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REVISIÓN/REVISIÓN

CRISIS DE HIPERTENSIÓN: DEFINICIÓN DE LA GRAVEDAD

Y TRATAMIENTO
CRISIS HIPERTENSIVAS: DEFINIDO A GRAVIDADE EO TRATAMENTO
ABSTRACTO
Luis Aparecido Bortolotto1,2 Las condiciones clínicas de elevación aguda de la presión arterial (PA) que caracterizan las crisis hipertensivas son frecuentes en la práctica clínica,

João Vicente da Silveira2 particularmente en las consultas que se realizan en urgencias. Por lo tanto, el diagnóstico correcto es importante para el mejor tratamiento y resultado

jose fernando clínico. La crisis hipertensiva se define como un aumento repentino de la PA (≥ 180/120 mmHg), y la necesidad de una reducción agresiva de la PA depende

Vilela-Martin3,4 de la gravedad de la situación clínica asociada. La presencia de lesión de órgano blanco nueva o progresiva y el riesgo inminente de muerte definen las

emergencias hipertensivas que requieren un tratamiento inmediato dirigido a la reducción rápida de la presión arterial, no necesariamente a niveles
1. Facultad de Medicina de la Universidad
de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil. normales. En la mayoría de los casos, la velocidad del aumento de la PA es más importante que el nivel real de la PA, y la evaluación clínica es esencial para
2. Unidad de Hipertensión del InCor
el diagnóstico preciso de estas condiciones clínicas, que incluyen encefalopatía hipertensiva, síndromes coronarios agudos, edema pulmonar, accidente
HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil. 3.
Facultad de Medicina de São José do cerebrovascular, disección aórtica y eclampsia. Las metas de reducción de la PA para emergencias hipertensivas, según el órgano diana involucrado, han
Rio Preto (FAMERP) – São José do Rio
sido revisadas por las actuales directrices brasileñas y americanas sobre hipertensión. El tratamiento de las emergencias hipertensivas incluye
Preto, SP, Brasil.
4. Clínica de Hipertensión de FAMERP, vasodilatadores de acción directa y bloqueadores adrenérgicos, que ya están bien establecidos, pero la evidencia reciente muestra el beneficio del uso de
São José do Rio Preto, SP, Brasil.
nuevos medicamentos, aún no disponibles en Brasil. según el órgano diana involucrado, han sido revisados por las directrices brasileñas y americanas

vigentes sobre hipertensión arterial. El tratamiento de las emergencias hipertensivas incluye vasodilatadores de acción directa y bloqueadores
Correspondencia:
José Fernando Vilela Martín. AV. adrenérgicos, que ya están bien establecidos, pero la evidencia reciente muestra el beneficio del uso de nuevos medicamentos, aún no disponibles en

Brigadeiro Faria Lima 5416. CEP: Brasil. según el órgano diana involucrado, han sido revisados por las directrices brasileñas y americanas vigentes sobre hipertensión arterial. El
15090-000. São José do Rio Preto,
SP, Brasil. tratamiento de las emergencias hipertensivas incluye vasodilatadores de acción directa y bloqueadores adrenérgicos, que ya están bien establecidos, pero
vilelamartin@uol.com.br la evidencia reciente muestra el beneficio del uso de nuevos medicamentos, aún no disponibles en Brasil.

Recibido el 28/07/2018, Palabras clave:Hipertensión arterial; Órganos objetivo; Tratamiento de emergencia.

