PERIODONTITIS - Dr.

David Castillo
Poo e = ua”
| yr Clasificación de la Periodontitis? 1999-2017 NW
Qué es la
Periodontitis?
Es una enfermedad inflamatoria crónica
multifactorial, asociada con biofilm bacteriano y
caracterizada por una destrucción progresiva de
los tejidos de soporte del diente
Periodontiti: Periodontiti Periodontitis
teristica primaria pérdida
Crónica : Apresiva y O
ras pere MARRAS
adi fcamente la pérdida de hueso Destrucción lenta Velocidad de A
nia pa es
ES y OS por la presencia de

bolsas periodontales. adultos. la Periodontitis periodontales

Crónica. agudas.
American Academy of Perlodontology and the em oro A
European Fedoration of Periodontology.

<A

Que sucede en 2017? ,

Moda a dpadas: de da Ulcero Necrosante: Enfermedad
Academia America: de á .
Periodoncia /ea) conjunto: con; la a E allas Periodontal Necrosante
Federación Europea de y Grados.

Estadios: Gravedad

y Grados» Características Biológicas de la Enfermedad

ESTADIO 11 ESTADIO NA

: an 15A Cuando el margen de la encía está en la A, la esté

hay reseción gingival. El NIC se determina
sumando la distancia entre la unión cemento
esmalte y el margen gingival. Más la distancia
entre el margen y la profundida del surco.
 El b. margen gingival a la unión cemento esmalte, el NIC será la misma
profundidad del surco.

El c. cuando el margen gingival está coronal a la unión cemento esmalte, se resta

del margen gingival al surco.

1. Nivel de Inserción Clínica (NIC/CAL)

Pérdida de Inserción Clínica
(LAC Loss of Clinical Attachment)
+» Recesión gingival + profundidad de surco

[recesión gingial 1
Migración apical del
Nivel de inserción Bolsa periodontalli

La línea amarilla son los 2mm de la unión

¡PR cemento-esmatte.
Depende de la longitud de la superficie
radicular.
Regla de 3. Sería un 60% de pérdida ósea.

Considerar que lo importante es determinar la

longitud de la superficie radicular cubierto de
tejido óseo.

J. PERIODONTOL . 2018; 89 (Suppl 1); 5159-5172

FA Profundidad patológica, más allá

3. Profundidad de Bolsa Periodontal | de 3mm.
Desde margen gingival, hasta
profundidad del surco.
——amm.-i-
É—T—<—K—K—K—
4. Tipo de Pérdida Ósea: Horizontal y/o
Vertical 5. Presencia de Lesión de Furca | z

e mE
OA

4. Verticales depende su gravedad de la

cantidad de paredes que se hayan perdido.
Horizontal, es más difícil de regenerar, y SS EA TT
prácticamente se pierden las 4 paredes. "

5.Exposición de la entrada furcal. Grado |: no Es

se extiende más de 3mm lado horizontal. Se
empieza a exponer la furca. Grado ll ya E
donde una sonda ingresa mas de 3mm pero
no afecta todo el soporte horitzontal de la
furca, no compromete el ancho total.

¡E Grado lll, ya se perdió la totalidad del

soporte. Ingresa toda la extensión de
TAN la sonda periodontal.

7: Complejidad de Rehabilitación

=4
B 6.Dientes perdidos por enfermedad
periodontal, no por caries ni trauma.

7. Tomar en cuenta si el px tiene

trauma oclusal, grado de movilidad
de piezas, colapso de mordida y
cantidad de dientes remanentes.
 PARAMETROS DE MODULO 2
NAS Enfermedad Periodontal
EOS

Periodontitis

pd e AE: 7 EY dolo)
EN
LA NUEVA CLASIFICACIÓN DEL TALLER
MUNDIAL DE ENFERMEDADES
ANNA AI
AÑO 2017.

Dr. David Estuardo Castillo

D: David Castillo

El estadío mide la gravedad o el avance de la enfermedad.

Grados: con qué velocidad está progresando la enfermedad.

). Periodontol 2018,89.— Periodontitis Estadío | Estadío 1 Estadío II Estadío IV

CAL, Interdental 1a2mm 3a4mm 25 mm 25 mm

SEVERIDAD k Pérdida Ósea Tercio Coronal Tercio Coronal seo GE ainirbe losersu 5Laso
Radiográfica (<15%) (15%a 33%) ii o
Sin pérdida de dientes ocasionada
por Pérdida
de dientes Pérdida
de dientes
Pérdida de Dientes Periodontitis. <a 4 dientes <5 dientes
Adición a
Máxima Necesidad de una
Máxima Máxima didad del rehabifitación
en función
profundidad del profundidad del Sara ; a no
sondeo $ 4 mm. sondeo < 5 mm. k a. Disfunción
COMPLEJIDAD LOCAL masticatoria.
Pérdida Óseaes | Pérdida Ósea es a reicla a. ses pili
de tipo horizontal de tipo horizontal 3 antiga
principalmente principalmente > €. — Colapso de mordida
dé. Menos de 20 dientes
Lesión de Furca remanentes.
grado 2 ó 3.
NE DUELE lí Mt aii Traducción: Dr. David
DISTRIBUCION a dote A Generalizaday el patrón Incisivos/molares. Castillo
 rTresión

Evidencia Pérdid Shi | No hay Send |

Directa de o a de pérdida en 5 LO salas
_ Progresión yeso ] años. se
¡M |
CRITERIOS o Jeaad <0.25 0,253 1.0 | >1.0
M A R 4 ,

.” 7 La destrucción
su las
(Siempre que esté Evidencia sc dados
a as Indirecta de Depósitos pesados Destrucción AA de
evidencia directa) | Prosresión Fenotipo del Caso debajos
Mopelicula con' | Propentonal
niveles de
contas
depósitos de
nesficosclinicos
que

ains q sugieren períodos de

progresión rápida y/
o enfermedad de

2009 continuidad y altura de la

A ECO cresta ósea. En el 2017 algunas
EOI AN ,
TNA pérdidas óseas. A esto se le llama
| Evidencia directa, información de
un antes y un después-

2. Evidencia Indirecta
A
A A E
Determinar un valor de acuerdo a la
SEGA edad del paciente.
Gado C: Mayor a 1

TEME]
80%/25 años =3.2= >1

(TEA
 AE 3. MODIFICADORES DE RIESGO A
able hd No fumadores : Grado A < 10 Cigarros al día: Grado B Ra
niveles de Destrucción: Grado A
y MN ss

pS ES
cantidad de Depósitos de
MEA

NI O
CREES
LO AM

J. Periodontol 2018, 89: (SUPPL 1) S: 159-172 Ek J. Periodontol 2018, 89: (SUPPL 1) S: 159-172

3. MODIFICADORES DE RIESGO TS Examen Hb glicosilada: determina la

cantidad de glucosa en sangre, en
0 promedio de 3 meses. El valor se da
TecniScan' cante porcentaje.
RESULTADOS DE ANÁLISIS DE LABORATORIO

A A

QUÍMICA. >

). Periodontol 2018, 89: (SUPPL 1) S: 159-172

ae
DISTEIBUCION
 Px. RAPS
Edad: 62 años
Fecha de Nacimiento: 26 de febrero de 1957
Profesión: Comerciante y Bombero Voluntario
Motivo de consulta: Caries
Hábitos: Protrusión lingual (referido por el paciente, sin
relevancia ortodóncica)
Tabaquismo: Px. Fumador, indicando el consumo de 10 a 20
cigarrillos diarios.

Placa bacterina grado B,

gingivorragia. Piezas perdidas, pérdida de la altura ósea, más del 50%. NIC

xtensión hasta el |
lo medio o más allá. - |

ar iis0 ose
1009097
MOOD

€ /E

ho ba |5. Pérdida Osea ) 6. 56 masdientes| y [7 Necesidad de

[ 14. Lesiones de F h mu .
14. Lesiones de Furca ==» doo e e E) [Vertical de másde2 |[RD) [perdidos por DN drenabiitación
Grado ll o 11 e dl [mm PF [Periodontitis. |” [compleja

PERIODONTITIS

ESTADIO IV
 Nombre: SIHC
Edad: 25 años
Sexo: Femenino
Estado Civil: Unida
Ocupación: Ama de Casa
Originaria: Ciudad Capital

MOTIVO DE CONSULTA:

“VENGO A QUE ME ARREGLEN TODOS LOS

DIENTES”

Depósitos bacterianos.
a o

Estamos en un estadío 4. Eviden indirecta

Grado C de la progresión.En su alteración
sistémica.
[ % de Pérdida Ósea/Edad

[ 60%/25 años =2.4= >1

[ 2. Progresión Rápida

[ 3. Alteración Sistémica

y
DIAGNOSTICO:

PERIODONTITIS

ESTADIO IV
k

GRADO DE
PROGRESIÓN: €
€6/sas»

Px. WM . ] 1. Pérdida de
Inserción Clínica >
5 mm.

Edad: 48 años
Motivo de consulta: Me sangran las encías y tengo dientes flojos.
y
2. Presencia de
Tabaquismo: Px refiere fumar ocasionalmente, 2 a 3 cigarrillos diarios. Bolsas
Periodontales > de
6 mm
 3. Pérdida de Altura Ósea =
Más del 30% o Tercio
Medio
> En dl
4. Pérdida de dientes,
¡aparentemente no
relacionada a Periodontitis
71

5. Necesidades de
Rehabilitación.
ña
e
DIAGNOSTICO:

PERIODONTITIS

ESTADIO 11

-45% /48=. 0.93= B

- Fumador

GRADO B

Px. MR 1. Pérdida de
Inserción Clínica 3
k
ad4mm

Edad: 27 años
Motivo de Consulta: Tengo dolor en una muela de abajo, pero mi 2. Bolsas
Periodontales
Dentista me indico que tengo muy inflamadas las encías y también debo
< 5mm.
» tratarlas,

13. Pérdida de
¡Altura Ósea: Entre | [4. Pérdida Ósea:
¡el 15 y 30% Horizontal

5. Sin Pérdida de
Dientes por Px. MG
[Periodontal

YÉ
DIAGNOSTICO:
Edad: 16 años
PERIODONTITIS
Motivo de Consulta: Deseo colocar ortodoncia.
ESTADIO II
Antecedentes Patológicos, farmacológicos, quirúrgicos, traumáticos,
hospitalarios, inmunológicos, alérgicos, metabólicos: No refiere
-15%/27= 0.55
- Nofumador
- Normoglicémico Hábitos Perjudiciales a su salud: Negativo.
Kmooa

MN Paciente: LLO] 3. Sin evidencia

radiográfica
aparente de
e)
Edad: 16 años Pérdida de Altura
Ósea.
Fecha: 11/09/2010

Inserci
DIAGNOSTICO:

1 GINGIVITIS a
A PLACA
2. Ausencia de
DENTOBACTERIANA.
Bolsas
Periodontales.
 Paciente: MG
(q ES
Mismo pacientel con el mismo no
UE IPS
control de la placa, y pérdida ósea.

1. Pérdida Ósea
¡menos del 15%

2. Pérdida Ósea
Horizontal

3. Sin Pérdida de
dientes por

DIAGNOSTICO:
PERIODONTITIS
ESTADIO |

5%/22 = 0.22 <

[0.25

GRADO: A
 Parámetros clínicos para determinar
estadios de Periodontitis
Nivel de Inserción Clínica
Se le presentó
En 1686, Isaac Newton conoce como NIC/CAL
sus leyes del a la
medida
movimiento en el en la cual
libro Principia se encuentre la
Mathematica
margen
Philosophiae Naturalis. En gingival.
él detalla Debería
las fuerzas que
encontrarse
actúan sobre un cuerpo a niveldel
y el movimiento decuerpo
la unión
esmalte-cemento.

Porcentaje de pérdida ósea

Depende de la longitud radicular.

Se realiza una regla de 3.
*Considerar el porcentaje a
averigua como pérdida, la
superficie radicular que está
descubierta

Profundidad de bolsa periodontal

Se considera patológico, más allá
de 3mm. se forma cuando el
periodonto se encuentra enfermo
y se ha perdido hueso, de manera
que el nivel de inserción clínica
aumenta.

Tipo de pérdida ósea

Puede ser horizontal o vertical.
La gravedad de las verticales
depende de la cantidad de paredes
que se hayan perdido.
La horizontal es más difícil de
regenerar, pues se pierden las 4
paredes

Cantidad de Dientes
Presencia de lesión de Furca
Perdidos
El grado i: no se extiende más de 3mm
los dientes que hayan sido
el grado ii: la sonda ingresa más de perdidos solo por enfermedad
3mm pero no afecta todo el soporte periodontal
horizontal de la furca, no compromete
el ancho total.
Complejidad de
el grado iii: pierde la totalidad del
soporte, ingresa toda la sonda. Rehabilitación
Dificultad para rehabilitar tomando en
cuenta cuenta si el px tiene trauma
oclusal, grado de movilidad de piezas,
colapso de mordida y cantidad de
dientes remanentes.

Katherine Fernanda Alvarez Rodríguez - 201701375 - Tercero B

Periodoncia
 Dra. karla fortuny
Estadíos de la Periodontitis Periodoncia
PARÁMETROS
CLÍNICOS Y
RADIOGRÁFICOS
Estadío II
Estadío I
- NIC de 3-4mm
- NIC de 1-2mm
- Sin pérdida de
- Sin pérdida de
dientes
dientes
-Profundidad del
-Profundidad del
sondeo: ≤ a 5mm.
sondeo: ≤ a 4mm.
-Pérdida ósea:
-Pérdida ósea:
Horizontal
Horizontal

Rx: Pérdida ósea del

Rx: Pérdida ósea
15% al 33% en el
menor al 15% en el
tercio coronal
tercio coronal.

Estadío IV
Estadío III - NIC ≥ a 5mm
- NIC ≥ a 5mm
- Pérdida de dientes ≤ 5
- Pérdida de dientes ≤
-Problemas
a 4 dientes
masticatorios, movilidad
-Profundidad del
dentaria grado 2, colapso
sondeo: ≥ a 5mm.
de mordida y menos de 20
-Pérdida ósea: Vertical
dientes remanentes.
≥3mm.
Rx: Del tercio medio y
Rx: Del tercio medio y
más allá.
más allá.

Lesiones de Furca

grado i grado ii grado iii

No se extiende más de 3mm. Más de 3mm, no afecta todo el Se pierde la totalidad del
Se empieza a exponer la soporte horizontal de la furca. soporte.

Grados
furca.

Grado A - velocidad Grado B- velocidad Grado B- velocidad

lenta de progresión moderada de progresión rápida de progresión
Evidencia
No hay pérdida de Hay pérdida de hueso Hay pérdida de hueso
Directa
hueso en 5 años. <2mm en 5 años. ≥2mm en 5 años.
Radiografía

Evidencia -Pérdida ósea < a 0.25 -Pérdida ósea de 0.25 - 1.0 -Pérdida ósea > a 1.0
Indirecta -Depósitos pesados -Destrucción -La destrucción es
Según la edad de PDB con pocos proporcional con los mayor que la
niveles de depósitos de PDB. cantidad de PDB
destrucción. depositada.

Factores de -No fumadores - <10 cigarros c/día - ≥10 cigarros c/día

Riesgo -Normoglicémicos -HbA1c <7.0% -HbA1c >7.0%
-Sin Dx de diabetes -Pacientes diabéticos -Pacientes diabéticos

Katherine Fernanda Alvarez Rodríguez - 201701375 - Tercero B

 26 DE AGOSTO

Agudas porque mientras la periodontitis puede

tener varios signos, el dolor si tiende a quejarse de
dolor.

A partir del 2017 se les conoce como:

ANI AIN ICI CN AS

NECROTIZANTE (2017)

ENFERMEDAD PERIODONTAL AN E Conta

rupo de enfermedades Ha sid iderad: a periodontitis
NE 3 IN O TIZANTE infecciosas que incluye: la o a da necrotizante es menos
gingivitis ulcerativa condiciones de frecuente que la gingivitis
necrotizante, la mayor inflamación y necrotizante y ha sido
periodontitis ulcerativa dolor asociadas al más frecuentemente
necrotizante. biofilm bacteriano. asociada a paciente VIH.

ENFERMEDAD PERIODONTALE
NECROTIZANTE (2017) . ,
Color, edema de papilas. Se podría pensar que es
PDB, pero es destrucción de papilas. Pero es
ulceración interna.

Se llamaba Enfermedad de las trincheras porque

era común en personas de la 2da guerra mundial.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE LA
ENFERMEDAD

(9) Chile, TS O
teo estudiantes, 6.7% presentaron
Alo e a AMA!
Y PREVALENCIA
INCIDENCIA DE LA de las papilas
ENFERMEDAD A En sudáfrica, 3.3% de sujetos
entre 3 y 48 años de edad,
! presentaron algún tipo d
US con mala gingivitis necrotizante y el 73
nutrición. de estos sujetos estuvieron
q
AS
a
RN
SV eS IIA ISE E años de edad, la mayoría de
To ACo EZ e MER o TER
estuve entre rango de 1.7%
TY [E A MO A Ro)
años de edad y 27.2% en
niños con desnutrición
Sto con MEE í
DAME!
nutrición.
 26 DE AGOSTO

Periodontitis está desarrollada por

Estas bacterias tienen . d . Pas bi
Elblogla becteriana A A la capacidad de periodontopaticos, caracteristicas anaerobias,
PUE [lol espiroquetas 7 invadir
A el epitelio
z y el y :
7 toas: tejido NE facultativos.
como liberar
ret E

Necrotizante, están todos los anteriores, pero

también participan las espiroquetas y bacterias
ETIOLOGÍA, PATOGÉNESIS E HISTOPATOLOGÍA fusiformes

an : Esta produce
io LA eE ES enfermedades dolor. _— A biopsia es NS liagnóstico
IT TERNA Role toto a

Ulceración,
necrosis de
papilas. Es
extremada-
mente
doloroso

ANNO CARMONA AVID

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E PERIODONTAL NECROTIZANTE
INM MOON
NECROTIZANTE
; SO ETA ANS TEA
Necrosis y ulceras en la encía libre.
' ' ilaiutard (AMES e EE E Ec
Lesiones que comienzan en la papila interdental. AL i

LEE El Si los cráteres son profundos, la cresta ósea empieza a

TI ID A NEO]
rt ETA STA TO E! ER Ear EUR
MER
ER NI EA
CUE ER NE EE io : 0
Pueden presentarse secuestros óseos, especialmente en
El dolor tiene un rápido comienzo y ocurre con diferentes grados de E US
severidad.

Es tanto el dolor que un cepillo, hilo que a veces los

pacientes evitan su higiente.

era
> TA
removi
] da
NA
queda un tejido
[la diíe
sangrante
 26 DE AGOSTO

La 1. Debe ser la
Manejo de la Enfermedad más Q
Periodontal Necrotizante . . Debrida RN Q o MAA
importamiento.
A / MECA eE Ala 4. Hay que
dale un
v Tratamiento de las condiciones seguimiento.
preexistentes

y Tratamiento de las secuelas de Debridamiento,

Ecce! crear un camino,
agrandar para
hacer acceso y
limpiar. A veces
se trata combinando la amoxicilina como antibiótico.

Un frecuente miembro de la microbiota subgingival el

Agregatibacter Actynomycetemcomitans, resiste a el
eo iio
Esta foto
Mombelli A. Schmid B. Rutar A, Lang NP. Persistence patterns of Porphyromonas gingivalis, presentó
Prevotella intermedia/nigrescens and Actinobacillus actinomycetemcomitans, after mechanical
IDAS CR EN Tote A ON AREA] por dolor

Puede ser
ESTA MEN am SATA A por carga
Metronidazol activo contra bacterias anaerobias y de estrés,
A TIME ooo ER ii
la elección favorita en la terapia adjunta periodontal en las dos
si emocionales, que el tejido se ve compometido.
Lo de anteroinferiores es una capa de pseudomembrana que es parte del procesos necrótico,

Secuelas del tx. Aplicalización de los tejidos (explicarlo al px), cietas troneras, quedan espacios por

>
. e -——
a
ye
4

o
la misma desinflamación de las papilas. En el
debridamiento, con anestesia.
 26 DE AGOSTO

Estos px. Tiene MUCHO DOLOR. Y dificultad de poder

masticar por las úlceras del epitelio interno.

La PDB es una masa. Pero esta membrana necrotizante, es

como pus, más líquida, no tan sólida como la PDB. Cálculo
es una piedra adherida al diente, como la PDB;
Pseudomembrana, está adherida a la encía, amarillenta,
abajo queda un área sangrienta.

Cráteres a nivel de papilas, lo da una periodontitis

necrótica.

NAAA ODO NA

ABSCESO PERIODONTAL
Periodontitis estdío 3 o 4. Px Diabéticos. El
ARES SUR IAEA M” absceso es la exacerbación a nivel de una
bolsa periodontal. Y se dificulta el drenaje en
Suele expresar dolor, pero usualmente no .
CA el esa bolsa, y se hace una carga bacteriana.
+ Acompañada de una fístula (camino) por el
Limitado generalmente al área marginal
que drena.
ASIA A EE ,
A pesar de darse una obstrucción drena por el
Importancia realizar sondeo periodontal margen gingival. Cercano al área gingival. El
AA EEE CUE El endodóntico más al área apical, y es en un
solo punto.
Fistulograma: Prueba empírica y subjetiva
Pruebas de vitalidad pulpar, comprobar la
vitalidad de la pulpa. Por frío, calor, etc.
Reacción positivo en periodoncia. Endodónticamente, reacción negativo.

Fistulograma, introduce un cono por la fístula del absceso, se toma una rx. Y si llega a final del
ápice se piensa que es endodóntica.
 26 DE AGOSTO

ABSCESO PERIODONTAL

A EAN El
AIM LS

Por obstrucción de Drenaje de una bolsa

Td ol

Conduciendo a la acumulación de un
exudado inflamatorio y/o purulento

Se debe hacer un debridamiento (abertura del

tejido) 2. Eliminar contaminación. 3.
Administración de antibiótico. 4. Cierre por
puntos
de
sutura.

