Técnica / Instrumento Enfermedad Características

Esófago y estómago
Funduplicaturas ERGE, hernia hiatal
 Nissen  360°. Liga vasos cortos
 Nissen-Roseti  360°. No liga vasos
 Toupet  180° posterior
 Guarner  270° anterior
 DOR  180° anterior
 Belsey-Mark IV  240° abordaje torácico
 Hill  Hiatoplastía
Miotomías
 Heller Acalasia, esfínter hipertenso,  Abierta. Capa circular –
EDE, cascanueces Longitudinal.
 POEM  Endoscópica. L – C
Dilataciones neumáticas  Endoscópicas. Riesgo
sangrado y perforación
Esofaguectomías Quemaduras por cáusticos,
 Ivor Lewis cáncer esofágico  Toraco- y laparotomía
 McKeown  Toraco, laparo, cérvico
 Orringer  Cervico, laparo
Prótesis esofágica Quemaduras por cáusticos, Evita el paso del alimento por
fístulas, cáncer una zona del esófago
Vagotomías Úlcera péptica
 Troncal (Troncal y selectiva requieren  Divide troncos Vago
 Selectiva drenaje porque denervan el  Debajo de ramas
píloro) hepática y celíaca
 Supraselectiva (También llamada proximal,  Deja la pata de cuervo
alta selectiva, céls parietales) de Latarjet
Reconstrucciones gastrectomía Úlcera, gastrectomía
 Billroth I  Gastroduodenostomía
 Billroth II  Gastroyeyunoanasto-
mosis
 Gastroyeyunostomía en  Asa yeyunal-muñón
“Y” de Roux gástrico, y yeyuno-
yeyunoanastomosis
Piloroplastías Úlcera, estenosis pilórica
 Heineke-Mikulicz  Longitudinal transversa
 Jaboulay  Gastroduodenostomía
 Finney  Torsión en “U”
Epiploplastía Úlcera, perforación Interponer epiplón
Polipectomía Pólipos (estómago e intestino) A los pólipos mayores de 1
cm
Intestinos delgado, grueso, recto y ano
Plicaturas de Noble y Child Obstrucción intestinal por Pliegue de las asas cada 15-
Philips bridas o adherencias 20 centímetros con Catgut
Drenaje de Penrose Fístulas, apendicitis (Pouchet) Drena secreciones
Bolsa de Karaya (colostomía) Fístulas Tela con rosca para atrapar
secreciones de estomas
Estenoplastías Estenosis por Crohn
 Heinecke-Mikulicz  Segmentos cortos
  Finney  Tramos largos
Ileostomía Colectomía total Exteriorizar estomas de íleon
Anastomosis ileorrectal con Colectomía total Reservorio en “Z”; “J” o “W”
reservorio terminal como nuevo recto
Colostomía de Hartmann Colectomía parcial Exteriorizar estomas de colon
Apendicectomías Apendicitis
 Halsted  Muñón se invagina y
 Parker Kerr fija
 Zuckerman  No liga el muñón
 Pouchet  Punto en Z. Pediátricos
 No se puede invaginar
por tejido grueso. Solo
se liga. Lleva Penrose
Fistulectomía Fístulas anales Introduce estilete, extrae
tejido
Fistulotomía Fístulas anales Corta el techo de la fístula
Hemorroides
 Ligadura a. hemorroidal  Tipos 1, 2 y 3
 Escleroterapia  Tipos 1 y 2, pensar 3
 Hemorroidectomía
o Milligan y Morgan  Cicatriz por 2ª
o Whitehead intensión
 Escisión de cojinetes
Hígado, vías biliares y páncreas
Derivaciones Várices esofágicas por
 Warren hipertensión portal 
Anastomosis espleno-
renal distal termino-
lateral
 Sugiura  Desconexión ácigos,
ligadura gástrica
izquierda y epiplóica,
esplenectomía
TIPS (shunt portosistémico Hipertensión portal Derivación rama derecha de
intrahepático transyugular) v. porta – v. hepática derecha
(drena a la cava inferior)
Sonda de Sengtaken-Blakemore Sangrado várices esofágicas Globos esofágico y
estomáquico. Inflar a 20-30
mmHg por 30 min cada 12 hrs
Colecistectomía Colecistitis, coledocolitiasis, Enderezar bolsa de
Mirizzi, cáncer de vías biliares Hartmann, ligadura arteria y
conducto císticos, quitar la
vesícula
CPRE Coledocolitiasis Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Canastilla de Dormia Colecistitis, coledocolitiasis Canastilla para sacar litos
Sonda en T de Kehr Coledocotomía Evita suturas en el colédoco
Hepaticoyeyunostomía en Y de Ligadura del colédoco, Quitar árbol biliar y unir un
Roux quistes de colédoco, cáncer asa de yeyuno al hígado
(paliativa)
Drenaje biliar Colangitis, cáncer Stent papilar (al duodeno),
drenaje nasobiliar,
 transhepático, laparotómico
Cirugía de Whipple Cáncer en colédoco distal Pancreatoduodenectomía con
preservación del píloro
Drenaje percutáneo Abscesos (hepáticos, Drenar abscesos por vía
pancreáticos) percutánea
Técnicas de reparación de hernias
Tensión Vía Técnicas Indicaciones
Bassini, Shouldice, Hernia directa, indirecta o crural. No es
Sí
McVay fácil de aprender
Preperitoneal Stoppa, Nyhus, Gilbert, Cualquier tipo de hernia inguinal.
Mesh-Plug, Cisneros, Pacientes mayores y/o con
No
Trabucco, Kugel-Patch, comorbilidades
Halsted, Madden
Extraperitoneal TEP, e-TEP Hernias bilaterales, pacientes obesos
Transabdominal TAPP Contaminación severa, alto riesgo
anestésico
Anterior Lichtenstein, Rutkow, Todas las hernias. Algunas son difíciles
No
Trabucco, Moran, Rives, de aprender o de tener la malla
Bendavid, Read, necesaria.
Posterior Stoppa, Nyhus, TAPP, Cualquier hernia. Pacientes obesos.
TEP, e-TEP Comorbilidades
Tipos de hernias y elección de la técnica
Pequeña Reparar la fascia transversal del anillo inguinal profundo
Grande Reparar la pared inguinal posterior con el tracto ileopubico, o McVay
Indirecta con el ligamento de Cooper
Deslizamiento Acceso preperitoneal, reparar del tracto ileopubico, o McVay con el
ligamento de Cooper
Pequeña Reparar la pared inguinal posterior con el tracto ileopubico, o McVay
con el ligamento de Cooper
Directa
Grande Acceso posterior, reparar la pared inguinal posterior con el ligamento
de Cooper o con el tracto ileopubico mediante malla Marlex
Reparar la pared inguinal posterior con el tracto ileopubico, más
En pantalón
cierre de la fascia transversal del anillo inguinal profundo
Femoral Acceso preperitoneal y reparacion del tracto ileopubico
Estranguladas Acceso preperitoneal, reseccion intestinal y anastomosis
Corregir neumoperitoneo y reparar la pared inguinal posterior con el
Pérdida de domicilio tracto ileopubico y malla Malerx o de Mcvay con el ligamento de
Cooper
 Anatomía y fisiología
ESÓFAGO
Órgano cilíndrico, posterior a la tráquea. Va del músculo constrictor de la faringe (C6-C7) al cardias
(T10-T11). Mide 25 a 30 cm.
 Estrechamientos: Cricoideo (12-25 mm), bronquiaórtico (15-17 mm) diafragmático (15-20
mm)
 Constitución: Luz estrellada. Epitelio plano estratificado no queratinizado. Submucosa
(Meissner). Muscular circular interna, long externa (Auerbach). Adventicia (2/3 sup), serosa
(inf).
 Arterias:
o Cuello: Tiroideas inferiores <- Tronco tirocervical <- Subclavia.
o Tórax: Aorta, arterias bronquiales, arterias intercostales.
o Abdomen: Esofágicas inferiores <- Frénicas inferiores. Gástrica posterior
 Venas:
o Cuello: Tiroideas inferiores <- Tronco tirocervical <- Subclavia
o Tórax: Frénicas superiores, bronquiales, pericárdias, ácigos
o Abdomen: Gástrica izquierda.
 Nervios: Vago izquierdo anterior. Vago derecho posterior
 Presiones EEI: 20 a 25 mmHg (<13 ERGE, >30 Acalasia).
 Ondas peristálticas: Primarias (voluntarias por deglución) y secundarias (involuntarias por
distensión) son 4 a 6 y son normales. Ondas terciarias (estacionarias, no avanzan)
patológicas o en los extremos de la vida.

ESTÓMAGO
Fundus superior, convexo, bajo el diafragma, contiene la bolsa de aire gástrica. Cuerpo cilíndrico,
ángulos de His (60°) con esófago y cisura angularis con duodeno. Antro pilórico.
 Arterias: Del tronco celíaco: Gástrica izquierda (estomáquica) (gástrica derecha de la
hepática común), gastroepiplóicas derecha e izquierda (de la gastroduodenal), gástrica
posterior, gástrica corta.
 Venas: Gástrica izquierda (coronaria estomáquica), gástrica derecha (pilórica),
gastroepiplóicas derecha e izquierda.
 Células y su función
o Mucosas: Mucinógeno y bicarbonato. En respuesta a irritación.
o Parietales (oxínticas): HCl (activa pepsina, defensa) y FI (B12)
o Enterocromafines: Histamina (mayor secreción gástrica)
o Principales (zimógenas): Pepsinógeno (proteínas), lipasa (grasas)
o D: Somatostatina (menor secreción gástrica)
 o G: Gastrina (mayor secreción gástrica)
 Fisiología
o Estimuladores HCl: Acetilcolina, gastrina, histamina.
o Inhibidores HCl: pH, grasas, secretina, somatostatina, hiperglucemia.
o Hambre: Leptina (saciedad) y ghrelina (hambre).
o Estimuladores motilidad (marcapasos céls. De Cajal): Acetilcolina, taquicininas,
sustancia P, neurocinina A.
o Inhibidores de la motidlidad: NO, péptido intestinal vasoactivo.
o Capacidades: 1.5 L total. Entrega 200 kCal/hr. Vaciamiento líquidos 12 minutos
promedio (30 máximo), sólidos 2 horas promedio.
o Fármacos procinéticos: Metoclopramida, bromuro de pinaverio, domperidona.

HÍGADO (Segmentación de Couinaud)

Línea de Cantlie: Borde izq

vena cava suprahepática –
Fosa vesicular

AP (sentido horario) Inferior (antihorario)

Segmentos
I. Lóbulo caudado.
II. S. Lateral superior del lóbulo izquierdo
III. S. Lateral inferior del lóbulo izquierdo
IV. S. Medial lóbulo izquierdo (a Superior, b Inferior)
V. S. Anterior inferior del lóbulo derecho
VI. S. Posterior inferior del lóbulo derecho
VII. S. Posterior superior del lóbulo derecho
VIII. S. Anterior superior del lóbulo derecho

VESÍCULA Y VÍAS BILIARES Hepático Hepático

derecho izquierdo
Vía primaria: Colédoco,
conductos hepáticos
derecho, izquierdo, común.
Vía secundaria: Vesícula
y conducto cístico.
Triángulo de Calot:
Cístico, arteria cística y
hepático común.
 A.
cística Hepático común
Cístico (2-3 mm)

Bolsa de
Hartmann
Vesícula (cuello)
Colédoco (5 mm)

Esófago y estómago
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Definición: Condición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico provoca síntomas
molestos o complicaciones. Se asocia con edad (>50 años), sexo masculino.
Fisiopatología
Pérdida de la zona de alta presión (<13 mmHg) y descenso de la resistencia al flujo retrógrado del
jugo gástrico, con aumento del volumen de ácido y lesión a la mucosa esofágica.
Clasificaciones endoscópicas
 Los Ángeles
o A. Una o más lesiones <5 mm, no se extienden entre la parte superior de dos pliegues.
o B. Una o más lesiones >5 mm, no se extienden entre la parte superior dos pliegues.
o C. Una o más lesiones, que se extienden entre la parte superior de dos pliegues, pero
afectan <75% de la circunferencia del esófago.
o D. Una o más lesiones que afectan >75% de la circunferencia del esófago.
 Savary-Miller
o I. Lesiones no confluentes.
o II. Lesiones confluentes no circunferenciales
o III. Lesiones confluentes circunferenciales.
o IV. Ulceración, estenosis, acortamiento.
o V. Esófago de Barrett.

Clasificación clínica de Montreal

 Síndromes esofágicos
o Sin lesión mucosa: Pirosis, regurgitación, disfagia, odinofagia y dolor torácico.
o Con lesión mucosa: Esofagitis, estenosis, Barrett, adenocarcinoma.
 Síndromes extraesofágicos
o Asociaciones establecidas: Tos, laringitis posterior, asma, erosiones dentales.
 o Asociaciones propuestas: Faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática, otitis
media.
Diagnóstico
 Esofagograma: No sensible ni específico. Primer paso, descarta malformación anatómica.
 Endoscopía: Clasifica Los Ángeles o Savary-Miller, pero un 50% pueden estar normales.
 pH-metría de 24 hrs: Gold standard. Presencia de reflujo en determinado tiempo.
 Manometría de alta resolución: Valora la función motora del esófago y EII.
 Impedanciometría: Detecta movimiento del bolo intraesofágico.
Complicaciones
Esofagitis, estenosis, adenocarcinoma de esófago, asma, fibrosis pulmonar.
Tratamiento
 General: Cenar 2 horas antes de acostarse, no fumar, bajar comidas grasas y alcohol, perder
peso, evitar comidas copiosas, dormir sobre el costado izquierdo o con cabecera levantada.
 Médico: IBP’s 4 semanas cada que aparezcan síntomas (omeprazol, pantoprazol,
lansoprazol).
 Quirúrgico: Funduplicatura Nissen, o parciales si se asocia con hipomotilidad. Indicado en
falla del tratamiento médico, aparición de complicaciones o síntomas extraesofágicos.

