Capítulo I

Neuropsicología Dinámica Integral

Es el estudio de las relaciones existentes entre las funciones cerebrales, la estructura psíquica y la
sistematización sociocognitiva en sus aspectos normales y patológicos, abarcando todos los
periodos evolutivos.
Se debe mirar al hombre como un todo, una mirada integral, biopsicosocial, del humano que se
desarrollo, quien padece y quien debe habitarse nuevamente. De allí que sea una Neurología
Dinámica e Integral. Cada ser humano es singular en su evolución y en su padecer.

NEURO PSICO LOGIA

↓ ↓ ↓
CUERPO → PSIQUE → MENTE 
↓ ↓ ↓
FUNCION → ESTRUCTURA → SISTEMA

Métodos y alcances
El estudio de la dinámica presente en cada uno de los procesos mentales como pensamiento,
lenguaje, memoria, y el tratamiento terapéutico como habilitación, teniendo en cuenta deseos,
habilidad y limitaciones. Se estudian los procesos de percepción, atención, memoria, praxis,
lenguaje, pensamiento y conducta basándose en el conocimiento de las bases neurobióticas que
sustentan dichos procesos cognitivos. Además se suman los aportes de la Psicofisiológica:
procesos psíquicos y formaciones cortico-subcorticales para su abordaje en emociones y
motivaciones. Contribuciones: Niveles de prevención y promoción de salud; prevenir, identificar
y reducir.

Métodos de abordaje
1. Método lesional: análisis de lesiones. Inactivación cerebral
2. Método instrumental: control de variables a través de estudios sensoriales y motores
3. Método funcional: registro de actividad cerebral EEG, RMS, etc.
4. Evaluaciones neuropsicológicas: test psicométricos Raven, Bender
5. Observación clínica
6. Entrevista neurológica
7. Anamnesis neuropsicológica
8. Lectura cualitativa
Capítulo II
Sistema Nervioso
Formado por una serie de órganos que permiten la relación del ser humano con su medio y
regular las funciones de otros órganos para mantener una homeostasis.

Desde el punto de vista anatómico se describe un SNC y un SNP.

El SN se divide desde el punto de vista funcional en Sistema nervioso Cerebroespinal encargado
de la vida de relación y el Sistema nervioso Vegetativo o autónomo, cuya función es la
regulación del medio interno.

El SNC comprende el encéfalo y la médula espinal. El primero está formado por el cerebro (zona
cortical y zona subcortical), el cerebelo y el tronco encefálico y se encuentra contenido en el
cráneo, en tanto la medula espinal lo está en el raquis. Está protegido, a diferencia del SNP, por
tres membranas de afuera hacia adentro: la duramadre, la aracnoides y la piamadre (meníngeas).

El SNA es un sistema regulador visceral, respiratorio, urinario, glandular. Consta de un SSP

sistema sensorial periférico (llega a los centros nerviosos Central) y un sistema motor-efector 
SME (Periférico), aceleración cardíaca, secreciones glandulares.
El SNP en el SNCE controla los movimientos musculares voluntarios, en el SNA los involuntarios.
Los pares craneales 12 y sus raíces raquídeas 31 pertenecen al SNP que corresponde al SNCE.
El SNP correspondiente al SNA incluye todos los nervios motores involuntarios y sus nervios se
dirigen a las vísceras (función vegetativa). Todo el funcionamiento vegetativo es controlado por el
SNA (respiración, ritmo cardíaco) y se divide en simpático y parasimpático; difieren éstos por el
área donde emergen las fibras preganglionarias, la cercanía de esos ganglios a los órganos, el
neurotransmisor y por sus funciones.

Algunas diferencias entre el SNC y el SNP

 En el SNC el conjunto de cuerpos neuronales se llaman núcleos.
 En el SNP el conjunto de cuerpos neuronales se llaman ganglios.
 en el SNC el conjunto de axones se llaman tractos o haces, en el SNP se llaman nervios.

Ontogenia del Sistema Nervioso

 Fecundado el ovulo por el espermatozoide, la formación celular resulta en 46
cromosomas (carga genética completa del humano).

 Luego la célula se divide en dos

 Luego en varias células que se dirigen hacia el útero
 Este grupo de células es penetrado por liquido uterino, separando el mismo en placenta y
el embrión
 En el embrión, aquí llamado Blástula, implantado en la pared uterina, emergen tres
estados celulares distintos que serán origen de todos los tejidos: endodermo, mesodermo
y ectodermo.
 Comienza a desarrollarse el SN a partir de tres formaciones ectodérmicas: la placa neural,
la cresta neural y las placodas.
 Luego la placa neural se alarga
 Se forman los pliegues neurales
 Se forma el tubo neural
 Luego se constituye la cresta neural
 Por ultimo queda constituido el tubo neural
El tubo neural se convertirá en encéfalo y médula espinal, por otra parte las crestas neurales en

SNP y parte del SNA.

El extremo cefálico del tubo neural se dilata y origina 3 vesículas encefálicas:

Prosencéfalo (cerebro anterior), Mesencéfalo (cerebro medio) y Rombencéfalo (cerebro
posterior).
Luego se producen tres constricciones que darán lugar a:
Prosencéfalo: Telencéfalo-Diencéfalo
Mesencéfalo: queda igual
Rombencéfalo: Metencéfalo-Mielencéfalo

Las estructuras encefálicas aparecen luego de ocurridos cuatro procesos básicos

1. Proliferación neuronal: producción de células nerviosas. Todas las neuronas y la glía
surgen de esta etapa.
2. Migración neuronal: está relacionado en forma directa con la plasticidad neuronal. Son
esenciales durante el desarrollo del SNC y fundamentales para la citoarquitectura
cerebral.
3. Organización celular: luego de la migración, las células nerviosas que lograron su destino
comienzan a diferenciarse acorde a la zona alcanzada, este proceso -al estar programado
genéticamente- puede verse afectado por las noxas teratogénicas.
4. Mielinización: este proceso comienza durante el periodo fetal y continua durante los dos
primeros años de vida. Este proceso implica que existe un desarrollo de la vaina de mielina
alrededor del axón, implicando esto un pasaje de información a mayor velocidad.

Crecimiento cerebral
Si bien las neuronas muertas no son remplazadas por otras nuevas, el proceso de mielinización
lleva adelante un crecimiento cerebral; las dendritas son las responsables de esto, debido al
incremento de la cantidad de arborizaciones. El incremento o cuantificación cortical a
consecuencia de la estimulación no sólo ocurre en los primeros dos años, aunque los mayores
cambios se dan en este periodo. Las modificaciones resultantes del aprendizaje se denominan
plasticidad.

Plasticidad cerebral
Capacidad de las células del SN para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar
sujetas a influencias patológicas ambientales o de desarrollo (OMS).
Posibilita cambios funcionales perdurables en el tiempo. Entre los mecanismos de reorganización
más importante se encuentra el desenmascaramiento: uso de sinapsis existentes poco o nada
funcionales hasta el momento de la lesión, la arborización dendrítica, la facilitación, etc.

Plasticidad sináptica
El aprendizaje implica cambios en las propiedades de las neuronas y sus interconexiones. Así el
aprendizaje podría ser el resultado de una modificación morfológica entre las interconexiones de
las neuronas.

Edad Plasticidad del cerebro en desarrollo

PC en periodo de aprendizaje
P del cerebro adulto
Tipo de patología PC en las malformaciones3
PC con patología adquirida
PC en patologías metabólicas
Sistema afectado P en las lesiones motrices
P en las lesiones que afecten sistemas sensitivos
P en la afección del lenguaje
P en las lesiones que alteran la inteligencia.

Capitulo III
Formaciones del sistema nervioso
//Tronco cerebral: está formado por el bulbo raquídeo, la protuberancia anular o el puente de
Varolio y el mesencéfalo. Está constituido por sustancia blanca y gris y entre sus principales
funciones está la regulación acústica, el equilibrio  y la regulación de actividades
cardiorrespiratorias y digestivas. Bulbo raquídeo: es la parte del neuroeje que conecta la medula
espinal. Consiste en sustancia blanca que forman centros reflejos muy importantes. Controla la
actividad cardiaca, respiración, deglución.  Pares craneales IX, X, XI y XII. Protuberancia anular o
puente: formada por sustancia blanca y algunas grises. Pares craneales V, VI, VII y VIII.
Mesencéfalo: formado por sustancia blanca y algunas grises, está constituido por pedúnculos
cerebrales y tubérculos cuadrigéminos, relacionados con los reflejos visuales y auditivos. Pares
craneales III y IV y parte del V.
Actividad céntrica vital bulboprotuberancial: ajusta los ritmos vitales circadianos de acuerdo a
las necesidades somáticas, estos autorregulan las actividades vitales fundamentales tales como la
respiración y la hemocirculación.
 Regulación céntrica del ritmo circulatorio: el sistema respiratorio tiene como finalidad
asegurar el intercambio de gases con la sangre. Posee dos características: frecuencia y
amplitud respiratoria y es automático.
 Regulación céntrica cardiovascular

Cerebelo: entre las actividades más primitivas, modula la fuerza y el rango de movimiento y está
relacionado con el aprendizaje y coordinación motora y del equilibrio. En la parte exterior posee
sustancia gris y blanca en su interior. Árbol de la vida.
/
/////Hemisferios cerebrales: dividen en dos hemisferios al cerebro por una cisura profunda, están
unidos por el cuerpo calloso (sustancia blanca) por donde pasa la información de uno al otro.
Posee una capa externa corteza cerebral y una interna diencéfalo y rinencéfalo y todas sus
conexiones.

/Corteza cerebral: toda la corteza cerebral formada por sustancia gris presenta pliegues
separados por cisuras, siendo las más importantes la de Rolando, la de Silvio y la parietooccipital.
Estas cisuras dividen a cada hemisferio en cuatro lóbulos; frontal, parietal, occipital y temporal.
1. Lóbulo Prefrontal: razonamiento, pensamiento. Respiración y presión arterial
2. Lóbulo frontal: actividades motoras
3. Lóbulo parietal: información somatosensitiva
4. Lóbulo occipital: funciones visivas (ver)
5. Lóbulo temporal: información auditiva

El hemisferio izquierdo procesa información de modo secuencial (cálculos, lenguajes), mientras

que el derecho información en su totalidad holística (construcción espacial). Esta función no es
absoluta.

Formaciones subcorticales
Diencéfalo: situado sobre el tronco cerebral, se divide en una región dorsal y otra ventral. La
trasera compuesta por el eje epitálamo-epifisiario y la anterior por hipotálamo y subtálamo.
1. Tálamo: regula el paso de información sensitiva y sensorial a las distintas áreas del
cerebro. Participa en la integración sensomotora, emocional, cognitiva.
2. Epitálamo: entre otras funciones regula la actividad sexual; ejerce el freno sobre el
aparato sexual hasta los 12 años.
3. Hipotálamo: controla funciones del SNA y endócrinos. Desempeña un papel importante
en la homeostasis corporal, hambre y sed, conducta sexual y emociones.
4. Subtálamo y ganglios de la base: relacionado con los movimientos involuntarios.
influyen en el procesamiento de movimiento y su inicio; ajustan información aferente para
realizar los movimientos adecuados.

Rinencéfalo: sus principales componentes son el bulbo olfatorio, la amígdala, el septum y el

hipocampo. Las conexiones de estas formaciones con el SNC controlan emociones, impulsos,
motivación, memoria, formando parte del sistema límbico.
Sistemas de protección
El SNC posee un sistema de protección compuesto por:
a. Meninges
b. Liquido cefalorraquídeo LCR
c. /Barrera hematoencefálica BHE

Meninges: El encéfalo y la medula espinal son estructuras delicadas y vitales que se encuentran
cubiertas por dos elementos protectores; externamente por los huesos del cráneo e internamente
por unas membranas llamadas meninges. Consisten en tres capas:
 Duramadre: formada por tejido fibroso blanco y resistente, sirve como capa externa de
las meninges y periostio de los huesos del cráneo.
 Aracnoides: capa delicada con trabéculas ubicada entre la duramadre y la piamadre.
 Piamadre: capa transparente que se adhiere a la superficie externa el encéfalo y medula
espinal.