Se va a poder regenerar cuando su pérdida sea

menor a 3 caras.
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com
Periodoncia 2000, vol. 65, 2014, 149–177 Impreso en
Singapur. Reservados todos los derechos
Lesiones periodontales agudas
DÁVIDO HERRERA, BETTINA ALONSO, LORENZO DE ARRIBA, ISABEL S
ANTA CRUZ,CRISTINA SERRANO & MARIANO SANZ
Las lesiones agudas en el periodonto, como los abscesos y las
enfermedades periodontales necrotizantes, se encuentran entre
las pocas situaciones clínicas de la periodoncia en las que los
pacientes pueden buscar atención urgente, principalmente
debido al dolor asociado. Además, y a diferencia de la mayoría de
las otras afecciones periodontales, puede producirse una
destrucción rápida de los tejidos periodontales durante el curso
de estas lesiones, lo que enfatiza la importancia de un
diagnóstico y tratamiento oportunos. A pesar de esto, el
conocimiento científico disponible sobre estas condiciones es
limitado y se basa en literatura algo desactualizada. Esta falta de
datos contemporáneos hace que sea bastante difícil diseñar
pautas terapéuticas basadas en la evidencia. Por lo tanto, una
actualización es imperativa, aunque debe limitarse a una
evaluación de revisiones narrativas y opiniones de expertos.
Otras lesiones gingivales y periodontales también pueden
presentar una presentación aguda, incluyendo diferentes procesos
infecciosos no relacionados con biofilms bacterianos orales,
trastornos mucocutáneos o lesiones traumáticas y alérgicas.
Este artículo proporciona una descripción general y
actualizaciones de la información existente sobre afecciones
agudas que afectan los tejidos periodontales, incluidos abscesos
en el periodonto, enfermedades periodontales necrotizantes y
otras afecciones agudas.
Abscesos en el periodonto
Definición de absceso periodontal
Los abscesos en el periodonto son infecciones
odontogénicas que pueden ser causadas por necrosis
pulpar, infecciones periodontales, pericoronitis,
traumatismos o cirugías (109). Los abscesos
odontogénicos o dentales se clasifican, según la fuente
de infección, en absceso periapical (dentoalveolar),
absceso periodontal y absceso pericoronal (327).
Un absceso periodontal se ha definido como una infección
purulenta localizada en los tejidos periodontales.
© 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd
PERIODONTOLOGÍA 2000
(210). También se ha propuesto una definición más
completa: `` una lesión con una ruptura periodontal
expresada que ocurre durante un período de tiempo
limitado y con síntomas clínicos fácilmente detectables,
incluida una acumulación localizada de pus ubicada
dentro de la pared gingival de la bolsa periodontal '' (130 )
(Figura 1).
Clasificación de los abscesos periodontales.
Se han utilizado diferentes criterios para clasificar los abscesos
periodontales.
Localización
Los abscesos pueden clasificarse como abscesos gingivales o
periodontales (110). Un absceso gingival es una inflamación
dolorosa localizada que afecta solo la encía marginal e
interdental y normalmente se asocia con objetos extraños
impactados subgingivalmente. Estas condiciones pueden
ocurrir en una encía previamente sana (7). Un absceso
periodontal es una inflamación dolorosa localizada que
afecta las estructuras periodontales más profundas, incluidas
las bolsas profundas, las furcas y los defectos óseos
verticales, y generalmente se localiza más allá de la línea
mucogingival. Histológicamente, ambas lesiones son
idénticas, pero un absceso gingival afecta solo los tejidos
blandos marginales de sitios previamente sanos, mientras
que un absceso periodontal ocurre en una bolsa periodontal
asociada con una lesión de periodontitis (76).
Curso de la lesión
El curso de la lesión puede ser agudo y crónico. Un
absceso periodontal agudo suele manifestar síntomas
como dolor, hipersensibilidad, sensibilidad a la palpación
y supuración con una presión suave. Un absceso crónico
se asocia normalmente con un tracto sinusal y suele ser
asintomático, aunque el paciente puede presentar
síntomas leves (250). Un absceso agudo localizado puede
convertirse en un absceso crónico cuando el drenaje se
establece a través de un seno o a través del
149
Herrera et al.
Figura 1. Un absceso periodontal, que se manifiesta como una lesión
purulenta localizada dentro de la pared gingival de la bolsa
periodontal.
surco. De manera similar, un absceso crónico puede tener una
exacerbación aguda.
Numero de abscesos
El número de abscesos periodontales (únicos y múltiples)
también se ha utilizado con fines de clasificación (321). Un
solo absceso periodontal suele asociarse a factores
locales, que contribuyen al cierre del drenaje de una
bolsa periodontal. Se han reportado múltiples abscesos
periodontales en diabetes mellitus no controlada, en
pacientes médicamente comprometidos y en pacientes
con periodontitis no tratada después de la terapia con
antibióticos sistémicos por razones no orales (125, 126,
321). También se han descrito múltiples abscesos en un
paciente con múltiples resorciones radiculares externas
(339).
Tipo de factores etiológicos
Un absceso periodontal generalmente se asocia con una
bolsa periodontal previamente existente, aunque
también puede desarrollarse en ausencia de una bolsa
(130). Por tanto, se pueden considerar diferentes tipos de
abscesos, en relación con sus factores etiológicos; esta
clasificación se describirá en la sección de etiología.
Taller internacional para una clasificación de
enfermedades y afecciones periodontales
De acuerdo con la Taller internacional para una clasificación
de enfermedades y afecciones periodontales (año 1999), los
abscesos en el periodonto incluyen abscesos gingivales,
periodontales, pericoronales y periapicales (210). Un absceso
gingival se define como `` una lesión localizada, dolorosa y de
rápida expansión que afecta la encía marginal o la papila
interdental a veces en un
150
Figura 2. Absceso pericoronal asociado al tercer molar
mandibular derecho.
zona libre de enfermedades ». Un absceso periodontal (que
puede ser agudo o crónico) se define como "una
acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de
una bolsa periodontal que da como resultado la destrucción
de la unión de la fibra de colágeno y la pérdida del hueso
alveolar cercano". Un absceso pericoronal es "una
acumulación localizada de pus dentro del colgajo gingival
suprayacente que rodea la corona de un diente con erupción
incompleta" (Fig. 2).
Importancia clínica del absceso
periodontal
Una emergencia periodontal común
Los abscesos periodontales representaron ca. 14% de todas
las emergencias dentales en un estudio en los EE. UU. (7). En
la práctica general en el Reino Unido, 6-7 & de los pacientes
tratados en 1 mes sufrieron un absceso periodontal, que fue
la tercera infección más prevalente que requirió tratamiento
de emergencia, después de los abscesos dentoalveolares
(14-25 &) y pericoronitis (10-11 &) (177). En una clínica dental
del ejército, el 3,7% de los pacientes presentaba periodontitis
y, entre estos, el 27,5% presentaba un absceso periodontal,
con claras diferencias entre los pacientes en tratamiento
periodontal activo (13,5%) y los no tratados (59,7%) (117).
Entre los pacientes en terapia periodontal de apoyo, se
detectó un absceso periodontal en el 37% de los pacientes y
en el 3,7% de los dientes seguidos durante 5 a 29 años
(media de 12,5 años) (209); en el estudio longitudinal
prospectivo de Nebraska, El 53% de los pacientes seguidos
durante 7 años tenían un absceso periodontal, y el 85% de
estos abscesos se asociaron con dientes tratados solo con
descamación coronal. Dieciséis de 27 sitios de abscesos
tenían profundidades de bolsa de sondaje iniciales más
profundas de 6 mm, y en ocho sitios de sondaje

las profundidades de las bolsas fueron de 5-6 mm (156). Los
abscesos ocurren con más frecuencia en los sitios molares, lo que
representa más del 50% de todos los sitios afectados por la
formación de abscesos (128, 209, 300), probablemente debido a
la presencia de furca y a una anatomía y morfología radicular
complejas. Sin embargo, una serie de casos sugirió que los
incisivos anteriores mandibulares eran los dientes afectados con
mayor frecuencia (149).
Perdida de dientes
Los abscesos periodontales pueden conducir a la
pérdida de dientes, especialmente si afectan dientes
con pérdida preexistente de inserción moderada a
severa, como ocurre durante la terapia periodontal de
apoyo en pacientes con periodontitis crónica severa.
De hecho, el absceso periodontal se ha considerado la
principal causa de extracción de dientes durante la
terapia periodontal de apoyo (55, 209, 294, 300). De
manera similar, se consideró que los dientes con
formación repetida de abscesos tenían un pronóstico
desesperado (36), y se extrajeron el 45% de los dientes
con un absceso periodontal durante la terapia
periodontal de apoyo (209). El principal motivo de
extracción dental en dientes con pronóstico
cuestionable, seguido durante 8,8 años, fue un
absceso periodontal (55). Teniendo en cuenta estos
informes,
Asociación con diseminación sistémica de una
infección localizada
Numerosos informes de casos han descrito la aparición
de infecciones sistémicas de origen sospechoso en un
absceso periodontal, ya sea por diseminación durante la
terapia o relacionadas con un absceso no tratado.
Durante el tratamiento de un absceso, la bacteriemia
concomitante puede conducir a la colonización de
microorganismos patógenos en otras partes del cuerpo y
al desarrollo de diferentes infecciones, como la
actinomicosis pulmonar (315), un absceso cerebral que
contienePrevotella melaninogenica y otraPrevotella spp.
(103), o una infección total por artroplastia de rodilla
(330). Se ha sugerido que el riesgo de bacteriemia
durante el drenaje del absceso puede reducirse si se
obtiene una aspiración con aguja del contenido del
absceso antes del procedimiento (99, 265).
También hay informes de casos de bacteriemia
originada por abscesos no tratados, como celulitis en
pacientes con cáncer de mama (198), fascitis necrotizante
cervical (57), cavernositis necrotizante que contiene
Peptostreptococcus spp. yFusobacterium spp.
Lesiones agudas
(245), o una crisis de células falciformes en un paciente con anemia de células
falciformes (255).
Etiología, patogenia e histopatología
del absceso periodontal
Los abscesos periodontales pueden desarrollarse en
sitios afectados por periodontitis (con una bolsa
periodontal preexistente) o en sitios sanos (sin una bolsa
preexistente).
En la periodontitis, un absceso periodontal puede
representar un período de exacerbación de la
enfermedad que se ve favorecido por la existencia de
bolsas tortuosas, la presencia de afectación de furca
(Fig.3) o un defecto vertical, en el que el cierre marginal
de la bolsa puede provocar la diseminación de la
infección en los tejidos periodontales circundantes (76,
158, 224). Además, los cambios en la composición de la
microbiota subgingival, con un aumento de la virulencia
bacteriana o una disminución de las defensas del
huésped, podrían resultar en una disminución de la
capacidad para drenar el aumento de la supuración.
Entre los abscesos periodontales en pacientes con
periodontitis, se pueden distinguir diferentes subgrupos:
- después de la terapia periodontal no quirúrgica. Después del
raspado o la profilaxis profesional, los fragmentos de cálculo
desprendidos se pueden empujar hacia los tejidos (74), o un
raspado inadecuado puede permitir que el cálculo
permanezca en bolsas profundas, mientras que la parte
coronal ocluirá el drenaje normal (156).
- después de la terapia periodontal quirúrgica, asociada
con la presencia de cuerpos extraños, como membranas
para la regeneración o suturas (106).
- exacerbación aguda de una periodontitis no tratada
(74) (Figura 4).
- exacerbación aguda en periodontitis refractaria (97).
- exacerbación aguda en la terapia periodontal de apoyo,
como se describió anteriormente (55, 209, 294).
Fig. 3. Absceso periodontal con presencia de afectación de
furca.
151
Herrera et al.
- Ingesta sistémica de antimicrobianos sin desbridamiento
subgingival. En pacientes con periodontitis grave, esto
también puede causar la formación de abscesos (125, 126,
321), probablemente relacionado con un crecimiento
excesivo de bacterias oportunistas (125).
Los abscesos periodontales también pueden ocurrir en sitios
previamente sanos (es decir, abscesos periodontales no
periodontales) debido a la impactación de cuerpos extraños o a la
alteración de las superficies radiculares:
- Se han descrito diferentes cuerpos extraños asociados
con el desarrollo de un absceso periodontal, por ejemplo:
un elástico de ortodoncia (250); un trozo de hilo dental
(5); un desgarro de cemento desprendido (124); un trozo
de palillo de dientes (100); o pedazos de uñas en sujetos
con hábitos de comerse las uñas (304). Se ha propuesto el
término "abscesos de higiene bucal" para los abscesos
causados por la impactación de cuerpos extraños que
son ayudas para la higiene bucal (110).
- la superficie radicular puede verse alterada por diferentes
factores: perforación por un instrumento endodóntico (4);
desgarros de cementos cervicales (124, 146); reabsorción de
raíces externas (339); un diente invaginado (60); o un diente
roto (116).
En el desarrollo de un absceso periodontal, el primer
paso puede ser la invasión de bacterias en los tejidos
blandos que rodean la bolsa periodontal, lo que
desarrollará un proceso inflamatorio a través de los
factores quimiotácticos liberados por las bacterias que
atraen las células inflamatorias y conducen a la
destrucción de la tejidos conectivos, la encapsulación de
la infección bacteriana y la producción de pus. Una vez
que se forma el absceso, la tasa de destrucción dentro del
absceso dependerá del crecimiento de bacterias dentro
del foco, su virulencia y el pH local (un ambiente ácido
favorecerá la actividad de las enzimas lisosomales)
(76).
La histopatología de las lesiones de abscesos
periodontales se describió tras la evaluación de las biopsias.
Figura 4. Absceso periodontal en periodontitis no tratada.
152
recuperado de 12 abscesos (76), observando las
siguientes áreas desde el exterior hacia el interior de
la lesión:
- un epitelio oral normal y una lámina propia. un
- infiltrado inflamatorio agudo.
- un foco intenso de inflamación, con neutrófilos y
linfocitos presentes en un área de tejido conectivo
destruido y necrótico.
- un epitelio de bolsillo destruido y ulcerado.
En siete biopsias analizadas mediante microscopía
electrónica, se encontró que las bacterias gramnegativas
invadían el epitelio de la bolsa y el tejido conectivo
afectado formaba una masa de detritos granulares,
acidófilos y amorfos.
Hallazgos microbiológicos
Las infecciones orales purulentas suelen ser polimicrobianas y
están causadas por bacterias comensales (317). En los informes
microbiológicos sobre abscesos periodontales, las bacterias
gramnegativas predominaron sobre las bacterias grampositivas y
los bacilos predominaron sobre los cocos (224), con grandes
proporciones de anaerobios estrictos (128, 224, 321).
La especie bacteriana más prevalente identificada
en los abscesos periodontales, utilizando técnicas de
diagnóstico basadas en cultivos o moleculares, es
Porphyromonas gingivalis, con un rango de
prevalencia del 50-100% (82, 123, 128, 149, 224, 321,
327) (Fig. 5). Otros anaerobios estrictos que se
detectan con frecuencia incluyenPrevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium
nucleatum, Tannerella forsythia, Treponema spp.
Parvimonas micra, Actinomyces spp. yBifidobacteria
spp. Entre las bacterias gramnegativas anaerobias
facultativas,Campylobacter spp., Capnocytophagaspp.
yAggregatibacter actinomycetemcomitans(123), así
como bacilos entéricos gramnegativos (149).
Figura 5. Muestreo microbiológico en un absceso periodontal.

En resumen, estudios previos han demostrado que la
microbiota de los abscesos periodontales no es diferente
de la microbiota de las lesiones de periodontitis crónica.
Es polimicrobiano y está dominado por especies
inmóviles, gramnegativas, estrictamente anaeróbicas y
con forma de bastón. Entre estas bacterias,P. gingivalis es
probablemente el microorganismo más virulento y
relevante. Aunque no se menciona claramente, estos
estudios describieron la microbiología de los abscesos en
pacientes con periodontitis. Por el contrario, existe
información limitada sobre la microbiota de otros tipos
de abscesos, excepto los asociados a la ingesta sistémica
de antibióticos por motivos no orales en pacientes con
periodontitis (125, 126, 321): en estos abscesos, al igual
que otros abscesos en periodontitis, periodontal estaban
presentes patógenos, aunque también se detectaron
bacterias oportunistas, especialmenteStaphylococcus
aureus, lo que lleva a los autores a sugerir que este tipo
de absceso podría considerarse como una superinfección.
Diagnóstico de un absceso periodontal.
El diagnóstico de un absceso periodontal debe
basarse en la evaluación e interpretación general del
paciente.′s sintomatología, junto con los signos
clínicos y radiológicos encontrados durante la
exploración bucal (67).
Se ha descrito que una serie de síntomas (que van desde
una leve molestia hasta un dolor intenso, sensibilidad de la
encía, hinchazón, movilidad de los dientes, elevación de los
dientes y sensibilidad del diente a la palpación) se asocian
con un absceso (7, 128, 145).
El signo más prominente durante el examen oral es la
presencia de una elevación ovoide en la encía a lo largo de la
parte lateral de la raíz, aunque los abscesos localizados
profundamente en el periodonto pueden ser más difíciles de
identificar y pueden encontrarse como una tumefacción
difusa o simplemente como una zona roja. Otro hallazgo
común es la supuración, ya sea a través de una fístula o, más
comúnmente, a través de la abertura de la bolsa (Fig. 6), que
puede ser espontánea o ocurrir después de aplicar presión
sobre la lesión. El absceso generalmente se encuentra en un
sitio con una bolsa periodontal profunda y signos de
periodontitis, que incluyen sangrado al sondaje o aumento
de la movilidad de los dientes (123, 128, 300).
El examen radiográfico puede revelar un aspecto normal o
cierto grado de pérdida ósea (ya que la mayoría de los
abscesos se producirán en una bolsa periodontal
preexistente).
Los abscesos periodontales pueden estar asociados con
temperatura corporal elevada, malestar y linfáticos regionales.
Lesiones agudas
Figura 6. Absceso periodontal que demuestra supuración a
través de la bolsa periodontal.
adenopatía (128, 145, 300), y el 30% de los pacientes
pueden tener un número elevado de leucocitos en sangre
(128).
La anamnesis también puede proporcionar información
relevante, especialmente en abscesos asociados con
tratamientos previos, ya sean tratamientos dentales o
periodontales o terapias no orales, como antimicrobianos
sistémicos. Además, en los abscesos relacionados con la
impactación de cuerpos extraños, la entrevista con el
paciente puede ser de gran ayuda.
El diagnóstico diferencial es fundamental porque los abscesos
periodontales pueden ser similares a otras afecciones orales:
- otros abscesos en la boca: abscesos periapicales o
dentoalveolares o endodónticos; quiste periapical
lateral; fracturas verticales de la raíz; absceso
endoperiodontal; e infección postoperatoria (7). Se
debe evaluar en detalle una combinación de
diferentes factores, como la vitalidad pulpar, la
presencia de caries dental, la presencia de bolsas
periodontales, la ubicación del absceso y un examen
radiográfico cuidadoso para llegar a un diagnóstico
- preciso. otras enfermedades orales graves también
pueden tener un aspecto similar: osteomielitis en
pacientes con periodontitis (241); carcinomas de
células escamosas (162, 163, 322); un carcinoma
metastásico de origen pancreático (289); un cáncer de
cabeza y cuello metastásico (85); un granuloma
eosinofílico (111); o un granuloma piógeno (237). Por
lo tanto, en pacientes que no responden a la terapia
convencional,
- Lesiones gingivales autoinfligidas: incluido el traumatismo de
la encía con un lápiz (267) o con un imperdible.
(37), o el hábito de morderse las uñas (304). La anamnesis es
el factor clave en el diagnóstico de estas lesiones.
Tratamiento de un absceso periodontal.
El tratamiento de un absceso periodontal debe incluir
dos fases distintas: control de la afección aguda
153
Herrera et al.

para detener la destrucción de tejidos y controlar los
síntomas; y manejo de una lesión preexistente y / o
residual, especialmente en pacientes con
periodontitis.
Control de la condición aguda
Se han propuesto cuatro alternativas terapéuticas:
extracción dentaria; drenaje y desbridamiento;
antimicrobianos sistémicos o locales; y cirugía.
Si el diente está severamente dañado y su pronóstico es
desesperado después de la destrucción causada por el
absceso, el tratamiento preferido debe ser la extracción del
diente (300).
El tratamiento más lógico de un absceso periodontal,
como en otros abscesos del cuerpo, debe incluir el
drenaje (a través de la bolsa o mediante una incisión
externa), la compresión y desbridamiento de la pared de
los tejidos blandos y la aplicación de antisépticos tópicos
después del drenaje. Si el absceso está asociado con una
impactación de cuerpo extraño, el objeto debe eliminarse
mediante un desbridamiento cuidadoso (5), aunque es
posible que ya no esté presente.
Los antimicrobianos sistémicos se pueden utilizar como
único tratamiento, como tratamiento inicial o como
tratamiento complementario al drenaje. Los
antimicrobianos sistémicos como tratamiento único o
inicial solo pueden recomendarse si existe la necesidad
de premedicación, si la infección no está bien localizada o
si no se puede determinar un drenaje adecuado (176).
Como tratamiento adyuvante, se deben considerar los
antimicrobianos sistémicos si existe una clara afectación
sistémica (7, 176). La duración de la terapia y el tipo de
antibiótico también es un tema de discusión, incluida la
recomendación de ciclos de terapia más cortos (176, 202).
Sin embargo, la evidencia científica disponible sobre la
eficacia de estas terapias es muy limitada, con solo dos
series de casos prospectivas y dos ensayos clínicos
aleatorizados. Smith y Davies (300) evaluaron la incisión y
el drenaje del absceso, junto con metronidazol sistémico
adyuvante (200 mg, tres veces al día durante 5 días),
seguido de una terapia periodontal diferida, en 22
abscesos durante un máximo de 3 años. Hafstro
€m et al. (123) propusieron drenaje a través de la
bolsa periodontal, irrigación con solución salina estéril,
descamación supragingival y tetraciclina durante 2 semanas
(1 g / día), y probaron esta terapia en 20 abscesos, 13
seguidos durante 180 días, destacando la importancia del
drenaje y el potencial de regeneración. Herrera et al. (129)
compararon azitromicina (500 mg, una vez al día durante 3
días) versus amoxicilina más clavulanato (500 + 125 mg, tres
veces al día durante 8 días), con descamación retardada
(después de 12 días), en 29 pacientes con abscesos seguidos
durante 1 mes, y concluyó que
ambos protocolos fueron igualmente efectivos. Eguchi y col.
(82) compararon la irrigación con solución salina fisiológica
estéril y ungüento de hidrocloruro de minociclina al 2%
versus irrigación con solución salina fisiológica estéril sin el
antibiótico local, en 91 pacientes durante 7 días.
También se han propuesto procedimientos quirúrgicos,
principalmente para abscesos asociados con defectos verticales
profundos (158) o en casos que ocurren después de un
desbridamiento periodontal en los que hay cálculos residuales
subgingivales después del tratamiento (74). También se
encuentra disponible una serie de casos que evalúa una
combinación de un colgajo de acceso con raspado profundo e
irrigación con doxiciclina y reporta 'buenos resultados', pero no
se proporcionaron datos científicos (316).
Tras el drenaje y el desbridamiento, se debe llamar al
paciente 24-48 h después del tratamiento para evaluar la
resolución del absceso (fig. 7A, B) y la duración de la
ingesta de antimicrobianos. Una vez resuelta la fase
aguda, se debe programar al paciente para una fase
terapéutica de seguimiento.
En resumen, se han propuesto numerosos protocolos
de tratamiento, pero no se dispone de evidencia científica
suficiente para recomendar un enfoque definitivo. Sin
embargo, está claro que el drenaje y el desbridamiento
deben establecerse cuando la condición sistémica y el
acceso al absceso son adecuados. Cuando no es posible
el drenaje inmediato o es evidente un efecto sistémico, la
terapia con antimicrobianos sistémicos
A
B
Figura 7. (A) Absceso periodontal antes del tratamiento. B)
Absceso periodontal, 12 días después, tras tratamiento con
azitromicina.