Hernia hiatal
Definición: Herniación del contenido abdominal por el hiato esofágico hacia el mediastino,
incluyendo o no al esfínter esofágico inferior (EII).
Clasificación de Allison
1. Directa o por deslizamiento: Herniación del EII. 85-95%.
2. Paraesofágica o por enrollamiento: Herniación del fundus gástrico. 5-15%.
3. Mixta: Herniación del EII y el fundus.
4. Compleja: Migración de otra estructura intraabdominal además del estómago.
Epidemiología y etiopatogenia
 Obesidad, cinturones ajustados: Elevan la presión intraabdominal.
 4ª a 6ª década de la vida: Deterioro del ligamento esofágico de Laimer.
 Traumáticas: Cirugías previas (miotomía, gastrectomía parcial), traumatismos abdominales.
 Deformidades esqueléticas: Escoliosis, cifosis, pectus excavatum.
 Malrotación intestinal congénita: Causa más frecuente de hernia paraesofágica.
Clínica
 Directa: Muchas asintomáticas. Síntomas similares al ERGE. Dolor urente retroesternal,
regurgitación, edema de mucosa, anillo de Schatzki.
 Paraesofágica: Dolor opresivo de pecho, plenitud posprandial, náuseas, disfagia, anemia,
disnea. Debe diferenciarse de infarto.
Complicaciones
 Directa: Esofagitis, Barrett, gastritis, úlcera gástrica, asma, neumonitis.
  Paraesofágica: Estrangulación con necrosis y perforación, hemorragia, alteraciones
cardíacas.
Diagnóstico
 SEGD: Información anatómica y funcional.
 Radiografía de tórax: Muestra nivel hidroaéreo en el corazón, si son grandes.
 Endoscopía: Detecta la directa, al separarse la unión escamosa y la constricción del
estómago por el hiato más de 2 cm.
Tratamiento
Reducir la hernia, hiatoplastía y funduplicatura de Nissen. Puede producir disfagia (que resuelve en 1
mes) y síndrome de atrapamiento aéreo (distensión e imposibilidad de eructar si queda muy
ajustada).

Síndrome de Boerhave
Definición: Perforación, sin manipulación ni trauma externo, de la pared del esófago, causada por
elevada presión intraabdominal (vómitos excesivos, parto, tos extrema). Es una perforación
completa, a diferencia del síndrome de Mallory-Weiss que solo es sangrado. Suele ser en la pared
lateral izquierda. 30% de mortalidad, 75% si no se trata a tiempo.

Clínica
 Triada de Markler: Vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo.
 Otros: Cianosis, taquipnea, disnea, odinofagia, fiebre, shock.
 Complicaciones: Mediastinitis química y bacteriana, sepsis y falla multiorgánica.
Diagnóstico
 Rx de tórax: Neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, signo “V” de Naciero.
 TAC: De elección.
 SEGD y endoscopía: Evitar por riesgo de salida de medio de contraste o aire.
Tratamiento
Cierre primario con interposición de colgajo pleural. Prótesis en sepsis. Resección en patológico.

Acalasia
Definición: Trastorno motor primario del esófago con pérdida de la peristalsis esofágica y fallo en la
relajación del EII en la deglución. Conlleva obstrucción funcional y retención de alimentos.
Etiopatogenia
Presión del EII >30 mmHg y disfunción del cuerpo esofágico, debido a la degeneración de células
ganglionares del plexo mientérico y del EII, producto de un proceso inflamatorio por células T, de
etiología desconocida (aunque relacionado con Chagas, sarcoidosis, amiloidosis, Down,
Hirschprung).
Clínica
De inicio insidioso y progresión gradual.
 Disfagia: A sólidos y líquidos. Provoca pérdida de peso.
 Obstrucción: Dificultad para eructar, regurgitación de alimentos no digeridos.
 Dolor torácico: Desencadenado con la ingesta.
 Plenitud posprandial: Los pacientes se provocan el vómito por él.
Diagnóstico
 Rx de tórax: Ausencia de aire en la cámara gástrica, mediastino ensanchado.
 Esofagograma: Esófago inferior ensanchado con bordes lisos regulares (pico de ave o punta
de lápiz). Cuerpo del esófago dilatado.
 Endoscopía: Dilatación del cuerpo del esófago sin ondas peristálticas, EII cerrado y
puntiforme.
 Manometría de alta resolución: Gold standard (presión EII >30 mmHg).
Tratamiento
 Médico: Nitratos (nitroglicerina), antagonistas del calcio (nifedipino, diltiazem), sildenafil,
inyecciones de toxina botulínica. Sus efectos duran <2 horas y no logran relajaciones
completas.
 Dilatación neumática: No quirúrgico más efectivo. Rompe las fibras musculares del EII
inflando un globo en su luz. Puede complicarse con reflujo, hemorragia y perforación.
 POEM: Miotomía endoscópica por vía oral.
 Miotomía laparoscópica de Heller: Estándar de oro. Incluye funduplicatura Dor o Toupet por
riesgo de ERGE, no Nissen (completa) por la hipomotilidad esofágica.

Otros trastornos primarios de la motilidad esofágica

Esfínter hipertenso Espasmo difuso de Peristalsis hipertensiva
(martillo neumático) esófago (EDE) (Cascanueces)
Definición Presión EII >35 mmHg Contracciones no
Contracciones
con relajación completa peristálticas que alternan
peristálticas de gran
en la deglución, y con peristalsis normal. EII
amplitud. EII normal. Es la
peristalsis normal o normal. más común (a veces
hiperperistalsis hallazgo incidental)
Clínica Dolor torácico inferior Relacionado al estrés y Dolor torácico recurrente
(hacia epigastrio),
alimentos fríos o calientes. (ondas pueden superar
disfagia, ardor epigástricoDolor retroesternal 300 mmHg), disfagia.
(medio) con la comida,
disfagia
Dx Manometría Manometría. Esófago Manometría, descartar
baritado en sacacorchos ERGE
Tx Médico de acalasia. Médico de acalasia. Médico de acalasia
POEM, dilataciones, Miotomía longitudinal de Miotomía hasta el arco
Heller la capa circular hasta el aórtico
arco aórtico

Divertículo de Zenker
Definición: Pseudodivertículo por pulsión en la unión de la faringe con el esófago, con herniación de
la mucosa esofágica a través de las fibras oblicuas del músculo constrictor de la faringe y fibras
transversas del músculo cricofaríngeo (triángulo de Killian).

Clasificación de Lahey
A. En espina de rosa
B. I, II y III
dependiendo del
tamaño

Clínica
 Sensación de cuerpo extraño, disfagia orofaríngea
 Halitosis, regurgitaciones
 Gorgoreo al deglutir
 Tos e infecciones respiratorias recurrentes
 Complicaciones: Broncoaspiración, fístula traqueoesofágica, perforación, hemorragia.
Diagnóstico
 Esofagograma.
 Endoscopía y SNG están contraindicadas porque pueden perforarlo.
Tratamiento (se hacen ambas)
 Cricomiotomía: Técnica abierta, trata la fisiopatología.
 Diverticulotomía o diverticulopexia: Endoscópica, quita la hernia.

Quemaduras por cáusticos

Definición: Ingesta de cáusticos (ácidos o bases), de manera deliberada o accidental, que provoca
graves lesiones esofágicas potencialmente fatales. La forma accidental es más frecuente en
menores de 5 años, y la deliberada en jóvenes o adultos con intención suicida (suelen beber más
cantidad).
Etiopatogenia
El grado y distribución de las lesiones depende de 3 factores: tipo de cáustico, cantidad y
concentración consumida, y el tiempo de contacto entre el cáustico y la mucosa.
 Ácidos: Necrosis coagulativa. Suele ser menos grave en esófago y afectar más estómago.
 Álcalis: Necrosis licuefactiva. Daño transmural que puede perforar. Causa gran daño.
Clasificación de Zargar
 0. Mucosa normal, sin lesiones.
 I. Edema e hiperemia o eritema.
 IIa. Úlceras superficiales, no circunferenciales.
 IIb. Úlceras profundas, circunferenciales.
 IIIa. Pequeñas áreas aisladas de necrosis.
 IIIb. Extensas áreas de necrosis.
  IV. Perforación.
Clínica
 Dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Dolor bucal
 Disfagia y odinofagia
 Sialorrea
 Disnea
 Disfonía.
 Complicaciones: Estenosis, fístulas, perforación, cáncer epidermoide de esófago,
gastroenteropatía, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepática y renal.
Diagnóstico
 Endoscopía: Con cuidado, entre 6 a 24 horas después de la lesión (no antes, no después,
por riesgo de perforación). De preferencia con endoscopio pediátrico y sin insuflar mucho.
 No se recomienda la SEGD por riesgo de que pase a mediastino.
Tratamiento
 Inmediato: Detectar perforación o compromiso aéreo (urgencias), ayuno con alimentación
parenteral, soluciones Hartmann, IBP’s, sucralfato, corticoides, antibióticos. Contraindicados
lavado gástrico, carbón activado y eméticos.
 Grados 0 y 1: Observación y tolerancia a líquidos, dieta blanda por 48 horas.
 Grados 2 y 3 con tejido recuperable: Prótesis esofágica por 21 días, y un año de
dilataciones para evitar la estenosis. Si no hay recuperación, se procede con esofaguectomía.
 Grados 2 y 3 sin tejido recuperable: Esofaguectomía. Puede hacerse esofagoplastía con
tejido intestinal.

Fístula traqueoesofágica
Definición: Comunicación anormal entre la tráquea y el esófago. Puede ser congénita o adquirida.
La congénita se asocia muy frecuentemente con atresia esofágica.
Etiopatogenia
 Congénita: Desviación espontánea del tabique traqueoesofágico. Se encuentra con otras
malformaciones en un 50% de los casos. VACTERL (Vertebral, atresia anal, cardíaco,
traqueoesofágico, riñones, limbs o extremidades).
 Adquirida: Tumor esofágico o pulmonar, divertículos, heridas penetrantes (balazo, navaja),
cáusticos, yatrógena, post-intubación (globo de sellado traqueal >22 mmHg).
Clasificación de Gross y Voght (congénitas)
 A. Atresia sin fístula (sin).
 B. Atresia con fístula proximal (arriba).
 C. Atresia con fístula distal (abajo, 86.5%).
 D. Atresia con fístulas proximal y distal (doble).
 E. Fístula sin atresia (en “H”).
Clínica
 Congénita: Hipersalivación y babeo, tos y cianosis tras los intentos de alimentación,
neumonía por aspiración.
o Tipo C: Tiene distensión abdominal (entra aire cuando llora).
o Tipo E: Puede pasar inadvertida hasta niños o jóvenes, con infecciones respiratorias
de repetición.
 Adquirida: Tos paroxística a los 30-60 segundos de ingerir líquidos (si es inmediato sugiere
aspiración). Infecciones pulmonares recurrentes.
Diagnóstico
 Congénita: Prenatal con polihidramnios y ausencia de burbuja gástrica. Posnatal con
imposibilidad de pasar la SNG, dificultad respiratoria. Investigar VACTERL.
 Adquirida: Endoscopía o broncoscopía. Sospecha en tos paroxística tras ingerir líquidos.
Tratamiento
 Congénita (inicial): Suspender alimentación oral, SNG para aspirar la saliva deglutida,
decúbito prono recostado sobre su izquierda. Sonda de gastrostomía si deben corregirse otras
anomalías que impidan la cirugía.
 Congénita (quirúrgico): Ligadura de la fístula y anastomosis primaria del esófago, o técnica
de Foker de alargamiento esofágico si no alcanzan los extremos.
 Adquirida benigna: División del trayecto fistuloso, resección del tejido desvitalizado, cierre de
la apertura esofágica con interposición de colgajo pleural.
 Adquirida maligna: Pobre pronóstico. Férula esofágica como paliativo, que permita comer.

Cáncer de esófago
Definición: Tumor de origen esofágico, de mal pronóstico por la rica red linfática y ausencia de
serosa (50% se diagnostica con N+). La supervivencia es <15% a 5 años.
Factores de riesgo
 Cáusticos (+epidermoide)
 Alcohol y tabaco (ambos)
 Bebidas muy calientes (+epidermoide)
 Obesidad, ERGE y Barrett (+adenocarcinoma)
 Edad (>67 años)
 Sx de Plummer-Vinson: Anemia ferropénica + Disfagia por membranas (+epidermoide)
Tipos histológicos
 Epidermoide: Del epitelio escamoso. Suele ser multicéntrico.
 Adenocarcinoma: De epitelio glandular metaplásico (Barrett). Epitelio cilíndrico glandular.
Clasificación TNM
  T: 0 No tumor. Is In situ. 1 Lámina propia. 2 Muscular propia. 3 Adventicia. 4 Adyacentes.
 N: 0 No. 1 Ganglios linfáticos reginales.
 M: 0 No. 1 A distancia.
Clínica
 Disfagia: Inicialmente a sólidos y luego a líquidos.
 Disfonía: Si afecta el laríngeo recurrente.
 Dolor retroesternal: Invasión mediastínica.
 Fístula traqueoesofágica
 Hipercalcemia: En epidermoide.
Diagnóstico
 T y N: Endoscopía con toma de biopsias, y US endoscópico. PAAF de ganglios asequibles.
 M: TAC, PET.
Tratamiento
 Tis: Resección endoscópica.
 T1-T2, N0 M0: Cirugía
 T3-T4, N1 M0: QT-RT neoadyuvante + Cirugía
 Irresecable o M1: Paliativo.
Técnicas de esofaguectomía
 Ivor Lewis: Anastomosis torácica. Toracotomía y laparotomía. Riesgo de mediastinitis.
 McKeown: Anastomosis cervical. Cervicotomía, toracotomía y laparotomía. Riesgo de
estenosis.
 Orringer: Anastomosis cervical. Transhiatal. Cervicotomía y laparotomía.
 En todos se recomienda linfadenectomía amplia.

