TEMA 1: ENFERMEDADES DE TRANASMISIÓN Clasificación: Epidemiología: Mundial, promiscuidad

SIFILIS TEMPRANA TARDIA Etiopatogenia: Neisseria gonorrhoeae, PI: 2 – 5d

SEXUAL
¿MENCIONE QUE ES LA SIFILIS
DEL INOCENTE?
¿CUANTOS DIAS DESPUES DEL
CONTACTO SE ORIGINA EL
CHANCRO SIFILITICO?
2 a 5 días
¿EN SIFILIS, CUAL ES EL
PORCENTAJE DE PACIENTE QUE
PUEDEN PRESENTAR CURACION
EXPONTANEA??
33%
¿CUANTOS MESES DESPUES DEL
CONTACTO SE PRESENTA EL
SECUNDARISMO SIFILITICO??
2 a 3 meses
¿EN SIFILIS, CUAL ES LA
LOCALIZACION HABITUAL DE
CONDILOMA LATA?
Ano
¿EN GONORREA, CUANTOS
DIAS DESPUES DEL CONTACTO
SE PRESENTA LOS SINTOMAS?
2 a 5 días
SIFILIS – LUES – MAL NAPOLITANO – MAL DE LA ESPAÑOLA
Epidemiología:
- 1990: 12 millones casos
- 50% casos: homosexual, bisexual
- Subdesarrollo
- Portadores de VIH y SIDA
Etiopatogenia: Treponema Pallidum
Experimento Tuskegee:
- 1932 – 1972: 412 casos
- PNC: 1928 Alexander Fleming
Complicación: Deformación
CE curación espontánea, CH chancro, CV cardiovascular, IC inmunidad
celular, IH inmunidad humoral, L latente, PS primo secundarismo, R
recaídas, S secundarismo, NS neuro sífilis
STB sífilis tardía benigna, STM sífilis tardía maligna, TP treponema
pallidum, TB tardía benigna
¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE
GONORREA??
Ceftriaxona, ciprofloxacino,
azitromicina, doxiciclina
¿EN QUE ITS SE OBSERVA
CLINICAMENTE “IMAGEN EN
ESPEJO O EN BESO”?
Chancroide
¿CUAL ES LA ITS QUE PUEDE
PRODUCIR PENE EN
SAXOFON??
Linfogranuloma venéreo
¿EN QUE ITS SE OBSERVA EL
SIGNO DEL RELOJ DE ARENA??
Linfogranuloma venéreo
¿CUAL ES EL MEJOR
TRATAMIENTO DE SIDA?
HAART
¿Qué SIGNIFICA “SIDA C3”
SEGÚN LA CLASIFICACION POR
CATEGORIA CLINICA
RECUENTO LINFOCITICO CD4+?
Severamente sintomático e
inmunodeprimido, caso SIDA
SINTOMÁTICA Chancro, resolutiva Lesiones no resolutivas Clínica:
Treponema +++ Treponema (-) no  Uretritis aguda
transmisible transmisible  Exudado purulento
AC+++ curable 100% Cura con secuela  Disuria
Complicaciones:
LATENTE No hay lesiones No hay lesiones clínicas
- Epididimitis
clínicas
- Orquitis
AC+++ AC++
- Prostatitis
Curable 100% Curable 100%
- Fibrosis uretral
Clínica:
 Chancro sifilítico: úlcera indolora, generalmente limpia, sucia - Bartholinitis
- EPI
si hay secreción serohemático
- Embarazo ectópico
 Secundarismo sifilítico
o Sifílides: escamas, que es la sifílide pustulosa, - Esterilidad
- Gonococemia
escamosa o plana, las postillas son escamosas y de
Diagnóstico:
una forma bastante plana con los bordes duros,
elevados y rojizos.  Clínica
 Tinción de gran
o Roséola
o Condiloma lata  Cultivo bacteriológico Thayer – Martin
 PCR
 sífilis tardía benigna
Tratamiento:
o Nariz en silla de montar
o Periostitis  Ceftriaxona 125mg IM DU
Y  Ciprofloxacino 500 DU
o Lesiones destructivas cutáneas
 sífilis tardía maligna  Azitromicina 1gr DU
 Doxiciclina 100mg c/12h 7d
o Neuro sífilis
o Cardiovascular CHANCROIDE – CHANCRO BLANDO – ULCUS MOLLE
 Sífilis neonatal temprano Etiopatogenia: Haemophilus ducreyi, PI: 2-5 d
 Sífilis neonatal tardía Clínica:
o Triada de Hutchinson: dientes en destornillador,  Ulcera dolorosa
queratitis intersticial difusa, sordera  Linfadenopatías inflamatorias
neurosensorial  Imagen en espejo
o Nariz en silla de montar, ragadías, mandíbula de  Imagen en beso
bulldog, frente olímpica, tibia en sable, pénfigo Diagnóstico:
sifilítico  Clínica
Histopatología:  Tinción de Gram – Giemsa
 Biopsia de piel  Cultivo agar sangre
 Tinción de Warthin Starry o de Steiner  ELISA
 IFI Tratamiento:
Laboratorio:  Ceftriaxona 250mg IM DU
 VDRL  Azitromicina 1gr DU
 RPR  Ciprofloxacino 500 c/12h 3d
 Microscopia de campo oscuro
 FTA ABS LINFOGRAANULOMA VENÉREO – BUBON VENEREO – ENFERMEDAD
 MHA-TP DE NICOLAS Y FAVRE – LINFOGRANULOMA INGUINAL
Tratamiento Epidemiología: Mundial, promiscuidad
 Temprana y secundaria Etiopatogenia: Chlamydia trachomatis, PI: 3 – 30d
Clínica:
o PNC G benzatínica 2.4M UI IM
 Tardía y asociada a HIV  Ulceración
o PNC G benzatínica 7.2M UI IM  Adenopatía inflamatoria dolorosa: signo del reloj de arena
 Síndrome genitorrectal
 Neuro sífilis
o PNC G sódica cristalina 3-4M UI c/4hr/10-14d  Pene en saxofón****
 Doxiciclina
 Tetraciclina
 Eritromicina
BLENORRAGIA – GONORREA – GOTA MILITAR
Diagnostico Laboratorio: BASES INMUNOLÓGICAS DE LA REACCIÓN CUTÁNEA
 Clínica  ELISA Inmunidad innata
 Cultivo  Western Blot • Barreras naturales
 Fijación complemento  RIPA • Linfocitos Natural Killer (NK)
 PCR  PCR • Macrófagos-fagocitosis
Tratamiento  VDRL Inmunidad adquirida o adaptativa
 Doxiciclina 100mg c/12 h 3S  RPR • Inmunidad mediada por células (LT)
 Eritromicina 500mg c /6h 3S Tratamiento: o Citocinas proinflamatorias
 De acuerdo con la presentación de la patología asociada • Inmunidad mediada por anticuerpos (LB)
VIH-SIDA – AIDS
 INH de transcriptasa inversa no nucleósidos o Inmunidad humoral
Epidemiología: 1979, mundial, HSH
 INH de transcriptasa inversa nucleósidos CPA Células de Languerhans (chismosas): CD→LT4→LT8 →IL 1, 6 y TNFa
Etiopatogenia:
 INH de proteasas Super antígenos
- Retrovirus
 HAART - Toxinas virales y bacterianas
o VIH-1 →GP120, 41 y P24, 17, 7, 9
o Efavirenz Ritonavir indinavir - Haptenos “medicamentos y drogas”
o Transcriptasa inversa
o Didanosina Indinavir Estavudina
o CD4, células SNC, macrófagos, monocitos
o Lamivudina Zidovudina Didanocina
Clínica:
o Didanocina
 Latencia: meses - 10 años
 Fase inicial:
o Truvada (emtricitabina-tenofovir)
o Fiebre
o Efavirenz vs nevirapina
o Diarrea
o Pérdida de peso
o Adenopatías
o Prurito
o Inmunosupresiones sx
 Complejo relacionado con sida
o Enfermedades oportunistas, etc.
Clasificación por categoría clínica y recuento linfocitico:
Linfocitos CD4 Asintomática, Sintomática SIDA
adenopatía
+500 A1 B1 C1 Caso clínico: paciente masculino de 35 años con la presencia de
dermatitis seborreica refractaria al tratamiento convencional más Clasificación de Gell y Coombs
499 – 200 A2 B2 C2
onicomicosis blanca proximal.
