndrome de ELLP (no
presenta hemólisis), El (sólo presenta aumento de enzimas hepáticas), HEL (hemólisis asociado
con aumento de enzimas hepáticas) y LP (bajo conteo plaquetario), las cuales pueden
progresar hacia una variante completa empeorando el pronóstico

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

En nuestro medio se presenta entre el 4 y 5% de los casos de preeclampsia. Se caracteriza por

una anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia resultante del daño endotelial y de
un daño hepático, con hemorragia y necrosis periportal por vasoespasmo, que conlleva a un
aumento de las enzimas hepáticas y en los casos más graves, a una hemorragia subcapsular
con rotura hepática.

Sibai en 1990, resumió los criterios diagnósticos de laboratorio:

Hemolisis: que se diagnostica con prueba de deshidrogenasa láctica (LDH) >600 U/L y/o
bilirrubina > 1,2 mg %. La fragmentación de los glóbulos rojos (esquistocitos) se debe al paso
forzado a través de pequeños vasos con lesión endotelial y depósito de fibrina. Cuando no se
presenta la anemia hemolítica, se clasifica como HELLP parcial (ELLP) (Heybome 1990).

Pruebas funcionales hepáticas anormales: El depósito de fibrina en los sinusoides hepáticos

causa daño hepatocelular, necrosis periportal y necrosis focal parenquimatosa, que se
manifiesta por elevación de las enzimas hepáticas y dolor localizado en el hipocondrio
derecho. Se encuentran elevadas la aspartatoamino transferasa (AST) > 70 U/L y la alanina
transferasa (ALT) >70 U/L, así como la bilirrubina indirecta.

Trombocitopenia: La trombocitopenia es secundaria a un recambio aumentado de plaquetas, a

una reducción de su vida media y adherencia de las mismas al colágeno subendotelial por
daño vascular. La trombocitopenia no se acompaña.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con causas relativamente comunes como litiasis
vesicular, hepatitis viral y apendicitis; pero a veces hay que pensar en patologías poco
frecuentes y que se confunden frecuentemente con la misma como las microangiopatías
trombóticas, hígado graso agudo del embarazo y Lupus eritematoso sistémico (LES).

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA.

La existencia conocida de hipertensión arterial ya tratada y documentada antes del embarazo

está presente en 1 al 5 % de los embarazos; es más frecuente en la mujer de mayor edad y en
las mujeres afroamericanas

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Se dice que toda PAS > 135 mmHg y /o una PAD > 85 mmHg o una elevación de la PAS de 30
mmhg y /o PAD de 15 mmHg y /o presión arterial media (PAM) de 20 mmHg en por lo menos
dos tomas sucesiva con un intervalo no menor a cuatro horas, preferiblemente 6 horas es
diagnóstico de hipertensión arterial durante el embarazo. Es de diagnóstico difícil si no se
conocen los antecedentes de la paciente; la mayor parte de los autores admiten que una
hipertensión arterial descubierta antes de las 20 semanas de embarazo corresponde a una
hipertensión arterial crónica a fortiori.

En la embarazada normal el ritmo circadiano de la presión sanguínea no se altera, pero en la

gestante hipertensa se invierte, manteniendo cifras de presión sanguínea más elevadas en la
noche que durante el día.

Se debe realizar en fase temprana del embarazo:

 Hematocrito hemoglobina,
 fórmula y contaje,
 cuenta de plaquetas,
 creatinina sérica,
 niveles séricos de ácido úrico.
 En caso de presentar 1+ de proteinuria se debe realizar depuración de creatinina en
orina de 24 horas, proteinuria cuantificada y seguimiento del crecimiento fetal a través
de ecosonografía a partir de las 25 - 28 semanas, si se presenta esta circunstancia.

Si la hipertensión arterial, se presenta antes de las 20 semanas de gestación, debe ser seguida
por cuidados primarios médicos, y estudiada para descartar causas secundarias

COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES:

Hematoma retroplacentario, esta complicación es muy frecuente en las formas severas de

hipertensión arterial crónica del embarazo, es de origen isquémico, su evolución puede
complicarse con hipovolemia e insuficiencia renal aguda en la madre, sufrimiento fetal y
muerte intrauterina. En el feto es la hipotrofia fetal la complicación más frecuente con una
prevalencia de 7 a 20 %.

Hipertensión de la gestación:

Hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la semana 20 en una mujer que

previamente tenía una presión arterial normal y que no se acompaña de proteinuria.

 Si durante la evolución desarrolla proteinuria se reclasifica como preeclampsia.

 Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas de posparto se reclasifica como
hipertensión transitoria del embarazo.
 Si la elevación persiste a las 12 semanas posparto se reclasifican como hipertensión
crónica

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Se sospecha que una preeclampsia puede estar sobreagregada a una hipertensión crónica,
previamente conocida y tratada, cuando:

1. La paciente hipertensa no presenta proteinuria antes de la semana 20 de gestación, sino

después de esa semana

2. La paciente es hipertensa y proteinúrica antes de la semana 20 o previo al embarazo, pero

se presenta:

• Aumento repentino de la proteinuria

• Aumento de las cifras tensionales, por encima del valor promedio registrado con
tratamiento antihipertensivo
• Trombocitopenia
• Elevación importante de las enzimas hepáticas

TRATAMIENTO:

FARMACOLOGIA

ANTIHIPERTENSIVOS

HIDRALAZINA

• Mecanismo de Acción: Vasodilatador directo. Relajación directa del músculo liso

vascular arteriolar, mediante la activación de la guanilciclasa y acumulación del AMPc.
• Indicación Hipertensión durante el embarazo Hipertensión arterial crónica, maligna o
asociada a insuficiencia renal crónica.
• Dosis:
Inicial: IV: 5-10. VO: 50-100 mg c/12-24 h.
Mantenimiento: VO: 50-100 mg cada 6,8 o 12 horas.
• Nombres comerciales
- Apresolina ®: Grageas 50 mg.
- Amp. Liofilizada de 20 mg.

CLONIDINA

• Mecanismo de acción: Agonista de los receptores adrenérgicos alfa 2 post-sinápticos,

con caída de la actividad simpática periférica. Estimula los receptores alfa 1 periféricos
vasculares, con aumento de la presión arterial por corto tiempo.
 • Dosis Inicial: 0,15-0.3 mg. Mantenimiento: 0,15-1,20 mg/día cada 8-12 h. Máxima: 2,4
mg/día.
• Efectos secundarios Hipotensión ortostática, bradicardia, Sequedad bucal, náuseas,
constipación. Somnolencia, cefalea, visión borrosa, fatiga, miosis.
• Contraindicaciones Enfermedad del nodulo sinusal.
• Embarazo: Riesgo C.
• Nombres comerciales
- Catapresan ®: Comp. 0,15mg Ampollas de 0,15 mg/ml.
- Clonipres ®: Comp. 0,15 mg Ampollas de 0,15 mg/ml.
- Naclodin ®: Tab. 0,15 mg.
- Velaril ®: Compr. 0,15 mg

ALFA-METILDOPA

• Mecanismo de acción Agonista de los receptores adrenérgicos alfa-2 post-sinápticos,

con disminución de la actividad simpática periférica.
• Dosis 250-500 mg VO cada 6, 8 ó 12 horas. Máxima: 2 g /día.
• Interacción con otras drogas: Sinergismo con otros antihipertensivos y sedantes.
• Efectos secundarios Hipotensión ortostática, bradicardia. Sequedad bucal, náuseas,
constipación. Somnolencia, cefalea, visión borrosa, fatiga, miosis.
• Contraindicaciones. Enfermedad del nódulo sinusal.
• Nombres comerciales
- Alfametildopa (Genérico): Tabletas 250 y 500 mg.
- Aldomet®. Tabletas 250 mg.
- Almepan® Tabletas 250 mg.

NIFEDIPINA

• Mecanismo de acción: Bloqueante de los canales lentos de calcio.

• Indicaciones: Hipertensión arterial crónica, Hipertensión inducida por el embarazo,
Crisis hipertensiva, Angor pectoris, Cardiopatía hipertrófica
• Dosis
Crisis hipertensiva: Inicial: 10-20 mg sublingual, se puede repetir a los 15-20 min.
Mantenimiento: 20 mg cada 2-8 horas.
Hipertensión arterial: Inicial: 20 mg sublingual cada 2-8 horas.
Mantenimiento: 10-20 mg VO cada 8 horas ó 20 mg (LP) VO cada 12 horas
Dosis máxima: 180 mg/día.
• Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la nifedipina. Shock. Estenosis aórtica.
Advertencia: Usar con cautela en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
• Toxicología Sobredosis: Hipotensión arterial, síncope, enrojecimiento, alteraciones del
ritmo cardíaco, bloqueo A-V, bradicardia. Tratamiento: Lavado gástrico, administración
de carbón activado. Administrar cloruro de calcio: 1-2 g. IV.
• Embarazo: Factor de riesgo C.
• Lactancia: Posible excreción por leche materna.
• Nombres comerciales
- Adalat ®: Cáps. de 10 mg.
- Adalat LP ®: Comp. 10 y 20 mg
- Nifal ®: Tab. de 10 mg.
- Tcnsopin ®: Comp. 10 mg.
 - Comp. AP 10 y 20 mg.
- Gotas de 15 y 20 mi al 2% (0,5 mi =10 mg).