Úlcera péptica: gástrica y duodenal

Definición: Defecto en la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la
mucosa (submucosa), y que permanece como consecuencia del contacto con el jugo ácido gástrico.
Epidemiología
5 a 10% de la población general. 25% tendrán una complicación severa (hemorragia, perforación u
obstrucción). La duodenal es más frecuente y en más jóvenes. La gástrica aparece en adultos
mayores
Clasificaciones
 Por localización: Gástrica, duodenal y esofágica.
 Por actividad (Sakita):
o A1. Activa edematosa, sin epitelio de regeneración.
o A2. Activa. Halo rojo marginal con escara blanca en el margen.
o H1. Cicatrización. Capa blanca de epitelio de regeneración sobre la base de la úlcera.
o H2. Cicatrización. Defecto más pequeño que H1.
 o S1. Curación. Cicatriz roja.
o S2. Curación. Cicatriz blanca.
 Localizaciones úlcera gástrica (Johnson): 1 Curvatura menor (más común, sobre antro). 2
Gástrica y duodenal. 3 Prepilórica. 4 Fundus. 5 Secundaria a AINES.
 Por hemorragia (Forrest):
o 1A. Sangrado arterial. En jet (a chorro).
o 1B. Sangrado venoso. En capa (babeante). Única que no resuelve por endoscopía.
o 2A. Hemorragia reciente. Vaso visible no sangrante.
o 2B. Hemorragia reciente. Coágulo adherido.
o 2C. Hemorragia reciente. Fondo ulceroso de hematina.
o 3. Lesión limpia sin estigma.

Etiopatogenia
Desequilibrio entre factores protectores (moco, HCO 3, uniones celulares) y agresores (ácido y
pepsina) de la mucosa. En la úlcera duodenal, la cantidad de células parietales es de 10-20 veces
mayor.
 Helicobacter pylori: Aumenta el HCl, favorece la metaplasia gástrica, estimula al sistema
inmune y desciende los factores protectores. 70% en gástrica, 95% en duodenal.
 AINES: Inhiben la síntesis de protaglandinas, reduciendo el flujo sanguíneo submucoso con
menor producción de HCO3, la calidad del moco, y aumentando el de HCl.
 Irritantes, picantes, estrés psicológico: No causan la úlcera, pero exacerban los síntomas.
 Gastrinoma: Tumor infrecuente, que produce ácido.
Clínica
 Dolor epigástrico: Ardoroso, sobre todo nocturno.
o Úlcera gástrica: Dolor con la comida. Provoca anorexia. Más en pacientes mayores.
Alivia con el vómito. Potencial de malignidad y mayor tendencia al sangrado.
o Úlcera duodenal: Dolor cede con la comida. Pacientes jóvenes que se levantan por la
noche por dolor, para comer. Mejor curso.
 Náusea y vómito
 Anemia, anorexia, pérdida de peso
 Sangrado: Oculto en heces, o manifiesto con melena.
Diagnóstico
 Endoscopía: Gold standard. Toma de biopsias. Gástricas descartar cáncer, vigilar
anualmente.
 SEGD: Útil si hay complicaciones o está contraindicada la endoscopía.
 Causas: H. pylori. Prueba de aliento con urea. Detección en biopsia. AINES. Historia clínica.
Tratamiento médico
 General: IBP diario en ayunas. 4 a 6 semanas duodenal y 6 a 8 gástrica. Antiácidos (hidróxido
de aluminio, hidróxido de magnesio). Protectores de la mucosa (sucralfato).
 H. pylori: IBP + Bismuto + Claritromicina + Metronidazol/Amoxicilina c/12 hrs por 14 días.
 AINES: Suspender. Inhibidores de COX2 (celecoxib) si no pueden suspenderse.
Procedimientos quirúrgicos
  Indicados en complicaciones: Perforación, hemorragia, estenosis, refractariedad,
malignidad.
 Antrectomía: Resección del tercio distal del estómago (antro), que es donde más
frecuentemente está la úlcera. Requerirá una reconstrucción.
 Reconstrucciones
o Billroth I: Gastroduodenostomía. Anastomosis termino-terminal estómago-duodeno.
o Billroth II: Gastroyeyunoanastomosis. Anastomosis termino-lateral estómago-yeyuno.
o Gastroyeyunostomía en Y de Roux: Subir un asa yeyunal al muñón gástrico, y a 60
cm, una yeyuno-yeyunoanastomosis. Con la primera, pasan los alimentos del
estómago, y la segunda aporta los jugos pancreáticos y biliares.
 Vagotomías
o Troncal: División de los troncos anterior y posterior apenas crucen el diafragma.
Requiere drenaje para evitar el retraso del vaciamiento gástrico, porque denerva al
píloro.
o Selectiva: División de las fibras bajo las ramas hepáticas (anterior) y celíacas
(posterior). Requiere drenaje por denervación. Reduce la estasis biliar y diarrea
postgastrectomía.
o Supraselectiva (proximal, de células parietales): Reduce la secreción de ácido un
75%. Sección de las ramas del vago que van al fundus y cuerpo, respetando la
inervación pilórica (pata de cuervo de Latarjet). No requiere drenaje.
 Piloroplastías
o Heineke-Mikulicz: Incisión longitudinal transversal del píloro, para ensancharlo.
o Jaboulay: Gastroduodenostomía, para dejar un orificio mayor.
o Finney (en “U”): Corte longitudinal del píloro, con torción del duodeno en “U”:
 Epiploplastía: Colocar una franja de epiplón sobre una perforación.
Elección de los procedimientos
Duodenal Gástrica
Sutura hemostática Sutura hemostática y biopsia
Vagotomía troncal/selectiva + Drenaje Sutura hemostática + Vago T/S
Sangrado
(Drenaje)
Vagotomía T/S + Antrectomía Gastrectomía distal
Parche de epiplón Excisión, biopsia y parche de epiplón
Perforación Vagotomía supraselectiva Vagotomía + Drenaje
Vagotomía T/S + Drenaje Gastrectomía distal
Vagotomía + Antrectomía Vagotomía supraselectiva + Y Roux
Obstrucción
Vagotomía supraselectiva + Y Roux Gastrectomía distal. Piloroplastía
Vagotomía supraselectiva Vagotomía supraselectiva + Excisión
Refractaria
Vagotomía + Antrectomía Gastrectomía distal
Complicaciones
 De vagotomías
o Atonía gástrica: Pérdida de la función motora, con retardo del vaciamiento.
o Diarrea: Por vaciamiento gástrico acelerado
o Hipotonía y estasis biliar: Predispone a litos.
o Síndrome de Dumping
 Temprano (10-30 min): Mecanismo hiperosmolar, con secuestro intraluminal de
fluidos. Secuestro de sangre con hipotensión, sudor, palpitaciones, mareos, así
como líquido intraluminal con dolor abdominal y diarrea.
Tardío (+30 min): Rápida absorción de glucosa con secreción exagerada de
insulina compensatoria. Hipoglucemia.
o Recurrencia ulcerosa
 De gastrectomía y reconstrucción
o Atonía gástrica
o Síndrome de Dumping
o Síndrome de asa aferente: Obstrucción mecánica o funcional del asa aferente de una
anastomosis gastroyeyunal. Hernia interna, vólvulo, infección, esteatorrea, vómito biliar.
o Síndrome de asa eferente: Obstrucción mecánica o funcional del asa eferente de la
gastroyeyunoanastomosis. Adherencias, estenosis, implante incorrecto, vómito biliar.
o Reflujo alcalino: Lesión del muñón gástrico por reflujo biliar, por ausencia del píloro.
Dolor epigástrico que empeora con alimentos, vómitos biliosos, pérdida de peso.
o Úlcera de boca anastomótica: En la mucosa yeyunal adyacente a la anastomosis.
 De la úlcera
o Hemorragia: La más frecuente. La mayoría no requiere cirugía, resuelve por
endoscopía
o Perforación: Segunda en frecuencia, pero primera en indicación quirúrgica.
o Estenosis pilórica: Cada vez más infrecuente.
o Refractaria: 8 semanas duodenal, 12 semanas gástrica. Descartar mal tratamiento.

Hipertrofia del píloro

Definición: Disminución de la luz a nivel del píloro, por hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular.
Causa de cirugía abdominal más frecuente en menores de 2 años.
Clínica
 Vómito: Progresivo, posprandial, profuso y proyectivo, no biliar. Provoca alcalosis metabólica.
 Mala alimentación: Desnutrición y deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, hambre.
Diagnóstico
 EF: Palpación de la oliva pilórica en cuadrante superior derecho o epigastrio. Ondas
peristálticas gástricas después de la comida y antes del vómito.
 US abdominal: Método de elección.
 DxD: Importante diferenciar de mala técnica alimentaria (más frecuente, madre primeriza).
Tratamiento
 Médico inicial: Corrección hidroelectrolítica y ácido-base
 Piloromiotomía de Ramstedt: De elección. Corte de una porción muscular del píloro.

Pólipos gástricos
Definición: Proyecciones intraluminales de la mucosa o submucosa. Usualmente asintomáticos,
encontrados como hallazgo incidental en endoscopía. Poseen riesgo de malignización.
Clasificación de Yamada (por implantación)
1 Ligeramente elevado. 2 Sésil. 3 Subpedunculado. 4 Pedunculado
Actitud endoscópica
Biopsia de pólipos pequeños y solitarios, y mucosa. Polipectomía en neoplásicos y mayores a 1 cm.
Tipos de pólipos
 Hiperplásicos: Relacionados con inflamación (H. pylori, gastritis atrófica, gastritis química,
úlceras gástricas). Asintomáticos, o sangrado oculto (anemia) u obstrucción intestinal. Lisos y
eritematosos. Se considera riesgo maligno a los pediculados arriba de 1 cm. El tratamiento
para H. pylori, si es la causa, suele hacerlos remitir.
 De glándulas fúndicas: Esporádicos, relacionados a IBP’s o en PAF. El uso prolongado de
IBP’s (1 a 5 años) eleva la gastrina, y eso estimula la división celular. Color en vidrio
delustrado. Bajo riesgo de malignidad. Biopsia arriba de 0.5 cm y polipectomía arriba de 1 cm.
Descontinuar IBP’s sólo si superan 1 cm.
 Adenomatosos: Son los más comunes, en el contexto de PAF o gastritis atrófica. Frecuente
encontrarlos solitarios. Se consideran lesiones premalignas de riesgo considerable, sobre
todo si pasan 2 cm y son vellosos. Muchas veces hay carcinoma sincrónico y debe
investigarse.

Cáncer gástrico
Definición: Quinta causa de cáncer a nivel mundial. El 95% son adenocarcinomas.
Clasificación histológica de Lauren
I. Intestinal. Más común. Forma estructuras tubulares. Células cohesivas.
II. Difuso: Células no cohesivas que no forman estructuras glandulares. Peor pronóstico.
III. Mixto
IV. Indiferenciado
Clasificación endoscópica de Borrman
1. Masa
2. Ulcerativo
3. Infiltrante y ulcerativo
4. Difuso e infiltrante
Clasificación de Viena de la displasia
1. Negativo a neoplasia/displasia
2. Indefinido para neoplasia/displasia
3. Neoplasia no invasiva de bajo grado
4. Neoplasia no invasiva de alto grado: 1 Displasia o adenoma. 2 In situ. 3 Sospecha invasivo
5. Carcinoma invasivo: 1 Intramucoso. 2 Submucosa o más profundo.
Factores de riesgo
 Herencia: En familiares de primer grado, incrementa el riesgo 3 veces.
 Edad y sexo: Masculino mayor de 55 años.
  Hábitos: Dieta rica en alimentos ahumados y salados. Consumo de tabaco.
 Microorganismos: H. pylori cancerígeno grado 1. VEB,
 Enfermedades: Gastritis atrófica, PAF, historial Billroth, enf. de Menetrier (gastritis
cerebroide)
 Factores protectores: Vitamina C, carotenos, alimentos refrigerados bajos en sal, AAS.
Clínica
Insidiosa, se presenta en etapas avanzadas.
 Dispepsia
 Anorexia: Pérdida de peso, saciedad precoz
 Dolor epigástrico: Leve y vago
 Anemia: Por sangrado crónico.
 Disfagia: Si es proximal al esófago. Algunos vómitos.
Considerar la posibilidad en adultos mayores de 55 años con dispepsia y pérdida de peso.
Signos
 Nódulo de Virchow (signo de Troisier): Nódulo linfático supraclavicular izquierdo.
 Nódulo de la hermana María José: Lesión metastásica cutánea periumbilical.
 Nódulo de Irish: Nódulo linfático en axila izquierda.
 Tumor de Krukenberg: Metástasis con aumento del tamaño ovárico.
 Induración rectal de Blumer: Metástasis al fondo de saco de Douglas.
 Hígado: Masas a la palpación. Ictericia en estadios avanzados.
Síndromes paraneoplásicos
 Acantosis nigricans: Pigmentación parda en cuello y zonas de flexión.
 Síndrome de Trousseau: Tromboflebitis migratoria en tórax y miembro superior.
 Signo de Leser-Trelat: Queratosis difusa seborréica.
Diagnóstico
 Endoscopía: Gold standard. Permite la toma de biopsia y la tinción con lugol e índigo carmín.
Aparece como una masa friable y ulcerada.
 US endoscópico: Permite medir la extensión.
 TAC-PET: Identifica metástasis.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico es el único con posibilidad curativa, en etapas tempranas.
 Resección endoscópica: Tumores <2 cm, sin metástasis, limitados a mucosa.
 Gastrectomía total: Lesiones de los tercios superior y/o medio del estómago. Lleva
esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux con bolsa yeyunal.
 Gastrectomía subtotal: Lesiones del tercio inferior. Lleva gastroyeyunoanastomosis Billroth I.
 Deben resecarse todos los ganglios
 QT: Neoadyuvante y adyuvante. RT: Pre y postoperatoria.
Intestinos delgado y
grueso

