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Urgencias Hipertensivas
Por Scott T. Benken, Pharm.D., BCPS-AQ Cardiología

Revisado por Matthew R. Wanek, Pharm.D., BCPS, BCCCP; y Michael Wright, Doctor en Farmacia, BCPS, BCCCP

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1. Evaluar las alteraciones hemodinámicas en las crisis hipertensivas y clasificar su presentación.

2. Evaluar las metas terapéuticas para la emergencia hipertensiva general y excepciones a los principios generales
(condiciones imperiosas).
3. Evaluar el potencial de utilizar la variabilidad de la presión arterial como objetivo terapéutico y valor de seguimiento.

4. Diseñar la farmacoterapia óptima para el paciente con emergencia hipertensiva.

INTRODUCCIÓN
ABREVIATURAS EN ESTE CAPÍTULO
Las crisis hipertensivas son elevaciones agudas y graves de la presión arterial
BPV Variabilidad de la presión arterial
que pueden o no estar asociadas con disfunción de órganos diana. Las
CCB Bloqueador de los canales de calcio
emergencias hipertensivas, un subconjunto de las crisis hipertensivas, se
CPP Presión de perfusión cerebral
caracterizan por elevaciones agudas y graves de la presión arterial, a
INFIERNO Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas,
menudo superiores a 180/110 mm Hg (típicamente con presión arterial
recuento bajo de plaquetas
sistólica [PAS] superior a 200 mm Hg y/o presión arterial diastólica [PAD]). ]
PCI Hemorragia intracerebral
superior a 120 mm Hg) asociado con la presencia o la inminencia de
PCI Presión intracraneal
disfunción de órganos diana (Muiesan 2015; Mancia 2013; Johnson 2012;
MAPA Presión arterial media
Chobanian 2003). Las urgencias hipertensivas se caracterizan por una
PD Farmacodinámica
elevación aguda similar de la presión arterial, pero no se asocian con
PAQUETE Farmacocinética
disfunción de órganos diana. La tabla 1-1 enumera condiciones de ejemplo

Tabla de otras abreviaturas comunes.
que, cuando se acompañan de presión arterial alta, definen una emergencia
hipertensiva.
Aunque las urgencias hipertensivas pueden dar lugar a una
morbilidad significativa y daño de órganos diana potencialmente
mortales, sólo entre el 1% y el 3% de los pacientes con hipertensión
tendrán una urgencia hipertensiva durante su vida (Deshmukh 2011).
Dentro de las crisis hipertensivas, las emergencias hipertensivas
representan sólo alrededor de una cuarta parte de las presentaciones
en comparación con las urgencias hipertensivas, que representan
alrededor de las tres cuartas partes (Zampaglione 1996). A pesar de la
baja incidencia de emergencias hipertensivas, las hospitalizaciones por
emergencias hipertensivas han aumentado desde 2000 (Deshmukh
2011), posiblemente debido a la mayor concienciación, reconocimiento
y diagnóstico posterior de la emergencia hipertensiva. Sin embargo, a
pesar de que más hospitalizaciones son secundarias a emergencias
hipertensivas, la mortalidad sigue siendo baja, con una mortalidad
intrahospitalaria de alrededor de 2.
Muchos factores de riesgo y causas están asociados con el desarrollo
de crisis hipertensivas. En un pequeño análisis longitudinal de Suiza, las
crisis hipertensivas se asociaron más a menudo con

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 7 Urgencias Hipertensivas

sexo femenino, mayores grados de obesidad, presencia de enfermedad
cardíaca hipertensiva o coronaria, presencia de enfermedad mental y
mayor número de medicamentos antihipertensivos, con la asociación
más fuerte relacionada con la falta de adherencia del paciente a los
medicamentos antihipertensivos (Saguner 2010). Las causas varían a
nivel nacional, regional e institucional, pero las causas comunes incluyen
intoxicaciones (p. ej., cocaína, anfetaminas, clorhidrato de fenciclidina,
suplementos dietéticos estimulantes), incumplimiento de los regímenes
antihipertensivos, síndromes de abstinencia (p. ej., clonidina o
antagonistas β), interacciones entre fármacos y alimentos (p. ej.,
inhibidores de la monoaminooxidasa y antidepresivos tricíclicos,
antihistamínicos o tiramina), trastornos de la médula espinal,
feocromocitoma, embarazo y enfermedad vascular del colágeno (p. ej.,
lupus eritematoso sistémico) (Johnson 2012; Aggarwal 2006; Shea 1992).
Investigaciones recientes sobre la fisiopatología de las crisis
hipertensivas no han logrado aclarar los mecanismos exactos
involucrados. Cambios autorreguladores en la resistencia vascular
DECLARACIONES BÁSICAS DE CONOCIMIENTO
Se supone que los lectores de este capítulo están familiarizados
con lo siguiente:
• Conocimiento de las relaciones e interacciones
hemodinámicas, específicamente, el impacto de la precarga, la
poscarga, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco en la
presión arterial media.
• Familiaridad con la sintomatología clínica y los datos
de laboratorio y de diagnóstico de rutina que
respaldan o refutan la presencia/ausencia de daño en
órganos diana
Tabla de valores de referencia de laboratorio comunes.
LECTURAS ADICIONALES
Los siguientes recursos gratuitos tienen información
adicional sobre este tema:
• Informe completo de JNC 7: La ciencia detrás de la
Nuevas Directrices
• Whelton PK, Carey RM, Aronow SW, et al.2017 Guía
para la Prevención, Detección, Evaluación y Manejo
de la Presión Arterial Alta en Adultos . J Am Coll
Cardiol 2017.
• Rhoney D, pavo real WF.Terapia intravenosa para
emergencias hipertensivas, parte 1 . Am J Health Syst
Pharm 2009;66:1343-52.
• Rhoney D, pavo real WF.Terapia intravenosa para
emergencias hipertensivas, parte 2 . Am J Health Syst
Pharm 2009;66:1448-57.
• Parati G, Ochoa JE, Lombardi C, et al.Evaluación y
manejo de la variabilidad de la presión arterial . Nat
Rev Cardiol 2013;10:143-55.
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
a través del sistema autocrino/paracrino se producen en
respuesta a la producción de vasoconstrictores endógenos (p.
ej., catecolaminas) o vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido
nítrico) (Parrillo 2008). Durante una emergencia hipertensiva, la
elevación aguda de la presión arterial sobrepasa la
autorregulación del control endotelial del tono vascular, lo que
provoca estrés mecánico en la pared vascular con daño
endotelial y permeabilidad vascular subsiguientes (Vaughan
2000). Esta permeabilidad conduce a la fuga de plasma hacia la
pared vascular, lo que resulta en la activación de las plaquetas,
el inicio de la cascada de la coagulación, el depósito de fibrina y
el reclutamiento de mediadores inflamatorios (Derhaschnig
2013; Shantsila 2011; van den Born 2011).
Aunque, en teoría, cualquier órgano diana puede verse afectado por
una hipertensión aguda, grave y no controlada, los análisis muestran que
algunos órganos se ven afectados con mayor frecuencia que otros (ver
Tabla 1-1) (Zampaglione 1996). Las diferencias en la cantidad de gasto
cardíaco recibido, el consumo total de oxígeno y la capacidad
autorreguladora (es decir, la dependencia autorreguladora) pueden
explicar algunas de las diferencias en la prevalencia de la disfunción
orgánica individual (Myers 1948).
En pacientes con elevaciones agudas y graves de la presión
arterial, se justifican evaluaciones exhaustivas de laboratorio y de
diagnóstico. A menudo, las pruebas específicas solicitadas y
evaluadas se guían por la sintomatología de presentación y variarán
según la presentación individual. Estas pruebas pueden incluir
medición de la presión arterial en ambos brazos, examen de
toxicología en orina, examen de fondo de ojo, glucosa sérica,
creatinina, electrolitos, hemograma, pruebas de función hepática,
análisis de orina (en busca de proteinuria y hematuria), radiografía
de tórax, ECG, ecocardiografía, análisis de orina o detección de
embarazo en suero y TC de cabeza o tórax (Muiesan 2015).
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento para las crisis hipertensivas dependen de la
clasificación (p. ej., emergencia frente a urgencia) y el estado de
presentación. Muchas condiciones de presentación tienen objetivos de
tratamiento únicos, incluido el tiempo hasta el objetivo, parámetros de
tratamiento adicionales y modalidades de tratamiento, para lograr los
objetivos establecidos. Estas condiciones se consideran excepciones a los
principios generales de tratamiento de la crisis hipertensiva y en las guías
más recientes se denominan "condiciones obligatorias" (Whelton 2017).
Para el tratamiento general de la crisis hipertensiva, los pacientes deben
clasificarse como emergencia hipertensiva o urgencia hipertensiva. La
urgencia hipertensiva a menudo requiere iniciar, reiniciar, modificar o
ajustar la titulación del tratamiento oral y, por lo general, no requiere
ingreso en la UCI ni en el hospital (Muiesan 2015). El objetivo del
tratamiento para la urgencia hipertensiva es una reducción gradual de la
presión arterial durante 24 a 48 horas hasta los objetivos establecidos en
la versión más reciente de las guías de tratamiento de la hipertensión
sobre la base de indicaciones convincentes (James 2014; Muiesan 2015;
Whelton 2017). El error más común
8 Urgencias Hipertensivas
 Tabla 1-1.Ejemplos de Daño Agudo de Órgano Blanco y Manifestaciones Clínicas de
Emergencia Hipertensiva

Sistema de órgano terminal Prevalencia (%)

neurológico

Infarto cerebral 24.5

Encefalopatía hipertensiva 16.3

HIC o HAS 4.5

Cardiovascular

Edema pulmonar agudo (insuficiencia ventricular izquierda) 22.5

Insuficiencia congestiva aguda (insuficiencia ventricular izquierda y/o derecha) 14.3

Isquemia coronaria aguda (infarto de miocardio o angina inestable) 12

Renal

Insuficiencia/lesión renal aguda < 10

Hígado

Elevación de las enzimas hepáticas (más comúnmente asociado con el síndrome HELLP) 0,1–0,8

Ocular

Hemorragia/exudado retiniano 0,01–0,02

Vascular

Eclampsia 4.5

Disección aórtica (tipo A o B) 2

HELLP = hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas; HIC = hemorragia intracerebral; SAH = subarac-
hemorragia noide.
Información de: Shantsila A, Dwivedi G, Shantsila E, et al. Macrovascular y microvascular persistente
disfunción en pacientes con hipertensión maligna. Hipertensión 2011;57:490-6; Vidaeff AC, Carroll MA, Ramin SM.
Urgencias hipertensivas agudas en el embarazo. Crit Care Med 2005;33:S307-12; y Zampaglione B, Pascale C,
Marchisio M, et al. Urgencias y emergencias hipertensivas. Prevalencia y presentación clínica. Hipertensión
1996;27:144-7.

con el tratamiento de la urgencia hipertensiva es una corrección
excesivamente agresiva porque no se puede asociar ningún beneficio, pero sí
un daño potencial, con una disminución demasiado rápida de la presión
arterial (Bertel 1987; Reed 1986; Bannan 1980). Evitar la corrección
excesivamente agresiva es particularmente importante en pacientes con
hipertensión crónica porque sus órganos terminales se adaptan a presiones
arteriales crónicamente elevadas, estableciendo una nueva "norma" fisiológica
de autorregulación (Serrador 2001). Esta nueva "norma" conduce a una
perfusión óptima de órganos a una presión arterial inicial más alta. Si este
cambio de autorregulación no se reconoce durante una emergencia
hipertensiva, los pacientes pueden correr el riesgo de sufrir daños debido a la
sobrecorrección o la sobrenormalización de la presión arterial.
En el tratamiento de la emergencia hipertensiva, se deben identificar
los pacientes que caerían dentro de los objetivos generales del
tratamiento, así como aquellos que tendrían excepciones a los mismos.
objetivos generales del tratamiento (condiciones apremiantes). Para
los pacientes sin excepciones, el objetivo del tratamiento es reducir
la presión arterial media (PAM) en un 25% durante la primera hora
de tratamiento (Tabla 1-2) (Muiesan 2015; Mancia 2013; Chobanian
2003). Se han asociado reducciones mayores (más del 25%) con la
inducción de isquemia cerebral (Bertel 1987; Reed 1986;
Strandgaard 1984; Bannan 1980). Además, si se observa deterioro
neurológico durante la reducción inicial del 25% de la PAM (o
durante la reducción posterior), se debe interrumpir el tratamiento
(Calhoun 1990). Después de la primera hora, se recomienda una
reducción más gradual de la presión arterial (Muiesan 2015; Mancia
2013; Chobanian 2003).
Para poblaciones individuales que califican para excepciones a los
objetivos generales de tratamiento (condiciones obligatorias), consulte el
texto a continuación. Estas poblaciones incluyen pacientes con aorta

