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Ê Son cocos grampositivos de 0.5 a 1.5 µm de


diámetro, con agrupación irregular que semejan
racimos de uvas.
 


Ê onstituyen un genero de bacterias esféricas,
sin movimiento y no esporuladas.
Ê Son capaces de crecer y producir ácido láctico
a partir de glucosa por vía anaerobia
Ê Su pared celular contiene dos componentes
principales: un peptidoglucano y sus ácidos
teicoicos asociados.
Ê Se tiñen fácilmente con las tinciones básicas y
son intensamente grampositivos.
Ê Su cultivo se lleva acabo
con rapidez en la
mayoría de los medios
de cultivo a 37 º 
Ê ueden tolerar bastante
bien la desecación, el
calor y las altas
concentraciones salinas
e incluso algunos
antisépticos.
Ê ueden ser aerobios o
anaerobios facultativos
Ê ntre 20 y 40 % de los
individuos son
portadores sanos de
estafilococos sobre todo
en el piel y nasofaringe
Ê Se convierten en
patógenos cuando
aumentan en numero o
disminuyen las defensas
del huésped
Ê oseen receptores para
fibrinógeno y fibronectina
que actúan como puente
par unirse a las células
endoteliales del huésped
ë  
   
Ê Õa capa más externa de la
pared celular estafilocócica
se puede recubrir de una
cápsula de polisacárido, esta
protege a las bacterias al
inhibir la fagocitosis por parte
de los : la mayor parte de
los estafilococos producen
una biopelícula hidrosoluble
laxa (capa de polisacárido
extracelular) esta formada
monosacáridos, proteínas y
pequeños péptidos y sta es
la que une a las bacterias con
tejidos y cuerpos extraños.
Ê éptidoglucano posee
una actividad de tipo
endotoxico posee una
actividad de tipo
endotoxina, ya que
estimula la producción
de pirógenos endógenos
esto provoca la
formación de ínterleucina
1 por parte de los
monocitos y la
agregación de los
leucocitos  (un
proceso que origina la
formación de abscesos
Ê Œcidos teicoicos. Õos
ácidos teicoicos
median en la unión
de los estafilococos a
las superficies
mucosas a través de
su unión especifica a
la fibronectina.
Ê roteína A Õa superficie
de la mayoría de los S.
aureus la contiene.
Tiene afinidad de unión
especial al receptor Fc
de las inmunoglobulinas
IgG lo que previene de
forma eficaz la
eliminación inmunitaria
del microorganismo
mediada por anticuerpos
Ê oagulasa y otras
proteínas adhesivas
de superficie. sta
proteína constituye
un destacado factor
de virulencia en S.
aureus. Se une al
fibrinógeno y lo
convierte en fibrina
insoluble
Ê embrana
citoplasmática. Se
compone de un complejo
de proteínas lípidos y
una pequeña cantidad
de hidratos de carbono.
Actúan como barrera
osmótica para la célula y
proporciona una sujeción
para la biosíntesis
celular y las enzimas
respiratorias.
 
  
Ê n la actualidad este
genero comprende 32
especies y junto con
otros tres géneros
integra la familia
icrococcaceae. De
éstos el genero
icrococcus, a demás
del genero staphylococo,
puede comportarse
como patógeno
oportunista.
Ê Õos estafilococos se
diferencian de
género icrococcus
por ser sólo aerobios
y oxidar azucares.
Ê Otro genero es
Stomatococus, que
como su nombre lo
indica consiste en
³ cocos bucales´ y
fermenta azúcares
con produccion de
acidos
Ê l genero restante,
lanococcus, es el
único con movilidad y
no está relacionado
con el ser humano.
        

