✓ STAPHYLOCOCCUS Y COCOS GRAMPOSITIVOS

RELACIONADOS
La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba sencilla que se utiliza para
subdividirlas en varios géneros. Las catalasas son enzimas que convierten peróxido de hidrógeno
en agua y oxígeno gaseoso.

El nombre del género Stcphylococcus se refiere a que estos cocos grampositivos se desarrollan
en un patrón que recuerda a un racimo de uvas.

La mayoría de los estafilococos tiene un diámetro de 0.5 y 1.5 um y son capaces de crecer en
distintas condiciones: aeróbica y anaeróbicamente y a temperatura de 18-40 grados.

Los estafilococos conforman un importante grupo de patógenos en el ser humano y originan un

amplio espectro de enfermedades sistémicas que pueden poner en peligro la vida, infecciones
de la piel, los tejidos blandos, los huesos y el aparato genitourinario e infecciones oportunistas.

Las colonias de S. cureus pueden tener un color amarillo o dorado por los pigmentos
carotenoides que se forman durante su crecimiento y que dan el nombre a la especie. Es la
especie más común presente en las personas que produce la enzima coagulasa.

Dado que las restantes especies estafilocócicas carecen de la capacidad de producir coagulasa
son conocidas colectivamente como ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

CÁPSULA Y CAPA DE LIMO (CAPA DE POLISACÁRIDOS)

La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de
polisacárido.

Los serotipos 1 y 2 se asocian a cápsulas muy gruesas y colonias de aspecto mucoide, pero es
raro que produzcan enfermedad en las personas. Por el contrario, los serotipos 5 y 8 son
responsables de la mayor parte de las infecciones humanas. La cápsula protege a las bacterias
al inhibir la fagocitosis.

La mayoría de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo o
biopelícula) formada por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos en una cantidad que
depende de factores genéticos y de las condiciones de crecimiento.

PEPTIDOGLUCANO Y ENZIMAS ASOCIADAS

El peptidoglucano representa la mitad de la pared celular en peso, característica que comparten

todas las bacterias grampositivas. El peptidoglucano está formado por capas de cadenas de
glucanos construidas con 10 o 12 subunidades alternantes de ácido N-acetilmurámico y N-
acetilglucosamina.

la capa de peptidoglucano en los microorganismos grampositivos se compone de numerosas

capas entrecruzadas, lo que confiere una mayor rigidez a la pared celular. Las enzimas que
catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano se llaman proteínas lijadoras de penicilina
porque son las dianas para las penicilinas y otros antibióticos b-lactámicos.
El gen mecA se localiza en el cromosoma del casete estafilococo mec (SCCmec) y se describen
seis secuencias génicas en este casete (tipos I-VI). Esta información es importante porque las
cepas de SARM, que antes se limitaban a infecciones hospitalarias, aparecen actualmente en la
comunidad y son responsables de la mayor parte de las infecciones estafilocócicas.

El peptidoglucano posee una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la producción de

pirógenos endógenos, la activación del complemento, la formación de interleucina 1 (IL-1) por
parte de los monocitos y la agregación de los leucocitos PMN (proceso que origina la formación
de abscesos).

ÁCIDOS TEICOICOS Y ÁCIDOS LIPOTEICOICOS

Los ácidos teicoicos constituyen otro destacado componente de la pared celular. Los ácidos
teicoicos son polímeros fosfatados específ a residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de
peptidoglucano o a través de una unión lipofílica a la membrana citoplásmica (ácidos
lipoteicoicos).

PROTEÍNAS DE ADHESIÓN A LA SUPERFICIE

Se ha identificado una gran cantidad de proteínas de superficie en S. AERUS (VIRULENCIA) que

son importantes para la adherencia a las proteínas de la matriz del hospedador unida a los
tejidos del hospedador (p. ej., f colágeno). La mayoría de estas proteínas de adhesión a
superficies están unidas de modo covalente al peptidoglucano de la pared celular en
estafilococos y han sido designadas como proteínas MSCRAMM (que reconocen moléculas de la
matriz adhesivas).

Las proteínas del factor de agregación (también denominadas coagulasa) se une al fibrinógeno
y lo convierten en fibrina insoluble, lo que hace que los estafilococos se agreguen o formen
grupos.