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 9 Urgencias Hipertensivas

 Tabla 1-2.Objetivos de tratamiento de PA para emergencias hipertensivas

Tiempo objetivoa objetivo de PA

Primera hora Reducir MAP en un 25 % (mientras se mantiene el objetivo de PAD ≥ 100 mm Hg)

Horas 2–6 PAS 160 mm Hg y/o PAD 100–110 mm Hg

Horas 6–24 Mantener la meta para las horas 2 a 6 durante las primeras 24 h

24–48 horas Objetivos de PA para pacientes ambulatorios de acuerdo con las Directrices
para el manejo de la presión arterial alta en adultos de 2017

aVea las excepciones a estos objetivos para las condiciones que

califican. PA = presión arterial; JNC = Comité Nacional Conjunto.

disección, accidente cerebrovascular agudo (isquémico y hemorrágico) e
hipertensión grave asociada al embarazo (preeclampsia/eclampsia y
emergencia hipertensiva en la paciente embarazada) (Figura 1-1). Cada
una de estas poblaciones tiene objetivos de tratamiento únicos,
consideraciones para las subpoblaciones dentro de ellas o
consideraciones adicionales durante el tratamiento.
Disección aórtica aguda
aneurisma, o incapacidad para controlar la presión arterial o los síntomas con
medicamentos) las disecciones aórticas son emergencias quirúrgicas (Hiratzka
2010). El tratamiento médico debe considerarse de primera línea para la
mayoría de las disecciones aórticas de tipo B que no ponen en peligro la vida.
Debido a que la propagación de la disección aórtica está relacionada con el
esfuerzo cortante (un principio relacionado con la velocidad y la frecuencia del
flujo sanguíneo), el objetivo del tratamiento para la disección aórtica es doble:
control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca (Hiratzka 2010;

Las disecciones aórticas se pueden clasificar según la ubicación Papaioannou 2005). La frecuencia cardíaca objetivo durante el tratamiento

anatómica y la afectación de la aorta. El sistema de clasificación de agudo de la disección aórtica es inferior a 60 latidos/minuto a los pocos

Stanford clasifica las disecciones aórticas en la aorta ascendente con minutos de la presentación, si es posible. Además, la presión arterial objetivo

o sin afectación de la aorta distal (tipo A) y las que afectan sólo al después de lograr un control adecuado de la frecuencia cardíaca es una PAS

cayado aórtico o la aorta descendente (tipo B). En general, tipo A o inferior a 120 mm Hg y/o tan baja como se tolere clínicamente (es decir, la

tipo B potencialmente mortal (es decir, síndrome de mala perfusión, presión arterial más baja que mantenga la perfusión del órgano final).

disección rápidamente progresiva, agrandamiento

Figura 1-1.Algoritmo de decisión de metas de tratamiento en crisis hipertensivas.

PA = presión arterial.

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 10 Urgencias Hipertensivas

Accidente cerebrovascular isquémico agudo los pacientes fueron aleatorizados al objetivo agresivo de presión arterial.
La hipertensión asociada con el accidente cerebrovascular isquémico a menudo se considera una respuesta adaptativa para Debido a que la PAS promedio al ingresar al estudio fue de 200,6 mm Hg
mantener la presión de perfusión cerebral (CPP) al cerebro, que es igual a la diferencia entre MAP y la presión intracraneal (ICP) (±27 mm Hg), la falta de beneficio en el resultado y la mayor incidencia de
[CPP = MAP - ICP]. Debido a que los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden estar asociados con aumentos en la PIC, el eventos adversos renales pueden haber sido causados por la gran
tratamiento agudo de las elevaciones de MAP solo está indicado en circunstancias limitadas. Actualmente, las guías reducción relativa de la PAS (alrededor de 60 mm Hg) en el grupo. brazo
recomiendan el tratamiento agudo en tres casos: (1) uso de terapia trombolítica, (2) daño de otro órgano diana (p. ej., disección de tratamiento agresivo. Esta fue una reducción de la presión arterial
aórtica, infarto de miocardio) o (3) elevaciones "severas" de la presión arterial (PAS). mayor de 220 mm Hg y/o PAD mayor de 120 relativa más alta que en otros estudios similares. Además, en pacientes
mm Hg) (Jauch 2013). Si se justifica la terapia trombolítica, el objetivo de presión arterial antes de iniciar la trombólisis es inferior con elevaciones “severas” de la presión arterial (p. ej., PAS superior a 220
a 185/110 mm Hg. Después del comienzo y durante la trombólisis, y durante las siguientes 24 horas, ese objetivo cambia mm Hg), pacientes con hematomas grandes o aquellos con elevaciones
ligeramente a un objetivo de presión arterial inferior a 180/105 mm Hg. Este control de la presión arterial se ha asociado con conocidas de la PIC, no está claro si los objetivos de tratamiento agresivo
menos hemorragias intracerebrales (HIC) asociadas con la trombólisis intravenosa (Ahmed 2009). En las otras circunstancias de son seguros porque estos pacientes fueron excluidos de todos los
accidente cerebrovascular isquémico (otro daño de órganos diana o elevaciones graves) que requieren tratamiento de la presión estudios recientes sobre la reducción agresiva y rápida de la presión
arterial elevada, el objetivo es una reducción más modesta del 15 % (10 %–20 %) en la PAM durante 24 horas, lo que permite el arterial. En este subgrupo de pacientes con HIC (aquellos excluidos de
mantenimiento de la PPC mientras que teóricamente se evitan las complicaciones de la exacerbación del edema cerebral y la estudios recientes), las guías recomiendan una reducción más modesta a
transformación hemorrágica (Figueroa 2015; Johnson 2012; Hiratzka 2010, Whelton 2017). Este control de la presión arterial se una PAS inferior a 180 mm Hg o una PAM inferior a 130 mm Hg durante
ha asociado con menos hemorragias intracerebrales (HIC) asociadas con la trombólisis intravenosa (Ahmed 2009). En las otras las primeras 24 horas (Hemphill 2015). De interés, lo que puede asociarse
circunstancias de accidente cerebrovascular isquémico (otro daño de órganos diana o elevaciones graves) que requieren más consistentemente con el beneficio en el grupo de pacientes con HIC
tratamiento de la presión arterial elevada, el objetivo es una reducción más modesta del 15 % (10 %–20 %) en la PAM durante 24 aguda es una menor variabilidad en la presión arterial durante la
horas, lo que permite el mantenimiento de la PPC mientras que teóricamente se evitan las complicaciones de la exacerbación presentación y el tratamiento de la HIC aguda. Se discutirá más
del edema cerebral y la transformación hemorrágica (Figueroa 2015; Johnson 2012; Hiratzka 2010, Whelton 2017). Este control información en la sección Variabilidad de la presión arterial.
de la presión arterial se ha asociado con menos hemorragias intracerebrales (HIC) asociadas con la trombólisis intravenosa

(Ahmed 2009). En las otras circunstancias de accidente cerebrovascular isquémico (otro daño de órganos diana o elevaciones

graves) que requieren tratamiento de la presión arterial elevada, el objetivo es una reducción más modesta del 15 % (10 %–20 %) Preeclampsia/Eclampsia y Emergencia Hipertensiva en el
en la PAM durante 24 horas, lo que permite el mantenimiento de la PPC mientras que teóricamente se evitan las complicaciones Embarazo
de la exacerbación del edema cerebral y la transformación hemorrágica (Figueroa 2015; Johnson 2012; Hiratzka 2010, Whelton Los trastornos hipertensivos son frecuentes durante el
2017). embarazo y se pueden clasificar en cuatro categorías asociadas
al embarazo: (1) hipertensión crónica, (2) hipertensión
gestacional, (3) preeclampsia y (4) hipertensión crónica con
preeclampsia superpuesta (ACOG 2013). Además, las
Accidente cerebrovascular hemorrágico agudo emergencias hipertensivas no asociadas con el embarazo
Al igual que el accidente cerebrovascular isquémico, los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos agudos pueden ocurrir en la paciente embarazada (Sibai 2014). En
pueden aumentar la PIC y comprometer potencialmente la PPC. Debido a este riesgo, la hipertensión aguda en general, debido a los riesgos maternos (p. ej., insuficiencia renal
este contexto puede volver a ser adaptativa (Strandgaard 1976; Symon 1973; Lassen 1959). La evidencia reciente aguda, desprendimiento de placenta, accidente
muestra que las elevaciones de la presión arterial durante las HIC agudas se asocian con la expansión del cerebrovascular, infartos de miocardio, dificultad respiratoria) y
hematoma, el deterioro neurológico, la incapacidad para realizar las actividades cotidianas y la muerte fetales (p. ej., parto prematuro, bajo peso al nacer, muerte fetal)
(Rodriguez-Luna 2013; Weiss 2008). Se han iniciado investigaciones para evaluar reducciones rápidas de la presión asociados con emergencias hipertensivas y preeclampsia/
arterial en la población con HIC aguda. En el tratamiento hiperagudo (menos de 3 horas) y agudo (menos de 4,5 eclampsia (ya sea de forma aislada o superpuesta), estos
horas) de pacientes con HIC sin elevaciones de la PIC, un objetivo de PAS de menos de 160 mm Hg durante las trastornos se tratan con urgencia médica (Orbach 2013; Kuklina
primeras horas es relativamente seguro y puede otorgar beneficios con respecto a la recuperación funcional , si 2009; Vidaeff 2005).
se logra (Wang 2015; Anderson 2013; Sakamoto 2013; Arima 2012; Arima 2010). Sin embargo, aunque las guías

apoyan este objetivo de presión arterial en este subgrupo de pacientes con HIC, se debe tener en cuenta el grado En comparación con otras poblaciones, se considera que las pacientes
de reducción de la presión arterial. En el ensayo Antihipertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage II embarazadas con hipertensión aguda tienen hipertensión "grave" si su
(ATACH-2), los pacientes se asignaron al azar a un objetivo de PAS de menos de 140 mm Hg o a un objetivo de 140 PAS es de 160 mmHg o más o su PAD es de 110 mmHg o más (ACOG
a 180 mm Hg de forma aguda después de su emergencia hipertensiva de HIC (Qureshi 2016). Los resultados 2013). La preeclampsia, por definición, es una elevación de la presión
funcionales no difirieron y la incidencia de eventos adversos renales fue significativamente mayor (9 % frente a 4 arterial (PAS de 140 mm Hg o más o PAD de 90 mm Hg o más en dos
%, respectivamente; p = 0,002) si los pacientes se asignaron al azar a un objetivo de PAS de menos de 140 mm Hg ocasiones con 4 horas o más de diferencia) después de 20 semanas de
o a un objetivo de 140 a 180 mm Hg de forma aguda después de su emergencia hipertensiva de HIC (Qureshi gestación con proteinuria u otras “características graves” (ver Tabla 1-3).
2016). Los resultados funcionales no difirieron y la incidencia de eventos adversos renales fue significativamente Otras formas peligrosas de presión arterial alta aguda incluyen la
mayor (9 % frente a 4 %, respectivamente; p = 0,002) si los pacientes se asignaron al azar a un objetivo de PAS de eclampsia (presencia de convulsiones de gran mal de nueva aparición en
menos de 140 mm Hg o a un objetivo de 140 a 180 mm Hg de forma aguda después de su emergencia una mujer con preeclampsia) y el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas
hipertensiva de HIC (Qureshi 2016). Los resultados funcionales no difirieron y la incidencia de eventos adversos hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas) (ver Tabla 1-3). Sin
renales fue significativamente mayor (9 % frente a 4 %, respectivamente; p = 0,002) si embargo, cabe destacar que el síndrome HELLP no se asocia
universalmente con presión arterial elevada (Sibai 2014). Lecturas
persistentes de presión arterial