Posee dos funciones protectoras: biológica, impidiendo a modo de filtro la entrada de sustancias
y microrganismos perjudiciales al SNC y otra mecánica, permitiendo la circulación del LCR.

Síndrome meníngeo
Conjunto de signos y síntomas ligados a la inflamación o irritación patológica de las envolturas
meníngeas del sistema nervioso. Se caracteriza por aumento de leucocitos en el liquido
cefalorraquídeo. Pueden ser infecciosas o tumorales.  Se puede producir por: tumores cerebrales,
procesos neoplásicos (crecimiento o multiplicación anormal de células), hemorragias
subaracnoideas, hemorragias subdurales. La mayoría de las meningitis el comienzo del cuadro
comienza con la incorporación de un agente patógeno por vía nasofaringes. Estos pasan por el
torrente sanguíneo, luego ingresan al LCR y produce una inflamación en las meninges y el
cerebro. La signosintomatología mas importante es: hipertermia, cefaleas frontal que se extiende
hasta la nuca, trastornos mentales de tipo confesional, fotofobia, vómitos, nauseas y trastornos
visuales. La Hipertermia no se produce solo por el proceso infeccioso sino también por verse
afectado el encéfalo, puede producir modificaciones en la regulación de la temperatura. Las
cefaleas aumentan a causa de estímulos externos (ruido, luz). El enfermo presenta rigidez en la
nuca. Los signos psicológicos son: irritabilidad, afecta a la conciencia, trastornos del sueño.

Formas clínicas
Meningitis aguda: El tiempo de evolución varia de unas horas a una semana.
Meningitis subaguda-crónica: de una semana a 4. Se subdividen en:
Meningitis infecciosas
Meningitis no infecciosa
Meningitis recurrente: Episodios recurrentes de meningitis y recuperación clínica entre los
episodios.

Meningitis meningocócica: se produce generalmente en niños menores a los 10 años. Se

transmite a través del contacto directo con pacientes con el síndrome. El meningococo se aloja en
la zona nasofaríngea. En la fase inicial se presenta la infección de las vías respiratorias,
hipertermia, contracturas dolorosas e hiperestesia cutánea. En esta fase se puede observar la raya
meníngea de Trousseau, al pasar la uña por la piel del enfermo queda marcada una típica raya,
primero blanca y luego de color rojizo que persiste por un tiempo. La infección se hace
generalmente por vía sanguínea difundiéndose en todo el espacio subaracnoideo. La infección de
la cisterna Magna interfiere el pasaje de LCR produciendo hidrocefalia. El LCR se observa oscuro y
con pus. La evolución de la enfermedad tiene pronóstico favorable con un porcentaje de
mortalidad entre 5 a 15 % con una incidencia mayor en lactantes. Una terapia antibiótica a tiempo
reduce la mortalidad y las secuelas en un 5%.La forma mas fulminante (pero menos frecuente) es
el meningococemia, presenta un 90% de mortalidad y se produce cuando la bacteria y las toxinas
invaden el torrente sanguíneo y producen lesiones vasculares con erupción en la piel y
hemorragias. En un 20% se ve afectado el encéfalo produciendo convulsiones de tipo
generalizadas o parciales, paresias (parálisis leve) oculares, parálisis facial y sordera. Meningitis
neumológica: Por lo general son secundarias a procesos infecciosos del oído medio, sinusitis
purulentas (con pus) y neumonías. Es la causa más común de meningitis en jóvenes mayores a los
15 y adultos. Tiene una evolución rápida. Es la meningitis de mayor índice de mortalidad.
Meningitis Hemofilos influenza: Mayormente se da entre los 2 a 5 años siendo muy poco
frecuentes en adultos. La signosintomatología en una primera etapa es sutil, con un índice de
mortalidad menor que las meningococo y neumococicas.SI evoluciona libremente puede llevar a
la muerte en 36 horas. Puede dejar secuelas como: ceguera, sordera, parálisis facial, hidrocefalia,
déficit intelectual y trastornos de aprendizaje y de conducta.
Meningitis tuberculosa Se da por una complicación de una infección primaria pulmonar, de una
tuberculosis crónica o como una forma aislada de tuberculosis. Afecta generalmente a niños
menores de 5 años .Puede dejar secuelas como: retardo mental severo a moderado, paraplejías,
hemiplejías, epilepsias, hipoacusias, estrabismo, ceguera o ataxia cerebelosa. La
signosintomatología se presenta con: astenia (cansancio, apatía), trastornos de carácter y del
sueño, anorexia, perdida de peso, vómitos, nauseas, cefaleas. A medida que progresa se
presentan convulsiones. La presión intracraneal provoca la compresión de trayectos de los pares
craneales, provocando alteraciones transitorias. Un tercer periodo presenta al paciente con
parálisis, alteraciones de la respiración y de la presión arterial deviniendo en muerte. Tiene un alto
porcentaje de mortalidad. Meningitis aguda aséptica: Cualquier meningitis (infecciosa o no) que
no se encuentra una causa aparente y que evoluciona sin dejar secuelas. La mayoría son
producidas por virus (sarampión, rubéola, varicela) Meningitis por Bacilos Gramnegativos: Son
adquiridas en el ámbito hospitalario. Estudios realizados demuestran que los niños menores al
año son los mas afectados, siguiendo los infantes en edad prescolar y por ultimo una franja que va
de los 15 a los 49 años. Las secuelas neuropsicológicas que se detectan en los niños que
padecieron meningitis esta en relación con la edad en que se produjo el síndrome y con el grado
de afectación en el sistema nervioso. A menor edad las secuelas son mayores. Puede provocar:
Bajo coeficiente intelectual, alteraciones en el desarrollo del lenguaje, alteraciones auditivas y
visivas.

Liquido cefalorraquídeo
Su función es mantener el equilibrio hidrostático en cerebro y medula espinal. Circula por el
sistema ventricular (espacio interno), y por el espacio subaracnoideo (espacio externo). El LCR es
incoloro, límpido, y transparente, compuesto por 99% de agua y 1% de sustancias sólidas. Su
función es la de protección de la acción mecánica externa permitiendo fluctuaciones del encéfalo
y el desplazamiento de la sangre por contragolpe, Regula los cambios bruscos de presión
circulatoria, regula la temperatura encefálica, actividad trófica (nutrición) y metabólica (sintetizar
sustancias para crecimiento y mantenimiento) favoreciendo la difusión de sustancias metabólicas
y la excreción de sustancias catabólicas
Por lo tanto:
Protege: actuando como amortiguador del encéfalo contra el cráneo y de la medula contra el
raquis.
Regula: la temperatura.
Recambia: permite el recambio de cloruro y glucosa, deja pasar sustancias nutricias y desecha las
dañinas.
Alteraciones de LCR: si el liquido tiene aspecto turbio es que posee un aumento de su contenido
celular. Se lo observa en casos de meningitis bacteriana.
Si el liquido tiene aspecto rojizo se rompió un vaso sanguíneo en el espacio subdurales, por
hemorragia subaracnoidea, hemorragia ventricular producida por un ACV o post microquirúrgico.
Si tiene color xantocrómico (amarillento) es producto de una infección.
Si la cantidad de LCR es demasiada produce hidrocefalia

Barrera Hematoencefálica: Esta expresión describe a una serie de mecanismos que controlan el
medio interno del cerebro y medula impidiendo entre la sangre y el LCR el pasaje de moléculas
hidrosolubles.

Capitulo V
La malformaciones pueden ser causa de distintas noxa que alteran el normal desarrollo. Dichas
malformaciones pueden no solo afectar el SNC sino también tejido circundante como hueso,
tejido conectivo o músculos. Algunas producen incapacidad funcional y otras son directamente
causa de muerte. Anencefalia: falta total del encéfalo. La muerte se produce en el útero o apocas
horas del nacimiento. Puede ser acompañada por Amielia (falta de la médula espinal).

Agenesia (falta total o parcial) del cuerpo calloso: el cuerpo calloso se desarrolla desde la 5ta
semana fetal hasta los 4 meses. La falta puede ser provocada por teratógenos como: alcohol,
valproato, rubéola, cocaína, influenza. El 3% de los afectados tiene como secuelas problemas
intelectuales y de desarrollo, y en otros casos desarrollo intelectual normal.
Hidrocefalia: aumento de LCR en el interior de los ventrículos. Esto produce aumento de la
presión intracraneal provocando lesiones en el cerebro.
Puede ser congénita o adquirida
Congénita: se produce por malformaciones cerebrales durante la gestación que impiden la
circulación del LCR, es frecuente.
Adquirida: causada por lesiones o enfermedades cerebrales que impiden la circulación o
reabsorción del LCR.
Patogenéticamente puede ser
Comunicante: es producto de una sobreproducción o una mala reabsorción.
No comunicante: se produce por obstrucción en la circulación del LCR, el sitio mas frecuente es el
acueducto de Silvio. La obstrucción puede ser causada por una malformación del conducto.

Espina bífida
Malformación congénita, con incompleto cierre de la columna vertebral. Puede estar
acompañada por hidrocefalia. Existen múltiples factores involucrados en su aparición, resultan de
una combinación genética y ambiental. Puede manifestare en forma oculta o abierta:

La forma oculta se refiere a defectos vertebrales en los cuales no están comprometidas las
meninges y el tejido neural, las características de este defecto son: malformación cutánea,
síndrome neuromusculoesquelético, trastorno esfinteriano, cifoscoliosis y dolor lumbar. El
síndrome neuromuscoloesquelético presenta pie de equino o deformidad de cadera, debilidad,
espasticidad, asimetría de reflejos, trastornos sensitivos y tróficos, y diferencias térmicas de los
miembros inferiores.
La forma abierta presenta comprometidos meninges y/o medula espinal. Dentro de esta se
diferencian diferentes cuadros: a) Mieloquisis: Grado mas grave de malformación, el defecto se
produce a los 7 mes de gestación. La medula se encuentra abierta a modo delibro.

Meningocele: hernia de las meninges que contiene LCR a través de una espina bífida sin
estructuras neurales en su interior. Se debe realizar un tratamiento quirúrgico en las primeras
semanas de vida, no deja secuelas.
Mielomeningocele: El saco también contiene a la medula y las raíces raquídeas. El cuadro clínico
puede presentarse como: Paraplejia completa Preservación de flexión de muslos Preservación de
la extensión de las piernas. Sólo trastornos esfinterianos. Examen neurológico normal
(meningocele) Los niños con espina bífida presentan trastornos de atención, alteración en la
comprensión del lenguaje, trastornos específicos del aprendizaje y en la comprensión de la
lectura.
Parálisis cerebral
Manifestaciones motoras de una lesión cerebral ocurrida durante el periodo madurativo del
sistema nervioso central. La Causa puede ser:
Prenatal:
Genéticas (cromosomas)
Congénitas (infección intrauterina, enfermedades de la madre durante el embarazo)
Efecto de drogas, tóxicos
Exposición a rayos X.

Perinatal:
Incompatibilidad anti RH
Prematuridad, bajo peso al nacer
Desprendimiento de placenta
Deficiente atención medica

Postnatal:
Infecciones
ACV

Clasificación
a. Según ubicación
Parálisis cerebral espástica: afecta principalmente la vía piramidal. Esta comprometida la
corteza motora y las vías subcorticales (descendentes) .Provoca una notable rigidez de los
músculos y espasmos. Generalmente produce diaplejía de los miembros inferiores con retraso
mental leve. Menos frecuentes son las tetraplejias, estas producen un grave retraso mental.
También puede provocar hemiparesia que no presenta retraso mental.
Parálisis cerebral disquinética: afecta el sistema extrapiramidal (núcleos de la base y sus
conexiones). Produce alteraciones del tono muscular concambios bruscos, aparición de
movimientos involuntarios, persistencia de reflejos arcaicos. Produce trastornos en el lenguaje
por la imposibilidad de la coordinación de la cara y la lengua, presupone un retraso mental.
Parálisis cerebral atáxica con lesiones cerebelosas: predomina el temblor, la disinergia y
dismetría. Las causas son de origen prenatal. En principio presenta una etapa de hipotonía e
inactividad que dura hasta los 4 años. El lenguaje es lento. Logra la bipedestación a partir de los 7
años, se asocia a retraso mental y trastornos del lenguaje.
b. Según su extensión:
Tetraplejia
Diaplejía
Hemiplejia
Monoplejía.