Obstrucción intestinal
Definición: Detención del tránsito intestinal, de forma completa y persistente (si es incompleta se
denomina suboclusión intestinal).
Origen
 Íleo mecánico: Por bloqueo. Adherencias quirúrgicas, hernias, vólvulos, invaginación, bezoar,
parasitosis, impactación fecal, neoplasias, atresia, estenosis.
 Íleo paralítico (funcional, adinámico): Por alteración de la motilidad. Postoperatorio,
desequilibrio hidroelectrolítico, peritonitis, opioides, neumonía, sepsis, cetoacidosis. Tras una
cirugía, el delgado recupera su motilidad a las 24 hrs, el estómago a 24-48 hrs y el colon en 3-
5 días. La SNG no ayuda a la prevención, y la alimentación oral pronta ayuda a su
recuperación.
 Espástico: Por metales pesados, porfiria y uremia. Tx causa base.
Clasificación Von Wahl y Von Manfell de íleo mecánico
 Extraluminal: 1) Adherencias, 2) hernias, vólvulos (más en colon, ciego se perfora más),
masas.
 Parietal: 3) Neoplasias, congénitas (atresia, estenosis), EII, lesiones vasculares, hematomas,
invaginación.
 Intraluminal: íleo biliar, bezoar, parasitosis, cuerpo extraño.
Fisiopatología
En la obstrucción mecánica, la obstrucción conduce a la dilatación progresiva del intestino proximal
al bloqueo. Ocurre fermentación bacteriana. La pared se vuelve edematosa, deja de absorber y
pierde liquido por trasudado a la cavidad peritoneal. Prosigue con necrosis isquémica y posible
perforación.
Clínica
 Dolor abdominal tipo cólico
 Náuseas y vómitos (pierde líquidos y electrolitos, vómito fecaloide si es distal)
 Estreñimiento (puede defecar pero solo el contenido que quedó distal a la obstrucción)
 Ausencia de flatulencias y/o heces
 Hematoquezia
Diagnóstico
 Edad: Neonato (congénita, meconial, Hirschprung, ano imperforado). Joven (hernia, EII),
adulto (hernia, cáncer, diverticulitis).
 EF: Distensión, timpanismo, meteorismo, ondas peristálticas aumentadas (ruidos metálicos de
lucha). Falsa ascitis, ruidos hidroaéreos. El tacto rectal descarta tumores o fecalomas.
 Laboratorios: Leucocitosis, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base.
 Rx: Signo de la pila de monedas en decúbito, niveles hidroaéreos de pie. Colon sin gas.
 US: Asas dilatadas que contienen líquido.
 TAC: Distingue obstrucción mecánica de pseudo-obstrucción, e isquemia mesentérica.
Tratamiento
  General: Corrección hidroelectrolítica y control de líquidos (sonda Foley). Sonda nasogástrica
(ayuda a salir el gas y puede descomprimir algo). Antibióticos. Enema baritado puede romper
bridas. Un 90% de las obstrucciones de ID resuelven médicamente. Colon 30%.
 Bridas y adherencias: Enterólisis. Técnicas de Noble y Child Philips (plicatura).
 Vólvulo: Descomposición. Resección del segmento afectado si está desvitalizado.
 Bezoares: Enterotomía.
 Cáncer: Puenteo alrededor.
 Sepsis: Estomas hasta resolución del cuadro.
Pseudoobstrucción intestinal
 Causas: Enfermedades neurológicas: Chagas, DM, LES, mixedema, hidroelectrolítico,
posquirúrgico, enfermedad cardíaca, fármacos.

Isquemia mesentérica
Definición: Condición que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico es
insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.
Etiología
 Cardiopatía embolígena: Arritmias, valvulopatías, trombos murales, infarto, ICC,
endocarditis.
 Trombosis mesentérica: Arterioesclerosis, aneurismas, disección aórtica o mesentérica,
vasculitis, traumatismos, enfermedades hematológicas, hipercoagulabilidad.
 Secundaria: Sepsis abdominal (apendicitis, diverticulitis, perforación), pancreatitis, EII,
hipertensión porta, neoplasia.
 No oclusiva: Shock, espasmo arterial (cocaína, digoxina).
Epidemiología
Mortalidad 71% (60-90%). La mayoría es por embolismo en la arteria mesentérica superior (70%), un
10% por obstrucción venosa y un 20% no oclusiva. Frecuente en varones de edad avanzada.
Clínica
 Embolia arterial: Dolor brusco y desproporcionado, con distensión abdominal, en pacientes
con arritmias o valvulopatías. Diarrea, vómitos, sangre en heces, aversión a la comida. Íleo
 Trombosis arterial: Dolor insidioso, aversión a la comida, pérdida de peso. Relacionada a
aterosclerosis de evolución crónica. Hipovolemia, deshidratación, sangre en heces, vómitos.
 Isquemia no oclusiva: Dolor abdominal en pacientes críticos, con shock o fallo cardíaco.
 Trombosis venosa: Dolor cólico inespecífico en paciente con hipercoagulabilidad.
 Complicaciones: Necrosis del tejido intestinal, perforación, estenosis
Diagnóstico
 Clínico: EF variable y difícil de interpretar. Triada de dolor periumbilical, vómitos o diarrea,
antecedente de patología tromboemboligénica.
 Laboratorio: Leucocitosis, lactato y dímero D, acidosis, caída del hematocrito.
 Diagnóstico: Angiografía mesentérica (de referencia), angioTAC.
Tratamiento
 General: Fluidoterapia (expansores de plasma), ECG, dímero D, opioides IV, SNG.
 Quirúrgico: Cateterismo de elección. Embolectomía y resección del segmento intestinal
afectado. Puede hacerse un bypass aortomesentérico si la embolectomía es incompleta.

Fístulas intestinales
Definición: Comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas. La más frecuente es la fístula
enterocutánea (80% yatrógena, 15% Crohn y EII).
Clasificación
 Etiológica: Postoperatorias, Crohn, CUCI, espontáneas, trauma, malignas, radiación,
divertículos, congénitas.
 Anatómica: Enterocutáneas, enteroentéricas, enterovaginales, enterovesicales, etc.
 Número: Únicas o múltiples.
 Características: Simple (trayecto único y directo), complejas (trayectos múltiples).
 Gasto: Alto gasto (>500 mL/día), mediano gasto (200-500 mL/día), bajo gasto (<200 mL/día).
Factores que dificultan el cierre espontáneo de una fístula
 De la fístula: Alto gasto, trayecto complejo, longitud <2 cm, epitelización, obstrucción distal,
cuerpo extraño, entéricas (colónicas (estercoráceas) cierran 90%).
 Del paciente: Malnutrición (anemia), sepsis, esteroides, pérdida de albúmina, desequilibrio
hidroelectrolítico.
 Etiológicos: EII activa, por cáncer, por radiación. Secundarias a una enfermedad (no
iatrógenas, iatrógenas cierran más fácil).
Clínica
 General: Dolor abdominal, diarrea, fiebre, sangrado intestinal, pérdida de peso, falta de
apetito.
 Enterovesical: IVU’s recurrentes, fecaluria.
 Recto o colo-vaginal: Infecciones vaginales, dolor vaginal, secreciones.
 Enterocutánea (enteroatmosférica): Salida de contenido entérico o intestinal a través de la
cavidad abdominal. Puede ser biliosa, mucosa o fecaloide. La piel está irritada, se pierden
líquidos y electrolitos, se infecta.
Indicaciones generales
 Ayuno y dieta parenteral (albúmina, vitaminas, zinc y otros elementos)
 Control de líquidos y electrolitos por catéter venoso central y vigilar diuresis
 Cuantificación del gasto
 Curación de la piel adyacente
 Labs: BH, QS, ES, gasometría, reactantes de fase aguda (sepsis), proteínas (albúmina), PFH.
 Fármacos: Análogos de la somatostatina (ocreótide, inhiben motilidad), antibióticos, IBP’s
 Procedimientos: Drenaje de abscesos visibles y fácil abordaje.
Diagnóstico
 Clínico: De acuerdo con el contenido y la sintomatología.
  Rx de tórax: Vigilar evolución, sobre todo en las proximales (pueden hacerse a bronquios).
 TAC: Simple y contrastada, a los 7 días del inicio de los síntomas (para evaluar bien el
trayecto y detectar abscesos, acumulación de líquido y obstrucción intestinal)
 Fistulografía o enema: Solo si con la TAC quedan dudas (medio de contraste hidrosoluble, si
está abierta a cavidad abdominal puede causar peritonitis).
 Endoscopía: Completar información anatómica y etiológica (azul de metileno o jugo de
betabel para que pinte, y si sale se comprueba).
Tratamiento
 Médico inicial agudo (fases 1 y 2 de Chapman. 0-48 horas): Manejo de infecciones,
analgesia (opioides), hidratación, tratar causa base, ocreótide, IBP. Catéter venoso central.
 Fase 3 de Chapman (5-7 días): Estudios de imagen (TAC, fistulografía).
 Fase crónica (4 de Chapman. 5+ días): Manejo de la herida, control hidroelectrolítico para
optimizar la curación espontánea. El gasto debería ir decrementándose en 6 semanas, si no,
se planea la cirugía para dentro de unas semanas, controlando líquidos y sepsis. Las de bajo
gasto pueden intentar VO, sistema de presión negativa (VAC), selladores de fibrina.
 Tratamiento quirúrgico: Si el gasto no se reduce en la fase crónica. Puede hacerse una
fístula intencionada proximal, controlada, para desfuncionalizar la original, corregir la sepsis, y
hacer la resección de la fístula con el segmento intestinal que la contiene un tiempo después.

Síndromes de poliposis
Son tumoraciones macroscópicas en la mucosa intestinal. La mayoría son asintomáticos, aunque
ocasionalmente causan hemorragia y diarrea secretora.
Poliposis adenomatosas (neoplásicas)
 Poliposis adenomatosa familiar (PAF): Mutaciones en el gen APC. Requiere 100+ pólipos
para diagnóstico. Cursan con rectorragia, cólicos, dolor abdominal u obstrucción. Diagnóstico
colonoscopía. El tratamiento es colectomía. Riesgo cáncer colorrectal.
 Síndrome de Gardner: PAF asociada a neoplasias como osteomas, quistes sebáceos,
quistes epidérmicos, anomalías dentales. Riesgo cáncer colorrectal y de tiroides.
 Síndrome de Turcot: PAF asociada a tumores del SNC (meduloblastomas, gliomas,
glioblastomas).
Sin pólipos
 Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico – HNPCC): No cuenta
con pólipos. Asocia cáncer colorrectal con cáncer de endometrio, ovario, estómago, renal.
Poliposis hamartomatosas (en solitario no neoplásicos, en síndromes pueden serlo)
 Síndrome de poliposis juvenil: Inicia en edad temprana con diarrea sanguinolienta, pérdida
de proteínas, anemia, edema, oclusión intestinal.
 Síndrome de Cowden: Mutación PTEN. Triquelomas faciales, queratosis, macrocefalia,
papilomas. Riesgo de cáncer colorrectal, de mama, tiroides, endometrio, linfoma no Hodgkin,
melanoma, etc.
  Síndrome de Peutz-Jeghers: Mutación LKB1/STK11. Manchas hiperpigmentadas color
azulado o pardo en labios y mucosa bucal, y otras partes del cuerpo. Se asocia a cáncer
colorrectal y de ovarios, además de pólipos extraintestinales (páncreas, pulmón, urinarios).
 Síndrome de Cronkhite-Canada: Desnutrición, diarrea y oclusiones intestinales. No es
maligno, pero tiene alta mortalidad, el tratamiento es paliativo.
Pólipos no neoplásicos
 Hiperplásicos: Son serrados.
 Inflamatorios: Aparecen como consecuencia de regeneración de un foco inflamatorio.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Grupo heterogéneo de trastornos del tracto digestivo, caracterizados por inflamación crónica.
Pueden encajar como Crohn, colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) o colitis inespecífica si no
es claro.
Enfermedad de Crohn CUCI
Definición  Inflamación transmural  Inflamación capa
 Más común segmento mucosa
derecho, afecta intestino  Más común segmento
delgado izquierdo
 Respeta recto  Afecta recto
 Enfermedad perianal  No perianal
 Patrón salteado  Patrón continuo
Etiología No es clara y se postulan varias teorías
 Infecciosa: E. coli (Crohn), M. paratuberculosis, Listeria
 Autoinmunitarias
 Hereditario
 Tabaquismo: Crohn riesgo. CUCI protector
 Anticonceptivos, estado psicológico
Clínica Comienzo insidioso, alterna Diarrea sanguinolienta de
entre asintomático y diarrea más de 10 deposiciones,
esteatorreica leve (o tenesmo, rectorragia,
sanguinolienta en forma incontinencia fecal. Fiebre,
colónica). Dolor en FID, pérdida de peso, astenia,
pérdida de peso, astenia, adinamia.
adinamia, fiebre, masa No presenta enfermedad
palpable perianal ni masa abdominal.
Afectación de estómago Exclusiva de colon.
(plenitud), esofófago (disfagia,
odinofagia), boca (aftas)
Clínica extraintestinal  Eritema nodoso  Pioderma gangrenoso
 Uveítis (raro)  Uveítis (común)
 Artritis o sinovitis  Espondilitis anquilosante
 Hepatobiliares  Hepatobiliares
Complicaciones  Obstrucción (estenosis)  Megacolon tóxico
 Perforación c/peritonitis  Poliposis inflamatoria
 Fístulas y abscesos gigante
 Hemorragia  Cáncer de colon
 Colitis fulminante  Hemorragia
  Cáncer
Patrones
 Inflamatorio: Inicial.
Diarrea, dolor
 Estenosante: Estenosis
fibrótica. Obstrucción
 Fistulizante: Fístulas
Diagnóstico  p-ANCA  ASCA
 Rx: Úlceras aftoides (ojo  Rx: Granulación, úlceras
de buey), signo en en T (botón de camisa),
empedrado, signo de la manguera de jardín
cuerda, signo Omega, (falta de haustras),
signo del peine, pseudopólipos
pseudodiverticulos  Endoscopía: Pérdida
 Endoscopía: Aspecto de vascularidad, úlceras
empedrado, úlceras poco profundas,
aftosas serpinginosas friabilidad, pérdida de
profundas o en haustras. Continua.
sacabocados  Biopsia: Mucosa y
 Biopsia: Afectación submucosa, respeta
transmural, discontinua, muscular, abscesos de
íleon y colon proximal las criptas
Tratamiento médico  Dejar de fumar, corregir deficiencias alimentarias
 5-ASA (sulfasalazina, mesalazina)
 Corticoides (budesónida, prednisona, hidrocortisona)
 Inmunomoduladores (azatioprina, metotrexato)
 Biológico (infliximab, adalimumab)
Tratamiento quirúrgico Depende de la porción dañada, En caso de complicaciones o
intentando retirar lo menos refractariedad al tratamiento.
posible. Para complicaciones o Se extirpa el colon completo.
refractariedad  Proctocolectomía total
 Resección ileocecal con anastomosis entre
con anastomosis íleo- bolsa ileal y ano: Crea
cólica: Afección de un reservorio “en W, S o
íleon terminal, son 15-30 J”. Tendrá ileostomía y
cm de la unión ileocecal. en segunda instancia se
 Estenoplastía (para hace la anastomosis.
estenosis): Heinecke-  Bolsa de Brooke: Se
Mickulicz (segmentos hace un estoma ileal con
cortos), Finney (largos) reservorio. Poco usada
 Resección actualmente
segmentaria de colon
 Proctocolectomía total
con ileostomía
terminal (luego
anastomosis ileorrectal)
 Apendicitis
Definición: Inflamación del apéndice vermiforme vestigial. Es de las causas más frecuentes de
abdomen agudo y de cirugía de emergencia en todo el mundo.
Epidemiología: Es muy frecuente, más en la 2ª-3ª década de la vida, H-M 1:1, se asocia con
sobrepeso y obesidad. 1 de cada 100 personas.
Fisiopatología
 Obstrucción apendicular: Por fecalitos, cálculos, hiperplasia linfoide, infecciones o tumores.
 Oclusión vasos pequeños: Por la trombosis ocasionada por la obstrucción. Hay estasis. Se
irritan vías nerviosas aferentes de T8-T10, con dolor periumbilical ligero (protopático o
visceral)
 Afectación del peritoneo parietal: Localiza bien el dolor en la fosa ilíaca derecha. (dolor
epicrítico o somático).
 Isquemia y necrosis: Por la progresión de la oclusión de vasos pequeños.
 Invasión bacteriana: E. coli, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis, Pseudomonas spp.
Aumentan la afluencia de neutrófilos e inflamación.
 Perforación: Ocurre a las 24-48 horas de isquemia y necrosis.
Clasificación fisiopatológica
 Apendicitis congestiva o catarral: Obstrucción de la luz por secreción mucosa. Apéndice
algo congestionada y edematosa.
 Apendicitis supurativa o flemonosa: Mucosa ulcerada con invasión bacteriana.
Congestionada y edematosa.
 Apendicitis necrótica o gangrenosa: Anoxia del tejido lleva a necrosis. Áreas púrpuras,
verdosas o rojo oscuro, con microperforaciones y algo de daño al peritoneo.
 Apendicitis perforada: Perforaciones grandes. Líquido peritoneal purulento, fétido
(peritonitis).
Clínica
 Inicial: Indigestión, flatulencias, diarrea o constipación, febrícula.
 Cuadro establecido: Fiebre (>38 pensar en perforación), anorexia, dolor en el punto de
McBurney (2/3 entre el ombligo y la espina iliaca, en la fosa iliaca derecha), vómitos y
náuseas.
Signos
-En FID
 Aarón: Dolor al presionar el punto de McBurney
 Blumberg: Dolor a la descompresión brusca del punto de McBurney
 Brittain: Palpar el punto de McBurney retrae el testículo del lado derecho. Gangrenosa.
 Plastrón apendicular: Palpable en apendicitis necrótica o perforada.
-En FII
 Rovsing: Dolor en FID al presionar sobre FII, por desplazamiento de los gases.
 Jacob: Dolor en FID al descomprimir rápidamente FII (también es el signo de Tejerina).
-Maniobras
 Del psoas (Cope): Dolor a la extensión pasiva de la cadera derecha hacia atrás. Retrocecal.
 Del obturador (Cope): Dolor al flexionar el muslo derecho y rotar la cadera adentro. Pélvico.
 Del talón: Dolor en FID al dar 2 o 3 golpes en el talón
 Klein: El dolor se desplaza a la línea media si el paciente se coloca en decúbito lateral
izquierdo.
 Tresseder: El dolor se alivia si se acuesta en decúbito prono.
-Otros
 Guneau de Mussy: Dolor a la descompresión rápida en cualquier punto del abdomen.
 Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media.
 Head: Hiperestesia de la piel en el punto de McBurney.
Escala de Alvarado
Parámetro Puntos Interpretación
Migración del dolor a FID 1 Score del 0 al 10
Anorexia 1  <4: Poco probable
Náuseas y/o vómitos 1  5-6: Intermedio
Dolor al palpar FID 2  7-10: Muy probable
Dolor al rebote en FID 1 Otros hallazgos
Fiebre 1  PCR: >1.5
Leucocitosis (>10,000) 2  Gangrenosa: Leucocitos >17,000
Desviación a la izquierda 1  Perforada: Leucos >20,000. Bilirrubina total
Imagenología
 Rx: Poco útil. Apendicolito, borramiento del psoas, aire libre subdiafragmático.
 US, RM y TAC: Apéndice mayor a 6 mm.
Diagnóstico diferencial
 Intestinal: Diverticulitis cecal, Meckel, Crohn, ileítis aguda.
 Ginecológicas: Absceso tuboovárico, enfermedad pélvica inflamatoria, quiste ovárico,
Mittelmerschz (ovulación), torsión de trompas de Falopio, endometriosis, embarazo ectópico.
 Urológicas: Cólico renal, torsión testicular, epididimitis, IVU.
 Pediátricas: Adenitis mesentérica.
Tratamiento
 Apendicectomía: Laparoscópica o vía abierta. Varias técnicas:
 o Halsted: Más usada. El muñón se invagina y se fija con puntos serosos
extramusculares.
o Parker Kerr: No liga el muñón (Halsted sí). Usa suturas seromusculares. Es más
segura.
o Zuckerman (en Z): En pacientes pediátricos. Como Parker Kerr pero con punto en Z.
o Pouchet: Si no se puede invaginar. Se liga y requiere drenaje de Penrose.

