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Presión arterial

ISSN: (Impreso) (En línea) Página principal de la revista:https://www.tandfonline.com/loi/iblo20

Manejo de emergencias hipertensivas: un

enfoque práctico

Gian Paolo Rossi, Giacomo Rossitto, Chiarastella Maifredini, Agata Barchitta,

Andrea Bettella, Raffaele Latella, Luisa Ruzza, Beatrice Sabini & Teresa M. Seccia

Para citar este artículo:Gian Paolo Rossi, Giacomo Rossitto, Chiarastella Maifredini, Agata Barchitta,
Andrea Bettella, Raffaele Latella, Luisa Ruzza, Beatrice Sabini & Teresa M. Seccia (2021) Manejo de
emergencias hipertensivas: un enfoque práctico, Presión Arterial, 30:4, 208- 219 DOI:
10.1080/08037051.2021.1917983

Para enlazar a este artículo:https://doi.org/10.1080/08037051.2021.1917983

Publicado en línea: 08 de mayo de 2021.

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PRESIÓN ARTERIAL
2021, VOL. 30, núm. 4, 208–219 https://doi.org/
10.1080/08037051.2021.1917983

ARTÍCULO ORIGINAL

Manejo de emergencias hipertensivas: un enfoque práctico

Gian Paolo Rossi, Giacomo Rossitto, Chiarastella Maifredini, Agata Barchitta, Andrea Bettella,
Raffaele Latella, Luisa Ruzza, Beatrice Sabini and Teresa M. Seccia
Departamento de Medicina – Unidad de Emergencias e Hipertensión, Universidad de Padua, Padua, Italia

RESUMEN HISTORIA DEL ARTÍCULO

Fondo:Los aumentos agudos de los valores de presión arterial alta, generalmente descritos como 'crisis Recibido el 3 de febrero de 2021

hipertensivas', 'urgencias hipertensivas' o 'emergencias hipertensivas', son causas comunes de Revisado el 25 de marzo de 2021

presentación de pacientes a los departamentos de emergencia. Debido a la falta de ensayos clínicos Aceptado el 26 de marzo de 2021

aleatorizados ad hoc, las recomendaciones/sugerencias actuales para el tratamiento de estos pacientes

PALABRAS CLAVE
no están basadas en evidencia y, por lo tanto, el manejo de los aumentos agudos de los valores de
urgencias hipertensivas;
presión arterial representa un desafío clínico. Sin embargo, una mejor comprensión de la fisiopatología crisis hipertensivas;
subyacente ha cambiado radicalmente el enfoque del manejo de los pacientes que presentan estas urgencias; Organo
condiciones en los últimos años. En consecuencia, se ha propuesto abandonar los términos 'crisis daño; tratamiento
hipertensivas' y 'urgencias hipertensivas', y restringir el enfoque a 'emergencias hipertensivas'.
Objetivos y métodos:Partiendo de estas premisas, nuestro objetivo fue revisar sistemáticamente todos los
estudios disponibles (años 2010-2020) para recopilar información sobre el manejo actual de las emergencias
hipertensivas, con el fin de desarrollar un novedoso algoritmo simplificado basado en síntomas y evidencia para
la evaluación y el tratamiento de estos pacientes.
Resultados y Conclusiones:En esta revisión educativa, propusimos el algoritmo basado en BARKH para
una identificación rápida de emergencias hipertensivas y daño orgánico agudo asociado, para permitir
que los pacientes con emergencias hipertensivas reciban tratamiento inmediato en un entorno
adecuado.

Introducción se usa con frecuencia, y es una experiencia común que estas

La hipertensión arterial no controlada es una causa frecuente
de ingreso a los Servicios de Urgencias. Los pacientes que
presentan aumentos agudos de los valores de presión arterial
(PA) elevados son comúnmente etiquetados como 'crisis',
'urgencias' o 'emergencias' hipertensivas, lo que conlleva
perfiles clínicos muy heterogéneos, que van desde la ausencia
de síntomas hasta síntomas inespecíficos o a condiciones
potencialmente mortales debido al daño orgánico
concomitante mediado por hipertensión.
Como hasta la fecha no hay evidencia de que el
tratamiento de pacientes sin daño orgánico agudo deba
diferir del de pacientes con hipertensión arterial (HTA)
asintomática no controlada, un grupo de trabajo de la
Sociedad Europea de Cardiología propuso recientemente
que los términos 'crisis hipertensivas' y ' las urgencias
hipertensivas', por ser engañosas e inútiles, deben
abandonarse y la atención debe centrarse en reconocer a
los pacientes que presentan urgencias hipertensivas (EH),
tal como se definen a continuación [1]. Sin embargo, los
términos 'crisis' y 'urgencias' siguen siendo
definiciones obsoletas a menudo se traducen en un manejo
clínico que no cumple con el documento de Posición ESC 2019 [
1]. Por lo tanto, concebimos esta minirevisión como un
documento educativo para proporcionar información concisa
sobre la terminología adecuada, la fisiopatología básica y los
principios del tratamiento de pacientes hipertensos que se
presentan con valores altos de PA en los departamentos de
emergencia.
Partiendo de estas premisas, hemos utilizado una
estrategia PICO y los operadores booleanos: ['urgencias
hipertensivas' OR 'emergencias hipertensivas' OR
'hipertenso crisis'], Y ['seguir' O
'gestión' O 'tratamiento'] para buscar en la base de datos de
PubMed desde el año 2010 hasta el 2020 (Figura 1) y obtener
información sobre el manejo actual de estos pacientes.
Originalmente se identificaron un total de 341 artículos; sin
embargo, después de que dos investigadores (TMS, GPR)
revisaran los resúmenes y los textos completos según su
relevancia y el diseño del estudio de forma independiente,
dieciocho artículos se consideraron elegibles y se incluyeron en
esta revisión (Figura 1).

