Papel del laboratorio

en la
Enfermedad Renal

Pedro José Villafruela

Facultativo Especialista Análisis Clínicos
Fisiología renal

Funciones
 Formación de la orina
 Equilibrio hidroelectrolítico
 Equilibrio ácido-base
 Eliminación de productos nitrogenados
de desecho (urea, creatinina, ácido
úrico).
 Conservación de proteínas
 Control PA
 Función endocrina
Formación de la orina

Filtración pasiva: en función del

tamaño y la carga.

Reabsorción: proceso a través del

cual los componentes del FG son
recuperados desde el líquido
tubular hacia los capilares
peritubulares.

Secreción: importancia en la
excreción de sustancias
potencialmente tóxicas para el
organismo y en la secreción de
determinados iones como el K+ en
determinados segmentos del
nefróna
Formación de la orina
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Reabsorción Secreción
Agua (osmosis) 70% Creatinina Cantidades pequeñas

Sodio (D, Co, Contra) 70% Sodio Cantidades pequeñas (ATPasa Na+/K+)

Glucosa y aminoácidos (DF, CoNa+) 100% Protones Asociada a reabsorción de bicarbonato

Urea (D) 50% Urea (D) 50%

Cloro (D, Co, Contra) 50% Otros Amonio, urato, sales biliares, fármacos

Bicarbonato (CoNa+) 95%

Calcio y Magnesio (D) -

ASA DE HENLE
Reabsorción Secreción
El potasio reabsorbido por cotransporte
Agua (osmosis rama descendente) 15% Potasio se secreta por difusion pasiva a traves
de canales.

Sodio (CoNa+/K+/2Cl -y CoNa+/H+) 25% Urea Variable

Potasio (CoNa+/K+/2Cl -) 25% Protones (CoNa+/H+) Variable

Cloro (CoNa+/K+/2Cl -) 25%

Bicarbonato (DF) 10%

Calcio y Magnesio (D) -

Formación de la orina
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
Reabsorción Secreción
Agua (osmosis) 10% Potasio Intercambio CoNa+/K+

Sodio (CoNa+/Cl -) 5%

Cloro (CoNa+/Cl -) 5%

En función de
Calcio
calcemia y PTH

TÚBULO COLECTOR CÉLULAS PRINCIPALES

Reabsorción Secreción
Por acción de ATPasa Na+/K+
Agua Potasio
aldosterona y ADH

Sodio ATPasa Na+/K+

TÚBULO COLECTOR CÉLULAS INTERCALADAS

Reabsorción Secreción
+
Bicarbonato Asociada a secreción de H Protones Bomba ATPasa

D (recirculación hacia el asa de

Urea
Henle)
 Formación de la orina

Cantidad Cantidad Cantidad % reabsorbido de

Filtrada Reabsorbid Excretada la carga filtrada
a

Glucosa g/24h 180 180 0 100

Bicarbonato (mEq/24h) 4320 4318 2 >99,9

Sodio (mEq/24h) 25560 25410 150 99,4

Cloro(mEq/24h) 19440 19260 180 99,1

Potasio(mEq/24h) 756 664 92 87,8

Urea (g/24h) 46,8 23,4 23,4 50

Creatinina (g/24h) 1,8 0 1,8 0

Cálcio (g/24h) 10 9,825 0,175 98

<1% del filtrado se elimina por la orina  1,5L/24h

TFG= 125 ml/min
 Introducción Enfermedad renal
crónica
 La enfermedad renal crónica (ERC), al igual que otras enfermedades crónicas
con gran prevalencia como la hipertensión arterial (HTA) y la diabetes
mellitus (DM), son claros ejemplos de la necesidad de unificación de criterios
y coordinación entre los diversos profesionales implicados en su atención,
desde el laboratorio clínico pasando por la atención primaria hasta la
atención especializada.

 La enfermedad renal crónica (ERC) es un término genérico que define un

conjunto de enfermedades heterogéneas que afectan la estructura y función
renal.
Enfermedad renal crónica
 Enfermedad renal crónica

Susceptibilidad Iniciadores Progresión Estadio final

Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal crónica
Presencia de alteraciones estructurales o funcionales durante
más de 3 meses.