MEMBRANA CITOPLÁSMICA

La membrana citoplásmica se compone de un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña

cantidad de carbohidratos.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la capacidad de las bacterias para

evadir la fagocitosis, producir proteínas de superficie adherencia de las bacterias a los tejidos
del hospedador y producir destrucción tisular por medio de la elaboración de toxinas específ
enzimas hidrolíticas.
REGULACIÓN DE LOS GENES DE VIRULENCIA

La expresión de factores de virulencia y la formación de biopelícula en estafilococos se halla bajo

el complejo control de OPERÓN REGULADOR DEL GEN ACCESORIO.

Este sistema de control por quorum sensing (densidad bacteriana) permite la expresión de
proteínas de adhesión y promueve la colonización tisular y el crecimiento intracelular cuando la
densidad de bacterias es baja y la invasión tisular y la producción de enzimas hidrolíticas y
toxinas cuando la densidad es alta.

DEFENSAS CONTRA LA INMUNIDAD INNATA

Los estafilococos encapsulados se unen a las opsoninas (igG, factor C3 del complemento) en el
suero, pero la cápsula cubre estas opsoninas y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de
los gérmenes por parte del neutrófilo.

La capa de limo también interfiere con la fagocitosis de las bacterias. La capacidad de la proteína
A de ligarse a las inmunoglobulinas evita de forma eficaz la eliminación inmunitaria mediada por
anticuerpos de S. aerus.

TOXINAS ESTAFILOCOCICAS

S. cureus produce un gran número de toxinas, entre las que figuran cinco toxinas citolíticas que
dañan la membrana (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton-Valentine [P-V]), dos
toxinas exfoliativas (AyB), 18 enterotoxinas (AaR) y la toxina-1 del síndrome del shock tóxico
(TSST-1).

Las citotoxinas pueden provocar la lisis de los neutrófilos, lo que da lugar a la liberación de las
enzimas lisosomales que posteriormente dañan los tejidos circundantes.

La toxina exfoliativa A, las enterotoxinas y la TSST-1 pertenecen a una clase de polipéptidos

conocidos como superantígenos. Estas toxinas se unen en los macrófagos a moléculas del
complejo principal de histocompatibilidad de clase II (MHC II), las cuales interaccionan con las
regiones variables de la subunidad b de los receptores específicos de los linfocitos T.

CITOXINAS

LA TOXINA ALFA que esta codificada en el cromosoma bacteriano como en un plásmido, es un

polipéptido de 33.000Da producido por la mayoría de las cepas de S.AERUS que causan
enfermedad en el ser humano. La toxina altera el musculo liso de los vasos sanguíneos y es toxica
para muchas celulas como los eritrocitos, los leucocitos los hepatocitos y las plaquetas.
LA TOXINA BETA, conocida también como esfingomielinas C, es una proteína termolábil de
35.000 D producida por la mayoría de las cepas de S. cureus que provocan enfermedad en el ser
humano y los animales.

LA TOXINA DELTA es un polipéptido de 3.000 D producido por casi todas las cepas de S. cureus
y la mayoría de las restantes especies estafilocócicas (p. ej., S. epidermidis, S. haemolyticus).

LA TOXINA GAMMA (fabricada por la mayoría de las cepas de S. cureus) y la leucocidina P-V son
toxinas formadas por dos componentes que constan de dos cadenas de polipéptidos: el
componente S (proteínas de elución lenta) y el componente F (proteínas de elución rápida).

TOXINAS EXFOLIATIVAS

El síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) es un espectro de enfermedades que

se caracteriza por la dermatitis exfoliativa, está mediado por toxinas exfoliativas.

Las toxinas son proteasas de serina que rompen la desmogleína 1, un miembro de la familia de
las estructuras de adhesión celular (desmosomas) responsables de formar los puentes
intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis. Las toxinas no se asocian a procesos de
citólisis ni infamación, por lo que en la capa de la epidermis afectada no están presentes
estafilococos ni leucocitos (lo cual constituye un importante dato diagnóstico).