154

debería ser considerado. El fármaco con el perfil más
adecuado es el metronidazol (normalmente prescrito
para afecciones agudas a 250 mg, tres veces al día). La
azitromicina (500 mg, una vez al día) y la amoxicilina más
clavulanato (500 + 125 mg, tres veces al día) también han
mostrado buenos resultados clínicos. La duración del
tratamiento debe limitarse a la duración de la lesión
aguda, que normalmente es de 2 a 3 días.
Manejo de una lesión preexistente y / o residual
Como la mayoría de los abscesos periodontales ocurren en
una bolsa periodontal preexistente, la terapia periodontal
debe evaluarse después de la resolución de la fase aguda. En
los casos en que el paciente no haya sido tratado
previamente, se debe proporcionar el tratamiento
periodontal adecuado. Si el paciente ya se encuentra en la
fase activa de la terapia, la terapia periodontal debe
completarse una vez que se haya tratado la lesión aguda. En
pacientes que reciben terapia periodontal de apoyo, se debe
realizar una evaluación cuidadosa de la recurrencia del
absceso, así como una evaluación del daño tisular y cómo
esto afecta el pronóstico del diente.
Resumen
Los abscesos en el periodonto son importantes porque
son una emergencia dental relativamente frecuente,
pueden comprometer el pronóstico periodontal del
diente afectado y porque las bacterias dentro del absceso
pueden diseminarse y causar infecciones en otras partes
del cuerpo.
Aunque histológicamente todas las lesiones de abscesos
son similares, se han identificado diferentes tipos de
abscesos, principalmente clasificados por sus factores
etiológicos porque existen claras diferencias entre las que
afectan a una bolsa periodontal preexistente y las que
afectan a sitios sanos.
Para el tratamiento de esta afección, son obligatorios un
diagnóstico rápido y preciso (principalmente basado en las
características clínicas) y la provisión de una terapia
temprana. La terapia para la condición aguda debe basarse
en drenaje y desbridamiento, con evaluación de la necesidad
de terapia antimicrobiana sistémica basada en factores
locales y sistémicos. Cuando los tejidos de soporte han sido
destruidos hasta el punto de comprometer el pronóstico del
diente, la extracción del diente puede ser la única alternativa
válida. El tratamiento definitivo de la afección preexistente
debe lograrse después de que se haya controlado la fase
aguda, ya que la mayoría de los abscesos se encuentran en
pacientes con periodontitis no tratada, por lo que necesitan
terapia periodontal.
Lesiones agudas
Enfermedades periodontales necrotizantes
Definición
Las enfermedades periodontales necrotizantes son un grupo
de enfermedades infecciosas que incluyen la gingivitis
ulcerosa necrosante, la periodontitis ulcerosa necrosante y la
estomatitis necrosante. Sin embargo, también se ha sugerido
que estas condiciones pueden representar diferentes
estadios de la misma enfermedad porque tienen etiologías,
características clínicas y tratamiento similares, aunque varían
en la gravedad de la enfermedad (138, 140). Estas
enfermedades comparten características clínicas comunes
que consisten en un proceso inflamatorio agudo y la
presencia de destrucción periodontal (Fig. 8).
La gingivitis ulcerosa necrosante se ha diagnosticado
durante siglos, pero se la conoce por varios nombres, como
enfermedad de Vincent, enfermedad de la boca de trinchera,
gingivoestomatitis necrotizante, estomatitis
fusoespiroquetal, gingivitis membranosa ulcerosa, gingivitis
ulcerosa aguda, gingivitis ulcerosa ulcerosa necrotizante y
necrotización ulcerosa aguda. gingivitis (21, 138, 152, 269). La
periodontitis ulcerosa necrosante se definió tanto en el Taller
Mundial de 1989 (54) como en el Taller Europeo de 1993 (26).
En el Taller internacional para una clasificación de
enfermedades y afecciones periodontales en 1999 (22), se
introdujo la nueva categoría de 'enfermedades periodontales
necrotizantes', que incluye la gingivitis ulcerosa necrosante y
la periodontitis ulcerosa necrosante. Más recientemente, se
han utilizado los términos gingivitis necrosante y
periodontitis necrosante en lugar de los términos gingivitis
ulcerosa necrotizante y periodontitis ulcerosa necrosante
(138). Los términos más simples gingivitis necrotizante y
periodontitis necrosante describen adecuadamente estas
enfermedades y estos términos se utilizarán en el resto del
texto.
Figura 8. Formación de múltiples cráteres gingivales. El
escenario clínico incluye progresión rápida y destrucción
periodontal severa.
155
Herrera et al.
Clasificación de las enfermedades periodontales
necrotizantes.
Según la ubicación del tejido afectado por el proceso de la
enfermedad aguda, las enfermedades periodontales
necrotizantes se pueden clasificar como (138, 140):
- Gingivitis necrosante: cuando solo se ven afectados los
tejidos gingivales.
- Periodontitis necrosante: cuando la necrosis progresa
hacia el ligamento periodontal y el hueso alveolar, lo
que lleva a la pérdida de inserción. Estomatitis
- necrosante: cuando la necrosis progresa a tejidos más
profundos más allá de la línea mucogingival, incluida
la mucosa de los labios o mejillas, la lengua, etc.
Importancia clínica de las enfermedades
periodontales necrotizantes
Se considera que las enfermedades periodontales necrotizantes
se encuentran entre las afecciones inflamatorias más graves
asociadas con las bacterias de biopelícula oral (138). Por tanto, es
importante controlar los factores predisponentes y, una vez
desarrollada la enfermedad, actuar con rapidez para limitar su
progresión y exacerbación.
La prevalencia de enfermedades periodontales
necrotizantes en poblaciones sistémicamente sanas
no se ha establecido adecuadamente porque la
mayoría de los estudios se han centrado en un grupo
específico de pacientes con claros factores
predisponentes, como personal militar (141, 248),
estudiantes (108, 188, 307), pacientes positivos al VIH
(136, 137) o sujetos con desnutrición severa (88, 234).
Además, los datos de estas afecciones provienen de
hospitales o clínicas dentales, lo que puede
sobrestimar la verdadera información epidemiológica.
Se observó una alta prevalencia de gingivitis
necrotizante (14%) en diferentes poblaciones
(incluidos los grupos militares) durante la Segunda
Guerra Mundial (12, 138) y se observó una tasa
moderadamente alta (2,2%) en las poblaciones de
América del Norte en la década de 1950 ( 122).
Después de la Segunda Guerra Mundial,
Se han descrito enfermedades periodontales necrotizantes en
jóvenes de países desarrollados y en desarrollo (12). En América
del Norte y Europa, estas enfermedades se han estudiado
principalmente en grupos de sujetos entre los últimos años de la
adolescencia y los 20 años. En 326 estudiantes norteamericanos
en la década de 1960 (108), la prevalencia de enfermedades
periodontales necrotizantes osciló entre el 2,5% y el 6,7%. Las
estimaciones actuales en los países desarrollados son 0,5% o
menos (33, 141), con un 0,001% informado en jóvenes reclutas
del ejército danés (138).
156
En los países en desarrollo, la prevalencia informada de
enfermedades periodontales necrotizantes es más alta que
en los países desarrollados, especialmente en los niños (12).
En Chile, entre 9.203 estudiantes, el 6,7% presentó al menos
una papila con necrosis. En la India, del 54 al 68% de los
casos se observaron en niños menores de 10 años (249). En
Sudáfrica, el 3,3% de los sujetos de 3 a 48 años de edad
presentaron gingivitis necrosante; El 73% de estos sujetos
tenían entre 5 y 12 años de edad y la mayoría pertenecía a
una clase socioeconómica baja (20). En Nigeria, la prevalencia
de gingivitis necrotizante osciló entre
1,7% y 15% en niños de 2 a 6 años, y fue
27,2% en niños con desnutrición severa (12, 88, 292). En
Kenia, el 0,15% de los pacientes que acudieron al Hospital
de Nairobi durante un año fueron diagnosticados con
gingivitis necrotizante y el 58,5% eran menores de 11
años (155). A pesar de estas cifras, pueden verse
afectados sujetos de cualquier edad.
La periodontitis necrosante es menos frecuente que la
gingivitis necrosante y se ha informado con mayor
frecuencia en pacientes VIH positivos, con una
prevalencia de 0 a 11% (40, 136, 261, 338). La prevalencia
es menor en estudios realizados fuera de hospitales o
clínicas dentales. En pacientes VIH positivos que reciben
terapia antirretroviral (204, 272, 318), la prevalencia de
periodontitis necrosante puede no diferir de la de la
población general.
Las enfermedades periodontales necrotizantes pueden
progresar rápidamente y causar una destrucción tisular grave.
Por lo tanto, es importante que estas afecciones se manejen con
prontitud porque hay evidencia que demuestra que las
enfermedades periodontales necrotizantes pueden controlarse
mediante un tratamiento periodontal adecuado combinado con
medidas efectivas de higiene bucal y control de los factores
predisponentes (152). Sin embargo, los pacientes con gingivitis
necrosante con frecuencia son susceptibles a la recurrencia de la
enfermedad en el futuro, principalmente como resultado de las
dificultades para controlar los factores predisponentes, así como
la dificultad para lograr un control adecuado de la biopelícula
supragingival, en parte debido a las secuelas de estas
enfermedades, incluida la presencia de cráteres gingivales (196).
La gingivitis necrosante puede curar sin secuelas clínicas (38),
pero a menudo la lesión necrotizante se extiende lateralmente
desde la papila hasta el margen gingival, afectando tanto a los
sitios bucal como lingual, y progresa a otros sitios en la boca,
evolucionando de una enfermedad localizada a una enfermedad
generalizada (Fig. 9). La gingivitis necrotizante también puede
progresar apicalmente, evolucionando a periodontitis necrosante
(Fig. 10). De hecho, la periodontitis necrosante puede ser el
resultado de uno o varios episodios de gingivitis necrosante, o
puede ser el resultado de una enfermedad periodontal
necrotizante que afecta un sitio con periodontitis preexistente
(227).

Figura 9. Zona necrótica en una papila localizada: la gingivitis
necrotizante se inicia en la papila interdental y se pueden
observar distintos grados de destrucción en distintas zonas
de una misma boca.
Figura 10. Periodontitis necrotizante: puede ocurrir después de
numerosos episodios de gingivitis necrotizante, o como una
enfermedad necrotizante sobre una periodontitis preexistente.
Las enfermedades periodontales necrotizantes también
pueden volverse crónicas, con una lenta reducción de su
sintomatología y progresión, y la consiguiente destrucción,
aunque a un ritmo más lento (138, 248). Algunos autores
creen que estas condiciones siguen siendo agudas y pueden
ser "recurrentes" (152).
En casos de afectación sistémica grave, como en pacientes
con sida o desnutrición grave, la gingivitis necrosante y la
periodontitis necrosante pueden progresar más con una
afectación rápida de las mucosas bucales. La gravedad de
estas lesiones normalmente está relacionada con la gravedad
de la afección sistémica y con la respuesta inmunitaria
comprometida del huésped, lo que lleva a una destrucción
ósea extensa y la presencia de grandes lesiones de osteítis y
fístulas buco-antrales (335). La estomatitis necrosante tiene
características comunes con cancrum oris o Noma. Algunos
investigadores sugieren que Noma es una progresión de la
estomatitis necrotizante que afecta la piel, mientras que
otros creen que la estomatitis necrotizante y Noma son dos
entidades clínicas distintas. La noma es una enfermedad
gangrenosa destructiva que afecta a los tejidos faciales. Se
asocia con alta
Lesiones agudas
tasas de mortalidad y morbilidad (32, 89, 91), y se observa
casi exclusivamente en los países en desarrollo,
especialmente en los niños que padecen enfermedades
sistémicas, incluida la desnutrición grave. La noma suele
estar precedida por el sarampión, la malaria, la diarrea grave
y la gingivitis necrotizante, lo que destaca la importancia de
la prevención, la detección precoz y el tratamiento durante
las primeras etapas de la enfermedad (269).
Etiología, patogenia e histopatología de las
enfermedades periodontales necrotizantes
Las enfermedades periodontales necrotizantes son
causadas por agentes infecciosos, aunque los factores
predisponentes, como una respuesta inmune
comprometida del huésped, son los principales
factores que facilitan la patogenicidad bacteriana. Esta
etiología bacteriana ya fue demostrada por Plaut en
1894 y por Vicent en 1896 (269), ya que el examen
microscópico de muestras de placa recuperadas de
sujetos afectados mostró claramente la presencia de
espiroquetas y bacterias fusiformes, incluso dentro de
los tejidos. Además, la resolución clínica se observó
después del desbridamiento mecánico y los
tratamientos antimicrobianos (302). Sin embargo, el
conocimiento de la patogenia de estas enfermedades
es limitado porque no está claro si estas bacterias
observadas en las lesiones son la causa o la
consecuencia.
Las espiroquetas y bacterias fusiformes descritas en las
lesiones necróticas tienen la capacidad de invadir el
epitelio (131) y el tejido conectivo (181), así como de
liberar endotoxinas que pueden causar destrucción del
tejido periodontal mediante la activación o modificación
de la respuesta del huésped.
Las lesiones de gingivitis necrosante muestran una
patología distinta bajo microscopía óptica (181), con la
presencia de una úlcera dentro del epitelio escamoso
estratificado y la capa superficial del tejido conjuntivo
gingival rodeada de una reacción inflamatoria aguda
inespecífica. Dentro de estas lesiones se han descrito
cuatro áreas:
- el área bacteriana con una malla fibrosa superficial
compuesta por células epiteliales degeneradas,
leucocitos, restos celulares y una amplia variedad de
células bacterianas, incluyendo bastones, fusiformes y
- espiroquetas. la zona rica en neutrófilos, compuesta por
un elevado número de leucocitos, especialmente
neutrófilos, y numerosas espiroquetas de diferentes
tamaños y otros morfotipos bacterianos localizados entre
las células hospedadoras.
157
Herrera et al.
- la zona necrótica, que contiene células desintegradas,
junto con espiroquetas de tamaño mediano y grande y
bacterias fusiformes.
- la zona de infiltración de espiroquetas, donde los
componentes tisulares se conservan adecuadamente
pero se infiltran con espiroquetas de tamaño grande y
mediano. No se encuentran otros morfotipos
bacterianos.
Microbiología de las enfermedades periodontales
necrotizantes
Una composición similar de la microbiota asociada a las
enfermedades periodontales necrotizantes se ha observado
en diferentes estudios, entre ellos Treponema spp.,
Selenomonas spp., Fusobacterium spp. yP. intermedia.
También se han descrito otros microorganismos, aunque
estos se definieron como flora "variable" y no estaban
presentes en todos los casos (187). Dado que esta
descripción microbiológica típica también se puede detectar
en sitios sanos de gingivitis o periodontitis, el uso de pruebas
microbiológicas no proporciona información de diagnóstico
relevante (67, 152).
En pacientes VIH positivos con enfermedades periodontales
necrotizantes, los hallazgos microbiológicos también son
inespecíficos (204, 266, 338), excepto en lo que respecta a los
recuentos de levaduras (a saber, Candida albicans), la presencia
de virus del herpes (62, 272, 338, 340) o la detección de especies
bacterianas superinfectantes, como bacterias entéricas, incluidas
Enterococcus avium, Enterococcus faecalis, Clostridium
clostridioforme, Clostridium difficile, Mycoplasma spp. yKlebsiella
pneumoniae (258, 340). Más recientemente, con el uso de
tecnologías moleculares (PCR), algunas especies bacterianas
(incluidasEubacterium saphenus, Eubacterium sabbureum,
Filifactor alocis, Dialister spp. yPorphyromonas endodontalis) se
encontraron frecuentemente asociados con lesiones
necrotizantes de la enfermedad periodontal, mientras que los
patógenos típicos asociados a la periodontitis P. gingivalis y
T. forsythia se encontraron con menor frecuencia (243).
Algunos investigadores han señalado el posible papel
etiológico de los virus (incluido el citomegalovirus humano)
en las enfermedades periodontales necrotizantes (78, 273).
En los niños con gingivitis necrotizante en Nigeria, además
de la presencia de citomegalovirus en las lesiones, se
detectaron otros virus, incluidos el virus de Epstein-Barr tipo
1 y el virus del herpes simple (64).
Factores predisponentes a las enfermedades
periodontales necrotizantes
Los factores predisponentes más comunes para la enfermedad
periodontal necrosante son aquellos que alteran al hospedador
158
respuesta inmune, aunque generalmente es necesario más
de un factor para iniciar la enfermedad (138). En un estudio
realizado en EE. UU., El factor más importante fue la infección
por VIH. En pacientes sin VIH, los factores más importantes
fueron antecedentes de enfermedad periodontal
necrotizante, mala higiene bucal, sueño inadecuado, estrés
psicológico inusual, mala alimentación, enfermedades
sistémicas recientes, abuso de alcohol, tabaquismo, etnia
caucásica y edad menor de 21 años. (140).
Condiciones sistémicas
Las condiciones que deterioran la respuesta inmune del huésped
favorecen las enfermedades periodontales necrotizantes. La
infección por el VIH o las enfermedades que afectan a los
leucocitos (por ejemplo, leucemia) se encuentran entre los
factores predisponentes más importantes. Otras afecciones
sistémicas que han mostrado una asociación positiva con las
enfermedades periodontales necrotizantes son la desnutrición, el
sarampión, la varicela, la tuberculosis, la estomatitis gingival
herpética, la malaria o incluso la diabetes, que se identificó en un
estudio de adolescentes chilenos (188).
Entre las condiciones sistémicas predisponentes, la infección
por VIH y la desnutrición se han estudiado con más profundidad:
- en pacientes VIH positivos, las enfermedades
periodontales necrotizantes son más frecuentes y
muestran una progresión más rápida, aunque no se
han detectado diferencias entre las características de
la enfermedad en pacientes VIH negativos y VIH
positivos. Se ha sugerido que los pacientes VIH
positivos tienen una mayor tendencia a la recurrencia
y una menor respuesta al tratamiento periodontal
mecánico y / o farmacológico (227). En pacientes VIH
positivos, la reducción en el recuento de linfocitos CD4
periféricos se ha correlacionado con gingivitis
necrotizante y periodontitis necrotizante (113, 303) y,
por lo tanto, el diagnóstico de enfermedad
periodontal necrotizante debe indicar la probabilidad
de que el paciente pueda tener una infección por VIH.
y, por lo tanto, los sujetos afectados deben someterse
a pruebas de detección del VIH (138, 139).
- También se ha informado que la desnutrición es un factor
predisponente para las enfermedades periodontales
necrotizantes (269), especialmente en los países en
desarrollo (88, 90, 234). La base de esta interacción se ha
denominado "desnutrición proteico-energética", lo que
implica una reducción marcada de los nutrientes
antioxidantes clave y una respuesta de fase aguda
alterada contra la infección. Otras consecuencias son una
proporción inversa en la proporción de linfocitos T
auxiliares / linfocitos T supresores, histaminemia,
aumento de cortisol libre en sangre y saliva y defectos en
la integridad de la mucosa (90).