Noxas teratogénicas
Noxa, sustantivación de nocivo (daño, perjudicial). Las noxas pueden ser de diversos tipos según
el momento del ciclo vital: Postnatales, (traumatismos, infecciones), y las que afectan el normar
desarrollo gestacional.
Teratogénesis proviene de teratos (monstruo) malformaciones anatómicas. Así un teratógeno es
cualquier sustancia química, agente físico o estado carencial que actuando durante el periodo
embrionario o fetal es capas de producir una alteración morfológica o funciona, siendo la
teratología la ciencia que estudia las causas, mecanismos y manifestaciones del desarrollo fetal
anormal desde el aspecto estructural y funcional.
Deformación: alteración de la forma, tamaño o posición de la estructura. Ej.: pie zambo.
Disrupción: fracaso o interrupción del desarrollo de una estructura previamente bien formada.
Ej.: hendiduras
Displasia: sólo debe usarse cuando hay una organización anormal de tejidos de un órgano o una
estructura.

Efecto de los teratógenos según del momento de acción

El momento de máxima vulnerabilidad para el feto en desarrollo es durante las primeras 10
semanas luego de la última menstruación, en ciclos regulares. Aquí ocurre la organización celular,
la diferenciación y la organogénesis. Cualquier agresión durante las primeras 4 semanas resultara
en un aborto.

Desarrollo de una NT
Historia familiar y genética
La historia familiar antes del embarazo es un aspecto muy importante en la prevención de
posibles anomalías. La existencia de enfermedades congénitas o genéticas en la familia tiene
tendencia a repetirse. Muchas de estas enfermedades se pueden detectar precozmente.
Los mecanismos teratogénicos mejor conocidos son las alteraciones cromosómicas. La mutación,
las roturas o entrecruzamientos anómalos. La alteración del numero de cromosomas
(monosomías o trisomías, como en el caso del Síndrome de Down. Las alteraciones genéticas que
pueden producir malformaciones congénitas se calculan en más de 400.
El síndrome de fragilidad del cromosoma X es la forma más común de retraso mental hereditario.
Las características con: cara alargada, orejas prominentes, hipotonicidad muscular, dificultades
en el aprendizaje, entre otros.

Agentes químicos
Resultan de la interacción de factores genéticos con el ambiente. El consumo de alcohol durante
el embarazo produce secuelas en el feto que van desde la hiperactividad hasta el retraso mental.
El alcohol es uno de los factores sobre los que hay que poner especial énfasis a la hora de prevenir,
sobretodo porque la difusión social de su consumo hace que muchas mujeres no lo consideren
peligroso.
 Cap. 4. Organización Psicomotriz

El cuerpo se pone en funcionamiento mucho antes de nacer, su carga genética lo ha programado

para que comience un recorrido organizado.

Desarrollo de la OPM
En primera instancia el niño conoce los objetos a través de la boca, luego la mano y ésta es
seguida por la vista.

Se puede esquematizar el desarrollo de las funciones motoras de la siguiente manera:

-organización del esqueleto motor

-organización del plano motor
-automatización de lo adquirido

Para poder realizar los movimientos es necesario que el tono muscular evolucione
favorablemente, disminuya la hipertonía, aumente el tono del tronco y desaparezcan los reflejos
arcaicos.

Reflejos
Son reacciones automáticas desencadenas por estímulos que impresionan diversos receptores y
favorecen la adecuación al medio. 

Se pueden dividir en:

 arcaicos: están desde el nacimiento
Babinsky (planta del pie del bebe, luego plantar)
Darwiniano (el índice sobre la mano del bebe y lo sujeta)
Tronco cervical asimétrico (al acostar al bebe éste pone la cabeza y de un lado y levanta la mano
del mismo lado,
 superficiales: desde el nacimiento, constrictores; plantar, estornudo, succión
 Profundos: aparecen cuando se mielinizan sus vías: rotuliano.

Reflejos arcaicos: son la defensa de los recién nacidos. La maduración del SNC permite el paso de
los RA hacia la actividad psicomotriz voluntaria.

Tono muscular: estado de tensión permanente regido por el SNC. La hipertonía puede ser
causada por lesiones en el sistema piramidal o extrapiramidal. Si es piramidal la hipertonía será
predominantemente distal, si es extrapiramidal será proximal acompañada de temblores.

Características del desarrollo:

 va de lo vago y general a lo especifico y definitivo
 tiene una dirección céfalo caudal
 tiene una dirección próximo distal
 es continuo y gradual
 es regresivo, tendencia al promedio
 constante
Desarrollo de la motricidad fina: consecuencia directa del desarrollo de la mano, evoluciona a los
4-6 años.

Estimulación temprana: el cerebro del recién nacido tiene la totalidad de las células piramidales
de su corteza pero no así desarrolladas sus dendritas. La ET es el conjunto de acciones tendientes
a proporcionar al niño experiencias que necesite para desarrollar su máximo potencial
biosociocognitivo. Formas clínica: parálisis cerebral, hipoacusias, trastornos del lenguaje, etc.

Cap. 6. Cerebro y especialización hemisférica

La corteza es una estructura de 1,5 a 4 mm. Formado por 6 capas que cubren las estructuras
subcorticales.
Se divide en dos hemisferios que se unen por el cuerpo calloso.

Son cuatro lóbulos:

1. lóbulo frontal: muy desarrollado en el hombre, elaboran pensamientos, anticipan y
planifican nuestras respuestas.
2. Lóbulo parietal: centro de recepción somatosensitiva
3. lóbulo occipital: centro de la visión
4. lóbulo temporal: centro de audición y de la comprensión

La cisura de Rolando demarca topológicamente:

 Prerrolándica: zona motora que inicia los movimientos del lado opuesto del cuerpo.
 Postrrolándica: recibe información sensitiva del hemicuerpo opuesto.
LÓBULO FRONTAL Prerrolándicas:

Área 4: fuente primaria de los movimientos voluntarios.

Área 6: delante de la 4, organiza las respuestas motoras del área 4 (mov. más generalizados)
Área 8: delante de la 6, controla movimientos oculares y automáticos de la cara.
6 y 8 son de la zona Cortical extrapiramidal.
Áreas 9, 10, 11: Corteza Prefrontal; funciones de planificación y juicio.
Área 44, 45, 47 o Broca: expresión del lenguaje y formación de palabras.

PARIETAL postrrolándicas:
Áreas 3, 2, 1: somatosensitiva. Área sensorial primaria, (reciben las principales sensaciones del
cuerpo como dolor, temperatura).
Áreas 5, 7: somatosensitiva. Secundaria (sensibilidad profunda, Ej.: tono muscular)

LÓBULO OCCIPITAL:
Área 17: área visual primaria, se organiza la imagen para enviarla al resto del cerebro.
Áreas 18, 19: área visual secundaria, cadena asociativa acústico-visiva.

LÓBULO TEMPORAL:
41, 42: áreas primarias, configuración del sonido.
22 área secundaria del sonido
20, 21: reconocimiento de las melodías
37: área semántica, permite ponerle nombre a las cosas.
Wernicke: comprensión del lenguaje.

Desde el punto de vista funcional:

 área sensorial primaria

 somática: parietal 3,2,1
  visual: occipital 17
 auditiva: temporal 41,42

 área sensorial secundaria

 somática: parietal 2
 visual: 7,18,20,21
 occipital auditiva: 22

 corteza de asociación
 parietotemporooccipital
 frontal
 límbica

 corteza motora secundaria

 premotora. L. Frontal 6

 corteza motora primaria

 motora L Frontal 4

Un estimulo arriba a la CS1ª a través de las fibras talámicas (Sblanca), elaborándose en la CS2ª, se
procesa la información de la Asociación y las eventuales respuestas se realizan en la CM2ª para ser
ejecutada por la CM1ª.

Cortezas de asociación:
Corteza Parietotemporooccipital: áreas 39, 40, 19, 21, 22, 37: dedicada a la integración y
centralización de datos que legan de las distintas áreas sensoriales primarias y secundarias.

Corteza Frontal: área 6 Brodmann. Formar planes de control del comportamiento. Verificación
de resultados y atención voluntaria.

Corteza de asociación límbica: 11, 23, 24, 28, 38. Regulación afectiva,  motivacional y memoria.

Lateralización cerebral y especialización hemisférica: las áreas primarias son iguales en ambos
hemisferios, no así las secundarias. El HI es mas matemático, lógico, trabaja de modo secuencia.
El HD es más emocional, intuitivo.

Manifestaciones patológicas de los lóbulos:

LFrontal: dificultad de planteamiento y resolución de problemas (función ejecutiva), falta de

iniciativa, perseveración.
LParietal: asomatognosia (incapacidad de reconocer partes del cuerpo), anosognosia
(desconocimiento de la enfermedad Ej. hemiplejia)
L Temporal: amusia, alteración de la memoria no visual.

Síndromes lobares: en el lóbulo frontal se distinguen tres regiones:

 Síndrome Prefrontal dorsolateral
 Síndrome Prefrontal orbital
 Síndrome Prefrontal cingular
Síndrome Prefrontal dorsolateral: 
Presenta cambios de humor, indiferencia afectiva, desinterés por el mundo exterior. Síndrome
pseudodepresivo. El estado depresivo es plano. Ecolalia, ecopraxia.

Síndrome Prefrontal orbital:

Comportamiento desinhibido, egocéntrico. Síndrome pseudopsicopático. Fallas en el control
moral, comportamiento antisocial. (Sociopatías).

Síndrome Prefrontal cingular:

Parte del sistema límbico. Cuadros de apatía. Fallos de respuesta emocional.

Función ejecutiva: proceso que permite planificar, anticipar, inhibir respuestas, desarrollar
estrategias, transformar decisiones. Instancia que corrige, censura, sanciona. Organiza la
existencia.

Cap. 7. Hemodinamia cerebral

La vascularización del encéfalo se realiza mediante dos pares de arterias: las arterias carótidas
internas y las arterias vertebrales dentro del espacio subaracnoideo. Se unen y forman la vena
basilar.

Accidentes cerebro vasculares: la interrupción del flujo de sangre puede ocasionar muerte o
lesiones en las neuronas debido a la falta de oxigeno. También pueden resultar afectadas  por una
hemorragia. 
Existen tres factores que influyen en la oxigenación cerebral:
 factor vascular: alteraciones de los vasos, arterias que presentan endurecimiento o
reblandecimientos, propiciando lesiones, depósitos de trombos.
 factor sanguíneo: composición de la sangre, calidad y cantidad de glóbulos rojos,
alteraciones plasmáticas, viscosidad del tejido
 factor que pueden afectar al corazón: bombeo efectivo de la sangre desde el corazón.
Insuficiencias cardiacas.

Infarto cerebral: necrosis isquémica por privación de sangre oxigenada.

ACV ISQUÉMICOS
1. ACV trombótico: ocurre cuando un coagulo sanguíneo (trombo) obstruye el flujo de
sangre a ciertas partes del cerebro. Puede formarse en una arteria afectada por
aterosclerosis. Un vaso afectado por aterosclerosis tiene mayor probabilidad de ser
obstruido por un trombo. Suelen producirse por la noche o primeras horas de la mañana.
2. ACV embolico: causado por un coagulo sanguíneo que se origina en algún otro lugar del
cuerpo, principalmente el corazón, y viaja por sangre hasta el cerebro. Se desprende el
coagulo y al llegar a los vasos mas pequeños queda atascado y no puede avanzar. Se aloja
donde el vaso se estrecha produciendo un infarto isquémico.
Se los clasifica a su vez según la zona y la duración del episodio.

ACV HEMORRÁGICOS
Son debido a trombosis cerebral
 1. hemorragia intracerebral: ocurre como resultado de un aneurisma cerebral (aneurisma:
dilatación anormal de una zona débil en un vaso sanguíneo dentro del cerebro). En
muchos casos puede producir la muerte.
2. Hemorragia subaracnoidea: ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie
del cerebro.  Puede ser producto de una lesión del encéfalo, malformación congénita o
Hipertensión no controlada.

