REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

HOSPITAL GENERAL DEL ESTE “DR. DOMINGO LUCIANI”
PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA

NEUROPROTECCIÓN

MONITOR: INTEGRANTES:
Dr. Gabriel Contreras Capote, Génesis
Chirinos, Emily
Duarte, Johanna
Gómez, José
Rodríguez, Karen

Caracas, abril de 2021

 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ………………………………………………………………….….. 1

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL…………………………....….2

FISIOLOGÍA CEREBRAL………………………………………………………….…18

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS DE NEUROPROTECCIÓN…………….….28

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS DE NEUROPROTECCIÓN……………………..44

CONCLUSIÓN………………………………………………………………………….57

BIBLIOGRAFÍAS…………………………………………………………………..…..58
 INTRODUCCIÓN

Como el cerebro tiene una capacidad relativa para almacenar energía, un

continuo aporte de oxígeno y nutrientes debe ser entregado por el flujo sanguíneo
cerebral ininterrumpido (FSC). Múltiples mecanismos reguladores de la fisiología del
FSC están presentes constantemente. La disrupción del FSC por enfermedad,
trauma o iatrogenia pueden conllevar una injuria irreversible.

La cirugía es una forma de trauma controlado que constantemente ocurre con

algún tipo de estabilización por parte de anestesia neuroquirúrgica, en especial con
intervenciones realizadas directamente sobre tejido cerebral vulnerable. Los agentes
anestésicos tienen un impacto directo sobre las funciones primarias del cerebro y
secundariamente sobre el FSC y/ o indirectamente alteran los factores
hemodinámicos que contribuyen al FSC. Este paradigma del cual los anestesiólogos
deben tener conocimiento para facilitar el proceso quirúrgico y evitar injuria
iatrogénica durante el periodo perioperatorio.

En condiciones de normotermia y normoxia, El FSC debe permanecer en 50-

60 ml / 100 g / min para cumplir las demandas metabólicas del cerebro en
funcionamiento, las mujeres tienen tasas de flujo ligeramente más altas. La reserva
del flujo sanguíneo existe hasta cierto punto, por lo que la lesión isquémica
generalmente ocurre una vez que el FSC cae por debajo de 22 ml / 100 g /min,
aunque una patología concurrente como la lesión cerebral traumática o la hipotermia
pueden cambiar este umbral. La regulación del FSC es el resultado de una serie de
complejos y señalización intra e intercelular; los mecanismos regulatorios que
preservan el FSC se pueden clasificar en términos generales en autorregulación
cerebral, acoplamiento neurovascular y reactividad vasomotora.
 ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Cerebro: Representa la mayor parte del encéfalo, se sitúa en las fosas craneales
anterior y media del cráneo ocupando toda la concavidad calvaría, funcionalmente
se divide en diencefalo y telencéfalo.

Figura 1. Cerebro, visión lateral.

Diencéfalo: Estructura de la línea media, que presenta dos mitades simétricas

derecha e izquierda respectivamente, constituido por el tercer ventrículo, se
continúa con el acueducto cerebral y en sentido anterior llega a los agujeros
interventriculares. Un corte sagital del tercer ventrículo nos permite ver las
estructuras que conforman su pared las cuales son; el tálamo, hipotálamo
subtálamo, epitálamo, estas estructuras rodean al tercer ventrículo.

Figura 2. Diencéfalo.

Tálamo: Gran masa ovoide par de sustancia gris que forma la mayor parte del
diencéfalo, sirve de intercambio para la mayoría de los sistemas sensitivos
principales, sus actividades se relacionan directamente con las de la corteza
cerebral. El tálamo está situado a cada lado del tercer ventrículo. Al tálamo llegan
los tractos sensitivos excepto el olfatorio, la información se integra y se transmite a
la corteza cerebral.

Subtalamo: Como su nombre lo indica este se encuentra por debajo del tálamo, en
su zona medial se relaciona con el hipotálamo. Conformado por sustancia negra y
núcleos rojos, presenta importantes conexiones con el cuerpo estriado y en
consecuencia participa con la actividad muscular.

Epitalamo: Contiene la glándula o cuerpo pineal, estructura pequeña y cónica se

une al diencéfalo por el tallo pineal, no posee neuronas, posee células pinealocitos y
de la neuroglia que influyen sobre la función de la hipófisis, los islotes de
lehangerhans del páncreas, las paratiroides, médula suprarrenal y gónadas. Sus
secreciones van al órgano diana por medio de la circulación, son sustancias
inhibitorias. Estudios han demostrado que esta glándula sigue un ciclo circadiano
que depende de la luz siendo más activa durante la oscuridad.

Produce melatonina que es liberada a la sangre o al líquido cefalorraquídeo y

dirigido a la adenohipófisis para inhibir a la hormona gonadotropa.

Hipotálamo: Se extiende desde el quiasma óptico hasta el borde de los cuerpos

mamilares, se ubica por debajo del tercer ventrículo, se encarga de controlar todas
las actividades del sistema nervioso autónomo y endocrino cuyas acciones
repercuten en el mantenimiento de la homeostasis.

Figura 3. Hipotálamo.

Epitálamo: Se ubica en el techo del tercer ventrículo, se relaciona con los sistemas
olfatorio y límbico.
Tercer ventrículo: Abertura situada entre los dos tálamos, se comunica con los
ventrículos laterales en su región delantera, a través de los agujeros
interventriculares o de Monro, y por detrás con el cuarto ventrículo a través del
acueducto cerebral. En su techo se encuentra la tela coroidea que se invagina para
formar los plexos coroideos.

Figura 4. Tercer ventrículo.

Telencéfalo: Consta de hemisferios cerebrales, que a su vez se dividen en núcleos

basales y corteza cerebral. Interiormente presenta dos cavidades correspondientes
a los ventrículos laterales.

Hemisferios cerebrales: Ocupan la mayor parte del encéfalo, se ubican a cada

lado del diencéfalo, ocultando casi por completo, se separan por el surco
longitudinal cerebral ubicado en la línea media, en este surco se encuentra un haz
compuesto por duramadre denominado la hoz del cerebro que está acompañado de
las arterias cerebrales anteriores, profundamente se encuentra el cuerpo calloso
que une ambos hemisferios. Un segundo pliegue horizontal de duramadre llamado
tentorio o tienda del cerebro separa los hemisferios del cerebelo.

Figura 5. Hemisferios cerebrales.

 Figura 6. Cuerpo calloso.

Para aumentar al máximo la superficie de la corteza cerebral existen los

pliegues o circunvoluciones que están separados unos de otros por los surcos o si
son más profundas, cisuras de las cuales resaltan la cisura interhemisferica que
divide el cerebro en dos hemisferios derecho e izquierdo, cada hemisferio se divide
en lóbulos para facilitar su descripción, el lóbulo frontal se separa del parietal por la
cisura de rolando o cisura central, por delante de esta cisura se encuentra el área
prerolandica que posee neuronas motoras y posterior a esta cisura el área
postrolandica o somatosensorial, la cisura de Silvio divide el lóbulo frontal del
temporal. En la cara interna del lóbulo occipital encontramos la cisura calcarina.

Corteza Cerebral: Es el nivel más superior del sistema nervioso central, funciona
en relación con otros centros inferiores, recibe enormes cantidades de información y
responde a cada una de manera precisa.

Recubre por completo cada hemisferio cerebral, está formada por sustancia
gris y contiene aproximadamente 10.000 millones de neuronas, su superficie se
incrementa al introducirse en las circunvoluciones, su sustancia gris está formada
por una mezcla de células nerviosas de la neuroglia y vasos sanguíneos

Lóbulo frontal: Es el de mayor tamaño, se encuentran en él, el surco central y

precentral delimitando la circunvolución precentral, por delante de esta se observan
los surcos frontales superior e inferior que separan a su vez las tres
circunvoluciones superior, media e inferior, en este último encontramos el área de
brocca.

Figura 7. Lóbulo frontal

Lóbulo parietal: Su límite por delante es el surco de Rolando y por detrás es el
surco parietooccipital. Posee circunvoluciones parietal superior, media e inferior y
angular.

Figura 8. Lóbulo parietal

Lóbulo occipital: Es el de menor tamaño, su forma es de cuña triangular, se

separa del lóbulo parietal por la cisura parietooccipital, en él se encuentra la corteza
visual.

Figura 9. Lóbulo occipital

Lóbulo temporal: Se ubica por debajo del surco o cisura de Silvio, posee las
circunvoluciones superior, media e inferior. En este lóbulo encontramos la corteza
auditiva primaria

Figura 10. Lóbulo temporal.

Cerebelo: Estructura con gran tamaño ubicada en la fosa occipital, sube al tronco
encefálico por tres pedúnculos superior, medio e inferior, este último también posee
proyecciones que van al tálamo. Al igual que el encéfalo este presenta dos
hemisferios unidos por el vermis. Desempeña un papel importante al mantener la
postura, los movimientos voluntarios.

Formado por una corteza compuesta por sustancia gris a la que al realizarle un
corte se evidencian formaciones ramificadas por lo que se le denomina el árbol de la
vida, y la sustancia blanca que contiene los núcleos intracerebelosos.

Anatómicamente se puede dividir en áreas funcionales, ejemplo:

➔ El área del vermis se encarga de la coordinación de los movimientos del

cuello, tórax, abdomen y caderas.
➔ Lateral al vermis se encuentra una zona intermedia de los hemisferios
cerebeloso, se encarga del control de los músculos de pies y manos.
➔ El área lateral de cada hemisferio interviene en los movimientos de todo el
cuerpo y en la evaluación consciente de los errores del movimiento.

Núcleos intracerebelosos:

● Núcleo dentado: Es el más grande, tiene forma de bolsa fruncida.ç

● Núcleo emboliforme: es oval, se sitúa medial al núcleo dentado.
● Núcleo globoso: grupo redondeado de células, medial al emboliforme.
● Núcleo del fastigio: cerca de la línea media del vermis.

Están compuestos de neuronas grandes cuyos axones van a formar los pedúnculos
cerebelosos.

Figura 11. Cerebelo.

Sustancia blanca: constituida por tres tipos de fibras.

● Intrínsecas: conectan distintas regiones del mismo cerebelo.

● Aferentes: forman la mayor parte de la sustancia blanca, se continúan
hasta la corteza, penetran en el cerebelo a través de los pedúnculos
cerebelosos.
● Eferentes: son axones de la corteza cerebelar

El cerebelo se comunica con otras partes del sistema nervioso central por
medio de fibras que conforman los pedúnculos, los superiores lo conectan con el
mesencéfalo, los medios con la protuberancia y los inferiores con la médula
oblonga.

Figura 12. Pedúnculos cerebelares.

Tallo Cerebral: Está constituido por la médula oblonga, la protuberancia y el

mesencéfalo, ocupa la fosa posterior del cráneo, su forma es parecida a la de un
tallo y se encarga de conectar la médula espinal con el prosencéfalo o cerebro
anterior.

Posee tres funciones generales:

1. Actúa como conducto para las vías ascendentes y descendentes que

conectan la médula espinal con las diferentes partes de los centros
superiores en el prosencéfalo.
2. Contiene centros reflejos importantes asociados con el control de la
respiración y el sistema cardiovascular y con el control de la consciencia.
3. Contiene importantes núcleos correspondientes a los pares craneales.

Médula oblonga/bulbo raquídeo: es la continuación superior de la médula espinal,

situada superior al foramen magno. Consiste principalmente en sustancia blanca
encargada de las vías de proyección con núcleos grises que originan pares
craneales como: hipoglosos, accesorio, glosofaríngeo y vago. Posee neuronas que
forman un sistema reticular encargadas del sueño y la vigilia.

Puente: también conocido como puente de varolio o protuberancia anular, está

formado por numerosos tractos, fibras y grupos de células nerviosas que se
conectan de un lado a otro. En su cara dorsal se forma el cuarto ventrículo y están
presentes los núcleos para los pares craneales abducens, vestibulococlear y facial.

Mesencéfalo: también llamado cerebro medio, se ubica entre el puente y el

diencéfalo, de él emergen los pedúnculos cerebrales en forma de V formados por
células del sistema motor piramidal y corticopontinas. Posee cuatro salientes
redondeadas llamadas colículos de los cuales dos superiores se encargan de los
reflejos visuales y los dos inferiores de la vía auditiva. En la profundidad del
mesencéfalo se encuentran los núcleos para los pares craneales oculomotor y
troclear.

Médula espinal: Estructura de forma cilíndrica que inicia por arriba del agujero
magno y termina en el borde inferior de la primera vértebra lumbar, transcurre por
dentro del conducto raquídeo de la columna vertebral, mide unos 45 cm pero varía
con la altura de cada persona. Está rodeada por las tres meninges de afuera hacia
adentro; duramadre, aracnoides y piamadre. También se encuentra cubierta y
protegida por el líquido cefalorraquídeo ubicado en el espacio subaracnoideo. En su
región cervical y lumbar presenta agrandamientos para dar origen al plexo braquial y
lumbar respectivamente, estos agrandamientos se conocen como intumescencias,
que poseen mayor cantidad de sustancia gris y que se encargan de inervar la
musculatura de miembro superior e inferior.

Figura 13. Médula espinal.

Inferiormente la médula se afina para originar el cono medular desde donde

se extiende la piamadre formando el filum terminal que acaba conectándose a la
superficie posterior del coxis.

La médula espinal se compone de un núcleo interno de sustancia gris

rodeado de sustancia blanca. La sustancia gris en un corte transversal se observa
en forma de H con cordones anteriores y posteriores,
 Aunque la médula es una estructura continua se realiza una división funcional
en segmentos para una mejor comprensión. La superficie medular da origen a dos
raíces anteriores motoras y dos posteriores sensitivas que suman un total de 31
segmentos subdivididos en: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1
coccígeo.

Irrigación del Encéfalo

Las protagonistas de este apartado son las arterias vertebrales y carótidas

internas a cada lado que se sitúan en el espacio subaracnoideo y que se reúnen en
la superficie inferior del encéfalo anastomosándose para formar el circuito arterial
cerebral llamado polígono de Willis.

● Arteria carótida interna: Nace de la bifurcación de La carótida común e

inmediatamente presenta el seno carotídeo, asciende por la región lateral del
cuello y entra al cráneo por el conducto carotídeo del hueso temporal. Sigue un
trayecto horizontal a través del seno cavernoso, entra al espacio subaracnoideo y
se divide en arteria cerebral anterior y media.

Ramas: oftálmica, comunicante posterior, arteria coroidea, cerebral anterior y media.

Figura 14. Arteria carótida interna.

● Arteria vertebral: Proviene de la subclavia, asciende por el cuello y atraviesa los

agujeros de las apófisis transversas de las seis vértebras cervicales superiores,
entra al cráneo por el agujero magno y atraviesa la duramadre y aracnoides para
situarse en el espacio subaracnoideo, sigue hacia delante de la médula oblonga y
forma la arteria basilar al unirse a su homóloga. Sus ramas son: arterias
meníngeas, espinal posterior y anterior, cerebelosa posteroinferior y arterias
medulares.
 Figura 15. arteria vertebral.

● Arteria basilar: Se forma de la unión de las arterias vertebrales, asciende por el

surco ubicado en la superficie anterior de la protuberancia. Se divide en las
arterias cerebrales posteriores. De ella nacen las arterias pontinas, laberíntica,
cerebelosa anteroinferior y superior, cerebral posterior.

● Polígono de Willis: Se ubica en la base del cráneo, se forma por la anastomosis

de las arterias carótidas internas y vertebrales. Las arterias comunicantes
anterior, cerebral anterior, carótida interna, comunicante posterior, cerebral
posterior y basilar contribuyen a su formación. Este circuito permite que ambos
hemisferios cerebrales estén siempre irrigados.

Figura 16. polígono de Willis.

Inervación Cerebral

Proviene de fibras nerviosas posganglionares simpáticas, específicamente

del ganglio simpático cervical superior, su compresión produce vasoconstricción
cerebral a pesar de que los principales determinantes para la regulación cerebral
sean el dióxido de carbono, hidrogeniones y el oxígeno que suelen producir
vasodilatación.

Drenaje Venoso Cerebral

Poseen características que las diferencian de las venas de otros territorios

como lo son: paredes delgadas, ausencia de capa muscular y ausencia de válvulas,
confluyen al espacio subaracnoideo y drena en los senos venosos craneales.