Estrés psicológico y sueño insuficiente
El estrés psicológico agudo y las situaciones de estrés
agudo se han asociado con la gingivitis necrotizante
(140, 152, 291). Ciertas situaciones pueden
predisponer a las personas a la enfermedad
periodontal necrotizante, como el personal militar en
tiempo de guerra, los nuevos reclutas para el servicio
militar, los drogadictos durante el síndrome de
abstinencia, los estudiantes durante los períodos de
exámenes y los pacientes con depresión u otras
afecciones psicológicas (108, 122, 248). Durante estos
períodos de estrés, no solo se altera la respuesta
inmune, sino también el comportamiento del sujeto, lo
que lleva a una higiene bucal inadecuada, una mala
alimentación o un mayor consumo de tabaco. Los
mecanismos propuestos para explicar esta asociación
se basan en reducciones de la microcirculación
gingival y flujo salival y aumentos en los niveles
séricos y urinarios de 17-hidroxicorticosteroide,P.
intermedia (187). Se han notificado niveles urinarios
más altos de 17-hidroxicorticosteroide en pacientes
con gingivitis necrotizante que en pacientes sanos o
tratados; Además, el primer grupo demostró niveles
más altos estadísticamente significativos de ansiedad,
depresión o alteración emocional (138). Los pacientes
con gingivitis necrotizante también tenían leucocitos
polimorfonucleares con funciones alteradas debido a
que sus capacidades bactericidas, fagocíticas y
quimiotácticas estaban deprimidas (63).
Higiene bucal inadecuada, gingivitis preexistente y
antecedentes de enfermedad periodontal necrosante
La acumulación de placa se ha considerado un factor
predisponente para la enfermedad periodontal necrotizante
(140, 152), aunque también puede ser consecuencia de la
presencia de úlceras y lesiones de cráter que pueden limitar
el cepillado como consecuencia del dolor. La enfermedad
periodontal necrosante suele aparecer sobre una
enfermedad periodontal preexistente, normalmente
gingivitis crónica (248) (fig. 11). En un estudio, el 28% de los
pacientes con enfermedad periodontal necrotizante informó
antecedentes de inflamación gingival dolorosa y el 21%
mostró lesiones compatibles con enfermedad periodontal
necrotizante previa (140).
Consumo de alcohol y tabaco
El tabaquismo es un factor de riesgo para la enfermedad periodontal
necrotizante (152, 153, 264) y, de hecho, la mayoría de los pacientes
VIH negativos diagnosticados con enfermedad periodontal
necrotizante eran fumadores (108, 248, 307). Los mecanismos
Lesiones agudas
Figura 11. Acumulación de placa y cálculos en un paciente con
gingivitis crónica: las enfermedades periodontales necrotizantes
afectan a los tejidos con afecciones periodontales crónicas
preexistentes.
La explicación de esta asociación probablemente esté
relacionada con el efecto del tabaquismo sobre la
inflamación y la respuesta tisular, porque fumar interfiere
con la función de los leucocitos polimorfonucleares y los
linfocitos y la nicotina induce la vasoconstricción en los vasos
sanguíneos gingivales.
El consumo de alcohol también se ha asociado con los
factores fisiológicos y psicológicos que favorecen la
enfermedad periodontal necrosante (139).
Edad joven y etnia
En los países desarrollados, los jóvenes, en su mayoría entre
21 y 24 años, son más propensos a sufrir enfermedad
periodontal necrosante, generalmente combinada con otros
factores predisponentes, como el tabaquismo y el estrés
(139, 140, 307). En los países en desarrollo, la enfermedad
periodontal necrosante afecta incluso a personas más
jóvenes, siendo la desnutrición y la aparición de infecciones
los factores predisponentes más frecuentes (89, 90, 269). Los
estudios en América del Norte han informado que hasta el
95% de los casos de enfermedad periodontal necrotizante
ocurren en pacientes caucásicos (33, 140, 307), aunque se
necesitan más estudios para confirmar este hallazgo.
Diagnóstico de enfermedades periodontales
necrotizantes.
El diagnóstico de las enfermedades periodontales necrotizantes
se basa principalmente en los hallazgos clínicos (67, 269). Aunque
la histología reportada y la microbiota típica asociada a estas
lesiones tienen un carácter distintivo, ni la biopsia ni el muestreo
microbiológico suelen ser herramientas de diagnóstico
esenciales en estas enfermedades (67). Las diferentes etapas de
la enfermedad periodontal necrotizante comparten
características clínicas, pero también
159
Herrera et al.
hallazgos distintos, dependiendo de la extensión y gravedad
de las lesiones (1, 67, 138, 152, 269).
Gingivitis necrosante
El diagnóstico se basa en la presencia de necrosis y
úlceras en la encía libre. Estas lesiones suelen comenzar
en la papila interdental y tienen un aspecto típico de
"perforado". Además, puede haber un eritema marginal,
denominado 'eritema lineal', que separa la encía sana de
la enferma. Estas lesiones necróticas pueden progresar a
la encía marginal. La localización más típica son los
dientes anteriores, especialmente en la mandíbula (Fig.
12). En la gingivitis necrosante, el sangrado gingival es un
hallazgo frecuente y suele ser espontáneo o se produce
tras un contacto mínimo (fig. 13). El dolor normalmente
tiene un inicio rápido y se presenta con diferentes grados
de gravedad, dependiendo de la gravedad y extensión de
las lesiones. Los episodios de dolor aumentan con la
alimentación y con la administración oral.
Figura 12. La gingivitis necrotizante afecta con mayor frecuencia al
sextante anterior mandibular.
Figura 13. Sangrado observado en la gingivitis necrosante: puede
ocurrir de forma espontánea o tras un estímulo mínimo.
160
prácticas de higiene y suele ser el motivo de consulta
del paciente.
Otros hallazgos menos comunes incluyen la presencia
de:
- pseudomembrana sobre el área necrótica. La
pseudomembrana consiste en una malla de color
blanquecino / amarillo, compuesta de tejido
necrótico, fibrina, eritrocitos, leucocitos y células
bacterianas. Cuando se quita esta "membrana", el
tejido conectivo subyacente queda expuesto y
- sangra. halitosis, aunque no es un signo exclusivo
de gingivitis necrotizante.
- adenopatías, que generalmente se encuentran en los casos
más graves de enfermedad. Si están presentes, los ganglios
linfáticos submandibulares se ven más afectados que los del
área cervical (150, 151).
- fiebre y una sensación general de malestar.
Periodontitis necrosante
El mismo cuadro clínico descrito en la gingivitis
necrotizante ocurre en la periodontitis necrosante, pero
además, en la periodontitis necrosante pueden
presentarse las siguientes características:
- La necrosis afecta el ligamento periodontal y el hueso
alveolar, lo que conduce a la pérdida de la inserción.
Como existe una necrosis concomitante de los tejidos
blandos, la presencia de bolsas no es un hallazgo
habitual (fig. 14).
- a medida que avanza la enfermedad (Fig. 15), la papila
interdental se divide en una parte vestibular y una parte
lingual / palatina, con un área necrótica en el medio,
conocida como cráter interproximal. Si los cráteres son
profundos, el hueso crestal interdental queda expuesto y
denudado. Además, la formación de cráteres favorece la
progresión de la enfermedad al permitir la acumulación
de más bacterias. Las áreas necróticas interproximales se
extienden lateralmente y se fusionan con el
Figura 14. Destrucción de la papila en la gingivitis necrosante: no se
observa formación de bolsas después de la pérdida de tejidos
blandos.

Figura 15. Formación de cráteres y sangrado en zona posterior.
áreas vecinas, creando una extensa zona de
destrucción.
- en casos graves, especialmente en pacientes
inmunodeprimidos, puede producirse secuestro óseo
(fragmentos óseos necróticos dentro de los tejidos pero
separados del hueso sano), principalmente a nivel
interdental, pero también en las partes bucal o lingual /
palatina del hueso alveolar.
Estomatitis necrosante
Cuando la denudación ósea se extiende a través de la
mucosa alveolar, puede ocurrir un secuestro óseo más
grande, con grandes áreas de osteítis y fístulas buco-
antrales. Estas lesiones son de mayor gravedad en pacientes
con compromiso sistémico grave, incluidos pacientes con
sida y pacientes con desnutrición grave (335).
Manejo de las enfermedades periodontales
necrotizantes
Debido a las características específicas (enumeradas
anteriormente) de la enfermedad periodontal necrotizante
(destrucción tisular, curso agudo y dolor), el diagnóstico y el
tratamiento deben realizarse lo antes posible, y las terapias
periodontales convencionales pueden necesitar medidas
terapéuticas complementarias (2, 152).
El tratamiento debe organizarse en etapas
sucesivas: tratamiento de la fase aguda; tratamiento
de la condición preexistente y tratamiento correctivo
de las secuelas de la enfermedad; Fase de apoyo o
mantenimiento.
Tratamiento de la fase aguda
Hay dos objetivos principales de la terapia: detener el proceso de
la enfermedad y la destrucción de tejidos; y controlar al paciente′
s sensación general de malestar y dolor que interfiere con las
prácticas de nutrición e higiene bucal (138). La primera tarea
debe ser un desbridamiento superficial cuidadoso para eliminar
los depósitos blandos y mineralizados. Por lo general, se
recomiendan dispositivos de desbridamiento motorizados (por
ejemplo, ultrasonidos), que ejercen
Lesiones agudas
presión mínima sobre los tejidos blandos ulcerados. El
desbridamiento debe realizarse diariamente, profundizándose a
medida que mejora la tolerancia del paciente, y perdurando
mientras dure la fase aguda (normalmente 2
- 4 dias). Las medidas mecánicas de higiene bucal deben
limitarse porque el cepillado directo de las heridas puede
dificultar la cicatrización e inducir dolor. Durante este
período, se recomienda al paciente que utilice formulaciones
químicas para el control de la placa, como enjuagues bucales
a base de clorhexidina (0,12 a 0,2%, dos veces al día).
También se han sugerido otros productos, como el peróxido
de hidrógeno al 3% diluido 1: 1 en agua tibia, y otros agentes
liberadores de oxígeno, que no solo contribuyen a la limpieza
mecánica de las lesiones sino que también proporcionan el
efecto antibacteriano del oxígeno contra los anaerobios
(333). . También se han evaluado otras terapias de oxígeno,
como la terapia de oxígeno local, que puede ayudar a
reducir, o incluso erradicar, los microorganismos, lo que
resulta en una curación clínica más rápida con menor
destrucción periodontal (101).
En los casos que muestren una respuesta insatisfactoria al
desbridamiento o que presenten efectos sistémicos (fiebre
y / o malestar), se puede considerar el uso de
antimicrobianos sistémicos. El metronidazol (250 mg, cada 8
h) puede ser un fármaco de primera elección apropiado
porque es activo contra anaerobios estrictos (187). También
se han propuesto otros fármacos sistémicos, con resultados
aceptables, como penicilina, tetraciclinas, clindamicina,
amoxicilina o amoxicilina más clavulanato. Por el contrario,
no se recomiendan los antimicrobianos administrados
localmente debido a la gran cantidad de bacterias presentes
dentro de los tejidos, donde el fármaco local no podrá
alcanzar las concentraciones adecuadas.
Estos pacientes deben ser seguidos muy de cerca
(diariamente, si es posible) y a medida que mejoran los
síntomas y signos, se deben hacer cumplir estrictas medidas
de higiene mecánica, así como el desbridamiento completo
de las lesiones.
Tratamiento de la condición preexistente
Las enfermedades periodontales necrotizantes ocurren
normalmente sobre una gingivitis crónica o una infección por
periodontitis preexistente. Una vez controlada la fase aguda, se
debe iniciar el tratamiento de la condición crónica preexistente,
incluida la profilaxis profesional y / o el raspado y alisado
radicular. Deben aplicarse las instrucciones y la motivación sobre
la higiene bucal. Los factores locales predisponentes existentes,
como las restauraciones colgantes, los espacios abiertos
interdentales y la mala posición de los dientes, deben evaluarse y
tratarse cuidadosamente (140). En esta etapa, y también durante
la fase aguda, se debe prestar atención al control de los factores
predisponentes sistémicos, incluido el tabaquismo, el sueño
adecuado,
161
Herrera et al.
reducción del estrés o tratamiento de afecciones sistémicas
involucradas.
Tratamiento correctivo de las secuelas de la enfermedad.
Se debe considerar la corrección de la topografía gingival
alterada causada por la enfermedad (Fig. 16) porque los cráteres
gingivales pueden favorecer la acumulación de placa y la
recurrencia de la enfermedad. Los procedimientos de
gingivectomía y / o gingivoplastia pueden ser útiles para el
tratamiento de cráteres superficiales; La cirugía de colgajo
periodontal, o incluso la cirugía regenerativa, son opciones más
adecuadas para cráteres profundos (138).
Fase de apoyo o mantenimiento
Durante las fases de soporte o mantenimiento, el objetivo
principal es el cumplimiento de las prácticas de higiene bucal
(Fig. 17) y el control de los factores predisponentes.
Figura 16. Los cráteres gingivales son secuelas importantes porque
pueden limitar el control mecánico de la placa.
Figura 17. Consecuencias estéticas de las enfermedades periodontales
necrotizantes.
162
Consideraciones específicas para pacientes VIH positivos
Es posible que los pacientes VIH positivos no conozcan su
estado serológico. La aparición de enfermedad periodontal
necrotizante en individuos sistémicamente sanos sugiere
infección por VIH y, por lo tanto, los individuos afectados
deben someterse a pruebas de detección del VIH (138, 140).
El manejo específico de la enfermedad periodontal
necrotizante en pacientes VIH-positivos incluye el
desbridamiento de los depósitos bacterianos combinado con
la irrigación del sitio con yodo-povidona, basado en sus
efectos anestésicos hipotéticos y de control de la hemorragia
(338), aunque no hay estudios científicos disponibles que
apoyen esto. protocolo (271, 336, 338). Se debe considerar
cuidadosamente el uso de antimicrobianos sistémicos debido
al riesgo de sobrecrecimiento deCandidaspp. Se ha
recomendado el metronidazol por su espectro estrecho y
efectos limitados sobre las bacterias grampositivas, que
previenenCandida spp. sobrecrecimiento (272, 336, 338),
aunque los pacientes VIH positivos pueden no necesitar
profilaxis antibiótica para el tratamiento de la enfermedad
periodontal necrotizante (194). En los casos que no
responden, el uso de antifúngicos puede ser beneficioso,
como pastillas de clotrimazol, comprimidos vaginales de
nistatina, fluoconazol o itraconazol sistémicos,
principalmente en casos de inmunosupresión grave (272,
338). En pacientes con VIH, el estado sistémico debe ser
monitoreado de cerca, incluida la carga viral y las condiciones
hematológicas e inmunes, lo que lleva al desarrollo de un
plan de tratamiento periodontal personalizado (266, 272,
338).
Resumen
La enfermedad periodontal necrosante incluye gingivitis
necrosante, periodontitis necrosante y estomatitis necrosante, y
estas pueden considerarse como diferentes etapas del mismo
proceso patológico. Este grupo de enfermedades siempre
presenta tres características clínicas típicas.
- necrosis de la papila, sangrado y dolor, lo que hace
ellos diferentes de otras enfermedades periodontales.
Aunque su prevalencia no es alta, su importancia es clara
porque representan las afecciones periodontales más graves
relacionadas con la biopelícula, que conducen a una rápida
destrucción de los tejidos. En su etiología, junto con las
bacterias, numerosos factores que alteran la respuesta del
huésped pueden predisponer a estas enfermedades, como la
infección por VIH, la desnutrición, el estrés o el tabaquismo.
Debido a su presentación aguda, junto con el dolor
asociado y la destrucción de tejidos, se debe proporcionar
tratamiento inmediatamente después del diagnóstico; esto
debe incluir un desbridamiento superficial, cuidadoso

Higiene bucal mecánica, enjuague con clorhexidina y
revisiones diarias. Los antimicrobianos sistémicos se pueden
utilizar de forma complementaria en casos graves o en
condiciones que no responden, y la mejor opción es el
metronidazol. Una vez que la enfermedad aguda está bajo
control, se debe proporcionar un tratamiento definitivo,
incluida la terapia adecuada para la gingivitis o periodontitis
preexistente, así como prácticas adecuadas de higiene bucal
y terapia de apoyo. El tratamiento quirúrgico de las secuelas
debe considerarse en función de las necesidades del caso
individual.
Otras condiciones agudas en el
periodonto
Este grupo de lesiones gingivales agudas incluye lesiones que se
manifiestan inicialmente como afecciones agudas o como
episodios agudos de una afección crónica. Pueden presentarse
como lesiones aisladas o como parte de cuadros clínicos
complejos y son frecuentemente responsables de las consultas
de urgencia.
La lesión clínica suele ser una úlcera o erosión, que
puede ser la lesión primaria o secundaria a una lesión
vesicular-ampollosa. El síntoma más frecuente es el dolor
localizado, que se inicia con la lesión o puede precederla,
aunque también puede presentarse junto con dolor en la
faringe o disfagia. Para establecer el diagnóstico
adecuado, la historia clínica, la anamnesis y la exploración
cuidadosa son obligatorios porque con frecuencia existe
una relación directa y reciente con la causa (68). En la
siguiente discusión, las lesiones se clasifican según su
etiología porque su apariencia clínica es similar y un
diagnóstico diferencial cuidadoso es clave para su
tratamiento (22, 134, 326).
Enfermedades gingivales de origen infeccioso.
Lesiones gingivales de origen bacteriano específico
Las infecciones bacterianas específicas localizadas en la
mucosa oral son infrecuentes. Pueden ser causadas por
bacterias normalmente presentes en la cavidad bucal que
eventualmente se vuelven patógenas, y también por
bacterias exógenas a la cavidad bucal, como gonococos,
tularemia o ántrax. Además, las lesiones presentes en la
cavidad bucal pueden ser una localización secundaria de
enfermedad infecciosa generalizada, como en la escarlatina,
difteria, sífilis o tuberculosis.
Tanto los estafilococos como los estreptococos pueden causar
infecciones orales con afectación gingival, lo que lleva a una
lesión de apariencia inespecífica (generalmente eritematosa o
erosiva) (102, 201). Las infecciones por estreptococos del grupo B
con frecuencia resultan en faringe-amigdalitis
Lesiones agudas
que afecta a todas las mucosas orales y puede estar
asociado con fiebre y malestar. El tratamiento incluye
rehidratación, reposo y prescripción de antimicrobianos
sistémicos (154, 157, 160, 183). Estomatitis asociada con
S. aureus se caracteriza por una dermatitis ampollosa
generalizada, con vesículas y descamación, que afecta
a labios, mucosa oral y otras mucosas. Su apariencia
es similar al eritema multiforme o impétigo y
generalmente se trata con antimicrobianos sistémicos
(102, 299).
A pesar de la presencia del epitelio oral como barrera
protectora contra la infección por Neisseria gonorrhoeae,
Pueden desarrollarse lesiones gonocócicas como resultado
del contacto directo. En el recién nacidoN. gonorrhoeae La
infección puede ocurrir por contacto al pasar por el canal del
parto. En los adultos, la transmisión puede ser buco-genital y
las lesiones superficiales se encuentran como placas o
pseudomembranas blancas / amarillentas que, cuando se
eliminan, dan como resultado una úlcera sangrante. El flujo
salival puede reducirse y la saliva puede ser más densa. La
historia clínica es fundamental y el tratamiento debe consistir
en la administración de antimicrobianos sistémicos (61, 92,
293, 332).
Entre las enfermedades infecciosas generalizadas, la
sífilis a menudo puede afectar los tejidos gingivales. La
sífilis es causada porTreponema pallidum y puede ser
difícil de diagnosticar debido a similitudes con otras
afecciones sistémicas (96, 172, 256). La sífilis puede ser
congénita o adquirida. En la sífilis adquirida, el período
de incubación puede variar de 12 a 40 días y las
lesiones pueden seguir diferentes etapas. En la sífilis
primaria, la lesión se localiza en el punto de
transmisión, normalmente como un chancro que
puede localizarse en labios, lengua o amígdalas (11).
La encía puede verse afectada por sífilis secundaria
después de 6-8 semanas, o incluso 6 meses, con la
presencia de una placa (pápula elevada con erosión
central) que puede durar semanas o incluso un año
(18, 168, 193, 197, 257, 268). La sífilis terciaria es poco
común y, cuando está presente en la cavidad oral,
puede afectar el paladar y la lengua (171). El
diagnóstico diferencial es fundamental y, a veces,
difícil.
Infecciones virales
Diferentes virus pueden causar lesiones en la cavidad oral,
con o sin afectación cutánea concomitante (215). Los virus
asociados con mayor frecuencia que causan lesiones
gingivales y periodontales son los de la familia Herpesviridae
(virus del herpes simple tipo 1, el agente causal de las
lesiones de herpes oral y labial; virus del herpes simple tipo
2, asociado con el herpes genital; y virus de la varicela-zóster,
responsable para varicela y herpes
163
Herrera et al.

zóster) (64–66, 119, 137, 211, 240, 298). Los herpesvirus se

adaptan fácilmente al hospedador y después de la infección
primaria permanecen dentro de las células infectadas en un
estado latente o silencioso; muestran tropismo por las células
epiteliales y neurales, y el sitio preferido para la latencia de los
virus del herpes simple y el virus de la varicela-zóster son los
ganglios del sistema nervioso (66, 83, 84, 324, 337).
La varicela es el resultado de una infección por el virus varicela-zoster y ocurre

después del contacto inicial con el virus. Da lugar a una afección generalizada,

especialmente en niños, con erupciones de vesículas en la piel después de un

período de incubación de 1 a 3 semanas. Antes o después de la aparición de las

lesiones cutáneas, las vesículas pueden ser evidentes en la cavidad oral, incluida Figura 18. Gingivoestomatitis herpética: gingivitis dolorosa con
la encía, y se rompen con facilidad, formando úlceras rodeadas de un halo vesículas generalizadas en la infección herpética primaria.
eritematoso. El resultado de la reactivación del virus varicela-zóster de los

ganglios sensibles regionales es el herpes zóster, que se presenta especialmente

en los ancianos o asociado con la inmunodepresión. Puede afectar al ganglio

trigémino, con manifestación clínica precedida de dolor o sensación de picazón.