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Ê
 
Ê 6   
Ê 
 
  
Ê species atógenas.
Ê 1. Staphylococcus aureus.
rototipo de los estafilococos
patógenos. s el agente
causal en la mayoría de las
infecciones; se caracteriza por
producir coagulasa, elaborar
diversas toxinas, en especial
la toxina Į y sintetizar en su
mayoria un pigmento amarillo
dorado, no difusible que
colorea a las colonias.
Ê 2. S. epidermidis y S. saprophyticus,
prototipos de los estafiococos oportunistas.
Son gérmenes comensales de la piel o libres
en el medio ambiente, que en ocasiones
pueden intervenir en procesos patógenos .
Se caracterizan por no producir coagulasa ni
toxina Į, y por elaborar en su mayoria un
pigmento blanco aporcelanado (S. albus)
6  
   


 
   

6     









6 6  





   ë    
Ê atogenicidad. s debida
fundamentalmente a la acción de
antigenos en la superficie, toxinas y
fermentos.
Ê Antigenos en la superficie.
Õos antigenos superficiales de la pared celular y
la cápsula tienen propiedades antifagocitarias.
Õa proteína A (Aglutinógeno) presenta la
propiedad de combinarse con el fragmento Fc
de las IgG y es responsable de su acción
antifagocitaria al impedir la fijación de las IgG
en los receptores del fagocito; además, el
complejo proteína A + IgG activa el
complemento y produce la liberación de
factores quimiotácticos ( 5a), que constituyen
al carácter piógeno de las lesiones
estafilocócicas.
Ê or otra parte, el
complejo estafilococo
+ IgG, que deja libre
al fragmento F (ab)2
hace que este pueda
combinarse con su
antigeno especifico,
lo que produce la
aglutinación de los
estafilococos
(coaglutinación)
   
Ê ‰emolisinas. Son
exotoxinas proteicas
termolábiles, que
presentan una acción
lítica sobre los hematíes
y una acción toxica
sobre otras células
(leucocitos macrófagos,
fibroblastos). n realidad
son toxinas citolíticas o
citotóxicas se conocen 4
toxinas o hemolisinas
Ê Toxina o hemolisina Į.
s una fosfolipas, que
presenta propiedades
hemoliticas sobre los
globulos rojos es la
responsable de la zonas
de hemólisis que se
observan alrededor de
las colonias; prsenta
además propiedades
dermonecroticas o
letales.
Ê Toxina o hemolisina ȕ.
s una esfingomielinasa
activa sobre los globulos
rojos provocando
tambien una zona de
hemolisis.
Ê Toxinas o hemolisinas
Ȗ y į . Tienen una
importancia menor, pero
contribuyen a la
patogenia de las
lesiones.
Ê Õeucocidinas. Además
de las leucocidinas
asociadas con las
hemolisinas, existen
leucocidinas no
hemolíticas, compuestas
por dos subunidades F y
S que se fijan en los
fosfolípidos de la
membrana de los
polimorfo nucleares y
macrófagos producen
alteraciones de la
permeabilidad que
ocasionan la muerte de
los fagocitos.
Ê xfoliatina. Algunas
cepas S. aureus, en su
mayoría del fagogrupo II
son capaces de producir
una exotoxina proteica
dermotropa, que a partir
de una lesión local
difunde por la sangre y
llega a la piel, donde
produce enrojecimiento y
lesiones bullosas
seguidas de una
exfoliación mas o menos
extensa.
 