Se los puede clasificar en: blancos, rojos, amarillo (mezcla de ambos).

Arterioesclerosis cerebral: término reservado a ciertos casos clínicos producidos por lesiones de
esclerosis cerebral perfectamente comprobada. Degeneración de las bandas de mielina.

Cap. 8. Síndromes demenciales

La demencia es un síndrome gradual y progresivo de al menos 6 meses de pérdida de memoria

con afectaciones cognitivas (lenguaje, praxis, gnósicas), afectando la vida diaria del paciente.
Se produce por un deterioro progresivo de las capacidades que la persona había logrado
conseguir, por ello es importante conocer su historia personal y relacionarla a la actualidad del
paciente.
Criterios para su diagnostico:
 Deterioro de la memoria a CP y LP
 Alguna alteración cognitiva (afasia: trastorno del lenguaje, apraxia: deterioro de
capacidades motoras)
 Repercusión en la vida social del paciente
 Declive en el normal funcionamiento del paciente

Las demencias puede ser corticales: afectan a la corteza (Alzheimer, Pick) o subcorticales:
afectan a los ganglios de la base (Parkinson).

Alzheimer: enfermedad atrófica cerebral de circunstancias hereditarias no declarada. Demencia

cortical que comienza a los 50 años. Se caracteriza por provocar apraxia, afasia y agnosia.
El cuadro clínico comienza con el olvido de nombres que antes conocía, empobrecimiento de la
expresión verbal. Los pacientes mantienen interés en sus actividades y en las relaciones sociales
pero se observa paulatinamente una depresión que va inundando su personalidad.
A medida que aumentan las afecciones se vuelven intransigentes y pendencieros. Se diferencia de
una demencia senil sólo cuantitativamente.

Diagnostico diferencial con demencia vascular o multiinfarto:

La segunda causa mas frecuente de demencia es la demencia multiinfarto. La demencia vascular
es a consecuencia de una enfermedad cerebrovascular; éstos a diferencia del Alzheimer tiene
posibilidades de detener el avance del proceso, tiene una mortalidad más alta y más temprana
que el Alzheimer.

Demencia vascular: su origen es una lesión cerebral a consecuencia de una isquemia o necrosis
producto de un daño vascular. Tiene un comienzo brusco con una evolución irregular.

Enfermedad de Pick o demencia fronto-temporal: es una enfermedad degenerativa que afecta

los lóbulos frontal y temporal. Es una atrofia cerebral sistemática progresiva. Comienza a los 40
años con fallas en la memoria de fijación, especialmente olvido de nombres propios. A medida
que avanza se ven signos frontales que se observan en cambios en la personalidad, deterioro del
sentido moral, indiscreción, aumento de la instintividad (producto de la desinhibición), deterioro
de las habilidades sociales.

Diagnostico diferencial con enfermedad de Alzheimer: 

 La edad de comienzo es la misma y los síntomas son similares
 Los pacientes con Alzheimer no pierden interés y se mantienen activos, mientras que los
de Pick el paciente se presenta apático y asténico
 En el Alzheimer la apraxia y la agnosia son precoces, en el Pick son tardíos o pueden no
aparecer
 La EA es difusa, la EP es circunscripta

Cap. 9. El Diencéfalo y su relación con la conducta

Ubicado en la parte mediobasal de cada hemisferio formando las paredes del tercer ventrículo. Su
función esta relacionada con la posibilidad de percepción, de la acción, y con las actividades
funcionales del mundo interno y a su adecuación a los requerimientos externos.
Permite al hombre la adecuación a situaciones límites (stress) y recaba información para la
subsistencia o para adecuarse a la realidad (desde expresiones emocionales o acciones
defensivas). Está formado por el Tálamo, Hipotálamo, Epitálamo y Subtálamo.
El tálamo es una masa de sustancia gris de forma ovoide. Es una estación de relevo de
importancia funcional para todos los sistemas sensitivos y sensoriales principales. Es un centro
sensitivo primario que da origen a una forma de conciencia elemental: por ejemplo un paciente
que tiene lesionada la corteza parietal podría seguir teniendo conciencian que tiene un objeto
caliente en la mano sin poder percibir la forma, el peso y la temperatura exacta.

El tálamo se subdivide en varios núcleos indispensables para el movimiento voluntario normal,

regulación del tono muscular y la actividad postural. Forma circuitos sensomotrices.
 Integración psicocognitiva: decodifica y recodifica la información para la elaboración de
actividades cognitivas como son: la atención, la memoria, el lenguaje y el pensamiento.
Es partícipe de la somatognosia (conocimiento del cuerpo)

Integración funcional talámica y función ejecutiva: el tálamo es un partícipe de la función

ejecutiva ya que ciertos núcleos están relacionados con funciones mnésicas, la organización
temporal de la conducta, los procesos atencionales y tienen conexiones con la corteza Prefrontal.

Aspectos neuropsicológicos de paciente con síndrome talámica

El síndrome talámica es una sensación dolorosa provocada por una lesión de las vías
nocioseptivas (que conducen la sensación del dolor).
La etiología esta relacionada a ACV, tumores y afecciones degenerativas

Cuadro clínico:
1. Trastornos sensitivos:
 Subjetivos
 Objetivos

Los trastornos subjetivos se refieren a la sintomatología que el paciente relata y está en relación con el
dolor. Dolores de cara, tronco, miembros, torsión. No desaparecen con analgésicos y son
exacerbados por el frio y calmados por el calor.

Los signos objetivos son: anestesia superficial. Anestesia profunda.

2. Trastornos motores:
 Hemiparesia
 Movimientos coreo-atetósicos en extremidades
 Mano talámica
 Hemiataxia

3. Trastornos vasomotores: cianosis (coloración azul producto de la mala circulación) y

enfriamiento de extremidades.
3. Trastornos oculares: ojos desviados hacia abajo.
3. Trastornos afectivos y mentales de tipo demencial: síndrome talámica lateral.

Hipotálamo: se sitúa debajo del tálamo, forma parte de los sistemas centrales de control
autonómico y comanda el sistema endocrino. Influye en la regulación de la temperatura corporal,
el sueño, funciones genitales.
Está compuesto por 3 regiones:
1. Región anterior
2. Región media
3. Regios posterior

1. Hipotálamo anterior: regula la temperatura en + o en -, el tronco cerebral, el ritmo

cardiaco en -, controla el sueño y la vigilia, interviene en la expulsión de orina, forma la
vasopresina y oxitocina.
 2. Hipotálamo medio: forma diversos neurotransmisores (noradrenalina, dopamina,
tirotropina)
3. Hipotálamo posterior: centro de vigilia, conexión con tronco, regula el ritma cardiaco en
+ y la presión arterial. Interviene en funciones como la memoria, el aprendizaje y la
afectividad.

Ganglios de la base: son los coordinadores del sistema extrapiramidal. Junto al cerebelo se encargan
del tono muscular.
Lo forman: el cuerpo estriado, el complejo amigdalino y el Locus Níger.

Cap. 11. Enfermedades del sistema extrapiramidal

El sistema extrapiramidal es el encargado de los movimientos involuntarios, automáticos y asociados.

Sus neuronas están ubicadas en 3 niveles:
1. Cortical: áreas 6, 8 de Brodmann. El área 6 es la encargada de regular la cadena de
reflejos que mantienen el tono y permiten la deambulación, transforma el
movimiento voluntario en automático. Su lesión produce hipertonía por liberación del
área piramidal.
El área 8 tiene la función de los movimientos automáticos de la cara, se encuentran asociadas a las
áreas 5 y 7 de función sensitiva que permite la elaboración de praxis (movimientos).
2. Subcortical: caudado, putamen, globo pálido
2. Mesencefálico: la sustancia negra y núcleos rojos.

Enfermedad de Parkinson: síndrome distónico, hipoquinético, hipertónico, de carácter crónico y

degenerativo, caracterizado por perturbaciones de ciertos movimientos a causa de la presencia
de temblores y rigidez. La causa es desconocida aunque se deba tanto a factores genéticos,
ambientales y psicosociales. La enfermedad comienza entre los 45 - 60 años.
Se caracteriza por:
 Temblores en las partes distales y rigidez en las proximales. El temblor aparece en reposo
y desaparece durante el sueño.
 El paciente pierde los movimientos automáticos que acompañan la marcha, presenta
hipocinesia (cara de máscara), su posición al estar de pie es la de inclinación hacia
adelante, no puede permanecer sentado.
 Trastornos como rubor facial, baja tolerancia al calor
 Trastornos psíquicos como incontinencia emocional, arranques coléricos. En etapas
avanzadas puede presentar impotencia sexual, trastornos de sueño y pesadillas.

La desorganización psíquica va desde la confusión mental hasta la psicosis (delirios,

alucinaciones).

Porque de la signosintomatología del paciente con Parkinson

Se observa una pérdida de neuronas mielinizadas (tálamo, sustancia negra). Se registra pérdida
de centros neuronales a nivel de la sustancia negra y un déficit de dopamina.
Las causas de las actividades motoras anormales se relaciona con la pérdida de la secreción de la
dopamina.

Atetosis
Síndrome hiperquinético, hipotónico (al igual que las coreas), perturbación por lesión cerebral
caracterizada por movimientos lentos e intermitentes de vaivén de los brazos y las piernas y por
muecas faciales.
Se caracteriza por la presencia de movimientos involuntarios relacionados con disfunciones de los
ganglios (neoestriado). Los movimientos carecen de finalidad y son lentos. No es una enfermedad
sino un signo que acompaña diversas patologías. Acompaña risas y llantos que no concuerdan con
la situación.

Corea
Se trata de una manifestación clinica común a algunas enfermedades caracterizada por
movimientos involuntarios de todo el cuerpo, son sacudidas involuntarias de corta duración. Son
incontrolables, breves, enérgicas, manifestándose sacudidas de los dedos, muecas faciales o
movimientos danzantes. La causa mas frecuente es la enfermedad de Hungtinton (Corea de
Hungtinton) y la Corea de Sydenham (Corea reumática). Puede aparecer como efecto secundario
de algunos fármacos. Una dosis excesiva de dopamina para tratar el Parkinson puede producir
Corea.
Corea de Sydenham: se presenta en niños de 5-15 con predominio del sexo femenino. Afecta
sobre todo la cara, la lengua y las extremidades superiores. Lleva al enfermo a no poder moverse
por si mismo. Presenta trastornos de atención, de memoria, y tendencia al aislamiento. 
Corea de Hungtinton: se manifiesta entre los 50-60 años. Afecta el neoestriado y a la corteza
frontal-Prefrontal provocando trastornos motores y cognitivos de carácter progresivo.
Comienza generalmente con cambios en la personalidad; inestabilidad emocional, conductas
sexuales o sociales inadecuadas.
Los trastornos cognitivos se manifiestan con trastornos de memoria y disfunción de la fluencia
verbal. Avanzada la enfermedad se instala la apatía y el deterioro mental le confiere el grado de
demencia, semejante a la enfermedad de Pick.

Balismo
Movimientos proximales de gran magnitud similares a los de arrojar un objeto, son movimientos
violentos e incontrolables. Causados por lesiones subcorticales, puede implicar el putamen,
tálamo y corteza.

Cap.12. Sistema cerebeloso

En el cerebelo convergen las impresiones de la sensibilidad profunda y emergen los impulsos que
rigen el tono muscular y la coordinación de movimientos.
Regula y gobierna los movimientos voluntarios, el tono muscular, la dirección y la medida de los
movimientos. Se encuentra unido al tronco cerebral por 3 pedúnculos (superior, medio e inferior).
Existen 3 formas filogenético y fisiológicamente diferenciables:
1. Arquicerebelo: encargado del equilibrio, orientación del cuerpo en el espacio.
2. Paleocerebelo: estática y marcha (memoria de los movimientos)
3. Neocerebelo: motricidad fina, lenguaje.