Figura 17. Seno cavernoso.

Irrigación de la Médula Espinal

Son tres las arterias que dan su aporte para la irrigación de este segmento
del sistema nervioso central, estas son las espinales anterior y posterior. Siguen un
trayecto longitudinal penetrando por los agujeros vertebrales y aportando ramas a la
sustancia blanca y gris.

Espinal anterior: Nace de la arteria vertebral dentro del cráneo.

Espinales segmentarias: Son refuerzos para las arterias espinales, son ramas
de las cervicales profundas, intercostales y lumbares.

Drenaje Venoso de la Medula Espinal

Tras ascender y comunicarse en el interior del cráneo con las venas del cerebro
vierten su contenido en el plexo venoso vertebral interno
 Meninges

Estructura membranosa que envuelve al neuroeje, poseen tres funciones

principales que son; protección mecánica y dinámica, contención de las estructuras
del SNC y de los vasos sanguíneos y nutrición al conducir los vasos al interior del
tejido nervioso. Son tres y desde la periferia al interior son:

● Duramadre: Capa más externa que a su vez se divide en capa endóstica la cual se
encarga de recubrir las superficies óseas y es también conocida como periostio,
estrechamente a ella y sólo separada por los senos venosos se encuentra la capa
meníngea propiamente dicha, se trata de una membrana fibrosa y fuerte que
recubre el cerebro y se continua por el agujero magno hasta rodear la médula
espinal.

Esta capa fibrosa no se deja distender por lo tanto existen orificios que
compensan el aumento de la presión intracraneal que son el agujero magno los
orbitales y los intervertebrales. De ella se prolongan cuatro tabiques hacia el
interior dividiendo la cavidad craneal en espacios que albergan las subdivisiones
del cerebro, la función de estos septos es restringir los movimientos bruscos de
aceleración y desaceleración cuando se mueve la cabeza.

La hoz del cerebro es una capa de la duramadre que se prolonga por la línea
media de ambos hemisferios cerebrales. Se continúa posteriormente con el tentorio
que es una capa que recubre la fosa craneal posterior.

Figura 18. Duramadre

La inervación de la duramadre recibe ramas del trigémino, vago y tres

primeras ramas de los nervios raquídeos cervicales y algunas del tronco simpático,
estas numerosas terminaciones son las causantes de la cefalea.
Irrigación de la duramadre: Proviene de las arterias carótida interna, maxilar,
faríngea ascendente, occipital y vertebral.

Clínicamente es de gran importancia la arteria meníngea media que proviene

de la maxilar en la fosa infratemporal, entra a la cavidad por el agujero espinoso y
se sitúa en la superficie temporal dividiéndose en frontal y parietal, es la lesionada
en los traumatismos craneoencefálicos, causando la mayoría de las hemorragias
subdurales.

Las venas meníngeas drenan en el plexo venoso pterigoideo el seno

esfenoparietal. Se sitúan en la capa endóstica de la duramadre.

Senos venosos de la duramadre: Se sitúan entre las capas de la duramadre, su

función es recibir sangre desde el cerebro a través de las venas cerebrales y del
líquido cefalorraquídeo desde el espacio subaracnoideo a través de las vellosidades
aracnoideas. Finalmente llegan a las venas yugulares internas del cuello. Estas
venas carecen de capa muscular y no poseen válvulas.

● Aracnoides: Membrana delicada e impermeable que recubre el cerebro, se sitúa

entre la piamadre y la duramadre, de esta última se separa por un espacio virtual
llamado espacio subdural que contiene una película de líquido. Y de la piamadre
por el espacio subaracnoideo que contiene el líquido cefalorraquídeo. Estas dos
capas pueden separarse ampliamente en ciertos lugares para formar las
cisternas subaracnoideas. De la capa aracnoides se proyectan vellosidades que
se encargan de que el líquido cefalorraquídeo difunda hacia la sangre. Tiene
forma de tela de araña gracias a las trabéculas que se extienden desde la
aracnoides hasta la duramadre y piamadre y que otorgan estabilidad al neuroeje.

● Piamadre: Membrana vascular revestida de células mesoteliales aplanadas que

recubren estrechamente el cerebro tapizando las circunvoluciones y
descendiendo a los surcos más profundos. Forma una tela coroidea en el techo
de los ventrículos tercero y cuarto y se funde con el epéndimo de los ventrículos
laterales para formar los plexos coroideos.

Líquido Cefalorraquídeo

Líquido claro, incoloro que posee sales inorgánicas similares a las del plasma
sanguíneo, su contenido de glucosa corresponde a la mitad del presente en la
sangre y la cantidad de proteínas es mínima, su recuento linfocitario es de 0 a 3
células por milímetro cúbico. Su presión en decúbito lateral es de 60 a 150 mmHg.
Funciones del LCR

● Amortiguador entre las superficies óseas y el sistema nervioso central. Lo

cual protege contra traumatismos.
● Sirve como medio líquido que permite al cerebro de ligeramente mayor
densidad, flotar.
● Regula el contenido del cráneo, por ejemplo, si aumenta el volumen cerebral
o de los vasos sanguíneos disminuye la cantidad de LCR.
● Ayuda a eliminar los productos de desecho del metabolismo neuronal.

Formación del LCR

Los plexos coroideos de los ventrículos laterales producen la mayor cantidad,

seguidos por el tercero y cuarto se encargan de formar LCR. Esta formación es
activa por lo que se mantiene un pequeño gradiente de presión. Se produce a una
velocidad de 0,5 ml/minuto con un volumen de 150 ml, recambiándose en 5 horas.
Su producción no se detiene, aunque los mecanismos de absorción se encuentren
bloqueados.

Circulación del LCR

Desde los plexos coroideos en los ventrículos laterales hasta el tercer

ventrículo por medio de los agujeros interventriculares, de Monro, luego al cuarto
ventrículo por el acueducto cerebral, la circulación se favorece por las pulsaciones
de las arterias de los plexos coroideos y por los cilios de las células que recubren
los ventrículos. Penetra en el espacio subaracnoideo por aberturas situadas en el
techo del cuarto ventrículo, fluyendo hacia arriba por los hemisferios cerebrales y
hacia la médula espinal donde su movimiento depende de las rotaciones de la
columna, la tos, la respiración.

Absorción del LCR

Ocurre por las vellosidades aracnoideas en los senos venosos de la

duramadre, sucede cuando la presión del LCR supera la presión de la sangre de las
venas del seno.
 Figura 19. Líquido cefalorraquídeo

Barrera Hematoencefálica

La permeabilidad de la barrera se halla directamente proporcional al tamaño

de las moléculas y a su naturaleza lipídica. Moléculas superiores a 60.000 da no
traspasan la barrera, de igual manera es impermeable a proteínas, pasan
escasamente glucosa y electrolitos y fácilmente agua y gases.

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Metabolismo cerebral:

La principal sustancia utilizada para la producción de energía en el cerebro es

la glucosa y debido a que no es libremente permeable a través de la barrera
hematoencefálica, se requiere un transportador para ingresar al cerebro. Este
transportador no requiere energía y puede mover la glucosa desde su bajo gradiente
de concentración hasta un alto nivel del mismo. Normalmente los niveles de glucosa
en sangre están bien regulados para que las concentraciones de la misma en el
cerebro sean adecuadas. Sin embargo, si caen los niveles de glucosa en la sangre,
puede ser el movimiento neto de glucosa fuera del cerebro. Por lo tanto, adecuados
niveles de glucosa en la sangre son críticos para la actividad cerebral normal. 2

Cuando la glucosa y los niveles de oxígeno son suficientes, la glucosa se

metaboliza a piruvato. en la vía glucolítica. Este proceso bioquímico genera ATP a
partir de difosfato de adenosina (ADP) y fosfato inorgánico y produce NADH a partir
de NAD. El piruvato de esta reacción posteriormente entra al ciclo del ácido cítrico
que, con respecto a la producción de energía, produce NADH desde NAD. Este
proceso, llamado fosforilación oxidativa, forma tres moléculas de ATP por cada
NADH convertidas y genera un máximo de 38 moléculas de ATP por cada molécula
de glucosa metabolizada.2

Figura 20. Metabolismo energético en el cerebro.

Flujo sanguíneo cerebral

El recibe aproximadamente el 15% del gasto cardíaco debido a su alta

demanda metabólica de oxígeno y glucosa, por lo que resulta imprescindible
conocer los factores que regulan el flujo sanguíneo cerebral para cumplir con
objetivos neuroprotectores. En promedio, el flujo sanguíneo cerebral es de
50cc/100gr/min, pero varía según la actividad metabólica regional. Por ejemplo, el
movimiento de una extremidad se asocia a un aumento rápido del flujo sanguíneo a
la corteza motora correspondiente.

Para garantizar un adecuado flujo sanguíneo cerebral se deben mantener

valores de presión arterial dentro de límites específicos. La presión de perfusión
cerebral se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para
un buen funcionamiento metabólico y es la diferencia entre la presión arterial media
(PAM) y la presión intracraneal (PIC), cuyo valor normal oscila entre 60 y 80mmHg.
Con valores de PPC menores a 50 mmHg se ha evidenciado enlentecimiento en las
ondas electroencefalográficas y con valores menores a 25 mmHg, daño cerebral
irreversible. La fórmula para calcular la presión de perfusión cerebral es: PPC =
PAM – PIC.3

La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la resistencia

vascular cerebral (RVC) (vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de mantener
un FSC acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2 de cada momento.

La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la resistencia

vascular cerebral (vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC
acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2 de cada momento. Está
determinada en gran parte por la presión parcial arterial de dióxido de carbono
(PaCO2), por la PAM y, en menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno,
la adenosina, el pH, etc. Así, cuando la PaCO2 cerebral es alta (mayor trabajo
metabólico), la resistencia vascular cerebral cae (vasodilatación), aumentando el
FSC y la entrega cerebral de oxígeno (CDO2). Lo contrario ocurre cuando la PaCO2
disminuye (menor trabajo metabólico; vasoconstricción). Se estima que el FSC varía
en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión. Con la PAM ocurre algo
similar, regulándose el FSC para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas
bruscas de presión que pudiese comprometer la CDO2. Sin embargo, estas
autorregulaciones tienen límites por encima o por debajo de los cuales el FSC se
torna absolutamente dependiente de la PAM.4

Se han descrito múltiples factores que regulan el flujo sanguíneo cerebral, los
cuales se pueden clasificar en hemodinámicos, metabólicos y químicos,
neurogénicos y reológicos. 4

● Factores hemodinámicos

La autorregulación de la circulación cerebral permite mantener un flujo

sanguíneo cerebral constante a pesar de cambios de la presión arterial sistémica,
entre 50-150 mmHg PA media. Por debajo de este límite se produce un descenso
del flujo sanguíneo cerebral, y por encima, el FSC queda dependiente de la TAS,
con el riesgo de rotura capilar, edema y hemorragia. Por ello la presión sanguínea a
la cual aparece isquemia cerebral también varía, apareciendo manifestaciones
clínicas con presiones de perfusión que serían normales y bien toleradas por
pacientes normotensos. En presencia de acidosis del tejido cerebral ocasionada por
trauma, hematoma, tumor o infecciones la autorregulación se pierde. En pacientes
PIC crítica, el aumento del FSC causará más edema, provocando isquemia, mayor
incremento de la PIC y mayor acidosis tisular.5

En caso de hipotensión, cuando es secundaria a fármacos vasodilatadores, la

curva se desplaza hacia la izquierda. El efecto contrario ocurre cuando la causa es
hipovolemia, donde la curva se desplaza a la derecha debido al incremento
generalizado del tono simpático. En presencia de acidosis del tejido cerebral la
autorregulación se pierde (trauma, hematoma, tumor, infección, etc). Cuando
sucede en pacientes con presión intracraneal (PIC) crítica, el aumento del FSC
causará más edema, provocando isquemia, mayor incremento de la PIC y mayor
acidosis tisular.5

Existen diversas teorías sobre los mecanismos de autorregulación del flujo

sanguíneo cerebral que pueden incluso trabajar en simultáneo, siendo las
principales:

➔ Teoría miogénica: Defiende la regulación del flujo sanguíneo cerebral

mediante la contracción autónoma del propio vaso sanguíneo al percibir flujo
a través de su lumen.
 ➔ Teoría neurogénica: Defiende la regulación central del flujo sanguíneo
basándose en la presencia de terminaciones nerviosas en los vasos piales,
pues la estimulación eléctrica de la sustancia reticular mesencefálica provoca
incrementos del FSC.
➔ Teoría metabólica: Defiende la regulación central del flujo basándose en qué
áreas con actividad metabólica y subsecuente producción de CO2
aumentadas presentan un incremento significativo en el flujo sanguíneo
recibido por la vasodilatación localizada inducida.

● Factores metabólicos y químicos

➔ Oxígeno

Dentro de los rangos fisiológicos, la presión parcial de oxígeno (PACO2) no

afecta el flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, la hipoxemia es un potente estímulo
para la dilatación arteriolar como resultado de la hipoxia tisular y la acidosis láctica
concomitante. La vasodilatación en respuesta a la hipoxia probablemente involucra
adenosina y los canales de potasio. El flujo sanguíneo cerebral comienza a
aumentar con la paO2 de aproximadamente 50 mmHg y aproximadamente se
duplica en una Pao2 de 30 mmHg y está establecido que el deterioro de la
reactividad al CO2 es probable que interfiera con la reactividad del O2 también. La
respuesta del FSC a los cambios tanto en Pao2 como en el contenido de oxígeno de
la sangre se muestra en la siguiente (figura 21.6

Figura 21: Influencia del contenido de oxígeno (CaO2) y la PaO2 en el flujo

sanguíneo cerebral.6

La hiperoxia disminuye el flujo sanguíneo cerebral generando una modesta

disminución del 10%-15% a 1 atmósfera y el oxígeno hiperbárico en humanos
disminuye el flujo sanguíneo cerebral pero la alta presión de atmósfera
probablemente no afecte el FSC.6

➔ PaO2
 Dentro de los rangos fisiológicos, la presión parcial de oxígeno (PaCO2) no
afecta el flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, la hipoxemia es un potente estímulo
para la dilatación arteriolar como resultado de la hipoxia tisular y la acidosis láctica
concomitante. La vasodilatación en respuesta a la hipoxia probablemente involucra
adenosina y los canales de potasio.

El flujo sanguíneo cerebral comienza a aumentar con la PaO2 de

aproximadamente 50 mmHg y aproximadamente se duplica en una PaO2 de 30 mm
Hg y está establecido que el deterioro de la reactividad al CO2 es probable que
interfiera con la reactividad del O2 también 6.