Ê Su actividad
proteolítica. Su
capacidad lítica, casi
siempre se
comprueba sobre la
fibrina (coagulo
sanguíneo).
Ê Su actividad
coagulasa. sta es
producida por los
estafilococos
patógenos. Õa
coagulasa coagula
al fibrinógeno en
presencia de un
factor reactor de la
coagulasa (F) que
puede derivar de la
protrombina.
Ê Õa relación especifica
de la coagulasa con
su patogenicidad es
incierta, aunque
parece proteger a
los estafilococos
invasores de los
tejidos
Ê stafiloquinasa. l
factor es producido
por los estafilococos
como una quinasa
que activa la
proteasa del suero o
del plasma, la que en
su estado activo
después lisa la fibrina
del coágulo
Ê Õipasas. Õas lipasas
producen opacidades
en los líquidos
biológicos
aparentemente por la
liberación de ácidos
grasos. Õa
producción de lipasa
también puede
permitir que S.
epidermidis sea un
residente constante
de la piel.
Ê ‰ialuronidasa. Õa mayoría de los
estafilococos producen hialuronidasa,
aunque las cepas no patógenas no la
producen. Õa hialuronidasa es una enzima
difusible, soluble y filtrable, que polimeriza al
ácido hialuronico del tejido conectivo. Se
relaciona con las infecciones bacterianas del
tejido conjuntivo.
Ê Fosfatasa. Õa
fosfatasa ácida
generalmente la
producen los
estafilococos
patógenos y este se
utiliza como un
indicador
relativamente seguro
de la virulencia de los
estafilococos.
Ê enicilinasa. Õos
estafilococos se
hacen fácilmente
resistentes a la
penicilina mediante
la producción de
penicilinasa o beta
lactamasa. Õa
penicilinasa inactiva
a la penicilina
rompiendo su anillo
beta lactámico.
Ê nterotoxinas. Son exotoxinas
proteicas que presentan la
propiedad de ser resistentes
al calor y a los fenómenos
proteolíticos (jugo gástrico) Se
fijan a los receptores
nerviosos del tubo digestivo
produciendo nauseas vomito
y diarrea, por acción de la
toxina sobre el centro del
vomito las mas
representativas de las
enterotoxinas son la A B D
son las mas importantes y
están producidas en su
mayoría por el S aureus. Õas
enterotoxinas A Y S producen
la mayoría de las intoxicación
alimentaría

  
Ê omo son
microorganismos
comensales se debe
establecer si son la
causa de la patología
que se desea
diagnosticar
Ê l pus o los tejidos
afectados deben
sembrarse en agar
sangre o sino la prueba
coagulasa.
  
Ê omo se ha mencionado
hay resistencia a las
drogas por parte d
algunos estafilococos.
Se pueden usar
penicilinas semisintéticas
para evitar la acción de
la penicilinasa
Ê Õo mas aconsejable es
practicar una prueba de
sensibilidad a los
antimicrobianos
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Ê Õas osteomielitis agudas tratadas en forma apropiada y
rápida, de 3 a 5 días después de la aparición de los
síntomas, se resuelven en la mayoría de los casos sin
secuelas.
Ê l retraso del Dx y tratamiento inapropiado con fármaco o
una duración del tratamiento inadecuados permiten el
desarrollo de una osteomielitis crónica.
Ê l tratamiento es mucho más difícil, necesitando cirugia.
     
Ê resencia de secuestros óseos y
cavidades óseas infectadas
Ê Dolor en el hueso
Ê Infecciones recurrentes en los tejidos
blandos
Ê Se pueden formar senos que se abren
en forma periódica para descargar pus y
después se cierran otra vez.
     
Ê Se forma tejido de cicatrización que rodea y
protege a las bacterias y actúa como
membrana impermeable a los antibióticos.

  
Ê uestras de sangre y pus
Ê Análisis de sangre (leucocitos elevados)
Ê VSG (aceleración de la velocidad de sedimentación
globular
Ê roteína  reactica (nivel elevado)
Ê x (cambios notables hasta tres semanas después)
Ê T (Tomografía computarizada)
Ê  (esonancia agnética)
  
Ê Antibioticos de amplio espectro por vía
intravenosa, y mas tarde por vía oral durante un
perioo de 4 a 6 semanas
Ê Osteomielitis bacteriana de las vertebas,
tratamiento 6-8 semanas
  
Ê xtracción quirurgica para extraer hueso
y tejido muerto, y acontinuación se trata
la infección con antibióticos.

  
 
Ê Granuloma eosinófilo
Ê Absceso alveolar crónico
Ê Tumores malignos infectados
ë  
Ê s generalmente bueno si se trata de
forma adecuada y oportuna.
Ê uándo se desarrolla una osteomielitis
crónica y aparece un absceso óseo
semanas, meses o incluso años mas
tarde.
   
