CETOACIDOSIS

DIABÉTICA
HIPOGLUCEMIA
Equipo 2
Bautista Pacheco Zayma Yahaira
Gonzáles Reza María de los Ángeles
Perea Gomez Joel Abinadab
Villegas Vega Luis Antonio
DEFINICIÓN
La CAD es una crisis que se presenta
ia como una complicación metabólica

me
Ac bóli
m
aguda de la diabetes mellitus.

ido
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to
Ce

ca

Hiperglucemia

Longo D, Fauci A, Kasper, Hauser S, Jameson L, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18 edición. Editorial McGraw Hill. Volumen 2. 2976-2979
 La falta de adherencia a la

CAUSAS administración de insulina y/o un

factor estresante fisiológico
precipitante son las causas más
comunes

Factores precipitantes

Longo D, Fauci A, Kasper, Hauser S, Jameson L, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18 edición. Editorial McGraw Hill. Volumen 2. 2976-
2979
Cetogénesis

Ácidos
grasos
libres

Beta oxidación
Acil CoA

Carnitina palmitoil
transferasa 1

pH fisiológico: cetoácidos
neutralizados por HCO3.
Al agotarse los depósitos: Acidosis metabólica

Longo D, Fauci A, Kasper, Hauser S, Jameson L, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18 edición.
Editorial McGraw Hill. Volumen 2. 2976-2979
Torres GIP. Cetoacidosis. Rev Med Cos Cen. 2016;73(618):139-141
Cuadro clínico
 DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica
Laboratorio: El diagnóstico se basa en los siguientes criterios:
Glucosa > 250 mg/dl
pH arterial < 7,3
HCO3 < 15 mmol/L
Cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+.
Además se acompaña de anión GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 LABORATORIOS
Glucemia
Los valores de glucosa plasmática por encima de 250 mg/dL se incluyen como criterio diagnóstico
de CAD. La glucemia suele oscilar entre 300 y 800 mg/ dL en la mayoría de los casos(2), mientras
que valores de glucemia superiores a 1000 mg/dL son excepcionales y representan un signo de mal
pronóstico.

Cetonemia
Los valores séricos o plasmáticos de ßhidroxibutirato son los preferidos porque reflejan con más
precisión el verdadero valor corporal de cetonas.
ß– hidroxibutirato mayores a 3 mEq/L son un criterio diagnóstico
Osmolalidad plasmática:
Su cálculo cobra mayor importancia ante la sospecha de estado hiperosmolar.
Se utiliza la siguiente fórmula:
[2 x Na+ (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL)/18] + [urea (mg dL)/5,6]
*Se considera el valor normal 275-295 mOsm/kg.
*En CAD se encuentra entre 280-300 mOsm/kg

Hemograma:
La leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia.
*25.000/mm3 o el porcentaje de cayados es superior al 10 %, y se acompaña de fiebre puede
sugerir infección

Urea::
La concentraciones plasmáticas de urea suelen estar discretamente elevadas debido al catabolismo
proteico inducido por el déficit de insulina y a la hemoconcentración
 Deficit de agua

Agua corporal total

H:

M:

Sódio corregido por glucosa

Gasometría arterial
El pH y las concentraciones plasmáticas de bicarbonato están muy disminuidas.
Se debe calcular el anión gap (AG) con la siguiente fórmula:
AG = Na+ – (Cl- + HCO3)(valor normal: 12 +/- 2 mEq/L) *Se utiliza el Na+ medido en el
plasma y no el corregido.

Sodio
El valor del sodio plasmático debe corregirse son la siguiente fórmula:
Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa – 100)]
*La mayoría de los pacientes con CAD tienen una hiponatremia leve.
 Potasio
La disminución del potasio intracelular con normo potasemia se produce por la acidosis, que
favorece su salida de la célula.
Las cifras de potasio sérico pueden corregirse teniendo en cuenta que el K+ aumenta 0,6 mEq/L por
cada 0,1 U de disminución de pH (y viceversa):
K+ corregido: K+ plasmático – (0,6 mEq/L c/0,1 descenso pH)

Fosfato
concentración corporal total de fosfato se encuentra disminuida, los valores séricos se encuentran
nor maleso aumentados.
Pese al déficit en el potasio corporal total, las
concentraciones séricas de potasio pueden encontrarse
levemente elevadas.
Disminución de las reservas totales de sodio, cloruro, fósforo
y magnesio, pero su valor sérico no lo refleja con precisión
debido a la hipovolemia y la hiperglucemia.
TRATAMIENTO

1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas

positivas, acidosis metabólica).