ATENOLOL

• Mecanismo de acción Bloqueante selectivo de receptores adrenérgicos.

• Indicaciones Hipertensión arterial. Arritmias cardíacas ventriculares y
supraventriculares.
• Dosis Inicial: 50 mg/día Mantenimiento: 50 mg /día. Se puede aumentar a 100-200
mg/día si no hay respuesta en 1-2 semanas.
• Toxicología Bradicardia, broncoespasmo, hipoglicemia, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipotensión arterial.
• Embarazo: Factor de riesgo C.
• Nombres comerciales
- Atenolol ®: Tab. y comp. 50 y 100 mg.
- Blokium ®: Comp. 50 y 100 mg
- Tenolon ®: Comp. 100 mg.
- Tenormin ®: Comp. 50 y 100 mg. Amp. 5 mg
- Tonidol ®: Tab. ranurada 100 mg

LABETALOL

• Mecanismo de acción
Bloqueo de receptores beta 1 cardiacos, beta 2 en musculo liso bronquial y vascular y
alfa 1 en musculo liso vascular, provoca vasodilatación y disminución de la RVP.
 Indicaciones: Hipertensión arterial, Crisis hipertensiva.
• Dosis
Inicial: 100 mg.
Mantenimiento: 200-400 mg cada 12 h.
Dosis máxima: 2 400 mg/ día.
Advertencia: Precaución en pacientes asmáticas, diabéticas y con insuficiencia
hepática.
• Toxicología
Hipotensión arterial, bradicardia, insuficiencia cardíaca, convulsiones.
Embarazo: Factor de riesgo C
Lactancia: Excreción por la leche.
• Nombre comercial
- Trandate ®: Tab. 200 mg
ANTICONVULSIVANTES

SULFATO DE MAGNESIO

• Mecanismo de acción
Disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular.
Atraviesa placenta y los niveles fetales se correlacionan con los maternos, bloquea la
unión neuromuscular, y la acción del NMDA
Mejora sobrevida de RN de extremo bajo peso, al protegerlo contra hemorragia
cerebral
• Indicaciones: Anticonvulsivante. Prevención de convulsiones recurrentes en la
eclampsia; prevención de convulsiones en la preeclampsia
• Dosis (Se mencionara en los esquemas de sulfato manejados)
• Efectos secundarios
Depresión respiratoria, Paro cardíaco, Hipotensión, Coma, somnolencia, confusión,
pérdida de reflejos tendinosos, debilidad muscular, Efecto tocolítico, Depresión
respiratoria fetal, Hipotensión fetal, Hipotonía fetal
• Nombre comercial y presentación
- Sulfato de magnesio (Genérico) 4 meq/ml: Feo. amp. 100 cc = 24 g
- Sulfato de magnesio (Genérico) al 6% Feo. Amp. 100= 6 gr.

DIAZEPAM

• Mecanismo de acción
Potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA) sobre las
neuronas del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas.
Se produce una hiperpolarizacion de la membrana quedando la neurona resistente a la
excitación
• Indicaciones Desórdenes de ansiedad, pánico Espasmo muscular, Convulsiones,
Sedación preoperatoria y medicación preanestésica.
• Dosis y Administración
Oral: Adultos, 2-10 mg. de 2 a 4 veces al día
IM o IV: 2-10 mg. cada 3-4 horas
• Reacciones adversas: Sedación, incoordinación, somnolencia, ataxia, nistagmus,
debilidad muscular. Trastornos del sueño. alucinaciones, terrores nocturnos, amnesia
retrógrada, abuso dependencia. Depresión respiratoria
• Nombre comercial y presentación
- Diazepam (Genérico) Comp, y tab. de 2- 5- y 10 mg
- Amp. 2ml (10 mg)
- Talema Tab. 5 y 10 mg Amp. 2ml (10 mg)
- Valium® Comp. 5 mg. Amp. 2 mi (10 mg)