    
Ê Infección cutánea por estafilococos, localizada y
supurativa, que se origina en una glándula o
folículo piloso, caracterizada por dolor,
enrojecimiento y tumefacción.
  
Ê Se desarolla por la penetración
profunda del S. aureus o de S.
epidermidis en los foliculos pilosos de la
piel
       
Ê omienza como un nódulo foliculocéntrico rojo,
sensible a la palpación se agranda y se torna
doloroso
Ê Aumento de dolor, conforme aumenta el tejido
purulento.
Ê optura, con drenaje de pus y a menudo un centro
de material necrótico
Ê uede aparecer como lesiones unicas o multiples.
       
Ê el labio superior
Ê vertientes nasogenianas
Ê el vértice nasal,
(se forma una triangulo y contiene muchísimos
vasos sanguíneos y puede trasmitir la
infecciones hacia los senos cavernosos).

 
Ê ultivo
Ê Apariencia de la piel
  
Ê ueden sanar por si solos después del
drenado, generalmente en menos de
dos semanas
Ê Õas compresas húmedas calientes
estimulan el drenado
Ê Õa higiene es importante para prevenir
la diseminación
  
Ê s una infección parecida al forúnculo,
con excepción de que se disemina al
tejido alveolar subcutáneo y después se
expande en sentido lateral sobre un
área amplia para producir la apariencia
de forúnculos múltiples.
Ê Õa mayoría de ántrax son causados por
la bacteria 6  
 . Õa
infección es contagiosa y se puede
diseminar a otras áreas del cuerpo o a
otras personas
       
Ê rurito en la piel antes del desarrollo del ántrax
Ê Œrea de eritema indurado, elevada y dolorosa.
Ê Se abren varios puntos de drenaje hacia la piel
Ê Se disemina a otras áreas de la piel
Ê Fatiga
Ê Fiebre
Ê olestia general o indisposición
Ê Õos ántrax se pueden desarrollar en
cualquier parte, pero son más comunes en la
espalda y la nuca y los hombres los padecen
con más frecuencia que las mujeres
       
Ê An ántrax está compuesto por multiples
forúnculos. Õa masa infectada está llena con
líquido, pus y tejido muerto. l líquido puede
drenar por fuera del ántrax, pero algunas veces
la masa está tan profunda que no puede drenar
por sí sola.
        
Ê Õas cosas que pueden hacer más
probables las infecciones por ántrax
abarcan:
Ê Fricción por ropas o por la afeitada
Ê ‰igiene deficiente
Ê ala salud general
Ê Õas personas con diabetes, dermatitis y
sistemas inmunitarios debilitados tienen
mayor probabilidad de desarrollar
infecciones por estafilococos

 
Ê Apariencia de la lesión
Ê ultivo
  
Ê Asualmente, los ántrax deben drenar antes
de sanar, lo cual ocurre, a menudo, en
menos de 2 semanas.
Ê olocar compresas calientes acelera el
drenaje
Ê unca se debe exprimir ni intentar
perforarlo, porque esto puede propagar la
infección.
Ê Jabones antibacterianos
Ê Antibióticos para aplicar en la piel o por vía
oral
    
ÊForunculosis de areas relacionadas con
los maxilares.
Ê uede dar como resultado una
osteomielitis
  
Ê roceso inflamatorio de la boca. uede
deberse a una infección por bacterias,
virus u hongos.
Ê Observa ocasionalmente en neonatos.
Ê Algunos casos aparecen en los niños
después de una lesión mecánica de la
mucosa.
Ê n adultos cuando hay una queilitis
angular.
Ê Õesión por las cerdas del
cepillo(traumatismo continuo del
cepillado)
Ê Donde la sangre puede funcionar como
cultivo.
        