➔ Temperatura: Hipotermia

Reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2) (5- 7% por cada °C

de descenso) y este, a su vez, el FSC. La disminución del consumo metabólico
cerebral es la principal causa de esta protección. Al reducir la temperatura a 15-
20ºC el cerebro humano tolera 1 hora de isquemia cerebral completa. A estas
temperaturas el CMRO2 es una décima parte del basal. Al disminuir la temperatura
el cerebro isquémico disminuye el consumo de substratos, preserva mejor su aporte
de fosfatos de alta energía y disminuyen los metabolitos tóxicos. 6

➔ Calcio

Su acción sobre el FSC está actualmente en estudio, siguiendo su papel

activo sobre la contracción muscular. Podría jugar un papel en el metabolismo
neuronal, en particular en la modulación sináptica y la epileptogénesis. Está
involucrado en la lesión neuronal. Como norma general, en un cerebro sano, el
metabolismo cerebral y el FSC están emparejados, y sus aumentos o descensos se
producen de forma pareja.6

● Factores neurogénicos

Debido a la inervación simpática (originada en el ganglio cervical superior) y

parasimpática (nervio facial). Afecta tan solo a los grandes vasos de resistencia. Ello
conduce a un discreto control autonómico del tono. Un estímulo simpático máximo
produce un descenso del 5-10% del FSC y también un desplazamiento hacia la
derecha de la curva de autorregulación como protección. 5

● Factores reológicos

Clínicamente el hematocrito es la mayor influencia en la viscosidad

sanguínea y dicha viscosidad es la mayor determinante de la resistencia vascular.
Esta viscosidad participa directamente en la regulación hemodinámica y esta misma
viscosidad puede ser el único determinante de la resistencia cerebrovascular sujeta
a manipulación en ciertos escenarios. Cuando los glóbulos rojos viajan cerca de las
paredes de los vasos, generan fuerzas de corte que añaden resistencia. Esta tasa
de corte es el cambio en la velocidad moviéndose desde la pared hacia el centro del
vaso. Por ende, la velocidad de los glóbulos rojos es mayor en el centro y más lenta
en la periferia.6

Existe un efecto llamado Fahraeus- Lindqvist que refiere que la viscosidad de

la sangre cambia con el cambio del diámetro del tubo que la contiene, en este caso,
los vasos sanguíneos, debido a que los eritrocitos se disponen en el centro del flujo
dejando el plasma contra las paredes, comportándose como flujo laminar. 6

● Otros factores clínicos a considerar

➔ El paciente anciano

Se sabe que el flujo sanguíneo cerebral normal en reposo en los seres

humanos disminuye al aumentar la edad; sin embargo, la importancia de esta
disminución de la perfusión no está clara. En ausencia de actividad eléctrica
cerebral (ejemplo, barbitúricos en dosis altas), se ha demostrado que CMRO2
disminuye en ratas de edad avanzada. Por lo tanto, una razón propuesta para la
disminución del flujo sanguíneo cerebral en los pacientes ancianos puede ser una
disminución en la demanda metabólica de la función neuronal no eléctrica. 6

Acompañando a este cambio en el flujo sanguíneo cerebral total, se

encuentra una redistribución del flujo sanguíneo cerebral regional. (Este patrón de
flujo sanguíneo cerebral, llamado "hiperfrontalidad", se considera normal). Por lo
tanto, la disminución total de flujo sanguíneo cerebral con la edad es dada
principalmente por la rápida disminución del flujo en las regiones frontales, una
disminución intermedia en las regiones parietales y una disminución menor en la
región occipital. Este predominio de la circulación anterior de los cambios
relacionados con la edad se correlaciona con los aumentos previamente
demostrados en la resistencia cerebrovascular regional y una disminución en el
peso de la materia gris en el territorio de arteria cerebral media. 6

Con respecto a la reactividad cerebrovascular, la respuesta vasoconstrictora

cerebral a la hipocapnia en humanos disminuye con la edad. La reactividad al CO2
a la edad de 65 años es aproximadamente la mitad que a los 20 años edad. Este
cambio se ve si la reactividad al CO2 se expresa como un valor absoluto o como un
cambio porcentual en FSC. Algunas autoridades postulan que este cambio en la
reactividad puede deberse a una aterosclerosis menor o la pérdida de elasticidad
vascular cerebral. Alternativamente, este hallazgo puede deberse simplemente al
hecho que, en la normocapnia, el FSC en los ancianos es significativamente más
baja que en los jóvenes. Por lo tanto, con la hipocapnia, la constricción
cerebrovascular en los ancianos es más probable que reduzca el FSC al umbral
isquémico. Por debajo de este valor de CO2, los mecanismos de compensación
pueden evitar una mayor reducción de la FSC, produciendo una impresión artificial
de una reactividad reducida de CO2.6

La respuesta vasodilatadora a la hipercapnia también se altera en los

ancianos. La disminución en esta respuesta es paralela a la disminución de la línea
de base en CBF observada con la edad avanzada. Sin embargo, en sujetos sanos
normales, cuando la reactividad al CO2 se expresa como cambio porcentual en FSC
en lugar de cambio absoluto, las diferencias relacionadas con la edad encontradas
en respuesta a la hipercapnia son mínimas.6

El deterioro regional de la respuesta vasodilatadora a la hipercapnia se

vuelve cada vez más importante a medida que uno se desplaza en todo el espectro
desde pacientes normales a pacientes con factores de riesgo de enfermedad
cerebrovascular y, finalmente, a pacientes con isquemia cerebral sintomática. Sin
embargo, tanto la FSC en reposo como la respuesta hiperémica a la hipercapnia
pueden estar bien conservadas en pacientes con oclusión cerebrovascular
documentada angiográficamente.6

➔ El Paciente Hipertenso

La hipertensión crónica se acompaña de un desplazamiento hacia la derecha

de la curva de autorregulación. Aunque este cambio tiene algún efecto en la
protección del cerebro contra el "avance" causado por superar el límite superior de
la autorregulación, se produce a expensas del límite inferior. En contraste con los
individuos normotensos, en los cuales el flujo sanguíneo cerebral se conserva
mientras la presión arterial media (PAM) se mantenga por encima de 60 mmHg, el
límite inferior de la autorregulación en pacientes hipertensos no controlados puede
ocurrir con una PAM de hasta 120 mmHg o más. Por lo tanto, aunque los síntomas
de hipoxia cerebral generalmente no ocurren con una PAM por encima de 35 a 40
mmHg en pacientes normotensos, estos síntomas pueden ocurrir a presiones
sanguíneas significativamente más altas en los pacientes con hipertensión crónica.
En un estudio, la isquemia cerebral se hizo evidente con una PAM promedio de 68
mmHg. Tanto el límite inferior de autorregulación como la presión sanguínea a la
que se produce la hipoxia cerebral parecen correlacionarse con la medida en que la
presión sanguínea en reposo está elevada.7

La importancia de este desplazamiento hacia la derecha o el umbral de

autorregulación inferior es que, con una disminución de la presión arterial (ya sea
causada por hemorragia, shock, terapia antihipertensiva demasiado agresiva o
hipotensión deliberada) los pacientes hipertensos pueden sufrir isquemia cerebral la
presión arterial bien tolerada por pacientes no hipertensos. El mecanismo
responsable del desplazamiento de la curva no se conoce con precisión. 7

La hipertrofia vascular, acompañada por aumento del grosor de la media y la

disminución resultante en el tamaño de la luz intravascular (relación de pared/luz
más gruesa), aumenta la conductancia proximal de la resistencia vascular. Los
factores neurogénicos también pueden contribuir. Por lo tanto, cuando la dilatación
cerebrovascular en los vasos de resistencia es máxima, la resistencia vascular total
es mayor en el sujeto hipertenso, como ocurre con la estimulación simpática aguda.

A pesar del cambio autorregulador observado con la hipertensión crónica, la

reactividad al CO2 en este grupo no es diferente de la de la población normotensa.

La importancia de este desplazamiento hacia la derecha del umbral

autorregulador superior es que al paciente hipertenso le proporciona un mecanismo
de protección, mediante el cual el aumento de la presión arterial, que en pacientes
normales aumentaría el flujo sanguíneo cerebral, posiblemente comprometiendo la
competencia de la barrera hematoencefalica o conllevando a la encefalopatía
hipertensiva, tendría poco efecto en los hipertensos. La hipertrofia de los vasos
cerebrales resiste la tendencia a la vasodilatación forzada, predominantemente en
las arteriolas más pequeñas. Se ha demostrado que los anestésicos que disminuyen
el tono cerebrovascular (por ejemplo, halotano) atenúan este efecto protector
durante elevaciones extremas de la presión arterial. 7

Presión de Perfusión Cerebral

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la

presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC) o la presión venosa
central de la yugular, cualquiera que sea la mayor de ellas. En circunstancias
normales va entre 60 y 150 mmHg y la PIC alrededor de 10mmHg. Estas
características le vuelven al cerebro un órgano resistente a cambios importantes de
la presión arterial, siendo mayoritariamente indemne a cambios que van por debajo
los 60 mmHg. Por otro lado, los cambios bruscos de presión arterial que van por
fuera de los límites de la autorregulación, pueden causar un incremento de la
perfusión cerebral, aunque incrementos de la PIC disminuirán la presión de
perfusión cerebral.8

Una PPC menor de 50 mmHg implica una disminución severa del flujo
sanguíneo cerebral, con el riesgo de isquemia cerebral. Aunque, por otra parte, se
evidencia que valores sobre 60- 70 mmHg han sido determinados seguros en los
adultos (en niños aún no ha sido bien establecido, si bien se sabe que los cerebros
inmaduros como los de los recién nacidos toleran mejor, cifras de PPC más bajas). 8

Presión Intracraneal
 La presión intracraneal (PIC) se define como la presión que existe dentro de
la bóveda craneana. Se ha establecido que el funcionamiento cerebral es adecuado
con valores de PIC entre 10-20 mmHg en adultos, de 3-7 mmHg en niños y de 1.5-
6 mmHg en recién nacidos. Esta presión es la consecuencia de la interacción que
existe entre el cerebro, el líquido Cefalorraquídeo (LCR) y los vasos sanguíneos. 8

Se considera hipertensión intracraneal cuando el valor de PIC supera los 20

mmHg. La hipertensión intracraneal representa un riesgo neurológico considerable,
ya que desplaza el contenido de la bóveda craneana hacia el espacio que oponga
menor resistencia, siendo éste generalmente el foramen magno, ocasionando así la
compresión y enclavamiento del bulbo raquídeo y el cese de las funciones vitales
esenciales por isquemia8.

Esta presión varía con la posición, ya sea en bipedestación o decúbito y

oscila con la presión arterial sistémica y con la respiración. Existen maniobras que
aumentan la PIC tales como el incremento de la presión intratorácica o
intraabdominal, tales como la tos, el llanto o la defecación. Todo esto incrementa la
presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso epidural. Sin embargo, debido
a que las venas cerebrales no tienen válvulas, este incremento de la presión venosa
se transmite al espacio intracraneal y así aumenta la PIC. 8

Existen 3 mecanismos por el cual se controla la PIC y estos mismos están en

equilibrio en situaciones normales y su registro gráfico es regular y estable. En
condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC son los siguientes:

● Volumen de producción del LCR.

● La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
● Presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el
seno longitudinal superior.

Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal

Al cociente entre el diferencial de volumen (dV) y el diferencial de presión

intracraneal (dP), es decir, al volumen necesario para obtener un cambio conocido
de presión, se le conoce como «compliancia cerebral». Alude a la capacidad
adaptativa de la cavidad craneal para tolerar un incremento de su volumen en
función de la reserva de sus mecanismos de compensación. A su inverso, es decir,
al dP/dV (presión resultante a un cambio conocido de volumen), se le denomina
«elastancia cerebral», y se interpreta como la resistencia que se opone a la
expansión del volumen intracraneal (VI)8

El efecto del LCR y del componente vascular como mecanismos

compensatorios o sistemas tampón de la PIC no es infinito, como queda claramente
reflejado en la curva de presión-volumen intracraneal que resume la relación entre
los cambios del VI y los de la PIC8. Dicha curva consta de 3 fases:
 ● Fase inicial: Correspondiente a la fase de alta compliancia y baja PIC, en la
que, a pesar del incremento del volumen, no hay prácticamente ningún
incremento de la PIC, pues el LCR y el VSC absorben el aumento de
volumen.
● Fase de transición: De compliancia baja y PIC baja, en la que la PIC es aún
baja pero progresivamente empieza a aumentar.
● Fase ascendente: Fase de baja o nula compliancia o de descompensación y
PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y
pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.

Fig. 22 Relación volumen cerebral-presión intracraneal 8.

El comportamiento sigmoideo de la curva PIC-VI explica que bastarán leves

aumentos del VI para producir grandes cambios de presión. La distensibilidad y la
capacidad de taponamiento cerebrales frente a los cambios de volumen varían con
el valor numérico de la PIC en un factor de 10, estableciéndose así el índice de
presión-volumen intracraneal (IPV). Así, un IPV>18ml conlleva un bajo riesgo de
HIC, mientras que un IPV<13ml implicaría una PIC prácticamente inmanejable 8.

En la práctica clínica, se considera que incrementos de volumen que

producen aumentos de la PIC superiores a 25 mmHg hacen que la cavidad craneal
se sitúe en la fase de descompensación. El problema es determinar clínicamente si
un paciente con PIC normal se encuentra en la fase inicial (con alta compliancia) o
en la fase ascendente (baja compliancia). Con este fin se han desarrollado varios
métodos de estudio de la compliancia cerebral, incluido el análisis de la morfología
de la curva de PIC8.

Otro aspecto que se debe considerar es que la curva presión-volumen

corresponde al eje cráneo-espinal cuando existe una libre comunicación entre
ambos espacios. Si hay un bloqueo de la circulación del LCR entre ambos
compartimentos, como por ejemplo en el caso de una herniación transtentorial o
transforaminal, la curva se desplaza hacia la izquierda (curva craneal), con la
consiguiente menor compliancia8

Teoría de Monro-Kellie

Teoría que sostiene que al ser el volumen total intracraneal constante y estar
constituido por cerebro, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, un cambio en uno de
los tres elementos tendrá que ser compensado por los otros dos componentes. Los
3 componentes de la cavidad intracraneal son básicamente incompresibles y el VI
total es constante. En situaciones patológicas, si se produce un aumento de uno de
ellos o aparece un cuarto espacio (una lesión con efecto de masa, como una
contusión, un hematoma o un tumor), para que no aumente la PIC, uno o más de los
otros componentes tienen que disminuir.8

En pacientes de edad avanzada, en los que existe un gran componente de

atrofia cerebral, el crecimiento de una lesión con efecto de masa se tolera mejor que
en jóvenes con mayor volumen cerebral. Si el aumento del VI se realiza de forma
aguda, el componente parenquimatoso no tiene capacidad compensadora y son
tanto el LCR como el VSC los que absorben el incremento de volumen. 8

El LCR es el principal sistema compensador, pues su conexión con el

espacio subaracnoideo perimedular expansible permite que se desplace
rápidamente el LCR a esta localización en respuesta a un incremento del VI. Esto
sucede hasta que el incremento de la PIC produce un desplazamiento de las
estructuras cerebrales que acaban bloqueando la circulación del LCR. La
disminución del compartimento vascular es más tardía. La mayor parte del VSC se
sitúa en el sistema venoso, de baja presión y de alta capacidad. Por tanto, cuando
aumenta el VI, se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares fuera del
cráneo.8

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

Las medidas no farmacológicas están basadas en la influencia de ciertas

variables fisiológicas sobre el tejido neuronal. Los pilares en los que se fundamenta
la neuroprotección no farmacológica incluye: control de oxigenación cerebral,
presión arterial, temperatura corporal, volemia, resistencia vascular y control de la
glicemia.

La técnica anestésica debe: preservar la Presión de Perfusión Cerebral

(PPC), prevenir aumentos de la Presión Intracerebral (PIC), reducir el consumo
metabólico de oxígeno cerebral, prevenir la injuria, mantener o afectar mínimamente
la autorregulación cerebral y la sensibilidad al CO2. Además, mantener la
autorregulación cerebral y proveer, de ser posible y necesario, una recuperación
rápida y predecible.

Posicionamiento

La colocación del paciente neuroquirúrgico es difícil y requiere de adecuada

profundidad anestésica, el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica,
oxigenación adecuada y la preservación de monitores invasivos. De especial
atención es el posicionamiento de la cabeza y el cuello. 9

La posición del paciente influye en la circulación sanguínea encefálica,

tomando en cuenta específicamente la circulación venosa de esta región, se
describe que la postura con la cabeza erguida para asegurar un buen drenaje
venoso es la norma en la anestesia neuroquirúrgica y en los cuidados intensivos de
los pacientes con afección neurológica. Debería evitarse la obstrucción del drenaje
venoso cerebral por posiciones extremas de la cabeza o la presión circunferencial
(collarines cervicales, lazos para la fijación de tubos endotraqueales). Cualquier
circunstancia que produzca un aumento en la presión intratorácica también puede
provocar una obstrucción del drenaje venoso cerebral. 10

Tener en cuenta también que la manipulación de la cabeza y el cuello durante el

posicionamiento puede tener graves consecuencias, incluyendo cuadriplejía e
infarto cerebral. Incluso en individuos sanos, leve movimiento de la cabeza y el
cuello pueden conducir a estrés mecánico de arterias y venas cerebrales y de
médula espinal cervical. 9

● Consideraciones del posicionamiento del paciente en neurocirugía

➔ Decúbito supino

Posición más utilizada en neurocirugía para procedimientos craneales y

abordajes anteriores cervicales. Consiste en colocar la cabeza en posición neutra o
rotada para los accesos frontal, temporal o parietal. No requiere instrumentación
especial. La cabeza se puede girar con seguridad 45 grados en relación con el
cuerpo, pero si se necesita más rotación puede obstruir el drenaje venoso yugular,
por lo que un rodillo o almohada debe ser colocada debajo del hombro contralateral.
Los cambios hemodinámicos adversos no son comunes en esta posición. En
comparación con la posición vertical, hay aumento del retorno venoso y reducción
de la frecuencia cardíaca sin modificar presión arterial. A nivel del Sistema Nervioso
Central aumenta o no modifica el flujo venoso yugular y la presión de perfusión
cerebral. 9

En un estudio realizado por Gulay Altun y colaboradores en Agosto de 2018

evaluaron los efectos de diferentes elevaciones de la cabecera de la cama y las
posiciones corporales en la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral e
identificar posiciones seguras para pacientes neuroquirúrgicos con diferentes
escalas de coma de Glasgow. Este estudio consistió en 30 pacientes hospitalizados
en las unidades de atención neurocrítica.