CONTACTOGian Paolo Rossi gianpaolo.rossi@unipd.it Unidad de Emergencia y Centro Especializado en Hipertensión Arterial, Departamento de Medicina
– DIMED, Hospital Universitario, via Giustiniani, 2, Padua 35126, Italia
- 2021 Informa UK Limited, cotizando como Taylor & Francis Group
 PRESIÓN ARTERIAL 209

La estrategia PICO

Definición Descripción

PAG Pacientes Pacientes con “urgencias hipertensivas” O “urgencias

hipertensivas” emergencias” O
“crisis hipertensivas

yo intervención Tratamiento

C Control o comparación Una clase de antihipertensivos frente a otra clase de

antihipertensivos, por ejemplo, labetalol frente a
urapidil

O Salir Seguimiento Y/O gestión

Registros identificados a través de la búsqueda en PubMed

(Urgencias hipertensivas O emergencias hipertensivas O hipertensivas
crisis) Y/O (tratamiento) Y/O (manejo O seguimiento)
Desde 2010 hasta la actualización

(n = 341)

Registros excluidos porque

no per-nente
(n=267)

Poner en pantalla oresúmenes f

(norte=74)

Registros excluidos porque

informes de casos (n=18),
reseñas (n=34),
idioma ruso (n=1)

Registros excluidos porque

realizados en adolescentes
(n=2)

Ar-culos de texto completo elegibles

(n=19) Registro excluido porque

crisis hipertensivas o
las urgencias o emergencias
no eran el objetivo principal
Estudios incluidos en el (n=1)
revisión
(n=18)

Figura 1.La estrategia PICO y el diagrama de flujo PRISMA utilizados para la búsqueda en PubMed.

Definición y epidemiología de las emergencias

hipertensivas
Los HE son situaciones en las que los valores elevados de PA se
asocian con daño orgánico agudo potencialmente mortal que
involucra (cualquiera de) los siguientes órganos clave:Blluvia,
UNarterias, Retnia,kidney, y/oHtierra (Figura 2). Esto llevó a
concebir el acrónimo BARKH como un widget que permite no
solo una identificación rápida de los HE, sino también enfocar
el tratamiento en los órganos afectados.
Un aumento agudo de la PA es un motivo común de
pacientes adultos en 114 hospitales de agudos, los valores de
PA sistólica -180 mmHg involucraron el 13,8% de los casos [2].
Sin embargo, la tasa de HE, tal como se definió anteriormente,
fue mucho más baja, ya que supuso solo uno cada 200
pacientes [3]. Curiosamente, esta tasa se ha mantenido
relativamente estable durante las últimas dos décadas [4–11];
sin embargo, parece ser mayor en los países en desarrollo,
donde vive más del 5% (1.040 millones) de los pacientes con
presión arterial alta.
Se considera que la mortalidad de los HE es sustancial, es decir,

presentación a los servicios de urgencias: en una encuesta de alrededor del 4%; además, los valores altos de PA son fundamentales

datos administrativos recogidos durante 3 años en 1.290.804 para provocar daños en los órganos y, por lo tanto, en
210 GP ROSSI Y AL.

HTA arterial grado III

Evidencia de BARKH
(Daño a órganos mediado por HT)

Cerebro Arterias rena Riñón Corazón

(Carrera (Aor-c aguda (Grado III-IV (Renal aguda (Corazón agudo
o síndromes Keith-Wagener- insuficiencia falla,
hipertenso o Pregonero o pulmonar
encefalopatía) (Pre)eclampsia renopatía) trombo-c edema)
oHELLP) microangiopatía)

Emergencia Hipertensiva

Reducción rápida de la PA con fármacos intravenosos elegidos según BARKH

Figura 2.Algoritmo simplificado basado en cerebro, arterias, retina, riñón y/o corazón (BARKH) para una identificación rápida de las
emergencias hipertensivas (EH) y el daño orgánico agudo asociado. Si se detecta afectación de BARKH, la reducción de los valores de PA
debe realizarse con tratamiento iv; en cualquier otro caso, se recomienda un tratamiento oral. PA: presión arterial; HTA: hipertensión;
HELLP: hemólisis enzimas hepáticas elevadas plaquetas bajas.

determinar el pronóstico. En consecuencia, para salvar la vida Consideraciones fisiopatológicas e implicaciones

del paciente, es obligatoria una disminución inmediata de los para el manejo
valores de PA para limitar la extensión del daño orgánico.12].
La velocidad y la gravedad de la elevación de la PA son los
Existe consenso (Clase de Recomendación I, Nivel de Evidencia
principales factores que impulsan la aparición de una EH: un
B) de que la reducción de la PA debe lograrse a través de la
aumento rápido y grave de la PA activa el sistema renina-
admisión del paciente a una unidad de cuidados agudos, o al
angiotensina-aldosterona (SRAA). Esto eleva las resistencias
menos a una unidad con experiencia específica en el manejo
vasculares periféricas en el riñón y otros órganos vitales,
de la hipertensión para permitir el monitoreo continuo de
alterando así el proceso de autorregulación. Además, la
Valores de PA y daño orgánico durante la administración del
activación de RAAS causa estrés oxidativo, formación de
tratamiento adecuado [1].
peroxinitrito con la consiguiente bioactividad deficiente del
La elección del agente antihipertensivo que se utilizará y el
óxido nítrico y, por lo tanto, disfunción y daño endotelial.18,19
curso de tiempo para la reducción de la PA están dictados por
el tipo de daño orgánico y la presencia de contraindicaciones ]. El desalojo de las células endoteliales y la exposición de los

para agentes específicos.tabla 1). En la variación, en pacientes tejidos subendoteliales a la sangre conducen a la activación de

sin daño orgánico agudo, que no tienen HE, la reducción la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación.figura

aguda de la PA no es necesaria y, de hecho, puede estar 3).