Complicaciones
 Perforación: Peritonitis, gran dolor y fiebre mayor a 38 °C. Requiere lavado y antibióticos. 24-
48 hrs en niño (metabolismo acelerado, más rápido). 5-7 días en adulto.
 Absceso periapendicular: Por perforación limitada por adherencias del epiplón. Se requiere
drenaje.
 Pileflebitis: Tromboflebitis supurativa del sistema venoso portal por E. coli. Suele darse en las
apendicitis complicadas. Cursa con fiebre, escalofríos, ictericia y posteriormente abscesos
hepáticos. Requiere cirugía para controlar el foco séptico.
 Plastrón apendicular: Tras la apendicectomía, por inflamación. Es palpable. Se trata
conservadoramente con antibiótico y drenaje, y si no resuelve en 12 semanas, quirúrgico.

Divertículo de Meckel
Definición: Divertículo verdadero, anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo. Consiste en
una saculación congénita en el borde antimesentérico del íleon. Causado por la obliteración
incompleta del conducto vitelino, como remanente del conducto onfalomesentérico. Se localiza a
unos 60-100 cm de la válvula ileocecal. Contiene tejido heterotópico, ya sea gástrico o pancreático.
Regla de los 2
A 2 pies de la válvula ileocecal (60 cm), 2 cm de diámetro, 2 pulgadas de longitud (5 cm), 2 tipos de
tejido (gástrico o pancreático), 2% de la población, H-M 2:1, síntomas en menores de 2 años.
Clínica
Suele ser un hallazgo incidental. La presencia de sintomatología se debe a complicaciones:
 Hemorragia (más frecuente, <2 años): Por la secreción ácida del tejido gástrico, o alcalina
del pancreático. Cursa con hematoquecia, fatiga, irritabilidad y dolor abdominal.
 Obstrucción (más en >2 años): Por introsuscepción del divertículo hacia el íleon. Cursa con
dolor abdominal, náusea, vómito, distensión y ruidos peristálticos disminuidos.
 Diverticulitis (más en adultos): Similar a apendicitis. Fiebre, dolor, náusea, vómito, rebote,
rigidez.
Diagnóstico
 Arteriografía: Rama anómala de la arteria mesentérica superior.
 Gammagrafía: Con tecnecio-99m, captado por la mucosa gástrica.
 Cápsula endoscópica inalámbrica: Dx de hemorragia intestinal de origen incierto.
La mayoría de los divertículos en adultos se diagnostica por clínica como apendicitis. Si al operar no
se encuentra apendicitis, se debe buscar intencionadamente un divertículo de Meckel.
Tratamiento
  Manejo inicial: Corrección hidroelectrolítica y de volumen. SNG en síntomas compresivos.
IBP’s en hemorragia.
 Quirúrgico: Resección del segmento intestinal adyacente al divertículo (más de 2 cm
alrededor de la base), y que patología reporte bordes libres de tejido heterotópico.

Diverticulitis
Definición: Inflamación e infección de un divertículo, que es una herniación a través de la pared de
un órgano hueco. Se trata de falsos divertículos (mucosa y submucosa) y se desarrollan más
frecuentemente en colon sigmoide (FII). Se denomina diverticulosis a la presencia de divertículos sin
presentar sintomatología. Enfermedad diverticular describe a divertículos sintomáticos.
Epidemiología
Un 50% de las personas mayores de 50 años presentan diverticulosis. De ellos un 90% permanecerá
asintomático. Un 10% desarrollará diverticulitis. Se relacionan con dieta pobre en fibra, obesidad, alta
presión intraluminal (materia fecal) y consumo de AINES.

Fisiopatología
Los divertículos se forman por pulsión, en puntos de debilidad establecidos (vasculares). La
diverticulitis aparece al ocluirse su luz (fecalito u otras) y aumento de la presión intraluminal por la
materia fecal dura. Eso lleva al divertículo a inflamarse, necrosarse y puede perforarse.
Clínica
 Edad avanzada
 Dolor en fosa iliaca izquierda (colon sigmoide), de tipo cólico, inicio gradual, que puede irradiar
a región suprapúbica, inguinal o espalda. “Apendicitis izquierda”.
 Hemorragia
 Estreñimiento o diarrea
 Náuseas, vómitos y fiebre
 EF: Hiperventilación, hipersensibilidad en FII/hipogastrio, distensión abdominal
Diagnóstico
 TAC: Sensibilidad de 99%. Los divertículos aparecen como evaginaciones pequeñas,
redondeadas, especialmente en colon sigmoide.
 RM: Sensibilidad de 94%
 US: Sensibilidad de 97%
Clasificación de Hinchey modificada para diverticulitis aguda
0. Diverticulitis clínica leve
Ia. Pared colónica engrosada/Inflamación pericólica confinada (Flemón pericólico)
Ib. Absceso pericólico pequeño, confinado (<5cm)
II. Absceso pélvico, intraabdominal distante, o retroperitoneal.
III. Peritonitis purulenta generalizada
IV. Peritonitis fecaloide
 Dx diferencial: Apendicitis, Crohn, embarazo ectópico, cáncer colorrectal, colitis isquémica,
colitis pseudomembranosa, torsión ovárica, absceso ovárico, embarazo ectópico.
Tratamiento general y de las complicaciones
 Diverticulitis no complicada (no absceso ni peritonitis): Dieta de líquidos claros y
antibióticos de amplio espectro (ciprofloxacino o ceftriaxona + metronidazol). Meperidina como
analgésico (evitar opioides porque elevan la presión intraluminal). A las 3 semanas de la
resolución puede hacerse colonoscopía o enema baritado. Se recomienda consumo de fibra.
 Absceso pericólico: Antibióticos y reposo intestinal. Si es grande, drenaje percutáneo.
 Hinchey Ib-II: Punción y drenaje del absceso, con antibiótico.
 Hinchey III-IV: Proctocolectomía total o pacial, con colostomía y posterior anastomosis
 Peritonitis fecaloide o purulenta: Colectomía del segmento afectado, lavado, antibióticos.
Colostomía o ileostomía para anastomosar a los 2 meses.
 Fístula: Control de la sepsis e inflamación, resección del segmento afectado y antibióticos.
 Estenosis: Sospechar cáncer de colon. Resección.
 Hemorragia: Control y resección.

Megacolon tóxico
Definición: Respuesta inflamatoria sistémica, colitis aguda con evidencia radiográfica de dilatación
colónica, total o segmentaria, mayor a 6 cm.
Etiología
 EII: Crohn y CUCI
 Infecciosa: Clostridium difficile, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Chagas (T.
cruzi), CMV, Rotavirus, Aspergillus.
 Medicamentos: Metotrexato, quimioterápicos. Por C. difficile tras vancomicina o clindamicina.
Loperamida, atropina, colinérgicos.
 Otros: Alteración hidroelectrolítica, enema, colonoscopía, cáncer colorrectal, hipokalemia,
síndrome hemolítico urémico, isquemia intestinal.
Fisiopatología
Proceso inflamatorio que invade la mucosa, con liberación de NO por los neutrófilos, que paraliza las
células musculares.
Clínica (Criterios de Jalan)
 Evidencia radiográfica de dilatación colónica
 Al menos 3 criterios mayores: Fiebre > 38 °C, taquicardia >120 lpm, leucocitosis >10,500
con neutrofilia, anemia,
 Al menos 1 criterio menor: Deshidratación, alteración de la conciencia, alteración
hidroelectrolítica, hipotensión.
Diagnóstico
  Rx: Dilatación del colon transverso o ascendente >6 cm, con pérdida del patrón de haustras,
niveles hidroaéreos, neumoperitoneo.
 Laboratorios: BH, QS, ES, coprológico (C. difficile).
 DxD (megacolon agudo no tóxico): Enfermedades neurológicas, Chagas, autoinmunes,
suboclusión mecánica.
Tratamiento
 General: SNG para descompresión, control hidroelectrolítico, ayuno, AB (metronidazol o
vancomicina), corticoesteroides, evitar opioides.
 Quirúrgico: Proctocolectomía o colectomía total con ileostomía terminal y luego reservorio
ileoanal.