254 Aceptado el 29/08/2018

RESUMEN
Como situaciones clínicas de aumento del súbito de la presión arterial (PA) que se caracterizan como crisis hipertensivas comunes en la práctica

clínica, principalmente nas consultas realizadas no pronto atención, portanto, o diagnóstico adecuado é esencial para o mejor tratamiento y desfecho

clínico. Una crisis hipertensiva é define pelo aumento súbito na PA (≥180 /120 mmHg) ea necessidade da redução agressiva da PA depende da gravidade da

situação clinica associada. A presença de lesões novas ou progresivas em órgãos-alvo e risco iminente de morte definem as emergências hipertensivas that

requerem tratamento imediato visando a rapid redução da pressão arterial, porém, não, necessariamente, a níveis normais. Na maioria dos casos, a

velocidade do aumento da PA é mais importante que o nível real da PA, portanto, Es fundamental que haya una evaluación clínica para un diagnóstico

preciso de estas condiciones clínicas, ya que incluye encefalopatía hipertensiva, síndromes coronarios agudos, edema agudo de dos pulmones, acidente

vascular cerebral, disección de aorta y eclampsia. As metas para diminuição da PA para as emergências hipertensivas, de acordo com o órgão-alvo

envolvido, são revisadas pelas atuais diretrizes brasileiras e americanas de hipertensão. O tratamento das emergências hipertensivas inclui vasodilatadores

de ação direta e blockadores adrenérgicos já consagrados, entretanto, evidências recentes mostram o benefício do use of novos medicamentos ainda não

disponíveis em nosso meio disección de aorta y eclampsia. As metas para diminuição da PA para as emergências hipertensivas, de acordo com o órgão-alvo

envolvido, são revisadas pelas atuais diretrizes brasileiras e americanas de hipertensão. O tratamento das emergências hipertensivas inclui vasodilatadores

de ação direta e blockadores adrenérgicos já consagrados, entretanto, evidências recentes mostram o benefício do use of novos medicamentos ainda não

disponíveis em nosso meio disección de aorta y eclampsia. As metas para diminuição da PA para as emergências hipertensivas, de acordo com o órgão-alvo

envolvido, são revisadas pelas atuais diretrizes brasileiras e americanas de hipertensão. O tratamento das emergências hipertensivas inclui vasodilatadores

de ação direta e blockadores adrenérgicos já consagrados, entretanto, evidências recentes mostram o benefício do use of novos medicamentos ainda não

disponíveis em nosso meio.

Descritores:Hipertensión Arterial; Órgãos-Alvo; Tratamento de Emergencia.

INTRODUCCIÓN Las elevaciones agudas o crónicas de la presión arterial (PA) son

La hipertensión arterial sistémica (HAS) afecta al 31,1% de la
población adulta mundial y es reconocida como el principal factor
de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y
muerte cardiovascular.1En Brasil, aproximadamente un tercio de la
población adulta tiene HAS, que es una de las principales causas de
ingreso hospitalario.2
muy comunes en la práctica clínica, y un diagnóstico preciso es de suma
importancia para su mejor tratamiento y, en consecuencia, la evolución
clínica. Entre las situaciones clínicas que cursan con elevación aguda de
la PA, se destaca la crisis hipertensiva (CH). Se define como aumentos
bruscos de la PA, es decir, PA sistólica (PAS) ≥180 mmHg y PA diastólica
(PAD) ≥120 mmHg, que

http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182803254-9 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):254-9