contraindicada. Estos pacientes se tratan mejor con fármacos, El sello distintivo de los HE es la pérdida de la autorregulación,

como bloqueadores de los canales de calcio de acción el fenómeno por el cual el flujo sanguíneo y la perfusión de los

prolongada,un-1 bloqueadores [13] y antagonistas de los órganos se mantienen a pesar de los cambios notorios de la

receptores de mineralocorticoides [14], que no interfieren con presión de perfusión. Por ejemplo, en el cerebro de sujetos

el trabajo de diagnóstico y permiten identificar formas
secundarias de hipertensión, una causa común de EH. Este es
un tema clave ya que en los centros terciarios de HTA la
hipertensión secundaria afecta hasta al 35% de los pacientes
remitidos para evaluación de HTA, alrededor del 50% de
aquellos con hipertensión resistente a los medicamentos.15], y
20-40% de aquellos con HEs [dieciséis,17].
normales el rango de autorregulación es relativamente amplio y
comprende los valores de PA que ocurren en la vida cotidiana (
Figura 4). Cuando se pierde la autorregulación, un aumento agudo
de la PA puede conducir a un edema cerebral; por el contrario, una
reducción rápida de la PA puede conducir a una hipoperfusión
cerebral. En ambas circunstancias, las consecuencias perjudiciales
que conducen a la pérdida de órganos
Tabla 1.Fármacos que se pueden utilizar por vía intravenosa para el tratamiento de emergencias hipertensivas (EH).

Comienzo Duración EMA/FDA Reflejo

Droga de acción de acción Dosis Aprobación Contraindicaciones taquicardia Efectos adversos

Labetalol 5–10 minutos 3–6 horas 0,25–1,0 mg/kg; EMA y FDA: hipertensión severa 3rdBloqueo AV de -grado, corazón descompensado No Potro cerril-
2-4 mg/min hasta alcanzar la meta de PA insuficiencia cardíaca, asma, bradicardia constricción,
alcanzado, a partir de entonces Sensibilidad conocida bradicardia fetal
5–20 mg/h
urapidil 3–5 minutos 4–6 horas 12,5–25 mg como inyección en bolo; 5– EMA: HEs/hipertensión severa Insuficiencia hepática/renal (relativa) Coartación Sí Dolor de cabeza

40 mg/h como FDA: HEs no mencionados aórtica, derivaciones AV (fístulas) Sensibilidad

infusión continua conocida
nitroprusiato Inmediato 1–2 minutos 0,3–0,5 mcg/kg/min, EMA: HE Medicamentos para la disfunción eréctil dentro del Sí intoxicación por cianuro
aumentar en 0,5 mcg/kg/min FDA: reducción inmediata de la PA en pasadas las 24h.

cada 5 minutos HE hipertensos Aumento de la presión intracraneal

Insuficiencia renal/hepática (relativa)
Sensibilidad conocida
Nitroglicerina Inmediato 3–5 minutos 5–200 mcg/min, EMA: crisis hipertensiva FDA: Medicamentos para la disfunción eréctil dentro del Sí dolor de cabeza, reflejo

Aumento de 5 mcg/min cada 5 min tratamiento del perioperatorio pasadas las 24 horas taquicardia
hipertensión e inducción de Aumento de la presión intracraneal
hipotensión intraoperatoria. Sensibilidad conocida
Fenoldopam 5–15 minutos 30–60 minutos 0,1 mcg/kg/min, EMA: HE Precaución en glaucoma Sí Hipopotasemia
aumentar cada 15 min FDA: manejo a corto plazo (hasta 48 h) Sensibilidad conocida
(0,05–0,1 mcg/kg/min de HE.
incrementos) hasta alcanzar el
objetivo de PA
Clevidipino 2–3 minutos 5–15 minutos 2 mg/h, aumentar cada 2min EMA: reducción rápida de la PA durante el Sensibilidad conocida Sí Dolor de cabeza

con 2 mg/h hasta meta de PA período perioperatorio

FDA: Reducción de la PA cuando la terapia oral es
no factible o deseable EMA: HE y
nicardipina 5–15 minutos 30–40 minutos 5–15mg/h como continuo control de la PA elevada tras insuficiencia hepática Sí Dolor de cabeza

infusión, dosis inicial de 5 mg/h, cirugía. No se recomienda el uso de Sensibilidad conocida

aumentar cada 5-15 min con 2,5 nicardipina iv para otras indicaciones.
mg hasta la meta de PA, luego FDA: tratamiento a corto plazo de la hipertensión
disminuir a cuando la terapia oral no es factible
3 mg/hora

Fentolamina 1–2 minutos 10-30 minutos Inyecciones en bolo de 1–5 mg O EMA: HE no mencionado Evidencia de enfermedad arterial coronaria No bradicardia,
1–40 mg/h como FDA: prevención o control de episodios Sensibilidad conocida miocárdico
infusión continua que ocurren en el feocromocitoma como infarto
resultado del estrés o la manipulación durante
la preparación preoperatoria y la escisión.