Cáncer colorrectal
Definición: Crecimiento descontrolado de células en el colon o recto. Suelen derivar de pólipos
adenomatosos (aunque no siempre). Se da de manera hereditaria (p. ej. PAF o Lynch) en edades
50-60 años, o esporádica a edades más avanzadas.
Epidemiología
Es el cuarto cáncer más frecuente en México, detrás del pulmonar, de mama y prostático.
 Dieta: Alta en grasas y proteínas, alimentos ahumados, pobre en fibra. Frecuente en países
occidentales.
 Sedentarismo: Obesidad e inactividad.
 Herencia: Más probable si familiares directos lo han padecido (criterios de Bethesda y
Ámsterdam). Poliposis adenomatosa familiar; síndrome de Lynch (cáncer colorrectal
hereditario no polipósico). Otros como Gardner, Turcot, Peutz-Jeghers
 Alcoholismo y tabaquismo
 Edad: Mayores de 50 años.
 EII
 Factores protectores: Fibra, antioxidantes, vitaminas A y E, carotenos, calcio, folatos, AINES
y AAS.
Fisiopatología
 Pólipos adenomatosos: Son los que más tienden a malignizar, aunque lo hacen poco.
Subtipos velloso (maligniza 40%), tubulovelloso (22%), tubular (5%).
 Vía gen APC/B-catenina
 CCHNP (sx Lynch): Genes MSH2 o MLH1.
 Inestabilidad de los microsatélites
 Hipermetilación del islote CpG
Clasificación patológica
 Bien diferenciado: Tiende a formar glándulas, polaridad de los núcleos y orientación basal.
 Intermedio
 Mal diferenciado: No tiene forma, sin polaridad de los núcleos ni orientación.
Clasificación anatómica
  Distal: Más obstructivos
 Proximal: Más hemorrágicos
Clasificación TNM
 T: X (no evaluable), 0 (no tumor), Tis (in situ), 1 (submucosa), 2 (muscular propia), 3
(atraviesa muscular propia, 4a (peritoneo), 4b (órganos adyacentes).
 N: X (no evaluable), 0 (no ganglios), 1 (uno a 3 ganglios regionales), 2 (más de 4 ganglios).
 M: 0 (no metástasis), 1a (un sitio), 1b (2 o más), 1c (metástasis peritoneal).
Clínica
Insidiosa, se desarrolla en mucho tiempo.
 Edad avanzada
 Anemia ferropénica
 Fatiga
 Cambios en el hábito intestinal (diarrea, estreñimiento).
 Hemorragia oculta o evidente.
 Oclusión o suboclusión intestinal
 Pérdida de peso, anorexia
 Dolor abdominal tipo cólico
Diagnóstico
 Clínico: Paciente de edad avanzada con anemia ferropénica no atribuible a otras causas.
Puede tener clínica intestinal o de otros órganos por metástasis.
 EF: Palpación abdominal y tacto rectal en busca de masas.
 Colonoscopía con toma de biopsia: Método de elección.
 Enema: Forma de herradura, signo de la manzana mordida.
 TAC
Tratamiento
 Estadio 0 (pólipo benigno): Polipectomía endoscópica (colectomía en PAF).
 Estadio 1 (pólipo maligno): Colectomía segmentaria
 Estadio 2 (cáncer localizado): Colectomía segmentaria y QT adyuvante
 Estadio 3 (mets linfática): QT
 Estadio 4 (mets a distancia): Pobre pronóstico. QT o paliativo.

Fístula anal
Definición: Comunicación anormal entre el conducto anorrectal y la piel u órganos adyacentes,
como complicación de un absceso en la región. Se sospecha cuando se demuestra el orificio
externo, o en abscesos de repetición, aunque no se ubique el orificio externo.
Etiopatogenia
 Primaria o espontáneas: 95% de los casos. Por infección de las glándulas anales, que
forman un absceso.
 Secundaria: 5% de los casos. Crohn, TB, neoplásicos, radiación, inmunodepresión.
Pueden ser difíciles de eliminar porque se perpetúa la sepsis al seguir defecando. En infecciones
que no responden a antibióticos, puede hacerse una colostomía temporal.
Factores de riesgo
 Sedentarismo: Personas que pasan mucho tiempo sentadas, obesidad.
 Multitraumatismos anales: Conductas sexuales.
 Secundaria: Causas secundarias.
Clasificación de Parks
 Interesfinteriana: Más común. Involucra una parte del esfínter.
 Transesfinteriana: Involucra ambos esfínteres.
 Supraesfinteriana: Por arriba del aparato esfinteriano.
 Extraesfineriana: Desde el recto.
Clínica
 Abscesos recurrentes
 Supuración perianal
 Prurito
 Ardor al defecar
 Dolor
 Sangrado
Diagnóstico
 Inspección: Ubicar el orificio perianal (secundario o distal)
 Tacto rectal: Ubicar el orificio primario o proximal. Se palpa como una induración.
 Métodos paraclínicos: Fistulografía, endoscopía, US, TAC.
Regla de Goodsall
Predice el trayecto de la fístula por la ubicación del orificio. No siempre se cumple.
 Orificios anteriores: Fístula corta y recta.
 Orificios posteriores: Fístula larga y curva
 Orificios anteriores (>3 cm del ano): Desde posterior, larga y curva.
Tratamiento
 Fistulotomía: Cortar el tejido que techa la fístula para que quede abierta. Es preferida.
 Fistulectomía: Extirpación completa de la fístula, introduciéndole un estilete y cortando el
tejido circundante para sacarla junto con el estilete (como una rebanada de pastel). Debe
hacerse lavados diarios, desde el segmento interno hacia el externo.
 Otros: Setón (introducir cuerpo extraño para promover la fibrosis), inyección de fibrina (en el
trayecto, para formar un tapón), tapón de colágeno biodegradable.

Hemorroides
Definición: Las hemorroides son estructuras anatómicas normales, compuestas por vasos y tejido
conjuntivo, en el canal anal. Aparece enfermedad hemorroidal cuando se prolapsan o congestionan.
Clasificación
 Externas: Tercio inferior del ano, debajo de la línea dentada, cubiertas por piel. Son las más
comunes, rara vez sintomáticas. No requieren tratamiento.
 Internas: Proximales a la línea dentada, recubiertas por epitelio columnar o transitorio. Tienen
cuatro grados
o Grado 1. Hemorragia sin prolapso. Rectorragia.
o Grado 2. Prolapso con reducción espontánea. Rectorragia, malestar.
o Grado 3. Prolapso que requiere reducción manual. Más clínica, pero sin dolor.
o Grado 4. Prolapso que no puede reducirse. Dolor.

Factores de riesgo
 Herencia y anatomía
 Esfuerzo defecatorio, diarrea y estreñimiento
 Partos
 Mucho tiempo sentado o de pie
Clínica
 Rectorragia
 Prurito
 Prolapso
 Masa palpable
 Tenesmo
 No duelen, solo cuando se complican. Trombosis (externas) o prolapso y crisis (internas).
Tratamiento
 Externas (trombosis hemorroidal externa): Nódulo violáceo negruzco bajo la piel del ano.
Aparece bruscamente tras un traumatismo y es muy doloroso. Si se diagnostica en las
primeras 72 horas, trombectomía o hemorroidectomía. Si pasa el tiempo, AINES.
 Internas grados I y II: Evitar sedentarismo, consumo de fibra y agua, AINES. Si el sangrado
persiste, puede hacerse esclerosis o ligadura con bandas o láser.
 Internas grados III y IV: Hemorroidectomía.
Complicaciones
 Crisis hemorroidal aguda: Inflamación de las hemorroides internas prolapsadas. Es muy
dolorosa. Se trata con AINES, y cuando baje la inflamación, hemorroidectomía.
 Prolapso hemorroidal agudo trombosado: Es cuando los tejidos circundantes cortan la
circulación a una hemorroide prolapsada, que se trombosa. El tratamiento es con AINES y
hemorroidectomía cuando baje la inflamación.

Fisura anal
Definición: Desgarro de la mucosa anal, que puede afectar desde la línea dentada hasta el borde
del anodermo. Se origina por traumatismo (heces, obstétrico, sexual o de otro tipo).
Clasificación
  Agudo: Desgarro superficial, de menos de un mes de evolución.
 Crónico: Desgarro profundo, ulcerado, de más de un mes de evolución. Se asocia con un
pliegue indurado (hemorroide centinela) y una papila hipertrófica (pólipo de Lane).
Localización
 Posterior: 90% de las veces. Suelen ser por estreñimiento.
 Anterior: Se relacionan a trauma obstétrico.
 Laterales: Múltiples y menos dolorosas. Sugieren patología de base (Crohn, SIDA, sífilis, TB,
carcinoma rectal).
Clínica y diagnóstico
Intenso dolor lacerante, durante y tras la defecación, acompañado de rectorragia. El diagnóstico es
clínico y por exploración física.
Tratamiento
 Médico: Laxantes, analgésicos, pomadas (trinitrato de glicerol)
 Quirúrgico: Falla del conservador. Esfinterotomía interna lateral (ELI) abierta o cerrada.

Hígado, vías biliares,

páncreas y hernias
 Hipertensión portal
Definición: Aumento del gradiente de presión venosa portal (Flujo x Resistencia) arriba de 5 mmHg
(6 según CTO), con formación de colaterales portosistémicas. La presión venosa portal es la Presión
Porta – Cava Inferior (1 a 5 mmHg normal). Arriba de 10 mmHg (12 según CTO) da significado
clínico.
Etiología
 Prehepática: Cavernomatosis de la vena porta, trombosis de la vena esplénica, fístula
arteriovenosa esplácnica.
 Intrahepática presinusoidal: Esquistosomiasis, idiopática, hiperplasia focal regenerativa,
sarcoidosis, metástasis y mieloproliferativas.
 Intrahepática sinusoidal o mixta: Cirrosis (75% de los casos, ya sea alcohólica o no
alcohólica), virus de hepatitis (sobre todo C), metotrexato.
 Intrahepática postsinusoidal: Síndrome de Budd-Chiari (trombosis venas suprahepáticas).
 Posthepática: Síndrome de Budd-Chiari, falla cardíaca derecha, pericarditis constrictiva.
Fisiopatología
Elevada resistencia al flujo hepático provoca hipertensión portal, con liberación de NO. El NO causa
vasodilatación a niveles:
 Esplácnico: Aumenta aún más el flujo portal.
 Esplénico: Hiperesplenismo
 Sistémico
o Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): Ascitis.
o Hormona antidiurética (ADH): Retención de líquidos, hiponatremia.
 o Activación simpática: Síndrome hepatorrenal (insuficiencia renal funcional por
vasoconstricción renal, debido al aumento de flujo. Oliguria, creatinina baja).
La hipertensión activa la circulación colateral fetal, previamente colapsada:
 Sistema hepatopetal: Se usa pero no en cantidades significativas.
 Sistema hepatofugal: Normalmente no se usa. Sus venas son:
o Venas coronarias estomáquicas: Várices esofágicas
o Venas hemorroidales superiores: Hemorroides
o Venas umbilical y paraumbilical: Cabeza de medusa
o Vena de Retzius.

Clasificación de Child-Turcotte (Child-Pugh modificada)

1 2 3
Bilirrubina (mg/dL) 1-2 2-3 >3
Albúmina (g/dL) >3.5 3.5-2.8 <2.8
Ascitis No Controlada Refractaria
Encefalopatía No Mínima Coma
Estado nutricional Bueno Aceptable Pobre
T. protrombina <1.7 1.7-2.3 >2.3

Clínica
 Cuatro síntomas mayores: Ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía, hiperesplenismo.
 Complicaciones: Hemorragia digestiva alta, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis
bacteriana espontánea, sepsis, hepatocarcinoma.
 EF: Tinte ictérico, arañas vasculares, eritema palmar, hepatomegalia, esplenomegalia.
 Alcohólicos: Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia, distribución
ginecoide del vello.
Ascitis
Exceso de líquido en la cavidad peritoneal, seroso y de pocas proteínas. Se da por hipertensión en
sinusoidal, hipoalbuminemia y hormona antidiurética, tras superar la capacidad de drenaje linfático.
 Clínica: Detectable >1500 mL. Matidez cambiante, líquido que se mueve con la gravedad,
signo de la ola (>10 L).
 Clasificación: 1 Solo por US. 2 Clínica moderada. 3 A tensión (compromiso respiratorio y
hemodinámico). Puede ser refractaria a diuréticos o intratable con ellos (efectos adversos).
 Diagnóstico: US (detectable >100 Ml). Paracentesis (leucos <500, PMN <250). En neoplasia
puede tener sangre, en peritonitis proteínas y turbio, en infección leucos, en ICC proteínas.
 Tratamiento: Restricción de sodio, diuréticos (furosemida, espironolactona). Paracentesis (en
refractaria a diuréticos).
 Complicación: Peritonitis bacteriana espontánea. Por traslocación bacteriana (E. coli,
neumococo). Leucos >500 mm3 o PMN >250, glucosa baja en líquido. Tx cefalosporinas 3ª.
Várices esofágicas
Por circulación colateral en las coronarias estomáquicas que salen al esófago.
  Clínica: Hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica. 30-50% de mortalidad por
evento de hemorragia.
 Clasificación endoscópica de Paquet: 1 Mínima protrusión, telangiectasias. 2 Cordones con
protrusión <¼ de la luz. 3 Protrusión ¼ a ½. 4 Protrusión más de ½.
 Tratamiento
o Profilaxis primaria: β-bloqueadores. Ligadura para grandes (más segura y eficaz).
Escleroterapia para pequeñas.
o Hemorragia aguda: Somatostatina, terlipresina, ocreótide. Taponamiento con sonda
de Sengstaken-Blakemore. TIPS (medida temporal).
Encefalopatía hepática
La urea no se descompone y genera amonio. Cruza la barrera hematocerebral y afecta a los
astrocitos.
 Clínica: Pérdida de conciencia, ansiedad, asterixis (rueda dentada), hiperreflexia, estupor,
confusión, coma.
 Clasificación de West Haven: 1 Ansiedad, falta de atención, euforia o depresión. 2 Letargia,
apatía, comportamiento inadecuado. 3 Semiestupor, gran confusión. 4 Coma.
 Diagnóstico: Clínico. Puede hacerse encefalograma.
 Tratamiento: Lactulosa, rifaximina y dieta hipoprotéica.
Hiperesplenismo
Circulación retrógrada al vaso con vasodilatación sistémica. La sangre pasa más tiempo en el bazo.
 Diagnóstico: Pancitopenia (trombocitopenia, anemia c/retis, leucopenia). Puede haber
esplenomegalia.
 Tratamiento: Esplenectomía si se completa la pancitopenia.
Tratamiento quirúrgico
 TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular): Shunt entre la rama derecha
de la vena porta con la vena hepática derecha (que drena a la cava inferior). Es temporal y
aumenta el riesgo de encefalopatía (porque la sangre no se detoxifica en el hígado) e ICC.
 Derivación de Warren y Sepa: Para várices esofágicas. Selectiva. Anastomosis
terminolateral espleno-renal distal. Más usada y de menos encefalopatía entre todas las
derivaciones.
 Derivación tipo Sugiura: Devascularización casi total del esófago.
Riesgo de encefalopatía alto en cualquier cirugía. Lo ideal es operar en Child-Turcotte A.
Tratamiento absoluto trasplante hepático.