FENITOINA

• Mecanismo de acción:
Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral,
estabilizando el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas.
 Antiarrítmico, estabiliza las células del miocardio.
• Indicaciones
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales.
- Convulsiones focales.
- Neuralgia del trigémino.
- Antiarrítmico
• Dosis Individualizar la dosis de acuerdo a los niveles plasmáticos.
Adultos
- VO: Inicial: 100 mg 3 veces/día
- Mantenimiento: 300-400 mg /día
- IV: Bolo IV lento o por infusión IV. Dosis: 125-250 mg, diluida en 50- 100 ml de solución
salina normal.
• Reacciones adversas
• Somnolencia principalmente al comienzo. Ataxia. Diplopía.
- Irritación gástrica, náuseas, vómito, dolor abdominal, estreñimiento.
- Bradicardia, hipotensión, bloqueo cardíaco, fibrilación ventricular
- Osteomalacia.
• Nombres comerciales y presentación
- Epamin®: Susp. Feo. 120 ml (125 mg / 5 mi) IV: Amp. 2 mg (100 mg)
- Dilantin®: Cap.100mg
- Dantoinal®: Tab. 100 mg
- Fenitoína sódica (Genérico): Amp. 2 mg (100 mg)
 CONDUCTA.

MANEJO EXPECTANTE

En la evaluación inicial, se debe obtener un hemograma completo con estimación de

plaquetas, creatinina sérica, LDH, AST, ALT y pruebas de proteinuria en paralelo con una
evaluación clínica materna y fetal completa. La evaluación fetal debe incluir una evaluación
ecográfica para determinar el peso fetal estimado y la cantidad de líquido amniótico, así como
pruebas fetales antes del parto. El manejo posterior dependerá de los resultados de la
evaluación y la edad gestacional. La decisión de dar a luz debe equilibrar los riesgos maternos y
fetales.

La observación continua es apropiada para una mujer con un feto prematuro si tiene
hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Se debe hospitalizar toda paciente con preeclampsia leve, hipertensión de la gestación leve e
hipertensión arterial crónica controlada, con edad de gestación igual o mayor a 37 semanas, y
aquellas con progresión a preeclampsia grave o resultados no alentadores en las pruebas de
bienestar fetal, domicilio alejado de un hospital 3 o 4.

Toda gestante con diagnóstico de preeclampsia grave, síndrome HELLP o eclampsia debe ser
hospitalizada en un hospital tipo 3 o 4, con recursos adecuados, personal médico y para
médico entrenado, servicio de terapia intensiva, laboratorio completo, banco de sangre,
cuidados intensivos neonatales y apoyo de medicina interna.

PLAN TERAPÉUTICO

PACIENTES DE RIESGO MODERADO O ALTO PARA HIPERTENSIÓN

Agentes antitrombóticos: aspirina: dosis de 80 a 100 mg, vía oral diarios, en pacientes de alto
riesgo, desde las 14 y hasta las 36 semanas.

HIPERTENSIÓN DE LA GESTACIÓN LEVE, PREECLAMPSIA LEVE E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CRÓNICA CONTROLADA

• Recomendamos el control y tratamiento ambulatorio

• Reposo relativo en cama en decúbito lateral a partir de las 28 semanas.
• Dieta normosódica, normoproteica, con abundantes líquidos.
• Medición y registro diario de la tensión arterial.
• Control prenatal estricto.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL GRAVE, PREECLAMPSIA GRAVE E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CRÓNICA NO CONTROLADA

• Hospitalización en UCI.
 • Dieta absoluta.
• Registro electrónico horario de los signos vitales maternos y control de peso diario.
• Como alternativa, el control de signos horario puede ser clínico, realizado por personal
entrenado especialmente para ello.
• Cateterización vesical con sonda de Foley control horario de la diuresis.
• Cálculo del balance hídrico.
• Si la paciente ingresa a unidad de terapia intensiva, se debe instaurar una vía central
para medir presión venosa central.
• Tratamiento antihipertensivo, protección gástrica y perfil de laboratorio, y evaluación
delbienestar fetal

PREECLAMPSIA LEVE

SI FUE HOSPITALIZADA:

- Medidas generales: Se indica reposo relativo en cama, en decúbito lateral izquierdo,

aproximadamente 12 horas. Dieta normosódica, normoproteica, con abundantes
líquidos. Control de peso semanal. Control estricto de signos vitales cada 6 horas.
Examen clínico diario.
- En lo posible se evitará el uso de antihipertensivos en las pacientes con hipertensión
de la gestación leve y preeclampsia leve, a menos que las cifras tensionales de los
controles superen, de manera sostenida, los 150 mmHg para la sistólica y los 105
mmHg para la diastólica, en vista que estos medicamentos no modifican el pronóstico
perinatal ni la evolución de la enfermedad y pueden enmascarar el diagnóstico de
preeclampsia grave.
- Esteroides para maduración pulmonar fetal (dexametasona, cuatro dosis de 6 mg vía
intramuscular, administradas cada 12 horas, o betametasona, dos dosis de 12 mg vía
intramuscular, administradas cada 24 horas).
- Perfil de laboratorio semanal o bisemanal si se evidencia deterioro materno.
- Se debe evaluar la posibilidad de tratamiento farmacológico en los casos con escasa
respuesta al reposo, progresión a preeclampsia grave o gran variabilidad circadiana de
la presión arterial. En estos casos debe ser valorada en UAI.
- Si ingresa en puerperio inmediato se completarán todas las evaluaciones y exámenes
correspondientes parta clasificar el trastorno.

PREECLAMPSIA GRAVE

Medidas generales ya señaladas. Examen clínico tres veces al día.

1. Prevención de convulsiones eclámpticas: una de las siguientes opciones.

SULFATO DE MAGNESIO: esta es la opción de preferencia, si no hay contraindicaciones como

insuficiencia renal o ventilatoria. Se administran 6 g vía endovenosa, diluidos hasta 100 mL de
solución 0,45 %, a pasar en 30 minutos, como dosis de impregnación. Se continúa con 6 g en
500 mL de solución 0,45 %, a razón de 28 gotas por minuto, para una dosis de mantenimiento
de 1 g por hora. De estar disponible debe utilizarse una bomba de infusión a razón 84 mL por
hora. En caso de una convulsión recurrente luego de la impregnación, se puede administrar un
bolo complementario de sulfato de 2 g, para ser infundido durante 3 a 5 minutos. El sulfato de
magnesio se debe mantener por un mínimo de 24 horas luego de la interrupción del
embarazo.
 VIGILAR
SIGNOS DE INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO COMO:
• Presión arterial
• Reflejos osteotendinosos
• Diuresis horaria
• Frecuencia respiratoria
• Estado del sensorio

LA DROGA SE DEBE SUSPENDER CUANDO:

• Hay hipo o arreflexia. El reflejo rotuliano desaparece por su acción curariforme y este
hecho es importante porque permite prevenir la intoxicación, si no se dispone de
valores séricos de magnesio. Por lo general este efecto se alcanza con cifras
plasmáticas de Mg entre 4 y 7 meq/L.
• Frecuencia respiratoria menor de 15 por minuto, por el mismo efecto anterior
• Diuresis menor de 30 mL/hora, debido a que el magnesio se elimina casi
exclusivamente por el riñón y su concentración plasmática a la dosis antes mencionada
puede ser muy elevada, si la filtración glomerular está disminuida. Si existe
insuficiencia renal se deben hacer determinaciones seriadas del ión magnesio en
plasma.
• Si, además, hay somnolencia o estupor
• descenso brusco de las cifras tensionales diastólicas,

En estos casos se debe sospechar una intoxicación con la droga, por lo que siempre se debe
disponer de una ampolla de gluconato de calcio al 10 %. En caso de intoxicación diluir esta
ampolla hasta 20 mL y luego pasar endovenosa lenta, según dosis respuesta. Los efectos del
calcio, sin embargo, pueden no ser suficientes o ser breves, lo cual obliga a la intubación
traqueal y ventilación mecánica, cuando se presenta la depresión o paro respiratorio.

MECANISMO DE ACCION DEL GLUCONATO DE CALCIO: Actúa como cofactor enzimático y

participa en los procesos de secreción y excreción de las glándulas endocrinas y exocrinas, en
la liberación de neurotransmisores, así como en el mantenimiento de la permeabilidad de
membrana, la función renal y la respiración.

En caso de no disponer de sulfato de magnesio o no hay una respuesta favorable y reaparecen

las convulsiones, se puede administrar:

Fenitoína: 18 mg por kg de peso, diluidos hasta 100 mL de solución 0,9 %, a pasar en

20 minutos. Se continúa con 100 mg vía endovenosa cada 8 horas, durante un máximo
de 48 horas.
 2. HIDRATACIÓN:

1 000 mL en 24 horas a razón de 14 gotas por minuto o 42 mL por hora; alternando solución
ringer y glucofisiológica Al sumar la prevención de convulsiones con sulfato de magnesio, más
la hidratación propuesta, el total de líquidos suministrados alcanza 3 000 mL en 24 horas. (Esto
equivale a una razón global de 125 mL por hora.

3. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA: si la tensión arterial es igual o superior a 160/110 mm Hg se utiliza una

de las opciones siguientes:

- Si se dispone, debe usarse como primera opción HIDRALAZINA en dosis de 5 a 10 mg

vía endovenosa, cada 20 minutos, un máximo de 30 mg.
- Labetalol, 20 mg vía endovenosa, se puede duplicar la dosis cada 10 minutos a 40, 80 y
160 mg respectivamente, para un máximo acumulado de 300 mg.
- Clonidina: 1 ampolla de 0,150 mg diluida hasta 20 mL de solución 0,9 %, para pasar vía
endovenosa a razón de 1 mL por minuto.
- Nifedipina (primera elección en nuestro país): 10 mg vía sublingual. La misma dosis se
repite cada 20 minutos, previa toma de tensión arterial, hasta llegar a un máximo de
40 mg.

RÉGIMEN DE MANTENIMIENTO: se inicia sólo si se producen dos crisis hipertensivas

consecutivas. Se comienza con un hipotensor único incrementando la dosis progresivamente.

De no estabilizarse las cifras de tensión arterial en 24 horas, se anexa un segundo hipotensor

hasta lograr de manera sostenida cifras de 140 - 150 mmHg para la presión sistólica y de 90 a
100 mmHg (de) para la diastólica.

En caso de no lograr la estabilización tensional con dos medicamentos hipotensores a sus dosis
máximas sugeridas se debe interrumpir el embarazo.

Es ideal instaurar tratamiento de mantenimiento vía parenteral, las opciones son:

- Hidralazina: 5 mg vía endovenosa, cada 6 a 8 horas.

- Labetalol: 10 mg vía endovenosa, cada 12 horas.
- Alfa metil dopa: 250 a 500 mg, vía oral cada 8 a 6 horas, con una dosis máxima de 2 g
al día
- Nifedipina: 10 a 30 mg vía oral cada 8 a 6 horas, dosis máxima de 120 mg al día
- Labetalol: 200 a 400 mg cada 8 horas, vía oral, con un máximo de 1.200 mg/día
- Atenolol: 50 mg vía oral cada 12 horas, con una dosis máxima de 100 mg al día
 4. Inducción de madurez fetal: en embarazos entre 24 a 34 semanas. Interrupción 24
horas después de la última dosis. Esquema único (no utilizar esquema repetido o de
rescate):

I. Dexametasona: 6 mg vía intramuscular cada 12 horas hasta completar 4 dosis.

II. Betametasona: 12 mg vía intramuscular cada 24 horas por 2 dosis.

5. Protección gástrica:
- De elección, omeprazol: 20-40 mg vía endovenosa orden día.
- Como alternativa, ranitidina: 50 mg vía endovenosa cada 8 horas.

Si la paciente estabiliza sus cifras tensionales, mejoran sus síntomas y signos neurológicos de
la enfermedad, se descarta por laboratorio compromiso de órganos y/o sistemas y se confirma
el bienestar del feto, se aplicará el tratamiento según la edad gestacional.

Si la paciente es candidata para tratamiento expectante se le debe explicar a ella y a sus

familiares acerca de los beneficios y riesgos de la expectación, y solo se incluirá en ese
protocolo (luego de la firma de un consentimiento informado.

Si existe un criterio materno y/o fetal para la interrupción del embarazo se aplicara un
protocolo de tratamiento ultra agresivo o agresivo, respectivamente, según la gravedad
individual de cada cuadro, según los protocolos:

PROTOCOLOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO:

Protocolo de tratamiento ultra agresivo: interrupción sin la colocación previa de esteroides

para inducción de maduración pulmonar fetal entre las 24 a 34 semanas de gestación.

Protocolo de tratamiento agresivo: interrupción luego de la colocación de esteroides para

inducción de maduración pulmonar fetal entre las 24 a 34 semanas de gestación.

Si la paciente complicada tiene más de 34 semanas de gestación, se procederá a una

interrupción expedita por la vía obstétrica más apta.

Si las condiciones obstétricas y fetales lo permiten se favorecerá el parto vaginal.