PA: presión arterial; EMA: Agencia Europea de Medicamentos; FDA: Administración de Alimentos y Medicamentos. Modificado de van den Born et al. [1].
PRESIÓN ARTERIAL
211
212 GP ROSSI Y AL.

Severo
HT no controlada

Inducido por presión Aumento renal Autorregulación

natriuresis resistencia vascular falla

RAAS
Daño microvascular
ac-va-en Daño a órganos
(disrupción endotelial)
B lluvia

UN arterias

Exposición del tejido subendotelial

R e-na

k idney

Ac-vación de plaquetas y cascada de la clonación

Trombocitopenia H tierra

Microangiopatía trombo-c

Figura 3.Mecanismos que conducen a la pérdida de la autorregulación y lesión de la microcirculación en la hipertensión arterial (HTA) grave no
controlada. Un aumento repentino de las resistencias vasculares induce natriuresis que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
aumentando así la presión arterial y aumentando el daño microvascular. La ruptura del revestimiento endotelial, que provoca la exposición del tejido
subendotelial, desencadena la cascada de coagulación que conduce a la microangiopatía trombótica. Modificado de van den Born et al. [1].

daños en órganos (BARKH) como, por ejemplo, en el

Figura 4.Autorregulación cerebral del flujo sanguíneo en sujetos
normotensos (línea continua)y en pacientes hipertensos (líneas punteadas)
con y sin daño cerebral isquémico. El flujo sanguíneo cerebral se mantiene
fisiológicamente a un nivel constante con una presión arterial media entre 70
y 90 mmHg, por debajo de la cual cae drásticamente. En pacientes
hipertensos (línea de puntos violeta)el rango de autorregulación de la PA se
desplaza hacia la derecha hacia valores más altos, entre 110 y 150 mmHg, y
se estrecha (área central verde sombreada).A niveles de presión de perfusión
cerebral más bajos y más altos, una caída o un aumento brusco de la presión
pueden inducir isquemia (área violeta sombreada izquierda)o edema (área
rosa sombreada a la derecha).Después de una lesión isquémica, el flujo
sanguíneo disminuye proporcionalmente a la gravedad de la lesión.líneas
punteadas rojas y azules).Modificado de Blumenfeld y Laragh [20].
cerebro son evidentes.
El cuadro completo de las HE se observa clínicamente, por
ejemplo, en la encefalopatía hipertensiva, la hipertensión
maligna y la microangiopatía trombótica. El estrechamiento del
rango de autorregulación que se desarrolla con la HT crónica,
junto con la pérdida de autorregulación que ocurre con
elevaciones severas de la PA, tienen consecuencias nefastas en
el cerebro. Esto explica por qué una reducción rápida de los
valores de PA suele conducir a una mejoría importante del
cuadro clínico, pero también por qué debe realizarse con
cautela. Independientemente de cuál BARKH esté involucrado,
la pérdida de autorregulación tiene consecuencias
perjudiciales similares: por ejemplo, en la retina, las
reducciones agudas de la PA alta pueden causar isquemia
óptica aguda con pérdida de visión; en el lecho vascular
coronario la reducción aguda de la PA elevada puede inducir
cambios isquémicos irreversibles.21].
Encefalopatía hipertensiva
En pacientes con HTA crónica, el rango de autorregulación no
solo se restablece hacia valores más altos, sino que se estrecha
notablemente y, por lo tanto, cuando la PA se reduce, los
pacientes pueden experimentar hipoperfusión de órganos. En
presencia de ictus, la pérdida de autorregulación y la

