EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Inflamación de las vías respiratorias con características que difieren al asma.

En la enfermedad obstructiva predominan:
 Neutrófilos
 Macrófagos
 Linfocitos T citotóxicos
La inflamación afecta predominantemente las vías finas y como resultado hay un
angostamiento progresivo de ellas y fibrosis, con destrucción del parénquima
pulmonar que al final incluye las paredes alveolares (enfisema). Los cambios
originan obstrucción de las vías respiratorias en la espiración, y el aire queda
atrapado, y se produce hiperinflación, particularmente durante el ejercicio.
El humo de cigarrillo y otros irritantes activan
las células epiteliales y los macrófagos en el
pulmón, para liberar mediadores que atraen
células de inflamación circulantes, que
incluyen monocitos (que se diferencian
hasta llegar a macrófagos en el interior de los
pulmones), neutrófilos y linfocitos T
(células TH1 y TC1). Los factores fibrógenos
liberados por células epiteliales y macrófagos
ocasionan fibrosis de vías respiratorias finas.
La liberación de proteasas termina por
destruir la pared alveolar (enfisema) y
ocasionar hipersecreción de moco (bronquitis
crónica).

TRATAMIENTO: Los broncodilatadores reducen el atrapamiento del aire al dilatar

las vías respiratorias periféricas y son el elemento básico del tratamiento de la
EPOC.
 La obstrucción del flujo de aire en la COPD tiende a ser progresiva.
 La inflamación en las zonas periféricas del pulmón en individuos con COPD
es mediada por un perfil peculiar de mediadores de inflamación y citocinas.
 La inflamación en el caso de la COPD es resistente en gran medida a los
corticoesteroides.
Manifestaciones sistémicas:
 Consunción de músculos estriados, adelgazamiento, depresión,
osteoporosis, anemia.
  La EPOC se caracteriza por cierto grado de daño estructural permanente
de las vías y el parénquima respiratorios.
 La exacerbación de los síntomas (sibilancias, dificultad para respirar, tos)
se desencadena por una infección de las vías respiratorias superiores
(como el asma).
 La EPOC se presenta sobre todo en pacientes de edad avanzada (en
especial en fumadores a largo plazo).
 Se relaciona con inflamación neutrofílica más que eosinofílica, es poco
reversible con broncodilatadores y responde menos a los corticosteroides
que el asma.

ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS. Bloqueadores de los receptores

de leucotrienos: El montelukast y zafirlukast
Mecanismo de acción Antagonistas del receptor de leucotrienos LTD4 y
receptor LTE4
Uso clínico Eficaces para prevenir el broncoespasmo inducido por
el ejercicio
Efectos adversos Informes poco frecuentes de granulomatosis
eosinofílica con poliangitis
ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS. Inhibidor de la lipooxigenasa:
Zileutón
Mecanismo de acción Inhibe de forma selectiva la 5-lipooxigenasa, una
enzima clave en la conversión del ácido araquidónico
en leucotrienos.
Uso clínico Eficaz para prevenir el broncoespasmo inducido por el
ejercicio, el ácido acetilsalicílico y los antígenos.
Efectos adversos La toxicidad del zileutón incluye la elevación ocasional
de las enzimas hepáticas.

La COPD responde a broncodilatadores, incluidos los agonistas β2 y los

antagonistas muscarínicos. Responde menos a los corticoesteroides.
 Para la profilaxis se prefiere una combinación de agonista β2 de acción
prolongada con un bloqueador muscarínico de acción prolongada
administrados por inhalación.
 Algunos pacientes con COPD toleran mejor los antagonistas
muscarínicos que los β, tal vez porque, con frecuencia, la COPD se
acompaña de enfermedad cardiaca y los β-agonistas podrían
desencadenar arritmias.
 La teofilina o el roflumilast son útiles. Debido a que las infecciones
respiratorias bacterianas a menudo precipitan exacerbaciones, el
tratamiento con antibióticos es más importante en la COPD que en el
asma.