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 11 Urgencias Hipertensivas

 Tabla 1-3.Definiciones de hipertensión aguda en la paciente embarazada
Nombre Criterios de PA
Aguda “grave” PAS ≥ 160 mm Hg o PAD ≥ 110 mm Hg
hipertensión
preeclampsia PAS ≥ 140 mm Hg o PAD ≥ 90 mm Hg
Eclampsia Preeclampsia grado de elevación de la PA
síndrome HELLP Con o sin
preeclampsia grado de
Elevación de la PA
hipertenso PA ≥ 240/140 mm Hg
emergencia
aCaracterísticas graves = PAS ≥ 160 mm Hg o PAD ≥ 110 mm Hg, Plt < 100 000/mm3, AST/ALT > 2 x LSN, cuadrante superior derecho o dolor
epigástrico que no responde a la medicación, síntomas cerebrales/visuales, lesión renal (SCr > 1,1 mg/dl o > 2 x valor basal) o edema pulmonar.
Tbili = bilirrubina total; UCr = creatinina urinaria; LSN = límite superior de la normalidad; Uproteína = proteína urinaria.
mayores de 240/140 mm Hg a menudo indican una emergencia
hipertensiva en la población embarazada (Vidaeff 2005).
Además de la diferente terminología que define la hipertensión
aguda en el embarazo, los objetivos del tratamiento difieren en
comparación con las crisis hipertensivas generales. En la
preeclampsia, las elevaciones de la presión arterial se consideran el
único objetivo modificable del tratamiento similar al de la
emergencia hipertensiva (CMACE 2011). El objetivo de presión
arterial para la emergencia hipertensiva y la preeclampsia es menor
o igual a 160/110 mm Hg con atención para evitar disminuciones
abruptas de la presión arterial que pueden provocar efectos fetales
potencialmente dañinos (Vidaeff 2005). Debido a esta precaución, la
PAM debe reducirse entre un 20% y un 25% durante los primeros
minutos u horas y la presión arterial debe reducirse aún más hasta
el objetivo de 160/110 mm Hg o menos durante las horas siguientes
(ACOG 2013; Vidaeff 2005) .
VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Una consideración terapéutica emergente para el tratamiento de la
emergencia hipertensiva es el concepto de variabilidad de la presión
arterial (BPV). Por definición, la BPV es una forma estandarizada de
representar los cambios en la presión arterial a lo largo del tiempo
(Parati 2013). Intrínsecamente, existen diferencias (variabilidad) en la
presión presente en el sistema circulatorio arterial durante el
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
Criterios adicionales
-
Las lecturas de PA deben ocurrir en ≥ 2 ocasiones, con ≥ 4 horas de diferencia
> 20 semanas de gestación
Cualquiera:
• Proteinuria (recolección de orina de 24 horas ≥ 300 mg de proteína O
recolección de orina puntual Uproteína/UCr ≥ 0,3 mg/dL)
• Rasgos severosa
Convulsiones de gran mal de nueva aparición en una mujer sin trastorno convulsivo
conocido
Evidencia de lo siguiente:
• Hemólisis (esquistocitos en frotis periférico, aumento de LDH,
disminución de haptoglobina, aumento de Tbili [≥ 1,2 mg/dL],
disminución de Hct)
• Elevadoyoenzimas hepáticas (AST/ALT (≥ 70 UI/L)
• Plt bajo (< 100 000 mcL)
-
ciclo cardíaco, como lo demuestran las diferencias inherentes en la
PAS y la PAD (Mancia 1986). Además, se producen variaciones latido
a latido, diurnas y fisiológicas en la PAS y la PAD debido a la
interacción de factores humorales, conductuales y ambientales
(Schillaci 2012; Mancia 2000; Mancia 1986; Conway 1984). Todo esto
puede conducir a diferencias en el BPV. La variabilidad de la presión
arterial se puede expresar de varias maneras diferentes. La Tabla
1-4 enumera los cálculos comunes para los índices BPV.
En el entorno ambulatorio, los BPV más bajos a mediano y largo plazo
dentro de cada visita individual, además de la reducción absoluta de la
presión arterial promedio, pueden estar asociados con la protección
cardiovascular, incluida la protección contra el accidente cerebrovascular,
el infarto de miocardio y la protección tanto cardiovascular como
mortalidad por todas las causas (Hashimoto 2012; Johansson 2012;
Rothwell 2010). Además, los perfiles de BPV entre las clases de
medicamentos difieren significativamente (Ishikura 2012; Rothwell 2010).
Dada esta información, la investigación se centró en el entorno de
cuidados agudos con la exploración de subpoblaciones de emergencia
hipertensiva.
Durante la fase aguda del accidente cerebrovascular, se altera la
regulación de la presión arterial, lo que da lugar a una elevación y
labilidad de la presión arterial (Sykora 2008). Actualmente se desconoce
el mecanismo exacto de este hallazgo, pero se cree que está relacionado
con el deterioro del barorreflejo (Henderson 2004). El barorreflejo es el
encargado de detectar cambios en la presión arterial en el
12 Urgencias Hipertensivas
 Tabla 1-4.Índices de variabilidad de la presión arterial

Variable de índicea Descripción

Desviación estándar (DE) Calculado como la raíz cuadrada de la media de los cuadrados de las desviaciones de la media aritmética durante
el período de muestra (por ejemplo, 24 horas)

Coeficiente de variación Calculado como la SD dividida por la media

(CoV)
Variabilidad real promedio Calculado como el promedio de las diferencias absolutas entre mediciones de PA consecutivas a lo largo del
(ARV) tiempo (p. ej., 24 h)

VPB residual Calculado en el dominio de la frecuencia a través del análisis espectral de las fluctuaciones de la PA a lo largo del tiempo

(por ejemplo, 24 horas)

SD ponderada de 24 horas Calculado ponderando el promedio de la SD de PA diurna y nocturna para la duración de los períodos
diurno y nocturno y promediando la SD de estos dos subperíodos

aSe puede calcular para SBP, DBP o MAP.

Información de: Parati G, Ochoa JE, Lombardi C, et al. Variabilidad de la presión arterial: evaluación, valor predictivo y potencial como
diana terapéutica. Curr Hypertens Rep 2015;17:537.

carótidas, cámaras cardíacas y arco aórtico y respondiendo ajustando la Las investigaciones de nicardipina han demostrado un rendimiento superior con respecto a

frecuencia cardíaca a través de la inervación vagal o cambiando el tono BPV en comparación con labetalol (SD-SBP: 8,19 mm Hg frente a 10,78 mm Hg; p = 0,003; 15

vascular periférico a través de la inervación simpática. Durante un mm Hg frente a 19 mm Hg; p <0,001, respectivamente), pero sin importancia clínica en esos

accidente cerebrovascular agudo, puede haber algún grado de falla de análisis se mostró (Liu-DeRyke 2013; Liu-DeRyke 2008). Además, en el tratamiento de la

los barorreceptores en el deterioro de la barorrecepción, el hipertensión perioperatoria en la población de cirugía cardíaca, la clevidipina tuvo un BPV

procesamiento central de esta detección o la sensibilidad de la respuesta significativamente mejor que la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio (p = 0,0004) y

de los barorreceptores, conocida como sensibilidad barorrefleja (BRS) numéricamente mejor que la nicardipina, y la disminución del BPV se correlacionó

(Sykora 2008; Phillips 2000; Robinson 1997). ). Es importante señalar que positivamente con los resultados clínicos de menor tiempo para extubación (7,1 horas versus

en la población con HIC aguda, la disminución de la BRS y el aumento de 7,5 horas; p = 0,05) y disminución de la estancia hospitalaria posoperatoria (122,4 horas

la BPV latido a latido están fuertemente correlacionados (Sykora 2008). versus 141,6 horas; p <0,0001) (Aronson 2014; Aronson 2008). Además, En emergencias

hipertensivas asociadas con síntomas de insuficiencia cardíaca aguda, la clevidipina en

Dada la importancia pronóstica de la BPV en el entorno ambulatorio y comparación con el estándar de atención (principalmente nitroglicerina y nicardipina) mostró

el aumento conocido de la BPV en la población con HIC aguda, es un logro significativamente mejor de la presión arterial objetivo con la monoterapia inicial (71

intuitivo investigar el impacto de la BPV en los resultados clínicos en esta % frente a 37 %; p = 0,002) sin necesidad de agentes adicionales (16% versus 51%; p = 0,0005),

población. Los análisis post hoc de las investigaciones clínicas han lo que quizás indica indirectamente un mejor perfil de BPV (Peacock 2014). Junto a estos

mostrado una correlación entre la disminución de la VPB y la mejor hallazgos también estuvo la mejoría en la sintomatología clínica con la demostración de una

función neurológica temprana (Rodriguez-Luna 2013), recuperación resolución más rápida de la disnea autoinformada. tal vez indicando indirectamente un mejor

neurológica favorable (Tanaka 2014) y disminución de la incidencia de perfil de BPV (Peacock 2014). Junto a estos hallazgos también estuvo la mejoría en la

muerte o discapacidad grave (Manning 2014). Cada uno de estos análisis sintomatología clínica con la demostración de una resolución más rápida de la disnea

mostró que, a pesar del grado de control real de la presión arterial, a los autoinformada. tal vez indicando indirectamente un mejor perfil de BPV (Peacock 2014). Junto

pacientes que tenían más BPV les fue peor. Sin embargo, quedan muchas a estos hallazgos también estuvo la mejoría en la sintomatología clínica con la demostración

preguntas, a pesar de estos hallazgos positivos. Éstas incluyen: ¿Cómo de una resolución más rápida de la disnea autoinformada.

medimos el BPV al lado de la cama en tiempo real? ¿Qué medida de BPV

se correlaciona mejor con los resultados y las diversas medidas de BPV se Aunque estos resultados con respecto a la BPV son prometedores, se

correlacionan entre sí? ¿Estos hallazgos son consistentes en otras necesitan estudios exploratorios y confirmatorios adicionales para

poblaciones con emergencia hipertensiva? ¿Cuál es el objetivo responder a las preguntas adicionales que rodean su aplicación al

terapéutico exacto y el momento de la disminución del BPV? ¿Cómo tratamiento de la emergencia hipertensiva. Específicamente, se

afecta la selección de medicamentos a la BPV? desconoce el impacto de la BPV en otras poblaciones de emergencia
hipertensiva y el índice específico de BPV al que se debe apuntar. Aunque

Aunque las respuestas a estas preguntas siguen sin conocerse en se están realizando investigaciones adicionales, el uso de la BPV como

gran medida, se dispone de información limitada que compara los objetivo terapéutico principal en este momento se consideraría en fase

regímenes de medicación en el entorno de cuidados intensivos. En la de investigación.