Una relación más pronunciada entre la PA y el flujo implica que
cualquier reducción de la PA, incluso no en el rango de
hipotensión, se traducirá en una reducción del flujo sanguíneo.
Figura 4). Estas consideraciones fisiopatológicas explican por
qué una disminución aguda de la PA en los primeros 5 a 7 días
de un accidente cerebrovascular se asoció con un peor
resultado neurológico.22,23] y, por lo tanto, ya no se
recomienda en las directrices ESC/ESH [24,25] (Clase de
Recomendación III, Nivel de Evidencia B).
Por el contrario, los aumentos de los valores de PA que superan
el límite superior del rango de autorregulación, especialmente si
son bruscos, pueden elevar la presión intracraneal y provocar
edema cerebral, especialmente en las áreas posteriores del
cerebro donde las oscilaciones de PA se amortiguan con menos
eficacia porque la inervación simpática es menos pronunciada.26].
Por lo tanto, la encefalopatía hipertensiva puede causar el
síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, una afección
que presenta dolor de cabeza, anomalías de la visión, paresia,
hemianopsia, náuseas, estado mental alterado, lesiones de la
sustancia blanca y edema vasogénico en las regiones cerebrales
posteriores.
Las lesiones neurológicas focales son raras en la encefalopatía
hipertensiva; deberían despertar la sospecha de un accidente
cerebrovascular agudo, pero las regiones focales de edema
hemisférico simétrico generalmente se ven en las imágenes de TC/
RM, principalmente en los lóbulos parietal y occipital, pero también
en los lóbulos frontales, la unión temporal-occipital inferior y el
cerebelo [27,28]. A medida que aumenta el edema, las lesiones
pueden volverse confluentes y pueden ocurrir pequeñas
hemorragias e infartos, a menos que la PA se reduzca
rápidamente.
De hecho, si no se trata adecuadamente, la
encefalopatía hipertensiva [29] y síndrome de
leucoencefalopatía posterior reversible [30] puede
progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte. Sin
embargo, un tratamiento adecuado y rápido puede ser
seguido por una recuperación completa.31], que
enfatiza el papel clave de un diagnóstico inmediato y un
tratamiento antihipertensivo eficaz.
retinopatía
Retinopatía de grado III, caracterizada por hemorragias en
forma de llama y manchas algodonosas, y de grado IV,
Tabla 2.Criterios para el diagnóstico diferencial entre emergencias hipertensivas (EH) por microangiopatía trombótica y púrpura
trombocitopénica trombótica.
Variable
retinopatía Etapa III-IV Keith-Wagener-Barker
Trombocitopenia (<150 -109/L) Esquistocitos en Generalmente presente, pero rara vez
el frotis de sangre periférica Actividad de grave Número bajo si está presente
ADAMTS13 Normal, o solo ligeramente reducido
Autoanticuerpos anti-ADAMTS13 Ausente
Mutaciones ADAMTS13 Ausente
PRESIÓN ARTERIAL 213
que también incluye papiledema, puede encontrarse con
frecuencia en pacientes con EH. El estrechamiento
arteriolar concomitante con aumento del reflejo axial de la
luz y el corte arteriovenoso (signo de Salus Gunn) son
comunes y denotan hipertensión de larga duración. La
fundoscopia debe ser un paso esencial del examen, porque
además de la presión arterial alta, ningún otro signo o
síntoma puede predecir la retinopatía.32]. La fotografía
digital del fondo de ojo no midriático, que se puede
implementar para su uso en teléfonos inteligentes, es una
valiosa adición a la oftalmoscopia directa. Puede facilitar el
examen y tiene la ventaja indudable de una documentación
objetiva de la retinopatía [33].
Microangiopatía trombótica
El daño endotelial antes mencionado que ocurre en los HE
desencadena una cascada de eventos que comienza con la
activación de plaquetas y formación de trombos, obliteración
de microvasos, coagulación intravascular diseminada (CID) y
progresión a microangiopatía trombótica, con freno de
eritrocitos y consumo de plaquetas. La HE que involucra
microangiopatía trombótica se parece a la púrpura
trombocitopénica trombótica y al síndrome urémico
hemolítico; sin embargo, la diferenciación de esta forma de las
otras, aunque a veces sólo es posible a posteriori,es crucial,
como se resume enTabla 2[1,34].
Preeclampsia/eclampsia
La ESC define la preeclampsia como hipertensión
gestacional asociada con proteinuria -0,3 g/día en una
muestra de orina de 24 h o -30 mg/mmol de creatinina
urinaria en una muestra de orina al azar.35]. Las guías
NICE adoptaron una definición más estricta que implica
hipertensión de nueva aparición después de las 20
semanas de embarazo, proteinuria y disfunción orgánica
materna o disfunción uteroplacentaria.36]. En ambas
definiciones, la hipertensión se define como PA sistólica
>140 mmHg y/o PA diastólica >90 mmHg; El edema no se
considera como uncondición sine qua noncriterio de
preeclampsia porque ocurre hasta en el 60% de los
embarazos normales.36].
Él es Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
puede estar ausente
Generalmente grave (<30-109/L)
Invariablemente presente
Muy bajo (<10%)
Presente en TTP adquirida
Presente en TTP congénita
214 GP ROSSI Y AL.
La preeclampsia se desarrolla en el 5-7% de los
embarazos.37], con una tasa de 3 a 5 veces mayor en
mujeres con hipertensión preexistente, e incluso más
comúnmente en mujeres primerizas, diabéticas, con fetos
múltiples o mola hidatiforme.38]. Dado que la
preeclampsia implica complicaciones graves tanto para la
madre como para el feto, son indispensables una
evaluación y un manejo adecuados del riesgo.
Existe consenso en que para prevenir complicaciones
hipertensivas en la madre, la PA debe reducirse a
<160/105 mmHg.1,39] con labetalol intravenoso o
nicardipina, junto con sulfato de magnesio para la
prevención de ataques y convulsiones. En cuanto al
labetalol, es necesario monitorizar la frecuencia
cardiaca fetal para evitar la bradicardia, y su dosis diaria
acumulada no debe exceder los 800 mg (Clase de
Recomendación II, Nivel de Evidencia B) [1].
Cuando es factible cambiar al tratamiento oral, la metildopa y la
nifedipina de acción prolongada son la primera opción.1]; por el
contrario, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores
de angiotensina deben evitarse debido a la teratogenicidad potencial, y
los diuréticos no se recomiendan porque reducen el líquido amniótico y
el flujo sanguíneo placentario.1].
Síndromes aórticos agudos
La disección aórtica, el hematoma intramural y las úlceras
ateroscleróticas penetrantes son condiciones
interrelacionadas que amenazan la vida, cuya incidencia
varía de 4 a 6 casos por 100 000 personas/año, pero
aumenta hasta 30 o más en los mayores de 65 años.40–42].
Los valores elevados de PA son la fuerza que conduce a un
desenlace nefasto en estos síndromes aórticos agudos. Por
lo tanto, es necesario reducir rápidamente la PA sistólica
con fármacos intravenosos a <120 mmHg, o menos si se
tolera, preferiblemente con fármacos que reduzcan la dP/
dt sin causar taquicardia refleja.tabla 1) [1].
Síndrome coronario agudo (SCA)
Los HE en el contexto de un SCA exigen la administración de
nitroglicerina iv con aumento de la titulación para controlar el
dolor y reducir la PA sistólica a menos de 140 mmHg. Teniendo
en cuenta que estos pacientes suelen recibir fármacos
antiagregantes, como aspirina, ticagrelor o clopidogrel, que
aumentan el riesgo de hemorragia cerebral si la PA no está
bien controlada, la disminución de la PA elevada es un paso
obligado.bSe deben usar bloqueadores para reducir el trabajo
cardíaco y el consumo de oxígeno del miocardio y para
controlar la taquicardia refleja inducida por nitroglicerina.43].
Si están contraindicados, no
bloqueadores de los canales de calcio de dihidropiridina como
verapamilo o diltiazem, representan una alternativa razonable.
Insuficiencia cardiaca aguda
En los pacientes que presentan una EH asociada a insuficiencia
cardíaca aguda, el tratamiento tiene como objetivo disminuir la
poscarga, mejorando así la fracción de eyección, y resolver la
congestión pulmonar. Por lo tanto, son necesarios los
diuréticos de asa iv, junto con nitroglicerina aumentada a la
dosis más alta tolerada para disminuir la poscarga y la
precarga.
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, que
tienen un efecto insignificante de reducción aguda de la PA,
pueden combinarse eficazmente con los diuréticos del asa, ya que
ayudan a prevenir la hipopotasemia que a menudo se produce
como resultado del aumento del suministro de Na.þal canal
epitelial de Na (eNaC) en el túbulo distal y los conductos colectores
de la nefrona.
La disminución de los valores de PA en los HE de síndromes
coronarios agudos asociados disminuye la poscarga y el
trabajo cardíaco con la consiguiente disminución del consumo
miocárdico de oxígeno, lo que contribuye a resolver el dolor
torácico y limitar tanto la extensión de la necrosis miocárdica
como el riesgo de rotura miocárdica.
Feocromocitoma/paraganglioma (PPGL)
Los PPGL son causas raras de PA alta, pero en
aproximadamente la mitad de los casos pueden presentarse
con aumentos muy severos y agudos de los valores de PA y
evidencia de daño orgánico. Por ejemplo, un síndrome
coronario agudo y/o insuficiencia cardíaca aguda, disección
aórtica, accidente cerebrovascular o eclampsia, pueden ser la
primera manifestación clínica de un PPGL no detectado. La
presencia de familiares afectados en el pedigrí y la detección
en el examen físico de signos que apuntan a una forma
sindrómica de PPGL, por ejemplo, neurofibromatosis, o de
midriasis que indica un exceso de catecolaminérgicos, son
pistas fuertes de un PPGL que no deben descartarse.
Administración deun1 agentes bloqueantes, como fentolamina
o doxazosina, seguido de unbbloqueador, pero no en el orden
contrario para evitar mejorarunLa vasoconstricción mediada por 1,
son esenciales para lograr un rápido control de la PA. Entreb
bloqueadores, labetalol, que tiene unaun1 efecto de bloqueo
cuando se administra por vía intravenosa [44], es el único que se
puede utilizar iv sin previaun1 bloqueo para el tratamiento de HEs
en PPGL. Como los pacientes con PPGL tienen una hipovolemia
relativa, debido a un desplazamiento del volumen sanguíneo de la
periferia al distrito cardiopulmonar, se deben administrar
diuréticos de acción rápida.
 PRESIÓN ARTERIAL 215