El arquicerebelo y el paleocerebelo intervienen en la regulación del tono muscular y cubren las

necesidades del equilibrio estático, mientras que el neocerebelo controla y coordina la actividad
cinética. Las patologías cerebelosas provocan ataxias (trastornos del movimiento sin parálisis).

Síndrome cerebeloso
Conjunto de signos y síntomas que aparecen a causa de una lesión en el cerebelo o por la
interrupción de las vías cerebelosas, se manifiesta con trastornos de la estática, de la ejecución del
tono. Se caracteriza por incoordinación motora con hipermetría o dismetría (trastorno de
coordinación del espacio), asinergia (imposibilidad de realizar movimientos complejos), temblor.
La marcha es inestable con aumento de la base de sustentación.

Formas clínicas y etiología

El síndrome Verminiano se caracteriza por la importancia de los trastornos de la estática y de la
marcha. El síndrome lateral se caracteriza por la importancia de la incoordinación segmentaria de
los miembros, mientras que el equilibro está conservado.
Cuando están comprometidas las vías cerebelosas se deberá tener en cuenta el trayecto afectado.
Si el compromiso es durante el curso medular, se exterioriza con afectación piramidal a la que se
asocia.
Si la afección es bulbar, el trastorno se manifiesta en la estática debido al compromiso del
pedúnculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme presentando anestesia del V par,
hemianestesia, termoalgesia del lado opuesto y parálisis del velo.
Cuando esta afectado el pedúnculo medio (o Brachium pontis) el trastorno es cinético, mientras la
afectación del pedúnculo superior se manifiesta con temblor intencional o atáxico (voluntario).
Si la lesión compromete al núcleo rojo se producen movimientos involuntarios y hemianopsia
(perdida de la visión de un ojo).
Las anomalías oculomotoras en el síndrome cerebeloso son: 
Nistagmo (oscilación espasmódica del globo ocular), resultado del desequilibrio entre fuerzas
inhibidoras cerebelosas y excitadoras  (laberínticas).
Alteraciones del sistema sacádico de la motilidad ocular, producto de la desinhibición de las
neuronas reticulares pónticas.

Las causas del síndrome pueden ser  afecciones vasculares, infecciones, esclerosis en placas,
tumores y afecciones degenerativas secundarias a intoxicaciones etílicas o degenerativas
cerebelosas y espinocerebelosas de carácter familiar. 

Trastornos cognitivos y cerebelo

Otras actividades del cerebelo son: 
• Aprendizaje condicionado
• Procesamiento lingüístico
• Habilidad visoespacial
• Flexibilidad cognitiva
• Discriminación sensorial
• Condicionamiento clásico
• Aprendizaje motor
• Memoria de trabajo
• Atención
• Estados afectivos Planeamiento de actividades

Las proyecciones corticoponticocerebelosas, ponticocerebelosas y cerebelocorticales

fundamentan las interrelaciones en el control del movimiento y en la formulación de esquemas de
actividad temporal. Las estructuras que intervienen son:
Corteza Prefrontal, favorece el desarrollo de objetivos.
Corteza parietal, participe en la representación espacial y planeamiento.
Área suplementaria, selecciona el movimiento.
Corteza cerebelosa, patter temporal.
Ganglios de la base, oscilación entre diferentes esquemas de acción.
Corteza motora, ejecución final del movimiento.
Según donde  se produzca la lesión observaremos diferentes tipos de apraxias.

El hipocampo en su interrelación con el septum, el tálamo y las regiones neocorticales y sus

conexiones con cerebelo permiten el desarrollo de una capacidad vasomotora y la orientación
espacial.
Hipocampo y cerebelo se asocian, permitiendo el primero recordar los movimientos y hacer por lo
tanto más efectivo el desarrollo motriz, el hipocampo favorece la memoria declarativa en tanto
que el cerebelo facilitaría una memoria implicada o procedural.
Con respecto al lenguaje no solo participa en la articulación de la palabra sino también en el
mantenimiento y en la representación de la articulación (disartria).

SÍNDROME PSICOMOTRIZ COGNITIVO

Está afectado el vermis y el lóbulo posterior. Se lo llama síndrome cognitivo afectivo. Se
caracteriza por:
• Alteraciones de la capacidad ejecutiva.
• Desorientación visoespacial y alteraciones de la memoria visoespacial, con imposibilidad
de reconocer orientación y rotación.
• Cambios en la personalidad, se caracteriza pos aplanamiento afectivo, desinhibición y
conducta inapropiada.
• Dificultad para interpretar y producir secuencias lógicas.
• Dificultad del lenguaje.
Síndrome psicomotriz cognitivo, déficit en la regulación y coordinación de la acción motriz,
carente de lo propositivo del movimiento, de la estructuración del tiempo y de la organización
cognitiva. Es un déficit espacio-temporo-lógico.

Capítulo 13 Enfoque neuropsicológico de los pares craneales

Son parte constitutiva del SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. Rigen la sensibilidad y la motilidad
de la cabeza, cuello y participa activamente en la elaboración de funciones vitales.
1 par NERVIO OLFATORIO sensitivo
Las primeras transacciones emocionales madre-hijo se dan por el lóbulo olfatorio. Tiene
conexiones con el hipocampo (memoria) que le otorga referencia vivencial de olores. Está
constituido por fibras amielínicas. El receptor se encuentra en la mucosa de las fosas nasales y se
conecta con el hipotálamo y Epitálamo.
La disminución de la agudeza olfatoria se denomina hiposmia y anosmia.
Las anomalías se deben generalmente a lesiones tumorales o lesiones nerviosas orgánicas.
Las alteraciones cualitativas se denominan parosmias o cacosmias; éstas pueden aparecer por
neurosis, alcoholismo, enfermedades degenerativas.

2 par NERVIO ÓPTICO sensitivo

Vincula el globo ocular con el quiasma óptico. El receptor y las dos primeras neuronas se hallan en
la retina. A cada centro cortical (17, 18 y 19) le llegan fibras provenientes de ambas mitades de la
retina, al campo cortical derecho le llegan las fibras procedentes de las mitades derechas de las
retinas y del mismo modo de las izquierdas. Establece relaciones con el Lóbulo Frontal, Temporal,
Parietal y Occipital.

3, 4 y 6 par NERVIOS MOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO y MOTOR OCULAR EXTERNO

motor
Se los denomina nervios oculomotores ya que inervan los músculos que rigen los movimientos del
globo ocular.
El 3 par provoca la contracción de la pupila y los cambios del cristalino durante la acomodación y
la elevación del párpado.
Los signos objetivos que se presentan cuando están dañados estos pares son: nistagmo (es
movimiento involuntario generalmente horizontal), ptosis palpebral (descenso del parpado
 superior), estrabismos y actitudes anormales de la cabeza. Si hay parálisis del 3 par se produce
paresia del musculo elevador y se cae el parpado.

5 par NERVIO TRIGÉMINO mixto (sensitivo-motor) SENSITIVO DE LA CARA POR

EXCELENCIA
Es un nervio mixto. Permite la sensibilidad de la cara y la masticación. Está formado por tres
nervios de funciones esencialmente sensitivas: la rama oftálmica, la maxilar superior y la maxilar
inferior. Nace a nivel tronco cerebral y termina inervando los músculos de la cara y de la
masticación.
 Rama oftálmica (sensitivo): comprende la frente, el parpado superior, los senos
frontales, transmite sensibilidad al ojo.
 Nervio maxilar superior (sensitivo): el parpado inferior, el pómulo, encías y dientes del
maxilar superior.
 Nervio maxilar inferior (único mixto): proporciona sensibilidad a la parte temporal
posterior, pabellón de la oreja, mejilla, labio inferior y mentón. Como motora inerva los
músculos masticadores.

Signos sensitivos de alteraciones del 5 par:

Neuralgias: dolores intensos y breves, con frecuencia son acompañados de contracciones
musculares. Las neuralgias pueden ser:
 Neuralgias intermitentes: dolor discontinuo, brusco y breve.
 Neuralgias continuas: secundarias, pueden afectar al conjunto o a una de sus ramas.
 Causalgias faciales: dolores difusos y permanentes con sensación de quemadura.

Signos motores de alteraciones del 5 par:

Parálisis, que pueden ser periféricas (cuando afecta al nervio) o centrales (afecta el núcleo). En
ambos casos se imposibilitada la masticación.

7 par NERVIO FACIAL mixto

En su mayor parte motor, permitiendo la gesticulación. Sus fibras sensitivas abarcan la
sensibilidad del conducto auditivo externo y del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua.
Alteraciones:

1. Parálisis facial periférica: la lesión tiene lugar en el nervio. Dependiendo del punto de
vista lesionado va a dar diferentes síntomas: se borran las arrugas de la frente del lado
paralizado, no puede fruncir la ceja, la apertura bucal es asimétrica, hipoacusia y pérdida
del gusto de 2/3 de la lengua.
Las causas pueden ser: neuritis del facial por causa toxica o infecciosa, tumores situados en la zona
pontocerebelosa, afecciones del oído y/o fracturas del cráneo.

2. Parálisis facial superior o central: la lesión radica en el trayecto en el trayecto  de las

conexiones centrales desde el pie de la zona rolandica hasta la protuberancia. La musculatura de
la mitad superior de la cara está conservada mientras que la mitad inferior presenta rasgos
paralíticos similares a los de una parálisis periférica. Existe una disociación entre los movimientos
regidos por el piramidal y los del extrapiramidal, se mantienen los de la mímica y desaparecen los
voluntarios.

8 par NERVIO AUDITIVO sensitivo

Está compuesto por:
 Nervio coclear: que conduce los impulsos auditivos
 Vestibular: que conduce los impulsos que contribuyen a mantener la orientación espacial
del cuerpo y de la cabeza en estado de reposo y/o movimiento.

El nervio coclear se encuentra en el órgano de Corti en el oído intermedio. El axón constituye el

nervio coclear que va al tronco y hace sinapsis con las células de los núcleos cocleares.
Sus fibras tienen conexión con los pares craneales VI y VII lo que explica los movimientos de los
ojos hacia el estímulo auditivo. Luego el estimulo llega a los cuerpos geniculados, de allí al tálamo
óptico y de allí a la corteza auditiva (áreas 41, 42).
El área 41 y 42 se completan con la 22 que permite el reconocimiento de los sonidos y palabras.
La vía auditiva mas allá del VIII par es la vía de la decodificación de lenguaje, paso previo a
cualquier aprendizaje, sobre todo la lecto-escritura. La hipoacusia según su grado repercute en la
adquisición de lenguaje.
El análisis y el conocimiento del par VIII permite un aporte importantísimo al diagnostico
neuropsicológico, ya que ante la incomprensión de lenguaje hablado, su examen nos llevará al
diagnostico diferencial entre hipoacusia, sordera, afasia y disfasia.
El nervio vestibular conduce los impulsos originados en el laberinto y contribuyen a mantener la
orientación adecuada y el equilibrio del cuerpo. El síndrome vestibular comprende alteraciones de
la estación de pie y de la marcha.
Su etiología es múltiple: tumores de cerebelo, mesencéfalo, intoxicaciones con alcohol.

9 par NERVIO GLOSOFARÍNGEO mixto

Las fibras sensitivas conducen sensaciones táctiles, térmicas y dolorosas provenientes de la
mucosa del tercio posterior de la lengua, de las amígdalas, parte posterior de la parte superior de
la faringe y de la trompa de Eustaquio, áreas cutáneas de la parte posterior del conducto auditivo
externo y de las situadas detrás de la oreja. Las fibras aferentes somáticas especiales conducen
sensaciones gustativas de la región posterior, gobierna algunos músculos  del paladar y el
constrictor superior de la faringe conjuntamente con el nervio espinal accesorios. Su función
secretora parasimpática proviene del núcleo salival inferior.
10 par NERVIO VAGO mixto
Tiene fibras aferentes provenientes de la piel, la laringe, faringe, esófago, tráquea, viseras
torácicas, abdominales y de las papilas gustativas. Las fibras eferentes inervan las viseras
torácicas, abdominales, músculos voluntarios de la faringe y laringe.
Los movimientos respiratorios son conducidos por el nervio vago.
Las lesiones pueden provocar infartos, hemorragias centrales, esclerosis múltiple, disfonías,
disartria y disfagia.