ENTEROTOXINAS

Se ha identificado enterotoxinas estafilocócicas (A a R), de las que la enterotoxina A es la que

con más frecuencia se asocia a las intoxicaciones alimentarias. Las enterotoxinas C y D se
encuentran en los productos lácteos contaminados, y la enterotoxina B produce colitis
pseudomembranosa estafilocócica. La prevalencia o la importancia clínica de las restantes
toxinas se conocen en menor medida.

TOXINA-1 DEL SÍNDROME DELSHOCK TÓXICO

La TSST-1 es una exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis de 22.000 D y codificada

Se estima que el 90% de las cepas de S. cureus causantes del síndrome del shock tóxico (SST)
asociado a la menstruación y la mitad de las cepas causantes de otras formas de SST producen
TSST-1.

La TSST-1 es un superantígenos que estimula la liberación de citocinas y provoca extravasación

de células endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene efecto citotóxico en las
células.
ENZAMAS ESTAFILOCOCICAS

Las cepas de S. cureus poseen dos formas de coagulasa: ligada y libre. La coagulasa que se une
a la pared del estafilococo puede convertir directamente el fibrinógeno en fb insoluble para
forrar la agregación de los estafilococos. La coagulasa libre logra el mismo resultado al
reaccionar con un factor plasmático de tipo globulina (factor de reacción con la coagulasa) para
originar una estafilotrombina un factor semejante a la trombina.

Los estafilococos producen otra serie de enzimas que hidrolizan los componentes tisulares del
hospedador y ayudan a la diseminación de las bacterias. La hialuronidasa hidroliza los ácidos
hialurónicos, presentes en la matriz acelular del tejido conjuntivo. La fibrinolisina, llamada
también puede disolver los coágulos de fibrina. Todas las cepas de S. cureus y más del 30% de
todas las cepas de Stcphylococcus negativos para coagulasa producen varios tipos distintos de
lipasas, que hidrolizan los lípidos y garantirán la supervivencia de los estafilococos en las
regiones sebáceas del organismo S. cureus produce también unas nucleasas termoestables, que
puede hidrolizar el ADN viscoso.

EPIDEMIOLOGÍA

los estafilococos son ubicuos. Todas las personas portan estafilococos coagulasa-negativos en la
piel, y es frecuente la colonización transitoria de los pliegues cutáneos húmedos con S. aureus.

el estado de portador permanente o temporal de S. aureus en niños mayores y adultos es mas

frecuente en la nasofaringe que en la bucofaringe.

ENFERMEDADES CLINICAS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS S. CUREUS causa enfermedad mediante la producción de toxinas o

a través de la invasión directa y la destrucción del tejido. Las manifestaciones clínicas de algunas
enfermedades estafilocócicas se deben casi exclusivamente a la actividad de la toxina (p. ej.,
SPEE, intoxicación alimentaria por estafilococos y SST), mientras que otras afecciones son
consecuencia de la proliferación de los microorganismos, la cual da lugar a la formación de
abscesos y la destrucción tisular.

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA POR ESTAFLOCOCOS(SPEE) En el año 1878, Gottfried Ritter

von Rittershain describió 297 lactantes menores de 1 mes que presentaban una enfermedad
exfoliativa ampollosa. La enfermedad descrita por este investigador, conocida ahora como
enfermedad de Ritter o SPEE, se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal
localizado.

Una ligera presión desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco después se forman
grandes ampollas o vesículas cutáneas que se siguen de descamación epitelial. Las ampollas
contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con
la asociación de la enfermedad con una toxina bacteriana.

EL IMPÉTIGO AMPOLLOSO es una forma localizada de SPEE. Las cepas específicas de S. cureus
productoras de toxina (p. ej., el fago tipo 71) se asocian a la formación de ampollas cutáneas
superficiales. A diferencia de lo que ocurre en los sujetos con las manifestaciones diseminadas
de SPEE, los pacientes aquejados de impétigo ampolloso muestran ampollas localizadas que
arrojan resultados positivos en los cultivos. El eritema no se extiende más allá de los límites de
la ampolla y no está presente el signo de Nikolsky.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR ESTAFILOCOCOS La intoxicación alimentaria por

estafilococos, una de las enfermedades más frecuentes transmitidas por los alimentos,
representa una intoxicación en mayor medida que una infección. La enfermedad se debe a la
acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos más que al efecto directo de los
microorganismos en el paciente. Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las
carnes elaboradas, como el jamón y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos de crema, la
ensalada de patatas y los helados.