población con HIC aguda, tanto retrospectiva como prospectiva

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 13 Urgencias Hipertensivas

 Escenario de Atención al Paciente
Un hombre de 52 años con antecedentes médicos de
hipertensión, sarcoidosis y asma acude al servicio de
urgencias con una nueva cefalea intensa y aguda. Afirma que
comenzó hace unas 3 horas y está empeorando.
Los signos vitales del paciente incluyen presión arterial 192/102 mm
Hg, frecuencia cardíaca 78 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 20
respiraciones/minuto y dolor 9/10, mientras estaba afebril.
RESPUESTA
En primer lugar, determine si el paciente tiene signos o síntomas de
daño de órgano diana. En general, el examen físico del paciente y los
síntomas de presentación conducirán a qué pruebas de diagnóstico y
análisis de laboratorio se deben utilizar. Los valores de laboratorio no
indican daño específico de órganos diana. La evaluación diagnóstica
por tomografía computarizada de la cabeza revela daño de órganos
diana en el cerebro, específicamente el desarrollo de una HIC. Debido a
este hallazgo, el paciente califica para una emergencia hipertensiva
que justifica la terapia intravenosa y la admisión en la UCI. Segundo,
determinar si el paciente es una excepción a los principios generales de
tratamiento de la emergencia hipertensiva. Los pacientes con estas
excepciones incluyen aquellos con disección aórtica; aguda asociada al
embarazo,
1. Johnson W, Nguyen ML, Patel R. Crisis de hipertensión en el servicio de urgencias. Cardiol Clin 2012;30:533-43.
2. Hemphill JC III, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Pautas para el manejo de la hemorragia intracerebral espontánea: una guía para
profesionales de la salud de la American Heart Association/American Stroke Association. Ictus 2015;46:2032-60.
3. Manning L, Hirakawa Y, Arima H, et al. Variabilidad de la presión arterial y resultado después de una hemorragia intracerebral aguda: un análisis
post-hoc de INTERACT2, un ensayo controlado aleatorio. Lancet Neurol 2014;13:364-73.
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
Dadas las diversas presentaciones de la emergencia hipertensiva, es
difícil etiquetar un medicamento como el fármaco de elección. De hecho,
la revisión sistemática no ha logrado mostrar la superioridad de ningún
fármaco o clase de fármaco sobre otro con respecto a los resultados
clínicos de la emergencia hipertensiva (Perez 2008). La elección del
medicamento a menudo depende de un análisis de riesgo-beneficio de
cada agente considerando el (1) órgano diana afectado en la
presentación, (2) la farmacocinética (PK) y la farmacodinámica (PD) de los
medicamentos disponibles, y (3) efectos adversos hemodinámicos y Perfil
de BPV de las opciones de medicación. Las características preferibles de
los medicamentos utilizados para tratar las emergencias hipertensivas
incluyen la administración intravenosa, la capacidad de ajustarse al
efecto deseado que permita una reducción "suave" de la presión arterial,
la actividad de corta duración, y perfil mínimo de efectos adversos. Se
debe tener mucho cuidado con la disminución aguda y profunda de la
presión arterial, dado que la sobrenormalización ha dado lugar a la
inducción de complicaciones isquémicas (Strandgaard 1984). Las
investigaciones han mostrado que entre el 10% y el 66% de los pacientes
pueden tener una sobrenormalización de la presión arterial durante el
tratamiento de la emergencia hipertensiva, lo que demuestra el desafío
de este objetivo de reducción suave de la presión arterial asociada con el
objetivo (Grise 2012; Vuylsteke 2011).
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
Los resultados de las pruebas de laboratorio muestran SCr 0,8 mg/dL (basal
0,7 mg/dL), AST 32 U/L, bilirrubina total 0,7 mg/dL y lipasa 40 unidades/L. Una
tomografía computarizada de la cabeza revela una HIC aguda pequeña sin
efecto de masa ni edema.
Clasifique la crisis hipertensiva de este paciente y decida los
objetivos de tratamiento apropiados.
hipertensión severa; y accidentes cerebrovasculares agudos. Con su
HIC aguda, este paciente calificaría como una excepción a los principios
generales de tratamiento de la emergencia hipertensiva. Además, con
ICH, se requiere una mayor delimitación. Aunque se ha demostrado
que la reducción rápida y agresiva de la presión arterial es segura,
estos grandes estudios excluyeron a los pacientes con grandes
volúmenes de HIC, elevaciones de la PIC y/o elevaciones graves de la
presión arterial (PAS superior a 220 mm Hg). Debido a que la EG no
cumple ninguno de estos criterios de exclusión, el objetivo de la
presión arterial sería una PAS inferior a 160 mm Hg en las primeras
horas, teniendo en cuenta la corrección demasiado agresiva. Además,
probablemente se beneficiaría de un BPV mínimo, y lo mejor sería un
agente con un perfil de BPV óptimo.
La tabla 1-5 incluye los medicamentos disponibles para el
tratamiento de la emergencia hipertensiva, así como los efectos PK,
PD y hemodinámicos de cada agente. Al seleccionar un agente,
estos parámetros deben ser considerados.
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador arterial y
venoso que se ha utilizado mucho en el tratamiento de la
emergencia hipertensiva debido a sus parámetros
farmacocinéticos favorables (cuadro 1-5). El nitroprusiato de
sodio es un donante de óxido nítrico que conduce a la relajación
del músculo liso (Rhoney 2009). Debido a que actúa
directamente sobre el músculo liso, el nitroprusiato de sodio
reduce tanto la poscarga como la precarga, lo que le otorga una
amplia aplicabilidad en diversas emergencias hipertensivas. Dos
efectos preocupantes en la EP con el nitroprusiato de sodio son
el “robo coronario” y el aumento de la PIC. El robo coronario es
el concepto de redistribuir la sangre oxigenada de las arterias
coronarias enfermas hacia las arterias coronarias no enfermas
porque las arterias coronarias no enfermas pueden vasodilatar
preferentemente. En teoría, esto desviaría la sangre oxigenada
lejos de las áreas isquémicas.
14 Urgencias Hipertensivas
 Tabla 1-5.Medicamentos utilizados en emergencias hipertensivas

Agente Rango de dosificación habitual Comienzo Duración Precarga Poscarga Gasto cardíaco

Vasodilatadores

hidralazina Bolo IV: 10–20 mg IM: 10–40 IV: 10 minutos IV: 1–4 h ↔ ↓ ↑
mg cada 30 min PRN MI: 20 minutos MI: 2–6 h
nitroglicerina IV 5–200 mcg/min 2–5 minutos 5-10 minutos ↓↓ ↓↔ ↔↑
Valorar en 5–25 mcg/min cada 5–10 min

Sodio IV 0,25–10 mcg/kg/min Segundos 1–2 minutos ↓ ↓↓ ↑

nitroprusiato Titular en 0,1–0,2 mcg/kg/min cada 5 min
Bloqueadores de los canales de calcio

Clevidipina IV 1–6 mg/h 1–4 minutos 5–15 minutos ↔ ↓ ↑

Titular en 1–2 mg/h cada 90 s; máximo
32 mg/ha,b

nicardipino IV 5–15 mg/h 5-10 minutos 2–6 horas ↔ ↓ ↑

Valorar en 2,5 mg/h cada 5–10 minC

β-bloqueadores

esmolol IV 25–300 mcg/kg/min (bolo de 1–2 minutos 10-20 minutos ↔ ↔ ↓

500 mcg/kg no se requieren a menudo,
dado un inicio corto)
Titular en 25 mcg/kg/min cada 3–5 min

Labetalol bolo IV: 20 mg; puede repetir 2–5 min, pico 2–6 horas ↔ ↓ ↓
dosis crecientes de 20 a 80 mg cada 5 5–15 minutos Hasta 18 h
a 10 min PRN
IV 0,5–10 mg/min
Titular en 1-2 mg/min cada 2 horas, dada la vida media

más prolongada del fármaco, y considerar la

reducción de la dosis después de lograr el control de

la PA

metoprolol Bolo IV: 5–15 mg cada 5–15 min PRN 5-20 minutos 2–6 horas ↔ ↔ ↓
IECA

enalaprilato Bolo IV: 1,25 mg cada 6 horas Titular no 15–30 minutos 12–24 horas ↓ ↓ ↑
más de cada 12 a 24 horas; dosis
máxima: 5 mg q6hr

α-antagonista

Fentolamina Bolo IV: 1–5 mg PRN; máximo 15 mg Segundos 15 minutos

↔ ↓ ↑

Agonistas
1
del receptor D

Fenoldopam IV 0,03–1,6 mcg/kg/min 10–15 minutos 10–15 minutos ↔↓ ↓ ↑

Valorar en 0,05–1 mcg/kg/min cada
15 min

a Datos limitados para uso prolongado de 32 mg/hr.

bDosis máxima de 24 horas = 21 mg/hora debido a la carga de lípidos (después del control inicial, puede ser necesaria una reducción de la dosis).

C En pacientes para quienes el agente se titula rápidamente, considere la reducción de la dosis después de lograr la respuesta, dada la larga vida media del agente. IECA =
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; D1 = dopamina-1; IM = intramuscular; IV = intravenoso; PRN = según sea necesario; q = cada.
Adaptado con permiso de: Benken ST. Atención cardiaca aguda. En: Abel EE, Bauer SR, Benken ST, et al, eds. Actualizaciones en Terapéutica:
Curso de revisión preparatoria de farmacia de cuidados intensivos, 2017 ed. Lenexa, KS: Colegio Americano de Farmacia Clínica, 2017.

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 15 Urgencias Hipertensivas

daño de órganos diana. No hay datos que impliquen directamente al tiene una vida media prolongada (3 a 7 días), que requiere dosis
nitroprusiato de sodio en el aumento de la PIC, pero los informes de altas (por lo general, mayores de 3 mcg/kg/minuto) y
casos han mostrado una asociación entre los aumentos de la PIC y el uso tratamientos prolongados (más de 72 horas) para acumularse.
de nitroprusiato de sodio (Anile 1981; Griswold 1981; Cottrell 1978). La Los signos de toxicidad por tiocianato son relativamente
teoría afirma que el nitroprusiato de sodio dilata los vasos de gran inespecíficos, pero pueden incluir fatiga, tinnitus, náuseas,
capacidad (incluidos los grandes vasos cerebrales), lo que provoca una vómitos, hiperreflexia, estado mental alterado y miosis (Rhoney
vasodilatación que puede aumentar el volumen sanguíneo, lo que 2009; Johanning 1995). Dados los signos relativamente
posteriormente aumentaría la PIC y potencialmente disminuiría la CPP inespecíficos de la toxicidad del tiocianato, los ensayos de
[nota: CPP = MAP - ICP] (Rhoney 2009). concentración sérica pueden ser beneficiosos si se procesan de
Debido a que los agentes alternativos (p. ej., bloqueadores de los manera sensible al tiempo. Debido a que el tiocianato se elimina
canales de calcio dihidropiridínicos [CCB]) no tienen esta propiedad por los riñones, se recomienda precaución para el uso
de vaso de gran capacitancia, se advierte el uso de nitroprusiato de prolongado en pacientes con insuficiencia renal aguda que
sodio en poblaciones en las que hay o pueden desarrollarse presenten daño de órganos diana en una emergencia
elevaciones de la PIC (p. ej., accidente cerebrovascular agudo). hipertensiva, aunque el uso a corto plazo (menos de 24 horas)
Además de las preocupaciones sobre la EP con el nitroprusiato de debería ser seguro (Adebayo 2015; Ram 2009). Si se sospecha
sodio, la acumulación potencial de metabolitos tóxicos es una acumulación de tiocianato,
preocupación. El nitroprusiato de sodio contiene moléculas de
cianuro que se liberan durante la administración. En circunstancias Una última consideración es el costo relativo del nitroprusiato de

normales, el cianuro que se libera se une a la sodio. En los últimos años, el costo por vial de nitroprusiato de sodio

cianometahemoglobina que forma metahemoglobina (Rhoney ha aumentado considerablemente, alrededor de un 200 % en

2009). Las moléculas de cianuro restantes se convierten en algunos casos. Aunque los productos genéricos están cada vez más

tiocianato por transsulfuración en el hígado, que luego se excreta en disponibles, los análisis de costos son vitales para evaluar el uso de

la orina por los riñones. Los pacientes con enfermedad hepática estos productos a mayor escala. Uno de estos análisis mostró una

crónica, alcoholismo y desnutrición pueden tener una capacidad reducción anual de alrededor de $300 000 en un año en una

disminuida para la transsulfuración. institución mediante la conversión del uso posoperatorio de

Los signos de acumulación de cianuro incluyen disminución del estado mental, dolor de cabeza,
nitroprusiato de sodio a clevidipina en una población de tratamiento

vómitos, agitación, letargo, coma, taquiarritmias, taquipnea, inestabilidad de la presión arterial, ácido
aislada (p.ej., cirugía cardíaca) (Cruz 2016). Se deben realizar análisis

láctico inexplicable, brecha aniónica, acidosis metabólica, shock y muerte (Johanning 1995). Aunque la
continuos como este en esta era de considerable inflación de

acumulación de cianuro es un riesgo con el nitroprusiato de sodio, en condiciones normales, los

drogas.
Debido a las preocupaciones antes mencionadas en torno al uso de nitroprusiato de sodio como agente de
pacientes pueden desintoxicarse con 50 mg de nitroprusiato de sodio, que luego requerirán dosis
primera línea, se han investigado ampliamente otros agentes. Los BCC son una de esas clases de fármacos e
superiores a 10 mcg/kg/minuto durante más de 16 horas para una metahemoglobinemia superior al
incluyen los agentes intravenosos dihidropiridínicos nicardipina y clevidipina y los agentes no dihidropiridínicos
10 % (es decir, toxicidad) (Rhoney 2009). Cabe destacar que existe un recuadro de advertencia con
diltiazem y verapamilo (Rhoney 2009). Los agentes de dihidropiridina son BCC de tipo L selectivos periféricamente
respecto a la exposición al cianuro, con la recomendación de evitar las dosis máximas (es decir, 10
que ejercen sus efectos antihipertensivos al inhibir la entrada de calcio a través de los canales de calcio a lo largo
mcg/kg/minuto) durante más de 10 minutos, especialmente en pacientes con riesgo de acumulación,
del músculo liso vascular. Esta inhibición previene la contractilidad del músculo liso, lo que lleva a la vasodilatación
como se señaló anteriormente. Rara vez se utilizan dosis altas en la práctica clínica; por lo tanto, La
y reducción de la presión arterial sistémica. Estos agentes se unen preferentemente a los canales de calcio tipo L
toxicidad por cianuro es poco probable en la mayoría de los pacientes durante la fase aguda del
periféricos en el músculo liso vascular cerebral, coronario, periférico y renal (Fugit 2000; Sabbatini 1995). A
tratamiento. Si hay dudas sobre la toxicidad, se pueden enviar las concentraciones séricas de
diferencia de, los agentes no dihidropiridínicos diltiazem y verapamilo tienen efectos preferenciales en el corazón
carboxihemoglobina y/o metahemoglobina además de las pruebas de laboratorio para dilucidar la
en el orden de los sistemas de conducción y células miocárdicas contráctiles además de sus efectos periféricos.
acidosis láctica, y se pueden obtener gases en sangre arterial y venosa para comparar el gradiente de
Debido a estos efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, estos agentes generalmente solo se usan para
Po (p. ej., estrechamiento de Po venoso-arterial que ocurre con la toxicidad del cianuro). Las
presentaciones selectas de crisis hipertensivas. Cuando se comparan los BCC de dihidropiridina con el
concentraciones de cianuro generalmente no se procesan en la mayoría de las instituciones y sirven
nitroprusiato de sodio, estos agentes no afectan la PIC y se pueden considerar preferenciales para los pacientes
principalmente como confirmación. estrechamiento de la Po venoso-arterial que ocurre con la
con accidente cerebrovascular agudo como el daño de órgano diana en la presentación de una emergencia
toxicidad por cianuro). Las concentraciones de cianuro generalmente no se procesan en la mayoría de
hipertensiva (Hemphill 2015; Gaab 1985). Debido a estos efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, estos
las instituciones y sirven principalmente como confirmación. estrechamiento de la Po venoso-arterial
agentes generalmente solo se usan para presentaciones selectas de crisis hipertensivas. Cuando se comparan los
que ocurre con la toxicidad por cianuro). Las concentraciones de cianuro generalmente no se procesan
2 2
BCC de dihidropiridina con el nitroprusiato de sodio, estos agentes no afectan la PIC y se pueden considerar
en la mayoría de las instituciones y sirven principalmente como confirmación.
preferenciales para los pacientes con accidente cerebrovascular agudo como el daño de órgano diana en la

presentación de una emergencia hipertensiva (Hemphill 2015; Gaab 1985). Debido a estos efectos inotrópicos y