El nivel de la cabecera de la cama de los pacientes fue elevado (15,30 y 45

grados) y los pacientes se encontraban en posición supina, lateral izquierda y lateral
derecha. La presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral se registraron
para cada paciente. Se encontró que la presión intracraneal aumentó y la presión de
perfusión cerebral disminuyó en la posición supina, lateral izquierda y derecha con
diferentes elevaciones de la cabecera de la cama, que, sin embargo, no alcanzaron
significación estadística. Los resultados de este estudio mostraron que las diferentes
posiciones de la cabecera del paciente (15,30 y 45 grados) llevaron a cambios leves
e insignificantes en la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral; y estos
valores se mantuvieron dentro de los rangos establecidos por las directrices
recientes. 11

➔ Hemilateral y Lateral

La posición hemilateral, o posición de Jannetta, se emplea para el acceso

retromastoideo. Se consigue mediante una inclinación lateral de la mesa operatoria
de 10 a 20° combinada con un rodillo grande bajo el hombro. La posición lateral es
para acceder a la parte posterior del lóbulo parietal, temporal, base del cráneo y
zona lateral de la fosa posterior, incluidos los tumores del ángulo pontocerebeloso y
los aneurismas de arterias vertebrales y la basilar. Es importante utilizar un rodillo
axilar para evitar lesiones del plexo braquial y compresión de arteria axilar. También
es fundamental apoyar la cabeza del paciente con una almohada o gel para reducir
al mínimo la angulación de la columna cervical. Comparando la posición lateral con
la supina, se describe que en la primera hay reducción del retorno venoso, presión
arterial, aumento de frecuencia cardiaca y si se flexiona el cuello genera reducción
del flujo venoso yugular con aumento de la presión intracraneal. 9

➔ Decúbito prono

Se utiliza para el abordaje de médula espinal, lóbulo occipital y fosa posterior. A

esta posición también se le ha denominado la posición del Concorde, porque suele
conllevar flexión cervical, anti-Trendelenburg y elevación de las piernas. El
anestesiólogo debe establecer un plan para la desconexión y reconexión de los
monitores de una forma ordenada con el fin de evitar una excesiva «ventana» de
monitorización 9

Entre los desafíos característicos está la desconexión de la oximetría de pulso,

línea arterial y el tubo endotraqueal, lo que conduce a hipoventilación, desaturación,
inestabilidad hemodinámica y alteración de la profundidad anestésica. Se utilizan
soportes especiales que liberan presión de la cavidad abdominal y la pelvis para la
mejora del retorno venoso, de lo contrario aumenta la presión intrabdominal,
disminuye el retorno venoso al corazón y aumenta la resistencia vascular sistémica
y pulmonar.9

A continuación, se mencionan algunas de las potenciales complicaciones de esta

posición:

 Posibilidad de isquemia retiniana por la compresión directa orbitaria que

produce oclusión de la arteria central de la retina.
 La presión directa también puede producir varios grados de necrosis por
presión en la frente, los maxilares y la barbilla.
 Se debe distribuir la presión del modo más uniforme posible sobre las
estructuras faciales

La flexión del cuello reduce la dimensión anteroposterior de la bucofaringe y

puede producirse isquemia por compresión de la base de la lengua en presencia de
cuerpos extraños (tubo endotraqueal, por ejemplo), lo que genera macroglosia por
edema y consecuente obstrucción súbita de la vía respiratoria tras la extubación.

Esta posición reduce el retorno venoso, incrementa frecuencia cardiaca y presión

arterial, aumenta flujo sanguíneo yugular y presión intracraneal. 9

➔ Sedestación

O posición de decúbito modificada (semisentado). Para el acceso a estructuras

de la línea media (ej., lámina cuadrigémina, suelo del cuarto ventrículo, unión
bulboprotuberancial y vermis). No obstante, hay posiciones alternativas para la
cirugía de la fosa posterior y deben tenerse en cuenta cuando existan
contraindicaciones para la posición de sedestación. De forma ideal, el soporte de la
cabeza debe estar fijado a la parte posterior de la mesa. Con inclinación de la
cabeza hacia arriba se mejora el drenaje venoso yugular y disminuye la presión
intracraneal. Provoca hipotensión postural en aproximadamente 1/3 de los pacientes
por disminución del retorno venoso. 9

Debería evitarse la hipotensión mediante la hidratación antes de la colocación,

las medias de compresión y un ajuste lento y gradual de la posición de la mesa. En
algunos pacientes puede ser necesaria la administración de vasoconstrictores
intravenosos. La presión de perfusión cerebral debería mantenerse a un valor
mínimo de 60 mm Hg en pacientes sanos en los que es razonable suponer una
vasculatura cerebral normal. El límite inferior seguro debería elevarse en los
pacientes ancianos, en aquellos con hipertensión o enfermedad cerebrovascular
conocida, entre otros. Riesgos: embolia gaseosa venosa, bradicardia, hematoma
subdural y la cuadriplejía, entre otros. Sin embargo, no hay evidencia de mayor
mortalidad. 9
 En Julio de 2017, Hatice Türe evaluaron la incidencia y la gravedad de la
embolia venosa aérea en procedimientos neuroquirúrgicos craneales con pacientes
en la posición semisentada. Se incluyeron 100 pacientes que se sometieron a una
craneotomía infratentorial electiva en la posición semisentada y cada paciente se
asignó a 1 de 2 grupos.

En el Grupo 1, la cabeza de cada paciente se elevó 30 ° durante la cirugía, y en

el Grupo 2, la elevación de la cabeza de cada paciente fue de 45 °. Los pacientes
fueron asignados a su grupo de acuerdo con la ubicación de su lesión. Durante la
cirugía, se utilizó el protocolo anestésico estándar con anestesia intravenosa total, y
se utilizó un ecocardiograma transesofágico para detectar aire en la circulación
sanguínea. Cualquier embolia aérea observada en la pantalla de ecocardiografía se
clasificó de Grado 0 a 4. Durante los cambios hemodinámicos causados por
embolias, se registraron los requerimientos de fluidos y vasopresores. Concluyeron
que, para los pacientes en posición semisentada, un aumento en el grado de
elevación de la cabeza se relaciona directamente con una mayor tasa de embolia
venosa aérea. Con una elevación de la cabeza de 30 ° y la técnica estandarizada de
posicionamiento, la posición semisentada se puede usar de manera segura en la
práctica neuroquirúrgica.12

Manejo de la vía aérea y ventilación

A menos que haya sido explícitamente descartado, se debe asumir que un

paciente con TEC severo es portador de una lesión inestable de columna cervical (la
literatura describe asociación entre 1%-8%, dependiendo de la serie). También se
ha de asumir que se trata de un paciente con estómago lleno. 13

La cabeza se debe elevar a 30° con mínima rotación o flexión, para mejorar
el drenaje venoso, incluso pueden colocarse en posición lateral, ya que se ha
demostrado que el decúbito lateral disminuye la obstrucción de la vía aérea
superior. 14

Se recomienda una inducción en secuencia rápida con estabilización de

columna cervical, evitando la posición de olfateo comúnmente usada durante la
intubación endotraqueal, retirando la porción anterior del collar cervical para facilitar
la laringoscopía y realizar la maniobra de Sellick. Dada la baja tolerancia del cerebro
isquémico frente a la hipoxemia, hipercarbia y aumento de la PIC, es recomendable
tener planes de manejo inmediato frente a una vía aérea difícil. 13

En el contexto de lesión cervical, en presencia de lesiones a nivel de C5 o

superiores debemos intubar, probablemente requiera una VM prolongada y
traqueostomía debido a la parálisis de los nervios intercostales y frénicos. Debe
evitarse la laringoscopia directa (con una extensión atlantooccipital enérgica)
cuando las exigencias de la situación inmediata no requieran una inducción
inmediata de secuencia rápida. Se puede utilizar la vía nasal si el contexto clínico lo
permite, teniendo en cuenta que puede aumentar el riesgo de infección si hay
fractura de la base del cráneo y fuga de líquido cefalorraquídeo. El anestesiólogo
debe actuar con prudencia (p. ej., en presencia de una fractura conminuta facial
evidente debe evitarse la vía nasal) y estar pendientes de cualquier resistencia
inusual cuando se pasa el tubo endotraqueal. 15

Respecto de la elección de las drogas se recomienda usar aquellas de

latencia corta. El fentanilo y la lidocaína son útiles para atenuar la respuesta
adrenérgica a la laringoscopía, aunque la evidencia que valida el uso de lidocaína
con esta indicación se ha demostrado sólo con relación a la realización de
kinesiterapia respiratoria, en donde se observa disminución de la respuesta
hemodinámica y del aumento de la PIC. En general los anestesiólogos
habitualmente la incorporan dentro de las drogas usadas en la inducción anestésica,
por su acción multimodal, no solo en los pacientes con TEC. 13

Tanto el propofol, como el etomidato y el tiopental, son vasoconstrictores

cerebrales y disminuyen el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) y el
FSC. Sin embargo, en consideración a que la hipoperfusión tiene un rol más
preponderante en la injuria secundaria respecto del aumento de la PIC, el inductor
debe escogerse considerando el estado hemodinámico del paciente, para evitar
hipotensión durante la inducción anestésica. En este sentido, es que incluso la
ketamina ha surgido como una alternativa dentro de las drogas para inducir la
hipnosis. 13

Clásicamente se le ha implicado en un aumento de la PIC, ello basado en

reportes de los años 70 en pacientes en ventilación espontánea (en donde un
aumento de la PaCO2 podría explicar un aumento del FSC en pacientes con
autorregulación cerebral alterada). Trabajos posteriores, junto con subrayar la
mantención o incluso mejoría de la PA y la presión de perfusión cerebral (PPC), no
reportan aumentos significativos de la PIC (incluso se reportan descensos de ésta)
en pacientes con TEC y ventilación controlada. Es más, al bloquear el receptor
NMDA, la ketamina tiene el potencial de modular la respuesta al dolor y ser
neuroprotector al disminuir la liberación de glutamato (excitoxicidad). 13

Los bloqueadores neuromusculares (BNM) de latencia corta son la

succinilcolina y el rocuronio (latencia dosis dependiente). Si bien está descrito que la
succinilcolina puede aumentar la PIC, clínicamente se considera irrelevante versus
las óptimas condiciones que proporciona para asegurar la vía aérea de forma
expedita y evitar hipoxia e hipercarbia que, sin duda alguna, impactan
negativamente el pronóstico de estos pacientes. 13

La extubación debe realizarse cuando el paciente se encuentre bien

despierto, degluta y siga órdenes para evitar broncoaspiración de sangre de la
orofaringe u obstrucción. 14
Oxigenación ventilación

La ventilación debería ajustarse para asegurar una adecuada oxigenación

(PaO2 mayor a 60 mmHg) y normocarbia (PaCO2 entre 35 y 45 mmHg). Durante el
intraoperatorio se puede inferir el estado de la ventilación con la capnometría. Es
recomendable solicitar gases en sangre arterial y evaluar el delta PaCO2 -ETCO2
(end-tidal CO2 o CO2 espirado), pues la capnometría suele subestimar la PaCO2, lo
que se exacerba frente al aumento del espacio muerto (ej: disminución del gasto
cardíaco). La hipercarbia (PaCO2 mayor de 45 mmHg) induce aumento del FSC
resultando en elevación de la PIC. 13

La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con

ello eleva la PIC; tiene el potencial de causar un fenómeno de robo intracelular y
puede empeorar el pH intracelular. La normocapnia sigue siendo la práctica
estándar. 14

La hiperventilación debería evitarse las primeras 24h posterior a la injuria.

Una hiperventilación moderada (ETCO2 entre 28 y 35 mm Hg) puede ser usada por
cortos períodos frente a aumentos de la PIC, signos sugerentes de herniación
cerebral (midriasis unilateral o bilateral) o para facilitar la exposición durante la
cirugía. (13) De otro lado, la hiperventilación puede causar el fenómeno conocido
como “de Robin Hood” “robo inverso”, pero la vasoconstricción cerebral que causa
puede incrementar los eventos isquémicos, además puede empeorar los cuadros de
vasoespasmo. Algunos autores recomiendan el uso de “Ventilación Optimizada”,
con medición de aporte y consumo de oxígeno a nivel cerebral, así como de la
presión intracraneana. Los estudios clínicos no son concluyentes en cuanto a
mejoría de los resultados a mediano y largo plazo con la hiperventilación, pero se
considera de utilidad en las primeras 6 horas de la lesión, especialmente durante el
transoperatorio de lesiones intracraneales, con el fin de mejorar el campo
quirúrgico.14

Lo ideal es monitorizar la oxigenación cerebral y el FSC, pero raramente se

dispone de dichos sistemas durante la cirugía de urgencia. Debe restablecerse
normocarbia previo al cierre de la duramadre. 13

La hipoxemia arterial (PaO2 < 60 mmHg), que finalmente causa la hipoxia

tisular y la hipercapnia, ocurren comúnmente en pacientes que tienen lesiones en el
sistema nervioso central, generando vasodilatación cerebral y aumentando el FSC y
VSC, que podría aumentar la PIC y generar herniación del tronco encefálico. Este
evento está fuertemente asociado con el desarrollo de lesión secundaria cerebral y
muerte. La hipoxemia puede producir una lesión tanto directa como indirecta del
encéfalo.15

La inducción de hipocapnia fue una vez parte de la rutina de la gestión del

control de los procedimientos neuroquirúrgicos intracraneales. El fundamento
principal es que la reducción concomitante del FSC y del VSC provoca una
reducción de la PIC o «relajación cerebral», un principio. Sin embargo, el efecto
vasoconstrictor de la hipocapnia puede producir isquemia. Esto ocurre con la
hiperventilación del paciente, especialmente cuando el FSC de referencia es bajo,
como habitualmente es el caso en las primeras 24h tras la lesión. 16

Se describe una incidencia de SDRA de 20%-25% (dependiendo de la

definición) en los pacientes con TEC severo y su presencia se asocia a aumento de
la mortalidad en este grupo de pacientes. El manejo ventilatorio es desafiante, pues
las metas de ambas patologías pueden contraponerse. Las maniobras de
reclutamiento y el uso de PEEP alto, si bien pueden mejorar el intercambio gaseoso,
pueden por otro lado asociarse a aumento de la PIC al impedir el retorno venoso a
la aurícula derecha. Además, pueden disminuir la PAM. Ambos mecanismos
disminuyen la PPC. 13

El impacto del PEEP en la PIC depende del efecto que produzca:

hiperinflación versus reclutamiento. Cuando el PEEP determina reclutamiento
alveolar, el principal efecto es la reducción en la PaCO2 con subsecuente reducción
en la PIC. El monitoreo de la compliance pulmonar, puede, en ese sentido, evitar los
efectos negativos del PEEP sobre la PIC. La premisa básica, es que el PEEP sea
menor a la PIC, de modo que permita el retorno venoso cerebral de forma expedita.
Respecto de las maniobras de reclutamiento, las realizadas con presión control
mejoran la oxigenación, no aumentan la PIC ni deterioran la PPC. Esto sugiere que
estas maniobras pueden ser usadas con precaución y estrecho monitoreo. Por
razones de acceso al sitio operatorio, en ocasiones se debe pronar al paciente. Los
reportes desde UCI refrendan el hecho de que la PIC aumentará en mayor o menor
grado en dicha posición, sin embargo, suele mejorar la PAM y con ello se mantiene
inalterada la PPC. El efecto del prono en la PIC debería ser observado
continuamente en tiempo real. 13

Se debe considerar que los volúmenes corrientes altos en pacientes con TEC
han sido asociados con el desarrollo de SDRA y la proporción aumenta en la
medida que éstos aumentan, especialmente si superan los 10 ml·kg. Resulta
razonable aconsejar una estrategia de ventilación protectora incluso en pacientes
que no hayan desarrollado SDRA. 13

El uso de 10 cm H2O de PEEP mejora la oxigenación, pero puede disminuir

la perfusión cerebral. Se ha descrito el uso de una PEEP de hasta 30 cm H2O para
tratar la hipoxemia con mínimo efecto adverso en la PIC. De todas maneras, se
recomienda la vigilancia de este parámetro cuando se utiliza PEEP. Durante la VM,
el incremento de la presión intratorácica causado por la PEEP, puede resultar en
incremento de la PIC por varios mecanismos.