Las lesiones clínicas son vesículas rodeadas de un halo eritematoso, de

distribución unilateral; las vesículas se rompen fácilmente, formando áreas

erosivas (214, 262, 312). La infección herpética primaria por virus del herpes

simple tipo 1 suele ser asintomática, pero en ocasiones es muy evidente en forma

de gingivoestomatitis generalizada, con disfagia, fiebre, malestar general y

adenopatía submandibular. Se observa con mayor frecuencia en niños de 2 a 5

años, con lesiones orales en forma de úlceras o erosiones, después de la rotura

de las vesículas (fig. 18). El tratamiento puede incluir agentes antivirales y apoyo
Figura 19. Infección herpética recurrente: las vesículas se rompen y
nutricional adecuado, principalmente cuando el dolor compromete la
provocan lesiones erosivas. La localización gingival no es infrecuente.
alimentación (66, 84, 216, 287, 324). Se observa con mayor frecuencia en niños de

2 a 5 años, con lesiones orales en forma de úlceras o erosiones, después de la

rotura de las vesículas (fig. 18). El tratamiento puede incluir agentes antivirales y
apoyo nutricional adecuado, principalmente cuando el dolor compromete la
alimentación (66, 84, 216, 287, 324). Se observa con mayor frecuencia en niños de
2 a 5 años, con lesiones orales en forma de úlceras o erosiones, después de la
rotura de las vesículas (fig. 18). El tratamiento puede incluir agentes antivirales y
apoyo nutricional adecuado, principalmente cuando el dolor compromete la
alimentación (66, 84, 216, 287, 324).
La infección herpética recurrente por el virus del herpes
simple tipo 1 puede ser intraoral o labial. Los síntomas
iniciales incluyen malestar local en forma de picazón o
escozor. Las lesiones se desarrollan como un eritema y luego
se rompen un número variable de vesículas agrupadas,
formando una erosión en la mucosa oral, encía o labio (Fig.
19). Las lesiones normalmente duran 7
- 10 días y cura sin dejar cicatrices. El diagnóstico diferencial
con otras afecciones que muestran úlceras, como la
estomatitis aftosa recurrente, es importante, aunque estas
últimas lesiones no afectarán a los tejidos queratinizados
(178, 252, 254, 284, 341). Como la afección es autolimitada,
generalmente no se requiere tratamiento, aunque si está
presente en pacientes inmunodeprimidos, se deben
prescribir agentes antivirales (216, 287, 311, 337).
Otros virus, como el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus y
el virus Coxsackie, se transmiten con frecuencia a través de la
saliva y pueden dar lugar a manifestaciones orales específicas.
ciones: mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr) o
enfermedad de manos, pies y boca (virus Coxsackie). A
veces, también pueden causar afecciones inespecíficas,
incluida la estomatitis aguda con úlceras orales y
malestar y adenopatía. Estas condiciones pueden ser
importantes en pacientes inmunodeprimidos (25, 127,
189, 218, 231).
Además de las condiciones agudas ya comentadas, los
virus están asociados con condiciones crónicas que
pueden requerir atención de emergencia por
complicaciones durante su desarrollo, trauma o hallazgos
inesperados, incluyendo verrugas virales o condiloma
acuminado.
Infecciones por hongos
Muchas especies de hongos forman parte de la flora residente de
la boca, pero pueden causar patología cuando factores locales o
sistémicos desencadenan su sobrecrecimiento (114, 207, 222).
Entre estas infecciones fúngicas oportunistas, la candidiasis es la
más frecuente y afecta normalmente a sujetos
inmunodeprimidos, especialmente pacientes VIH positivos, o
durante la infancia y los ancianos (49, 118, 133, 229, 278, 328).
Aunque sus formas localizadas no suelen ser graves, puede
diseminarse y provocar infecciones más graves, como esofágicas
o sistémicas.

164
 Lesiones agudas

Figura 21. Trastornos mucocutáneos: la mayoría de ellos pueden

Figura 20. Candidiasis oral: uno de los factores predisponentes es presentar lesiones orales y gingivales, normalmente de evolución
la prótesis removible, y las lesiones eritematosas se encuentran crónica pero también con períodos agudos.
entre las lesiones más frecuentes.

mación y eritematosas, vesículas ampollosas o lesiones

candidiasis. EntreCandida spp., C. albicans es el más
erosivas en la encía. Aunque normalmente forma parte de un
relevante para las infecciones bucales (263).
proceso crónico, también pueden presentarse fases agudas
Múltiples factores están asociados con la patogenia de la
dolorosas, con enrojecimiento intenso y difuso en la encía
candidiasis oral (Fig. 20), y estos pueden dividirse en factores
adherida y libre. El epitelio es frágil y se desprende
relacionados con el hospedador y factores locales y
fácilmente, dejando una superficie rojiza, que sangra
ambientales (49, 134, 275, 278, 314). Entre los factores
después de un estímulo mínimo (313). Cuando las lesiones se
relacionados con el hospedador se encuentran la presencia
limitan a los tejidos gingivales, se localizan con mayor
de enfermedades sistémicas concomitantes (como la
frecuencia en áreas dentadas en sitios bucales (Fig. 21). Las
diabetes) o afecciones debilitantes que conducen a una
mujeres en la cuarta a quinta décadas de la vida son más
respuesta reducida del hospedador. Los factores locales y
propensas a presentar estas lesiones (172, 184, 185, 199, 310,
ambientales más comunes incluyen prótesis removibles,
325). La terapia suele basarse en el tratamiento con
antimicrobianos sistémicos, corticosteroides y tabaquismo (9,
corticoides tópicos o sistémicos (51, 52, 95, 115, 191, 226).
49, 104, 114, 118, 134, 207, 275, 278, 314).
La candidiasis aguda puede presentarse como
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria crónica
candidiasis pseudomembranosa o eritematosa, con
que afecta a la piel y las mucosas, y es la enfermedad no
prurito o escozor. El diagnóstico es principalmente clínico
infecciosa más común de la cavidad bucal. La manifestación
(28, 135). El tratamiento incluye agentes antifúngicos,
oral es muy común, principalmente en mujeres adultas (30 a
como nistatina, anfotericina B o miconazol, en soluciones
50 años) de etnia caucásica (186, 213, 280). Las lesiones
o geles. En casos graves o en pacientes
orales suelen preceder a las lesiones cutáneas o son la única
inmunodeprimidos, el tratamiento de elección es el
lesión (fig. 22). Las manifestaciones clínicas van desde la
fluconazol sistémico. También es obligatorio evaluar y
forma reticular típica, que afecta a las mucosas bucal y de las
controlar los factores predisponentes / adyuvantes
mejillas, hasta formas erosivas, generalmente localizadas en
locales y / o sistémicos asociados (9, 43, 104, 319).
lengua y encía, que provocan dolor y sensibilidad, además de
sangrado. Cuando
Manifestaciones gingivales de condiciones
sistémicas.

Trastornos mucocutáneos

Los trastornos mucocutáneos representan un grupo de

enfermedades autoinmunes crónicas que se caracterizan por
la presencia de lesiones vesiculosales, con contenido líquido
(ya sea sérico o hemorrágico). Aunque la evolución de estas
enfermedades es crónica, pueden producirse episodios
agudos que afecten una localización intraoral, así como la
piel u otras mucosas (50, 310, 331).
Las enfermedades vesiculosas ampollosas suelen presentarse
en los tejidos gingivales como gingivitis descamativa. Esta Figura 22. Liquen plano: la afectación gingival incluye lesiones
manifestación refleja la presencia de descamación epitelial. erosivas y lesiones reticulares blanquecinas.

165
Herrera et al.
Figura 23. Lesiones licuenoides: idénticas a las lesiones de liquen
plano, pero claramente asociadas con un factor causal (como
empastes de amalgama); estas lesiones desaparecen después de la
eliminación del factor causante.
Presente en la encía, las lesiones se suelen observar como
una gingivitis descamativa que afecta a la encía adherida. El
diagnóstico es tanto clínico (lesiones bilaterales y simétricas,
lesiones reticulares blanquecinas o lesiones rojas, que no
desaparecen tras el raspado) como histológico (53, 186, 213,
281). Si no se cumplen algunos de los criterios diagnósticos,
las lesiones se definirán como reacciones liquenoides
(Fig.23), normalmente asociadas a materiales de
restauración, fármacos, enfermedad injerto contra huésped
o algunas afecciones sistémicas (10,
75, 80, 147, 169, 233, 246).
El pénfigo es una enfermedad mucocutánea
autoinmune grave, de progresión crónica y agresiva,
caracterizada por la destrucción de los sistemas de
adhesión intercelular entre los queratinocitos, lo que lleva
a la formación de ampollas intraepiteliales (39, 170, 221,
288). Entre las diferentes formas clínicas, solo la vulgar y
la vegetans pueden afectar las mucosas bucales, aunque
esta última es muy poco frecuente. El pénfigo vulgar es
más frecuente en mujeres, de 40 a 60 años de edad, de
origen mediterráneo o judío. Las lesiones cutáneas son
más frecuentes, pero en el 50% de los casos las lesiones
orales pueden preceder a las lesiones cutáneas (295). Las
lesiones intraorales, si afectan a la encía, aparecen como
gingivitis descamativa (86). El diagnóstico puede ser difícil
y se basará en la histología y la inmunofluorescencia (48,
87, 212, 230, 282, 286, 288, 296).
El penfigoide incluye un grupo de enfermedades
mucocutáneas autoinmunes que afectan la piel
(penfigoide bulloso y herpes gestacional) o las mucosas
(penfigoide de las membranas mucosas o penfigoide
cicatricial). En este último, la reacción autoinmune afecta
a la membrana basal (bulla subepitelial) y ocurre con
frecuencia en mujeres mayores de 50 años, presentando
lesiones bucales en más del 90% de los casos. Estas
lesiones suelen localizarse en el gin-
166
giva, extendiéndose luego a los tejidos vecinos oa otros
sitios. Los tejidos gingivales se ven afectados en 40 a 100%
de los casos como gingivitis descamativa, incluidos períodos
de exacerbación y remisión (19, 31, 170, 239, 274, 285).
Otras afecciones mucocutáneas, caracterizadas como
afecciones de vesículas ampollosas, incluyen la
enfermedad por IgA lineal, la epidermólisis ampollosa, el
eritema multiforme y el lupus eritematoso. Cuando
afectan la encía, se manifiestan como gingivitis
descamativa y el diagnóstico diferencial debe basarse en
la evidencia histológica o de laboratorio, así como en la
afectación de otros sitios u órganos del cuerpo (13, 50,
94, 200, 225, 310, 323, 331). ).
Reacciones alérgicas
La alergia es una reacción anormal del cuerpo humano: una
respuesta exagerada al contacto con una sustancia o producto
extraño (alérgeno) que no necesariamente induce una reacción
similar en otros individuos (3, 27, 44, 72, 195, 228). Los productos
alimenticios, incluidas las frutas, los mariscos, las nueces o
algunas verduras, inducen la mayoría de las reacciones alérgicas;
sin embargo, algunos medicamentos, incluidos los antibióticos
(p. ej., penicilina) o antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ácido
acetilsalicílico) también pueden ser responsables de reacciones
alérgicas (15, 17,
23, 42, 46, 70, 72, 112, 179, 228, 235). Otros productos
potencialmente alergénicos son los haptenos, que deben
estar ligados a proteínas para convertirse en alérgenos, y son
muy relevantes en odontología porque están presentes en
algunos metales y materiales dentales (3, 41,
72, 73, 164, 169, 173, 203, 217), en anestesia tópica, en
productos de higiene bucal (161), así como en diques de
goma, guantes de examen de látex y cosméticos (16,
45, 79, 169, 180, 208, 277, 297). Las alergias en la boca
pueden tener diferentes manifestaciones clínicas, que
van desde la típica reacción de urticaria hasta el
angioedema, aunque normalmente no afectan los
tejidos gingivales (27, 159, 205).
El eritema multiforme es una reacción de hipersensibilidad
diseminada, que puede afectar a la mayoría de los sistemas
humanos e incluso comprometer la vida del paciente (3, 24,
29, 34, 47, 58, 81, 93, 98, 107, 167, 260, 270, 279). , 306).
Normalmente hay presente un inductor o factor precipitante;
estos incluyen infecciones por el virus del herpes simple;
medicamentos como sulfamida, penicilina o salicilato; o
afecciones gastrointestinales, incluidas la enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa (29, 190, 270). Clínicamente, el
eritema multiforme exudativo puede afectar la piel y las
mucosas, se presenta como formas menores y mayores
(también conocidas como síndrome de Stevens-Johnson) y se
caracteriza por la formación de ampollas (24, 34, 47,
93, 132, 143, 190, 223, 260). El diagnóstico es principalmente

Figura 24. Lesiones iatrogénicas: erosiones gingivales.
clínico y, cuando afecte a los tejidos gingivales, se debe
considerar el diagnóstico diferencial con otras afecciones que
se manifiestan como gingivitis descamativa (24, 47, 144). En
casos leves, los corticoides tópicos, los analgésicos y una
dieta blanda pueden ser suficientes. En casos graves, los
corticoides sistémicos son la primera opción, y en los casos
refractarios el tratamiento es con azatioprina o dapsona (144,
192, 223, 232).
La alergia de contacto de localización intraoral es una
entidad mal definida (3, 27, 72, 73) y normalmente se
asocia a fármacos (antipalúdicos, antiinflamatorios no
esteroideos, antihipertensivos o antidiabéticos) o metales
(especialmente amalgamas (41, 169, 208), oro (334) o
níquel (73)), o con otros materiales dentales, incluidas
resinas acrílicas o composites dentales (6, 164, 173, 203,
217, 277) (Fig.24). Las alergias de contacto asociadas con
pastas dentales, enjuagues bucales o chicles son raras
(16, 79, 161, 180, 297). Las lesiones no suelen distinguirse
clínicamente de una irritación o un traumatismo
relacionados con los dientes (73, 305, 329). Los síntomas
incluyen ardor, picazón o escozor, y la lesión a menudo se
define como una reacción licuenoide (165, 206). El
aspecto clínico de las alergias de contacto intraoral
incluye tejidos gingivales eritematosos y edematosos, a
veces con úlceras y áreas blanquecinas. Las mismas
lesiones se pueden observar en el labio, mucosas bucales
o linguales. Por lo tanto, el diagnóstico es a menudo
difícil, con la necesidad de encontrar una asociación
directa entre las lesiones clínicas y la exposición a
alérgenos. La medida terapéutica más importante es la
eliminación del alérgeno, aunque no siempre es fácil y en
ocasiones no soluciona el caso, incluidos los casos de
diagnóstico incorrecto (16, 79, 161, 180, 297).
Lesiones traumáticas
La presentación clínica de las lesiones asociadas a
agentes físicos y químicos dependerá de si
Lesiones agudas
la acción del agente es directa o indirecta. El efecto de una
acción directa depende del tipo de agente, la duración de la
exposición al agente y la cantidad de superficie de mucosa
afectada. Los efectos indirectos aparecen como alteración del
color, eritema, erosión, úlcera, agrandamiento gingival,
hemorragia o disgeusia (59, 236, 259).
Entre las lesiones traumáticas, las lesiones iatrogénicas
son relevantes en odontología porque se producen durante
la intervención terapéutica o como consecuencia de la
terapia (fig. 24). Normalmente se consideran complicaciones
del tratamiento porque los instrumentos dentales y los
productos químicos pueden causar lesiones o quemaduras,
incluidas lesiones en los tejidos gingivales (8, 59, 71, 105, 112,
220, 236, 247, 251, 259, 276, 277, 290, 305).
Lesión física (mecánica y térmica)
Las lesiones físicas mecánicas pueden aparecer como
erosiones o úlceras, asociadas con la recesión gingival. Sin
embargo, también pueden presentarse como
hiperqueratosis, vesículas o ampollas, a veces en
combinación con otras lesiones orales en los labios, lengua o
dientes; pueden ser asintomáticos, pero también pueden
inducir un dolor intenso y localizado en el área de la lesión. El
diagnóstico correcto se basa no solo en el aspecto clínico,
sino también en la identificación del agente nocivo, y para
ello es fundamental la colaboración del paciente (148, 182,
236, 259, 305).
Las lesiones físicas mecánicas son causadas con mayor
frecuencia por accidentes traumáticos, pero también pueden
estar relacionadas con hábitos incorrectos de higiene bucal y
parafunciones (182, 238, 242, 301). Si el traumatismo físico es
limitado, pero continuo en el tiempo, la lesión gingival será
una hiperqueratosis por fricción que puede conducir a una
lesión leucoplásica. Si el trauma físico es más agresivo, puede
ocurrir una laceración superficial o una pérdida de tejido más
severa, lo que eventualmente resulta en una recesión
gingival (Fig. 25). Por ejemplo, el uso de un abrasivo
Figura 25. Lesiones traumáticas: a menudo autoinfligidas o asociadas
con cepillado de dientes traumático o hábitos incorrectos de higiene
bucal.
167
Herrera et al.
Un dentífrico intenso y un cepillado horizontal vigoroso darán
como resultado una úlcera o una erosión en la encía, lo que con
frecuencia conduce a la abrasión de los dientes (182, 301). El uso
de hilo dental también puede resultar en ulceración o
inflamación gingival, especialmente en la parte más coronal de la
papila interdental (142).
Algunas lesiones físicas traumáticas son autoinducidas
y se denominan gingitivis, patomimias, lesiones facticias
o artefactos autoinducidos (14, 30, 37, 77, 120, 121, 244,
308, 309). Las lesiones se presentan como úlceras en el
margen gingival y se asocian con recesión gingival; los
pacientes suelen ser niños o adolescentes, a veces con
afecciones psicológicas. Existe una clara tendencia a la
recurrencia, y el agente traumático pueden ser los dedos,
las uñas o diferentes instrumentos (lápiz, bolígrafo, etc.)
(69, 166, 253, 259).
Otro grupo de lesiones físicas traumáticas están
relacionadas con fracturas dentales o dientes rotos,
aparatos de ortodoncia o prótesis y perforaciones orales
(56, 148, 174, 175). Normalmente se observan como
úlceras o erosiones, pero se pueden desencadenar
abscesos dentales o periodontales, así como infecciones
crónicas como palatitis subprótesis o lesiones como
épulis fisurada. También puede ocurrir hiperqueratosis
por fricción. Además, existe el riesgo de lesiones
precancerosas o de carcinoma, especialmente si otros
factores (infección, irritación, químicos, etc.) también
actúan sobre la zona traumatizada.
La radiación ionizante puede causar lesiones físicas en los
tejidos gingivales (320). Este tipo de lesión se observa
después de la radioterapia como parte del tratamiento del
cáncer de cabeza y cuello. Los tejidos gingivales muestran
mucositis, con eritema, seguida de necrosis epitelial con
placas blanquecinas, que resulta en superficies sangrantes
después del desprendimiento (283).
Las lesiones relevantes relacionadas con traumatismos por
calor, frío o electricidad son infrecuentes, aunque las
quemaduras causadas por alimentos o líquidos muy calientes
pueden requerir una consulta de emergencia (35, 219, 220, 236).
El paciente sentirá dolor en la zona afectada, que aparece con
eritema o descamación, en ocasiones con vesículas, erosiones o
úlceras. Normalmente, el diagnóstico es sencillo (Fig. 26).
Daño químico y farmacológico
Numerosos agentes pueden inducir daño químico; estos
incluyen ácidos y bases, medicamentos, alcohol y tabaco,
y también lesiones asociadas con el uso de enjuagues
bucales y dentífricos. Las lesiones pueden aparecer tras el
contacto directo del agente sobre la mucosa, dando lugar
a máculas, vesículas, erosiones o úlceras, con diferente
relevancia, según el agente causal, el tamaño de la lesión
y la duración del contacto (8,
71, 105, 112, 276, 290).
168
Figura 26. Lesión ardiente: asociada a la ingesta de alimentos muy
calientes, dando lugar a lesiones con vesículas que dan lugar a zonas
erosivas.
Resumen
Se trata de un grupo de lesiones periodontales, de inicio
agudo, que no se asocian etiológicamente a
microorganismos de biopelícula oral. Sin embargo,
provocan dolor y dificultades con las prácticas de higiene
bucal. Entre estas afecciones se pueden incluir
enfermedades infecciosas, enfermedades mucocutáneas
y lesiones traumáticas o alérgicas.
En la mayoría de los casos, la afectación gingival no es
grave, pero es importante conocer estas lesiones porque
son frecuentes y pueden ser motivo de consultas
odontológicas urgentes. Además, algunos pueden
representar la primera lesión de una enfermedad
sistémica grave, como en las enfermedades
mucocutáneas, y suelen manifestarse con la lesión
gingival característica de la gingivitis descamativa.
Muchas de estas afecciones tienen el aspecto de una
lesión eritematosa, a veces erosiva, con dolor inducido
por cepillarse los dientes o masticar. El diagnóstico
diferencial es crucial con especial foco en la anamnesis e
historia clínica y progresión de las lesiones. Las lesiones
erosivas pueden ser el resultado de agresiones directas,
como traumatismos, o lesiones reactivas indirectas
relacionadas con intervenciones dentales o iatrogénicas.
El diagnóstico diferencial adecuado conducirá a la
intervención terapéutica adecuada.
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Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

Recibido: 4 de octubre de 2016 | Revisado: 29 de junio de 2017 | Aceptado: 30 de julio de 2017

DOI: 10.1111 / jcpe.12941

2 0 1 7 WORLDWORKSHOP

Lesiones periodontales agudas (abscesos periodontales y enfermedades

periodontales necrotizantes) y lesiones endoperiodontales

David Herrera1 | Belén Retamal ‐ Valdés2 | Bettina Alonso1 | Magda Feres2

1Grupo de Investigación ETEP (Etiología y Terapia de

Enfermedades Periodontales), Universidad Abstracto
Complutense, Madrid, España Objetivo: Evaluar críticamente la literatura existente sobre lesiones agudas que ocurren
2Departamento de Periodoncia, División de
en el periodonto (abscesos periodontales [AP], enfermedades periodontales necrotizantes
Investigación Dental, Universidad de Guarulhos,
Guarulhos, São Paulo, Brasil [NPD] y lesiones endoperiodontales [EPL]) para determinar el peso de la evidencia de la
existencia de condiciones clínicas específicas. que pueden agruparse según
Correspondencia
Prof. David Herrera, Facultad de Odontología, Plaza características comunes. El objetivo final es respaldar un sistema de clasificación objetivo.
Ramón y Cajal s / n (Ciudad Universitaria), 28040
Madrid, España. Correo electrónico: davidher@ucm.es
Importancia: Aunque PA, NPD y EPL ocurren con una frecuencia relativamente baja,
estas lesiones son de relevancia clínica, porque requieren un tratamiento inmediato y
Las actas del taller fueron publicadas
conjunta y simultáneamente en el Revista pueden comprometer gravemente el pronóstico del diente.
de periodoncia y Revista de periodoncia
Recomendaciones: En general, la evidencia disponible para definir estas tres condiciones se
clínica
consideró limitada. La PA y la EPL se asocian normalmente con bolsas periodontales profundas,

sangrado al sondaje, supuración y casi invariablemente con dolor. Los EPL también están asociados

con la patología endodóntica. Los NPD tienen tres características típicas: dolor, sangrado y ulceración

de la papila interdental gingival. Los datos disponibles sugirieron que el pronóstico de PA y EPL es

peor en pacientes con periodontitis que en pacientes sin periodontitis. Las lesiones asociadas con

daño radicular, como fracturas y perforaciones, tuvieron el peor pronóstico. La progresión, el alcance y

la gravedad de la NPD dependieron principalmente de los factores relacionados con el huésped que

predisponen a estas enfermedades.