Si se sospecha toxicidad por cianuro, se recomienda la cronotrópicos negativos, estos agentes generalmente solo se usan para presentaciones selectas de crisis

interrupción del nitroprusiato de sodio, junto con el tratamiento con hipertensivas. Cuando se comparan los BCC de dihidropiridina con el nitroprusiato de sodio, estos agentes no

hidroxicobalamina y tiosulfato de sodio por vía intravenosa o con afectan la PIC y se pueden considerar preferenciales para los pacientes con accidente cerebrovascular agudo

nitrito de sodio y tiosulfato de sodio (Mokhlesi 2003; Hall 1987). La como el daño de órgano diana en la presentación de una emergencia hipertensiva (Hemphill 2015; Gaab 1985).

acumulación de tiocianato puede causar toxicidad, pero se

considera menos tóxico que el cianuro. Además, el tiocianato

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI dieciséis Urgencias Hipertensivas

 Los BCC de dihidropiridina generalmente se toleran bien con
efectos adversos limitados. Los eventos adversos más frecuentes
asociados con la nicardipina están relacionados con la
vasodilatación, que incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos y
taquicardia (Curran 2006). La nicardipina se metaboliza a través de
las isoenzimas CYP CYP3A4, CYP2C8 y CYP2D6 del CYP, lo que puede
dar lugar a efectos clínicos prolongados y efectos adversos más
pronunciados en pacientes tratados por emergencia hipertensiva
que tienen enfermedad hepática crónica (Frye 2006; Branch 1998).
La clevidipina es un CCB de dihidropiridina de inicio ultrarrápido (ver
Tabla 1-5) que experimenta una inactivación rápida por metabolismo
independiente de órganos a través de la hidrólisis de éster (Ericsson
1999). Clevidipino está formulado en una emulsión lipídica y está
contraindicado en pacientes con alergia a la soja, productos de soja,
huevos, productos de huevo, o aquellos con metabolismo de lípidos
defectuoso. Debido a la carga de lípidos asociada con la infusión, se
recomienda administrar menos de 1000 ml de clevidipina en un
período de 24 horas (promedio de 21 mg/hora) teniendo en cuenta
el control de los triglicéridos y la coadministración de otras
emulsiones de lípidos. Debido a que las emulsiones de lípidos
pueden servir como medio de crecimiento de bacterias, los viales de
clevidipina deben desecharse después de 12 horas de haber sido
perforados. Al igual que la nicardipina, la clevidipina se tolera bien
con efectos adversos mínimos. Estos efectos adversos, nuevamente,
incluyen aquellos relacionados en gran medida con la
vasodilatación: dolor de cabeza, náuseas, vómitos y taquiarritmias,
así como fiebre. Finalmente, la nicardipina cuesta aproximadamente
un tercio del costo de la clevidipina, que es aproximadamente una
cuarta parte del costo del nitroprusiato de sodio por vial.
A diferencia de los efectos de poscarga que ocurren con los BCC de
dihidropiridina, la nitroglicerina es principalmente un vasodilatador
venoso, aunque se puede lograr una reducción de la poscarga
dependiente de la dosis (Varon 2008). Debido a la rápida vasodilatación
venosa con nitroglicerina, puede reducir el retorno venoso relativo y,
posteriormente, la precarga miocárdica (Ignarro 2002). Además de los
efectos periféricos de la nitroglicerina, se producen efectos
vasodilatadores de las arterias coronarias sin la complicación del robo
coronario (Adebayo 2015; Mann 1978). Una consideración clave con el
uso clínico de la nitroglicerina es la taquifilaxia que ocurre, posiblemente
debido al agotamiento del sulfhidrilo (debido a la falta de un intervalo
libre de nitrato), lo que requiere aumentos frecuentes en la dosificación
para mantener los efectos hemodinámicos (Hirai 2003; Larsen 1997;
Needleman 1975). Esta taquifilaxia generalmente ocurre durante las
primeras 24 a 48 horas, y si aún se requiere el control de la presión
arterial intravenosa en esos intervalos de tiempo, se pueden justificar
agentes adicionales o alternativos. Además, al aumentar rápidamente la
dosificación, los pacientes corren un mayor riesgo de sufrir los efectos
adversos potenciales de la nitroglicerina, incluidos sofocos, dolor de
cabeza, eritema, náuseas y vómitos.
Los β-antagonistas (es decir, los β-bloqueadores) son otra clase de
fármacos que pueden usarse para emergencias hipertensivas. Las
formulaciones intravenosas que están disponibles y se utilizan para este
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
Las indicaciones incluyen los antagonistas selectivos β esmolol y metoprolol y la combinación de antagonistas α y
β labetalol (Rhoney 2009). El esmolol tiene parámetros farmacocinéticos preferenciales de los antagonistas β, es
1
decir, el inicio rápido, el metabolismo independiente de los órganos a través de la hidrólisis del éster y la corta
duración de la actividad que lleva a la titulabilidad (Singh 1992; Gray 1988). El metoprolol tiene una selectividad β
similar al esmolol, pero dado su inicio más lento, la administración intravenosa forzada y la mayor duración de la
actividad, el metoprolol tiene menos titulación y puede dar lugar a una corrección involuntaria, excesivamente
agresiva y prolongada, lo que pone a los pacientes en riesgo de sufrir complicaciones isquémicas inducidas (Bertel
1987; Reed 1986; Strandgaard 1984; Bannan 1980). Por lo tanto, a menudo se evita el metoprolol intravenoso para
esta indicación. Debido a su β-selectividad, ninguno de estos agentes tiene efectos vasodilatadores directos y el
control de la presión arterial se realiza únicamente a través de los efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos
(Melandri 1987; Bourdillon 1979). El labetalol es una combinación de α y β-antagonista que, según el prospecto
prescrito, en formulación intravenosa ejerce sus efectos hemodinámicos principalmente a través de las
propiedades del β-antagonista, dado que la proporción de α a β es de aproximadamente 1:7 en comparación con
1:3 en la formulación oral. De interés, aunque el labetalol a menudo se administra mediante infusión continua, su
perfil farmacocinético apoya mejor la administración intravenosa en bolo. Los primeros estudios de dosis altas en
bolos intravenosos (1 mg/kg o 50 mg) en comparación con las infusiones intravenosas continuas mostraron un
mejor perfil de seguridad con las infusiones continuas. lo que llevó a la conclusión de que el labetalol debe
administrarse como una infusión continua (Cumming 1979a; Cumming 1979b). Estos datos deben interpretarse
1
con cautela ya que la dosis de bolo intravenoso en ese momento era mucho mayor que la dosis que ahora se
considera estándar y segura. Aunque la infusión continua de labetalol se considera segura, se ha informado una
corrección excesivamente agresiva e involuntaria cuando se usa el labetalol de esta manera (Malesker 2012;
1
Fahed 2008; Jivraj 2006). Debido a la duración prolongada de la acción (ver Tabla 1-5), cada dosis debe titularse
con precaución. Cabe destacar que el labetalol es uno de los medicamentos de elección para las crisis
hipertensivas relacionadas con el embarazo. Todos los antagonistas β deben evitarse en pacientes con
presentaciones agudas de insuficiencia cardíaca sistólica para quienes los efectos inotrópicos negativos podrían
ser perjudiciales. Estos datos deben interpretarse con cautela ya que la dosis de bolo intravenoso en ese
momento era mucho mayor que la dosis que ahora se considera estándar y segura. Aunque la infusión continua
de labetalol se considera segura, se ha informado una corrección excesivamente agresiva e involuntaria cuando
se usa el labetalol de esta manera (Malesker 2012; Fahed 2008; Jivraj 2006). Debido a la duración prolongada de la
acción (ver Tabla 1-5), cada dosis debe titularse con precaución. Cabe destacar que el labetalol es uno de los
medicamentos de elección para las crisis hipertensivas relacionadas con el embarazo. Todos los antagonistas β
deben evitarse en pacientes con presentaciones agudas de insuficiencia cardíaca sistólica para quienes los efectos
inotrópicos negativos podrían ser perjudiciales. Estos datos deben interpretarse con cautela ya que la dosis de
bolo intravenoso en ese momento era mucho mayor que la dosis que ahora se considera estándar y segura.
Aunque la infusión continua de labetalol se considera segura, se ha informado una corrección excesivamente
agresiva e involuntaria cuando se usa el labetalol de esta manera (Malesker 2012; Fahed 2008; Jivraj 2006). Debido
a la duración prolongada de la acción (ver Tabla 1-5), cada dosis debe titularse con precaución. Cabe destacar que
el labetalol es uno de los medicamentos de elección para las crisis hipertensivas relacionadas con el embarazo.
Todos los antagonistas β deben evitarse en pacientes con presentaciones agudas de insuficiencia cardíaca
sistólica para quienes los efectos inotrópicos negativos podrían ser perjudiciales.
La hidralazina es un vasodilatador arterial periférico mejor conocido
en este contexto clínico por su seguridad en el embarazo (Sibai 2014;
ACOG 2013; Vidaeff 2005). La hidralazina se puede administrar por
inyección intravenosa o intramuscular en dosis similares (Rhoney 2009).
Sin embargo, se debe tener precaución, dado el perfil farmacocinético
subóptimo del agente (ver Tabla 1-5), la duración impredecible del efecto
sobre la presión arterial (O'Malley 1975) y los informes de inducción de
taquicardia de rebote (Rhoney 2006).
El enalaprilato es un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) intravenoso. De acuerdo con el prospecto, el
enalaprilato bloquea mecánicamente la potente vasoconstricción de
la angiotensina II (AT2) al inhibir la conversión de AT2 de la
angiotensina I. Dado el perfil PK (ver Tabla 1-5) de enalaprilato, su
utilidad en la emergencia hipertensiva es
17 Urgencias Hipertensivas
 Escenario de Atención al Paciente
AG es un hombre de 48 años sin antecedentes médicos de interés.
Presenta una sensación punzante en la parte media de la espalda y
dolor adicional en el pecho. Su historial social incluye tabaquismo, 1
paquete/día, durante los últimos 15 años. La radiografía de tórax en el
servicio de urgencias revela ensanchamiento del mediastino. Las
enzimas cardíacas están dentro de los límites normales.
Los resultados de las pruebas de laboratorio del paciente incluyen
Na 142 mEq/L, K 3,8 mEq/L, SCr 0,82 mg/dL, glucosa 142 mg/dL,
RESPUESTA
Primero, determine si AG tiene signos o síntomas de daño de
órgano diana. El examen físico del paciente y los síntomas de
presentación conducirán a qué pruebas de diagnóstico y análisis
de laboratorio se deben obtener. Los valores de laboratorio no
indican daño específico de órganos diana. La evaluación
diagnóstica con la TC de tórax con angiografía revela daño de
órgano diana de una disección aórtica aguda de tipo B. AG califica
para una emergencia hipertensiva que justifica la terapia
intravenosa y la admisión en la UCI. Segundo, determinar si la AG
es una excepción a los principios generales de tratamiento de la
emergencia hipertensiva. (Los pacientes con esas excepciones
incluyen accidentes cerebrovasculares agudos, hipertensión
severa aguda asociada con el embarazo y disección aórtica). Las
disecciones aórticas tipo B son médicas.
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mínimo. Además de tener un inicio relativamente lento, puede haber
retrasos en los efectos máximos de hasta cuatro horas después de la
administración (Rhoney 2009). Una dosis en bolo puede durar de 12 a 24
horas, lo que dificulta el ajuste de la dosis y genera importantes
problemas de seguridad. Además, el enalaprilato debe evitarse en
pacientes embarazadas, y su uso puede asociarse con deterioro de la
función renal, especialmente en estados de mala perfusión renal que
potencialmente ocurren en una emergencia hipertensiva, lo que justifica
evitarlo o tener mucha precaución con insuficiencia renal.
La fentolamina es un antagonista de1 los receptores
2
αyα
periféricos que conduce a la vasodilatación directa. En general, la
fentolamina se reserva para las presentaciones de emergencia
hipertensiva con exceso de catecolaminas (p. ej., inducida por
cocaína, feocromocitoma, inducida por anfetamina). Debido al
mecanismo de la fentolamina, los efectos adversos como sofocos y
cefalea son frecuentes (Rhoney 2009; Chobanian 2003). Además,
puede ocurrir taquicardia de rebote, que puede dar lugar a un
desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno en pacientes
con arteriopatía coronaria, lo que induce angina o infarto de
miocardio (Grossman 1998).
Finalmente, el fenoldopam es una dopamina-1 de acción periférica.
Agonista
1
del receptor (D ) con actividad en las arterias coronaria, renal
(tanto aferente como eferente), mesentérica y periférica. El fenoldopam
tiene un perfil farmacocinético atractivo (consulte la tabla 1-5), pero
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
bilirrubina total 0,7 mg/dL y ALT 31 U/L. Lo llevan de urgencia para una
tomografía computarizada de tórax con angiografía, que revela una
disección aórtica aguda de tipo B. Sus signos vitales incluyen presión arterial
de 210/122 mm Hg y frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto.
Determinar el manejo adecuado para AG, incluida la
clasificación, el(los) objetivo(s) y las modalidades de tratamiento.
emergencias y deben ser tratados como tales. Además, con las
disecciones aórticas agudas, los objetivos cambian a una meta de
reducción de la frecuencia cardíaca a una frecuencia cardíaca objetivo
de menos de 60 latidos/minuto, así como una reducción de la presión
arterial a una PAS inferior a 120 mm Hg (idealmente, inferior a 100 mm
Hg) . Los β-bloqueadores de infusión continua generalmente se
aceptan como los medicamentos iniciales de elección, y debido a la PK/
PD de esmolol en comparación con labetalol, se puede preferir esmolol
para la terapia inicial. Si se necesita una mayor reducción de la presión
arterial después de lograr el control de la frecuencia cardíaca, se puede
usar cualquier vasodilatador arterial, incluidos nicardipino, clevidipino
o nitroprusiato de sodio, y se da preferencia a los agentes que son
fácilmente titulables si se presentan signos/síntomas de corrección
excesivamente agresiva e involuntaria.
se ha asociado con un aumento de la presión intraocular, y se debe tener
precaución en pacientes con inquietudes sobre elevaciones de la PIC
(Rhoney 2009). Además, el fenoldopam contiene metabisulfito de sodio,
que puede desencadenar reacciones anafilácticas en personas con
alergias a las sulfas o sulfitos. Los efectos adversos comunes del
fenoldopam incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos y sofocos, así
como la inducción de taquicardia; Cabe destacar que el fenoldopam
puede causar hipopotasemia.
Datos Comparativos en Urgencias Hipertensivas
Debido a que la revisión sistemática no ha podido mostrar diferencias
importantes en los resultados clínicos entre los agentes, otras
consideraciones, incluido el perfil de seguridad y otros marcadores de
eficacia (p. ej., porcentaje de logro de la meta, necesidad de otros
agentes para la presión arterial), distinguirán a los agentes entre sí. La
Tabla 1-6 destaca algunos de los hallazgos clave de los análisis que
comparan los agentes para la emergencia hipertensiva.
Teniendo en cuenta estos datos, se pueden sacar algunas conclusiones
sobre las comparaciones de agentes específicos. Por ejemplo, la nicardipina es
más confiable que el labetalol con respecto a un tiempo más rápido para
alcanzar el objetivo de presión arterial, más tiempo dentro del rango objetivo
de presión arterial, menor número de medicamentos de rescate y titulaciones
necesarias para alcanzar el objetivo de presión arterial y mejor perfil de BPV. A
pesar de estas ventajas, ninguna clínica
18 Urgencias Hipertensivas
 Tabla 1-6.Datos Comparativos de Agentes en Emergencia Hipertensiva