 CRISIS HIPERTENSAS: DEFINIENDO LA GRAVEDAD Y EL TRATAMIENTO
puede o no causar daño a los órganos diana (TOD; corazón,
cerebro, riñones y arterias).3-7HC puede ocurrir de dos maneras
distintas que varían con respecto a la gravedad y el pronóstico. La
emergencia hipertensiva (EH) se presenta como un marcado
aumento de la PA asociado a TOD y riesgo inmediato de muerte,
hecho que requiere una reducción rápida y gradual de los niveles
de tensión en minutos a horas, con vigilancia intensiva y uso de
fármacos intravenosos.3-7Puede manifestarse como un evento
cardiovascular, cerebrovascular, renal o gestacional, en forma de
preeclampsia o eclampsia. Aunque la PA en el momento de la
presentación suele ser muy alta (≥180/120 mmHg), no es el grado
de elevación de la PA, sino el estado clínico del paciente lo que
define la urgencia. Por ejemplo, un individuo previamente no
hipertenso con síndrome nefrítico, un hombre de 60 años con una
PA de 160/110 mmHg y disección aórtica aguda, o incluso una
mujer en el tercer trimestre de embarazo con eclampsia y PA
levemente elevada ( 150/95 mmHg) son ejemplos de verdaderas
emergencias hipertensivas (EH).3-7Por lo tanto, la definición
numérica de HC es conceptual y sirve como parámetro de
conducta, pero no debe utilizarse como criterio absoluto. En la
tabla 1 se muestran las principales presentaciones clínicas de la EH.
Por el contrario, la urgencia hipertensiva (UH) se caracteriza
por elevación de la PA, sin lesiones en TOD y sin riesgo de muerte
inminente, hecho que permite una reducción más lenta de la PA en
un período de 24 a 48 horas.3-7Actualmente, existe una amplia
discusión sobre la existencia real del diagnóstico “HU”. Muchos
defienden que esta clasificación debe actualizarse (si no
abandonarse) y que la mayor importancia diagnóstica debe
centrarse en la presencia de signos/síntomas y disfunción aguda
de órganos diana, más que en el valor de la PA. Otros creen que el
término correcto debería ser “elevación de la PA sin evolucionar
TOD”.7Este cuestionamiento proviene de los resultados de
Tabla 1. Principales presentaciones clínicas de la emergencia hipertensiva.
Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular isquémico
Lesiones cerebrovasculares
Ataque hemorragico
Hemorragia subaracnoidea
Síndrome coronario agudo (infarto
agudo de miocardio/angina
inestable)
Lesiones cardiovasculares
Edema pulmonar agudo
Disección aórtica aguda
lesiones renales Insuficiencia renal rápidamente progresiva
El embarazo Preeclampsia/eclampsia
Crisis de feocromocitoma
Sobredosis de fármacos
simpaticomiméticos (ácido lisérgico
dietilamida, cocaína y
fenilpropanolamina)
Crisis catecolaminérgicas
Hipertensión de rebote tras la retirada
de fármacos antihipertensivos (clonidina
o betabloqueantes)
Interacción de tiramina con
inhibidores de la monoaminooxidasa
Otras presentaciones trauma cerebral
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):254-9
estudios clínicos prospectivos en los que la reducción aguda de la PA no
mostró ningún beneficio directo; además, la aparición de eventos
adversos fue mínima y las tasas de mortalidad fueron bajas en los
sujetos tratados en comparación con los sujetos no tratados, lo que
indica que no hubo deterioro en el grupo en el que la PA no se redujo
rápidamente.8,9Esto fue demostrado por Levy et al.8quienes evaluaron a
435 pacientes con PA muy elevada, pero sin TOD, tratados con terapia
antihipertensiva oral en el servicio de urgencias y los compararon con
581 pacientes similares que no fueron tratados con fármacos
antihipertensivos. otro estudio9investigó retrospectivamente a 58 535
pacientes con HU que fueron seguidos durante 6 meses después de la
atención inicial y encontró que la tasa de eventos cardiovasculares
mayores era muy baja y que la mayoría de los pacientes aún tenían PA
descontrolada después de 6 meses de seguimiento. En estos casos, la
atención de emergencia debe incluir atención inicial, orientación sobre
la importancia del tratamiento crónico y derivación a seguimiento en la
red pública de atención primaria en un período que va desde unos
pocos días hasta una semana.10,11Sin embargo, dos estudios prospectivos
han mostrado resultados controvertidos.12,13En uno de estos estudios,
Lee et al.12demostró que un “no-
- El evento hipertensivo crítico visto en la sala de emergencias se asoció
con un riesgo significativamente mayor de eventos cardiovasculares
mayores durante un período de seguimiento de hasta 10 años. En el
otro estudio, los autores informaron que la HU se asoció de forma
independiente con eventos cardiovasculares durante el período de
seguimiento (mediana, 4,2 años).13Por lo tanto, independientemente de
la atención inicial, es importante el seguimiento de estos pacientes y el
control de su PA a lo largo del tiempo, ya que los individuos que
presentan UH están expuestos a un mayor riesgo de futuros eventos
cardiovasculares en comparación con los hipertensos que no presentan
esta complicación. Por tanto, podemos concluir que la reducción rápida
255
de la PA en estas situaciones no está justificada; sin embargo, el control
de la PA a medio y largo plazo será beneficioso para la prevención de
enfermedades cardiovasculares.
Otras situaciones también ocurren con la elevación de la PA y
forman parte del diagnóstico diferencial de la HC; estos incluyen
pseudocrisis hipertensiva (HP), hipertensión resistente e
hipertensión maligna. La HP es una condición común en la atención
de urgencias, hecho que se observa en el 64,5% de los pacientes
con HC que realmente tenían HP.14Se caracteriza por elevación de
la PA sin TOD y sin riesgo inmediato de muerte, muy similar a la
HU. Generalmente se presenta en pacientes con hipertensión
tratada y no controlada o en aquellos con hipertensión no tratada
(hipertensión crónica severa no complicada) remitidos al servicio de
urgencias del hospital por tener la PA muy elevada, pero son
oligosintomáticos o asintomáticos, destacando la ausencia de TOD
y la riesgo de muerte. Por lo tanto, es importante enfatizar la
necesidad de un seguimiento ambulatorio temprano después de la
atención inicial. Otro grupo de hipertensos puede presentar
elevación transitoria de la PA en presencia de algún evento
emocional o doloroso o algún malestar, como migraña, vértigo
rotatorio, cefalea vascular musculoesquelética y manifestaciones
del síndrome de pánico, que también caracterizan a la HP.4
La hipertensión resistente es otra condición clínica incluida en el
diagnóstico diferencial de la HC.4-7En la HSA resistente no hay
evidencia de TOD aguda ni indicación de descenso rápido de la PA,
situación similar a la encontrada en HP y HU. La decisión
terapéutica del médico debe basarse más en los hallazgos de la
evaluación clínica y la presencia de lesiones agudas que en la PA.
Por último, la hipertensión maligna y la hipertensión acelerada
 son términos que se usan indistintamente para describir un escenario