1. Transmisión directa de la presión intratorácica a la PIC a través de vasos del

cuello, genera la disminución del retorno venoso a la aurícula derecha con aumento
de la presión venosa yugular, que lleva a un incremento en el contenido de volumen
de sangre venosa cerebral.

2. La disminución del retorno venoso también lleva a una caída en el gasto

cardiaco y presión arterial, que ocasiona una reducción de la presión de perfusión
cerebral (PPC), lo que por el mecanismo de autorregulación produce vasodilatación
cerebral compensatoria, con incremento PIC. Si la autorregulación se encuentra
alterada, la disminución de la PPC produce isquemia. La elasticidad pulmonar,
también influye en la respuesta a la PEEP. En pacientes con elasticidad normal, la
PEEP disminuye la presión arterial media y PPC. 14

3. El retiro abrupto de la PEEP también puede aumentar la PIC. Estas

consecuencias se pueden reducir elevando la cabeza 30° y al mismo tiempo
administrar manitol.15

4. Una inapropiada programación de los parámetros ventilatorios (volumen tidal

y PEEP) puede inducir o agravar las alteraciones del parénquima pulmonar, proceso
conocido como daño pulmonar inducido por el ventilador. Se asocia con el uso de
volumen tidal o presión inspiratoria elevados capaces de inducir sobredistensión
alveolar (volu-barotrauma) y con la aplicación de un nivel de PEEP insuficiente para
evitar el colapso-reapertura alveolar cíclico (atelectrauma). La consecuencia
biológica de la transgresión de estos límites generará liberación de mediadores pro-
inflamatorios, reclutamiento de leucocitos, activación y propagación del proceso
inflamatorio (biotrauma). 14

En conclusión, el uso de PEEP es controversial: corrige la hipoxemia y limita

el desarrollo de daño pulmonar inducido por el ventilador y por otro lado puede
llegar a reducir la PPC. 13

Manejo hemodinámico

La presión arterial se debe mantener a niveles que permitan una apropiada

PPC (entre 50-70 mmHg). La hipotensión contribuye en forma importante a la injuria
secundaria, particularmente, durante las primeras 6 horas de ocurrido el trauma. El
clásico límite de PAS (presión arterial sistólica) mayor a 90 mmHg se incrementó en
las últimas recomendaciones de la Guía de Manejo del TEC severo de la Brain
Trauma Foundation, adecuándose a la edad de los pacientes (Tabla 1). 17
 Los objetivos hemodinámicos para la optimización de la terapia incluyen: Presión
arterial media (PAM) ≥ 80 mm Hg, PPC de 65 a 70 mm Hg, saturación venosa mixta (SvO2)
≥ 65% y gasto urinario > 0,5 ml/kg/hora. 15

Ante hipertensión arterial crónica, una disminución del 20% de la presión

arterial base generalmente es bien tolerado. El rango de presión arterial media
sobre la cual se conserva autorregulación cerebral en pacientes no hipertensos es
de 50 a 150 mmHg. En cambio, los hipertensos crónicos tienen alterado la
autorregulación, lo que significa que cambios menores en la presión arterial media
pueden tener impacto significativo en hemodinamia intracraneal. 15

El mantenimiento de una PPC en el límite alto puede aumentar la presión de

perfusión colateral y mantener el FSC y se ha demostrado que produce una mejoría
de varios parámetros neurofisiológicos, incluida la función neurológica. Por el
contrario, la hipotensión puede reducir el FSC y exacerbar el daño. En la mayoría de
los pacientes, el mantenimiento de una presión arterial media entre 70-80 mmHg
debería ser adecuado. Además, es razonable aumentar la presión sanguínea hasta
una presión sistólica de 180 a 220 mmHg en pacientes con vasoespasmo inducido,
y una PPC mayor de 60 mmHg en pacientes con daño cerebral traumático. Sin
embargo, hay que señalar que el aumento de la PPC dentro del rango normal-alto
conlleva riesgos no explorados adecuadamente de aumento del edema y de infarto
hemorrágico. 15

La hipertensión inducida (PA 20-40% por encima de los niveles

preoperatorios) podría aumentar el flujo sanguíneo cerebral a través de la
circulación leptomeníngea y prevenir la isquemia cerebral. Entre las indicaciones de
la hipertensión arterial inducida en neurocirugía están los procedimientos
endovasculares para aneurisma carotídeo, angioplastia y trombolisis intra arterial,
traumatismo craneoencefálico con hipertensión endocraneana y cirugía de
derivación. 15

Frecuentemente, se registran episodios de hipotensión durante la

craniectomía en el momento de la apertura dural. Esta “hipotensión por
descompresión” (probablemente secundaria al abrupto descenso de la PIC, una
suerte de “Cushing inverso”) se puede anticipar en pacientes con GCS bajo,
ausencia de cisternas mesencefálicas al TAC de cerebro y midriasis bilateral.
También son factores predictores de hipotensión: múltiples lesiones en el TAC,
hematoma subdural, colecciones de gran tamaño y cirugía prolongadas. Ante la
presencia de estos factores de riesgo, el anestesiólogo debe anticiparse al
descalabro hemodinámico. El manejo hemodinámico del perioperatorio se hace con:
1) volumen (fluidos y glóbulos rojos) y 2) con drogas vasoactivas (vasopresores y
antihipertensivos). 13

Fluidos y glóbulos rojos

 Los pacientes hipotensos deben recibir en primera instancia fluidos isotónicos
tibios (solución salina al 0,9%) en bolos de 20-40 ml·kg-1. El excesivo aporte de
fluidos puede exacerbar el edema, la HTE y la disrupción de la BHE, conduciendo a
un peor resultado clínico. No obstante, la terapia con fluidos es necesaria en la
resucitación, mantención de la PPC y, con ello, prevención de la injuria secundaria
por isquemia. 13

Debe evitarse el uso de fluidos hipotónicos, tales como las soluciones

glucosadas (salvo en caso de hipoglicemia: glicemia menor a 60 mg·dl-1), pues
pueden exacerbar el edema cerebral. No se recomienda el uso de coloides ni de
soluciones hipertónicas en la resucitación de estos pacientes. (13)

El nivel óptimo de hemoglobina (Hb) en pacientes con TEC es aún

desconocido. La anemia se asocia a resultados desfavorables, pero lo mismo ocurre
con la transfusión de glóbulos rojos para corregir anemia. No cabe duda que todo
paciente crítico con menos de 7 g·dl-1 de Hb debe ser transfundido, pero no está
claro que este umbral de transfusión usado en UCI general sea el adecuado para
esta población, o requieran de una estrategia más liberal (umbral de 10 g·dl-1 de
Hb) en el intraoperatorio. La evidencia es insuficiente para hacer una
recomendación.

Pudiera ser que una aproximación individualizada en búsqueda del nivel

óptimo de Hb basado en indicadores fisiológicos de isquemia cerebral o crisis
metabólica mejore los resultados. Existen experiencias del uso de NIRS (acrónimo
del inglés Near Infrared Spectroscopy) para guiar la transfusión de glóbulos rojos en
pacientes neurocríticos, comparado con el uso de un valor establecido de Hb, donde
el grupo NIRS disminuyó el número de transfusiones (tanto pacientes transfundidos
como unidades usadas); luego de un año de seguimiento, la transfusión de glóbulos
rojos se asoció a peor resultado clínico neurocognitivo, sugiriendo que la transfusión
tiene un efecto peor que el de la anemia. 18

La estrategia transfusional intraoperatoria es aún más incierta. Los reportes

de ensayos o cohortes publicados corresponden a pacientes en unidades de
intensivo. La decisión de transfundir en el intraoperatorio se debe basar en la
presencia de sangrado activo, las condiciones clínicas del paciente y sus
comorbilidades, más que en una cifra estática de Hb. 18

Fluidoterapia

Los objetivos del adecuado manejo hídrico en los pacientes neuroquirúrgicos

son evitar deshidratación, mantener un volumen circulante efectivo de sangre,
preservar la perfusión de perfusión cerebral y reducir al mínimo el edema cerebral. 19

Recordando que, en el encéfalo, debido a la presencia de uniones

intercelulares “herméticas” en el endotelio, la barrera hematoencefálica intacta no
permite el paso de solutos de menor tamaño (iones de sodio, cloruro), y esta
impermeabilidad relativa hace que el desplazamiento del líquido capilar cerebral
dependa de las fuerzas hidrostática y osmolar, de modo que la presión oncótica
tiene un efecto muy pequeño y el desplazamiento de líquido depende principalmente
del gradiente osmolar. Este gradiente está determinado en gran medida por la
concentración de sodio, al igual que por la osmolalidad sérica. Se debe evitar
disminuir la osmolaridad sérica por la administración de líquidos que aporten agua
libre (es decir, sueros que no contengan suficientes solutos carentes de glucosa
para que sean isoosmolares respecto a la sangre) ya que provoca edema del
parénquima cerebral. Por lo tanto, en general no se deben utilizar soluciones
hipotónicas en el paciente neuroquirúrgico cuando exista la posibilidad de que se
produzca edema. 19

La solución salina 0,9% y solución Ringer lactato son las soluciones que con
mayor frecuencia se utilizan intraoperatoriamente. Con 308 mOsm/l, la solución
NaCl al 0,9% es ligeramente hiperosmolar respecto al plasma (295 mOsm/l). Los
cristaloides isoosmolares alteran poco la osmolaridad plasmática y alteran en poca
cantidad el contenido de agua cerebral, son de bajo costo, de fácil disponibilidad y
baja incidencia de efectos adversos. Sin embargo, tienen el riesgo potencial de
reducir la presión oncótica capilar y en el caso de la solución salina aumentar la
concentración de cloro (acidosis metabólica hiperclorémica). 15

En tanto que la solución Ringer lactato, es un líquido hipoosmolar (273

mOsm/l) y en animales sanos de experimentación resulta posible reducir la
osmolaridad sérica y provocar edema cerebral con un gran volumen administrado de
la misma. Además, debería seleccionarse un patrón de administración de líquidos
que, aparte de mantener la osmolaridad sérica normal, evite reducciones
considerables de la presión oncótica coloide, mediante la utilización de soluciones
coloides en situaciones especiales como por ejemplo politraumatismo, rotura de
aneurisma o laceración del seno venoso cerebral. 19

El agua libre en soluciones hipoosmolares, como NaCl al 0.45%, se distribuye

rápidamente a través de los compartimientos corporales, incluyendo a nivel cerebral,
causando edema tisular. 19

Independientemente de la solución cristaloide seleccionada, cualquier

solución que se administra en grandes cantidades puede aumentar la PIC, puede
resultar en sobrecarga de fluidos e insuficiencia cardiaca aguda y edema pulmonar.
Por el contrario, la restricción de líquidos hasta el punto de hipovolemia, puede
resultar en hipotensión que puede aumentar la PIC y reducir la PPC con
consecuencias devastadoras. El monitoreo de la presión venosa central (PVC) guía
la administración de líquidos intravenosos. 18

De requisitos para la hidratación de mantenimiento se describe 1.5 a 2

mL/kg/hora (2.5 a 3.5 L en 24 horas para un adulto de 70 kg). Estos son
independientes del tipo de procedimiento quirúrgico. El mantenimiento diario de
sodio (Na) es de 1 a 2 mmol / kg/día y potasio (K), 1 mmol/kg/día.

Si ha perdido sangre se utilizan cristaloides para el reemplazo de tres veces

la pérdida de sangre estimada ya que solamente un tercio del volumen permanece
en el compartimiento intravascular. El volumen de recambio es menor si se
administra solución coloide. Si tiene una cantidad considerable de sangre perdida,
el reemplazo con hemoderivados es apropiado, dependiendo de la edad, estado
hemodinámico y enfermedades concomitantes. La estrategia de transfusión
"restrictiva" para mantener la hemoglobina en 7 a 9 g/dL puede reducir la morbilidad
y mortalidad en pacientes críticamente enfermos. Mientras que un nivel de
hemoglobina más alto parece estar asociado con mejor resultado después de
hemorragia subaracnoidea (HSA), la transfusión de concentrado globular alogénico
durante o después de la cirugía en pacientes con HSA se ha correlacionado con un
mayor riesgo de vasoespasmo. 19

Un coloide es una solución cuyo soluto está compuesto, al menos en parte,

por moléculas grandes como proteínas, microscópicamente dispersas a lo largo del
fluido, que son relativamente impermeables en las membranas capilares y que
tienen una presión oncótica similar a la del plasma. La presión coloidosmótica es la
presión osmótica generada por grandes moléculas como la albúmina, almidón
hidroxietílico, y dextrano. La administración de la fracción de proteínas plasmáticas
de soluciones de albumina sérica al 5% se debe limitar al tratamiento sintomático de
hipoproteinemia demostrada. Estas soluciones expanden el espacio vascular
durante un periodo más prolongado que las soluciones electrolíticas equilibradas.
Sin embargo, la capacidad osmótica de la albumina arrastra liquido hacia el espacio
vascular desde otros compartimentos líquidos extracelulares. En la mayoría de los
estados de hipovolemia y deshidratación, todo el espacio líquido extracelular ya
presenta depleción. 19

Las diversas soluciones que contienen almidón deberían utilizarse con

precaución en neurocirugía porque, además de una reducción por dilución de los
factores de la coagulación, interfieren directamente tanto en las plaquetas como en
el complejo del factor VIII. Un problema reciente acerca de los efectos adversos
sobre la función renal en pacientes que han recibido almidones en situaciones de
cuidados intensivos ha hecho cuestionable su uso. Por lo general, se evitan las
soluciones que contienen dextrano debido a sus efectos sobre la función
plaquetaria. 19

Si comparamos cristaloides vs coloides en la expansión hídrica tenemos que a

los 90 minutos de la administración de 1 L de líquidos, los cristaloides producen
expansión de volumen de aproximadamente 0,25 L, en tanto que los coloides
producen un volumen de expansión de 0,7 a 0,8 L. Para obtener un volumen
significativo expansión con cristaloides se requiere infusión de grandes cantidades
de solución. Esto provocará una reducción de la concentración plasmática
intravascular y edema del tejido en la periferia, lo que genera compresión de los
vasos pequeños y capilares de los tejidos y compromiso resultante de perfusión del
órgano y la oxigenación.