11 par NERVIO ESPINAL motor

Nervio motor. Tiene una rama bulbar y otra espinal. Están conectados a la corteza.
 La rama bulbar conjuntamente con axones del vago forman las fibras motoras del nervio
laríngeo que inerva los músculos de la laringe.
 La rama espinal recibe fibras directas e indirectas de centros motores superiores que
transmiten las actividades reflejas relacionadas con movimientos cefalogiros, inerva los
músculos esternocleidomastoideo y la parte superior del trapecio.

Las lesiones producen torticolis o espasmos, parálisis en el trapecio.

12 par NERVIO HIPOGLOSO motor
Nervio motor destinado a la musculatura somatoestriada de la lengua, también tiene algunas
fibras propioceptivas de la lengua.
Se relaciona con el trigémino, glosofaríngeo y del neumogástrico para transmisión de
movimientos reflejos de la lengua en respuesta a estímulos sobre mucosa y para movimientos
reflejos. Está conectado con el hipotálamo, área motriz, cerebelo y sustancia reticular de las vías
extrapiramidales.

Síndrome bulbar: parálisis nuclear de los pares 9, 10 y 11. Produce trastornos motores y
sensitivos; disartrias, atrofias de los músculos peribucales, dificultades de masticación, etc.

PATOLOGÍAS MEDULARES

La medula espinal se ubica dentro del raquis y esta cubierta por las meninges. Se compone de 31
segmentos:
 8 cervicales 
 12 dorsales 
 5 lumbares
 5 sacros
 1 coccígeo 
los cuales originan 31 pares de nervios, generando 2 raíces dorsales (espalda) y 2 ventrales
(vientre) que forman los nervios raquídeos.
Las estructuras segmentarías aseguran las funciones motoras y las sensivilidad de los miembros
y del tronco.
Cada una de estas raíces inerva un segmento de piel llamado dermatoma. La innervación motora
de ese mismo segmento recibe el nombre de miotoma.
La sustancia gris es central, compuesta por células y fibras, la blanca es externa y constituyen
sólo fibras. 
La sustancia gris se presenta en forma de H posee 2 ramas de direccion vertical (astas ventrales
y astas dorsales) y una transversal (de un lado a otro) que rodea el conducto del epéndimo.
Las astas ventrales o anteriores son los núcleos motores raquídeos, las astas dorsales reciben la
sensibilidad somatosensitiva (táctil, térmica, dolorosa) y vicerosensitiva (visceral y
propioceptiva).
Las sustancia blanca la constituyen vías ascendentes (sensitivas) y descendentes (motoras). Las
raíces anteriores y posteriores la dividen en 3 cordones: anterior, lateral y posterior. Por
ejemplo, en el cordón anterior se halla el haz piramidal y los fascículos extrapiramidales, de
función motora. Los cordones posteriores comprenden los haces que transportan la sensibilidad
profunda y táctil epicrítica (Goll y Burdach) y en el cordón lateral se hallan los fascículos que
llevan la sensibilidad termoalgésica, el espinocerebeloso y los haces extrapiramidales.
Los segmentos de la piel o musculos que se originan en un miotoma no reciben la innervación de
una sola raíz, es mas frecuente que la misma sea bisegmentaría u plurisegmentaria. Al seccionar
una raíz no se produce anestesia completa, es necesario que se lesione la raíz en cuestión, la
supradyacente y la subadyacente. Eso nos permite diferenciar si el origen de la lesión es en el
nervio o en la raíz.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNA
1. Inflamatorias: parálisis infantil, Mielitis.
2. Vasculares: Arterosclerosis medular, Hematomielia, Trombosis y embolias medulares.
3. Degenerativas: Esclerosis lateral amiotrófica, Esclerosis múltiple o en placas,
Poliomielitis anterior crónica (Aran Duchenne), Enfermedad de Friedreich, Esclerosis
medular combinada o mielosis. 
4. Tumorales: Síndrome de Brown-Sequard (hemiseccion medular). 
5. Sifilíticas: Neumosifilis-Tabes Dorsal (hemiseccion cuadrante), Meningomielitis crónica
o parálisis espinal espástica sifilítica.
1. INFLAMATORIAS
 Mielitis: procesos inflamatorios de sección medular transversal. Es causado por
agentes bacterianos o virósicos, desmielizantes y tóxicos. En el proceso
inflamatorio pueden participar las meninges (meningomielitis) o el resto del
neuroeje (encefalomielitis). Los virus y bacterias llegan a la médula por vía
sanguínea, linfática o nerviosa. Generalmente se presenta como un síndrome
medular parcial, en el caso de que sea total y afecte la medula cervical el
pronostico del paciente es mortal.
 Parálisis anterior aguda (poliomielitis anterior aguda, polio o  parálisis infantil):
Es producida por un virus. Se localiza en las astas anteriores de la medula y en
los núcleos motores de los pares craneales. Presenta un periodo preparalitico
con compromiso de las vías respiratorias. Si se instaura la parálisis total el
paciente presenta atrofia medular con atonía o parálisis del lado afectado, en el
lado opuesto se dan alteraciones de la sensibilidad táctil y presora protopática
(cutánea). A razón de la zona afectada la paraplejia es fláccida y arreflexica. En
otros casos es monoplejia. Pueden producirse complicaciones respiratorias. En
un 3er periodo los musculos sanos o menos afectados se retraen por no ser
controlada su acción por los antagónicos paralizados. Los huesos presentan
anomalías serias por descalcificación llevando al niño a un desarrollo deficiente.
El ultimo se caracteriza por la recurrencia de la parálisis entre la semana y los 3
meses, siendo inhabitual luego de los 2 años.El virus de la polio no puede
sobrevivir mas que unos meses fuera del cuerpo humano. El virus ingresa al
organismo por el aparato digestivo o por las vías respiratorias superiores. El niño
que la padece no presenta deficiencias intelectuales ni cerebrales sin embargo
podríamos hablar de un compromiso neuropsicológico. La estructuración
psicocognitiva se ve condicionada por las afecciones motoras que en muchos
casos lleva al paciente a estados depresivos, aislamiento e introversión. La labor
terapéutica esta destinada a mostrarle al paciente lo que es, lo que no puede
hacer, lo que si, lo que desea.
2. VASCULARES
 Hematomielina: son hemorragias producto de traumatismos vertebro-
medulares, arteroesclerosis medular, trombosis o leucemias. Se observa paraplejia
fláccida (debilidad muscular) con posibilidad de convertirse en espástica si persiste la
lesión. Alteraciones de la sensivilidad en la zona por debajo de la lesión. La
sintomatologia varia de acuerdo a la localización hematomielica (monoparesias,
tetraparesias, Brown-Sequard, paraparesias).
 Arterioesclerosis medular: La arteria espinal anterior irriga la medula espinal, su
oclusión debido a la formación de un coagulo sanguíneo (trombosis) provoca el
cuadro. 
El paciente presenta: atrofia muscular, hipotonía, arreflexia profunda, tetraparesia espástica, anestesia
con supresión de la sensibilidad termoalgésica, escasa posibilidad de presentar dificultades en la
sensibilidad táctil y profunda.
3. DEGENERATIVAS
 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Enfermedad neurodegenerativa y progresiva que
afecta a las motoneuronas superior e inferior interfiriendo en la actividad voluntaria.
Esclerosis en la parte lateral de la medula espinal y atrofia muscular.El cuadro
comienza con el síndrome de Aran-Duchenne (amiotrofia de los miembros
superiores). El paciente es incapaz de realizar movimientos cotidianos, las manos se
deforman  (mano de garra), las atrofias musculares continúan en el antebrazo y
brazo y son simétricas. En algunos pacientes (muy pocos) en el comienzo se observa
alteraciones en la fonación y en la deglución.Luego de unos meses se instala la
paraparesia o paraplejia espastica con signos de  Babinsky no constante e
hiperreflejia profunda, Si la neurona afectada es la 1ra o la 2da se puede producir
hipotonía. Debido a la afección de los núcleos bulbopontinos se asocia el síndrome
bulbar afectándose el hipogloso, el espinal, el neumogástrico, el glosofaríngeo, el
facial y el trigenimo. El desenlace fatal es por paro cardiorrespiratorio. En el 60% de
los pacientes hay compromiso de los lóbulos frontales pero no se observan
connotaciones clínicas.El comienzo de la enfermedad se ubica alrededor de los 50
años. Existe cierta tendencia heredo familiar. La evolución de la enfermedad lleva a
la muerte al paciente entre 2 y 10 años de su comienzo.Su causa puede ser:
hereditaria, congénita, noxas toxicas, noxas físicas, virales, compromiso del sistema
inmune endocriptopatias, hiperactividad, causas no determinadas.
 Esclerosis múltiple o en placa (EM): Es una enfermedad caracterizada por la
presencia de placas de desmielinizacion en el sistema nervioso central que provocan
alteraciones sensitivas, motoras (piramidales, cerebelosas y neuroópticas) y
cognitivas. Alteraciones emocionales y conductuales. Una causa de esta puede ser
una infección viral agregada a una susceptibilidad genética.
Los pacientes que la padecen tiene antecedentes alérgicos (asma, urticaria, etc.) y una mayor  
predisposición para cuadros infecciosos. Los factores emocionales y las situaciones de estrés
participan en su desencadenamiento. Temblores, trastornos del habla y de la visión. 
El déficit cognitivo aparece en la 1er etapa de la enfermedad agregándose luego trastornos
afectivos, y puede evolucionar en una demencia. Los trastornos afectivos no solo aparecen
como respuesta psicológica a la enfermedad sino también por los cambios funcionales y
estructurales que se producen en el cerebro.
Las funciones cognitivas mas afectadas son: la memoria de fijación, la atención, el razonamiento
conceptual o abstracto y la velocidad de procesamiento de información. 
El lenguaje se conserva pero se ve afectada la fluencia verbal, la nominación y la articulación.
Las características de la EM se aparenta con las demencias subcorticales como las de
Huntington y Parkinson. Las características de la demencia cortical como afasia, agnosia y
acalculia (tipo de afasia caracterizada por la imposibilidad de ejecutar operaciones aritméticas)
rara ves aparecen.
Los trastornos de comportamiento que se dan en 2/3 de los pacientes son : euforia, risas, llantos,
manías y depresiones y enfermedades bipolares (periodo de depresión alternado con periodos
de euforia).No se sabe si estos trastornos son consecuencia de la discapacidad física o si son
secundarios a el proceso de desmielinización.

Evolución: 
Los 1ros signos son afecciones del nervio óptico, trastornos motores y trastornos de la
sensibilidad profunda. Al evolucionar estos se agudizan, afecta la vía piramidal probocando
hiperrreflexia, signo de Babinsky y ausencia de reflejos cutáneos. Luego el paciente presenta
tetraplejia, hipertonía espástica. Son pocos frecuentes los signos cerebelozos (perdida de
equilibrio y coordinación).
Los trastornos bulbopontinos (motor ocular externo y motor ocular común) provoca
disminución de la agudeza visual, dipoplía y nistagmo. En la ultima etapa afecta el lenguaje
presentando disartria. Con menor frecuencia se ven comprometidos el VII Y V par, trastornos
esfinterianos que oscilan entre incontinencia y retención. Los trastornos encefálicos son poco
frecuentes (hemiparesias, hemianestesias, crisis epilépticas).En la mayoría de los casos deviene
en invalidez.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO (Schumacher et al):

 El examen neurológico demuestra anormalidades en la funcion del SNC.
 En la anamnesis (historial del paciente) se observa 2 o mas áreas comprometida. Signos
y síntomas reflejan compromiso de la sustancia blanca.
 El curso evolutivo cumple el siguiente patrón:
 2 o mas episodios que duran mas de 24 horas con un intervalo de un mes o mas.
 Evolución progresiva, lenta o escalonada de síntomas y signos durante 6 meses.
 Comienzo entre los 10 a 50 años.
 La signosintomatologia no corresponde a otra afección.

 Esclerosis múltiple infantil.