que presenta hipertensión severa con TOD rápidamente progresiva
(principalmente insuficiencia renal, hipertrofia ventricular izquierda
severa, retinopatía severa con exudados y hemorragias retinianas con o
sin papiledema) y resultados clínicos fatales.15
Actualmente, el término HE se utiliza para referirse a la PA elevada
complicada con TOD aguda.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA HC
Se estima que la verdadera HC afecta a cerca del 1% de la
población hipertensa (en Brasil, hay más de 360.000 pacientes
hipertensos afectados), ilustrando la importancia del correcto
diagnóstico y tratamiento de esta condición.3-7La HC representa
una tasa variable del 0,45% al 0,59% de todas las visitas a
urgencias hospitalarias y del 1,7% de las urgencias clínicas, siendo
más frecuente la HU que la HE. El ictus isquémico y el edema agudo
de pulmón son las condiciones más frecuentes en la EH.16-18
FISIOPATOGENIA
La fisiopatogénesis precisa de la EH es poco conocida. Sin
embargo, dos mecanismos diferentes pero interrelacionados
pueden jugar papeles centrales en su fisiopatogénesis. El primer
mecanismo es la falla del sistema de autorregulación del lecho
vascular, que ocurre con una reducción en la presión de perfusión,
con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo y aumento de
la resistencia vascular, lo que resulta en estrés mecánico y lesión
endotelial.19El segundo mecanismo es la activación del sistema
renina-angiotensina, dando lugar a una mayor vasoconstricción,
generando un círculo vicioso de lesión y posterior isquemia.20
256 Además de estos mecanismos, un estado protrombótico puede jugar un
papel fundamental en la EH.21
La evaluación clínica inicial debe incluir una anamnesis dirigida
y un examen físico objetivo, centrándose en el órgano diana
afectado por la elevación aguda de la PA.22Los pacientes con mayor
riesgo de muerte deben ser tratados lo antes posible, y más tarde
se debe obtener un historial médico completo.
Los datos importantes que se deben obtener de los pacientes
incluyen los siguientes: duración de la historia de hipertensión, PA
antes del evento, síntomas relacionados con TOD (p. ej., dolor
torácico, disnea, dolor de cabeza, síncope y déficit motor o visual),
uso de medicamentos con posibles efectos de elevación de la PA (p.
ej., fármacos antiinflamatorios, inmunosupresores, corticosteroides
y simpaticomiméticos), uso de drogas ilícitas (p. ej., cocaína),
antecedentes de síndrome de apnea obstructiva del sueño,
presencia de otros factores de riesgo cardiovascular y otras
comorbilidades, y síntomas que sugieren una causa secundaria de
hipertensión (p. ej., feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario
y estenosis de la arteria renal).20
El examen físico debe ser objetivo, con un enfoque en la
medición adecuada de la PA y la evaluación de signos de
descompensación de órganos diana. Por lo tanto, la PA debe
medirse en ambos miembros superiores, con los pacientes en
decúbito supino y, si es posible, en posición ortostática; los pulsos
periféricos deben ser palpados, visando la detección de asimetría o
ausencia de la misma; se deben medir las frecuencias cardíaca y
respiratoria, además de la saturación de oxígeno;20y la auscultación
cardíaca ayuda a evaluar la presencia de soplos, mientras que la
auscultación pulmonar es importante para la detección de
congestión pulmonar. Examen neurológico cuidadoso
y la fundoscopia para evaluar la retina también son obligatorias en
pacientes con sospecha de HC.
En la tabla 2 se muestran los principales síntomas y signos y
hallazgos de exámenes complementarios de TOD importantes para el
diagnóstico de HC.
La frecuencia de signos y síntomas en HC varía según la
población estudiada. En un estudio brasileñodieciséisrealizado en
un hospital de referencia, los síntomas más frecuentes fueron
cefalea (44,3%), vértigo (29,3%), disnea (16,5%) y déficit
neurológico (15,7%); en un estudio italiano,23los hallazgos más
frecuentes fueron cefalea (17%), dolor torácico (13%) y
epistaxis (13%). Las diferencias entre estos estudios se pueden
atribuir a las diferencias en el grupo de edad, ya que el estudio
brasileño investigó individuos más jóvenes.
TRATAMIENTO
ÉL
No hay evidencia basada en estudios clínicos aleatorizados de que
los fármacos antihipertensivos reduzcan la morbilidad y mortalidad en
pacientes con EH; sin embargo, a partir de la experiencia clínica con
estas complicaciones graves, los beneficios del tratamiento
antihipertensivo son muy probables e intuitivos.24
Para el tratamiento de la EH es muy importante considerar el
diagnóstico preciso del tipo de urgencia y las características
farmacológicas de los fármacos a utilizar, como mecanismo
principal de acción, tiempo de acción, efectos secundarios y
contraindicaciones. Estos aspectos son importantes para definir los
objetivos de reducción de la presión y la mejor opción terapéutica.
En cuanto al control de la PA, la monitorización de la PA debe
ser rigurosa, es decir, realizada cada 5 a 10 minutos con
mediciones automáticas o, si es posible, con una medición invasiva
intraarterial. Las recientes guías americanas de hipertensión3
recomendar la admisión en la unidad de cuidados intensivos de adultos
con HE para el control continuo de la PA y TOD y la administración de
agentes parenterales apropiados.
Se debe programar la reducción de la PA, considerando que no es
necesaria la normalización de la PA, sino una reducción rápida, con una
meta de reducción general de ≤25% en la primera hora a una PA de
160/100-110 mmHg en 2 a 6 horas, alcanzando valores cerca de 135/85
mmHg en 24 a 48 horas.3,5
Las metas de reducción de la PA son diferentes según el
tipo de EH en cuanto a la tasa de reducción y en relación a los
valores a alcanzar (Tabla 3). Las urgencias cardiovasculares
deben corregirse más rápidamente, especialmente la disección
aórtica, donde la normalización de la PA debe lograrse lo antes
posible, ya que la mortalidad por esta complicación es muy
alta y está directamente relacionada con la PA. En este sentido,
las directrices de EE.3recomiendan reducir la PAS a < 140
mmHg durante la primera hora en casos de preeclampsia
severa, eclampsia o crisis de feocromocitoma y < 120 mmHg
en caso de disección aórtica. En urgencias neurológicas
debemos reducir la PA con más cuidado, sin hacerlo de forma
drástica en las primeras horas y recomendándose la
normalización sólo a las 24-48 horas.
Tampoco hay evidencia de alta calidad para guiar a los médicos e
intensivistas sobre qué fármaco antihipertensivo de primera línea
promueve más beneficios que daños en el tratamiento de la EH.
Así, para el control de la EH, la selección del
antihipertensivo debe basarse en la farmacología del fármaco,
factores fisiopatológicos relacionados con el tipo de
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):254-9
 CRISIS HIPERTENSAS: DEFINIENDO LA GRAVEDAD Y EL TRATAMIENTO