-200 A3 B3 C3*****
HAART o antirretrovirales
Asociados:
➢ Dermatitis seborreico refractaria al tratamiento convencional
con pérdida de peso TEMA 2: DERMATITIS REACCIONAL
➢ Erupciones papulares pruriginosas ¿CLINICAMENTE QUE LESION ELEMENTAL EXISTE EN LA URTICARIA?
➢ Foliculitis eosinofílica Roncha
➢ Exantema maculopapular ¿A QUE TIPO DE DXC PERTENECE LA DXC AL NIQUEL?
➢ Sarcoma de Kaposi Alérgica
➢ Leucoplasia vellosa: placas blancas en mucosa que al ¿A QUE TIPO DE DXC PERTENECE LA D. DE LA ZONA DEL PAÑAL??
desprenderse sangra Irritativa
➢ Herpes simple, bucal, genital, perianal ¿EN D. ATOPICA, MENCIONE CUAL ES SIGNO DE HERTOGUES?
➢ Varicela Depilación o afinamiento de la cola de las cejas
➢ Molusco contagioso ¿EN D. ATOPICA, CUAL ES EL SIGNO DE DENNIE MORGAN??
➢ Condilomas y verrugas Arrugas que aparecen debajo de los párpados inferiores
➢ Candidiasis: dolor urente ¿CUAL ES LA LESION ELEMENTAL DE PITIRIASIS ALBA?
➢ Dermatofitosis Lesiones hipocrómicas URTICARIA – RONCHAS
➢ Criptococosis ¿QUE NOMBRE RECIBE EL PRURIGO POR CHINCHES? Epidemiología: Mundial, mujeres, 30% identificable
➢ Histoplasmosis Cimiciasis Etiopatogenia:
➢ Sífilis ¿QUE SON LAS TAXIDERMIAS? - Origen químico
➢ Angiomatosis bacilar Arte de disecar animales - Origen físico
➢ Escabiosis ¿EN QUE DERMATOSIS ES DIAGNOSTICA LA “LESION EN DIANA” - Origen biológico
➢ DNT TAMBIEN LLAMADA “HERPES IRIS DE BATEMAN”? - Origen autoinmune
➢ Reacciones a medicamentos Eritema polimorfo - Origen psicológico
Histopatología: Clínica
 BIOPSIA DE PIEL
 • Roncha: edema transitorio de la • Signo de Dennie Morgan: arrugas más o menos acentuadas ACTINICO:
dermis que se manifiesta por una que aparecen debajo de los párpados inferiores durante los Etiopatogenia:
elevación mal definida de primeros meses de la vida y pueden deberse a un edema del - Radiaciones UVB-UVA
consistencia elástica, limites párpado. - Factores raciales y genéticos
imprecisos y de evolución rápida, • Signo de Hertoghe: depilación o afinamiento de la cola de las Clínica:
superficie convexa de color blanco y cejas • Zonas expuestas
rosado o rojo. Diagnostico: Tratamiento:
• Habones: confluencia de ronchas  Clínica  Protectores solares
Diagnostico:  Criterios de Hanifin y Rajka  Cuidados generales
 Clínica  Índice de severidad “Scorad”  Cloroquinas
 Laboratorios Tratamiento:  Talidomida
 Pruebas  Cuidados de la piel
NODULAR HYDE:
Tratamiento:  Hidratantes emolientes
Etiopatogenia:
 Identificar al agente responsable de la respuesta inflamatoria  Antihistamínicos
- Atopia
 Anti histamínicos  Prednisona
- Picadura de insecto
 Prednisona  Inmunomoduladores
- Trastornos metabólicos y
 Inmunomoduladores
PITIRIASIS ALBA – IMPÉTIGO SECO, PITIRIASIS SIMPLE DE DARIER – psiquiátricos
DERMATITIS POR CONTACTO – ECCEMA DE CONTACTO DARTOS VOLANTE – JIOTES Clínica:
Epidemiología: mujeres, mundial Epidemiología: Niños, atopia • Lesiones de aspecto nodular
Etiopatogenia: Etiopatogenia: queratósica
- Irritante primario - Staphylococcus aureus • Prurito
- Sensibilización - Streptococcus viridans • Miembros torácicos y pélvicos
o DXC de tipo irritativo - D. Atópica Tratamiento:
o DXC de tipo alérgico - Sol  Emolientes
Clínico: Clínica:  Antihistamínicos
• Partes expuestas - Mancha hipocrómica  Glucocorticoides de alta potencia
• Eccema - Mancha eritematosa tópicos
o Aguda - Zonas cubiertas  Ciclosporina a
o Subaguda - Zonas descubiertas  Tacromimus tópico
o Crónico  Talidomida
Diagnóstico: Diagnostico:
 Clínica  Clínica TAXIDERMIAS: “taxisa”: arreglo o colocación, “dermis”: piel
 Prueba de parche  Dermatoscopia Se define como el oficio de disecar animales para conservarlos con
Tratamiento: Tratamiento: apariencia de vivos y facilitar así su exposición, estudio y conservación.
 De acuerdo con la clínica  Cuidados de la piel Si bien es una práctica que, comúnmente, se lleva a cabo con mamíferos,
 Secantes  Protectores solares es utilizada de igual manera con otros grupos animales. La persona que
 Hidratantes  Antibióticos tópicos se dedica a esta actividad se denomina taxidermista.
 Antihistamínicos  Inhibidores de
 Prednisona calcineurina ERITEMA POLIMORFO - ERITEMA MULTIFORME - ERITHEMA
 Inmunomoduladores  Queratoliticos EXUDATIVUM
DERMATITIS DE LA ZONA DEL PAÑAL PRURIGOS Epidemiologia:
INSECTOS: - Fármacos 50%
DERMATITIS ATÓPICA –
- Infeccioso agregado
NEURODERMATITIS Etiopatogenia:
- Chinche (cimex lectularius): cimiciasis Etiopatogenia:
Epidemiología: más frecuente en niños y
- Herpes simple
mujeres - Pulga (pulex irritans)
- Mycoplasma pneumoniae
Etiopatogenia: - Trombidias y moscos
- Tunga y garrapatas - Factores bacterianos
- Constitucionales y genéticos
- Factores virales
- Inmunitarios Clínica:
- Autoinmunes
- Neurovegetativos • Signo de la mancuerna
- Neoplasias
- Psicológicos Tratamiento:
- Parasitarias
- Metabólicos  Aceite de citronela
- Micoticas
- Alteración de la barrera cutánea  Benzoato de bencilo 5%
Clínica:
Clínica:  Tiamina 200 a 600 mg día
• Dermatitis  Antihistamínicos
• Rinitis  Antibióticos tópicos
• Asma
 • “Lesión en Diana” - Idiopático TEMA 4: PSICODERMATOSIS
• “herpes iris de Bateman” Clínica: ¿EN QUE DERMATOSIS SE OBSERVA EL SIGNO DE ADMIRACION
• Piel y mucosas • Manchas hiperpigmentadas POSITIVO?
Diagnostico: • Zonas expuestas Alopecia areata
 Clínica • Luz WOOD ¿CUALES SON LAS ALTERACIONES UNGUEALES MAS FRECUENTES EN
 Biopsia o Epidérmico: PSORIASIS?
Tratamiento: Aumento contraste
 Cuidados de la piel o Dérmico: Sin aumento del contraste ¿A QUE SE REFIERE CUANDO DECIMOS “LAS 4 P” EN EL DIAGNOSTICO
 Corticoesteroides sistémicos o Mixto: Los dos patrones CLINICO DE LIQUEN PLANO?
 Dapsona Diagnostico: Pápulas, Poligonales, Purpúricas, Pruriginosas
 Talidomida  Clínica ¿CUAL ES LA CARACTERISTICA HISTOPATOLOGICA EN EL DIAGNOSTICO
 Aciclovir  Laboratorio DE LIQUEN PLANO?