Síndromes ictéricos
Ictericia es la coloración amarillenta de la piel, escleróticas y mucosas por incremento de pigmento
de bilirrubina. Se manifiesta a partir de 2 mg/dL de bilirrubina total.
 Causas prehepáticas: Hemólisis. A expensas de bilirrubina no conjugada.
  Causas intrahepáticas: Afectación de la conjugación (Gilbert, Cringler Najjar) o de excreción
de bilis (Dubin-Johnson, Rotor). A expensas de bilirrubina no conjugada.
 Causas poshepáticas: Enfermedades biliares o pancreáticas. Por bilirrubina conjugada.
Gilbert Cringler-Najjar 1 Cringler-Najjar 2 Dubin-Johnson
Fisiopatología Menor actividad Nula actividad de Menor actividad Déficit MRP2
de B-UGT B-UGT (mutación de B-UGT (<10%
(gluconiltransfera- UGT1A1) de lo normal)
sa)
Frecuencia Frecuente (5-7%) Muy raro Raro Raro
Clínica Ictericia Ictericia al
Similares pero Ictericia crónica,
intermitente. Es nacimiento. menos graves benigna e
asintomática, tras Kernicterus que CN1 intermitente.
ayuno, estrés, (hipotonía, Coluria, acolia,
deshidratación, sordera, parálisis dolor hipocondrio
ejercicio ocular, letargo) derecho,
hepatomegalia
Bilirrubina Indirecta 2-4 Indirecta >20 mg/ Indirecta 10-20 Directa 2-5 mg/dL
mg/dL dL mg/dL
Fenobarbital No indicado No responde Responde No indicado
Diagnóstico Jóvenes con Análisis genético. Análisis genético Coproporfirinas
ictericia alteradas. Hígado
intermitente, sin color negro
de datos de
hemólisis
Tratamiento Innecesario Fototerapia y Fenobarbital Fenobarbital en
trasplante ataques. Evitar
hepático estrógenos
Pronóstico Excelente Pésimo Bueno Bueno
Colelitiasis
Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar. Es muy frecuente en el mundo y nuestro país.
Se relaciona con el sedentarismo, la mala alimentación, la edad mayor de 40 años y el sexo
femenino.
Fisiopatología
Colesterol que supera la cantidad de fosfolípidos (lecitina) y sales biliares. Las vesículas de
colesterol se vuelven inestables y se nuclean (unen). La bilis se vuelve lodosa y litógena, favorecido
por deshidratación, traslocación bacteriana y disfunción vesicular.
 Cálculos de colesterol: 80%. Blancos amarillentos, con cristales al centro y apariencia
radiada.
 Cálculos de pigmento negro: 15%. De bilirrubinato cálcico. Asociados con hemólisis crónica,
cirrosis y pancreatitis. Son pequeños e irregulares.
 Cálculos de pigmento pardo: 5%. De bilirrubina no conjugada. Asociados con infecciones
bacterianas o parasitarias. Poco frecuentes, pequeños, no radiados.
Dependiendo de la ubicación donde se forman, adquieren ciertas características:
 Vía primaria (colédoco, hepáticas): Son pequeños, circulares, arenosos.
 Vía secundaria (vesícula, cístico): Son irregulares (fascetados porque se adosan), duros.
Factores de riesgo
 Edad: Mayor colesterol, menor síntesis de ácidos grasos y menor perfusión por
aterosclerosis, con hipomotilidad de la vesícula.
 Sexo: Femenino, por estrógenos y progesterona.
 Obesidad: Colesterol. La cirugía bariátrica aumenta 50% el riesgo de litiasis por la pérdida
rápida de peso.
 Fármacos: Estrógenos y anticonceptivos.
 Dieta: Pobre en fibra, alimentación parenteral. Pobre en grasas (se recomienda comer 7-10
g/día de grasas).
 Resecciones ileales: Malabsorción de ácidos biliares. Por lo mismo enfermedad de Crohn.
Clínica
Por definición es asintomática. Puede dar lugar a colecistitis litiásica, coledocolitiasis, pancreatitis,
etc.
Diagnóstico
 US abdominal: Áreas hiperecoicas con sombra hipoacústica, que se desplazan con los
movimientos del paciente cuando no están atorados.
 RM o TAC: Hallazgos incidentales.
 PFH’s: Algo de aumento en transaminasas, BT y FA.
 DxD de patología biliar: Dispepsia, dolor torácico, colon irritable, hepatitis, urolito derecho.
Tratamiento
 Asintomático: Seguimiento y dieta.
 Cólico biliar (transitorio) AINES, escopolamina (antiespasmódico), antibióticos si infección.
 No quirúrgicos (general): Ácido ursodesoxicólico o quenodesoxicólico por 6 meses.
Litotripcia extracorpórea (cálculos pequeños no calcificados, menos de 3).
 Complicaciones: Colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis, íleo biliar.
Colecistectomía
Extirpación de la vesícula. Indicada cuando existen complicaciones de colelitiasis. Se sigue la
anatomía del triángulo de Calot:
1) Se toma la bolsa de Hartmann del cuello vesical y se endereza.
2) Se liga la arteria cística. Queda como un muñón grapado.
3) Se liga el conducto cístico. Queda como un muñón grapado.
4) Se extrae la vesícula.
Puede complicarse con:
 Biliperitoneo: Tras dehiscencia del muñón del cístico (hemoperitoneo si la arteria).
 Cálculo residual en duodeno (coledocolitiasis): Si cayó un lito residual en el colédoco al
enderezar la bolsa de Hartmann. Causa ictericia en unos días (una semana). Se quita con
CPRE, o si en la cirugía se sintió, con una canastilla de Dormía.
 Clipaje del colédoco: Si se traccionó demasiado la bolsa de Hartmann y el clipaje del
conducto cístico se colocó en el colédoco. Causa ictericia al día. Requiere Y de Roux.
 Pancreatitis, coledocolitiasis, íleo biliar: Por un lito residual.
 Colecistitis aguda
Definición: Inflamación que involucra la pared de la vesícula, tras la obstrucción del conducto
cístico. Un 90% es litiásica y un 10% alitiásica.
Etiopatogenia
La litiásica es por litos, y más frecuente. La alitiásica incluye infección bacteriana o viral, parasitosis,
traumática, deshidratación, shock, tumores, ayuno prolongado. El cístico obstruido se edematiza,
sangra, trombosa, necrosa y puede perforarse. E. coli muy implicado (Klebsiella en ocasiones).
Colecistitis enfisematosa: Por Clostridium perfringens. Sepsis grave, requiere CL inmediata.
Clínica
 Dolor: Cólico (protopático) en epigastrio o hipocondrio derecho, que irradia a escápula
derecha u hombro, posprandial (intolerancia a alimentos, más a comidas grasas).
 Signo de Murphy: Con el paciente acostado, 3 dedos intentan palpar el hígado mientras se le
pide al paciente inspiración profunda, y el paciente detiene la inspiración.
 Otros: Distención abdominal, taquicardia, temperatura, náuseas y vómitos.
 No tiene ictericia porque no está obstruida la vía biliar primaria.
Diagnóstico
 Laboratorios: Leucocitosis, PFH’s normales o apenas alteradas.
 US: Estándar de oro. Detecta al lito en el cístico y las paredes inflamadas.
 Criterios de Tokio: Murphy+, dolor subcostal derecho, fiebre, PCR elevada, leucocitosis, US.
Tratamiento
 Médico inicial: Ayuno con nutrición IV, antibióticos y antitérmicos. Controlan los síntomas,
debe optimizarse el estado del paciente para entrar a cirugía.
 Colecistectomía: En las primeras 72 horas. Laparoscópica (abierta si se complica).

Coledocolitiasis
Definición: Presencia de cálculos en el conducto colédoco. De vía biliar primaria o secundaria.
Etiopatogenia
 De vía secundaria: Vienen de vesícula biliar. Facetados, grandes, duros.
 De vía primaria: Por infección crónica de las vías biliares por E. coli y Bacteroides.
Redondos, pequeños y arenosos.
Clínica
 ¼ asintomáticos: Porque el lito “pelotea”. Se coloca y se quita, sin alcanzar a obstruir.
 Dolor (cólico biliar): Epigastrio o subcostal derecho, cólico, irradia a escápula, alimentos.
 Signo de Murphy
 Síndrome ictérico: Ictericia, coluria y acolia.
Los síntomas pueden presentarse y remitir por el peloteo del lito.
Diagnóstico
  Laboratorios: Elevación de BT, aminotransferasas, FA y GGT.
 US: Colédoco dilatado 8 mm (o 1 cm dependiendo de la bibliografía).
 CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): Diagnóstica y terapéutica.
Posibles complicaciones:
o Pancreatitis
o Biliperitoneo
o Hemorragia y shock
o Colangitis
o Perforación del duodeno
o Estenosis del ámpula (tras 3 o más intervenciones)

Tratamiento
Técnica Indicaciones Características
Colecistectomía (CL) + Más frecuente. Cálculo grande Se hace colecistectomía, y si no
CPRE postoperatoria no extraíble con canastilla de puede sacarse el lito con la
Dormia canastilla, se saca por CPRE en
un segundo tiempo.
Abordaje transcístico Cálculo pequeño extraíble con Entrar por el conducto cístico y
laparoscópico + CL canastilla extraer el lito con canastilla de
(mismo acto) Dormía. Evita año al ámpula.
Coledocotomía Cálculo grande extraíble con Si falla el abordaje transcístico,
laparoscópica + CL canastilla puede cortarse el colédoco, entrar
con la canastilla de Dormía, y para
cerrarlo se coloca una sonda en
“T” de Kehr (no sutura directa)
CPRE preoperatoria + CL Complicaciones (colangitis o La CPRE enfría el cuadro y
electiva pancreatitis) optimiza al paciente para una
colecistectomía posterior.
CPRE intraoperatoria + Habitualmente no se hace Ambas en el mismo
CL procedimiento. Habría que
cambiar al paciente de posición
dentro de la misma cirugía
Colangitis
Definición: Infección bacteriana del sistema biliar, comúnmente relacionada con obstrucción parcial
o completa (coledocolitiasis, tumores, Mirizzi, conducto estrecho) de la vía biliar.
Clínica
 Triada de Charcot: Ictericia + dolor abdominal + fiebre intermitente. Cuadro leve a moderado.
 Pentada de Reynolds: Charcot + Shock séptico + Estado mental alterado. Colangitis grave.
Diagnóstico
 Laboratorios: Leucocitosis, PFH’s elevadas.
 US: Conducto dilatado >8 mm.
 Criterios de Tokio: Fiebre, leucocitosis, PCR, BT >2, PFH’s elevadas, conducto dilatado.
Tratamiento
  Inicial: Fluidoterapia, plasma y vitamina K. Antibiótico (ceftriaxona, ciprofloxacina o
gentamicina + metronidazol).
 Quirúrgico: Drenaje biliar
o Tipos de drenaje
Stent papilar: Cruza la papila hacia el duodeno para que drene ahí.
Nasobiliar endoscópico: Sonda de nariz a vías biliares para drenar por ella.
Transhepático percutáneo.
Laparotomía: Coledocotomía + Dormía + T de Kehr.
o Tiempos
Leve: Puede esperar 24-48 horas.
Moderada: Lo antes posible.
Grave: Optimización del cuadro y luego drenaje.

Quistes de colédoco y síndrome de Caroli

Definición: Los quistes de colédoco son dilataciones de la vía biliar intra-, extrahepática o ambas,
con repercusión en la función hepática a corto o largo plazo.
Etiopatogenia
Se desconoce su etiología, pero se atribuye a una anomalía en la unión bilio-pancreática, que
consiste en un conducto entre ellas, que permite el paso de enzimas pancreáticas a la vía biliar, que
conlleva a la formación de quistes.
Clínica
 Suelen cursar asintomáticos al inicio de la vida.
 Triada clásica: Ictericia, dolor abdominal y masa palpable (poco frecuente las 3 juntas, 2 sí).
  Complicaciones (a veces primer hallazgo): Coledocolitiasis, colangitis, hipertensión portal,
cáncer de vías y vesícula biliar (50% vías biliares extrahepáticas) más frecuentes en tipo 1,
ruptura espontánea del quiste (peritonitis).
Diagnóstico
 US: Útil como primera aproximación, con buena sensibilidad y especificidad.
 RM: De elección, detecta quistes pequeños.
Clasificación de Alonso-Tej y Todani y su tratamiento
Tipo Subtipo Características Tratamiento
Más frecuentes. Forma de saco
A (saccioforme) completo, desde intrahepáticos
I hasta Wirsung.
Extra- Dilatación focal y segmentaria Hepaticoyeyunostomía en Y
B (segmentario) de Roux
hepáticos debajo de la unión del cístico.
Consiste en resecar el quiste y
C (fusiforme o Van desde intrahepáticos hasta
vías biliares, manteniendo el
cilíndrico) unión pancreático-biliar.
flujo bilioentérico.
II Divertículo extrahepático
Se hace de manera electiva,
Divertículo supraduodenal
en asintomáticos y
III Coledococele (intramural en
sintomáticos tras control del
Coledococele conducto biliar común)
cuadro.
A (múltiples intra y Múltiples quistes intra y
IV
extra) extrahepáticos
Múltiples
B (múltiples extra) Múltiples quistes extrahepáticos
Lesiones limitadas al un
lóbulo (más izquierdo):
Enfermedad: Múltiples quistes
Lobectomía con
intrahepáticos.
V colangioyeyunostomía
Síndrome: Enfermedad +
Caroli Lesiones en todo: Trasplante
fibrosis hepática + hipertensión
hepático
portal + quistes renales
Síndrome: Vigilar y tratar la
aparición de las asociaciones.

Complicaciones postquirúrgicas
Resección incompleta, cálculos intrahepáticos, colangitis, pancreatitis posoperatoria, fístula biliar.