Agentes comparados Población Diseño del estudio Resultados clave

nicardipino Población de UCI mixta Retrospectivo No hay diferencia en la magnitud del cambio promedio

frente a labetalola Tratar si PAS > 160 mm Hg consecutivo en PAS o PAD

o PAD > 90 mm Hg Mayor proporción que cumplió el objetivo de PA con
n=382 nicardipina (83 %) frente a labetalol (67 %) (p=0,04)
Menor proporción que necesitó agentes adicionales de
PA con nicardipina (17 %) frente a labetalol (31 %)
(p=0,02)
Menos eventos hipotensivos (10% vs. 19%, p=0,04)
y bradicardia/bloqueo AV, p=0,03) con
nicardipino vs labetalol
nicardipino Pacientes con ictus con hipertensión Retrospectivo, Menor número de ajustes de dosis para lograr el

frente a labetalolb aguda (54% HIC, 22% HAS, 23% SIA) consecutivo objetivo (2 vs. 4; p<0,001) con nicardipino Menor
necesidad de agregar agentes adicionales
n=90 (8% vs. 33%; p<0,013) con nicardipino
Significativamente menos BPV [SD-SBP] (8,19 vs.
10,78 mm Hg; p=0,003) con nicardipino En pacientes
con HIC, mayor consecución de metas en
60 min (33% vs. 6%; p=0,02) con nicardipino
Nicardipina vs. Pacientes con ictus con Futuro, Mayor consecución de la meta de presión arterial

labetalolC hipertensión aguda seudo- (100 % vs. 61 %; p<0,001) con nicardipina

HIC (54 %) – Tratado si PAS > 180 mm Hg
HAS (11 %) – Tratado si PAS > 160 mm Hg
AIS (35 %) – Tratado si PAS > 185 mm Hg
para dar tPA o > 220 mm Hg (sin tPA)
aleatorio Logro de metas más consistente a los 60 min
(89% vs 25%; p<0,001) con nicardipina Mayor
% de tiempo dentro de la meta (89% vs.
36%; p<0,001) con nicardipina Significativamente
menos BPV [SD-SBP] (15 vs. 19 mm Hg; p<0,001) con
nicardipina

nicardipino PCI Retrospectivo, El uso de nitroprusiato de sodio se asoció con una

contra sodio n=1426 consulta de base de datos mortalidad ajustada multivariable significativamente

nitroprusiatod mayor (OR 1,6 [1,2-2,1]; p = 0,001)

nicardipino Postoperatorio: Futuro, Sin diferencia en el logro de la PA entre los agentes

contra sodio 1) Cirugía cardíaca: tratar si PAS ≥ 140 multicéntrico, en cualquiera de los grupos (es decir, cirugía

nitroprusiatomi mm Hg o PAD > 95 mm Hg aleatorio cardíaca o no cardíaca)

2) Cirugía no cardíaca: tratar si PAS ≥ 20 % Obtención más rápida de la respuesta terapéutica con
del valor preoperatorio único (y PAS ≥ 140 nicardipino (14 +/- 1 min) frente a nitroprusiato de sodio
mm Hg o PAD ≥ 95 mm Hg) o PAS ≥ 200 (30,4 +/- 3,5 min) (p=0,0029) Los pacientes que recibieron
mm Hg o PAD ≥ 110 mm Hg n=139 nicardipino requirieron menos cambios de dosis para
inscritos, 117 analizados alcanzar el objetivo (1,5 +/- 0,2 cambios 5,1 +/- 1,4
[p<0,05])
No hay diferencias en los efectos adversos entre los
agentes.

nicardipino Crisis hipertensiva y edema pulmonar Futuro Sin diferencias dependientes del tiempo en la

contra sodio agudo reducción de la PA entre los grupos

nitroprusiatoF n=40 Sin mención de efectos adversos.

Nicardipina vs. Hipertensión de emergencia después Futuro, Menos fracasos de tratamiento con nicardipino vs.

esmololgramo craneotomía aleatorio, esmolol (5% frente a 55%; p=0,0012)

Tratar si PAS > 130 mm Hg con objetivo de abierto * Menos pacientes aleatorizados a nicardipina
PAS < 140 mm Hg necesitaron agentes adicionales para el control de la PA
durante las primeras 24 horas que aquellos aleatorizados a esmolol
n=52
(Continuado)

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 19 Urgencias Hipertensivas

 Tabla 1-6.Datos Comparativos de Agentes en Emergencia Hipertensiva (continuado)

Agentes comparados Población Diseño del estudio Resultados clave

Nicardipina vs. Hipertensión aguda postoperatoria después de Futuro, La PA disminuyó antes en los pacientes tratados con

nitroglicerinah CABG aleatorio, nicardipina (7,7 h) frente a nitroglicerina (11,9 h), logrando
Meta PAS < 110 mm Hg abierto una PAS media más baja (94 mm Hg frente a 108 mm Hg)
n=20 en comparación con nitroglicerina (p<0,05)

Sin diferencias en los resultados clínicos o efectos

adversos

Nicardipina vs. Neurociencias Pacientes de UCI (p. ej., ICH, Retrospectivo Sin diferencias estadísticas en el tiempo hasta

clevidipinai accidente cerebrovascular isquémico, alcanzar el objetivo de PAS entre nicardipino (46
resección tumoral, encefalopatía, min) y clevidipino (30 min) (p=0,13)
hidrocefalia, convulsiones, edema cerebral, No hay diferencias en el tiempo empleado dentro del rango
extracción de derivación ventriculoperitoneal, objetivo de BP entre los agentes
ataque isquémico transitorio y procedimientos Nicardipino asociado con un volumen
electivos) significativamente mayor con infusión (1254 mL vs.
n=57 530; p=0,02)

Clevidipino vs. Hipertensión aguda perioperatoria antes, Futuro, Sin diferencia en los resultados clínicos en la incidencia de

nitroglicerina, durante o después de la cirugía cardíaca aleatorio, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o disfunción

sodio n=1512 abierto, renal

nitroprusiato, y paralelo Clevidipina se asoció con mayor tiempo en rango

nicardipinajk comparación objetivo que nitroglicerina (p=0,0006) y
nitroprusiato de sodio (p=0,003)
Clevidipina se asoció con un mejor perfil de
BPV que los otros agentes (p=0,0004)

Clevidipino vs. emergencia hipertensiva ED Futuro, Logró un mayor porcentaje de consecución de la

estándar de cuidado (PAS > 160 mm Hg) con disnea e aleatorio, PA objetivo con clevidipino (71 %) que con SOC

(nitroglicerina y insuficiencia cardiaca aguda abierto (37 %) (p=0,002)

nicardipina)yo n=104 Menor necesidad de BF adicionales con

clevidipino (16%) que con SOC (51%)
(p=0,0005)
Mayor mejoría de la disnea (p=0,02) y consecución
más rápida de la PA objetivo (p=0,0006) con
clevidipino

Clevidipina Hipertensión aguda postoperatoria después de Futuro, No hay diferencia en la capacidad de controlar

contra sodio CABG aleatorio MAP entre agentes

nitroprusiatometro Tratar si PAM > 90 mm Hg durante al menos 10 min No hay diferencia en el número de ajustes de
hasta el rango objetivo de PAM a 70–80 mm Hg dosis totales para alcanzar el objetivo de PA

Labetalol Hipertensión maligna (PA severamente Futuro, Logro igual de la meta de PA dentro de los 60 minutos

contra sodio elevada + retinopatía grado III o IV) o consecutivo, en ambos grupos con reducciones similares en PAM

nitroprusiatonorte encefalopatía hipertensiva abierto Con labetalol, menor porcentaje de disminución en

n=15 vascular sistémica antes y después de la terapia que
con nitroprusiato de sodio (p<0.05) Tasa de reducción
en la velocidad sanguínea de la arteria cerebral media
menor con labetalol que con nitroprusiato de sodio
(p<0,05)
Puede haber una diferencia preferencial en el flujo sanguíneo
a la circulación sistémica en comparación con la circulación
cerebral con nitroprusiato de sodio (es decir, disminución del
flujo sanguíneo cerebral)

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 20 Urgencias Hipertensivas

 Tabla 1-6.Datos Comparativos de Agentes en Emergencia Hipertensiva (continuado)

Agentes comparados Población Diseño del estudio Resultados clave

Labetalol vs. Urgencias crisis hipertensiva Futuro, Ocurrió el logro de la meta de BP en 30 minutos

nicardipinao (63,3% urgencia hipertensiva) multicéntrico, menos frecuentemente con labetalol

Tratar si PAS > 180 mm Hg x 2 aleatorio (82,5%), nicardipina (91,7%) (p=0,0039)
n=226 Los pacientes que recibieron nicardipina tenían más probabilidades

estar en el rango objetivo 30 min después del ajuste por

factores de confusión (OR 2,73; p=0,028)
No hay diferencia en la necesidad de agentes de rescate.