Ê Afectan generalmente el epitelio no
queratinizado (mucosa labial, labial y piso de
boca
Ê Dolor y molestia en la boca
Ê resencia de llagas abiertas en la boca
     
Ê uede desarrollarse un síndrome
parecido a la candidiasis bucal a partir
del cual se han aislado estafilococos
coagulosa negativos
Ê fecto colateral de la antibiticoterapia en
el caso de la eritromicina, tetraciclina y
oxitetraciclina
    
Ê elulitis de la boca por la infección.
  
Ê Buena higiene oral
Ê Se puede utilizar antihistaminicos
  

Ê Inflamación de la mucosa de la faringe, incluyendo el
anillo de Waldeyer (amígdalas palatinas, linguales y
faringeas (adenoides).
Ê s muy poco probable que se encuentren estafilococos
(aureus). Ya que la mayoria es causada por virus.
    
Ê Dolor de garganta (dolor de glándulas),
generalmente por más de 3 días.
Ê Obstrucción nasal
Ê Anorexia, letargia, malestar general.
Ê inorrea acuosa
Ê Amígdalas o faringe inflamada.
Ê Dificultad al deglutir
Ê Amígdalas con exudado purulento
Ê Fiebre

 
Ê Biometría ‰emática completa con
diferencial leucocitaria
Ê Velocidad de sedimentación globular
  
Ê Se pueden utilizar antibioticos como la
penicilina y eritromicina.

 
Ê egroni artha, icrobiología estomatológica fundamentos y
guía practica, ditorial édica panamericana, Argentina,1999,
565p.
Ê umarola A., icrobiología y parasitología médica 2ed, ditorial
lsevier, spaña, 1995, 916 p.
Ê urray atrick, icrobiología edica 5ed, ditorial lsevier,
spaña, 2006, 976 p.
Ê indan ardo, Anatomía patológica, ditorial lsevier, spaña,
1996 1353 p.
Ê William A olte, icrobiologia Odontológica 4ta edición,
ditorial iteramericana, éxico D.F. 1985
Ê Õouis F. ose, Donald Kaye. edicina Interna en Odontología
2ed, ditorial Salval, 1992
Ê Thomas B. Fitzpatrick y otros, Dermatología en edicina
General, ditorial anamericana, 5ta edición, Argentina 2001
ë     
Ê Titulo:

Osteomielitis crónica esclerosante difusa


hronic diffuse sclerosing osteomyelitis
Ê Autores:
Dra. . aula Aparicio .I; Dr. Julio ifuentes F. II; Dr. ario eyes .
I irujana Dentista. Servicio axilofacial. línica Alemana Santiago,
hile.
II irujano axilofacial. Servicio axilofacial. línica Alemana
Santiago, hile.
Ê Origen de la publicación
evista ubana de stomatología v.45
n.3-4 iudad de Õa ‰abana jul.-dic. 2008
Ê SA

Õa osteomielitis esclerosante difusa se considera como una osteomielitis


crónica primaria consistente en un proceso inflamatorio, doloroso y
prolongado en el tiempo. Afecta solo a la mandíbula y es generalmente
unilateral, compromete hueso basal y alveolar, y se localiza al nivel de
cuerpo, ángulo, rama e incluso cóndilo. Õa causa es aún controversial, ya
que algunos le atribuyen un origen infeccioso, mientras otros lo consideran
una condición no infecciosa, como producto de sobrecargas o asociado
con síndrome SA ‰O (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis),
pero la literatura no es concluyente. on respecto al tratamiento, al igual
que su causa, no está totalmente esclarecido y se describen a lo largo del
tiempo distintas alternativas, que van desde lo conservador a lo más
radical. Se presenta el seguimiento y tratamiento durante 7 meses de una
paciente afectada por osteomielitis esclerosante difusa con 18 años de
evolución aproximadamente, que ha sido refractaria a las alternativas
terapéuticas convencionales.