*
*

* En ausencia de evidencia de daño renal (albuminuria, microhematuria,

células renales, alteraciones electroliticas y otras alteraciones tubulares,
anomalias en biopsia renal, alteraciones en pruebas de imagen,
antecedentes de trasplante renal), ni G1 ni G2 cumplen los criterios para la
ERC.
Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal crónica
 Enfermedad renal crónica
En general, el uso de las ecuaciones para la estimación del FG es inadecuado en una serie de
situaciones clínicas como las siguientes:

o Personas con peso corporal extremo: IMC < 19 kg/m2 o > 35 kg/m2.
o Personas que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de creatinina o
creatina) o con malnutrición.
o Personas con alteraciones de la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular,
enfermedades musculares o parálisis).
o Edad < 18 años.
o Enfermedad hepática grave, edema generalizado o ascitis.
o Mujeres embarazadas.
o Casos de fracaso renal agudo o de empeoramiento transitorio de la función renal en
pacientes con ERC.
o Estudio de potenciales donantes de riñón.
o Ajuste de dosis de fármacos de elevada toxicidad y de eliminación renal, como, por ejemplo,
aminoglicósidos y quimioterápicos.

En todos estos casos, el estudio de la función renal debería realizarse mediante el aclaramiento de
creatinina, con recogida lo más precisa posible de la orina de 24 horas
Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal crónica
Enfermedad renal crónica
 Enfermedad renal aguda

El Fracaso renal agudo (FRA) o alteración renal aguda se ha definido

como un síndrome caracterizado por un rápido deterioro de la función
. mantenido durante horas o días, con el consiguiente acúmulo de
renal,
productos nitrogenados y pudiendo acompañarse de oligoanuria y fallo
en la regulación del equilibrio hidro-electrolítico y ácido-base

Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI, 2002)

Término AKI (Acute Kidney Injury) para representar el espectro
completo del ARF (Acute Renal Failure) prefiriendo el término
“injury” a “failure” (lesión a fallo).
 Enfermedad renal aguda

Modelo conceptual de alteración renal aguda

 Enfermedad renal aguda

Clasificación funcional de la IRA

 Enfermedad renal aguda
Causas de IRA prerrenal

.
 Enfermedad renal aguda
Causas de IRA renal

.
 Enfermedad renal aguda
Causas de IRA postrenal
 Enfermedad renal aguda
Parámetros de diagnóstico

EFNa+ = ((Na + orina x Crea sérica)/(Na + sérico x Crea orina)) x 100

Enfermedad renal aguda
 La orina al microscopio

“Los elementos formes como células, cilindros, cristales y microorganismos pueden aparecer
en el sedimento urinario en una amplia variedad de patologías renales y del tracto urinario,
pero las células tubulares renales, los cilindros hemáticos, los cilindros leucocitarios, los
cilindros granulares y hematíes dismórficos en cantidad elevada, son patognomónicos de
daño renal”
KDIGO 2012
 Fisiopatología sedimento urinario

• Hematíes: importante la morfología eritrocitaria

Hematuria microscópica con morfología alterada en patologías glomerulares 

Marcador de daño renal (KDIGO 2012)
Fisiopatología sedimento urinario
• Hematíes
 Fisiopatología sedimento urinario
• Células epiteliales tubulares

Células tubulares renales

 Forma poligonal (cuboidales)

 Núcleo grande excéntrico o central
Daño renal (KDIGO 2012) redondeado, con nucleolos
 A menudo agrupadas en clusters
 Mas pequeñas que las transición
 Fisiopatología sedimento urinario

Hialinos:
Transparentes

En individuos normales, stress físico,

fiebre, deshidratación, ICC, también en
enfermedad renal

Granulosos:
superficie No en individuos
recubierta de normales. Indican
enfermedad renal
gránulación
 Fisiopatología sedimento urinario
• Cilindros

Hemáticos
Indican daño renal
renal (KDIGO 2012)

Pielonefritis, nefritis
intersticial aguda,
Leucocitarios glomerulonefritis
proliferativa

Céreos Glomerulonefritis
Muchas gracias por vuestra atención