La evidencia sugiere reanimación con coloides puede resultar en menos edema

y mejor recuperación en el postoperatorio. Sin embargo, de acuerdo a la literatura
actual la solución salina al 0.9% se prefiere como líquido de mantenimiento en la
mayoría de condiciones neuroquirúrgicas; la albúmina puede utilizarse en el
paciente neuroquirúrgico como coadyuvante cuando el clínico lo considere
apropiado; excepto el paciente con traumatismo craneoencefálico donde la
evidencia parece confirmar una mayor mortalidad con el uso de albúmina.
Definitivamente las gelatinas no son recomendables en el paciente crítico y
extrapolando los resultados de los estudios citados, tampoco se recomiendan como
fluidoterapia en el paciente neuroquirúrgico. 19

➔ Terapia hiperosmolar

Tanto el manitol como el suero salino hipertónico (SSH) son efectivos en

disminuir la PIC, sin embargo, aún no hay consenso respecto de cuál debería ser la
primera opción, pues a la fecha, no hay ensayos clínicos controlados que muestren
la superioridad de uno por sobre el otro. 13

Dentro de los efectos no deseados se encuentran: hipotensión (particularmente

en pacientes depletados de volumen), insuficiencia renal aguda, hiperkalemia y
fenómeno de rebote (agentes hiperosmolares penetrarían el tejido cerebral y
producirían gradientes inversas). Todo paciente que recibe manitol debe tener
instalada una sonda Foley. Entre una y otra dosis se debería calcular el gap
osmolar; si éste resulta ser 15-20 mOsm·kg-1 (indicador de una incompleta
eliminación entre dosis) aumenta el riesgo de osmosis inversa (aumenta el edema
cerebral) y de nefrotoxicidad. 13

El SSH al 10% se usa en dosis de 0,9 a 2 ml·kg-1 en bolo; el SSH al 3% (que se

puede administrar por vía periférica) se usa en dosis de 5 ml·kg-1. Se puede repetir
a los 30 min si no se logra disminución de la PIC. Sus mecanismos de acción son
similares a los del manitol, pero además se le ha vinculado con un aumento del
gasto cardíaco que probablemente es secundario al aumento de la precarga, el que
se traduce en un aumento de la presión arterial (razón por la cual constituye el
agente de elección en pacientes hipotensos con PIC elevada). Su capacidad de
atravesar la BHE es menor, por lo que su efecto rebote sería también menor.
Modelos experimentales también muestran efectos beneficiosos a nivel de
intercambio pulmonar, adhesión leucocitaria y respuesta inflamatoria. 13

Los efectos adversos asociados descritos son: mielinolisis pontina central (por la
rápida corrección de la hiponatremia, que puede ser fatal), convulsiones,
insuficiencia renal aguda, hipokalemia, acidosis hiperclorémica, sobrecarga de
volumen (en pacientes con falla cardíaca descompensada o edema pulmonar) y
tromboflebitis. Para evitar esta última complicación se recomienda usar una vía
venosa gruesa cuando se usa SSH al 3% o una vía venosa central si se usa SSH al
10%. 13

Los agentes hiperosmolares se administran usualmente cada 2 a 6 horas

(siempre previa reevaluación). Se debe controlar los electrolitos plasmáticos entre
una dosis y otra. La gran limitante a su uso es la hipernatremia secundaria. Se
recomienda tolerar hipernatremias de hasta 160 mEq/l. 13

Temperatura

La meta intraoperatoria es mantener la normotermia, para lo cual es

menester monitorizar continuamente la temperatura central. La fiebre ha
demostrado empeorar el pronóstico al aumentar el CMRO2. 20

La hipotermia terapéutica no ha demostrado mejorar el resultado clínico en

pacientes con TEC. Es más, se asocia a resultados negativos, como el aumento en
la tasa de neumonías. 20

La hipotermia con fines terapéuticos se ha usado desde la antigüedad

aunque es en las últimas seis décadas que se comienza a documentar los
beneficios terapéuticos que produce la reducción de la temperatura corporal central
en una amplia gama de condiciones clínico-patológicas. 21

El empleo de la hipotermia moderada en pacientes recuperados de un paro

cardiaco o en pacientes con infarto cerebral agudo demuestra objetivamente lo
acertado de este procedimiento en la protección del sistema nervioso. Pero estos no
son los únicos escenarios en los que se ha confirmado el beneficio de la hipotermia
terapéutica en la protección contra el daño que induce complicaciones neurológicas.
21

En otras emergencias médicas, como la hemorragia subaracnoidea, el

traumatismo craneoencefálico, el fallo hepático fulminante y la encefalopatía
hipóxica neonatal también han empleado la hipotermia terapéutica con el propósito
de proteger el sistema nervioso del daño inducido por las alteraciones de base en
cada caso. Es por eso que la hipotermia es considerada hasta el momento como el
neuroprotector más potente, generando:

 Reducción de la demanda metabólica neuronal (consumo de glucosa y

oxígeno).
 Reduce la permeabilidad de membrana y vascular.
 Vasoconstricción cerebral y disminución del volumen sanguíneo cerebral,
edema cerebral y presión intracraneal.
  Retrasa la despolarización anóxica/isquémica.
 Disminuye la neurotransmisión excitatoria, con propiedades de estabilización
eléctrica.
 Reduce la apoptosis y disfunción mitocondrial.
 Reduce la producción de radicales de oxígeno.
 Inhibe la respuesta inflamatoria.

Por lo tanto, debe considerarse la reducción de este mecanismo fisiológico como

parte de las medidas de protección del paciente crítico en general. Se continúa
utilizando una hipotermia leve de forma selectiva, habitualmente en pacientes que
se percibe que presentan un riesgo especialmente más alto de isquemia
intraoperatoria. 21

Se ha demostrado que la hipotermia leve en síndrome postparo cardíaco se ha

asociado a mejor pronóstico clínico del sistema neurológico de forma significativa a
los 6 meses después de la parada cardíaca según se describe como resultado en
dos ensayos clínicos. Estos estudios demuestran la eficacia clínica de la hipotermia
con el fin de reducir la lesión isquémica cerebral y respaldan el uso de la hipotermia
intraoperatoria en pacientes considerados de alto riesgo. 22

Sin embargo, la hipotermia causas varios efectos adversos que incluyen

trombocitopenia, arritmias como bradicardia y ectopia ventricular, hipotensión e
infección por supresión inmunológica. Además, pueden presentarse aumentos
intratables de la presión intracraneal durante el recalentamiento, incluso aunque la
elevación de la temperatura sea gradual y se realice a lo largo de varias horas. Un
incremento de tan solo 1 °C puede aumentar de forma considerable el daño. La
isquemia que normalmente provoca necrosis neuronal dispersa causa un infarto
cerebral cuando la temperatura corporal es elevada. 22

Glicemia

Se constata hiperglicemia perioperatoria en el 15% a 20% de los pacientes

con TEC sometidos a craniectomía. Esta situación podría aumentar la injuria
secundaria, al producir acidosis tisular producto del metabolismo anaeróbico,
generación de radicales libres y aumento de la permeabilidad de la BHE. Tanto la
hiperglicemia como la hipoglicemia se asocian a un peor resultado clínico en TEC
severo. El rango óptimo para la glicemia en estos pacientes no está definido; un
control estricto de glicemia resultó en una tasa inaceptable de hipoglicemia. Se
recomienda monitoreo seriado durante el intraoperatorio y mantener la glicemia en
un rango de 80 a 180 mg·dL. Control horario en el caso de pacientes con insulina
por bomba de infusión o de lo contrario, cada 4-6 h. 13

El aporte de glucosa es fundamental para el tejido neuronal ya que es

requirente obligado en su metabolismo celular. Las reservas de glucógeno
comienzan a degradarse (gluconeogénesis) durante las 24-48 h siguientes a la
suspensión de la ingesta de nutrientes, para proporcionar glucosa a los tejidos. 13

Además, el estrés quirúrgico genera pérdida de masa corporal grasa y magra

se produce como consecuencia del aumento de la secreción de las hormonas
contrarreguladoras (de la insulina) cortisol, catecolaminas y glucagón, generando un
estado catabólico obligado con proteólisis, gluconeogénesis, lipólisis,
hipermetabolismo y resistencia a la insulina. La intensidad y duración de la
respuesta del metabolismo a la cirugía y a los traumatismos dependen de la
magnitud de la lesión, del tiempo quirúrgico total, de la cantidad de la sangre
perdida en el intraoperatorio y del grado de dolor en el postoperatorio. 13

Inmediatamente después de la intervención quirúrgica los pacientes que

reciben tradicionalmente infusiones de una solución de glucosa al 5%, se les
proporciona 50 g/l de glucosa o 170 kcal/l (la glucosa proporciona 3,4 kcal/g). En
consecuencia, los pacientes que reciben 2-3 l/día de glucosa al 5% se mantienen
esencialmente en un estado de semi-ayuno. Cuando no se puede comenzar la
ingesta oral después de 4 a 6 días de postoperatorio se debe valorar el soporte
nutricional enteral o parenteral. 23

En un estudio titulado Manejo de pacientes críticos con diabetes mellitus,

publicado en 2017 por Pérez S., Benitez M., Varon J y Salim S. Explicaron que los
pacientes con diabetes mellitus (DM) preexistente son más susceptibles a la
hiperglucemia, así como a un mayor riesgo de sobre- corrección de glucosa, que
puede provocar hipoglucemia grave. En pacientes críticamente enfermos con DM,
se recomienda mantener un rango de glucosa en sangre entre 140 y 180 mg / dL.
En pacientes neurológicos y pacientes quirúrgicos, un control glucémico más
estricto es decir110-140 mg /d, se recomienda evitar la hipoglucemia. Existe
evidencia limitada que muestra que los pacientes diabéticos críticamente enfermos
con niveles de hemoglobina glucosilada por encima del 7% pueden beneficiarse de
un control glucémico más flexible, para reducir el riesgo de hipoglucemia y una
variabilidad glucémica significativa. Se requiere una terapia hipoglucemiante
adecuada para reducir la mortalidad y la morbilidad de la hiperglucemia no
controlada en pacientes críticos. En este artículo, se revisó el estado actual de la
evidencia sobre los objetivos glucémicos ideales que deben establecerse para los
pacientes diabéticos en la UCI. 24

Se recomienda que el control glucémico se mantenga con insulina debido a la

eficacia, la acción rápida y las pocas contraindicaciones relacionadas con esta
terapia. Sin embargo, el uso de la terapia continua con metformina en pacientes de
la UCI con diabetes tipo 2 está experimentando un resurgimiento entre ciertos
pacientes, ya que el riesgo de hipoglucemia es menor; aunque su uso debe ser
cauteloso en pacientes con insuficiencia renal, que es muy común en la UCI. 24
 El control glucémico en la UCI sigue siendo un desafío en el mejor de los
casos. Si bien la estrategia de control glucémico no varía entre individuos diabéticos
sin hiperglucemia persistente de individuos no diabéticos (meta de glucosa en suero
de 140-180 mg/dL), es importante tener en cuenta los casos en que se deben hacer
excepciones. En pacientes neurológicos y pacientes quirúrgicos, se puede mantener
una estrategia glucémica más estricta (110-140 mg/dL y <150 mg/dL,
respectivamente) siempre que se pueda evitar la hipoglucemia adecuada. En
pacientes con antecedentes de hiperglucemia persistente (HbA1c por encima del
7%), el control glucémico liberal puede ser beneficioso para reducir el riesgo de
hipoglucemia y variabilidad glucémica, que se sabe que aumenta la mortalidad
cardiovascular, pero se necesitan más estudios y pruebas antes de una
recomendación fuerte se puede dar. 24

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS DE NEUROPROTECCIÓN

La principal causa de daño neuronal en el Sistema Nervioso Central es la

privación de oxígeno-glucosa, la que se presenta en diversos trastornos agudos
tales como: isquemia, trauma, apoplejía o enfermedades neurodegenerativas.
Muchos de estos desordenes se presentan durante la realización de procedimientos
anestésicos, por lo cual la elección y uso de agentes anestésicos es fundamental,
para lograr una neuroprotección efectiva. 25

Analizaremos los posibles efectos neuroprotectores de dos grandes grupos

de agentes anestésicos: aquellos de administración inhalatoria (agentes gaseosos
como xenón y óxido nitroso, y anestésicos volátiles, que involucran productos
halogenados) y agentes de administración endovenosa (tiopental sódico, propofol,
ketamina). Ambos grupos de fármacos han demostrado neuroprotección a corto
plazo, la que se expresa cuando el tiempo entre de privación oxígeno-glucosa y la
administración del agente no supera los 7 días, y la neuroprotección a largo plazo,
que se sucede en un tiempo superior a 1 semana, exhibe resultados
controversiales. 25

Los anestésicos volátiles reducen la liberación de glutamato inducida por

isquemia, aumentan la disponibilidad de mediadores antiapoptósicos, activan los
canales de potasio dependientes de ATP, reducen los factores de estrés
excitotóxicos y aumentan el FSC. 26

Los mecanismos relacionados con el efecto neuroprotector de los agentes

anestésicos volátiles son cinco, e incluyen:

● Activación de los canales de potasio dependientes de ATP (adenosin

trifosfato)
● Up regulation de la óxido nítrico sintasa.
● Reducción de los factores de estrés excitotóxico y tasa metabólica cerebral.
● Aumento del flujo cerebral periisquémico.
 ● Regulación de los factores antiapopticos, incluyendo los mitógenos activados
por proteinquinasas.

➔ Isoflurano

Anestésico inhalatorio introducido al mercado desde hace varias décadas, aún

es ampliamente utilizado en la clínica. Exhibe un efecto neuroprotector, induciendo
preacondicionamiento dosis-dependiente cuando es usado previo a la exposición.

El isoflurano reduce el metabolismo cerebral y en consecuencia disminuye las

necesidades de O2 cerebral. No tiene propiedades convulsivantes y no causa
actividad epileptiforme en el EEG. Al contrario que el halotano y el enflurano, bajas
concentraciones de isoflurano no producen incrementos significativos del FSC. Por
encima de 1 CAM hay un incremento dependiente de dosis del FSC y de la PIC,
pero es de menor grado que con los agentes antes mencionado. 25

Otro mecanismo del isoflurano consiste en que reduce la frecuencia de las

despolarizaciones, lo que en parte contribuye a los efectos neuroprotectores de los
anestésicos volátiles.

El isoflurano inhibe la activación del receptor de glutamato y la isquemia inducida

por el flujo del Ca. Además de los efectos GABAérgicos, también se ha demostrado
que inhibe las compuertas de Ca activadas por voltaje en las neuronas piramidales
del hipocampo. 26

Isofluorano inhibe la neurotoxicidad inducida y activa durante la hipoxia el factor-

1α, inducida por la oxído nítrico sintasa, relacionadas con las quinasas 1 y 2 que
protege contra el daño neuronal producido por la privación de oxígeno y glucosa en
ratas.

Isofluorano ha demostrado en los últimos estudios, que aunque puede reducir la

lesión neuronal isquémica después de cortos intervalos de recuperación
postisquémicos, esta neuroprotección generada no logra sostenerse en el tiempo y
la demora en la muerte apoptótica neuronal, mediada en parte por la activación de
las caspasas, contribuye al aumento gradual en el tamaño de la infarto. 26

➔ Desfluorano

Anestésico volátil recientemente introducido en la práctica clínica, tiene un bajo

coeficiente de solubilidad sangre/gas, coeficiente que permite cambios rápidos en
los niveles de anestesia, ductilidad que le hace ser de elección en anestesia de
emergencia. Una rápida recuperación después de la administración de desfluorano,
de hecho, parece ser deseable, especialmente después de procedimientos
quirúrgicos prolongados. 25
 El desflurano disminuye las resistencias vasculares cerebrales e incrementa el
FSC; este efecto es similar al observado con el isoflurano. Este agente también, y
de forma paralela, disminuye las necesidades de O2 cerebrales, lo que permite una
adecuada perfusión cerebral, incluso durante episodios de hipotensión provocados
por él mismo. El desflurano no tiene propiedades convulsivantes ni induce espigas
epileptiformes en el EEG; de hecho, causa una supresión de su actividad de forma
dependiente de dosis. No hay cambios en la presión intracraneal en los pacientes
normocápnicos a los que se les realiza extracción de tumores supratentoriales. 26

En un estudio prospectivo realizado en pacientes humanos que fueron sometidos

a craneotomías bajo la acción anestésica de desfluorano, a los cuales se les insertó
una sonda neurotrend para medir presión de gases tisulares y pH en una región de
tejido con riesgo de desarrollar isquemia, se observó un aumento en un 70% pO2
tisular sin generar una disminución del pH. Por lo que es factible concluir que
desfluorano posee efectos metabólicos y vasodilatadores en el cerebro que le
permite mejorar la oxigenación de los tejidos y atenuar la reducción de pO2 tisular
frente a una privación oxígeno-glucosa localizada, inhibiendo así la acidosis láctica
isquémica que disminuye el pH tisular. 25

➔ Sevofluorano

Sevofluorano es corrientemente considerado como el agente inhalatorio volátil

de elección en anestesia general, siendo ampliamente usado en neuroanestesia. Al
igual que desfluorano, in vitro, sevofluorano reduce la muerte neuronal por privación
de oxígeno y glucosa, provee preacodicionamiento dosis-dependiente cuando se
administra previo a la exposición y en modelos animales muestra efectos de
protección cerebral cuando se administra después de la isquemia.