Ê alabras clave: osteomielitis esclerosante, osteomielitis, mandíbula


Ê ITODAIÓ

Ê Õa osteomielitis es considerada una condición inflamatoria del hueso, que


comienza usualmente como una infección de los espacios medulares y
que se extiende más allá hasta comprometer el periostio. 1-3

Ê sta condición inflamatoria puede presentarse como un proceso agudo o


crónico, local o difuso, con reacción periostal u osteolítica, y otras. 4-6
stas múltiples manifestaciones han generado a través del tiempo
diversas clasificaciones, dentro las cuales podemos encontrar a la
osteomielitis dividida en supurativa y no supurativa. 1,6

Ê Dentro de las no supurativas, encontramos la osteomielitis esclerosante


difusa, que se considera como una osteomielitis crónica primaria
consistente en un proceso inflamatorio, doloroso y prolongado en el
tiempo. Afecta solo a la mandíbula y es generalmente unilateral;
compromete al hueso basal y alveolar, y se localiza al nivel de cuerpo,
ángulo, rama e incluso cóndilo. l hueso se presenta ligeramente
expandido y presenta clínicamente episodios recurrentes de inflamación y
dolor. adiográficamente se observa una esclerosis difusa en los espacios
medulares con márgenes poco definidos.
Ê Se manifiesta frecuentemente en adultos, en la tercera década y
aproximadamente dos tercios de los afectados son mujeres. 1-3,6-
8
Ê n el territorio maxilofacial, la mandíbula es el hueso más afectado
por la osteomielitis y su causa es generalmente de origen
bacteriana. 2,3
Ê sta infección puede nacer de un foco contiguo o bien por
diseminación vía hematógena, la cual es más común en huesos
largos que en mandíbula. Õos focos contiguos son generalmente
de origen pulpar o periodontal, y en segundo lugar de origen
traumático, sobre todo en caso de fracturas compuestas. 1
Ê Õa causa de la osteomielitis esclerosante difusa es controversial;
algunos creen que es de origen infeccioso y otros lo atribuyen a
una condición no infecciosa, 6 como resultado de una sobrecarga
masticatoria, maloclusión o posición mandibular anormal que
provoca una tendoperiostitis. 1,9,10 También existen reportes
donde se asocia esta osteomielitis con un cuadro conocido como
síndrome SA ‰O (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y
osteítis), pero la literatura es escasa. 7
Ê Se presenta un caso clínico de osteomielitis crónica esclerosante
difusa en estudio.
Ê STAIÓ DÕ ASO

Ê aciente del sexo femenino de 23 años de edad, sana, asiste a


consulta por dolor y aumento de volumen mandibular izquierdo de
aproximadamente 18 años de evolución. A los 10 años consultó por
primera vez un especialista por aumento de volumen mandibular
izquierdo doloroso de 5 años de evolución, período durante el cual
recibió múltiples tratamientos dentales como pulpotomías,
exodoncias y otros.

Ê Desde entonces presenta episodios periódicos de dolor VA


(escala visual análoga) 10, en ocasiones irradiado al oído,
incapacitante, que disminuye frecuentemente con terapia
analgésica por vía oral, utilizando imesulida en combinación con
Aspirina o aracetamol.

Ê A los 17 años recibió por primera vez un tratamiento quirúrgico de


decorticación parcial de cuerpo mandibular en combinación con
terapia en cámara hiperbárica, con lo que disminuyó por un tiempo
la sintomatología. Además durante este período se realizaron 3
biopsias, de las cuales no tenemos antecedentes.
Ê Actualmente esta en tratamiento antibiótico con Augmentin ® 1g
(Amoxicilina 875/Œcido lavulánico 125) 2 veces al día y
analgésico imesulida 100 mg 1 ó 2 veces día. efiere episodios
dolorosos a repetición, en ocasiones incapacitantes, que han
afectado enormemente su calidad de vida y estado de ánimo.
Ê Al examen presenta asimetría facial con aumento de volumen
mandibular izquierdo, doloroso a la palpación, de consistencia
dura, que se extiende desde la zona del canino hasta zona
posterior de cuerpo al nivel vestibular y lingual hasta la rama
mandibular.