Los alimentos contaminados no presentan un aspecto ni un sabor desagradables. El

calentamiento posterior de los alimentos comporta la destrucción de las bacterias, pero no
inactiva las toxinas termoestables.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO El primer brote del síndrome del shock tóxico (SST) se produjo
en Australia en el año 1928, donde la enfermedad se desarrolló en 21 niños, 12 de los cuales
fallecieron tras haber recibido una vacuna contaminada con S. cureus. Transcurridos 50 años
desde este episodio, J. K. Todd describió el llamado síndrome del shock tóxico en 7 niños con
enfermedad sistémica, y en el verano de 1980 se publicaron los primeros casos de SST en
mujeres menstruantes.

Una forma especialmente virulenta del SST es la púrpura fulminante.

INFECCIONES CUTÁNEAS Dentro de las infecciones estafilocócicas piógenas localizadas figuran

el impétigo, la foliculitis, los forúnculos y el ántrax. El impétigo, una infección superficial que
afecta sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las
extremidades.

La foliculitis es una infección piógena de los folículos pilosos. La base del folículo está elevada y
enrojecida, y hay una pequeña acumulación de pus bajo la superficie de la epidermis. Cuando
afecta a la base de los párpados se conoce como orzuelo. Los forúnculos, una extensión de la
foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido
necrótico.
El ántrax aparece cuando los forúnculos confluyen y se extienden hasta el tejido subcutáneo
mas profundo. Suele estar presente un número elevado de fistulas.

Las infecciones de las heridas estafilocócicas pueden tener lugar con posterioridad a una
intervención quirúrgica o a un traumatismo como consecuencia de la introducción en la herida
de microorganismos que colonizan la piel.

BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS S. cureus es una causa frecuente de bacteriemia. Aunque las

bacteriemias producidas por la mayor parte de los microorganismos tienen su origen en un foco
identificó como una infección pulmonar, del aparato genitourinario o el aparato digestivo, no se
conoce el foco inicial de la infección en aproximadamente un tercio de los pacientes afectados
por una bacteriemia por S. cureus.

La endocarditis aguda producida por S. cureus constituye una enfermedad grave con una tasa
de mortalidad de aproximadamente el 50%. Aunque los pacientes aquejados de endocarditis
por S. cureus pueden mostrar inicialmente síntomas inespecíficos de tipo gripal su situación se
puede deteriorar rápidamente con alteración del gasto cardíaco e indicios de embolizaciones
sépticas periféricas.

NEUMONIA Y EPIEMIA

La neumonía por aspiración se observa fundamentalmente en los sujetos muy jóvenes, los
ancianos y los pacientes aquejados de fibrosis quística, gripe, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica o bronquiectasias. Las presentaciones clínicas y radiológicas de la neumonía no son
características.

La neumonía de diseminación hematógena es frecuente en pacientes con bacteriemia o

endocarditis. Los SARM adquiridos en la comunidad son responsables de una forma grave de
neumonía necrosante con hemoptisis masiva, shock séptico y una elevada mortalidad. A pesar
de que esta enfermedad se ha relacionado más a menudo con niños y adultos jóvenes, no se
limita a estos grupos de edades

OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA La osteomielitis por S. cureus puede derivar de la

diseminación hematógena en el hueso, o puede constituir una infección secundaria como
consecuencia de un traumatismo o bien de la extensión de una infección desde una zona
adyacente.

S. cureus es la principal causa de artritis séptica en niños pequeños y adultos que reciben
inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones con anomalías mecánicas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Microscopia

Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos cuando crecen en un medio de
agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o
en pequeños grupos de microorganismos.

Las muestras obtenidas a partir de la base del absceso con un hisopo o un raspado presentan un
gran número de microorganismos en la tinción de Gram. El aspirado con pus o material de
muestras superficiales recogido con torundas contiene fundamentalmente material necrótico
con un número relativamente bajo de microorganismos por lo que estas muestras carecen de
utilidad.