ERITEMA POLIMORFO MAYOR: PIEL Y MUCOSAS  Pruebas luz Wood Infiltrado linfocitario en banda en dermis
ERITEMA POLIMORFO MENOR: PIEL Tratamiento:
Evolución: Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) ↓10%, y Necrólisis  Protección física
epidérmica tóxica (NET) +30%, la superposición de ambas entidades  Protección química
afecta en un 10 a 30%  Des-pigmentantes
tópicos
TEMA 3: DISCROMIAS
o Hidroquinona
MENCIONA UNA DISCROMIA POR DISMINUCION DEL PIGMENTO
o Ácido glicólico
Pitiriasis alba
o Ácido láctico
MENCIONE UNA DISCROMIA POR AUMENTO DEL PIGMENTO
o Ácido retinoico
Melasma
o Corticoesteroides
¿QUE PUEDE CAUSAR EL USO PROLONGADO DE HIDROQUINONA ??
 Laser fraxel
Malformación fetal (no hay brazos o piernas)
 IPL
¿EL AUMENTO DEL CONTRASTE CON LUZ DE WOOD HACE REFERENCIA ALOPECIA AREATA – ALOPECIA EN AREAS – PELADA
Melasma area and severity index
A QUE TIPO DE MELASMA? Epidemiología: mundial, ambos sexos, 1
VITILIGO - PINTO
Epidérmico casos por 100 000 habitantes, 20 a 40
Epidemiología: mundial, niños y adultos, niños pronóstico reservado
¿CUAL ES LA ENDOCRINOPATIA MAS FRECUENTEMENTE ASOCIADA A años, antecedentes filiares 10 a 40%
Etiopatogenia
VITILIGO? Etiopatogenia:
- Factores genéticos
- Factores hormonales - Antecedente familiar
DISCROMIAS - HLA clase II: dr4-5 dq3
- Factores autoinmunes
Clasificación: Mancha - Estrés
- Idiopático
 Vascular - Enfermedades
Clinica:
o Congestión
• Manchas acromicas autoinmunitarias mediada por células T
o Extravasación
o Malformación • Zonas segmentarias - Relación vitíligo, tiroiditis y colagenopatías
• Bilateralidad - Folículos hay linfocitos T
 Pigmentaria - Psoriasis
o Aumento del pigmento • Generalizado
Diagnostico: Clínica:
o Disminución del pigmento
 Clinica • Zona alopécica
o Ausencia del pigmento
 Laboratorio • Ofiasis: alopecia en
 Artificial
 Luz Wood: evidenciar mancha en piel blanca temporal y occipital
Agentes químicos y físicos que causan discromías:
Tratamiento: • Sisaifo: en todo el cuero
Amalgama, Arsénico, Hierro, Cobre, Bismuto, Plata, Oro, Quinacrina,
 Placebo cabelludo salvo en la zona
Fenitoína, Mesantina, Mefentoina
 Meladinina temporal
MELASMA – CLOASMA – PAÑO – MNCHA GRAVIDICA
 Tacrolimus • Universal: no hay pelo en ningún
Epidemiología: mundial, mujeres, latinoamericanos, Sud este ASIA,
fototipo III – IV, 66% de las embarazadas  Corticoesteroides lugar del cuerpo
Etiopatogenia:  Tratamiento patología de base • Total: muchas zonas del cuero
- RUV  Fototerapia cabelludo afectado
Caso clínico: paciente masculino de 68 años con macha hiperpigmentada
- Melanocitos • Piel lisa y brillante
maleolar bilateral, indigente ¿Diagnóstico?
- Melanina-queratinocitos • “Acolchonada”: edema
- Factores raciales -NEGLECTA: placas verrugosas, hiperpigmentadas y seborreicas
• Pelos peladicos - cadavéricos
- Factores genéticos “suciedad xd”
Caso clínico: Mecanismo acción de la cloroquina en dermatología • Pilo tracción +
- Factores hormonales • Signo de admiración
- Factores cosméticos -Inmunomodulador
- Fármacos
 • Poliosis o leucotriquia: cuando el cabello pierde LIQUEN PLANO – LIQUEN ROJO PLANO ¿CUAL ES EL HONGO QUE SE RELACIONA CON LA PRESENCIA DE
pigmentación o se torna grisáceo o blanquecino Epidemiología: mundial, ambos sexos, 30 a 50 años DERMATITIS SEBORREICA?
• Alteraciones ungueales: pits-traquioniquia Etiopatogenia: Malassezia
Diagnostico - Genéticamente predispuesto ¿COMO SE DENOMINA LA DERMATITIS SEBORREICA EN PIEL
 Clinica - Naproxen CABELLUDA INFANTIL?
 Laboratorio - D-penicilamina Costra de leche
 Pruebas - Hepatitis C ¿CUALES SON LAS FASES DEL CVCP?
Tratamiento - Cándida Fase edema, dermatitis ocre, ulceración
 Toques irritantes Clínica:
 Glucocorticoides • Pápulas ACNE JUVENIL – DERMATITIS ACNEIFORME
 Tópicos • Poligonales Epidemiología:
 Intralesional • Purpúricas • Mundial
 Sistémicos • Pruriginosas • 14 a 17 años
 Inmunosupresores • Acné infantil 3meses a 5 años (costra de leche)
 Inhibidores de la • Liquen plano (rojo) Etiopatogenia:
• Liquen plano en genitales
calcineurina • Factores hereditarios
• Liquen plano eruptivo
• Factores hormonales
• Liquen plano ampollar y
PSORIASIS • Factores ambientales
penfigoide
Sinonimia • Obstrucción del folículo
• Liquen plano peripilar o folicular
- “psora”, “sarna” • Aumento sebo
• Liquen plano lineal
- “-ia”, “cualidad” • Bacterias
• Liquen plano pigmentado
- “-sis”, “acción” • Estrés (cortisol)
• Liquen plano verrugoso Clínica:
Epidemiologia
• Liquen plano palmoplantar
- Mundial • Acné comedogénico: solo comedones abiertos (queratina
• Liquen plano erosivo oxidada)
- Ambos sexos
- 0.1-3% población mundial • Acné inflamatorio leve: +pápulas
Etiopatogenia: Diagnostico: • Acné inflamatorio moderado: +pústulas
- HLA B13: CW6  Clinica -Tratamiento tópico
- PSORS1(6), PSORS 2 (17)  Laboratorios • Acné inflamatorio graves: +nódulos
- Emocional- somatico  Biopsia • Acné conglobata: +abscesos
- Alteraciones inmunitarias Tratamiento: • Acné fulminans: +adinamia, fiebre (mal estado general)
- Autoinmunidad  Emolientes -Tratamiento sistémico
Clínica:  Queratoplasticos
• Eritema  Corticoesteroides
• Descamación o Tópicos
• Formando placas o Sistémicos
o Intralesionales
• Psoriasis placas  Antihistamínicos
• Psoriasis palmo plantar  Tacrolimus-pimecrolimus
• Psoriasis invertida
• Psoriasis de la piel cabelluda
Caso clínico: paciente de 46 años con reporte de historia dermatosis con
• Psoriasis eritrodermica
infiltrado linfocitario en banda en dermis superficial
• Psoriasis ungueal Liquen plano
Diagnostico:
 Clinica
 Laboratorio TEMA 5: ACNE
 Biopsia ¿CUAL ES LA LESION ELEMENTAL DEL ACNE?
Tratamiento: Comedón
 Emolientes ¿EN QUE TIPO DE ACNE EXISTEN ABCESOS?
 Queratoplasticos Conglobata
 Queratoliticos ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN EL ACNE INFLAMATORIO
 Corticoesteroides GRAVE?
ATB sistémico y retinoides (isotretinoina) Tratamiento:
 Metotrexate
¿EN ROSACEA, A QUE SE REFIERE CON EL TERMINO CUPEROSIS? • Cuidados generales de la piel
 Ciclosporina a
Color cobre • Evitar factores generadores de seborrea cutánea
 Biológicos
¿EN ROSACEA, COMO SE DENOMINA LA AFECCION NASAL? • Antibióticos tópicos vs sistémicos (+76% efectividad)
RINOFIMA: etapa hiperplásica (hipertrofia de las glándulas sebáceas) o Tetraciclina (inmunomodulador)
 o Doxicilina Tratamiento: TEMA 6: ENFERMEDADES AUTOINMUNES
o Sulfas • Cuidados generales de la piel ¿CUALES SON LAS FASES DEL CVCP?
• Jabones astringentes • Evitar factores: sol, calor, alimentos, condimentos, picantes Fase edema, dermatitis ocre, ulceración
o Cetafil • Antibióticos tópicos vs sistémicos ¿CUAL ES LA TRIADA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO DE LUPUS
• Retinoides orales (+96% efectividad) o Metronidazol DISCOIDE?
o Isotretinoina (prueba de función hepática, o Pinácea ERITEMA, ESCAMA, ATROFIA
cuidado en embarazo) o Ivermectina ¿CUAL ES LA ZONA MAS AFECTADA DEL LUPUS DISCOIDE??