Ê resenta además la dinámica mandibular alterada, con lateralidad


derecha limitada y dolorosa, protrusión dolorosa, desviación en
apertura al lado izquierdo y canteo del plano oclusal. o se
observa presencia de fístula ni supuración, los tejidos blandos
están sin alteración.

Ê Õas imágenes de tomografía axial computadorizada (figs. 1 y 2) a


lo largo del tiempo, muestran una hipertrofia esclerótica de cuerpo
y rama mandibular que compromete cóndilo y coronoides.
Ê Se estableció un presunto diagnóstico de osteomielitis crónica
primaria, osteomielitis condensante u osteomielitis esclerosante.
Ê Se realizó un tratamiento quirúrgico, mediante abordaje de cuerpo
y rama mandibular izquierda exponiéndose el hueso tanto por
vestibular como por lingual
Ê Se realizó una decorticación amplia de cuerpo y rama, se tomo muestra de
tejido óseo para cultivo y biopsia, y se realizaron perforaciones con fresa
para lograr sangramiento, el cual fue mínimo. Se realizó el cierre por
primera intención.
Ê l análisis de la muestra fue negativo para el cultivo de microorganismos.
on respecto al análisis histopatológico, mostró trabéculas de hueso
esponjoso y compacto con líneas basófilas aposicionales, y en pequeños y
no tan pequeños espacios medulares se observó tejido conjuntivo fibroso
con vasos dilatados, infiltrado linfocitario y algunos plasmocitos. n una
zona se observo foco con neutrófilos, hemorragia reciente y vasos
hiperémicos.
Ê l diagnóstico fue entonces de una osteomielitis crónica esclerosante
difusa, con foco de reagudización.
Ê Se planteó dentro de la terapia médica mantener el uso antibióticos en
combinación con antiinflamatorios y control en el tiempo.
Ê Se mantuvo el Augmentin ® 1 g (Amoxicilina/Œcido lavulánico) cada 12
horas durante 2 meses, período en el cual se registró un evento de colitis
seudomembranosa. Ana vez tratado el cuadro, se continuó el tratamiento
antibiótico con Amoval ® 1g cada 12 horas, el cual se mantiene hasta hoy.
Ê ara el control del dolor se indicó imesulida 100mg/día con paracetamol
1g prn.
Ê Actualmente, luego de 7 meses de evolución con mantención de la terapia
antibiótica y analgésica, la paciente se encuentra asintomática, con una
disminución franca de la asimetría facial. efiere una notable mejoría y un
cambio positivo en su calidad de vida.
Ê DISASIÓ

Ê An estudio realizado por arx y col., en un grupo de 26 pacientes con


diagnóstico de osteomielitis crónica esclerosante difusa, mostró la
presencia de bacterias cuando se tomaban medidas estrictamente
cuidadosas en la obtención y traslado de la muestra para cultivo. n la
mayoría de los casos, obtuvieron presencia de Actinomyces en conjunto
con . corrodens, y en otros se aislaron Arachnia y Bacteroides spp. 9

Ê sto nos hace creer que la osteomielitis esclerosante difusa sí puede ser
de origen bacteriano, y que muchas veces las medidas tomadas para la
obtención y traslado de la muestra no son lo suficientemente rigurosas,
arrogando así la ausencia de microorganismos.