En caso de una evaluación cervical desfavorable para inducción de parto (puntuación Bishop
menor de 8) se procederá a un esquema de maduración cervical utilizando 25 microgramos de
misoprostol, vía oral, repetidas cada 6 horas hasta completar 200 µg, bajo estricta vigilancia
del bienestar fetal. Si el puntaje de Bishop mejora a las 24 horas luego de cumplir el esquema
de maduración cervical, se sugiere parto vaginal asistido con oxitócicos, bajo estricto
monitoreo intraparto, de lo contrario se indica una cesárea segmentaria. En aquellas pacientes
con cuello uterino desfavorable, cuadro clínico grave y/o deterioro de la salud fetal, estará
indicada la cesárea una vez iniciado el tratamiento médico, sin importar la edad de la
gestación, cuando se ha esperado un período prudencial de 24-48 horas.

Conducta obstétrica

Las principales indicaciones para terminar un embarazo en una preeclampsia grave son:

Maternas:

a. Presión arterial diastólica > 110 mmHg, que no responda al tratamiento

antihipertensivo antes mencionado, en el lapso de 12-24 horas.
 b. Pruebas renales y/o hepáticas alteradas.
c. Trombocitopenia.
d. Coagulación intravascular diseminada.
e. Sospecha o diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
Fetales:

a. Evidencia de madurez pulmonar

b. Control electrónico fetal no reactivo o perfil biofísico fetal bajo
c. Retardo de crecimiento intrauterino
d. Oligohidramnios

El método de elección es la inducción del parto, mediante rotura artificial de membranas y el

uso de oxitócicos, si las condiciones del cuello uterino lo permiten.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN GESTACIONES ≤ 27 SEMANAS (NO EXPECTANTE)

En vista de la baja tasa de supervivencia en fetos menores a 27 semanas, se sugiere no ofrecer

expectación, la misma no favorece una mejoría sustancial del pronóstico perinatal, sino más
bien, aumenta los riesgos de desarrollar complicaciones en la madre. Por tanto, si la madre lo
acepta, se prefiere interrumpir el embarazo, preferiblemente por vía vaginal. En caso
contrario, el embarazo se mantendrá solo con el consentimiento informado bajo total
entendimiento de las potenciales y deletéreas complicaciones maternas de la enfermedad
lejos del término.

PROTOCOLO DE EXPECTACIÓN EN GESTACIONES ENTRE 28 Y 35 SEMANAS

Se aplicara todo el protocolo anteriormente explicado en el manejo de la preeclampsia grave

acorde a lo que amerite la paciente:

En el manejo de las convulsiones se aplicara el esquema de sulfato antes explicado y también

tendremos como alternativa: diazepam: 10 mg vía endovenosa a pasar sin diluir, lentamente.

Mantenimiento y prevención:

-De elección: fenobarbital: 100 mg vía oral, hora sueño

Nota: Como alternativa en el puerperio, puede utilizarse captopril: 25 mg sublingual, con

control posterior de la tensión arterial a los 5, 10, y 15 minutos. Si no hay respuesta, puede
repetirse la misma dosis, con igual

Debe individualizarse cada gestante y evaluar estrictamente los criterios para interrupción
inmediata. No favoreceremos el beneficio del feto en detrimento de la salud materna. Estas
medidas se cumplen hasta las 36 semanas, siempre y cuando se garantice la estabilidad de las
condiciones maternas y el bienestar del producto. Se debe considerar la interrupción del
embarazo a partir de la semana 36, o cuando haya madurez pulmonar fetal comprobada.

PROTOCOLO EN GESTACIONES ≥ 36 SEMANAS

Se recomienda formalmente la interrupción del embarazo por la vía obstétrica más apta, luego
de aplicar las medidas generales.
ECLAMPSIA

Se aplicaran las pautas anteriormente explicadas en la preeclampsia grave y posteriormente:

a. Está formalmente indicado el protocolo de tratamiento ultra agresivo, que consiste en la

interrupción expedita del embarazo, en un periodo no mayor a 12 horas, independientemente
de la edad de gestación. Si las condiciones obstétricas y fetales lo permiten se favorece el
parto vaginal dentro del lapso de tiempo estipulado. De lo contrario se solicita para una
cesárea segmentaria.

b. Tratamiento de la convulsión eclámptica: de preferencia, se yugula la convulsión con la dosis

de impregnación del sulfato de magnesio. Como alternativa, puede utilizarse diazepam: 10 mg
vía intravenosa, sin diluir, para pasar lentamente.

Es indispensable disponer de un ambú. Posteriormente se instala el mantenimiento con sulfato

de magnesio o fenitoína según los esquemas señalados para la preeclampsia grave.