• Eliminación micro comedón • Jabones astringentes (↓cebo y aceite) Zonas expuestas
Caso clínico: • Retinoides orales (en rósaceas muy avanzadas) ¿QUE SE OBSERVA TIPICAMENTE EN LA HISTOPATOLOGIA EN LUPUS
Paciente masculino de 22 años, con la presencia de pápulas, pústulas, ERITEMATOSO?
comedones, nódulos en la frente, mejillas, mandíbulas, tórax anterior y DERMATITIS SEBORREICA – ECCEMA SEBORREICO – PITIRIASIS SECA Y Degeneración hidrópica de la capa basal
posterior. ¿Cuál es el diagnóstico? (Acné inflamatorio grave) ESTEATOIDE LA NEUMOCONIOSIS ES LA ASPIRACION PROLONGADA DE PARTICULAS
El tratamiento del acné inflamatorio grave es absceso del antibióticos Epidemiología: DE SILICE LLAMADA SILICOSIS Y ESTA ASOCIADO A LA PRESENCIA DE
sistémicos, por el siguiente afecto (Inmunomodulador) • Mundial ESCLERODERMIA CUTANEA
• 1 -6% consulta dermatológica SI
ROSÁCEA – CUPEROSIS • 80% en fase SIDA (CD4 ↓200) ¿CUAL ES LA ENFERMEDAD DONDE SE PRESENTA LA VARIEDAD “GOLPE
Epidemiología: • Frecuente en el 1er mes de vida (escútulas o costras de leche: DE SABLE”?
• Mundial placas gruesas amarillentas en la piel cabelluda del bebé) Esclerodermia
• Mujeres de raza blanca (fototipo I, II, III) 30 a 50 años Etiopatogenia: ¿A QUE SE DENOMINA MORFEA?
• Adultos: más frecuentes mujeres • Factores hereditarios Forma de esclerodermia localizadas que se caracteriza por unos
• Jóvenes: más frecuente hombres • Factores hormonales parches encerrados en la piel que varían en tamaño, forma y coloración
• Factores ambientales
• Malassezia SPP. ULCERA PIERNA (Complejo vasculocutáneo de pierna - CVCP)
Sinonimia
• Ulcera crónica de pierna
Clínica: todos los pliegues del
• Complejo de pierna
rostro, placa eritemato
• Ulcera por estasis
descamativa amarillenta
• Ulcera varicosa
• Dermatitis seborreica
Etiopatogenia: Epidemiología:
del adulto
• Factores hereditarios • Mundial
• Dermatitis seborreica
• Factores hormonales • 1 a 3 % ancianos
del niño
• Factores ambientales (dietas elevadas de azúcar, leche, • 40 – 50 años
• Infección sistémica por
harinas) Etiopatogenia
malassezia SPP:
• Gastritis y H. pylori • Factores hereditarios
dermatitis seborreica
• Demodex folliculorum: ácaro con colonias aumentadas o Insuficiencia venosa
(pústulas en el cuerpo)
(Rosácea tipo 2)
• Dermatitis seborreica ▪ Superficial
• Bacterias: propionibacterium acnés ▪ Profunda
en SIDA.
Clínica: No presenta comedones,
Tratamiento: • Aumento de presión (arterial) en
• Tipo 1: eritema facial por congestión vascular de la dermis actividad
• Disminución de piel seborreica
superficial y media
• Shampoo con ácido salicílico, AH, ketoconazol • Depósito de fibrina pericapilar
• Tipo 2: +pápulas y pústulas (demodecidosis) o Disminución de la
• Tratamiento tópicos
• Tipo 3: +hipertrofia de las glándulas sebáceas (Rinofima) disfunción de oxigeno
o Azoles crema (miconazol, etc)
• Tipo 4: + afecta la conjuntiva o Tacrolimus % (inhibidor de la calcineurina) • Fragilidad cutánea (hiperpigmentación,
o Peróxido de benzoilo (antibiótico) liquenificación por rascado continuo)
• Jabones astringentes • Infecciones agregadas
Clinica:
• Retinoides orales
• Fase edema (signo de Godet)
Caso clínico: paciente femenina de 36 años, presenta demodecidosis • Dermatitis ocre (años, depósito de
más una rosácea tipo 2. ¿Cuál es el diagnostico? (demomodex foliculol fibrina, aumento de la melanina,
+6 por campo) rascado que produce engrosamiento de la piel “activación de
Caso clínico: Paciente masculino de 46 años, con dermatitis seborreica queratinocitos”)
refractaria al tratamiento convencional ¿Cuál es su conducta? (ELISA • Ulceración (limpia o sucia)
para VIH) Complicación: Claudicación, Liquenificación, Infección
Tratamiento:
• Pierna elevada
• Disminución de peso
 • Compresión elástica
• Ejercicios
• Tratamiento de las complicaciones
o ATB tópicos (ciprofloxacina, bacitracina,
neomicina) vs sistémicos (úlceras infectadas y
clínica de infección)
o Apósitos para las úlceras (solo en úlceras limpias),
cambios cada 3 a 4 días
▪ Hidrogeles: mantienen humedad
▪ Alginatos: absorbentes y debridan
▪ Poliuretanos: absorbentes
Tratamiento: • Corticoesteroides tópicos (Clobetasol, betametasona,
• Cuidados generales de la piel: BLOQUEADOR fluticasona)
• Evitar factores: Sol, estrés, medicamentos • Dapsona (inmunomodulador)
• Corticoesteroides tópicos
o Alta potencia: Clobetasol, betametasona Fibroblasto Superficial: esclerodermia
• Cloroquinas, hidroxicloroquina (inmunomodulador) Fibroblastos Medio: psoriasis
Fibroblastos Basal: lupus
• Talidomida (focomelia – sin brazos, se tomaba para la emesis) Desmosomas: pénfigo
• Inhibidores de la calcineurina: Tacrulimus, pimecrulimus Melanocitos: vitíligo
Caso clínico: Paciente femenina de 35 años con reporte histopatología Célula del folículo piloso: alopecia areata
de degeneración hidrópica de la capa basal ¿tratamiento? Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
(Corticoesteroide + hidroxicloroquina) Células muscular: dermatomiositis

LUPUS DISCOIDE – LUPUS Caso clínico: paciente femenino de 68 años con ulcera en la pierna TEMA 7: ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
TEGUMENTARIO derecha; tejido de granulación y fibrina (+), secreción serosa (+), ¿A QUÉ NIVEL DE LA PIEL SE ENCUENTRA LA AMPOLLA DEL PENFIGO
Epidemiología: antibiograma y cultivo (-) ¿Qué tipo de parche utilizaría? (Alginatos) VULGAR?
• Mundial Intraepidermico (Suprabasal) “cabeza, boca y mucosas”
• Predominio en mujeres ESCLERODERMIA – MORFEA – ESCLERODERMIA CUTANEA, EN PENFIGO VULGAR ¿QUÉ ES EL SIGNO DE NIKOLSKY?
• Todas las razas LOCALIZADA, CIRCUNSCRITA Y EN PLACAS Infección por estafilococos en la cual las capas superficiales de la piel se
Etiopatogenia: Epidemiología: desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con una presión leve.
• HLA B8, DRW52, HLA DQ1 • Mundial EN PENFIGO VULGA ¿QUÉ ES EL SIGNO DE ASBOE HANSEN?