Presión arterial alta de grado 3

B lluvia UN arterias R e-na k idney H tierra

neurológico No No Dolor de cabeza No Riñón agudo No corazón agudo

Visual
¿síntomas?
¿Dolor de pecho?
¿insuficiencia? ¿falla?
¿discapacidad?
ACS

Sí Sí Sí Sí Sí
ECG, Tn,
Connecticut Fundoscopia LDH,
Imágenes de
identificar buscar esquistocitos
Considerar
aorta/coronario
encefalopatía grado III/IV recuento de plaquetas o drogas intravenosas
arterias para identificar
renopatía buscar
disección y/o
y/o accidente cerebrovascular

(+ TC cerebral) microangiopatía
ACS
O

No aor-c aguda
No isquémico
No trombo-c No ajustar oral
Hemorrágico terapia
¿carrera?
microangiopatía
¿carrera? enfermedad
seguimiento de planes

Sí Sí Sí Sí

Considere las drogas intravenosas

MAPA -15% PAS <180 mmHg

130<PAS<180 mmHg PAS <120 mmHg
PAS <180 mmHg PAM -20% a 25% (o PAM < 25%)
Considere la cirugía Considere PCI
Considere la trombólisis

Figura 5.La caricatura ilustra el enfoque BARKH para la identificación y el tratamiento de HE, un algoritmo jerárquico simplificado basado en síntomas
para ayudar a los médicos en la evaluación rápida de pacientes que se presentan con sospecha de HE. Ver texto para más detalles. BARKH: cerebro,
arterias, retina, riñón y/o corazón; PAS: PA sistólica; PAM: presión arterial media; LDH: deshidrogenasa láctica.