Tabla 2. Hallazgos relevantes de la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios para el diagnóstico de emergencias y urgencias
hipertensivas
Objetivo
Síntomas Examen físico Pruebas complementarias
Organo
ECG: sobrecarga de cámara, signos de
isquemia (segmento ST y onda T) o
arritmias
Disnea, ortopnea, esputo 3.° o 4.° ruido, crepitantes pulmonares, Radiografía de tórax: área cardíaca
Corazón hemoptoico, dolor precordial o edema, estasis yugular, desviación del aumentada o congestión pulmonar
retroesternal, edema o palpitaciones ictus o hepatomegalia Ecocardiograma: hipertrofia
ventricular, dilatación auricular o
disfunción ventricular sistólica y
diastólica
Niveles elevados de urea y creatinina,
Edema, oliguria, anorexia, pérdida de Palidez de la piel, fedor urémico o edema proteinuria, hematuria o anemia
Riñón
peso, náuseas, vómitos o adinamia periorbitario y de las extremidades inferiores Ecografía renal: cambios en el
parénquima renal
Cambios en el nivel de conciencia,
Tomografía cerebral:
Cefalea, confusión mental, agitación paresia o parálisis de las extremidades,
hemorragia, infarto o edema
Cerebro psicomotora, déficit motor, parestesia, desviación de la rima, anisocoria,
Resonancia: infarto o cambios
convulsiones o náuseas cambios reflejos o signos de irritación
puntuales
meníngea
Visión borrosa o borrosa, fosfenos, Fundoscopia: exudados algodonosos,
Retina
escotoma o amaurosis hemorragias retinianas o papiledema
Ecocardiograma transesofágico:
Asimetría o ausencia de pulsos
signos de disección e insuficiencia
Dolor intenso en el pecho, dolor de espalda o periféricos;
Aorta valvular
dolor lumbar Diferencia de presión arterial entre las
Angiotomografía: nivel y extensión de la
extremidades.
disección