• Factores desencadenantes • Cualquier edad La presión suave sobre las ampollas intactas esparce el líquido que
“Trigers” • Mas frecuente en mujeres 2:1 contienen hacia afuera y por debajo de la piel adyacente.
o Radiaciones Etiopatogenia: ¿CÓMO ACTUA RITUXIMAB EN EL PENFIGO?
solares • Factores hereditarios Depleción de linfocitos B CD20+
o Medicamentos • Células afectadas fibroblastos ¿A QUE NIVEL DE LA PIEL SE ENCUENTRA LA AMPOLLA EN LA
(bagomicina, • Borrelia burgdorferi DERMATITIS HERPETIFORME?
cleomicina) • Factores ambientales Subepidérmico
o Virus (VEB) o Sustancias químicas ¿EN QUE ENFERMEDAD AMPOLLOSA EXISTE INTOLERACIA AL GLUTEN?
o Estrés ▪ Polvo de silice Dermatitis herpetiforme
Clínica: Zonas expuestas: Placas ¿CUÁL ES LA EDAD DE PRESENTACIÓN DEL PENFIGOIDE AMPOLLOSO?
eritematodescamativas infiltradas atróficas; Mayores de 60 años
puede haber otras formas caprichosas, en los
pliegues es difícil por la presencia de sombras Ampollas con tendencia a la diseminación (empiezan con vesículas luego
• Mejillas y dorso nasal “alas de ampollas y si estas convergen Ampulas)
mariposa” PENFIGO VULGAR – AMPOLLAS
• Bermellón, orejas Epidemiología:
• Piel cabelluda • Mundial
• V del escote • 40 – 60 años
• Antebrazos • Judíos
Diagnóstico: • 0.5 a 3.2 por cada 100mil habitantes
• Laboratorios • Mortalidad 17.7% (por infección)
o Hemograma: Etiopatogenia:
leucopenia, y plaquetopenia • Factores hereditarios: HLA A10 – DR4 – DR14 – DR10
o EGO Clínica: • Fármacos: captopril, piroxicam, D penicilamina
o Anticuerpos: Anti-DNA y ANA (↑) • Laca atrófica = placa gruesa de la piel “en un inicio son • Mosquitos simulium nigrimanum
o Complemento: C3 y C4 (↓) hiperpigmentadas luego eritematosas y finalmente blanca o Pénfigo endémico brasileño – fuego salvaje
• Clínica: placas nacarada” o Timosina A1
eritematodescamativa • Piel se endurece = ↑colágena distrófica “la muerte llega al o Origen viral
• Histopatología: ser humano por compresión” • Teoría inmunitaria: Auto anticuerpos IgG contra
Degeneración vacuolar de • Casi tiene predilección en el tronco desmogleinas 1 (piel) – 3 (mucosas) (uniones por
la hilera basal de la • “Se forma como una cicatriz, por lo tanto, retrae la piel” desmosomas)
epidermis e infiltrados en Tratamiento: Clínica:
banda en la dermis • Cremas hidratantes • Ampollas flácidas
superficial – degeneración • Emolientes • Ulceras superficiales
hidrópica de la capa basal • FPS • Afección mucosas
 • Afección de piel cabelluda DERMATITIS HERPETIFORME – ENFERMEDAD DE DUHRING BROCQ NEVO DE UNION
• Ampolla subcorneal Epidemiología: Topografía: palmas y plantas 55%
• Signo de Nilkolsky • Mundial Morfología: neoformación
(presencia de una presión • 20 – 40 años – jóvenes pigmentada plana
para adyacente a la • Más frecuente en raza blanca Tratamiento:
ampolla y la piel se Etiopatogenia • En caso de crecimiento:
desprende) • Factores genéticos extirpación
• Signo de Asboe Hansen o HLA B8 – DR3 – DQW2 • Vigilancia
(presión a nivel • Enteropatía al gluten
perpendicular sobre la • Puede ser para neoplásica: linfomas CARCINOMA BASOCELULAR – EPITELIO BASOCELULAR
ampolla, la solución serosa Clínica: Topografía: zonas expuestas y no expuestas
se desplaza alrededor “ampolla más • Codos, rodillas, glúteos Morfología: neoformación con
amplia”) • Lesiones de aspecto papular borde perlado, telangiectasias y
Tratamiento: • Costras hemáticas ulcerado a veces glóbulos de
• Cuidados generales de la piel • Vesículas tensas (alto pigmento
• Cuidados del gran quemado prurito, no es autolimitada) Tratamiento:
• Corticoides 1mg/kg • Aisladas o agrupadas • Extirpación quirúrgica
• Inmunosupresores • Ampolla subepidérmica • Criocirugía
o Azatioprina (ahorradores de • Problemas intestinales • SFU, imiquimod
corticoesteroides) Tratamiento: *Frecuente en adulto mayor, es el más frecuente de los canceres
o Micofenolato de mofetilo • Corticoesteroides cutáneos. Infrecuente la metástasis: 0.0025%*
• Rituximab (“utilizado en linfomas”) • Dapsona
o Biológica CARCINOMA EPIDERMOIDE – CARCINO ESPINOCELULAR –
• Dieta libre de gluten
o Disminuye linfocitos B CD20+ EPITELIOMA ESPINOCELULAR
Topografía: zonas expuestas y no expuestas
PENFIGOIDE AMPOLLOSOS – PENFIGO BULBOSO TEMA 8: NEVOS Y CANCER DE LA PIEL Morfología: Neoformaciones
Epidemiología: ¿CUÁL ES EL NEVO CUPULIFORME QUE POSEE PELO SUPERFICIAL? exofíticas y ulcerado a veces
• Mundial Nevo intradérmico queratocítas
• Predominio en ancianos ¿CUÁL ES EL NEVO DONDE LA TOPOGRAFIA ES FRECEUNTE EN PLANTAS Tratamiento:
• Mayores de 60 años – adulto mayor
Y PALMAS? • Extirpación quirúrgica
Nevo de la unión • Criocirugía
• 7 – 14 casos por millón de HAB
Etiopatogenia: • SFU, Imiquimid
NEVO INTRADERMICO – NEVO DERMICO • Ácido retinoico, piling -
• HLA DOBI*0301
Topografía: Cabeza, cara, cuello 81% previene
• Auto Ac IgG dirigidos contra: Morfología:
o BP Ag1 (BP230) *La lesión inicial es la queratosis actínica que es un precáncer*
• Cupuliforme *En adultos mayores, es el 2do cáncer más frecuente, la metástasis
o BP Ag2 (BP 180)
• Hiperpigmentado puede llegar a 25%*
• Relacionado con cáncer gástrico
• Pelo superficial Clasificación de Broders: según su diferenciación
Clínica:
Tratamiento: - I: Cuando las células diferenciadas 100 – 75%
• Ampolla tensas
• En caso de crecimiento: - II: Cuando las células diferenciadas 75 – 50%
• No existe Signo de Nikolsky y Asboe Hansen (-)
extirpación, ¿cuándo? si - III: Cuando las células diferenciadas 50 – 25%
• Miembros torácicos y pélvicos
afecta la funcionalidad del - IV: Cuando las células diferenciadas ↓25%
o Zonas de flexión
órgano
• Abdomen y troncos
• Vigilancia MELANOMA – LENTIGO MALIGNO – MELANOMA ACRAL
Diagnostico:
*El pelo superficial da datos de benignidad* Topografía: zonas expuestas y no expuestas
• Laboratorios
Morfología:
• Clínica NEVO COMPUESTO – NEVO MIXTO • Neoformación melanocítica
• Histopatología Topografía: cabeza, cuello 47% • Puede llegar a ser tumoral
• Inmunofluorescencia Morfología: exofítica
epidérmica • Neoformación sesil, • 95% pigmentadas, y 5% no
Tratamiento: superficie verrugosa pigmentadas
• Cuidados generales de la piel • Sin pelo superficial Tratamiento:
• Corticoesteroides “no son una buena opción porque bajaría Tratamiento: • Extirpación quirúrgica
las defensas inmunitarias” • En caso de crecimiento: • Ganglio centinela
• Inmunomoduladores (= desinflamación) extirpación • Valorar metástasis
o ATB: Eritromicina vs tetraciclinas • Vigilancia
• Inmunosupresores (cuidado)
*Es el 3er cáncer de piel más frecuente, es el cáncer que mayor TEMA 9: TERAPEUTICA DERMATOLÓGICA Y VIROSIS CUTÁNEAS:
metástasis puede dar* HERPES SIMPLE:
Estadios: Niveles de Clark o Índice de Breslow SISTÉMICA • Tópico
- I: Epidermis (↓0.76 mm de espesor) ESTREPTODERMIAS Y ESTAFILODERMIAS • Sistémico
- II: Dermis papilar (0.76 – 1.49 mm) FOLICULITIS o Aciclovir
- III: Dermis papilar (0.76 – 1.49 mm) • Antibacterianos o Valaciclovir
- IV: Dermis reticular (1.50 – 4 mm) o Mupirocina o Foscarnet