Labetalol vs. Hemorragia subaracnoidea aneurismática Retrospectivo, Labetalol asociado con un % de tiempo más corto dentro

nicardipinapag Meta MAP 70–110 mm Hg consecutivo del rango objetivo de MAP (58% vs. 78%; p=0.001) Sin
n=103 diferencia en la variabilidad de la PA (SD-MAP;
p=0,137)
Labetalol asociado con una respuesta más lenta
(p=0,005) y más fracasos del tratamiento (28%
vs 0%, p<0,001)

Labetalol vs. Crisis hipertensiva en embarazadas. Futuro, No hay diferencia en la eficacia del control de la

hidralazinaq (24 semanas de gestación o más) pacientes: aleatorio PA determinada por el logro de la meta de
(74 % de preeclampsia grave, ~12 % de HTA PAS, PAD y PAM
crónica con preeclampsia superpuesta, ~12 % No hay diferencia en la necesidad de terapia de rescate o

de HTA crónica, 1,5 % de eclampsia) Tratar si efectos adversos

PAS ≥ 160 mm Hg y/o PAD ≥ 110 mm Hg

n=261

Labetalol vs. Hipertensión grave asociada con el
hidralazinar embarazo (~55 % preeclampsia grave,
~18 % HTA gestacional, 15 % HTA crónica
con preeclampsia superpuesta, 1,5 %
con eclampsia)
Tratar si PAS ≥ 160 mm Hg y/o PAD ≥
110 mm Hg
n=200
Futuro, Sin diferencia en el logro de metas de PA
aleatorio Más palpitaciones maternas (p=0,01),
taquicardia (p<0,05) con hidralazina que
con labetalol
Más bradicardia neonatal (p=0,008) e
hipotensión (p<0,05) con labetalol que con
hidralazina

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CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 21 Urgencias Hipertensivas

 Tabla 1-6.Datos Comparativos de Agentes en Emergencia Hipertensiva (continuado)

(Continuado)
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AIS = ictus isquémico agudo; AV = auriculoventricular, CABG = injerto de derivación de arteria coronaria; HTA = hipertensión; SOC = estándar de atención;
tPA = activador tisular del plasminógeno.

las diferencias se asocian con el uso de nicardipino sobre labetalol.
Conclusiones adicionales respaldan el uso con precaución de
nitroprusiato de sodio para emergencias hipertensivas que se presentan
con lesión neurológica. Además, la clevidipina puede tener un mejor
perfil de variabilidad de la presión arterial que la nitroglicerina o el
nitroprusiato de sodio, dar lugar a un menor volumen administrado que
la nicardipina y permitir alcanzar los objetivos de presión arterial
potencialmente más rápido que los otros agentes. Una vez más, sin
embargo, a pesar de estas ventajas, los principales resultados clínicos no
se han visto afectados. Finalmente, en la hipertensión grave asociada con
el embarazo, el labetalol puede asociarse con menos efectos adversos
maternos que la hidralazina, pero el impacto de los agentes en los
resultados clínicos maternos o fetales puede no diferir.
Recomendaciones de la guía y opiniones de consenso para
presentaciones únicas de emergencia hipertensiva
Debido a que se carece de estudios sólidos que respalden a un agente
sobre otro con respecto a los resultados clínicos, se pueden usar varios
medicamentos para las diversas presentaciones de la emergencia
hipertensiva. Es importante comprender los perfiles de seguridad de
cada medicamento y los datos publicados en estudios comparativos (ver
Tabla 1-6). La Tabla 1-7 enumera los agentes individuales, las posibles
indicaciones y las consideraciones clave para su uso.
Las pautas disponibles actualmente y las opiniones de consenso
respaldan los datos sintetizados en la Tabla 1-7. Las guías internacionales
para el tratamiento médico de la disección aórtica aguda recomiendan
bloqueadores β para reducir la fuerza de eyección ventricular (que puede
empeorar la tensión de cizallamiento) y, si se necesita una reducción
adicional de la presión arterial para alcanzar el objetivo de PAS inferior a
120 mm Hg (idealmente menos de 100 mm Hg), uso de un vasodilatador
(Erbel 2014; JCS Joint Working Group 2013; Hiratzka 2010; Erbel 2001).
Para el accidente cerebrovascular isquémico agudo, las guías no
recomiendan un solo agente o clase de agentes específicos, pero indican
que un enfoque individualizado es el más apropiado, considerando
agentes como el labetalol, la nicardipina, la hidralazina y el enalaprilato
(Jauch 2013). Dado el beneficio de la nicardipina y la clevidipina en
comparación con los otros agentes con respecto a la BPV, estos agentes
pueden considerarse preferenciales. Con respecto al accidente
cerebrovascular hemorrágico agudo (p. ej., ICH), las pautas no indican
qué agentes usar para la reducción agresiva temprana en pacientes que
calificarían para tales reducciones agresivas (consulte el texto anterior en
Objetivos del tratamiento: sección Accidente cerebrovascular
hemorrágico agudo) de la presión arterial, pero la bibliografía a la que se
hace referencia en las guías utilizó predominantemente la nicardipina
como agente principal (Hemphill 2015). Además, debido a la importancia
de la BPV en esta población, la nicardipina y la clevidipina pueden
considerarse agentes preferenciales en esta población.
En las guías para pacientes con hipertensión aguda grave
relacionada con el embarazo, se recomiendan agentes específicos
(hidralazina, labetalol y BCC [p. ej., nicardipina]). Las comparaciones
entre estos agentes no han logrado mostrar superioridad; por lo
tanto, las guías recomiendan seleccionar un agente sobre la base de
los efectos adversos, las contraindicaciones y la experiencia del
médico con ese agente (ACOG 2013). Para los pacientes con
hipertensión inducida por la cocaína, las benzodiazepinas son un
tratamiento eficaz de primera línea, pero puede estar justificado un
control adicional de la presión arterial (Richards 2006). Cuando se
necesita un control adicional de la presión arterial, los bloqueadores
alfa (p. ej., fentolamina), los BCC de dihidropiridina (p. ej., nicardipina
y clevidipina) y los vasodilatadores mediados por óxido nítrico (p. ej.,
nitroprusiato de sodio y nitroglicerina) son eficaces, pero pueden

CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 22 Urgencias Hipertensivas

 Tabla 1-7.Indicaciones y Consideraciones Especiales para Medicamentos Utilizados en Emergencia Hipertensiva

Medicamento Indicaciones Consideraciones Especiales

hidralazina El embarazo Puede resultar en hipotensión prolongada, dada la vida media más
prolongada Riesgo de taquicardia refleja
Dolores de cabeza, síndrome similar al lupus (más probable con el uso a largo plazo)

nitroglicerina Isquemia o infarto coronario La taquifilaxia ocurre rápidamente, lo que requiere titulaciones frecuentes de la dosis
Insuficiencia ventricular izquierda Efectos adversos: enrojecimiento, dolor de cabeza, eritema, a menudo limitante de la
aguda Edema pulmonar dosis Vasodilatador venoso mayor que arterial

Sodio La mayoría de las indicaciones (excluidas las Insuficiencia hepática: acumulación de cianuro
nitroprusiato elevaciones de la PIC y el infarto coronario/ Insuficiencia renal: acumulación de tiocianato
isquemia) Puede obtener concentraciones séricas de cianuro y tiocianato
Toxicidad asociada con infusiones prolongadas (> 72 h)
o dosis altas (> 3 mcg/kg/min)
Puede provocar robo coronario
Aumenta la PIC

Clevidipina Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico agudo Formulado en una fórmula de aceite en agua que proporciona 2 kcal/mL de calorías
lipídicas
Precaución para pacientes con alergia a la soja o al huevo
Riesgo de taquicardia refleja

nicardipino Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico agudo Riesgo de taquicardia refleja

La infusión puede dar lugar a la administración de grandes volúmenes

esmolol Disección aórtica Contraindicado en insuficiencia cardíaca aguda descompensada Debe

Isquemia/infarto coronario usarse junto con un vasodilatador arterial para el control de la PA en la
disección aórtica (iniciar esmolol primero debido a su inicio tardío en
relación con vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio)

El metabolismo es órgano-independiente (hidrolizado por esterasas en sangre)

Útil en taquiarritmias

Labetalol Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico Puede utilizarse como monoterapia en disección aórtica aguda
agudo Disección aórtica Contraindicado en insuficiencia cardiaca aguda descompensada
Isquemia/infarto coronario Puede ocurrir hipotensión prolongada con el sobretratamiento; dosis con precaución
Embarazo α/β = 1/7

metoprolol Disección aórtica Contraindicado en insuficiencia cardíaca aguda descompensada Debe

Isquemia/infarto coronario usarse junto con un vasodilatador arterial para el control de la PA en la
disección aórtica (iniciar metoprolol primero debido a su inicio tardío en
relación con vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio

Útil en taquiarritmias
enalaprilato Insuficiencia ventricular izquierda aguda Contraindicado en el embarazo
Dosificación cautelosa; duración prolongada de la acción

Fentolamina Exceso de catecolaminas Uso en urgencias hipertensivas inducidas por catecolaminas

(p. ej., feocromocitoma) Si se usa para crisis de HTA inducida por cocaína – Usar junto con
BZD

Fenoldopam La mayoría de las indicaciones Precaución con aumentos de PIC o presión intraocular
Riesgo de taquicardia refleja
Puede causar hipopotasemia, enrojecimiento; puede empeorar el
glaucoma MOA único: Agonista específico D – Vasodilatación periférica
1

BZD = benzodiazepina; PIC = presión intracraneal; MOA = mecanismo de acción.

Adaptado con permiso de: Benken ST. Atención cardiaca aguda. En: Abel EE, Bauer SR, Benken ST, et al, eds. Actualizaciones en Terapéutica:
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CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI 23 Urgencias Hipertensivas