Tabla 3. Metas de reducción de PA en emergencias
hipertensivas mayores
emergencia hipertensiva Objetivos
- Reducción de ≤25% de la PA en
la primera hora
General
- Conseguir una PA de 160/100-
110 mmHg en 2-6 h
corazón y aorta
- Reducción de ~10-15% en el
Edema pulmonar agudo
MAP en 30-60 min
- Reducción de ~10-15% en el
Isquemia miocardica
MAP en 30-60 min
- Reducción a 120/80 mmHg
Disección aórtica
en 20 min
Cerebro
- PA=160-180/100-110 mmHg
Encefalopatía hipertensiva
en 2-3 h.
- Si la PAS es de 150-220
mmHg sin contraindicación al
tratamiento: reducción aguda
de la PAS a 140 mmHg
Ataque hemorragico - Si la PAS es >220 mmHg:
reducción agresiva de la PA con
infusión intravenosa continua y
monitorización frecuente de la
PA
- Reducción de la PA a 170-
Hemorragia subaracnoidea
180/100 mmHg en 6-12 h
- Si la PA inicial es > 220/120
mmHg sin indicación de
tratamiento trombolítico:
Accidente cerebrovascular isquémico
Reducción de la PA hasta un
15-20%, manteniéndose la PAD
en 100-110 mmHg en 24 h
hipertensión arterial, severidad de la progresión de la TOD, velocidad
deseada de reducción de la PA y presencia de comorbilidades.3Además,
debido a que la autorregulación de los tejidos está alterada en la EH, a
menudo es preferible la infusión continua de fármacos antihipertensivos 257
de acción corta titulables para prevenir TOD adicional.25
Por lo tanto, lo recomendado5Los fármacos son aquellos que se
pueden utilizar por vía parenteral (intravenosa) con un inicio de acción
rápido y fácil titulación, en los que destacan los vasodilatadores de
acción directa y los bloqueantes adrenérgicos (tabla 4). Entre estos
fármacos, el nitroprusiato de sodio puede estar indicado para la mayoría
de los pacientes con EH; sin embargo, dependiendo de la situación
clínica, hay más beneficios cuando se reduce la PA utilizando otras clases
terapéuticas más específicas.
También es importante considerar cuestiones prácticas porque
si no se dispone de la mejor opción terapéutica para el tratamiento
de la EH, se debe dar preferencia al fármaco más similar posible
destinado al control de la PA.
El nitroprusiato de sodio actúa liberando espontáneamente
óxido nítrico, que activa la guanil ciclasa, aumentando el nivel de
GMP cíclico, que promueve la desfosforilación de la cadena ligera
de la miosina fosfatasa, con la consecuente relajación del músculo
liso vascular, generando vasodilatación arterial y venosa. Tiene un
inicio de acción rápido y una vida media corta, lo que permite una
reducción de la PA en cuestión de minutos.5,15
Los efectos secundarios más comunes, cuando se usa en dosis
altas y por un período prolongado, son náuseas, vómitos,
convulsiones y confusión mental.15
La nitroglicerina, otro vasodilatador de uso parenteral, tiene una
acción predominantemente venosa, lo que conduce a una reducción
significativa de la precarga y la poscarga ventricular, y es el fármaco más
indicado en la EH relacionada con el síndrome coronario agudo.5,15
También está indicado en el tratamiento del edema pulmonar agudo
como alternativa al nitroprusiato de sodio. Lo mas común