evitarse a menos que sea estrictamente necesario para controlar la
congestión [45].
Trabajo de diagnóstico para identificar emergencias
hipertensivas
'El tiempo es vida'para pacientes con EH; esto significa que
es vital una identificación rápida de las condiciones
subyacentes seguida inmediatamente por el tratamiento
apropiado. El algoritmo jerárquico mostrado enFigura 5
utiliza síntomas bien definidos para identificar de
inmediato la afectación de BARKH y el daño orgánico
agudo subyacente que amenaza la vida, lo que permite a
los médicos realizar una selección simple y rápida del
trabajo de diagnóstico para comenzar de inmediato.
Tratamiento de emergencias hipertensivas
Para un manejo adecuado de los HE las consideraciones
fisiopatológicas sobre la autorregulación del flujo sanguíneo
en órganos vitales son centrales, dado que es obligatorio el
inicio oportuno de un tratamiento intravenoso para lograr una
rápida reducción de la PA. Por lo tanto, al realizar BP aguda
reducción con agentes intravenosos, se debe prestar la máxima
atención para preservar la perfusión de los órganos vitales.
Fármacos con efectos difícilmente titulables, por
ejemplo, agentes de liberación inmediata y acción rápida
administrados por vía sublingual [8], debe evitarse (Clase
de Recomendación III, Nivel de Evidencia C). Por el
contrario, en pacientes que no tengan HE en la valoración
BARKH, está contraindicada la administración de fármacos
que disminuyan la PA de forma aguda (Clase de
Recomendación III, Nivel de Evidencia B). Los
medicamentos contra la ansiedad, como el diazepam, que
pueden reducir la PA y no excluyen la búsqueda de formas
secundarias de hipertensión, se sugirieron para reducir la
PA en un pequeño estudio prospectivo.46].
Como principio general, la elección del fármaco a utilizar en
pacientes con HE se define por el tipo de daño orgánico y la
presencia de contraindicaciones para fármacos específicos o
una clase de agentes (tabla 1). En nuestra experiencia, el
labetalol demostró ser un agente eficaz en todos los aspectos,
bien tolerado y con pocas contraindicaciones. Cuando se
administra por vía intravenosa, tiene actividad de bloqueo alfa,
que es útil en la mayoría de los HE, incluidos los pacientes con
PPGL. El inicio de su antihipertensivo
216 GP ROSSI Y AL.

el efecto ocurre dentro de 2 a 5 minutos y alcanza su punto
máximo entre 5 y 15 minutos, lo que proporciona una buena
ventana de tiempo para valorar su tasa de administración iv.
Un bolo intravenoso de cebado de 20 mg suele ir seguido de
una infusión continua, cuya velocidad se puede aumentar o
disminuir para alcanzar y mantener los valores objetivo de PA
deseados. En los pacientes con encefalopatía hipertensiva o
accidente cerebrovascular, se debe preferir el labetalol a los
nitratos, como la nitroglicerina y el nitroprusiato, porque no
afecta el flujo sanguíneo cerebral y no aumenta la presión
intracraneal.47].
Se desconoce el nivel de PA que se debe mantener en pacientes
con accidente cerebrovascular isquémico agudo para asegurar el
mejor resultado. Se debe tener precaución en el accidente
cerebrovascular isquémico para evitar la hipotensión y el
empeoramiento de los defectos neurológicos.23,48]. La presión
arterial media debe reducirse un 15% durante la primera hora; sin
embargo, una disminución más rápida de la PA podría ser
apropiada en ciertas condiciones [49]. Por ejemplo, una reducción
rápida de la PA es particularmente importante si los pacientes son
candidatos a la terapia de reperfusión de emergencia con alteplasa
iv, porque esto es factible solo si su PA no está muy elevada, es
decir, PA sistólica <185 y PA diastólica <110 mmHg (clase de
recomendación). I, nivel de evidencia B) [49]. Lo mismo se
recomienda en pacientes en los que se planifique trombectomía
mecánica y que no hayan recibido terapia trombolítica iv (clase de
recomendación IIa, nivel de evidencia B).
En el ictus hemorrágico, la elevación de la PA suele
ser mayor que en los pacientes con ictus isquémico,
debido a la activación del sistema nervioso simpático
inducida por el estrés, la liberación de RAAS y cortisol, y
también al aumento de la presión intracraneal. Además, la PA
alta es la fuerza motriz para la expansión del hematoma con
posible resangrado. Por lo tanto, aunque una reducción aguda
de la PA sistólica a < 140 mmHg probablemente sea segura, la
American Heart Association (AHA)/American Stroke Association
recomienda una reducción más modesta de la PA (p. ej., PAM
de 110 mm Hg o PA objetivo de 160/90 mm Hg). (ASA) si los
pacientes no tienen evidencia de aumento de la presión
intracraneal [50]. Tanto en los accidentes cerebrovasculares
isquémicos como hemorrágicos, el labetalol es el fármaco
preferido, pero la nicardipina o la clevidipina pueden ser
alternativas en aquellos países donde dichos fármacos están
disponibles.49].
Para un tratamiento detallado de la PA alta en los
síndromes de accidente cerebrovascular isquémico y
hemorrágico, se remite al lector a las guías disponibles de
AHA/ASA 2019 que actualizaron las guías de 2018 [49] y a las
directrices de la AHA/ASA, respectivamente [50].
Tabla 3resume los tratamientos de primera línea y alternativos
para los HE con diferentes tipos de daño orgánico. Con su rápido
inicio de acción, que varía de 5 a 15 minutos, y marcados efectos
vasodilatadores coronarios y cerebrales que dan como resultado
un aumento del flujo sanguíneo local, la nicardipina también es un
tratamiento de primera línea para los HE. Sin embargo, debido a
tales acciones, puede inducir taquicardia refleja y está
contraindicado en insuficiencia hepática. A pesar de estar
aprobado para HE tanto por la Agencia Europea de Medicamentos
(EMA) como por la Administración de Alimentos y Medicamentos
(FDA), su uso sigue estando limitado a EE. UU. y algunos países
europeos. Como se informó anteriormente, la nitroglicerina es el
fármaco de primera línea para la insuficiencia cardíaca aguda y el
síndrome coronario.

Tabla 3.Tratamientos de primera línea y alternativos para emergencias hipertensivas.