Puntos de práctica
• El primer paso para evaluar a un paciente por una crisis
hipertensiva es determinar la presencia o ausencia de daño en
órganos diana.
• La evaluación del daño de órganos diana a menudo se deriva de las
preocupaciones principales específicas del paciente, los hallazgos del examen
físico, las evaluaciones de pruebas de laboratorio dirigidas y de rutina, y el
uso de exámenes de diagnóstico.
• Después de que se confirme que los pacientes tienen una emergencia
hipertensiva, deben ser examinados para detectar excepciones (p. ej.,
accidente cerebrovascular, hipertensión aguda asociada con el embarazo y
disección aórtica) a los principios generales del tratamiento, lo que
permitirá el desarrollo de objetivos.
• En las urgencias hipertensivas generales (es decir, sin excepciones), el
objetivo en los primeros 60 minutos de tratamiento es reducir la
PAM en un 25%.
• Los pacientes con excepciones tienen objetivos de tratamiento únicos que
conducen a una selección de medicamentos única.
• El objetivo de la selección de medicamentos es proporcionar una
reducción “suave” de la presión arterial, optimizando el BPV con
agentes que se ajustan fácilmente y evitando complicaciones debido a
los efectos adversos.
• Se justifica el conocimiento de los perfiles de FC, DP, hemodinámica
y efectos adversos de las opciones disponibles.
ser limitada debido a la falta de control de la taquicardia
concurrente. Si hay taquicardia concurrente, los bloqueadores α/β
combinados agregados (p. ej., labetalol) son seguros y efectivos
(Richards 2006). Los antagonistas selectivos β deben evitarse como
monoterapia inicial. Además, para los pacientes con urgencia
hipertensiva causada por feocromocitoma, la fentolamina se
considera en gran medida el fármaco de elección (Prejbisz 2011).
Finalmente, para las presentaciones agudas de insuficiencia cardíaca (p. ej.,
insuficiencia cardíaca izquierda con edema pulmonar o insuficiencia cardíaca
derecha con edema sistémico), la nitroglicerina es el fármaco de elección
porque puede disminuir rápidamente la precarga, proporcionando un alivio
rápido de los síntomas y, en dosis más altas, puede también disminuir la
poscarga. También se deben administrar diuréticos de asa simultáneos con
consideraciones para el tratamiento de reemplazo renal, según sea necesario,
para la extracción de volumen (Rhoney 2009).
CONCLUSIÓN
El médico tratante debe evaluar rápidamente el daño del órgano
diana para diferenciar la emergencia hipertensiva de la urgencia
hipertensiva. Además, el médico debe considerar si un paciente
califica como una excepción a los principios generales de
tratamiento de emergencia hipertensiva (condición imperiosa). Una
vez que se selecciona el objetivo del tratamiento, el medicamento se
selecciona en función de los objetivos del tratamiento, presentando
el daño del órgano diana, los parámetros PK y PD de cada
medicamento, los perfiles de BPV y los datos clínicos. Cada paciente
calificará para un monitoreo continuo para evaluar el logro de la(s)
meta(s) deseada(s) y evitar la corrección excesivamente agresiva e
involuntaria. Además, se requiere una estrecha vigilancia para
evaluar los efectos adversos de los medicamentos seleccionados.
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
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28 Urgencias Hipertensivas
Preguntas de autoevaluación
Las preguntas 1 a 3 corresponden al siguiente caso.
AB es un hombre de 58 años con antecedentes médicos de rinitis
alérgica. Acude al servicio de urgencias por un inicio agudo de dificultad
para respirar, dolor en el costado y visión borrosa. AB niega el uso de
drogas ilícitas y cigarrillos, pero confirma la ingesta de alcohol (2 tragos
cada noche). La toxicología en orina es negativa. Sus signos vitales
incluyen presión arterial 202/140 mm Hg, frecuencia cardíaca 83 latidos/
minuto, frecuencia respiratoria 31 respiraciones/minuto y dolor 4/10
(dolor torácico y lateral). Sus medicamentos caseros incluyen cetirizina 10
mg por vía oral una vez al día, aspirina 81 mg por vía oral una vez al día y
una tableta multivitamínica 1 por vía oral una vez al día. AB confirma la
adherencia a este régimen sin omitir dosis en el último año y medio. Los
resultados de sus exámenes de laboratorio incluyen SCr 0.8 mg/dL, AST
608 U/L, ALT 458 U/L, lipasa 20 U/L, bilirrubina total 1 mg/dL, bilirrubina
directa 0.4 mg/ dL, BNP 50 pg/mL y RIN 1.8.
1. ¿Cuál de las siguientes explica mejor la presentación de AB?
A. Intoxicación aguda por drogas ilícitas que provoca daño
hepático y daño hepático directo
B. Insuficiencia cardíaca aguda de nueva aparición que conduce a
congestión hepática
C. Trombosis microvascular inducida por hipertensión
aguda que conduce a hipoperfusión hepática
D. Insuficiencia hepática aguda inducida por medicamentos que
conduce a transaminitis
2. ¿Cuál de los siguientes es el mejor objetivo de tratamiento
para AB?
A. Reducir MAP a alrededor de 120 mm Hg en los primeros 60
minutos.
B. Reducir MAP a alrededor de 80 mm Hg en los primeros
60 minutos.
C. Reducir la PAS a menos de 180 mm Hg en las primeras
horas.
D. Reducir la PAS a menos de 140 mm Hg en las primeras
horas.
3. ¿Cuál de los siguientes es mejor recomendar para AB?
A. Infusión intravenosa continua de nitroprusiato de sodio
B. Bote intravenoso de hidralazina cada 8 horas
C. Perfusión intravenosa continua de clevidipino
D. Bote intravenoso de metoprolol cada 4 horas
Las preguntas 4 a 7 corresponden al siguiente caso.
JJ es una mujer de 74 años (68 pulgadas de altura, peso 70 kg) con
antecedentes médicos de hiperlipidemia, gota, asma e hipertensión.
Acude al servicio de urgencias con un dolor de cabeza palpitante que
califica como "el peor dolor de cabeza de su vida". JJ se niega a dar una
historia social. Ella afirma que el dolor comenzó esta mañana.
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
(hace unas 6 horas) y parece haber alcanzado un máximo constante pero sin
mejoría con el uso de paracetamol de venta libre. JJ es llevado de urgencia para
una tomografía computarizada de la cabeza, que revela una pequeña
hemorragia intracerebral (ICH) sin efecto de masa que se considera inoperable
por neurocirugía. Sus signos vitales incluyen presión arterial de 214/108 mm
Hg y frecuencia cardíaca de 48 latidos por minuto.
4. ¿Cuál de los siguientes explica mejor la variabilidad de la presión
arterial (BPV) en el contexto de esta presentación?
R. No se ha demostrado que la BPV sea una consideración
valiosa en este tipo de crisis hipertensiva.
B. El objetivo de BPV es igual a una SD-SBP inferior a 15 mm Hg
porque esto se correlaciona consistentemente con resultados
positivos de ICH.
C. En este paciente deben evitarse las grandes fluctuaciones en la
presión arterial máxima y mínima.
D. Los perfiles de BPV específicos del medicamento no difieren; por lo tanto,
cualquier agente puede ser elegido para gestionar este ICH.
5. ¿Cuál de los siguientes es mejor recomendar como objetivo del
tratamiento de JJ?
A. PAS inferior a 160 mm Hg lo antes posible
B. Reducción de MAP en un 25 % durante los primeros 60 minutos
C. PAM inferior a 130 mm Hg durante las primeras 24 horas
D. PAS inferior a 180 mm Hg durante las primeras 24 horas
6. El equipo médico le informa que la tomografía computarizada de
la cabeza de JJ se leyó mal y que se corrigió para indicar: "gran
hemorragia intracerebral con desviación de la línea media de 5
mm". Aún no se han iniciado medicamentos. ¿Cuál de los
siguientes cambios es mejor recomendar para JJ?
A. PAS inferior a 160 mm Hg lo antes posible
B. Reducción de MAP en un 25 % durante los primeros 60 minutos
C. PAM inferior a 130 mm Hg durante las primeras 24 horas
D. PAS inferior a 140 mm Hg durante las primeras 24 horas
7. ¿Cuál de los siguientes es mejor recomendar, dado
¿La lectura de TC corregida de JJ?
A. Infusión intravenosa continua de nitroprusiato de sodio
B. Infusión intravenosa continua de fenoldopam
C. Perfusión intravenosa continua de labetalol
D. Perfusión intravenosa continua de clevidipino
Las preguntas 8 y 9 se refieren al siguiente caso.
ET es un hombre de 44 años con antecedentes médicos significativos de
hipertensión. Su historial social es positivo para tabaquismo de 2
cajetillas/día y consumo social de alcohol. ET se presenta al servicio de
urgencias 1 hora después de experimentar algo de caída facial y
entumecimiento y hormigueo en la extremidad derecha. Lo apuran para
una tomografía computarizada; esto descarta cualquier proceso
hemorrágico agudo. Se evalúa TE y es candidata para tejido intravenoso.
29 Urgencias Hipertensivas
activador del plasminógeno (tPA). Sus signos vitales incluyen presión
arterial 194/112 mm Hg, frecuencia cardíaca 82 latidos/minuto,
frecuencia respiratoria 20 respiraciones/minuto, dolor 4/10
2
y Sao 97%.
8. ¿Cuál de los siguientes es mejor recomendar con respecto al
momento del control de la presión arterial de ET?
A. Solo antes y durante la tPA
B. Solo durante y después de tPA
C. Solo después de tPA
D. Antes, durante y después de la tPA
9. ¿Cuál de los siguientes es mejor recomendar para tratar
¿La presentación de ET?
A. Infusión intravenosa continua de nitroprusiato
de sodio
B. Perfusión intravenosa continua de nicardipino
C. Perfusión intravenosa continua de labetalol
D. Bote intravenoso de hidralazina cada 4 horas
10. Un hombre de 52 años sin antecedentes médicos significativos tiene
antecedentes familiares significativos de diabetes e hipertensión.
Su historial social es negativo. El paciente acude al servicio de urgencias
con quejas de disminución de la producción de orina, letargo y dificultad
para respirar desde la noche anterior. Los diagnósticos incluyen
tomografías computarizadas de cabeza y tórax (protocolo de embolia
pulmonar), que son negativas. La ecocardiografía de cabecera revela una
función cardíaca normal. La radiografía de tórax es macroscópicamente
normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio muestran Hgb 10,1
g/dL, panel hepático dentro de los límites normales, enzimas cardíacas
negativas y SCr 2,7 mg/dL (línea de base 0,6 mg/dL). Los signos vitales
del paciente incluyen dolor 1/10, presión arterial 228/134 mm Hg,
frecuencia cardíaca 86 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 20
respiraciones/minuto y Sao 98%. ¿Cuál de los siguientes es mejor
2
recomendar como objetivo de tratamiento para este paciente?
A. PAS inferior a 140 mm Hg lo antes posible
B. FC inferior a 60 latidos/minuto y PAS inferior a 120 mm Hg
(idealmente inferior a 100 mm Hg) en cuestión de minutos
C. PAS inferior a 160 mm Hg en los primeros 60 minutos
D. PAM inferior a 125 mm Hg en los primeros 60 minutos
11. ¿Cuál de los siguientes escenarios de pacientes es más probable que
desencadene una emergencia hipertensiva?
A. El paciente tiene el diagnóstico de hipertensión crónica y
alguna parte del proceso de adherencia a la medicación
(p. ej., acceso a la medicación) falla.
B. El paciente acude al servicio de urgencias con un síntoma
específico de órgano diana como primera manifestación de
hipertensión esencial crónica.
C. El paciente desarrolla la emergencia en el hospital debido a la
falta de atención a los detalles en el proceso de conciliación
de la medicación de admisión del paciente hospitalizado.
D. El paciente presenta otra queja, generalmente
infecciosa, que es el desencadenante subyacente de la
emergencia del paciente.
CCSAP 2018 Libro 1•Problemas médicos en la UCI
12. Su equipo médico tiene curiosidad por aplicar BPV a sus
algoritmos de tratamiento para la emergencia hipertensiva.
¿Cuál de los siguientes puntos educativos sería mejor para
influir en la práctica clínica del equipo?
A. Ausencia de datos que respalden la BPV como objetivo
terapéutico principal
B. Incapacidad para efectuar el BPV; es puramente una manifestación
impulsada por el paciente
C. Sin utilidad clínica o aplicación de BPV
D. Solo datos de animales que muestren alguna asociación con
resultados clínicos
13. ¿Cuál de los siguientes medicamentos probablemente tendría el
perfil de BPV más favorable?
A. Hidralazina
B. Labetalol
C. Clevidipino
D. Enalaprilato
Las preguntas 14 y 15 se refieren al siguiente caso.
HF es un hombre de 57 años con una historia de 20 años de hipertensión.
Acude al servicio de urgencias después de no poder surtir o tomar sus
medicamentos durante 1 semana debido a dificultades económicas. Su
historia social es positiva para tabaquismo de 1 cajetilla/día; niega haber
consumido drogas ilícitas o alcohol. Los síntomas actuales de HF incluyen
dificultad para respirar significativa, que empeora al acostarse y al hacer
ejercicio. El diagnóstico incluye una tomografía computarizada de tórax
(protocolo de embolia pulmonar), que es negativa. La ecocardiografía al
lado de la cama revela una función cardíaca sistólica deprimida y la
radiografía de tórax revela una sobrecarga de volumen. Los resultados
de las pruebas de laboratorio de HF incluyen Hgb 8,1 g/dL, panel
hepático dentro de los límites normales, enzimas cardíacas negativas, SCr
1,9 mg/dL (línea de base 1,2 mg/dL) y BNP 1200 pg/mL (línea de base
alrededor de 400 pg/mL). Sus signos vitales incluyen dolor 3/10, presión
arterial 210/120 mm Hg,
2
14. ¿Cuál de los siguientes es el objetivo de tratamiento más
apropiado para la IC?
A. PAM inferior a 112 mm Hg en los primeros 60 minutos
B. FC inferior a 60 latidos/minuto y PAS inferior a 120 mm Hg
(idealmente inferior a 100 mm Hg) en cuestión de minutos
C. PAS inferior a 160 mm Hg en los primeros 60 minutos
D. PAM inferior a 125 mm Hg en las primeras 24 horas
15. ¿Cuál de los siguientes es mejor recomendar para la IC?
A. Infusión intravenosa continua de 10 mcg/
minuto de nitroglicerina
B. Infusión intravenosa continua de 0,3 mcg/kg/
minuto de nitroprusiato de sodio
C. Infusión intravenosa continua de 0,5 mg/minuto de
labetalol
D. Infusión intravenosa continua de 50 mcg/kg/minuto de
esmolol
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