• Pruebas basadas en los ácidos nucleicos Se comercializan pruebas de amplificación de

ácidos nucleicos para la detección e identificación de S. cureus en las muestras clínicas.
Mientras que las primeras versiones de estas pruebas requerían la extracción manual
de ADN bacteriano y la investigación de múltiples muestras en grandes lotes, en la
actualidad la extracción de ADN.

• Cultivo Las muestras clínicas se deben inocular en medios de agar enriquecidas

complementados con sangre de carnero. Los estafilococos crecen rápidamente en los
medios no selectivos, tanto aerobia como anaerobiamente, y se pueden apreciar
colonias lisas de gran tamaño en el plazo de 24 horas. Como se ha mencionado
anteriormente, las colonias de S. cureus adquieren gradualmente una coloración
dorada, en especial cuando los cultivos se incuban a temperatura ambiente.

• Identificación Se pueden utilizar pruebas bioquímicas relativamente sencillas (p. ej.,

reacciones positivas para la coagulasa, proteína A, nucleasas termoestable y
fermentación de manitol) para diferenciar S. cureus. La identicacion de coagulasa-
negativos resulta más compleja y obliga a utilizar sistemas de identificación comerciales
o la detección de genes específcos de una especie mediante la secuenciación de los
ácidos nucleicos.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Los estafilococos desarrollaron una rápida resistencia a los antibióticos después de la

introducción de la penicilina, y en la actualidad una proporción inferior al 10% de las cepas es
sensible a este antibiótico. Esta resistencia está mediada por la enzima penicilinasa.

Los problemas asociados a los estafilococos resistentes a la penicilina impulsaron el desarrollo

de penicilinas semisintéticas resistentes a la hidrólisis por b-lactamasas (p. ej., meticilina,
marfilina, oxacilina, dicloxacilina). Lamentablemente, los estafilococos desarrollaron también
resistencia a estos antibióticos.

La vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso, y la daptomicina,

la tigeciclina o el linerolid son alternativas aceptables

Hasta hace poco tiempo, el único antibiótico que había mantenido su actividad de manera
uniforme frente a los estafilococos era la vancomicina, el antibiótico de elección en la actualidad
como tratamiento de los estafilococos resistentes a meticilina. Por desgracia, recientemente se
han aislado cepas de S. cureus con dos mecanismos de resistencia a vancomicina.

✓ Mycobacterium
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LAS MICOBACTERIAS

Las bacterias se clasifican en el género Mycobccterium en función de 1) su capacidad de ácido-

alcohol resistencia, 2) la presencia de ácidos micólicos con 70 a 90 átomos de carbono y 3) un
elevado contenido (61%-71%) de guanina + citosina (G + C) en su ácido desoxirribonucleico
(ADN). Aunque otras especies de bacterias pueden ser ácido-alcohol resistente.

Las micobacterias poseen una pared celular compleja y rica en lípidos. Esta pared celular es la
responsable de muchas de las propiedades características de las bacterias.

Las microbacterias pigmentadas producen carotenoides intensamente amarillos que se pueden

estimular por la exposición a la luz.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

PATOGENIA E INMUNIDAD M. tuberculosis es un patógeno intracelular capar de producir

infecciones de por vida.

En el momento de la exposición M. tuberculosis ingresa en las vias respiratorias y las particulas

infecciosas alcanzan los alvéolos, donde se dirigen por los macrófagos alveolares. A diferencia
de la mayoría de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con
los lisosomas.

El fagosoma es capar de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso del
patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravascular.

Los macrófagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis tumoral a (TNF-a) en

respuesta a la infección por M. tuberculosis. Estas citocinas aumentan la inflamación localizada
al reclutar linfocitos T y células citolíticas espontáneas (NK) hacia las zonas de los macrófagos
infectados, incluida la diferenciación de los linfocitos T en linfocitos TH1 (linfocitos T
cooperadores) con la consiguiente secreción de interferón g (IFN-g). Cuando existe IFN-g, los
macrófagos infectados se activan, lo que aumenta la fusión entre los fagosomas y los lisosomas
y la destrucción intracelular.

Los macrófagos alveolares, las células epitelioides y las células gigantes de Langhans (células
epitelioides fusionadas) con las micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una
masa necrótica que se rodea de una pared densa de macrófagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK.
Esta estructura, que se llama granuloma, impide la diseminación posterior de las bacterias.