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):254-9

 Tabla 4. Medicamentos indicados para el tratamiento de emergencias hipertensivas disponibles en Brasil (adaptado de las VII Directrices Brasileñas sobre
Hipertensión Arterial, 2016).

Inicio de Duración de
drogas Clase Dosis Indicaciones
acción acción
Arterial y venoso
Sodio 0,25-10 µg/kg/min La mayoría de los hipertensos
vasodilatador (estimula la Inmediato 1-2 minutos
nitroprusiato infusión intravenosa continua emergencias
formación de GMP cíclico).

Arterial y venoso Insuficiencia coronaria,

Infusión IV continua de 5-15
nitroglicerina vasodilatador, donante de óxido 2-5 minutos 3-5 minutos insuficiencia ventricular
mg/h
nítrico izquierda con APE

10-20 mg IV o 10-20 minutos IV Eclampsia o inminente

hidralazina Vasodilatador de acción directa 3-12 horas
10-40 mg IM 6/6 h 20-30 minutos IM eclampsia
Cargando:
500 microgramos/kg

Infusión intermitente: Disección aórtica aguda (en

de acción ultrarrápida 25-50 mcg/kg/min combinación con SNP),
esmolol 1-2 minutos 1-20 minutos
betabloqueante selectivo -25 μg/kg/min cada postoperatorio severo
10-20 minutos hipertensión
Máximo:
300 mcg/kg/min
30-90 Insuficiencia ventricular izquierda
furosemida Diurético de asa 20-60 mg VE 2-5 minutos
min con APE, hipervolemia

Insuficiencia coronaria,
5 mg IV (repetir 10/10 min, si disección aórtica aguda
metoprolol Betabloqueante selectivo 5-10 minutos 3-4 horas
es necesario hasta 20 mg) (en combinación con
SNP)