Conclusiones: La AF debe clasificarse de acuerdo con los factores etiológicos

involucrados, siendo los más frecuentes los que ocurren en bolsas periodontales
preexistentes. Las NPD están claramente asociadas con la respuesta inmune del huésped,
lo que debe considerarse en el sistema de clasificación de estas lesiones. Los LPE deben
clasificarse según los signos y síntomas que tienen un impacto directo en su pronóstico y
tratamiento, como la presencia o ausencia de fracturas y perforaciones, y la presencia o
ausencia de periodontitis.

PALABRAS CLAVE

lesiones endo-periodontales, gingivitis necrotizante, enfermedades periodontales necrosantes, periodontitis

necrosante, absceso periodontal

Según la Academia Estadounidense de Periodoncia,1 Las enfermedades dolor o malestar, destrucción de tejidos e infección. Entre estas afecciones, se

periodontales agudas son condiciones clínicas de inicio rápido que involucran el han enumerado las siguientes enfermedades: absceso gingival, absceso

periodonto o estructuras asociadas y pueden caracterizarse por periodontal, enfermedades periodontales necrotizantes, herpes

© 2018 Academia Estadounidense de Periodoncia y Federación Europea de Periodoncia

S78 | wileyonlinelibrary.com/journal/jcpe J Clin Periodontol. 2018; 45 (Suppl 20): S78 – S94.

HERRERA Et Al.
gingivoestomatitis, absceso pericoronal o pericoronitis, y lesiones
periodontales-endodónticas combinadas. La gingivoestomatitis herpética
no se incluye en la presente revisión, mientras que los llamados abscesos
gingivales y periodontales se consideraron dentro de una categoría
denominada: abscesos en el periodonto (Figura 1).
Las lesiones agudas en el periodonto se encuentran entre las pocas situaciones
clínicas en periodoncia en las que los pacientes pueden buscar atención urgente,
principalmente debido al dolor asociado. Además, y a diferencia de la mayoría de las
otras afecciones periodontales, puede ocurrir una destrucción rápida de los tejidos
periodontales durante el curso de estas lesiones, lo que enfatiza la importancia de un
diagnóstico y tratamiento oportunos. La presente revisión y actualización se centra en
dos condiciones agudas (abscesos en el periodonto y enfermedades periodontales
necrotizantes); y sobre las lesiones endoperiodontales que pueden presentarse de
forma aguda o crónica.
Abscesos periodontales (PA) son importantes porque representan
emergencias dentales comunes que requieren un tratamiento inmediato y
pueden resultar en la destrucción rápida del periodonto con un impacto
negativo en el pronóstico del diente afectado. En determinadas circunstancias,
la AF puede tener graves consecuencias sistémicas.2,3 Aunque la prevalencia de
enfermedades periodontales necrotizantes (NPD) es baja, su importancia es
clara, porque representan las condiciones más graves asociadas con el biofilm
dental, lo que lleva a una destrucción tisular muy rápida.3 Mientras que,
lesiones endo-periodontales (EPL), a pesar de ser relativamente poco
frecuentes en la práctica clínica, pueden comprometer gravemente el
pronóstico del diente y se consideran uno de los problemas más desafiantes
que enfrentan los médicos, ya que requieren una evaluación, un diagnóstico y
un tratamiento multidisciplinarios.4
El objetivo de la presente revisión fue evaluar críticamente la
literatura existente sobre lesiones agudas en el periodonto (PA y
NPD) y EPL, con el propósito de determinar el peso de la evidencia de
la existencia de condiciones clínicas específicas que puedan
agruparse. según características comunes. El objetivo final fue
respaldar un sistema de clasificación objetivo que pueda ayudar al
médico a determinar el pronóstico de los dientes involucrados y el
tratamiento de estas afecciones. Para lograr este objetivo, las tres
condiciones se evaluaron por separado.
MÉTODOS
Se realizaron búsquedas electrónicas independientes para identificar artículos
relevantes que trataran cada una de las tres condiciones abordadas en esta
revisión. En total, se incluyeron 128 estudios para AF, 138 para
Virus
Otros abscesos Abscesos odontógenos o dentales7
gingivoestomat Cirugía6 Trauma6 6,5,1 Necrosis pulpar
6,1
Periodontal gingival endo-perioalveolar dentoalveolar
Fuera de Fuera de Fuera de Fuera de absceso absceso
alcance alcance alcance alcance Fuera de
alcance
FIGURA 1 Relación de “afecciones periodontales agudas” según diferentes autores y alcance de la presente revisión
| S79
NPD y 74 para EPL. Los detalles sobre los métodos de búsqueda electrónica y
los estudios incluidos, los diagramas de flujo que muestran la selección de
artículos para cada condición evaluada en esta revisión y los diseños de los
estudios incluidos se describen en los Apéndices 1 y 2, respectivamente, en la
versión en línea.Revista de periodoncia clínica.
1| POR ABSCESOS YODONTALES
1.1 | Presentación clínica
Diferentes factores etiológicos pueden explicar la aparición de abscesos
en los tejidos periodontales, como necrosis pulpar (abscesos
endodónticos, periapicales o dentoalveolares), infecciones periodontales
(abscesos gingivales o periodontales5), pericoronitis (absceso pericoronal),
traumatismo, cirugía,6 o impactación por cuerpo extraño. Juntos, se
conocen como abscesos odontogénicos o dentales,7 y cuando se asocian
con EPL, también podrían considerarse abscesos odontogénicos. La PA se
puede definir específicamente como una acumulación localizada de pus
ubicada dentro de la pared gingival de la bolsa periodontal, con una
ruptura periodontal expresada que ocurre durante un período de tiempo
limitado y con síntomas clínicos fácilmente detectables.2
Tres razones diferentes podrían apoyar la importancia de la AF:
Emergencias dentales comunes que requieren tratamiento inmediato (ver
Apéndice 3, Tabla A3.1, en revista en línea)
una. La AP representó aproximadamente el 7,7-14,0% de todas las urgencias dentales,
siendo la tercera infección más prevalente que demanda tratamiento urgente,
después de los abscesos dentoalveolares y la pericoronitis. En una clínica dental
del ejército, el 27,5% de los pacientes con periodontitis presentaron AP, con claras
diferencias entre los pacientes sometidos a tratamiento periodontal activo (13,5%)
y los no tratados (59,7%).8
Entre los pacientes sometidos a mantenimiento periodontal (PeM), se
detectaron AP en el 37% de los pacientes seguidos durante 5 a 29 años.9
En el estudio longitudinal prospectivo de Nebraska, se observaron 27 AP
durante 7 años, y 23 de ellos ocurrieron en sitios que recibieron
descamación coronal.10
B. Destrucción rápida de los tejidos periodontales, con efecto negativo en el
pronóstico del diente afectado. (ver Apéndice 3, Tabla A3.1, en la revista en
línea)
Los AP pueden provocar la pérdida de dientes, especialmente si afectan a
dientes con pérdida previa de inserción de moderada a grave, como ocurre
durante la PeM en pacientes con periodontitis crónica grave. De hecho, ellos
1
Endo-perio Periodontal
6,5,1
lesión6,1
gingivi s
absceso absceso
Parte 3. Parte 1. Parte 2.
S80 | HERRERA Et Al.
han sido considerados la principal causa de extracción de dientes durante la
PeM.9,11‒13 Del mismo modo, se consideró que los dientes con formación
repetida de abscesos tenían un "pronóstico desesperado",14 y se extrajo el
45% de los dientes con absceso periodontal encontrados durante la PeM.9
El principal motivo de extracción de piezas dentales de pronóstico
cuestionable, con seguimiento de 8,8 años, fue la presencia de
absceso periodontal.11
C. Consecuencias sistémicas graves
La PA puede estar asociada con la diseminación sistémica de una
infección localizada. Numerosos informes de casos y series han
descrito la aparición de infecciones sistémicas como resultado de una
fuente sospechosa en un absceso periodontal, ya sea por diseminación
durante la terapia o relacionada con un absceso no tratado (consulte el
Apéndice 3, Tabla A3.2, en la revista en línea).
1.2 | Etiología: fisiopatología, microbiología y
características histológicas.
1.2.1 | Fisiopatología
El primer paso en el desarrollo de un AP es la invasión bacteriana de los
tejidos blandos que rodean la bolsa periodontal, que se convertirá en un
proceso inflamatorio a través de los factores quimiotácticos liberados por
bacterias que atraen leucocitos polimorfonucleares (PMN) y otras células.
Esto desencadenará una liberación intensiva de citocinas; conducir a la
destrucción de los tejidos conectivos; encapsulación de la infección
bacteriana y producción de pus. Una vez que se forma el absceso, la
velocidad de destrucción dentro del absceso dependerá del crecimiento
de bacterias dentro de los focos; su virulencia y el pH local (un ambiente
ácido favorecerá la actividad de las enzimas lisosomales).15
1.2.2 | Microbiología
En general, los informes microbiológicos sobre la AP han mostrado una
composición microbiana similar a la observada en la periodontitis (ver Apéndice
3, Tabla A3.3, en revista en línea). Las especies bacterianas más
prevalentes identificadas en AP, mediante diferentes técnicas (ver
Apéndice 3, Tabla A3.4, en revista en línea) fueronPorphyromonas
gingivalis (50-100%), Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, Treponema especies,
Campylobacter especies, Capnocytophaga especies, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans o bacilos entéricos gramnegativos (ver Apéndice
3, cuadro A3.5, en revista en línea). Hasta ahora, ha habido evidencia
limitada disponible sobre el papel de los virus, las características genéticas
de diferentes cepas (p. Ej.P. gingivalis), o la susceptibilidad antimicrobiana
de cepas aisladas de estas lesiones (ver Apéndice 3, Tabla A3.6, en revista
en línea).
1.2.3 | Histopatología
La histopatología de las lesiones de abscesos periodontales se informó de la
siguiente manera:15 después de observar la lesión de afuera hacia adentro: a
epitelio oral normal y lámina propia; un infiltrado inflamatorio
agudo; foco intenso de inflamación, con presencia de neutrófilos y
linfocitos en un área de tejido conectivo destruido y necrótico; y un
epitelio de bolsillo destruido y ulcerado.
1.3 | Etiología: factores de riesgo
La AP puede desarrollarse en una bolsa periodontal preexistente (p. Ej., En
pacientes con periodontitis) o en ausencia de una bolsa periodontal
preexistente.
1.3.1 | Absceso periodontal en pacientes con periodontitis
En pacientes con periodontitis, una AP podría representar un período de exacerbación
de la enfermedad, favorecido por la existencia de bolsas tortuosas, presencia de
afectación de furcadieciséis o un defecto vertical,16,17 en el que el cierre marginal de la
bolsa podría llevar a una extensión de la infección a los tejidos periodontales
circundantes.15,18,19 Además, los cambios en la composición de la microbiota
subgingival, con un aumento de la virulencia bacteriana o una disminución de las
defensas del huésped, también podrían resultar en una capacidad ineficaz para drenar
el aumento de la supuración. Se pueden distinguir diferentes subgrupos (ver el
Apéndice 3, Tabla A3.7, en la revista en línea):
• Exacerbación aguda:
○ En periodontitis no tratada.20
○ En periodontitis "refractaria".21
○ En PeM, como se describió anteriormente.
• Después de diferentes tratamientos:
○ Raspado y alisado radicular o profilaxis profesional: los fragmentos de cálculo
desprendidos podrían introducirse en los tejidos,20 o un escalado inadecuado
podría permitir que el cálculo permanezca en áreas de bolsas profundas,
mientras que la parte coronal ocluiría el drenaje normal.10
○ Terapia periodontal quirúrgica: asociada a la presencia de
cuerpos extraños como membranas de regeneración o
suturas.22
○ La ingesta sistémica de antimicrobianos, sin desbridamiento subgingival, en
pacientes con periodontitis grave también podría provocar la formación de
abscesos,23‒25 probablemente relacionado con un crecimiento excesivo de
bacterias oportunistas.23
○ Uso de otros fármacos: p. Ej., Nifedipina.26
1.3.2 | Absceso periodontal en
pacientes sin periodontitis
La AP también puede ocurrir en sitios previamente sanos, debido a (ver
Apéndice 3, Tablas A3.8 y A3.9, en la revista en línea):
• Impactación de cuerpos extraños: hilo dental, elástico de ortodoncia, palillo,
dique de goma o cascos de palomitas de maíz.
• Los hábitos nocivos (morderse el alambre, morderse las uñas, apretar los puños)
pueden favorecer la formación de abscesos debido a la impactación subgingival de
cuerpos extraños o al cierre coronal de la bolsa.
HERRERA Et Al.
• Se ha informado que factores ortodóncicos, como fuerzas ortodóncicas
inadecuadas o una mordida cruzada, favorecen el desarrollo de la AP.
• Agrandamiento gingival.27
• Alteraciones de la superficie radicular, que incluyen:
○ Alteraciones anatómicas graves, como diente invaginado, dens
evaginatus (surcos) u odontodisplasia.
○ Alteraciones anatómicas menores, como desgarros de cemento, perlas
de esmalte o surcos de desarrollo.
○ Condiciones iatrogénicas, como perforaciones.
○ Daño grave de la raíz: fractura vertical de la raíz o síndrome del diente
agrietado que se extiende a través de la raíz.
○ Reabsorción radicular externa.
1.4 | Evaluación y diagnóstico
Se analizaron datos de estudios con un número relevante de casos y
una descripción completa (Tablas 1A y 1B).13,28‒31
Los pacientes que padecen una AP han informado de una serie de
síntomas, como dolor, sensibilidad de la encía, hinchazón o "elevación" de los
dientes. El signo más destacado durante el examen oral fue la presencia de una
elevación ovoide en la encía a lo largo de la parte lateral de la raíz. La
supuración al sondaje o al muestreo fue un hallazgo común (66 a 93%),
mientras que una fístula no lo fue. La AP generalmente se asoció con una bolsa
periodontal profunda (7,3 a 9,3 mm), sangrado al sondaje (100%) y aumento de
la movilidad de los dientes (56,4 a 100%). La pérdida ósea se observó
normalmente en el examen radiográfico. Los hallazgos extraorales fueron poco
frecuentes, pero podrían incluir hinchazón facial (3,6%), temperatura corporal
elevada, malestar general, linfadenopatía regional (7–40%) o aumento de
leucocitos en sangre (31,6%). La mayoría de los abscesos afectaron a pacientes
con periodontitis (96,3-100%), ya sea sin tratamiento (7,8%). 14-81,6%), en PeM
(11,6- 60%) o en aquellos en tratamiento activo (6,6-42,9%). Algunos estudios
encontraron molares afectados con mayor frecuencia,13,30 mientras que otros
encontraron una distribución equitativa,28 o predominio en dientes anteriores.
31 Un estudio informó un mayor número de abscesos a nivel interproximal,13
mientras que otros observaron una formación de abscesos más frecuente en los sitios
bucales.28,30
El historial del paciente también puede proporcionar información relevante,
especialmente en casos de abscesos asociados con tratamientos previos (raspado y
alisado radicular, cirugía periodontal, ingesta de agentes antimicrobianos sistémicos u
otros fármacos [p. Ej., Nifedipina] y tratamiento de endodoncia), o en abscesos
relacionados con la impactación de cuerpos extraños.
El diagnóstico diferencial (consulte el Apéndice 3, Tabla A3.10, en la revista en
línea) es fundamental, porque la PA puede ser como otras afecciones bucales:
• Otros abscesos odontogénicos (abscesos dentoalveolares,
pericoronitis, abscesos endoperiodontales) u otras afecciones
agudas (quiste periapical lateral e infección posoperatoria).32
• Lesiones tumorales, incluidas lesiones tumorales metastásicas, mixoma
odontogénico, linfoma no Hodgkin, carcinoma de células escamosas,
carcinoma metastásico.
• Otras lesiones bucales: granuloma piógeno, osteomielitis, queratoquiste
odontogénico, granuloma eosinofílico.
| S81
• Lesiones gingivales autoinfligidas.
• Anemia falciforme.
• Abscesos después de procedimientos quirúrgicos.
1,5 | Cambios propuestos al actual 1999
clasificación
La clasificación de 1999 para los abscesos en el periodonto incluyó abscesos
gingivales, periodontales, pericoronales y periapicales.5 Los problemas
relevantes asociados con este sistema de clasificación incluyeron: (1) la
diferenciación entre gingival y AP, que podría ser confusa, porque esta
diferenciación se basó simultáneamente en la ubicación y la etiología; (2)
considerar un AP como crónico o agudo puede no ser adecuado, porque un
absceso, por definición, es una lesión aguda; y (3) la inclusión de la pericoronitis
y los abscesos periapicales en la clasificación junto con la AP podría no ser
apropiada. Los abscesos pericoronales se incluyeron en la clasificación de 1999,
pero no se encontró una base científica sólida para esto en el artículo asociado
al tema.5 Además, los términos "absceso pericoronal" o "absceso pericoronitis"
rara vez se utilizan en la literatura científica; en la presente búsqueda
bibliográfica, ninguno de los artículos recuperados describió un absceso
pericoronal como AP. Los AP deben clasificarse según su etiología (ver sección
3.3 y
Tabla 2).
2 | NECROTIZANTE POR DIAS
IODONTALES
2.1 | Presentación clínica
En la clasificación de 1999, la gingivitis ulcerosa necrosante (NUG) y la
periodontitis ulcerosa necrosante (NUP) se incluyeron entre las NDP.33 Los
estudios han sugerido que pueden representar diferentes estadios de la
misma enfermedad, porque tienen una etiología, características clínicas y
tratamiento similares, e incluso pueden progresar a formas más graves
como la estomatitis necrosante (SN) y el noma.34,35 Posteriormente se
eliminó la terminología “ulcerosa”, porque se consideró que la ulceración
era secundaria a la necrosis.36
Los pacientes con NPD son con frecuencia susceptibles a una futura recurrencia
de la enfermedad.37,38 y NPD también podría convertirse en una "condición crónica",
con una tasa de destrucción más lenta.39 En casos de afectación sistémica grave,
podría producirse la progresión de NPD a otras lesiones orales.40,41
Se ha informado la prevalencia / incidencia de NG para la población general
o para grupos específicos de individuos (para obtener referencias, consulte el
Apéndice 4, Tablas A4.1a-e, en la revista en línea). En las poblaciones generales
que asisten a las clínicas dentales, la prevalencia de GN osciló entre 0,51 y
3,3%; en el personal militar, la prevalencia y la incidencia notificadas fueron más
altas cerca del final de la 2ª Guerra Mundial (3,96% a 20,6%) que en estudios
más recientes (0,19% a 6,19%). En poblaciones africanas, se han informado
resultados muy variables. En los estudiantes, la prevalencia osciló entre 0,9 y
6,7%. Y en pacientes con VIH / SIDA, los datos mostraron grandes variaciones:
niños (2,2% a 5,0%), adultos con VIH (0,0% a 27,7% para NG y 0,3% a 9,0% para
NP) y pacientes con VIH / sida (10,1% a 11,1% para NG y 0,3–9,0% para NP).
TABLA 1 A Diagnóstico de abscesos periodontales: estudios con series de más de 10 abscesos con descripción clínica completa
S82
|

Estudio Muestra de paciente Estado periodontal Abscesos Etiología Localización

Perio
Referencia País Diseño del estudio norte La edad % mujer SRA Inicial Saludable norte Nombre Sin tratar PeM tratamiento Trauma Dientes afectados Sitios afectados

Herrero Reino Unido Prospectivo ‐ 3 años 55 10‐68 50,9% 62 lateral aguda 60,0% 36,4% LM (27,6%), UM interdental
Pensilvania (25,8%) (62,9%)

Hafstrom Suecia Prospectivo-6 m 20 24‐79 55,0% 20 PA (claro

periodontal
origen)

Herrera España ECA ‐ 30d 29 26‐65 58,6% 93,1% 6,9% 0,0% 29 Pensilvania 62,0% 24,0% 14,0% 69% M (igual bucal (48%),
U ‐ L) interdental
(38%), lingual
(14%)

Jaramillo Colombia Transversal 54 48,3 53,7% 87% ChP, 9,3% 3,7% 60 Pensilvania 81,6% 11,6% 6,6% 5,0% Lant (41,6%),
AgP Uant (20%)

Chan India Transversal 14 39,6 50,0% 14 Pensilvania 7,1% 50,0% 42,9% 86% U; igual bucal (71%),
M.PM.ant lingual (29%)

ECA, ensayo clínico aleatorizado; y, año; m, mes; d, día; p, paciente; EM, moderada a grave
L, mandíbula inferior; U, mandíbula superior; M, molar; hormiga, anteriores; PM, premolares; PeM, mantenimiento periodontal; ChP, periodontitis crónica;
AgP, periodontitis agresiva

TABLA 1 B Diagnóstico de abscesos periodontales: signos y síntomas.