En un estudio realizado por Luo Y, Ma D, Ieong E en 2009 llamado “El xenón y el

sevoflurano protegen contra la lesión cerebral en un modelo de asfixia neonatal, se
evidencio que el preacondicionamiento combinado de sevoflurano con xenón resultó
en una neuroprotección funcional a largo plazo asociado con un aumento en la
fosforilación del adenosin monofosfato cíclico (APMc) en respuesta a la señalización
de elementos ligados a proteínas. 25

➔ Óxido Nitroso y Xenón

El óxido nitroso y el xenón se caracterizan por un perfil farmacológico que

consiste en la inhibición de los receptores glutamatérgicos NMDA sin acciones
sobre el receptor GABAérgico GABAA. 27

El óxido nitroso, debido a su escasa potencia anestésica, se utiliza en

combinación con otros productos inhalatorios; se dispone de pocos datos
relacionados con su potencial efecto neuroprotector como anestésico puro. La
eficacia neuroprotectora de los restantes anestésicos parece reducirse cuando se
administran de modo simultáneo con este agente. Los investigadores recomiendan
precaución con el uso del óxido nitroso, ya que su administración no reduce la
extensión de las áreas isquémicas cerebrales en una proporción similar al xenón. 27

El xenón se ha relacionado con neurotoxicidad, pero otros estudios han

resultado contradictorios y le confieren propiedades neuroprotectoras, ya que
durante los periodos de isquemia cerebral en animales podría reducir la eficacia
catalítica del activador tisular del plasminógeno, único tratamiento específico
aprobado del evento cerebrovascular isquémico. En cambio, su utilización posterior
al periodo de isquemia se asocia con acciones inhibitorias sobre el riesgo de
hemorragia, debido a su efecto antiproteolítico. En relación a la repercusión del
xenón sobre la estructura neuronal y el desempeño neurocognoscitivo de los niños,
no se dispone de datos científicos en seres humanos. 27

Fármacos endovenosos

➔ Barbitúricos

Los fármacos barbitúricos actúan sobre el SNC como depresores, produciendo

un amplio espectro de efectos que van desde la sedación leve hasta la anestesia.
Durante mucho tiempo se ha investigado a estos fármacos como una alternativa
terapéutica en el tratamiento de la lesión neuronal isquémica, la cual se caracteriza
por la muerte temprana de las neuronas afectadas debido a la excitotoxicidad y en
el caso de muerte neuronal retardada, dicha muerte se produce por apoptosis. La
evidencia actual indica que los barbitúricos, propofol y otros agentes como algunos
anestésicos inhalatorios pueden proteger a las neuronas contra la lesión isquémica
causada por la excitotoxicidad. Los efectos a largo plazo de los barbitúricos sobre la
lesión cerebral isquémica no están aún definidos. 28

Estudios preliminares de neuroprotección sugieren que los barbitúricos realizan

su protección celular mediante la reducción de la tasa metabólica en el tejido
afectado. Sin embargo, la magnitud de la supresión de la tasa metabólica cerebral
no se correlaciona con los efectos neuroprotectores de los anestésicos, lo que
sugiere que otros factores además de la reducción en la tasa metabólica cerebral
contribuyen a la neuroprotección. La facilitación de la síntesis de proteínas, la
actividad GABAérgica, y una acción anti-oxidante son factores a los que se les ha
atribuido efectos beneficiosos de los barbitúricos y propofol.

Aunque el cerebro está protegido durante la anestesia, los anestésicos no

pueden realizar acciones lo suficientemente eficaces para recuperar los daños
causados por la isquemia severa. Otro factor que puede jugar un rol importante, es
el hecho que durante la administración de barbitúricos y otros depresores del SNC
que comparten su acción GABAérgica, en el espacio extracelular se acumula una
gran concentración de adenosina, un neuromodulador inhibitorio de la
neurotransmisión excitatoria, esto se logra por el bloqueo de los transportadores
específicos de adenosina, que facilita su concentración y unión post-sináptica a los
receptores A1 que modulan dicha neurotransmisión.

Además, se postula que los canales de K+ dependientes de ATP que se

expresan ampliamente en las membranas citoplasmáticas de las neuronas,
participan en la neuroprotección contra el daño celular durante la hipoxia, isquemia y
excitotoxicidad, mediante un proceso de hiperpolarización de la neurona y la
reducción de la excitabilidad, los efectos de los barbitúricos sobre este tipo de canal
neuronal, Como lo demuestra, Ohtsuka y cols. en 2014 llamado Efectos de los
barbitúricos sobre los canales de K sensibles al ATP en la sustancia negra de rata,
exponen que los barbitúricos a altas concentraciones, pero no a concentraciones
clínicamente relevantes inhiben los canales de K+ sensibles a ATP activados por el
agotamiento intracelular de ATP en la substancia nigra, en ratas. 29

Pentobarbital y tiopental sódico son algunos de los barbitúricos más

frecuentemente usados en la práctica clínica. El primero parece ser eficaz en
términos de controlar la hipertensión intracraneal refractaria en pacientes con lesión
cerebral traumática, y provee neuroprotección conductual contra la neurotoxicidad
inducida por el ácido kainico. Mientras que tiopental proporciona máxima
neuroprotección en los cultivos corticales expuestos a prolongados episodios
hipóxicos cuando se administran en ambientes hipotérmicos. 29

Tiopental es un agente anestésico barbitúrico de corta acción y rápido inicio.

Es comúnmente usado como agente neuroprotector y sus propiedades
farmacológicas han sido ampliamente investigadas. A fines de 1990, investigaciones
realizadas de manera independiente demostraron que tiopental sódico genera
protección al tejido cerebral frente a la isquemia experimental inducida. Además,
Hoffmann y cols. en 2015 llamado Tratamiento con tiopenta y desflurano para la
protección del cerebro, demostraron que el tiopental al igual que el desfluorano ,
aumenta la oxigenación del tejido cerebral e inhibe la acidosis láctica de origen
isquémico que disminuye el pH tisular.30

En los últimos años, se ha demostrado en modelos animales que el tiopental

proporciona un gran efecto supresor del daño neuronal cuando se produce idéntica
despolarización isquémica a la observada con propofol. En estudios realizados por
zhen y cols. el 2008 llamado Hipotermia y tiopentona sódica: efectos
neuroprotectores individuales y combinados en cultivos corticales expuestos a
episodios hipóxicos prolongados, se evidencio la acción neuroprotectora de tiopental
sódico, propofol y midazolam sobre la isquemia reperfusión focalizada en cerebro de
rata y su impacto en las concentraciones de una amplia variedad de aminoácidos
tales como: aspartato, glutamato, glicina, taurina y ácido gama-aminobutírico
(GABA). 31
 Se han realizado estudios con anestésicos GABAmiméticos como, propofol y
tiopental sódico comprobando su protección contra la acción neurodegenerativa
irreversible producida por potentes antagonistas NMDA, dizocilpine (MK801).

Además, al estudiar la relación de tiopental en las vías de señalización se

observó detenidamente el comportamiento de una quinasa de adhesión focal (pp125
FAK), que no pertenece al receptor de tirosina y que se activa por la fosforilación del
residuo de tirosina. Esta quinasa ejerce un control importante sobre las vías de
señalización y puede acoplar rápidos eventos, tales como, generación de potencial
de acción y liberación de neurotransmisores, para el logro de cambios de larga
duración en la fuerza sináptica y la sobrevida celular. La activación de la isoforma
específica neuronal pp125FAK (llamado FAK) se consigue mediante diversas
señales extracelulares, incluyendo la estimulación de N-metil-D-aspartato (NMDA) o
receptores nicotínicos. Ahora, este estudio demostró que la depleción de energía
lograda por la privación de oxígeno-glucosa disminuye el proceso de fosforilación
dependiente de ATP de pp125FAK, y este fenómeno es atenuado por tiopental e
isoflurano.

El uso de tiopental sódico en combinación con dosis reducidas de ketamina

ha sido sugerido por Shibuta y cols. el 2016 en su estudio llamado neuroproteccion
farmacológica para aumentar la protección de las neuronas corticales del cerebro
durante la isquemia y la neurotoxicidad inducida por los receptores NMDA. La
eficacia de tiopental en términos de controlar la presión intracraneal refractaria en
pacientes con daño cerebral traumático severo ha sido investigada también para
analizar los efectos adversos en el tratamiento con analgésicos. No obstante el
hecho que los resultados podrían ser interpretados con precaución debido al
desequilibrio en las características patológicas del paciente frente a las diferentes
dosis empleadas, en este estudio se ha demostrado que el barbitúrico más eficaz es
tiopental sódico incluso por sobre pentobarbital. 32

En conclusión, podemos decir que sus efectos neuroprotectores se basan en:

● Disminuye la exitabilidad neuronal por su acción agonista de los receptores

GABA A.
● Actividad antioxidante.
● Deprimen la inducción de potenciales dependientes de canales de calcio.
● Inhiben los efectos excitatorios del glutamato en los receptores AMPA.
● También provocan efectos depresores sistémicos tales como la disminución
de la excitación nicotínica.
● Descenso del flujo sanguíneo cerebral (FSC) debido al acoplamiento que
existe entre el consumo metabólico de oxígeno y el FSC. Ambos parámetros
descienden el 31 y el 20%, respectivamente, durante el coma barbitúrico, con
el consiguiente descenso de la PIC.
● Reducción de la peroxidación lipídica
● Reducción de radicales libres
 ● Atenúa el daño excitotóxico por lo que disminuye de forma significativa la
lesión isquémica cerebral o hipoxia celular.

➔ Propofol

El perfil farmacocinético del propofol se caracteriza por un rápido comienzo y una

acción ultra-corta que controla el estrés y propiedades amnésicas, lo que permite
ser un agente hipnótico ideal para su uso durante los procedimientos quirúrgicos. El
propofol es un depresor completo del SNC que activa directamente los receptores
GABAA, inhibe los receptores NMDA que modulan los influjos de Ca2+, ha
demostrado efectos neuroprotectores relacionados con una disminución de las
necesidades de oxígeno en el metabolismo cerebral y otras propiedades
farmacológicas.32

En un estudio realizado por Grasshoff y Gillessen en 2014 llamado Efectos del

propofol sobre el aumento de calcio mediado por el receptor de N-metil-D-aspartato
en neuronas cerebrocorticales de rata cultivadas, se evidenció que ante un estímulo
los receptores NMDA se incrementan las concentraciones citosólicas de Ca2+ para
favorecer la presentación de excitotoxicidad, el propofol en altas dosis logró inhibir la
acción de este receptor produciendo una neuroprotección efectiva. 32

Propofol reduce el flujo sanguíneo en el cerebro pero al mismo tiempo mantiene

el acoplamiento con la tasa metabólica cerebral y la presión intracraneal disminuída,
estos efectos permiten desarrollar condiciones óptimas para enfrentar las
intervenciones neuroquirúrgicas. Ningún estudio clínico ha señalado todavía al
propofol como un agente superior a otros anestésicos para mejorar el resultado
neurológico después de una lesión cerebral aguda. Por lo tanto, propofol no se
puede indicar como un neuroprotector clínicamente establecido per se, sino se
puede acotar como un fármaco capaz de desempeñar un papel importante en la
neuroprotección multimodal enmarcado en una estrategia general para el
tratamiento de la lesión aguda cerebral, la que incluye la preservación de la
perfusión cerebral, control de la temperatura corporal, prevención de infecciones, y
el estricto control de la glicemia.32

➔ Benzodiacepinas

Ejercen una acción selectiva sobre el receptor de GABA A, el cual interviene en

la transmisión sináptica inhibitoria rápida en el SNC. Estos fármacos potencian la
respuesta a GABA al facilitar la apertura de los canales de cloro activados por
GABA, lo que provoca hiperpolarización. 33

En neuroanestesia son utilizadas como coadyuvantes, ya que además de inhibir

el GABA disminuyen el CMRO2 y el FSC, al mismo tiempo que preservan la
reactividad al CO2.Las benzodiazepinas ejercen un efecto protector en caso de
isquemia cerebral, disminuyendo el CMRO2, por lo que pueden ser utilizadas en
pacientes con hipertensión intracraneal si se controla la ventilación y se previene la
hipercapnia. La autorregulación cerebral y la reactividad al CO 2 se mantienen y
reducen levemente la PIC. Cualquiera que sea la dosis inyectada, el midazolam no
permite obtener un EEG plano y también modifica los potenciales evocados
somestésicos. Así mismo actúan como fármacos estabilizadores de membrana ya
que son anticonvulsivantes, permiten controlar más de 90% de las convulsiones
generalizadas. 33

Sus ventajas pueden estar dadas por la estabilidad hemodinámica y sus efectos
ansiolíticos, hipnóticos, electrofisiológicos, estabilizador de membranas, sin
embargo, las benzodiacepinas prolongan el periodo de recuperación, un efecto
indeseable en el paciente neuroquirúrgico que amerita valoración temprana. 33

La protección brindada por el midazolam es superior a la del diazepam, pero

inferior que la obtenida con los barbitúricos. 33

➔ Opiodes

Comprenden una familia de fármacos agonistas de los receptores de opioides,

cuyo efecto principal es la analgesia que se produce por la activación de las vías
inhibitorias descendentes. Esta activación neuronal tendrá como consecuencia la
desinhibición de las interneuronas gabaérgicas situadas en la sustancia gris
periacueductal y en la parte rostral de la médula. El mecanismo de acción de los
opioides implica la estimulación de receptores μ y κ situados en el centro (tronco
cerebral, el hipotálamo, sistema límbico, sustancia gelatinosa de la médula espinal)
y periféricamente (tracto gastrointestinal, receptores periféricos de histamina). En
neuronas corticales, la activación del sistema receptor opioide delta protege las
neuronas corticales contra el estrés inducido por glutamato, donde la activación de
los receptores mu-o-kappa no ofrecen neuroprotección en forma significativa. 33

A pesar de las inconsistencias en la información disponible, es probable que los

opioides tengan un efecto relativamente escaso sobre el FSC y el IMC en el sistema
nervioso normal no estimulado. Cuando se producen cambios, el patrón general es
el de reducciones modestas tanto del FSC como del IMC. Los opioides pueden
aumentar el volumen sanguíneo cerebral, y es necesario controlar otros factores
para evitar incrementos de la PIC. 33

Cuando se utiliza morfina no se afecta el FSC, pero si reduce el metabolismo

cerebral. No obstante, puede provocar una liberación sustancial de histamina en
pacientes concretos. La histamina es un vasodilatador cerebral que provocará un
aumento en el VSC y un efecto sobre el FSC que estará en función de la respuesta
de la presión arterial sistémica. El fentanilo produce una reducción global moderada
del FSC y del IMC en el cerebro normal en reposo. 34
 Las investigaciones sobre la administración a pacientes de dosis moderadas de
remifentanilo han mostrado que ocurren cambios similares a los producidos por
otros opioides sintéticos (con la excepción de su duración de acción,
sustancialmente más corta). Los estudios más recientes llevados a cabo en
voluntarios humanos han demostrado que la infusión de dosis bajas (sedantes) de
remifentanilo puede incrementar el FSC. Aunque no se conocen con exactitud los
mecanismos subyacentes implicados en el incremento del FSC, puede haber
contribuido la desinhibición producida por una infusión de remifentanilo en dosis
bajas, o quizá la sensación de los efectos adversos (p. ej., calor, sofoco y prurito).
Como fármaco único en dosis sedantes puede causar un mínimo incremento del
FSC. En dosis mayores, o con el suministro concomitante de adyuvantes
anestésicos, el FSC no se altera o bien se reduce de forma modesta. 34

La autorregulación cerebral y la reactividad al CO2 se mantienen sin modificaciones.