Los efectos adversos observados con dosis altas son dolor de cabeza, asociado con daño renal agudo.3La nicardipina, un bloqueador
taquicardia refleja, sofocos y metahemoglobinemia. intravenoso de los canales de calcio de acción rápida, se usa para
El otro vasodilatador utilizado en la EH es la hidralazina controlar la PA en el accidente cerebrovascular y la encefalopatía

258 intravenosa o intramuscular, indicada principalmente en eclampsia
o inminencia de eclampsia.5,15Sus efectos secundarios incluyen
taquicardia, dolor de cabeza, vómitos y empeoramiento de la
angina y del área del infarto; no está indicado en casos de
síndrome coronario agudo. También se necesita precaución en
pacientes con presión intracraneal elevada.
Entre los bloqueadores adrenérgicos, los betabloqueantes son los
más utilizados, especialmente en el síndrome coronario agudo y la
disección aórtica.5,15En la angina inestable o el infarto agudo de
miocardio, se suelen utilizar en combinación con nitroglicerina,
reduciendo el consumo de oxígeno por parte del miocardio isquémico.
Otra indicación importante de los bloqueadores beta es la disección
aórtica aguda donde, en combinación con el nitroprusiato de sodio,
disminuyen la tensión en la pared aórtica y, en consecuencia, atenúan la
progresión de la delaminación de la pared aórtica.15La bradicardia, el
bloqueo auriculoventricular avanzado y el broncoespasmo son los
eventos adversos relacionados con mayor frecuencia.
Otros bloqueadores adrenérgicos indicados en ataques
adrenérgicos (p. ej., crisis de feocromocitoma), como el labetalol y la
fentolamina, no están disponibles para su uso en Brasil.3Así, en nuestro
medio está indicado inicialmente el nitroprusiato de sodio y
posteriormente se utilizan alfabloqueantes orales hasta conseguir un
adecuado control de la PA.15En casos de taquicardia severa se pueden
administrar bloqueadores beta.
Otros medicamentos no disponibles en Brasil están indicados para la EH.3
Se recomienda el fenoldopam, un agonista de los receptores dopaminérgicos
periféricos que promueve la vasodilatación renal, para elevar la PA
hipertensiva.3y existe evidencia de que es superior al labetalol en el
control de la PA a corto plazo.26
Más recientemente, el nuevo bloqueador de calcio intravenoso
de acción ultrarrápida, clevidipina, ha sido recomendado por las
guías para el tratamiento de la EH neurológica, incluido el
accidente cerebrovascular isquémico y la hemorragia cerebral.27La
evidencia actual demuestra la eficacia de la clevidipina en otras EH,
como la disección aórtica aguda28y elevación perioperatoria aguda
de la PA.29
HU
La HE debe manejarse terapéuticamente con agentes antihipertensivos
orales que tienen un inicio de acción y una duración de acción relativamente
cortos (1 a 6 horas).5En general, los pacientes pueden ser observados durante
algunas horas en un ambiente tranquilo, con el objetivo de reducir la PA y
controlar los síntomas. Cuando las condiciones clínicas son estables, los
pacientes pueden ser dados de alta y deben regresar para un examen médico
dentro de las 72 horas.
Los fármacos más utilizados para el tratamiento de la UH
en Brasil son la clonidina (0,1-0,2 mg VO + 0,1-0,6 mg/h) y
captopril (25 mg VO + 25 mg a las 2 h).15
CONFLICTOS DE INTERÉS
El autor declara que no tiene conflictos de interés en
este trabajo.

CONTRIBUCIONES DE LOS AUTORES:Cada autor contribuyó individual y significativamente al desarrollo del manuscrito. LAB, JVS y JFVM
realizaron la búsqueda bibliográfica, revisaron el manuscrito y contribuyeron al concepto intelectual del estudio.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(3):254-9

 CRISIS HIPERTENSAS: DEFINIENDO LA GRAVEDAD Y EL TRATAMIENTO
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