 Poliomielitis anterior crónica. Enfermedad de aran-duchenne: Forma clínica de la
esclerosis lateral amotrófica. 
 Afecta a la neurona motora periférica. Se presenta con amiotrofias dístales de los
miembros superiores (mano de garra).
4. TUMORALES
 Síndrome de brown-sequard: La hemiseccion medular determina signos homo laterales
y contralaterales. Del lado lesionado presenta parálisis o paresia de tipo piramidal y
parálisis vasomotriz, apalesia (sin sensibilidad vibratoria), abatiestesia (sin sensibilidad
de posición) y ataxia. En el lado contra lateral hay analgesia, acriestesia (sensibilidad al
frió), atermoestesia (sensibilidad al calor), anestesia táctil por las lesiones del haz
espinotálamico.
6. SIFILÍTICAS
Sífilis: enfermedad infecciosa, endémica, crónica, especifica, causada por el treponema
pallidum, adquirida por contagio o transmitida por alguno de los progenitores.
La manifestación inicial de la sífilis es el chancro (úlcera contagiosa) aunque la espiroqueta (tipo
de bacteria) circula mucho antes por vía sanguínea (alrededor de 22 días). 
El primer estadio de la sífilis (sífilis primaria) es una pequeña lesión llamada chancro que aparece
en el lugar de la infección de tres a seis semanas después del contagio. El exudado del chancro
es altamente contagioso. En el segundo estadio (sífilis secundaria) que se inicia seis semanas
después, aparece una erupción generalizada, se desarrollan úlceras en la mucosa bucal y pueden
aparecer lesiones verrugosas de base ancha en el área genital muy contagiosas; a veces se
observan cefaleas, fiebre y adenopatías. La sífilis secundaria se resuelve de forma espontánea de
3 a 12 semanas.
Resuelto el periodo secundario, la sífilis entra en un periodo de latencia clínica con ausencia de
signos o síntomas, aunque los órganos internos pueden resultar afectados. El periodo latente
puede durar de 20 a 30 años. En el 75% de los casos no vuelve a manifestarse la enfermedad. En
el 25% restante se desarrolla el estadio final (sífilis terciaria); aparecen nódulos duros llamados
gomas sifilíticas bajo la piel, en las membranas mucosas y en los órganos internos: huesos,
hígado, riñones... La infección del corazón y los grandes vasos, que destruye sus estructuras y
ocasionan grandes aneurismas aórticos o disfunciones valvulares cardiacas, es causa de un
elevado porcentaje de muertes por sífilis. 
En el 15% de los casos la sífilis terciaria afecta al sistema nervioso central. Esta neurosífilis puede
presentarse en tres formas distintas: demencia paralítica, parálisis general progresiva y tabes
dorsal. La tabes se caracteriza por una parálisis peculiar, falta de coordinación muscular (ataxia),
pérdida del control de esfínteres urinarios y degeneración de los reflejos osteotendinosos. En
todas las neurosífilis acaba apareciendo psicosis o demencia en mayor o menor grado. La
infección de la madre gestante puede producir abortos, muerte del feto o hijos con sífilis
congénita. Éstos últimos presentan síntomas patognomónicos (inequívocos) llamados estigmas
sifilíticos: frente elevada, nariz en silla de montar y deformidades dentales. En la segunda
década de la vida puede iniciarse el deterioro del sistema nervioso central.
 
El SN se afecta por 2 mecanismos, el vascular y el parenquimatoso. El 1ro comprende las
afecciones de los tejidos mesodérmicos, arterias, venas, capilares y meninges. En el 2do los
treponemas (espiroqueta) se alojan preferentemente en el parénquima nervioso presentando
tabes (enfermedad de los cordones posteriores de la medula), parálisis general y atrofia óptica.
La sífilis meningovascular suele comenzar clínicamente después de la afección 1ria (de semanas
hasta 5 años de la aparición del chancro mientras que la parenquimatosa comienza en forma
tardía luego del 3er año y hasta 2 semanas después. La sífilis parenquimatosa se produce en el
periodo 3rio o sea en el ultimo periodo de evolución neurobiótica. 
Presenta los signos de Kerning y Bruzinsi, cefaleas, rigidez de nuca, etc. Alteraciones del
carácter: apatia y  trastornos de la memoria.
El tabes o ataxia locomotriz progresiva (Duchenne) es una forma parenquimatosa de la sífilis que
afecta las raíces dorsales, los cordones posteriores de la medula y su proyección en el tronco
encefálico. Se caracteriza por trastornos de la sensibilidad, de los reflejos, del tono muscular y
del trofismo (nutrición) medular, acompañado por crisis algesicas que tienen diferentes
localizaciones. 
Los pacientes presentan dolores, ataxia, incontinencia vesical o rectal, disminución de la
agudeza visual o auditiva. Presentan parestesias debidas a irritación de las raíces posteriores,
generalmente se localizan en los miembros inferiores. Hormigueos, sensaciones térmicas de frió
o calor, pincharon, etc.
Los dolores son de tipo somático, que se presentan como rematoideos y viscerales, siendo las
crisis gástricas las mas comunes.
Los trastornos de las sensibilidad profunda y superficial completan el cuadro clínico. Con
respecto a la sensibilidad profunda se observa: 
 Abatiestesia: Dificultad para reconocer la posición de los miembros.
 Apalestesia o hipopalestesia: Dificultad para reconocer la sensibilidad vibratoria.
 Analgesia profunda: El enfermo no siente la compresión de los musculos, tendones  o
viseras.
Se observa anestesia superficial a causa de los trastornos de la sensibilidad superficial en los
miembros inferiores, superiores, tórax y abdomen.
Los trastornos de coordinación comienzan con inestabilidad en la marcha hasta llegar a la ataxia
tabética.
Diagnostico diferencial con síndrome cerebeloso: a la orden de cerrar los ojos, la prueba talón-
rodilla, índice-nariz, índice-índice, el paciente presenta peores resultados en esta.
En pruebas de ataxia estática, se le solicita al enfermo que con los pies juntos cierre los ojos, este
comienza a oscilar en círculos tendiendo a caerse hacia un lado.
Frecuentemente presentan hipotonía, hiperrreflexia o arreflexia. Trastornos esfinterianos con
disfunciones sexuales (impotencia en el hombre y frigidez en la mujer).
El nervio óptico es afectado en el tabes produciendo una atrofia óptica y una disminución de la
agudeza visual que es progresiva. 
También se encuentran afectados el trigenimo, facial, auditivo y patético. El 5to par presenta
neuralgia (dolor continuo a lo largo de los nervios y sus ramificaciones). La alteración del VIII
provoca hipoacusia progresiva.
El tabetico conserva sus capacidades intelectuales y cognitivas. Su estado psíquico se
caracteriza por depresión y ansiedad.

Síntesis clínica de la neurosifilis de acuerdo al periodo:

 El periodo 1rio se caracteriza por la aparición del chancro. La ansiedad provoca
reacciones depresivas.
 En el 2do periodo los signos neurológicos expresan una inflamación meningoencefalica
(cefaleas,  vómitos, rigidez) y arterial. El cuadro clínico presenta obnubilación mental,
desorientación, hipertermia, insomnio. Se le suman síntomas depresivos,
hipocondríacos e ideas delirantes. Con menor frecuencia excitación maniaca.
 Durante el periodo 3rio los trastornos mentales son mas frecuentes. La sintomatologia
se debe a la endoarteritis sifilítica con su posterior trombosis, los signos que se
presentan son: hemiparesias, plejías, hemianestesia, afasias.
Raramente se presentan estados maniacos o psicosis delirante pero el deterioro intelectual y la
aparición de sintomatologia demencial son característicos. Se aprecia una disminución de la
capacidad psíquica (guardando conciencia de la enfermedad) producto de los trastornos de la
memoria, lenificación del pensamiento, irritabilidad y alteraciones en el rendimiento general.
Se producen crisis epilépticas, afasias, disartrias, parálisis del III y VI par, monoplejias o
hemiplejías, lesiones meníngeas y encefalitis.
El ultimo periodo sifilítico es la parálisis general, manifestación meningoencefalitica crónica de
la sífilis parenquimatosa o cuaternaria.
En su estado inicial se muestra con excitación intelectual, con gran producción de ideas,
hipermnesia, hipertimia y delirios de grandeza. Suele ser acompañada de manifestaciones
agresivas.
Los signos y síntomas que progresivamente se instalan provocan un periodo con disartrias,
temblores, disgrafías, marcha inestable e hiperrreflexia osteotendinosa.
El cuadro continua con síndromes demenciales donde las funciones corticales se ven afectadas.
 Neurosifilis infantil
En congénita, trasmitida por vía placentaria. Presenta crisis epilépticas y atrofia óptica. La
parálisis de los nervios craneales es mas frecuente que en los adultos. Movimientos coreicos o
atetosicos. Es poco frecuente tabes o ataxia locomotriz.
6. AFECCIONES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS
 Parálisis ascendente aguda o de landry: Es una mielitis. 
Comienza con una parálisis fláccida de los miembros inferiores y asciende hacia el tronco y
miembros superiores, junto a la alteración de algunos nervios craneales.
Las causas son variadas: por mielitis producidas después de vacunaciones antirrábicas o
antivariólicas, parálisis infantil, neuritis diftérica, etc.
En medula se pueden observar lesiones en las astas anteriores y en los nervios periféricos,
constituyendo un cuadro parapléjico con trastornos esfinterianos.

Capítulo 15 Patologías hormonales (alteraciones de la personalidad y aprendizaje)

Las glándulas endocrinas son un conjunto de glándulas que producen sustancias mensajeras
llamadas hormonas.
Las hormonas son los mensajeros químicos del cuerpo. Viajan a través del torrente sanguíneo
hacia los tejidos y órganos. Surten su efecto lentamente y, con el tiempo.

Las principales glándulas que componen el sistema endocrino son:

1. glándula pineal; 2. Hipófisis; 3. Glándula tiroides; 4. Timo; 5. Glándula suprarrenal; 6.
Páncreas; 7. Ovario; 8. Testículo.

El SN y el sistema endocrino funcionan bajo una interdependencia permanente, el SN actúa sobre

las secreciones hormonales a través de sus centros y sus fibras excitosecretoras  y el sistema
endocrino actúan por medio de sus hormonas sobre las diversas partes del SN.
Es la interrelación de lo psíquico, lo social y lo hormonal lo que determina una patología.