2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario internar en la ICU para

vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el estado
de alerta.

3. Valorar:
Electrólitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl−, bicarbonato, fosfato).
Estado acidobásico (pH, HCO3−, PCO2, βhidroxibutirato).
Función renal (creatinina, excreción urinaria).

Tendencias en Medicina • Julio 2020; Año XXIX Nº 56: 103-112

TRATAMIENTO
4.La guía de la ADA recomienda la infusión de 1000- 1500 mL de suero salino
normal (suero fisiológico) en la primera hora(8), mientras que la guía británica
de la Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care group
recomienda 1000 mL de la misma solución. Riesgo de acidosis metabólica
hiperclorémica. La directriz del Reino Unido reconoce esto e incluye una
declaración de que se pueden usar soluciones electrolíticas equilibradas.

4.1 Después de la hora inicial, la tasa de líquidos intravenosos debe

ajustarse en función del estado hemodinámico y electrolítico del paciente
y generalmente mantenerse entre 250 y 500 ml / h en pacientes adultos.
La directriz ADA recomienda que los pacientes con una concentración de
sodio normal o alta corregida puedan cambiarse a cloruro de sodio al
0.45% después de la primera hora de reposición de líquidos.

Tendencias en Medicina • Julio 2020; Año XXIX Nº 56: 103-112

Las pautas actuales de ADA y del Reino Unido
TRATAMIENTO
4. 2 La directriz del Reino Unido recomienda agregar dextrosa al 10% cuando
la glucosa en sangre cae por debajo de 250 mg/dL. La ADA recomienda
agregar dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 200
mg/dL.

5. Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg) y acto

seguido 0.1 unidades/kg/h en solución IV continua; aumentar dos a tres
veces la dosis si no hay reacción en un plazo de 2 a 4 h. Si la
concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mM/L (3.3 meq/L), no
administrar insulina hasta que la concentración de potasio se haya
corregido.

Tendencias en Medicina • Julio 2020; Año XXIX Nº 56: 103-112

Las pautas actuales de ADA y del Reino Unido
TRATAMIENTO
6. Valorar al paciente: investigar qué precipitó la crisis (no cumplió con el
tratamiento, infección, traumatismo, embarazo, infarto, consumo de cocaína).
Inicia la investigación apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG).

7. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 h; cuantificar los electrólitos

(en particular K+, bicarbonato, fosfato) y el desequilibrio aniónico cada 4
h las primeras 24 h.

8. Vigilar la presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso

y egreso de líquidos cada 1 a 4 h.
TRATAMIENTO
Eventos precipitantes:
Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son:
infección (30% a 39%)
la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21%
a 49%)
la diabetes de debut (20% a 30%).
Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad
cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los
esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los β-bloqueadores), el
trauma, la cirugía y el embarazo.
En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento
precipitante.
TRATAMIENTO
9. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.0 a 5.2 meq/L
(o de 20 a 30 meq/L de líquidos de infusión), se normalicen el ECG, la
excreción de orina y la creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h
cuando el K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato. Si el
potasio sérico inicial es >5.2 mM/L (5.2 meq/L), no complementar el K+,
hasta que se corrija el potasio.

10. Suplementación de bicarbonato y fosfato.

TRATAMIENTO

11. Continuar con todo lo anterior hasta que el paciente se estabilice, se

obtenga la glucemia deseada 8.3 a 11.1 mL/L (150 a 200 mg/100 mL) y se
haya resuelto la acidosis. La posología de la insulina puede disminuirse
hasta 0.02 a 0.1 U/kg/h

12. Administrar insulina de acción prolongada tan pronto como el paciente

vuelva a comer. Permitir una superposición de 2 h entre la venoclisis de
solución de insulina y la inyección subcutánea de ésta.
 Bibliografía
Nares-Torices MA, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, MoralesFernández MO. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? Med Int Méx. 2018
noviembre-diciembre;34(6):881-895. DOI: https://doi.org/10.24245/mim. v34i6.2040

Di LorenziBruzzone, Roberto Milton, Bruno, Lorena, Pandolfi, Marcelo, Javiel, Gerardo, & Goñi, Mabel. (2017). Hipoglucemia en pacientes diabéticos. Revista Uruguaya de
Medicina Interna , 2(3), 51-60. https://doi.org/10.26445/rmu.2.3.3

Ferreira, j & Facal, J. Manejo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética. Tendencias en Medicina • Julio 2020; Año XXIX Nº 56: 103-112