Síntomas Señales Radiografía Extraoral Variedad

Significar % PPD> Aumentado

Referencia Dolor Enrojecimiento Hinchazón PPD 6 mm GOLPEAR SORBER movilidad Pérdida de hueso Fiebre Adenophaty linfático Otros hallazgos

Herrero usual usual 54,8% 56,4%> 0 la mayoría, también furcación en la mayoría 0,0% 40,0% absceso apuntando (69,6%), no
molares fístula, hinchazón facial (3,6%)

Hafstrom 100% 100% 100% 8.1 100% 68% ninguno ninguno ternura (100%)

Herrera 62% MS; 75% EM 93% EM 7,3 (3‐13) 62,1% 100% 66% 79% 10,0% leucocitos elevados (31,6%)
10% ninguno

Jaramillo 68,3% 93,3% 95% 9,3 ± 2,5 100% 93,3% 100% 93,3% EM elevación dentaria (23,3%)

Chan 7,4 ± 1,6 71% 36,9 ± 0,5, 7,1%

la mayoría

afebril

PPD, profundidad de la bolsa de sondeo; frec., frecuencia; GOLPEAR; sangrado al sondaje; SUP, supuración al sondaje o muestreo; EM, moderada a grave
HERRERA Et Al.
HERRERA Et Al.
TABLA 2 Propuesta de clasificación del absceso periodontal en función de los factores etiológicos implicados
2.2 | Etiología y factores de riesgo
NPD son condiciones infecciosas; sin embargo, los factores predisponentes,
incluida una respuesta inmune comprometida del huésped, son críticos en la
patogénesis.
una. Microbiología (consulte el Apéndice 4, Tablas A4.2, en la revista en línea)
La etiología bacteriana de NPD, con la presencia de espiroquetas y bacterias
fusiformes, fue previamente demostrada por Plaut en 1894 y Vincent en
1896 (como se revisó en35). Además, las mejoras clínicas observadas después
del desbridamiento mecánico y el tratamiento antimicrobiano respaldaron
aún más la etiología bacteriana de estas afecciones.42 Estudios anteriores,
utilizando microscopía electrónica, sugirieron la invasión tisular por
espiroquetas.43,44 Estudios de cultivo identificados P. in‐ termedia, y
Treponema, Selenomonas y Fusobacterium especies, que fueron
consideradas "flora constante" en las lesiones de NPD.45 El papel de las
espiroquetas se confirmó mediante inmunoensayos.46,47 y PCR dirigida a
ARNr 16s.48 Estudios recientes mediante análisis filogenético también
sugirieron un papel de la P. intermedia y Peptostreptococcus género en la
etiología de NPD.
La microbiota asociada con NPD en el VIH (ver Apéndice 4, Tablas A4.3,
en la revista en línea) era como la de la periodontitis en pacientes sin
VIH, con algunas características específicas, como la presencia e
invasión de Candida albicans, virus del herpes o especies bacterianas
superinfectantes.
B. Respuesta inmune del huésped
Aunque la importancia de la respuesta inmune del huésped en la
etiopatogenia de la NPD fue indiscutible, los estudios disponibles
| S83
informaron resultados muy heterogéneos, como se explica en el Apéndice 4,
Tablas A4.4 en la revista en línea.
C. Factores predisponentes
Se demostró que los factores predisponentes más relevantes para la NPD son los
que alteran la respuesta inmunitaria del huésped y, por lo general, se necesita más
de un factor para provocar la aparición de la enfermedad.49
2.2.1 | Virus de inmunodeficiencia humana
infección y síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(VIH / SIDA)
La NPD en pacientes con VIH puede ser más frecuente y mostrar una
progresión más rápida, con un mayor riesgo de evolucionar a lesiones más
graves (NP y SN), y una mayor tendencia a la recurrencia de la enfermedad y
mala respuesta al tratamiento (ver Apéndice 4, Tablas A4 .3, en revista en línea).
2.2.2 | Otras condiciones sistémicas
Diferentes informes han encontrado lesiones NPD asociadas con, o debido a,
diferentes condiciones sistémicas (ver Apéndice 4, Tablas A4.5, en revista en
línea), o imitando NPD, en las cuales las lesiones eran parte de la patología
sistémica (ver Apéndice 4 , Cuadro A4.6, en revista en línea).
2.2.3 | Desnutrición
La desnutrición (consulte el Apéndice 4, Tablas A4.5, en la revista en línea) también
podría ser un factor predisponente importante para la NPD,50 especialmente en los
países en desarrollo.51‒53 Una marcada reducción de antioxidantes clave
S84 | HERRERA Et Al.
nutrientes y una respuesta de fase aguda alterada contra la infección
("desnutrición proteico-energética")54,55 ha sido reportado. Otras
consecuencias fueron una proporción inversa en la proporción de
linfocitos T auxiliares y supresores, histaminemia, aumento de cortisol
libre en sangre y saliva y defectos en la integridad de la mucosa.54,56
2.2.4 | Estrés psicológico y sueño insuficiente
Ciertas situaciones de estrés psicológico agudo o situaciones estresantes, y
algunos rasgos de personalidad o la capacidad de afrontar una situación
estresante (consulte el Apéndice 4, Tablas A4.5, en una revista en línea) pueden
predisponer a las personas a la NPD. Durante los períodos de estrés, la
respuesta inmune se altera y el comportamiento del sujeto cambia. La
plausibilidad biológica de esta suposición se basa en la reducción de la
microcirculación gingival y el flujo salival; aumento de los niveles séricos y
urinarios de 17 ‐ hidroxicorticosteroide (17 ‐ OHCS)57; cambio en la función de
PMN y linfocitos, y aumento en los niveles de patógenos periodontales (P.
intermedia).45
2.2.5 | Higiene bucal inadecuada, gingivitis
preexistente y antecedentes de NPD
La acumulación de placa se ha considerado un factor predisponente de NPD,
que también puede agravarse por un cepillado de dientes limitado debido al
dolor.37,58,59 La NPD generalmente se presenta de forma secundaria a una
enfermedad periodontal previamente existente (gingivitis crónica,39,60 NPD
anterior58) (consulte el Apéndice 4, Tablas A4.5, en la revista en línea).
2.2.6 | Consumo de tabaco y alcohol
La mayoría de los pacientes adultos con NPD son fumadores.39,61‒65 El consumo
de alcohol también se ha asociado con los factores fisiológicos y psicológicos
que favorecen el TNP58,66 (Ver Apéndice 4, Tablas A4.5, en revista en línea).
2.2.7 | Edad joven y etnia
Los jóvenes (de 15 a 34 años) en el mundo desarrollado tienen un mayor
riesgo de sufrir NPD, frecuentemente en combinación con otros factores
predisponentes.58,64,67,68 Los niños corren un mayor riesgo en los países
en desarrollo, y esto normalmente se asocia con desnutrición y otras
infecciones.52,53,56,69 Algunos estudios sugirieron que los caucásicos
padecían NPD con más frecuencia58,64,70 que otros grupos étnicos, sin
embargo, este hallazgo debe ser confirmado (ver Apéndice 4, Tablas A4.5,
en la revista en línea).
2.2.8 | Variaciones estacionales
Diferentes estudios (ver Apéndice 4, Tabla A4.5e en revista en línea) han
evaluado la hipótesis del efecto de las variaciones estacionales sobre la
prevalencia de NPD: en África central, NPD alcanzó su punto máximo en la
temporada de lluvias; Se observaron patrones menos claros en el personal
militar, los estudiantes o la población en general, aunque los meses de invierno
eran normalmente los períodos pico, excepto en Sudáfrica.
2.2.9 | Otros factores
Factores locales (consulte el Apéndice 4, Tabla A4.5d, en la revista en línea),
incluidas las coronas decorativas71 o terapia de ortodoncia72 puede favorecer la
aparición de NG. Geometría del cuerpo,73 anomalías termorreguladoras,74
variantes alélicas para factores del complemento y factor B de propidina 75 o
actividad de catalasa de eritrocitos,76 también se han estudiado con resultados
inconclusos.
2.3 | Fisiopatología e histología
Lesiones NG observadas con microscopía óptica44 mostró la presencia de una
úlcera dentro del epitelio escamoso estratificado y la capa superficial del tejido
conjuntivo gingival, rodeada de una reacción inflamatoria aguda inespecífica.
Se han descrito cuatro regiones: (1) área bacteriana superficial; (2) zona rica en
neutrófilos; (3) zona necrótica; (4) zona de infiltración de espiroquetas. Los
hallazgos adicionales incluyeron células plasmáticas en las partes más
profundas e IgG y C3 entre las células epiteliales.77 Estas observaciones han sido
confirmadas por microscopia electrónica, agregando áreas de transición a una
etapa crónica de inflamación.43
2.4 | Evaluación y diagnóstico
El diagnóstico de NPD debe basarse principalmente en los hallazgos clínicos.35,78
Se puede recomendar una evaluación microbiológica o por biopsia en casos de
presentaciones atípicas o casos que no responden.
Los hallazgos clínicos más relevantes en NG (Tabla 3) informados en
estudios relevantes (con 35 o más pacientes58,64,67,70) fueron: necrosis y úlcera
en la papila interdental (94-100%), sangrado gingival (95-100%), dolor
(86-100%), formación de pseudomembranas (73-88%) y halitosis (84-97%) ). Los
signos extraorales incluyeron adenopatía (44 a 61%) o fiebre (20 a 39%). En
ninos,52 el dolor y la halitosis fueron menos frecuentes, mientras que la fiebre,
las adenopatías y la sialorrea fueron más frecuentes.
Para NP,79 Además de los signos y síntomas previos, se observó
inserción periodontal y destrucción ósea, así como signos extraorales más
frecuentes. En pacientes gravemente inmunodeprimidos, podría
producirse un secuestro óseo.80 La NP podría ser el resultado de uno o
varios episodios de NG (formación de bolsas menos frecuentes), o de NG
que ocurren en un sitio previamente afectado por periodontitis (se
encontrarían bolsas periodontales).34,81
En el SN, la denudación ósea se extendió a través de la mucosa
alveolar, con áreas más grandes de osteítis y secuestro óseo, en pacientes
sistémicos severamente comprometidos (pacientes con VIH / SIDA,
desnutrición severa). También se han descrito casos atípicos, en los que
se desarrolló SN sin la aparición de lesiones previas de NPD.82‒85
Los criterios clínicos para identificar NG, NP, NS y Noma, de acuerdo
con los estudios incluidos en la presente revisión, se resumen en el
Apéndice 4, Tablas A4.7,8,9, en revista en línea.
2.4.1 | Diagnóstico diferencial
Es obligatorio establecer un diagnóstico diferencial con enfermedades vesicular
‐ bullosas, gingivoestomatitis herpética primaria o recurrente,86,87 oral
 HERRERA Et Al.

TABLA 3 Diagnóstico de las enfermedades periodontales necrotizantes: hallazgos clínicos frecuentes

Signos y síntomas primarios Otros síntomas y signos

Pseudo ‐ mem‐
Pacientes Gingival Gingival branoso
Referencia País Diseño del estudio Población condición necrosis sangrado Dolor formación Halitosis Adenopatías Fiebre Otras características

Barnes Estados Unidos Control de caso Militar 218 ANUG 94,0% 95,5% 86,2% 73,4% 84,4% n/A No Cráteres (79,8%);
frecuente de madera o
en forma de cuña

(40,4%); malo
gusto (39,4%)

Stevens Estados Unidos Epidemiológico General 51 ANUG 100% 100% 100% n/A n/A n/A 20% n/A

(1y) y caso y población

control

Falkler Estados Unidos Caso y control Clínica en urban 35 ANUG 100% 100% 100% 85% 97% 61% 39% n/A

escuela dental

Cuernos Estados Unidos 5 años epidemiológico Militar (10 68 NG 100% 100% 100% 88% 87% 44% 24% Interdental
estudio VIH) cráteres gingivales
(NG anterior)
(21%)

Jiménez Colombia Caso prospectivo Niños 28 NUG, 9 100% 96,43% 53,57% Casos agudos 50% Submaxilar 67,9% Movilidad dentaria
serie Noma (57,1%), (46,43%);
Submaxilar y sialorrea
cervical (42,86%)
(21,4%)

Cobb Estados Unidos Series de casos VIH 16 NUP 100% 100% 100% 81,3% 100% 68,8% 43,8% Avanzado
generalizado
hueso alveolar
pérdida (100%)

y, años; na, no disponible; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; GUNA, gingivitis ulcerosa necrosante aguda; NUG, gingivitis ulcerosa necrosante; NG,
gingivitis necrosante; NUP, periodontitis ulcerosa necrosante
| S85
S86 | HERRERA Et Al.

TABLA 4 Propuesta de clasificación de las enfermedades periodontales necrotizantes (NPD)

NG, gingivitis necrosante; NP, periodontitis necrosante; NS, estomatitis necrosanteaLas concentraciones plasmáticas y séricas medias de retinol, ácido ascórbico total, zinc y
albúmina se redujeron marcadamente, o agotaron muy marcadamente el retinol, zinc y ascorbato plasmáticos; y los niveles de albúmina y cortisol en saliva, así como las
concentraciones plasmáticas de cortisol, aumentaron significativamenteBVivir en alojamientos deficientes, exposición a enfermedades infantiles debilitantes, vivir cerca del
ganado, higiene bucal deficiente, acceso limitado al agua potable y disposición sanitaria deficiente de los desechos fecales humanos y animales.

CSarampión, virus del herpes (citomegalovirus, virus de Epstein ‐ Barr ‐ 1, virus del herpes simple) varicela, paludismo, enfermedad febril

manifestación que imita las lesiones de NPD (consulte el Apéndice 4, Tabla A4.6, en la revista 3| ENDO - PER IODONTALES LES IONES
en línea) y la abrasión del cepillo de dientes.88

3.1 | Presentación clínica

2.5 | Cambios propuestos a la clasificación Las EPL son afecciones clínicas que afectan tanto a los tejidos pulpares como
actual de 1999 periodontales y pueden presentarse en formas agudas o crónicas. Cuando se

asocian con un evento traumático o iatrogénico reciente (p. Ej., Fractura o

En la clasificación actual de 1999, el informe de consenso estableció "que la gingivitis ulcerosa
perforación radicular), la manifestación más común es un absceso acompañado
necrosante y la periodontitis ulcerosa necrosante deben denominarse colectivamente Enfermedades
de dolor. Sin embargo, la EPL, en sujetos con periodontitis, normalmente
periodontales necrotizantes". El grupo estuvo de acuerdo en que ambas enfermedades estaban
presenta una progresión lenta y crónica sin síntomas evidentes.
asociadas con una menor resistencia sistémica a la infección bacteriana. Este enfoque bastante simple
Los signos y síntomas más comunes asociados con un diente afectado por
no consideró las enormes diferencias en la prevalencia, el riesgo de progresión y el alcance y la
un EPL son bolsas periodontales profundas que alcanzan o se acercan al ápice y
gravedad de la NPD entre los pacientes con diferentes condiciones predisponentes. La NPD en
una respuesta negativa o alterada a las pruebas de vitalidad pulpar. Los otros
pacientes con VIH / SIDA o en niños desnutridos en países en desarrollo puede representar una
signos y síntomas reportados, en orden de prevalencia, son: reabsorción ósea
condición grave e incluso potencialmente peligrosa para la vida (en el último caso). Por el contrario, la
en la región apical o de furca, dolor espontáneo o dolor a la palpación y
NPD en fumadores y pacientes adultos con estrés en los países desarrollados representaba una
percusión, exudado purulento, movilidad dentaria, sinusitis.
afección relevante pero normalmente no amenazante. Por lo tanto, los pacientes expuestos
alteraciones del tracto, corona y color gingival (Tabla 5).
continuamente a un compromiso sistémico severo (ver ejemplos anteriores) tienen un mayor riesgo de

padecer NPD y de una progresión más rápida y severa (de NG a NP, e incluso a NS y Noma). Por el

contrario, en pacientes con un compromiso sistémico de duración limitada (por ejemplo, situación 3.2 | Etiología y factores de riesgo
estresante en estudiantes o militares), la GN puede no progresar, aunque las lesiones serían diferentes
3.2.1 | Etiología primaria
si afectaran a un paciente con gingivitis o periodontitis. Una propuesta para una nueva clasificación

aunque las lesiones serían diferentes si afectaran a un paciente con gingivitis o periodontitis. Una
propuesta para una nueva clasificación aunque las lesiones serían diferentes si afectaran a un paciente
con gingivitis o periodontitis. Una propuesta para una nueva clasificación
El sistema se presenta en la Tabla 4.
Una EPL establecida siempre se asocia con diversos grados de
contaminación microbiana de la pulpa dental y los tejidos periodontales
de soporte. No obstante, la etiología primaria de estas lesiones podría
estar asociada con (1) infecciones endodónticas y / o periodontales o (2)
traumatismos y / o factores iatrogénicos.
TABLA 5 Característica principal de los estudios incluidos en la revisión de la lesión endoperiodontal, estratificada por la afección periodontal
HERRERA Et Al.

Porcentaje (%) de estudios según

cada diseño de estudio

Señales Signos y síntomas

Profundo

periodontal Gingival
Periodontal Estudio Número de bolsillo Pulpa alterada Purulento Hueso apical Seno Diente color Color cuervo
condición diseño Referencias dientes incluidos (≥5 mm) respuesta exudado reabsorción tracto movilidad modificación modificación Dolor

Periodontitis CR Aksel; Blanchard 5 100 100 50 100 50 50 0 0 100

pacientes

CS Didilescu; Fatemi; Gomes; 190 100 100 0 75 0 12,5 0 0 25

Kipioti; Kobayashi; Rupf;
Pereira; Li

RCT Cortellini; Gupta 62 100 100 0 0 0 0 0 0 0

TOTAL 257 100 100 8.3 83,3 8.3 16.6 0 0 33,3
No periodontitis CR Asgary; Attam; Ballal; 39 100 100 33,3 70,3 33,3 29,6 3,7 7.4 55,5
pacientes Castelo ‐ Baz; Coraini;
Floratos; Fujii; Gandhi; Goyal;
Haueisen; Jivoinovici;
Kambale; Karabucak; Keceli;
Kerezoudis; Kishan; Koyess;
Malí; Miao; Nagaveni; Oh; Oh;
Pickel; Sharma; Singh;
Sooratgar; blanco

CS Xia 13 100 100 0 100 0 0 0 0 0

TOTAL 52 100 100 32,1 71,4 32,1 28,5 3,5 7.1 53,5
Poco claro CR Karunakar; Narang; Salomón; 8 100 100 83,3 100 33,3 66,6 0 0 50
Tobón ‐ Arroyave; Tseng;
Varughese