SÍNDROME HELLP

Se aplicaran las pautas anteriormente explicadas en la preeclampsia grave y posteriormente:

Está formalmente indicado el protocolo de tratamiento ultra agresivo, al igual que lo ya

mencionado, en un periodo no mayor a 12 horas, independientemente de la edad de
gestación. Se favorecerá el parto vaginal, de no lograrse se procederá a realizar cesárea
segmentaria, en caso tal, se recomienda realizar laparotomía media. Opcionalmente, dejar 2
drenes de látex tipo Penrose, en fondo de saco posterior y en espacio subaponeurótico, por
contra abertura, para evaluar el gasto hemático (mantener 24 a 48 horas).

DEXAMETASONA POSTPARTO: dosis continua de 10 mg vía intravenosa cada 12 horas hasta

corroborar una tendencia, en un mínimo de 2 controles de laboratorio, de un aumento
progresivo del recuento plaquetario y de una mejoría sustancial de los otros marcadores
bioquímicos. En ese momento se debe indicar una dosis final de 5 mg vía intravenosa cada 12
horas por dos dosis.

TRANSFUSIÓN:

I. Concentrado globular: 1 unidad de concentrado globular aumenta aprox. 1 a 1,5 g/dL el nivel
de hemoglobina (Hb). Utilizar si la Hb es igual o menor de 8 g/dL y/o el hematocrito (Hto) igual
o menor de 30 %, o si hay compromiso hemodinámico.

II. Concentrado plaquetario: 1 unidad de concentrado plaquetario por cada 10 kg de peso.

Utilizar en caso de requerir una cesárea si la trombocitopenia es igual o menor a 50 000/mm3.
En caso de parto, si la trombocitopenia es igual o menor a 20 000/mm3. En todos los casos, si
existe evidencia de sangrado corporal o a través de sitios de venopunción con recuento
plaquetario menor o igual a 100 000/mm3.

III. Plasma fresco congelado: 15 cc por kg de peso. Utilizar si hay prolongación del PT y PTT con
una relación paciente/control igual o mayor a 1,5.

IV. Crioprecipitado: 1 unidad de crioprecipitado por cada 10 kg de peso. Se indica si hay

hipofibrinogenemia igual o menor a 100 mg/dL, o cuando el fibrinógeno es menor a 150 mg/
dL, si hay evidencia de sangrado. Se recomienda utilizar anestesia peridural sólo si el recuento
plaquetario es igual o mayor a 75.000/ mm3.

Ecosonograma abdominal posparto.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA.

En líneas generales, las medidas a tomar son similares a las de las pacientes con preeclampsia,
excepto:

a. Dieta hiposódica normoproteica

b. Interrupción al término, en presencia de resistencia al tratamiento antihipertensivo,

afección fetal o materna que indiquen una probable preeclampsia sobre agregada, ganancia de
menos del 10 % de peso fetal por ultrasonido en 2 exámenes consecutivos.

c. Si la paciente ingresa en puerperio se completaran todas las evaluaciones necesarias y se

pedirán los exámenes requeridos para clasificar el trastorno.

PROCEDIMIENTOS CON FAMILIARES

Los familiares deben estar enterados del cuadro clínico de la paciente y avisados respecto a los
signos de alarma, en caso que se esté tratando en forma ambulatoria. Se espera que colaboren
respecto a la dieta y el reposo que debe guardar la paciente. Una vez hospitalizada, deben
estar informados de la severidad del cuadro, y del pronóstico de madre e hijo.

CRITERIOS DE ALTA

Paciente con preeclampsia leve hospitalizada: si la evolución es satisfactoria, los resultados de

laboratorio y pruebas de bienestar fetal están normales, y la gestación es menor de 37
semanas, la paciente egresa, previa referencia al servicio de alto riesgo obstétrico para su
control ambulatorio, hasta tanto haya indicación de interrupción, o cambien las condiciones
clínicas.

En todos los otros casos, se egresan una vez resuelto el embarazo, si se cumplen los siguientes
criterios:

a. Ausencia de sintomatología clínica

b. Cifras de presión arterial inferiores a 140/ 90 mmHg o normales con 1 solo hipotensor a
dosis mínima.

c. Controles de laboratorio con tendencia a la normalización. Proteinuria inferior a 5 g en 24

horas.

d. A su egreso, las pacientes deberán ser referidas a los servicios de planificación familiar y
consulta externa de medicina interna para su control ambulatorio.
 BIBLIOGRAFIA:

- American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational Hypertension and

Preeclampsia 2019
- Hipertensión en el Embarazo. Doménico Guariglia 2006
- Protocolos de atención. Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia
(MPPS