- V: Tejido graso subcutáneo (↑4 mm) o Sulfato de cobre **Aciclovir 200 5v x5-7d (VHS), 800 5v x7-10d (VHZ)
o Tratamiento sistémico **Valaciclovir 500 2v x5d (VHS), 1gr c12h x7-10d (VHZ)
Paciente de 18 años con nevo intradérmico en la punta nasal, refiere se IMPÉTIGO
encuentra en tratamiento con fluoxetina ¿Cuál es la conducta? • Dicloxacilina MICOSIS SUPERFICIALES: Cromomicosis, micetoma, esporotricosis
a. Vigilancia • Eritromicina • Cuidados y medidas generales
b. Extirpación y biopsia • Macrólidos • Antimicóticos (Azoles mecanismo: inhibe el ergoesterol)
c. Electrodesecación ERISIPELA o Tópicos (Itraconazol 200 a 400mg/d en adultos y
d. ninguno • PNC en niños 3 a 5mg/kg) + Shampoo + crema de
• Dicloxacilina ketonazol
Paciente masculino de 59 años con neoformación plantar • Eritromicina o Sistémicos (Onicomicosis, tiñas avanzadas, tiña
hiperpigmentada con biopsia células névicas (+) ¿conducta? • CFP capis por 1 mes)
a. Extirpación con margen • Macrólidos • Queratolíticos (limpia o barre la parte superficial, ojo puede
b. Vigilancia FORUNCULOSIS (empieza como un nódulo por la entrada de una producir dermatitis de contacto)
c. Las 2 son correctas bacteria “STF y STC”, afecta la dermis en la raíz pilosa) pliegues *Tiñas de los pies itraconazol: 300 mg/d 10d de cada mes, fluconazol
d. Ninguna submamario, inguinales, glúteos, axilares 300mg/semanas x 4 a 5 meses + pruebas de funcionamiento hepático
• Antisépticos tópicos PARACOCIDIOIDOMICOSIS:
Paciente de 70 años femenino con neoformación exofítica con bordes o Bacitracina Antimicóticos
perlados y centro ulcerado, hojas de maple (+), en parpado inferior de o Neomicina • Itraconazol (600mg, 6m a 1a)
lado izquierdo ¿Cuál es la capa afectada? o Ciprofloxacina • Fluconazol
-Capa basal o Peróxido de benzoilo (muy alergénico) • Anfotericina B
• Antibióticos sistémicos Sulfas
Paciente masculino de 78 años que presenta neoformación plana o CFP 3 a 4: Cefalexina 20mg c/8-6h • TMP/SMX (860 – 460 mg c/12h)
eritematoso descamativa en la frente, antecedente policía de tránsito ANTRAX O CARBUNCO (conjunto de forúnculos afectados por el STF) CROMOBLASTOMICOSIS: (epidermis y dermis)
¿Cuál es la evolución de esta patología? • Cara y miembros torácicos, un solo segmento Antimicóticos (tratamiento diario de 6meses, hasta por 1año, por eso
a. Carcino basocelular • Tratamiento: usar pruebas de funcionamiento hepático c/3meses)
b. Melanoma o PNC CFP • Itraconazol
c. Carcinoma epidermoide o Sulfas • Terbinafina* (300mg)
d. Epitelioma de pinkus o Eritromicina • Anfotericina B* (250mg)
o Macrólidos Criocirugía (efecto de edema y ampolla)
Paciente masculino de 68 años con la presencia de queratosis actínica LEPRA MICETOMA: (tratamiento de 1 años por lo menos)
facial ¿conducta? Histología: Actinomicetoma (Grano: acartonado, encaje) puede penetrar a órganos
a. Extirpación más colgajo • Biopsia de piel • TMP/SMX
b. Criocirugía
• Células de Virchow y globia • DDS - dapsona
c. Imiquimod vs 5-FUD (fluoro uracilo)
• BAAR-ZN o también se puede utilizar la tinción de Kinyoun Eumicetoma (Grano en forma de riñón o feto)
d. Solo b y c son correctas
Tipos • Itraconazol
• Pausibasilares: Lepra tuberculoides • Terbinafina
Paciente con carcinoma epidermoide Broders IV ¿Cuál es el porcentaje
• Multibasilar - Células gigantes multinucleadas: Lepra
de células indiferenciadas?
lepromatosa ESCABIASIS: (prurito y líneas de hebra, por lo menos 2 familiares están
-Más del 75%
Tratamiento: infectados)
• DDS Tópico
Paciente masculino de 47 años con Clark IV ¿Cuál es la capa afectada?
a. Epidermis • Rifampicina • Benzoato de bencilo al 20%
b. Dermis superficial • Clofazimina • Manteca benzoada
c. Dermis profunda TUBERCULOSIS CUTÁNEA: • Azufre precipitado
d. Tejido celular subcutaneo IREP 6 meses: Sistémico
• Isoniacida 5mg/kg Ivermectina: tabletas (único que ingresa por VO y se expulsa por piel)
• Rifampicina 10 mg/kg 12mg DU (2 tabletas) (más de 60 kg dar 18mg “3 tabletas”) (200ug/kg
• Pirazinamida 15 -30mg/kg niños, no se da en alteraciones neurológicas, cuidado en niños menores
• Etambutol 15 – 25mg de 2 años); primera dosis y luego una segunda a los 10 días
• Estreptomicina 15 -20mg
SÍFILIS: Paciente femenino de 68 años, con la toma de doxiciclina por 3semanas • Miembros torácicos y pélvicos
*Precipitación rápida de la benzatínica y procaínica, la mezcla debe ser por presentar linfogranuloma venéreo, posteriormente presenta Tratamiento:
lenta para que diluya la mezcla como unos 3 min e inmediatamente membranas mucosas y diarrea ¿Dx? • Emolientes
pinchar* a. Disentería bacilar • Antihistamínicos
Temprana y secundaria: PNC G benzatínica 2.4 millones UI IM b. Amebiasis • Glucocorticoides de alta potencia tópicos
Tardía y asociada a VIH: PNC G benzatínica 7.2 millones UI IM o c. Colitis pseudomembranosa • Ciclosporina A (inmunosupresor)
Ceftriaxona 1gr d. Giardiasis • Tacromimus tópico
Neuro sífilis: PNC G Sódica cristalina 3.4M UI C/4h x 10 a 14 días • Talidomida
Doxiciclina, Tetraciclina, Eritromicina URTICARIA: RONCHAS - Habones MELASMA
Diagnóstico: Diagnóstico:
BLENORRAGIA - GONORREA • Clínica • Clínica
Diagnostico • LABS • LABS
• Clínica: disuria, uretritis con salida de pus • Pruebas • Pruebas de luz de Wood
• Tinción de Gram Tratamiento: Identificar al agente responsable de la respuesta Tratamiento:
• Cultivo bacteriológico Thayer – Martin inflamatoria • Protección física
• PCR • Antihistamínicos • Protección química
Tratamiento • Prednisona • Despigmentantes tópicos
• Ceftriaxona 125mg IM DU • Inmunomoduladores o Hidroquinona
• Ciprofloxacino 500mg DU *El tratamiento es un calmante, lo mejor es identificar la causa: o Ácido glicólico
• Azitromicina 1gr DU ¿infecciones?, ¿autoinmunidad?, ¿fármacos, metales, vegetales, o Ácido láctico
• Doxiciclina 100 mg c/12h x7d alimentos?, ¿ambientales?, etc.* o Ácido retinoico (irritación)
CHANCROIDE DERMATITIS POR CONTACTO: o Corticoesteroides
Diagnóstico *IRRITATIVA: sandalias, níquel *ALÉRGICA: es un contacto retardado • Laser Fraxel
• Clínico Diagnóstico
• IPL
• Tinción de Gram – Giemsa • Clínica *Hidroquinona al 2% con días alternos, no más alta por que produce una
• Cultivo agar sangre • Prueba de parche (cuando no se puede identificar la causa) irritación*
• ELISA Tratamiento *formula de clerkman; para melasma refractario al tratamiento,
Tratamiento (Doxiciclina por 21 días, porque es intracelular) • De acuerdo con la clínica retinoico, corticoesteroide de lata potencia, hidroquinona*
• Ceftriaxona 250 mg IM DU • Secantes
• Azitromicina 1gr DU • Hidratantes Femenino de 24 años con uso de fórmula de cleark man para tto de
• Ciprofloxacino 500 c/12h x 3d • Antihistamínicos (levocitiricina 5mg c/12h + montelukast melasma
10mg c/12: efecto sinergisado, uno inhibe la producción de a. Retinoides + corticoides
Paciente masculino de 35 años, con vesículas en ramillete perianal de 3 histamina y el otro leucotrienos; produce irritabilidad, por b. Retinoide + hidroquinona + quinona
días de evolución ¿Tratamiento? esoutilizar mejor prednisona) c. Retinoides solo
