Etiología: Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de
la CAD y la EHH sonː
Infecciones (28%) que pueden ser respiratorias, urinarias, dentarias, cutáneas,
etc. Es la causa predominante, correspondiendo la neumonía y la infección del
tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos respectivamente.
Terapia insuficiente de insulina (34%) que incluye el abandono de la
medicación y/o transgresiones diabéticas (requerimiento mayor de insulina).
Otros factores precipitantes son: Inanición en paciente diabético, Toma de
diuréticos, Embarazo (asociado con el inicio de la CAD), Inicio de una
enfermedad tiroidea autoinmune, tal como síndrome de Graves o enfermedad
de Hashimoto, Pancreatitis, Edad avanzada, Pacientes mayores con diabetes
de reciente aparición, Infarto de miocardio, Accidente cerebrovascular,
Consumo de drogas tales como cocaína.
Fisiopatología: La cetosis es el resultado de un incremento notable de los
ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento
hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. Además de su papel en la
regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis
que permite que los triglicéridos sean incorporados a las células grasas e inhibe
la liberación de estos de dichas células y bloquea la lipólisis. El descenso de los
valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona
del crecimiento, bloquea la lipogénesis y aumenta la lipólisis y la liberación de
ácidos grasos libres por acción de las hormonas contrareguladoras.
Normalmente, estos ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado, pero en la CAD la
hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de
cuerpos cetónicos, a través de la activación de la enzima palmitoiltransferasa
de carnitina I. Esta enzima es crucial para la regulación del transporte de ácidos
grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la
conversión en cuerpos cetónicos.
Complicaciones:
Los problemas de salud que pueden presentarse a consecuencia de la CAD
incluyen cualquiera de los siguientes:
Acumulación de líquido en el cerebro (edema cerebral)
El corazón deja de funcionar (ataque cardíaco)
nefropatias
Cuadro clínico:
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada:
poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad,
astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se
acentúan, se añade desorientación y estupor (especialmente en pacientes debilitados o
ya enfermos), así como náuseas, vómito y dolor abdominal.
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas,
ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con
datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a
estímulos) y algunos más específicos como la respiración de Kussmaul3 (respiración
rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metabólica (pH entre 7.0 y 7.2) y el
"aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a
través del aliento.
Diagnostico: El diagnóstico se confirma sobre la base de la historia clínica y el examen físico.
Los síntomas reflejan la hiperglucemia y el aumento de los ácidos grasos libres.
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento del anion
gap). Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y
7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.
El ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y de la creatinina sérica refleja el
decremento de volumen intravascular. Las determinaciones de creatinina sérica pueden estar
falsamente elevadas por el acetoacetato (un cuerpo cetónico).Se encuentra a menudo
leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.
Tratamiento: El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos
principales objetivos: la corrección de la deshidratación y la de la hiperglucemia.
Adicionalmente se debe vigilar y tratar el déficit de electrolitos y la eliminación o
tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta es
sacar al paciente de la acidosis en un máximo de 6 horas.
Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración
es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0
Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de
glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL. Una vez logrado este objetivo, el resto de la
terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.
Bibliografia:
Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jamerson J, Loscalzo J, editors. Harrison's Principles of Internal
Medicine. 17th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2008. Insuficiencia Cardíaca y cor pulmonale.