34

➔ Ketamina

Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA, la cual se ha

documentado muy bien respecto de sus efectos neuroprotectores contra las
lesiones isquémicas cerebrales y lesión cerebral por glutamato se administra como
fármaco adyuvante para dolor. La ketamina tiene un periodo de latencia corto,
brinda un nivel anestésico estable cuando se emplea en perfusión continua y una
analgesia profunda en dosis subanestésicas. 33

Entre los anestésicos intravenosos, la ketamina es única en su capacidad para

producir incrementos tanto del FSC como del metabolismo cerebral. dosis
subanestésicas de Ketamina pueden incrementar el FSC global en torno a un 25%.
El VSC aumenta hasta 50%. Según esto, aunque es probablemente mejor evitar la
ketamina como único agente anestésico en pacientes con una distensibilidad
intracraneal alterada. La mayor parte de las investigaciones indican que durante la
anestesia con ketamina se mantiene la autorregulación y se preserva la respuesta al
CO2.33

Produce un aumento del FSC y del CCO2. Los mecanismos que pueden explicar
este fenómeno son: depresión respiratoria con hipercapnia, neuroexcitación regional
con aumento concomitante del metabolismo cerebral y vasodilatación arterial
directa. Durante la ventilación espontánea la ketamina produce un aumento de la
PIC. 35

Los efectos neuroprotectores derivado de estudios de cultivo celular demostró

que la administración de ketamina incrementa la viabilidad neuronal y de la
astroglia, preserva la morfología celular, reduce inflamación celular subsecuente a la
anoxia-hipoxia o lesión por glutamato, preserva las fuentes de energía celular
después de la lesión isquémica y preserva la producción de ATP. 35
 Dosis muy elevadas de ketamina son necesarias para alcanzar su capacidad de
protección isquémica. Sin embargo, dosis mayores aumentan el riesgo de efectos
adversos, como convulsiones y trastornos psicomimeticos La ketamina puede
inducir crisis en pacientes que tienen predisposición epiléptica. No obstante, la
ketamina en altas dosis posee efectos neuroprotectores en la isquemia cortical in
vivo. El efecto vasodilatador de la ketamina puede aumentar la circulación de
émbolos, evento que causaría la reducción de su efecto neuroprotector. 36

➔ Dexmedetomidina

Es un agonista del receptor α2-adrenérgico que se ha desarrollado para su uso

clínico en humanos como anestésico y sedante. Sus efectos neuroprotectores se
cree que están relacionados tanto con su agonismo a los receptores α2-
adrenérgicos como en su unión a los receptores 1 y 2 imidazolinicos. En un estudio
realizado por Maier C, Steinberg GK, Sun GH, Zhi GT en 2015 llamado
Neuroprotección por el agonista de los receptores adrenérgicos α2dexmedetomidina
en un modelo focal de isquemia cerebral se evindencio que la dexmedetomidina
redujo la liberación de lactato deshidrogenasa a partir de cultivos neuronales
corticales de ratón expuestos a privación de oxígeno y glucosa. En el mismo
estudio, una combinación de xenón y dexmedetomidina redujo del área de infarto y
mejoró en forma significativa el estado neurológico de las ratas sometidas a
isquemia focalizada.37

Varios estudios se han centrado en los mecanismos que subyacen a la

neuroprotección de dexmedetomidina. Este agente farmacológico aumentó Bcl2
(una proteína antiapoptótica) y redujo la proteína asociada a Bax (una proteína
proapoptótica. Este anestésico también disminuyó la expresión de caspasa 3 (un
indicador de apoptosis) y la fluorescencia reducida de yoduro de propidio (un tipo de
evaluación de la muerte celular) en cortes de hipocampo expuestas a privación de
oxígeno y glucosa.37

➔ Bloqueantes Neuromusculares

Los fármacos de uso más habitual en la actualidad son los bloqueantes no

despolarizantes que no alteran la resistencia cerebrovascular (atracurio,
cisatracurio, vecuronio y rocuronio). Los bloqueantes musculares no despolarizantes
generan bloqueo reversible y competitivo de los receptores colinérgicos en la placa
neuromuscular generando parálisis muscular fláccida. 38

El único efecto reconocido de los bloqueantes no despolarizantes sobre la

vascularización cerebral ocurre a través de la liberación de histamina, mecanismo
por el cual pueden producir una reducción de la PPC debido a un incremento
simultáneo de la PIC (causado por vasodilatación cerebral), y disminuir la PAM. Los
antiguos bloqueantes neuromusculares (d-tubocurarina, metocurina, mivacurio,
atracurio) pueden liberar histamina y deberían administrarse en dosis pequeñas,
divididas. D-tubocurarina es el liberador de histamina más potente. Dentro de este
grupo de fármacos, el cisatracurio es el que tiene menos efecto liberador de
histamina. Otros como pipecuronio y rocuronio tampoco deberían tener efecto
directo, y no se han comunicado efectos adversos. 38

Aunque la succinilcolina (bloqueante neuromuscular despolarizante) puede

aumentar la PIC (5 mmHg), los aumentos son pequeños y pasajeros. Parece que
este efecto es el resultado de una activación cerebral causada por la actividad
aferente de los husos musculares. Sin embargo, la correlación entre la aparición de
fasciculaciones musculares visibles y un aumento de la PIC es escasa. A pesar de
esto, puede usarse para la inducción anestésica de secuencia rápida. 38

Los beneficios que conlleva el uso de éstos son la adaptación a la ventilación

mecánica, la disminución del consumo de oxígeno y el control de la temperatura
(recordando el efecto shivering” fisiológico mediado por las contracciones de la
musculatura esquelética). Su uso sistemático no está indicado y se debe limitar, por
sus efectos secundarios (pérdida de exploración neurológica, miopatía,
polineuropatía, bloqueo neuromuscular prolongado, etc.), a la hipertensión
endocranena resistente a otras medidas y/o para las complicaciones sistémicas que
así lo requieran. Se debe monitorizar con la realización del tren de cuatro y plantear
la suspensión diaria para minimizar los efectos secundarios. Sólo se considera su
utilización para prevenir o tratar los episodios de aumento de PIC relacionados con
tos, control de temperatura, etc. 38

● Otros Fármacos
➔ Antagonistas de los canales de calcio

Los antagonistas de los canales de calcio son los fármacos neuroprotectores que
se han estudiado más ampliamente. La nimodipina, una dihidropiridina con efecto
predominante sobre el sistema nervioso, ha demostrado ser de utilidad en la
prevención de vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea. En
isquemia cerebral aguda uno de los estudios iniciales fue The Intravenous
Nimodipine West European Stroke Trial, en el que se demostró que la nimodipina
administrada por vía intravenosa disminuye de manera significativa la presión
arterial medía, la presión arterial diastólica y por lo tanto la presión de perfusión
cerebral, lo que se traduce en una mayor morbimortalidad, dependiente de la dosis,
es decir, a mayor dosis, mayor morbimortalidad, por lo que su administración
parenteral no está indicada en pacientes con infarto cerebral agudo.

Por vía oral se realizaron diferentes estudios, aunque por desgracia con
diferentes metodologías y diferentes ventanas terapéuticas, por lo que los
resultados fueron discordantes. El metaanálisis de todos ellos sugería que podría
ser benéfico al utilizarse en las primeras 12 h de evolución. Sin embargo, años más
tarde concluyeron que la nimodipina utilizada en las primeras 6 h de evolución de un
infarto cerebral no modifica la morbimortalidad.27

➔ Magnesio

El efecto neurológico del ion de magnesio ha sido reconocido por mucho tiempo
como el de un bloqueador del receptor NMDA. Las deficiencias de magnesio causan
severos daños a la función cerebral. Aunque el mecanismo no está claro respecto a
las funciones neurológicas, los efectos neuroprotectores han sido ampliamente
investigados.

Una aproximación farmacológica a la neuroprotección utilizando magnesio ha

sido probada de manera extensa. En suma, se piensa que el magnesio, la glicina, el
zinc y otros antagonistas serían posibles agentes para reducir el daño cerebral al
mantener cerrados los canales receptores de ion NMDA.

El efecto neuroprotector del magnesio en relación al daño cerebral es

ampliamente reconocido. Un interesante factor es la función sustentadora del
magnesio durante el proceso de recuperación de lesión y daño. Las neuronas son
muy sensitivas a cualquier tipo de tensión comparadas con otras células
sustentivas, como células gliales y células Schwann. El factor de crecimiento de los
nervios y el factor neurotrófico derivado del cerebro son agentes neuroprotectores
en neuronas bien conocidos y utilizan la vía de la tirosina cinasa para proveer
protección al daño.

Por otra parte, los componentes del magnesio son esenciales en varios procesos
de las enzimas, incluyendo DNA y síntesis de proteínas. El proceso de energía del
ATP también depende del magnesio, pero no requiere un blanco diferenciado, y
esto indica su complejidad.

Un requisito esencial para que cualquier agente farmacológico ofrezca

protección neuronal cerebral significativa durante el ictus es la posibilidad de cruzar
libremente la barrera hematoencefálica. El transporte de magnesio de la sangre
hacia el líquido cefalorraquídeo por medio de la barrera hematoencefálica es
limitado en los seres humanos normales. La administración intravenosa de sulfato
de magnesio no aumenta la concentración de magnesio en el líquido
cefalorraquídeo por vía oral o intravenosa; sin embargo, la enfermedad vascular
cerebral es una situación clínica donde es posible que atraviese la barrera
hematoencefálica.

El efecto neuroprotector de la infusión de magnesio al principio de ictus

isquémico o hemorrágico en diversos estudios demuestran buenos resultados si se
inicia en las primeras 2 h después del ictus. 27
 ONCLUSIÓN

Las medidas de neuroprotección son de esencial conocimiento para los

médicos de terapia intensiva y anestesiología, debido a que puede cambiar el
pronóstico del paciente críticamente enfermo si estas son aplicadas de manera
oportuna, individualizada y precoz.

Como todo en medicina, su aplicación y uso se basa en conocimientos de

anatomía y fisiología para entender el efecto producido por las medidas no
farmacológicas y farmacológicas ya establecidas y estudiadas, sin embargo, es
mucho lo que nos queda por descubrir, por lo que debemos brindar especial interés
a los salientes estudios sobre el tema.
 BIBLIOGRAFÍA

1. Snell R. Neuroanatomía Clínica. Séptima edición. Barcelona España. Ed.

Wolters Kluwer. 2014
2. Cottrell James E, Patel Piyush. Cottrel and Patel´s Neuroanesthesia. Sixth
Edition. United States of America. 2017.
3. Instituto Aragonés de ciencias de la Salud. Enfermo crítico. Fisiología y
fisiopatología del flujo cerebral. Aragón-España. 2020.
4. Rodriguez B, Rivero M, Gutiérrez R, Márquez R. Conceptos básicos sobre la
fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Sociedad
Española de Neurología. Neurología. 2015; 30(1):16-22.
5. Fàbregas, N., Valero, R. Fisiología cerebral y monitorización neurológica y de
la profundidad anestésica. Societat Catalanad’Anestesiologia. 2001.
6. Cottrell James E, Young William L. Cottrel and Young´s Neuroanesthesia.
Fifth edition. United States of America. ElSevier.2010.
7. De Mejia Niño, Maria Claudia. Neuroanestesia Libro en Línea. 1ra edición.
Brazil.Confederacion Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología.2015
8. Rodriguez B, Rivero M, Gutiérrez R, Márquez R. Conceptos básicos sobre la
fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Sociedad
Española de Neurología. Neurología. 2015; 30(1):16-22
9. Rozet, I. Vavilala, M. Risks and
BenefitsofPatientPositioningDuringNeurosurgicalCare. Anesthesiol Clin. 2007
September ; 25(3): 631
10. MILLER Drummond, Patel, Lemkuil. ANESTESIA: Anestesia por
subespecialidades en el adulto. Anestesia neuroquirúrgica.8° Ed. Parte V.
Cap. 70. 2015 Elsevier España, S.L.U.
11. Gulay A, Serpil Y, Zeynep T, Selin U, Keziban I y Yu¨ksel T: Effects of
Different Head-of-BedElevations and Body Positions onIntracranialPressure
and Cerebral PerfusionPressure in NeurosurgicalPatients. American
Association of Neuroscience Nurse. Volume 50 &Number 4 & August 2018
12. Hatice T, Volkan H Nural B, Özgül K, Özge K, y Uğur T: Effectofthe de greeof
head elevationontheincidence and severityofvenous air embolism in
cranialneurosurgicalprocedureswithpatients in thesemisitting position. J
NeurosurgJuly 14, 2017
13. Ávila Ávila M. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano.
Revista Chilena de Anestesia. 2021;50(1).
14. Oriol - López SA. Vía aérea difícil en neuroanestesia. Neuroanestesiología
Vol. 29. Supl. 1, Abril-Junio 2006 pp S169-S175
15. MILLER, Souter M, Lam A. ANESTESIA: Medicina de cuidados críticos.
Cuidados neurocríticos. 8° Ed. Parte VIII. Cap. 105. 2015 Elsevier España,
S.L.U.
16. V. Tomicic et al. Ventilación mecánica en lesión cerebral aguda. Artículo de
revisión. RevMed Chile 2011; 139: 382-390.
17. Carney N, Totten A, O’Reilly C, Ullman J, Hawryluk G, Bell M, et al.
Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth
Edition. Neurosurgery 2017; 80: 6–15
18. Robertson CS, Hannay HJ, Yamal JM, Gopinath S, Goodman JC,
Tilley BC, et al.; Epo Severe TBI Trial Investigators. Effect of erythropoietin
and transfusion threshold on neurological recovery after traumatic brain injury:
a randomized clinical trial. JAMA. 2014Jul;312(1):36-47.
https://doi.org/10.1001/jama.2014.6490 PMID:25058216
19. Rozet, Domino. Handbookofneuroanesthesia.
Chapter22 :RespiratoryCareoftheNeurosurgicalPatient. 5ta ed. LIPPINCOTT
WILLIAMS & WILKINS. 2012
20. Lewis SR, Evans DJ, Butler AR, Schofield-Robinson OJ, Alderson P.
Hypothermia for traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2017
Sep;9:CD001048. PMID:28933514
21. Guillén G, Pérez H. Hipotermia como alternativa terapéutica. 16 de Abril.
2017;56(264):64-72.
22. Dalton D, BramlettH.Hipotermia terapéutica y manejo de la temperatura
dirigida en la lesión cerebral traumática. Volumen 1640, Parte A, 1 de junio de
2016, páginas 94-103.
23. Marius N, Martin S, Graul I, FlorianR and René S. Review A
SystematicReviewofNeuroprotectiveStrategies in the Management
ofHypoglycemia. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 550
24. Livier J, Benitez M, Varon J, Salim S. Management
ofcriticallyillpatientswithdiabetes.World J Diabetes 2017 March 15; 8(3): 89-9.
25. Montero Cabrera, E. Efecto neuroprotector de los fármacos utilizados en
anestésia general. (2014).
26. Barash P. Anestesia Clinic. 8va Edición. Barcelona, España:wolters Kluwer:
2018.
27. Dr Raul Castillo Esper. Clinicas Mexicanas deAnestesiología. Volumen 20.
Mayo-Agosto 2013.
28. Kawaguchi M, Furuya H, Patel PM. Neuroprotectiveeffectsofanestheticagents.
J Anesth 2016
29. Varathan S, Shibuta S, Shimizu T, et al. Hypothermiaandthiopentonesodium:
individual and combinedneuroprotectiveeffectson cortical cultures
exposedtoprolongedhypoxicepisodes. J Neurosci Res 2012; 68; 352-62
30. Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G, et al.
Thiopentalanddesfluranetreatmentforbrainprotection. Neurosurgery 2015;43;
1050-3
31. Haelewyn B, David HN, Rouillon C, et al. Neuroprotectionbynitrous oxide;
facts and evidence. CritCare Med2008; 36; 2651-9
32. Grasshoff C, Gillessen T. EffectsofpropofolonN-methyl- D-aspartate receptor-
mediatedcalciumincrease in culturedratcerebrocorticalneurons. Eur J
Anaesthesiol.2005; 22; 467-70
33. Montero Cabrera, E. Efecto neuroprotector de los fármacos utilizados en
anestésia general. En García Rodríguez, J.C. (Ed.), 2015.
34. MILLER Drummond, Patel, Lemkuil. ANESTESIA: anestesia neuroquirúrgica.
8° Ed. Parte II. Cap. 70. 2015 Elsevier España, S.L.U
35. MILLER Drummond, Patel, Lemkuil. ANESTESIA: Fisiología anestésica.
Fisiología cerebral y efectos de los anestésicos. 8° Ed. Parte II. Cap. 7. 2015
Elsevier España, S.L.U.
36. Niño de Mejía. Neuroanestesia: Libro en línea. CLASA 2015. p. 192;
768x1024px.
37. Maier C, Steinberg GK, Sun GH, Zhi GT, MazeM..Neuroprotectionbythe α2-
adrenoreceptor agonistdexmedetomidine in a focal modelof cerebral
ischemia. 2005. Anesthesiology
38. Montero Cabrera, E. Efecto neuroprotector de los fármacos utilizados en
anestésia general. En García Rodríguez, J.C. (Ed.), 2015.