HORMONAS Y SU FUNCIÓN

Glándula Hormona que produce Acción en el organismo Patologías

Hipófisis Hormona de Promueve el crecimiento de Enf. de
crecimiento huesos y tejidos Cushing
(somatotropa) GH Acromegalia
Enanismo
Caquexia
 hipofisaria
Tiroides Tiroxina T4 Activa el metabolismo celular Bocio
exoftálmico
Mixedema
Glándulas Adrenalina Acelera la respuesta del Enf. de
suprarrenales organismo ante situaciones de Addison
peligro o stress
Paratiroides Paratiroidea Controla el metabolismo de Tetania
calcio Raquitismo

HIPÓFISIS: es una pequeña glándula de forma oval. Genéricamente a las hormonas que secreta
se las denomina trofinas (controlar desde otro lugar). Forma TSH (tiroides), STH o GH, LH, ACTH
(suprarrenales). Por su estimulación cada glándula va a formar su propia hormona.
Esta constituida por dos lóbulos:
1. Adenohipófisis, o anterior -o estructura glandular
2. Neurohipófisis o posterior -estructura nerviosa

Adenohipófisis: el lóbulo anterior actúa sobre el crecimiento y la morfogénesis (formación del

cuerpo) a partir de la secreción de somatotropa y sobre las funciones de las glándulas endocrinas:
tiroides, sexuales, suprarrenales, etc. a partir de dos estimulinas.
La hiperfunción del lóbulo anterior produce dos tipos de patologías:
a. las que se producen por aumento de las células basofilas Cushing
b. las que se producen por aumento de las células acidófilas Acromegalia

La sobreproducción de somatotropa (hormona de crecimiento) si de da en la primera infancia

produce gigantismo, si se da entre los 25-28 años produce acromegalia.
Hipofunción lóbulo anterior o adenohipófisis

Enfermedad de Cushing: tiene dos formas esenciales, la de carácter hipofisario y la de carácter

suprarrenal. A la primera se la denomina enfermedad de Cushing, a la segunda síndrome de
Cushing cuya etiología se debe a la presencia de un tumor suprarrenal.
En ambos casos el cuadro clínico es común: adiposis del tronco, cuello y cara, pérdida de
facciones, estrías, hipertensión arterial, osteoporosis. Mas frecuente en la mujer. Los trastornos
psíquicos y cognitivos son: trastornos de carácter, IE, agitación, ansiedad, tendencia a la
depresión.
Acromegalia: enfermedad crónica que aparece en la mitad de la vida, alrededor de los 27 años
(raro en niños). Hay un crecimiento excesivo de huesos, tejido conectivo y viseras producto de la
hipersecreción de hormona de crecimiento que provoca una hiperactividad de células eosinófilas
de la hipófisis. Presenta agrandamiento de manos, pies, cara, cabeza y tronco. La sintomatología
inicial puede ser: cefaleas, hipogonadismo, amenorrea, pérdida de la libido. 
Caquexia hipofisaria: se presenta como un proceso de senilidad precoz. Produce adelgazamiento
progresivo, trastornos sexuales involuntarios, pérdida de vello y descamación de la piel,
hipertensión arterial, deshidratación e hipotermia. Psíquicamente produce astenia, abulia, y
confusión. La indiferencia y pasividad lo lleva a estados melancólicos y demenciales. Aparece
luego de los partos con complicaciones hemorrágicas resintiendo la glándula que en el embarazo
hiperfuncionó. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la anorexia.
Enanismo: imposibilidad de superar la estatura infantil. Desarrollo muscular pobre, retardo de la
pubertad (por insuficiencia de gonadotropinas). El la mayor parte de los casos el desarrollo
psicocognitivo es retardado y en otros es normal. Su conducta es hipoactiva, introvertida, con
estados de angustia. En la Progeria los niños presentan aspecto de viejo, con senilidad
prematura.

Hipofunción lóbulo posterior o neurohipófisis

Diabetes insípida: la disfunción de este sistema produce poliuria (excesiva eliminación de orina).
La diabetes insípida se caracteriza por poliuria, sed intensa, sin daños renales, sino por disfunción
hipotálamo-hipofisaria. Aparece en mayor frecuencia en el hombre. Hay una predisposición
heredofamiliar. Su etiología puede ser lesiones en el sistema hipotálamo-hipofisario, encefalitis
epidémica, lesiones sifilíticas. Psíquicamente altera el instinto de conservación presentando
polidipsia (necesidad de beber grandes cantidades de agua).

TIROIDES: los síndrome tiroideos son en realidad neurohipofisotiroideos, la hormona hipofisaria

juega un papel importantísimo en el funcionamiento de las tiroides; es necesario para el
crecimiento, regula el metabolismo y la secreción de

tiroxina. 

Hiperfunción tiroidea: los cuadros que se presentan son por ejemplo el bocio exoftálmico que si
se acompaña de trastornos psíquicos y cognitivos se considera psicosis hormonal llamada
enfermedad de Basedow.
El bocio exoftálmico es una enfermedad producida por alta circulación de tiroxina T4. Da al
enfermo una mirada fija y de aspecto asustadizo. Presenta irritabilidad, hipertensión, taquicardia,
temblores, aumento del metabolismo basal y en la mujer trastornos menstruales. Psíquicamente
los pacientes con hiperfunción tiroidea se caracterizan por hiperactividad motora, marcada
emotividad, humor inestable, insomnio. 

Hipofunción tiroidea: la tiroxina además de actuar en el crecimiento, actúa en el desarrollo del

SN, especialmente en la función intelectual.
En los cuadros de atrofia se presenta un grupo de síntomas denominados mixedema.
Caracterizada por zonas carentes yodo en el agua; puede producir cretinismo, enfermedad por
retraso de inteligencia, huesos cortos y engrosados con retraso mental profundo e irreversible. En
el adulto el mixedema provoca embotamiento (pérdida de la actividad), lentificación intelectual,
somnolencia e insomnio. Se observa una piel seca y arrugada.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES: se encuentran en los polos superiores de ambos riñones. Son
la combinación de dos glándulas, una central (medula) y una externa (corteza).

1. La medula suprarrenal es de origen nervioso: secreta adrenalina y noradrenalina. La

adrenalina es la hormona de la vigilancia cerebral (reacción defensiva funcional)
2. La corteza suprarrenal secreta hormonas principalmente desoxicorticoesterona que
regula el metabolismo del agua y la sal. La medula suprarrenal a diferencia de la corteza
suprarrenal no es indispensable para la vida.

Enfermedad de Addison: originada por una insuficiente cantidad de hormonas, a causa de

tuberculosis de las suprarrenales, infecciones sifilíticas o carencia de un órgano. El paciente
presenta pigmentación bronceada, fatigabilidad, adelgazamiento, deshidratación. La signo
sintomatología que acompaña es depresión y melancolía, astenia.

Insuficiencias suprarrenales agudas: se presentan como brotes de enfermedades infecciosas,

intoxicaciones o en estadio final de Addison.

Trastornos por hiperfunción suprarrenal:

 Cortico sexuales: en niños con desarrollo sexual precoz y en adultos alteraciones del
instinto sexual.
 Cortico metabólicas: síndrome de Cushing.

GLÁNDULAS PARATIROIDES: se encuentran anexas a las tiroides. Secretan tiroidina que regula
el calcio y el fosfato en la sangre y tejidos.
 La hiperfunción produce osteosis fibroquística
 La hipofunción tetania
Tetania: clasificada dentro de las enfermedades paroxísticas, patología similar a la epilepsia,
provocados por la disminución del calcio en la sangre (hipocalcemia). Presenta espasmos tónicos
intermitentes, comienza con sensaciones dolorosas en la parte distal de miembros continuando
los espasmos hacia la zona facial, bucal y laríngea pudiendo producir la muerte.

Raquitismo: enfermedad caracterizada por huesos débiles y blandos, ensanchamiento de

algunas articulaciones como tobillo o rodillas. Se produce por deficiencia de vitamina D, necesaria
para absorber el calcio y fosforo por parte del intestino, reduciendo la absorción de la hormona
paratiroidea.

Capítulo 16 Estrés

Es la respuesta generalizada que se produce en el organismo ante una situación inesperada que
parte del sistema simpático a través de la participación de estructuras diencefálicas.
Conjunto de reacciones físicas que preparan el organismo para la acción.
Las glándulas suprarrenales provocan una descarga de adrenalina en el cuerpo cuando se percibe
una situación como peligrosa. Esto provoca modificaciones cardiovasculares que preparan al
cuerpo para la defensa.
La estimulación del Tálamo produce excitación cortical y el cerebro desencadena las respuestas
del SNA.
Cuando las respuestas son adecuadas al estímulo se lo denomina Eustres o buen estrés, cuando
las demandas del medio son excesivas o prolongadas y superan la capacidad de resistencia y
adapcion se produce un Distres o mal estrés.

En el estrés aparecen 3 etapas:

 Reaccion de alarma, con cambios de carácter emocional
 Resistencia al estrés
 Periodo de agotamiento
Ambos tipos de estrés ponen en funcionamiento el eje hipotalámico-médulo-adrenal o córtico-
adreanal y el sistema de neurotrasmisores a nivel SNC.

1. En primer lugar el organismo produce una respuesta rápida, poniendo en funcionamiento

el sistema simpatico adrenal. Una vez evaluado el grado de peligrosidad y habiendo
llegado la informacion al hipotalamo, esta respuesta por via adrenal provoca la liveracion
por via simpatica de catecolaminas.
2. La segunda respuesta es la activacion neuroendocrina o via corticoadrenal. Es la vía lenta
pero continua, libera CRF (factor liberador de corticotropina), actua sobre la
adenohipofisis provocando la liberacion de adenocorticotropina que a su vez estimula la
corteza de las glandulas suprarrenales liberando cortisona, hidrocortisona y
mineralcorticoides.

La forma en que una persona interpreta una situacion como poco deseable es la que genera el
estrés. El estrés no se encuentra ni en la situacion ni en la persona, sino que depende de la relacion
que se establece entre ambas.
El estrés no está determinado por las sensaciones dadas sino por una interpretacion que hacemos
de esas sensaciones, por ejemplo es casi la misma sensacion que tenemos subidos a una montaña
rusa que la que tenemos al escapar de un lugar que se incendia.

Las fases:
a. Fase de alarma: inmediatamente despues que el individuo percibe la amenaza. El sujeto
se pone en guardia, experimenta aumento del ritmo cardiaco y tension muscular.
b. Fase de resistencia: si el acontecimiento estresante perdura, al no poder mantenerse
este esfuerzo mucho tiempo se entra en esta etapa. Esta es una activacion menor para que el
individuo pueda mantener el esfuerzo por mas tiempo. Aparecen cambios de humor, alteraciones
del aparato digestivo, insomnio.
c. Fase de agotamiento: ocurre cuando el organismo gasta todos sus recursos y pierde
progresivamente su activación. Aparecen síntomas depresivos, abatimiento, fatiga.

Si la respuesta al estrés no es excesiva bastará con el descanso prolongado para recuperar la

fuerzas. Cuando la respuesta es excesiva puede llevar a la muerte.

Cuando una persona identifica una situacion como peligrosa son 3 los mecanismo que actuan:
a. El sistema nervioso: actua mediante la rama somatica responsable de la tension
muscular.
b. El sistema neuroendocrino: las glandulas suprarrenales son estimuladas y liberan
adrenalina y noradrenalina.
c. El sistema endocrino: el último en actuar, afecta al cerebro.

Cap. 18. Sistema de Integración y regulación (Límbico)

Sistema límbico
Controla la vida emotiva: sentimientos, sexo, regulación endocrina, dolor y placer. 
Es el cerebro afectivo. 
El desbalance de este sistema provoca estados agresivos, depresiones severas y perdidas de
memoria entre otras alteraciones. 
Toda la información que entra al organismo es supervisada y controlada por este sistema. 
Las estructuras encefálicas implicadas en el círculo límbico son:
• A nivel mesencefálico: sustancia gris periacueductal.
• A nivel diencefálico: hipotálamo y núcleos medial y anterior del tálamo.
• A nivel telencefálico: Lóbulo límbico con sus diferentes partes (circunvolución del cíngulo,
circunvolución del hipocampo, amígdala, núcleos septales, formación hipocampal).
La mayor parte se encuentra en la parte interna del lóbulo temporal. Está formado por una parte
basal o lóbulo olfativo y una parte límbica o lóbulo límbico.
Circunvolución del cingulun: Corresponden al área 24 y 23 de Brodmann. Su actividad esta
relacionada con los sistemas frenadores neurovegetativos, en la regulación del tono muscular
emocional. 
Circunvolución del hipocampo: Coordinación de los impulsos aferentes somáticos, viscerales, los
reflejos olfatorios y las actividades cronomnésicas. 
• Complejo amigdalino: Expresión y regulación emocional. 
• Núcleos septales: comportamiento maternal y la lactancia. Su relación con el complejo
amigdalino lo hace participar en las conductas agresivas. 

Conexiones límbicas:
Conexiones neocorticales: mayormente en el Prefrontal.
Conexiones medulotronco-encefálicas: a través de estas conexiones trasporta impulsos hacia los
núcleos vegetativos.
Conexiones hipotálamo-hipofisiarias: para ejercer influencia sobre múltiples funciones orgánicas.

Sistema límbico y motivación

El sistema límbico con sus conexiones con el sistema hipotálamo-hipofisiario regulan la
alimentación, la reproducción y permite el equilibrio en el medio interno. 

Sistema límbico y afectividad

Comportamientos como miedo, cólera, etc. Y conductas motivadas por necesidades fisiológicas
de alimentación, sexualidad y defensa.
Permite la transformación de información en memoria. 

Sistema límbico y trastornos autistas

Los estudios en las personas autistas han encontrado anormalidades en algunas regiones del
cerebro. Una de las causas de autismo puede ser por anormalidades en el sistema límbico.