Condición Línea de tiempo y objetivo de PA tratamiento de 1ra linea Alternativa
MAT o insuficiencia renal aguda Varias horas, MAPA 20% a 25% Labetalol nitroprusiato
nicardipina urapidil
Encefalopatía hipertensiva Inmediato, MAPA 20% a 25% Labetalol nitroprusiato
nicardipina
Accidente cerebrovascular isquémico agudo y PA sistólica 1 h, MAPA 15% Labetalol nitroprusiato
> 220 mmHg o PA nicardipina
diastólica > 120 mmHg
Accidente cerebrovascular isquémico agudo con indicación 1 h, MAPA 15% Labetalol nitroprusiato
para terapia trombolítica y PA nicardipina
sistólica >185 mmHg o PA diastólica
>110 mmHg
Accidente cerebrovascular hemorrágico agudo y sistólico Inmediata, sistólica 130 <PA Labetalol urapidil
PA <180mmHg nicardipina
> 180 mmHg
evento coronario agudo PA sistólica inmediata <140 mmHg Nitroglicerina urapidil
Labetalol
Edema pulmonar cardiogénico agudo PA sistólica inmediata <140 mmHg Nitroprusiato o Nitroglicerina Urapidil (con bucle
(con diurético de asa) diurético)
Enfermedad aórtica aguda PA sistólica inmediata <120 mmHg Esmolol y nitroprusiato o Labetalol o Metoprolol
y frecuencia cardíaca <60 lpm nitroglicerina o nicardipina
Eclampsia y pre- Inmediata, PA sistólica <160 mmHg y Labetalol o nicardipina y
eclampsia/HELLP PA diastólica <105 mmHg sulfato de magnesio
PA: presión arterial; HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas; MAT: microangiopatía trombótica. Modificado de van den Born et al. [1].

Para el tratamiento general de los síndromes
coronarios agudos se remite al lector a las guías de
la ESC, las cuales, sin embargo, dedicaron poca
atención al manejo de la PA elevada.51]. El objetivo
de PA a alcanzar en los diferentes HE de BARKH se
ilustra enFigura 5.
Las emergencias hipertensivas causadas por el abuso de
cocaína son cada vez más comunes. Pueden presentarse con
dolor torácico, taquicardia y alteración del estado mental, y
menos frecuentemente con disección aórtica, hemorragia
cerebral, convulsiones, arritmias e incluso muerte súbita
cardiaca.52–54]. Las pupilas dilatadas (midriasis bilateral) son
el signo típico del estado hiperadrenérgico que se asocia con el
abuso de cocaína.
El mecanismo de toxicidad cardiovascular de la cocaína implica
un efecto simpaticomimético que implica un aumento de la
demanda de oxígeno junto con una disminución del suministro de
oxígeno y el bloqueo del K dependiente de voltaje.þ
y naþcanales Una hipersensibilidad a la droga oa los
contaminantes, como la anfetamina o el talco, utilizados para
adulterar la cocaína también puede contribuir a mejorar o
enmascarar el cuadro clínico. La hipertensión secundaria a la
cocaína responde a las benzodiazepinas intravenosas que
minimizan los efectos estimulantes de la cocaína sobre el
sistema nervioso central y a la combinaciónbyun-bloqueador
labetalol que, como se mencionó anteriormente, actúa como
un-bloqueador cuando se infunde iv [1]. También se puede
administrar nitroglicerina o nitroprusiato si está indicado un
tratamiento adicional para el dolor torácico.
Deben evitarse los bloqueadores beta no selectivos debido
al riesgo de un aumento repentino de la presión arterial así
como de vasoconstricción coronaria debido al efecto
exagerado de las catecolaminas sobre los receptores alfa
desbloqueados.
Conclusiones
Los valores de PA marcadamente elevados causan
ansiedad en el paciente, su familia y los médicos. Sin
embargo, los verdaderos HE son raros. La gran mayoría de
los pacientes que acuden a los SU con cifras elevadas de PA
no tienen EH y no necesitan un descenso agudo de la PA,
sino derivación a un especialista/centro hipertenso para un
adecuado estudio dirigido a descubrir la causa subyacente.
Los pacientes con HE se identifican por la presencia de
daño orgánico, lo que presagia complicaciones que
amenazan la vida, y no solo valores elevados de PA.
En esta revisión educativa, propusimos el algoritmo basado
en BARKH para una identificación rápida de HE y el daño
orgánico agudo asociado, para permitir que los pacientes con
HE reciban tratamiento inmediato en un entorno adecuado.
Una vez que los valores altos de PA han sido
PRESIÓN ARTERIAL 217
controlado, se debe considerar que la elevación aguda de la PA que
causa daño a los órganos puede deberse a una forma secundaria
de hipertensión que debe buscarse y diagnosticarse a tiempo para
mejorar el pronóstico, que de otro modo sería escaso. De acuerdo
con este argumento, en pacientes con hipertensión resistente a los
medicamentos, una cohorte que se presenta de vez en cuando a
los servicios de urgencias, se descubrió recientemente que
aproximadamente el 25% tenía aldosteronismo primario no
reconocido que podría curarse con adrenalectomía unilateral
guiada por muestreo de la vena suprarrenal.55].
Declaración de divulgación
Los autores no informaron ningún posible conflicto de
intereses.
Fondos
Este estudio fue apoyado por las siguientes subvenciones:
Cooperación Europea en Ciencia y Tecnología ADMIRE
BM1301, Cooperación Europea en Ciencia y Tecnología
ENSAT-HT 633983 a GPR, Sociedad Italiana de Hipertensión
(SIIA) y FORICA (La Fundación para la Investigación
Avanzada en Hipertensión y enfermedades
cardiovasculares) a GPR.
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