Ê or otro lado, Van erkesteyn y col., plantean que si bien la clínica de esta
osteomielitis nos orienta a pensar en un origen bacteriano, la histología y
cultivos no son coincidentes con un proceso infeccioso. llos analizaron un
grupo de 27 pacientes donde atribuyen una tendoperiostitis crónica como
la causa de la osteomielitis crónica esclerosante difusa, basándose en una
sobrecarga muscular como etiología y en la respuesta positiva al
tratamiento instaurado. 10
Ê n nuestro caso, creemos que la muestra fue negativa para el cultivo de
microorganismos por 2 razones: primero porque el paciente tenía una
terapia antibiótica previa de aproximadamente 2 meses de evolución
instaurada por otro tratante; y segundo, porque al momento de tomar y
trasladar la muestra para el cultivo, tampoco se tomaron medidas estrictas
de cuidado como las señaladas en el estudio de arx y col. stos 2
factores disminuyen evidentemente la posibilidad de obtener un cultivo de
microorganismos.
Ê Sin embargo, y a pesar de desconocer el origen de esta osteomielitis, la
historia nos orienta a pensar en un origen bacteriano que nació de un foco
dentario. Õa paciente señala que a los 5 años consultó en distintos centros
por un aumento de volumen facial doloroso, donde recibió múltiples
tratamientos dentales como endodoncias y extracciones, sin resolver su
condición. Õamentablemente es una base incierta, ya que no hay registros
clínicos que avalen esta situación. ero a pesar de ello, decidimos
mantener la terapia antibiótica.
Ê on respecto al tratamiento de esta enfermedad también existen
controversias, pues algunos la tratan como una osteomielitis crónica
supurativa, con altas dosis de antibióticos por largos períodos de tiempo y
con control de cultivo. 1,5 l uso de irrigación y antibioterapia local también
se plantea, pero es más utilizado en presencia de supuración. Õa
decorticación, resección y reconstrucción son otras alternativas
quirúrgicas. Y esta última se utiliza sobre todo en cuadros que no
responden a terapias previas. 1,5,8
Ê Õa decorticación basa su éxito en que el hueso cortical afectado es
avascular y retiene microorganismos, impidiendo así la llegada del
antibiótico e irrigación al hueso medular. sta puede ser usada como
tratamiento inicial en el caso de osteomielitis crónica primaria o
secundaria, o cuando el tratamiento conservador previo no dio resultado.
osotros realizamos una decorticación amplia y agresiva con
perforaciones al hueso con el objetivo de provocar sangramiento y así
estimular la revascularización de este hueso esclerótico. Si bien existen
reportes sobre el éxito de está técnica, no hay un rendimiento definido y
los casos descritos no son significativos.
Ê on respecto a la terapia con oxígeno hiperbárico, está descrito que
mejora o ayuda en los tratamientos de osteomielitis, 1,5 pero al igual que
las otras alternativas de tratamiento no existen reportes sobre su
rendimiento en este tipo de osteomielitis. Además, como señalamos en la
historia de este caso, la paciente fue sometida en una oportunidad a
terapia de oxígeno hiperbárico previo y postratamiento quirúrgico sin
obtener resultados.
Ê Si bien no tenemos la evidencia de presencia de microorganismos, la
terapia instaurada de antibióticos en combinación con la intervención
quirúrgica ha provocado una mejoría en la evolución del cuadro, que se
manifiesta clínicamente. Al control de los 7 meses la paciente presenta
remisión del dolor en un 90 % y disminución del aumento de volumen
facial posquirúrgico
Ê Si tomamos en cuenta solo el aspecto del dolor,
podemos considerar la primera etapa de este
tratamiento como exitosa, ya que el dolor desde
el punto de vista de la paciente es lo más
relevante de su enfermedad; es uno de los
factores que más altera su condición, su calidad
de vida y su estado psicológico. Õa remisión del
dolor en un 90 % le ha permitido volver a
realizar su vida en forma normal.
Ê Si bien este cuadro presenta 7 meses de
evolución, es necesario considerar que si en un
futuro no hay resolución, deberá optarse por la
alternativa de un tratamiento más radical como
la resección, para así eliminar el foco por
completo.

 
Ê n los casos de osteomielitis por
estafilococos se debe tener en cuenta
que hay que evitar el paso a una
osteomielitis crónica y si se desconocen
la causa de la osteomielitis y el agente
causal, hay que realizar un cultivo para
reconocer la bacteria u organismo que
este causando la infección.
Ê À  À  
À 
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Ê ecibido: 6 de junio del 2008.
Aprobado: 19 de septiembre del 2008.
Ê Dra. º 
 º. scuela de Odontología, Facultad de edicina. Servicio de irugía
axilofacial, línica Alemana,Aniversidad del Desarrollo, Santiago de hile.hile.