a. Aciclovir 800 mg 5v x10d (4 tabletas) “4x5x10” • Prednisona (0.5mg/kg, usar por 10 días y disminuir poco a d. Retinoides, corticoesteroide de lata potencia, hidroquinona
b. Aciclovir 200 mg 5v x 5 – 7d (1 tableta) “1x5x5-7d” poco las próximas 2 semanas)
c. Valaciclovir 500 mg c/12h x5d • Inmunomoduladores VITILIGO
d. B y C PITIRIASIS ALBA Diagnostico:
Paciente masculino de 28 años, antecedente ulcera genital 2 semanas Diagnóstico: • Clínica
después de contacto sexual sospechoso ¿Tratamiento? • Clínica • LABS
a. Gentamicina 160mg DU • Dermatoscopia • Luz de Wood
b. Dicloxacilina 500 mg c6h x7d Tratamiento Tratamiento
c. PNC IM DU (dosis de 1.2 o 2.4 millones) • Cuidados de la piel • Placebo
d. Todas son correctas • Protectores solares + jabón • Meladinina
• ATB tópicos (las bacterias disminuyen la producción de la • Tacrolimus
LINFOGRANULOMA VENÉREO melanina + el sol) • Corticoesteroides
Diagnóstico: • Inhibidores de calcineurina (tacrolimus) • Tratamiento patología de base
• Clínica • Queratolíticos • Fototerapia
• Cultivo PRURIGO - NODULAR DE HYDE ACNE
• Fijación del complemento Etiopatogenia • Cuidados generales de la piel
• PCR • Atopia (inmunogénico o genético) • Evitar factores generadores de seborrea cutánea
Tratamiento: • Picadura de insecto • ATB tópicos vs sistémicos (tetraciclina)
• Doxiciclina 100mg c/12h x3s (agresiva para el colon “colitis • Trastornos metabólicos y psiquiátricos • Jabones astringentes
pseudomembranosa” y este puede evolucionar a un “colon Clínica: • Retinoides orales
tóxico”) también ojo con la ciprofloxacino • Lesiones de aspectos nodular queratósicas • Eliminación micro comedón
• Eritromicina 500mg c/6h x3s • Prurito DERMATITIS SEBORREICA
 • Disminuciónde piel seborreica - Mejora de enfermedades reumáticas, diabetes, gota, úlceras TERAPIA 12: CRIOTERAPIA
• Shampoo con ácido salicílico, AH crónicas, heridas, asma. Procedimiento que causa necrosis selectiva de los tejidos utilizando
• Tratamiento tópicos - La vitamina D induce la catelicidina, un polipéptido eficaz temperaturas de congelación (La técnica se fundamenta en las
o Azoles crema contra infecciones bacterianas (como la tuberculosis) y virales modificaciones producidas a nivel de las membranas celulares al estar el
o Tacrolimus 0.1% PSORIASIS agua involucrada en la integridad de estas.)
o Peróxido de benzoilo Etiopatogenia: 1851: James Arnott: Padre de la criocirugía moderna
• Jabones astringentes - HLA B13: CW6 1877 – 1895: Cailletet, Pictet y Von Linde: Licuefacción de los primeros
• Retinoides orales - PSORS1(6), PSORS 2 (17) refrigerantes y producción comercial
LUPUS DISCOIDE - Emocional- somático 1899 – 1907: Campbell White: Primeros usos en Medicina
• Cuidados generales de la piel - Alteraciones inmunitarias 1911: Hall-Eduards: Diseño un reservorio y compresor de Dióxido de
• Evitar factores: sol, estrés, medicamentos - Autoinmunidad carbono
Clínica: - Psoriasis placas
• Corticoesteroides tópicos (James Arnott fue un médico inglés, que publico mucho sobre frio entre
- Eritema - Psoriasis palmo plantar
o Alta potencia los años de 1819 y 1879, él fue la primera persona que utilizó el frio
- Descamación - Psoriasis invertida
• Cloroquinas - Psoriasis de la piel cabelluda extremo de forma local para la destrucción de tejidos, para ello utilizó
- Formando placas
• Talidomida - Psoriasis eritrodermica una mezcla de hielo con sal. Lo usó para como paliativo en enfermedades
• Inhibidores de la calcineurina Diagnóstico: - Psoriasis ungueal tumorales, logrando reducción del dolor local y la hemorragia. Diseño su
PENFIGO VULGAR - Clínica propio equipo que consistía en un almohadilla a prueba de agua que se
• Cuidados generales de la piel - Laboratorios aplicaba a la piel y un reservorio para el agua o hielo. Cailletet un
• Cuidados del gran quemado - Biopsia científico francés y Pictet un ingeniero suizo, lograron convertir al estado
• Corticoesteroides Tratamiento: líquidos algunos gases, como el oxígeno y el nitrógeno.)
• Inmunosupresores - Emolientes CRIOGENOS: Sustancia/Ebullición
o Azatioprina - Queratoplásticos • Clorodflurometano: -41 °C
o Micofenolato de mofetilo - Corticoesteroides • Dimetil eter propano: -24 a -42 °C
• Rituximax - Metotrexate • Dióxido de carbono sólido -78 °C
o Biológico - Ciclosporina A • Óxido nitroso líquido -89 °C
o Disminuye linfocitos B - Biológicos • Nitrógeno líquido -196°C
PENFIGOIDE AMPOLLOSO - Fototerapia
• Cuidados generales de la piel o UVB-NB MECANISMO DE ACCIÓN:
• Corticoesteroides VITILIGO Transferencia de calor
• Inmunomoduladores Sinonimia: Pinto - Ebullición
o ATB Epidemiología: - conducción
o Eritromicina vs tetraciclinas - Mundial (El efecto criobiológico esta causado por disminución de la temperatura
• Inmunosupresores - Niños y adultos de los tejidos y el consiguiente congelamiento.
- Niños pronóstico reservado La tasa de transferencia de calos está condicionada por la diferencia de
Etiopatogenia: temperatura entre la piel y el disipador de calor (agente criogénico, el
TEMA 10: FOTOTERAPIA - Factores genéticos más utilizado nitrógeno líquido), que da como resultado un flujo rápido
Sinonimia: actinoterapia y luminoterapia - Factores hormonales de calor.
Clasificación: - Factores autoinmune Ebullición: La piel entra en contacto directo con el agente criogénico
- Radiación UVA (315 - 400 nm) - Idiopático (método del spray y del cotonete).
- Radiación UVB (280 - 315 nm) Clínica: Conducción: La piel entra en contacto con un instrumento de metal que
- Radiación UVC (100 - 280 nm) - Manchas acrómicas se enfrió previamente con el agente criogénico.)
- Zonas segmentarias Tasa de transferencia de calor depende:
Técnica emplea radiaciones - Bilateralidad - Contenido de agua
electromagnéticas de origen natural o - Generalizado - Irrigación sanguínea
artificial para el tratamiento de enfermedades Diagnóstico: - Conductividad térmica del tejido
Usos: vitíligo, psoriasis, micosis fungoide - Luz de Wood: evidencia mancha - Tasa de congelamiento
Ventajas: - Clínica y laboratorios - Temperatura del refrigerante
- Estimulación del sistema inmune.
- Estimulación de la síntesis de vitamina D, que influye en la Tratamiento: Daño celular:
absorción intestinal del calcio y en la mineralización de los - Placebo (La disminución de la temperatura produce cristales de hielo extracelular.
huesos. - Meladinina La formación de este hielo extracelular está asociado a una pérdida de
- Prevención del raquitismo y la osteoporosis. - Tacrolimus agua y aumento en la concentración de los solutos, lo que determina un
- Estimula la producción de ciertas hormonas sexuales y - Corticoesteroides gradiente osmótico a través de la membrana celular. Los cristales
neurotransmisores. - Tratamiento patología de base grandes son más dañinos que los cristales pequeños, estos comprimen y
- Disminución de la presión sanguínea, idóneo para personas - Fototerapia UVB-NB dañan la membrana celular.
hipertensas
- Mejora de enfermedades autoinmunes como la psoriasis.