Síndrome de Mirizzi
Definición: Complicación que aparece en colelitiasis. Un cálculo se impacta en el cístico o el
infundíbulo de la vesícula (saco de Hartmann), y comprime al conducto hepático común,
generándose una fístula colecisto-coledociana o colecisto-entérica.
Clasificación de Csendes
 I. Compresión extrínseca de la vía biliar por un cálculo impactado en la vesícula, sin fístula.
 II. Fístula colecistobiliar que involucra 1/3 de la circunferencia de la vía.
 III. “” 2/3 de la circunferencia.
 IV. “” toda la circunferencia.
 Va. Fístula colecistoentérica sin íleo biliar.
  Vb. Fístula colecistoentérica con íleo biliar.
Clínica
Inespecíficos, sin signos patognomónicos.
 Similar a colecistitis o coledocolitiasis
 Ictericia obstructiva e intermitente, síndrome ictérico
 Fiebre, dolor abdominal.
 Tipo V: Puede causar íleo biliar con síntomas de obstrucción intestinal.
Diagnóstico
Suele ser un hallazgo incidental transoperatorio en cirugías de vesícula biliar con otro diagnóstico.
 US: Vesícula contraída, pequeña o atrófica con litos, con dilatación de las vías hepáticas.
 TAC, RM: Diagnóstico diferencial. No brindan hallazgos específicos.
 CPRE: Gold standard. Diagnóstico y terapéutico
Tratamiento
 Csendes I y II: Colecistectomía y cierre de la fístula con sonda T de Kehr.
 Csendes III, IV y V: Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.
 Íleo biliar: Enterolitotomía con colecistectomía en segundo tiempo.

Cáncer de vías biliares (colangiocarcinoma)

Definición: Tumor poco común que nace en el epitelio biliar y puede ocurrir en cualquier parte del
árbol biliar. El adenocarcinoma corresponde al 95% de los casos.
Factores de riesgo
 Mutaciones KRAS
 Infecciones biliares crónicas (inflamación)
 Colestasis
 Enfermedad de Caroli y otros quistes
 Colangitis esclerosante primaria
 Hepatolitiasis
 Anastomosis bilioentérica
Clasificación anatómica
 Extrahepáticos: 20%
 Perihiliares (Klaskin): 60%
 Intrahepáticos: 20%. Se tratan como hepatocelulares.
Clínica
 Inicia en etapas tardías
 Triada clásica: Ictericia indolora, prurito, pérdida de peso
 Otros: Dolor leve en subdiafragma derecho, anorexia, fatiga, colangitis
  Signo de Courvosier-Terrier: Si se ubica en el tercio inferior del colédoco (palpación de la
vesícula distendida sin inflamación de su pared).
Diagnóstico
 Marcadores: CA 19-9. Menos específicos CA 125 y antígeno carcinoembrionario.
 Patrón colestásico: BT, FA y GGT elevadas. Indica obstrucción.
 Imagen: US descarta litos. TAC define la extensión. CPRE.
Tratamiento
Escición quirúrgica y QT.
 Colédoco distal: Pancreatoduodenectomía con preservación del píloro (cirugía de Whipple).
 Drenaje biliar: Para evitar la complicación de colangitis. Previo a la resección.
 Irresecable (metástasis, ganglios, enfermedad avanzada, cirrosis): Derivación, Y de Roux
paliativa.
Tumor de Klatskin
Se origina en la confluencia biliar o conductos hepáticos derecho e izquierdo (delimitado entre la
bifurcación de los conductos hepáticos y el conducto cístico).
 Clasificación de Bismuth-Corlette
o I. Limitado al colédoco.
o II. Afecta la bifurcación, sin invadir hepático izquierdo o derecho.
o IIIa. Se extiende al conducto hepático derecho.
o IIIb. Se extiende al conducto hepático izquierdo.
o IV. Invade ambos. Provoca ictericia.
 Tratamiento
o I y II. Colecistectomía con Y de Roux, esición del colédoco, linfadenectomía.
o III. Lobectomía hepática derecha o izquierda, respectivamente.
o IV. Irresecable. Medidas paliativas, mortalidad en 6 meses.

Pancreatitis
Definición: Proceso inflamatorio agudo del páncreas, que involucra tejido pancreático y otros
órganos. Su frecuencia va en aumento, y aparece mayormente alrededor de los 55 años.
Etiología
 Litiasis biliar: 50%
 Alcoholismo: 30%
  Hiperlipidemia: 15%
 Poco frecuentes: Hipercalcemia, traumáticas, IECAS, azatioprina, idiopática.
Fisiopatología
Activación intrapancreática de tripsinógeno, que inicia un proceso de autodigestión del páncreas, con
inflamación local. En ocasiones, la inflamación puede obstruir el aporte sanguíneo y provocar
necrosis, con liberación exagerada de mediadores inflamatorios y falla multiorgánica.
Clínica
 Dolor epigástrico: Irradia a espalda (en cinturón), progresivo, con náusea y vómito.
 Estado de choque: Hipotensión, taquicardia y oliguria.
 Signo de Gray Turner: Equimosis en las paredes laterales del abdomen.
 Signo de Cullen: Equimosis alrededor de la pared anterior del abdomen.
 Signo de Fox: Cambio de coloración en la zona inguinal. Poco frecuente.
Diagnóstico
 2 de 3 criterios: Clínico (dolor epigástrico que irradia), bioquímico y anatómico.
 Laboratorios: Elevación de lipasa (más sensible), o amilasa 3 veces su valor normal. Ambos
tienen como límite superior normal 150 U/L. PCR es el mejor pronóstico.
 Rx y TAC: Poco útiles, permiten el diagnóstico diferencial.
 TAC: Estándar de oro para diagnóstico, definir la gravedad y extensión.
Clasificaciones
 APACHE II: La más sensible y específica, permite conocer el pronóstico. Requiere alrededor
de 20 parámetros para establecerse.
 Tomográfica de Balthazar: A Páncreas normal. B Aumento focal o difuso. C Inflamación
peripancreática. D Colección líquida única. E Dos o más colecciones líquidas.
 Ranson: Gravedad. Requiere estudios al ingreso y a las 48 horas.
 Atlanta: Más precisa para gravedad. Considera APACHE II, Balthazar, Ranson, shock,
insuficiencia respiratoria, renal, hemorragia digestiva.
Tratamiento
 Pancreatitis leve: Ayuno, líquidos IV y analgesia (AINES u opioides). El dolor desaparece a
los 2-4 días y entonces se reanuda la vía oral. Si es secundaria a litiasis biliar, practicar CL.
 Pancreatitis moderada o grave: Nutrición enteral con SNG o yeyunostomía. Control de
líquidos y electrolitos. Analgesia.
o CPRE: Si fue por colangitis u obstrucción de vía biliar. CL al enfriar el cuadro.
o Necrosis infectada: Carbapenémicos + Necrosectomía. Se confirma por PAAF.
o Pseudoquiste: Seguimiento.

Complicaciones
Locales
<4 semanas >4 semanas
 Sin necrosis Colección líquida aguda Pseudoquiste
peripancreática (CLAP) CLAP que no resolvió.
La mayoría resuelve  No complicado: Observación
espontáneamente  Infección: Drenaje percutáneo
(si fistuliza a digestivo, ya está
drenando)
 Rotura: Laparotomía urgente
Necrosis Colección aguda necrótica Necrosis encapsulada
Colección de líquido y necrosis no Tejido necrótico encapsulado.
encapsulados. Observación Factible de drenaje percutáneo
Sistémicas
Pulmonares Neumonía, atelectasia, dificultad respiratoria aguda, derrame pleural
Cardiovasculares Hipotensión, hipovolemia, muerte súbita, derrame pericárdico
Hematológicas Hemoconcentración, coagulación intravascular diseminada
Tubo digestivo Hemorragia alta, úlcera péptica, gastritis erosiva, trombosis vena porta
Renales Oliguria, hiperazoemia, trombosis renal
Metabólicas Hiperglucemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia, encefalopatía, retinopatía
SNC Psicosis, embolia grasa
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal, necrosis del tejido subcutáneo

Hernias de la pared abdominopélvica

Definición: Protrusión del contenido abdominal a la pared a través de un defecto (anillo herniario),
congénito o adquirido. El contenido herniado se acompaña de peritoneo parietal (saco herniario).
Epidemiología
Causa importante de cirugía general a lo largo de la vida. La mayoría son inguinales:
 Indirecta: De tipo congénito, se detecta antes de los 40 años. Mayor incidencia en
prematuros, donde se puede asocia con criptorquidia.
 Directa: Defecto adquirido, por debilidad en las estructuras anatómicas.
 Femoral: 5% de las hernias. Se relaciona a más morbimortalidad.
Factores de riesgo
 Herencia: 25% de los casos. Por conducto peritoneovaginal permeable.
 Edad: Indirecta congénita, en jóvenes. Directa adquirida, en ancianos.
 Sexo: Ambas con mayor incidencia en hombres. Para mujeres, la más frecuente es la
indirecta.
 Elevada presión intraabdominal: Obesidad, embarazo, estreñimiento, tos crónica.
Anatomía fisiopatológica
 Indirecta: Hernia a través del anillo inguinal profundo (lateral, peritoneal), y sigue el conducto
hacia el anillo inguinal superficial (medio, cutáneo).
 Directa: Desde la pared posterior del canal inguinal, a través del cuadrilátero de Fruchaud.
 Crural (femoral): Por el triángulo de Hesselbach, baja el ligamento de Gimbernat al canal
crural.
Por localización
  Epigástrica: En la línea media, entre el ombligo y el esternón.
 Incisional: Postquirúrgica en la zona de incisión. Frecuente en cesárea o sutura continua.
 Umbilical: Por el ombligo. Suele ser de epiplón sin intestino (puede causar isquemia).
 Inguinal directa: En la ingle, sin introducirse por la abertura del canal inguinal.
 Inguinal indirecta: En la ingle, desde la abertura del canal inguinal.
 Femoral: Por el canal femoral.
 Petit: En el triángulo lumbar inferior (cresta iliaca – oblicuo externo – dorsal ancho).
 Grynfelt: En el triángulo lumbar superior (12ª costilla – oblicuo interno – cuadrado lumbar).
 Spiegel: Del cruce de la línea semilunar con borde del músculo recto.
Tipos especiales
 Richter: Solo involucra al borde antimesentérico del intestino.
 Littre: Contiene al divertículo de Meckel.
 Amyand: Contiene al apéndice en el saco inguinal.
 Garengoat: Contiene al apéndice en el saco crural.
 Hernia con pérdida de domicilio: Más del 50% del contenido abdominal ha salido a través
de ella. Al reducirla, puede causar un síndrome compartimental y compromiso respiratorio.
Por su comportamiento clínico
 Reductible: Puede reintroducirse.
o Coercible: Permanece dentro de la cavidad hasta otro esfuerzo (maniobra de
Valsalva).
o Incoercible: Sale de vuelta sin esfuerzo.
 Irreductible: No puede reintroducirse.
o Incarcerada: Sin compromiso vascular, gracias a que tiene un anillo ancho.
o Estrangulada: Compromiso vascular, riesgo de necrosis. Urgencia quirúrgica.

Clínica
 Incarceradas: Clínica de íleo mecánico (distensión abdominal y dolor cólico, ausencia de
flatos y materia fecal, vómitos). Puede perforarse.
 Estranguladas: Hernia dolorosa, íleo, cambio de coloración, puede perforarse. Urgencia.
Diagnóstico
A menudo hallazgo incidental, es más difícil de diagnosticar en pacientes obesos.
 Historia clínica: Pacientes con factores de riesgo (obesidad, embarazo, historial familiar), que
hagan presión en su abdomen (cargadores de cajas, embarazadas, levantadores de pesas).
 Maniobra de Landivar: Con el paciente de pie, introducir el dedo por el canal inguinal y
pedirle maniobra de Valsalva. La indirecta se palpa en la punta del dedo, y la directa a un
costado.
 TAC: Cuando sean indetectables por otra vía, como en obesidad.
Clasificaciones
Clasificación de Gilbert
1 Hernia indirecta Anillo no dilatado <2 cm
2 Anillo dilatado 2-4 cm
 3 Anillo dilatado >4 cm
4 Fallo completo de pared
Hernia indirecta
5 Defecto diverticular
6 Mixta (en pantalón) Directa y crural (pantalón con el ligamento)
7 Hernia crural
Clasificación de Nhyus
1 Anillo normal
Hernia indirecta
2 Anillo dilatado
A Directa de cualquier tamaño
Indirecta que afecta pared posterior, hernia
3 B
escrotal y en pantalón
C Hernia crural
4 Hernia recurrente

Técnicas
Tensión Vía Técnicas Indicaciones
Bassini, Shouldice, Hernia directa, indirecta o crural. No es
Sí
McVay fácil de aprender
Preperitoneal Stoppa, Nyhus, Gilbert, Cualquier tipo de hernia inguinal.
Mesh-Plug, Cisneros, Pacientes mayores y/o con
Trabucco, Kugel-Patch, comorbilidades
Halsted, Madden
Extraperitoneal TEP, e-TEP Hernias bilaterales, pacientes obesos
Transabdominal TAPP Contaminación severa, alto riesgo
No
anestésico
Anterior Lichtenstein, Rutkow, Todas las hernias. Algunas son difíciles
Trabucco, Moran, Rives, de aprender o de tener la malla
Bendavid, Read, necesaria.
Posterior Stoppa, Nyhus, TAPP, Cualquier hernia. Pacientes obesos.
TEP, e-TEP Comorbilidades

Tipos de hernias y su reparación

Pequeña Reparar la fascia transversal del anillo inguinal profundo
Grande Reparar la pared inguinal posterior con el tracto ileopubico, o McVay
Indirecta con el ligamento de Cooper
Deslizamiento Acceso preperitoneal, reparar del tracto ileopubico, o McVay con el
ligamento de Cooper
Pequeña Reparar la pared inguinal posterior con el tracto ileopubico, o McVay
con el ligamento de Cooper
Directa
Grande Acceso posterior, reparar la pared inguinal posterior con el ligamento
de Cooper o con el tracto ileopubico mediante malla Marlex
Reparar la pared inguinal posterior con el tracto ileopubico, más
En pantalón
cierre de la fascia transversal del anillo inguinal profundo
Femoral Acceso preperitoneal y reparacion del tracto ileopubico
Estranguladas Acceso preperitoneal, reseccion intestinal y anastomosis
Corregir neumoperitoneo y reparar la pared inguinal posterior con el
Pérdida de domicilio tracto ileopubico y malla Malerx o de Mcvay con el ligamento de
Cooper