EPIDEMIOLOGÍA

la tuberculosis se puede producir en primates y en animales de laboratorio como las cobayas, el

ser humano constituye el único reservorio natural. La enfermedad se transmite por contacto
estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

la tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, la mayoría de las infecciones en pacientes

inmunocompetentes están restringidas a los pulmones. El foco pulmonar inicial se encuentra en
los campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se pueden
multiplicar libremente. Se activa la inmunidad celular del hospedador, y cesa la replicación de
las micobacterias en la mayoría de los pacientes entre 3 y 6 semanas después de la exposición
al microorganismo.

La probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa depende tanto de la dosis
infecciosa como del estado inmunológico del paciente.

Los signos y síntomas clínicos de la tuberculosis son el reflejo de la localización de la infección y

la enfermedad primaria normalmente se restringe a las vías respiratorias inferiores. La
enfermedad tiene un comienzo insidioso.

El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento. La producción de esputos hemoptísicos

se asocia a la destrucción tisular (enfermedad cavitada). El diagnóstico clínico se apoya en

1) los indicios radiológicos de enfermedad pulmonar, los resultados positivos en la prueba de

reactividad cutánea

2) ) la detección en el laboratorio de micobacterias al microscopio o en cultivo. En los pacientes

con enfermedad activa, como neumonitis o formación de abscesos y cavitación, suelen
estar afectados los dos lóbulos superiores o tan sólo uno de ellos.

La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminación hematógena de los

bacilos durante la fase inicial de multiplicación. Puede no haber indicios de enfermedad
pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada.
DIAGNOSTICO

• Diagnostico inmunológico

• Microscopia

• Prueba de acidos nucleicos

• Cultivo

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

• TRATAMIENTO: Las microbacterias de crecimiento lento son resistentes a la mayoría de

los antibióticos que se usan para tratar otras infecciones bacterianas. En general los
pacientes deben tomar múltiples antibióticos durante un periodo prolongado.

Casi todas las pautas comienzan con 2 meses de isoniazida (isonicotinil hidracina (INH),
etambutol, pirazinamida y rifampicina y se siguen de 4 a 6 meses de INH y rifampicina.

• QUIMIPROFILAXIS

• INMUNOPROFILAXIS: la vacunación con M. bovis atenuando (BCG) se usa con

frecuencia en países donde la tuberculosis es endémica y es una causa importante de
morbilidad.

✓ LEPRA
Patogenia e inmunidad

La lepra (conocida también como enfermedad de Hansen) está causada por M. leprce. Debido
a que las bacterias se multiplican muy lentamente, el período de incubación es prolongado y los
síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección.

Los pacientes aquejados de lepra tuberculoide (llamada también enfermedad de Hansen

paucibacilar) muestran una importante reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y
granulomas en los tejidos, pero un número relativamente bajo de bacterias (tabla 25-3). Al igual
que en las infecciones por M. tuberculosis en pacientes inmunocompetentes, las bacterias
producen citocinas que intervienen en la activación de los macrófagos, la fagocitosis y la
eliminación de los bacilos.

Los pacientes con lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar) desarrollan una
importante respuesta humoral, pero también una deficiencia específica en la respuesta celular
frente a los antígenos de M. leprce.
EPIDEMIOLOGÍA

La lepra fue descrita en el año 600 a. C. y se reconoció en civilizaciones antiguas, como China,
Egipto e India. La prevalencia global de lepra ha disminuido de forma drástica tras el uso
generalizado del tratamiento.

La lepra se transmite por el contacto de una persona con otra. Aunque no se conoce cuál es la
vía de infección más importante, se cree que M. leprce se disemina por medio de la inhalación
de aerosoles infecciosos o a través de contacto cutáneo con secreciones respiratorias y
exudados de las heridas.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

La lepra representa una infección crónica que afecta a la piel y los nervios periféricos. El abanico
de afectación tisular se ve determinado por el estado inmunitario del hospedador, como se ha
indicado anteriormente. La forma tuberculoide es más leve y se caracteriza por la presencia de
máculas hipopigmentadas en la piel. La forma lepromatosa se asocia a lesiones cutáneas
desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento dérmico y afectación de la mucosa nasal.