El descongelamiento lento es más destructivo que el que se produce (La piel es delineada con un marcador en lesiones irregulares. Los
rápidamente. Hasta este momento el daño es reversible. métodos consisten en congelamiento directo, pinceladas y rotatorio o en
El daño es irreversible cuando hay formación de hielo intracelular, lo que espiral.)
depende de la tasa de enfriamiento y la temperatura mínima lograda.
ANTECEDENTES PREOPERATORIOS Y CONSIDERACIONES:
Cuanto más rápido es el enfriamiento y menor es la temperatura lograda,
- Características de la lesión.
mayor es la formación de hielo intracelular.
- Posibilidad de recidivas.
El hielo daña organelos y luego concentra los electrolitos intracelulares.)
- Complejidad del tratamiento.
Crioterapia → Formación de cristales de hielo celular→ Diferencia de
- Explicación (respuesta del tejido: exudación, costras,
grandiente osmótico → Deshidratación y desnaturalización de los
reepitelización, tiempo de curación).
complejos lipoprotéicos → Congelamiento intra y extracelular →
- Se debe determinar el grado de congelación.
Descongelamiento
- Temperatura por debajo y alrededor de la lesión.
Inflamación
- Dosis de profundidad
- Vasoconstricción y daño endotelial
TIEMPO DE CONGELACIÓN:
- Agregación plaquetaria y formación de microtrombos
- Es la duración del enfriamiento.
Todo ello produce necrosis isquémica Extensiones para spray curvas y rectas
- Corto para lesión benigna, Largo para neoplasia cutánea. (4 –
(Las vénulas y los capilares son los que se ocluyen, las arterias mayores raramente - Para orificios y sitios difíciles de alcanzar
son bloqueadas por un congelamiento como el que se produce en una clínica de 10 seg).
- Condilomas
criocirugía. - El tiempo varía según el grosor de la lesión y cantidad de
Hay evidencia de que el tx. con criocirugía en las verrugas, produce resolución de nitrógeno líquido emitido por el terminal pulverizador.
otras lesiones a distancia, de lo que se deduce que al momentos que las células - Con criosonda el tiempo es 3 – 4 veces más largo que con el
mueres o son dañadas, liberan enzimas, péptidos, y componentes citoplasmáticos pulverizador.
(que pueden actuar como antígenos a las CPA), así como nuevos antígenos son
- Con cono cerrado mitad del tiempo que con pulverizador.
expresados en su superficie, lo que produce clonas de linfocitos capaces de destruir
células a distancia.)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Pinzas de metal: para criocirugía localizada - Necrosis selectiva del tejido.
Aumento de la respuesta inmune por método de conducción - Extensión y profundidad variable dependiendo del tipo de
SENSIBILIDAD: de mayor a menor: lesión a intervenir.
- Melanocitos Probos o puntas de contacto - Criterio estético para lesiones benignas. (múltiples sesiones).
- Células basales - Mini: para lesiones menores de - En lesiones malignas destruir todo el tejido afectado. (criterio
- Queratinocitos 6mm oncológico).
- Bacterias
- Endotelio - Cónicas: para lesiones ¡NUNCA TRATAR LESIONES SIN DIAGNÓSTICO¡
- Virus ulceradas CONTROL Y CURSO POSOPERATORIOS
(Diferentes líneas celulares, mueren a una temperatura particular, esto - Eritema, edema, vesiculación dentro de las primeras 12 a 24
tiene implicaciones clínicas importantes. Ex. Personas con fototipo IV o V - Planos: para lesiones horas.
pueden presentar hipopigmentación en el sitio de congelamiento. vasculares y malignas - Eventualmente bulas de gran tamaño (incluso hemorrágicas).
Temperaturas de congelamiento muy bajas requeridas para tratar - Esféricos: Produce - No debridar ampollas.
tumores, es poco probable que afecten el tejido conectivo subyacente.) congelamiento simétrico - Se puede puncionar con aguja estéril.
EQUIPO: - El área tratada puede quedar expuesta al aire o cubierta con
Suministro y almacenamiento del nitrógeno liquido Monitoreo: vendaje compresivo.
Capacidad Tiempo de evaporación - Termocupla - En caso de inflamación = crema antiséptica.
(días) - Pirómetro - La cicatrización se completa de 1 a 2 semanas.
5 6 Monitorean la temperatura que alcanza la lesión COMPLICACIONES: Hemorragias, infecciones
10 45 durante el tratamiento
25 110
VENTAJAS:
(Termocupla: es un transductor de temperatura - Versatilidad para el tratamiento de diferentes enfermedades.
35 110
compuesto por dos metales distintos a distintas - Tratamiento para cualquier topografía.
50 125
temperaturas, una de referencia y la otra desconocida. - Paliativo para tumores inoperables.
Unidad de criocirugía en espray
El CryAC tracker utiliza tecnología de rayos infrarrojos para medir la - Buenos resultados cosméticos.
- Puntas
temperatura.) - Ambulatoria.
- Extensión de curvas mucosasExtensión recta adaptadores de
90 y 45° TECNICAS: - Bajo costo
Crioconos crioplato - Sin anestesia general
- Anestesia local opcional
- No es necesario el quirófano.
- Procedimiento sencillo y seguro.
- Útil durante el embarazo
- Para pacientes con riesgo quirúrgico
- Sin límite de edad.
CONTRAINDICACIONES:
- Urticaria al frío.
 - Crioglobulinemia. QUERATOSIS ACTÍNICAS + CBC:
- Intolerancia al frío.
- Discrasias sanguíneas de origen desconocido. CARCINOMA BASOCELULAR SUPERFICIAL
- Enfermedad de Raynaud. - Mejoría en el 76% de los
- Pioderma gangrenoso. casos a 5 años control
- Enfermedad del colágeno y autoinmunes. - 2/3 de las recurrencias
en los 3 primeros años
Paciente femenino de 27 años, presenta anticuerpos ANA (+) y DNA (+),
- Cirugía ideal, uso de TDF
Complemento disminuido C3 y C4, con leucopenia, proteinuria (DX:
en lesiones grandes.
LUPUS), QUE PRESENTA ENFERMEDAD DE BOWEN EN MEJILLA DERECHA
¿Tratamiento y excepto?
Mencione el uso de la
a. criocirugia
criocirugía, es útil en los siguientes diagnósticos
b. 5 FU
a. CBC celular
c. extirpación
b. Ceck infiltrativo
d. Imiquimod
c. CBC superficial
Agudas y transitorias: d. CBC adenoide
- Dolor. (áreas sensibles: periungueal y temporal).
- Cefalea (frente, sienes y cuero cabelludo). ENFERMEDAD DE BOWEN
- Hemorragia (poco frecuente). - 3% se convierte en cáncer espinocelular
- Edema secundario a la inflamación aguda. - TDF efectiva, similar efecto que crioterapia o 5-fluoracilo.
- Edema severo en: párpados, labios, labios mayores, prepucio. GRANULOMA PIOGENO HEMANGIOMA TELANGIECTÁSICOS
- Bulas y vesículas hemorrágicas.
- Infecciones bacterianas.
- Reacciones sistémicas (fiebre, malestar general).
- Parestesias (por ruptura de terminaciones nerviosas
superficiales).
- Hiperpigmentación (transitoria – por exposición post
tratamiento).
Permanentes: HEMANGIOMA: involuciona a VERRUGAS VULVARES:Centro
- Hipopigmentación (en congelaciones prolongadas). los 8 a 9 años, se usa vascular con ramificaciones
- Alopecia areata en áreas pilosas. corticoesteroides vasculares
- Cicatriz (por aplicaciones profundas).
- Atrofia de segmentos distales de la zona tratada (punta de
nariz, borde superior del labio, etc.)
- Daño neurológico periférico (en tumores cercanos a nervios
superficiales)
ALGUNAS DERMATOSIS TRATADAS CON CRIOTERAPIA
QUELOIDES PEELINGS

LENTIGOS SOLARES

QUERATOSIS ACTÍNICAS:
- Lesión premaligna frecuente.
- 5 – 20 % se convierten en espino
celulares a los 10-25 años.
- Terapia usada en grandes áreas
- La Terapia Fotodinámica es superior
cosméticamente a la crioterapia