CrS Rhee 168 100 100 0 100 0 0 0 0 0

CS Li; Nicopoulou ‐ Karayianni; 69 100 100 0 100 0 0 0 0 0
Pereira

TOTAL 245 100 100 50 100 20 40 0 0 30

TOTAL FINAL Número de estudios: 50 554 100 100 30 80 24 28 5 4 44

CR: Reporte de caso; CS: Estudio clínico; ECA: ensayo clínico aleatorizado; CrS: transversal
| S87
S88 | HERRERA Et Al.
Lesiones endoperiodontales asociadas con infecciones
endodónticas y periodontales
Pueden desencadenarse: (1) por una lesión cariosa que afecta a la pulpa y,
secundariamente, al periodonto; (2) por destrucción periodontal que afecta
secundariamente el conducto radicular; (3) o por ambos eventos concomitantemente.
El último tipo ocurre con menos frecuencia y generalmente se denomina lesión
"combinada verdadera" o "combinada".89,90 Estas lesiones pueden desarrollarse en
sujetos con salud periodontal.91‒93 o enfermedad94,95
(Tabla 6). La condición periodontal tiene un impacto importante en el
pronóstico de la EPL debido a los cambios notables en la ecología oral de los
sujetos con enfermedades periodontales. Convertir esta ecología en un estado
saludable es un desafío,96,97 especialmente en pacientes con periodontitis
severa y en dientes con bolsas profundas, como en el caso de EPL. Por lo tanto,
un examen periodontal detallado es un paso muy importante para el
diagnóstico preciso y el plan de tratamiento de la EPL.
Lesiones endoperiodontales asociadas a traumatismos y
factores iatrogénicos
Estas afecciones suelen tener un mal pronóstico ya que afectan la estructura del
diente. Las lesiones más comunes en esta categoría fueron: (1) perforación de la raíz /
cámara pulpar / bifurcación (p. Ej., Debido a la instrumentación del conducto radicular
o a la preparación del diente para restauraciones post-retenidas)98; (2) fractura o
agrietamiento de la raíz (p. Ej., Debido a un traumatismo o preparación del diente para
restauraciones retenidas posteriormente)98; (iii) reabsorción radicular externa (p. ej.,
debido a un traumatismo)99; o (iv) necrosis pulpar (p. ej., debido a un traumatismo)
que drena a través del periodonto100 (ver Apéndice 5, Tabla A5.1, en revista en línea).
3.2.2 | Microbiología
Solo unos pocos estudios hasta la fecha han evaluado la microbiota de EPL
utilizando cultivo,101‒103 Técnicas moleculares "dirigidas" (reacción en cadena de
la polimerasa [PCR])90,94,103,104 PCR en tiempo real105 y hibridación de ADN-ADN
en tablero de ajedrez90), o técnicas moleculares "abiertas" (secuenciación de
próxima generación [NGS]95 y electroforesis en gel de gradiente
desnaturalizante [DGGE] o clonación y secuenciación94,104) (ver Apéndice 5,
Tabla A5.2, en revista en línea). En general, estos estudios mostraron una gran
similitud entre la microbiota encontrada en los canales radiculares y las bolsas
periodontales. La mayoría de las especies bacterianas identificadas eran
patógenos periodontales reconocidos de los llamados complejos "rojo" y
"naranja",106 tal como P. gingivalis, T. forsythia, o Parvimonas micra, y especies
de los géneros Fusobacterium, Prevotella y Tr eponema.90,103,105,107‒109 Estudios
que utilizan técnicas moleculares "abiertas"94,95,104 observaron una mayor
diversidad microbiana e identificaron taxones menos comunes, como Filifactor
alocis, Enterococcus faecalis, y especies de los géneros Desulfobulbus, Dialister,
Fretibacterium, o Rothia. Por cierto, la mayoría de estas especies y géneros
también se han asociado recientemente con periodontitis crónica o agresiva.
110,111
En conjunto, los datos mencionados anteriormente sugieren que no existen
diferencias importantes entre los microorganismos encontrados en las lesiones
endodónticas y periodontales, o un perfil microbiano específico asociado con el
EPL. Esto era de alguna manera esperado, ya que ambos sitios de infección
(conducto radicular y bolsas periodontales) son ambientes anaeróbicos
expuestos a nutrientes similares.
3.2.3 | Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para la aparición de LPE fueron periodontitis
avanzada, traumatismos y eventos iatrogénicos. Otros factores de riesgo
informados fueron la presencia de surcos, afectación de furca, coronas de
porcelana fundida con metal y lesiones cariosas activas (ver el Apéndice 5, Tabla
A5.1, en la revista en línea). La afectación de la furca, el alto nivel de destrucción
ósea alrededor del diente afectado y los problemas anatómicos (por ejemplo, la
presencia de surcos) podrían empeorar el pronóstico de la EPL. La mayoría de
las EPL únicas en pacientes sin periodontitis informadas en la bibliografía se
asociaron con surcos palatinos.
3.3 | Fisiopatología e histología
La pulpa dental y el periodonto tienen vías de comunicación diferentes, como
los agujeros radiculares apicales, los conductos accesorios (o laterales) y los
túbulos dentinarios.112 Los conductos accesorios son más frecuentes en el tercio
apical de las raíces, pero pueden encontrarse en grandes cantidades en otras
áreas, como en las regiones de bifurcación.112,113
La comunicación patológica entre estas estructuras, que incluye la
migración de microorganismos y mediadores inflamatorios entre el
conducto radicular y el periodonto, puede conducir a la
EPL.89,112‒116
3.4 | Evaluación y diagnóstico
El sistema de clasificación más utilizado para el diagnóstico de EPL fue
publicado en 1972 por Simon et al.89 e incluyó las siguientes categorías: (1)
lesiones endodónticas primarias; (2) lesiones endodónticas primarias con
afectación periodontal secundaria; (3) lesiones periodontales primarias; (4)
lesiones periodontales primarias con afectación endodóntica secundaria; y (5)
lesiones combinadas "verdaderas". El principal inconveniente de esta
clasificación y una reciente enmienda propuesta117 fue basar sus categorías en
la fuente primaria de infección (conducto radicular o bolsa periodontal). Este
parece ser un abordaje adecuado, ya que las lesiones de origen periodontal
pueden tener peor pronóstico que las de origen endodóntico. No obstante,
utilizar la "historia de la enfermedad" como criterio principal para el diagnóstico
no fue práctico, porque en la mayoría de los casos el médico no dispone de la
historia completa. Además, determinar la fuente primaria de infección no es
relevante para el tratamiento de la EPL, ya que tanto el conducto radicular
como los tejidos periodontales requerirían tratamiento.118,119 Así, idealmente, el
diagnóstico y clasificación de EPL debería basarse en el estado actual de la
enfermedad y en el pronóstico del diente afectado, lo que determinaría el
primer paso de la planificación del tratamiento que sería si mantener o extraer
el diente.
Los tres grupos principales de pronóstico para un diente con EPL son:
(1) desesperanzado, (2) pobre y (3) favorable. El pronóstico desesperado
normalmente se asocia con EPL causado por traumatismo o factores
iatrogénicos, mientras que el pronóstico de un diente con EPL asociado
con infecciones endodónticas y periodontales puede variar de favorable a
desesperado, dependiendo de la extensión de la destrucción periodontal
alrededor del afectado. diente, y la presencia y gravedad de la
enfermedad periodontal que afecta la salud bucal del paciente.
HERRERA Et Al.
TABLA 6 Propuesta de clasificación de lesiones endoperiodontales
Los primeros pasos en el diagnóstico deben ser evaluar la historia del
paciente y el examen clínico o radiográfico. El historial del paciente es
importante para identificar la ocurrencia de trauma, instrumentación
endodóntica o preparación posterior. Si se identifican uno o más de estos
eventos, se deben realizar exámenes clínicos y radiográficos detallados
para buscar la presencia de perforaciones, fracturas y grietas o
reabsorción radicular externa. La evaluación radiográfica y el examen
clínico cuidadosos de la anatomía de la raíz son de gran importancia en
esta etapa, para evaluar la integridad de la raíz y ayudar con el
diagnóstico diferencial. Un surco radicular, por ejemplo, podría simular
una fractura de raíz vertical en la radiografía.120
Si no se identifican perforaciones y fracturas, el diagnóstico debe pasar a una
segunda fase que consiste en una evaluación periodontal de la boca completa,
incluida la profundidad de sondaje, el nivel de inserción, sangrado al sondaje,
supuración y movilidad, así como pruebas de vitalidad y percusión dentarias. La
presencia de una bolsa periodontal que alcance o se acerque al ápice combinada con
la ausencia de vitalidad pulpar indicaría la presencia de un EPL.
3,5 | Cambios propuestos a la clasificación
actual de 1999
Por primera vez, el sistema de clasificación de 1999 para enfermedades y
afecciones periodontales118,121 incluyó los EPL, que se describieron en la
Sección VII - Periodontitis asociada con lesión endodóntica, como una
categoría única titulada “Lesiones periodontales-endodónticas
combinadas”. Una ventaja de esta clasificación sobre las anteriores89,117
era que reflejaba el estado clínico actual de la lesión, superando así el
problema de utilizar el “historial de la enfermedad” como criterio
principal. No obstante, los siguientes problemas se asociaron con este
sistema de clasificación: (1) agrupar todas las EPL en una sola sección
titulada “Periodontitis asociada con lesión endodóntica” no era ideal, ya
que estas lesiones pueden ocurrir en sujetos con o sin periodontitis; (2) la
categoría única presentada, "Lesiones periodontales-endodónticas
combinadas", era demasiado genérica y no lo suficientemente
| S89
discriminativo para ayudar al médico a determinar el tratamiento más
eficaz para una lesión en particular. Finalmente, la EPL debe clasificarse
según los signos y síntomas factibles de ser evaluados en el momento en
que se detecta la lesión y que tienen impacto directo en su tratamiento,
como presencia o ausencia de fracturas y perforaciones, presencia o
ausencia de periodontitis, y la extensión de la destrucción periodontal
alrededor de los dientes afectados (Tabla 6).
OBSERVACIONES Y DI SCUS ION
La presente revisión de la literatura se centró en tres condiciones que
tienen en común un posible inicio agudo y una destrucción severa.
Un análisis exhaustivo de la literatura científica disponible (se
incluyeron 336 estudios) permitió describir la importancia, etiología,
patogenia y diagnóstico, así como la propuesta de nuevas
clasificaciones.
Calidad de la evidencia disponible
En general, se consideró limitada la evidencia para definir la etiología, diagnóstico,
pronóstico y tratamiento de los dientes afectados por las tres condiciones estudiadas.
La mayoría de los estudios incluidos fueron informes de casos con tamaños de
muestra pequeños. Se encontraron muy pocos estudios clínicos con un número
razonable de casos y no se identificaron estudios epidemiológicos sólidos (ver
Apéndice 1 en la revista en línea). Para permitir la disponibilidad de pruebas sólidas
sobre estas lesiones, se necesitan estudios adicionales con diseños y tamaños de
muestra adecuados, específicamente sobre los temas con menos información
disponible (p. Ej., AF en pacientes sin periodontitis y EPL).
Temas pendientes para la clasificación propuesta
El tema de si las lesiones asociadas con alteraciones y daños radiculares
(p. Ej., Fractura, perforación, reabsorción radicular) deben clasificarse
S90 | HERRERA Et Al.
en una categoría diferente, es discutible. Sin embargo, debido a que estas lesiones
son de naturaleza EPL (es decir, afectan invariablemente tanto el periodonto como el
complejo pulpar-conducto radicular, independientemente de que estén asociadas con
la formación de abscesos o no), entendemos que deben clasificarse como tales. Por lo
tanto, en el sistema de clasificación sugerido para EPL, estas afecciones se agrupan
como "EPL asociadas con traumatismos y factores iatrogénicos".
Los abscesos pericoronales se han excluido de la categoría de AP.121
Sin embargo, la pericoronitis aún puede considerarse una afección
periodontal aguda, pero en una categoría separada.
También se han descrito abscesos "periodontales" alrededor de
los lugares de implantación.122,123 Teniendo en cuenta que desde un
punto de vista histológico las lesiones pueden ser similares, también
es discutible si se les debe dar un nombre diferente a estas lesiones
(por ejemplo, abscesos “periimplantarios”) y si deben clasificarse
junto con el otros abscesos en el periodonto.
En este manuscrito, se utilizó el término "factor de riesgo", sin embargo, en
algunos casos, la literatura disponible fue insuficiente para respaldar el uso de
este término.
CONCLUS IONES
Los AP pueden presentar diferentes etiologías y deben clasificarse según los
factores etiológicos implicados. Estas lesiones se asocian comúnmente con un
drenaje reducido de una bolsa periodontal profunda. Normalmente provocan
una rápida destrucción de los tejidos, que puede comprometer el pronóstico de
los dientes, y representan una de las causas más frecuentes de extracción
dentaria durante la PeM. Las AP también están asociadas con evidentes riesgos
sistémicos.
Los NPD presentan tres características clínicas típicas: necrosis de la papila,
sangrado y dolor. Representan la afección periodontal relacionada con la
biopelícula más grave. El inicio, la gravedad, la extensión y la progresión de la
NPD están claramente asociados con la respuesta inmune del huésped, lo que
da crédito a una clasificación basada en esta respuesta.
Un EPL es una comunicación patológica entre los tejidos endodónticos
y periodontales de un diente determinado. Puede presentarse en formas
agudas o crónicas y debe clasificarse de acuerdo con los signos y
síntomas que tienen un impacto directo en su pronóstico y tratamiento,
como la presencia o ausencia de fracturas y perforaciones, la presencia o
ausencia de periodontitis y el grado de destrucción periodontal. alrededor
de los dientes afectados.
AGRADECIMIENTOS Y DI SCLOSURE S
Los autores informan que no existen conflictos de intereses relacionados con este estudio. El
estudio fue autofinanciado por las instituciones de los autores.
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Destrucción odontal asociada con fracturas radiculares incompletas. Cómo citar este artículo: Herrera D, Retamal ‐ Valdés B, Alonso
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https://doi.org/10.1111/jcpe.12941
Puede encontrar información de respaldo adicional en línea en la
sección Información de respaldo al final del artículo.
 7/09/21 — DR. KURT — DR. BETETA

FACT, NECESARIOS PARA QUE SE PRODUZCA UNA

ENFERMEDAD INFECCIOSA:11
¿oli co A 107 04 0 no NN
1, Condiciones del Microorganismo.
2, Condiciones del huésped.
3, Condiciones del ambiente.
(1)Negroni, Marta. - MICROBIOLOGÍA

A E

Inmodificables, más atentos, que los

. OE modificables.
FACTORESDE RIESGO [DETERMINANTESDE RIESGO mida o :
(Modificables) (Inmodificables) eagle 19 La nicotina tiene un efecto vasoconstrictor. La
Putativos) No son causa
Antecedentes de microcirculación provoca la dificultad en
Tabaco Fact. Geneticos HIV/SIDA enfermedad cicatrización, aumentan bacterias anaerobias
periodontal
Diabetes Edad Osteoporosis Sangrado al sondeo
(disminuye oxígeno).
Bacterias pat o Visitas esporádicas al
odontólogo
Depósitos dentarios
Clase social
microblanos
Estrés
 7/09/21 — DR. KURT — DR. BETETA

FACTORES ANATÓMICOS Y RESTAURACIONES

Y)
pork
Tejido necrotizante, olor fétido, pérdida
de vitalidad en el tejido.

Abanicamiento de piezas, por falta de

soporte. Sistema inmune alterado.
 7/09/21 — DR. KURT — DR. BETETA

A mayor cantidad de adipocitos, hace

que los mencanismos de inflamación
estén aumentados. Insulina más
dificultad para lograr su objetivo.
Obesidad, HTA; aumento de
prostaglandinas. Regeneración muy
pobre o muy lenta. Adhesión
plaquetaria.

Se creía que la diabetes misma favorecía

crecimiento de micro abscesos,
bacterias en enfermedades
periodontales, etc. Pero no es así.

Son los cambios a nivel inmunológico, los que provocan todo esto.

PERIODONTITIS TAMBIÉN SUMA EN FAMILIAS

La Asociación Diabetológica Americana reconoce oficialmente y

llevó a designar a la enfermedad periodontal como la “Sexta
complicación de la Diabetes”, ademas de las 5 complicaciones
“Clásicas”:
1. Microangiopatía diabética: Retinopatía, Nefropatía
2. Macroangiopatía diabética: Cardio y cerebrovascular
3. Neuropatía diabética: motora, sensitiva y autónoma
4. Alteración en la cicatrización de heridas.
5. Infecciones recurrentes.
6. Enfermedad Periodontal
 7/09/21 — DR. KURT — DR. BETETA

MASSA
Es una enfermedad que se produce cuando en páncreas ni puede
producir insulina suficiente o cuando esta no logra actuar en el
organismo porque las células no responden a su estímulo por lo
tanto no se utiliza.

Los síntomas son:

poliuria
polidipsia
polifagia
Triadas de las P. Síntomas más fatiga
frecuentemente para sospechar
diabetes. Pérdida de peso porque el músculo está siendo la fuente de energía, pérdida muscular a
nivel corporal.

¿SABÍAS QUE LA DIABETES

PUEDE AFECTAR A LA SALUD BUCAL?

x 2,9

Periodontitis
Diabetes avanzada

0
x6

e la enfermedad periodontal se considera la sexta

DIABETES Y complicación de la diabetes
ado DO UNES e Relación bidireccional entre ambas enfermedades

e Lagravedad y la prevalencia de la periodontitis aumenta

e. Aumenta 4 veces en Px diabéticos y mal controlados

e La inflamación sistémica y diseminación de bacterias

periodontopatógenas pueden influir neg en el control
glucémico.

e Persona diabéticas se asocian con incremento

significativo del riesgo de pérdida de nivel de inserción y
hueso alveolar

e La alteración de la respuesta del sistema inmune

participa en el origen de la evolución de diabetes Mellitus

1. American Diebetes Associótion 2 J Periodontol

Mar, 7E(3):418-23. Y: 00502 Pirna FT, das
Clinical Perradontalogy and implant Dentistry
 7/09/21 — DR. KURT — DR. BETETA

Abscesos son la manifestación primaria.

Mecanismos que vinculan la Diabetes y

Periodontitis z AÑ
ME

* Se han detectado niveles de glucosa en el fluido ad

crevicular en px diabéticos. DS pu "US

* La función de las células de la inmunidad

(neutrófilos y macrófagos) se ven alterados. A
' : ; 9 7 B
e El nivel de citoquinas en el fluido crevicular se ve E A »
. afectado y se relacion con el control de glicemia. mais estan, + , pl
Se descartan que sean de origen o Esc gara 1)
+* La pérdida de inserción y hueso alveolar se asocia a 5
pulpa r. la alteración en el metabolismo del TC.
Ear
PA. duo ;

Caries dental
e. Alteraciones sensoriales, periodontales y salivares =p» Aumento de niveles de glucosa
+ 1: Pobre control de diabetes, inicio temprano de misma)
en la sangre. Cuerpo cetónicos.
e Higiene dental apropiada, control metabólico satisfactorio: previenen su desarrollo.

Halitosis cetónica
+. Cetoacidosis metabólica

Enfermedades de la mucosa oral (Liquen

plano)
Enfermedad dermatológica mucocutánea
Autoinmune
Más frecuente en labios, paladar y lengua.
Asociación hipertensión arterial-diabetes: síndrome
de Greenspan.

Liquen Plano.

Infecciones orales (candidiasis)

e Infecciones oportunistas
e Frecuente en pacientes inmunodeprimidos y diabéticos fumadores
e Poca saliva

Alteraciones de las glándulas salivales (Xerostomía/Boca Seca)

e Xerostomia: disminución o pérdida de saliva en cavidad oral.
e Causa por baja producción saliva. deshidratación por hiperglicemia, incremento de druresis o poliuria y afectación
de membrana basal de glándulas
e Falta de flujo salivar: Forma caries cervical. a

Movilidad dentaria
Dolor dentario
Ardor, pirosis, parestesias, ageusia
Úlceras bucales
 7/09/21 — DR. KURT — DR. BETETA

TRATAMIENTO
AN
INTERCONSULTA
PACIENTES DIABÉTICOS
e Conocer el tipo de Diabetes que presenta el paciente.

| => e indagar sobre la evolución, tratamiento, control

Oh / metabólico y complicaciones acumuladas.
ed |

ESTUDIOS DE LABORATORIO
e. Sospecha de DM

e Paciente ya diagnosticado

e. Pacientes que serán sometidos a procedimientos

quirúrgicos, DM-10 pacientes con infecciones.

Cuándo requerir uso de glucómetro= Sospecha que puede ser diabético. El valor que arroje no es
exactamente el valor real de la glicemia. Nos da idea bastante aproximada, pero es mejor la
glicemia sérica.

Glucometría: por debajo de 100mgdl, está normal. 100-125 prediabetes . Arriba de 126 pacientes
diabéticos. Arriba de 200 px no controlado.

Diabetes tipo 1 (Insulino-dependiente)

Hereditario, ambientales, cambio de dietas.
e Deficiencia absoluta de insulina
e Representa el 5 al 10% de los casos de diabetes Sedentarismo encierro perjudica
, .
e Puede ser autoinmune o hereditaria

Diabetes Tipo II (No insulino-

dependiente)
-Forma más común de Diabetes Mellitus.

-Debida a la resistencia periférica a la Insulina

Los sintomas pueden tardar años en aparecer o ser

reconocidos

No requieren dosis diarias de Insulina

Puente Federación Imernacional de Disberes (FDI

JUEVES— DESARROLLAR TEMA DE CADA GRUPO Y DEFINIR UN CONSOLIDADO DE NO MÁS DE 2

PÁGINAS.

Debajo de 4-5 en la hbglicosilado. Significa que ha estado en 60 de glucosa.

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ÁREA MÉDICO QUIRÚRGICA
UNIDAD DE PERIODONCIA
DR. JOSÉ MANUEL LÓPEZ ROBLEDO

DIABETES COMO FACTOR DE RIESGO

DE ENFERMEDADES PERIODONTALES

Gabriela Maria Isabel Blanco Palomo 200910685

Jesus Antonio Gomez Alcantara 201403168
Daniel Jonatan Sosa Aguilar 201604058
Carlos Alberto Villanueva Ramos 201701197
María Paula de León Santos 201701268
Kathleen Geraldine Trigueros Sandoval 201701338
Diana María Cos Cos 201708392
Carol de Fátima Leonardo Guzmán 201803317
Luz María Ramírez Guillen 201804238
Andrea Margarita Rodríguez Saravia 201809807
Luis Oscar García Orellana 201900137
Ana Silvia del Carmen Beteta Ramos 201906742
Diana Nohemi Morales Turcios 201906853

Guatemala, 16 de septiembre de 2021

 DIABETES COMO FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDADES PERIODONTALES

La diabetes mellitus es una enfermedad endocrina donde el cuerpo no es capaz de utilizar

la glucosa como fuente de energía, aumentando los niveles de azúcar en sangre. Existen
dos tipos de esta: la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune que puede ser
hereditaria, está causada por los linfocitos y otras células inmunitarias que atacan y
destruyen las células beta del páncreas, lo que provoca una deficiencia de insulina; por otro
lado, la diabetes mellitus tipo 2 está relacionada con factores de riesgo como la edad,
genética, raza y el origen étnico, al igual que factores ambientales como la dieta, actividad
física y el tabaquismo (epigenética). Estos factores reducen la sensibilidad a la insulina y
afectan a las células beta del páncreas, disminuyendo su producción.

¿Cómo afecta la diabetes al sistema inmunológico?

La diabetes se caracteriza por generar un estado inflamatorio crónico generalizado, debido

al aumento de secreción de citocinas proinflamatorias, así como un cambio en la
composición bacteriana que aumenta la patogenicidad general de la microbiota. Por lo
tanto, la diabetes aumenta el riesgo de sufrir infecciones como el caso de la enfermedad
periodontal, siendo, junto al tabaco, los principales factores de riesgo de padecer
periodontitis, por lo cual se considera la sexta manifestación de la diabetes.

En la diabetes se produce mayor grado de afectación periodontal (en cuanto a gravedad);

enfermedades periodontales más frecuentes y de progresión más rápida; incremento del
riesgo de pérdida de hueso alveolar; bolsas periodontales más profundas; y mayor cantidad
de piezas dentarias perdidas.

A consecuencia de la diabetes, se reduce el número de células de revestimiento óseo,

osteoblastos y fibroblastos del ligamento periodontal, y aumenta la apoptosis de estas
células; además, las bacterias orales también pueden tener un impacto en la diabetes, por
lo que se ha propuesto que la microbiota oral induce la inflamación sistémica a través de la
bacteriemia intermitente, que a su vez aumenta la resistencia a la insulina para promover
la hiperglucemia.
El aumento en sangre de glucosa --el azúcar reductor más abundante en el organismo--,
favorece la reacción de glicación o glicosilación (reacción de azúcar+proteína) formando
bases de Schiff y luego productos de Amadori y otros productos de glucosilación avanzada
que están asociados al desarrollo de patologías vasculares y renales, alteración en la
regulación del calcio intracelular y de proteínas como el colágeno, mielina y del cristalino
ocular. La acumulación de productos finales de glicación avanzada en el hueso estimula el
envejecimiento celular y la apoptosis de los osteoblastos e interfiere con la regeneración
ósea.

La diabetes altera la función de los neutrófilos, reduciendo la capacidad de fagocitar y

eliminar bacterias. Los neutrófilos representan la mayor parte de las células reclutadas en
el surco gingival y son una parte importante de la respuesta del huésped a la biopelícula
asociada al diente.
En la diabetes también hay aumento de macrófagos M1, que aumentan la inflamación y se
reduce los M2, encargados de estimular la reparación y reducción de la inflamación. La
Interleuquina 1 estimula los linfocitos a diferenciarse como T y B, dándoles especificidad.
Sin embargo, la liberación a largo plazo de mediadores en sangre, genera inflamación
crónica, que puede provocar daños al ADN y otras patologías irreversibles.
Diabetes y periodontitis.
La periodontitis se ve más reflejada en la diabetes mellitus tipo 2, la pérdida de inserción
clínica y de hueso interproximal es mayor, lo que indica una mayor gravedad de la
enfermedad periodontal. Los individuos con diabetes mellitus tipo 2 tienen de 2 a 8 veces
más probabilidades de tener al menos 5 mm de pérdida de inserción clínica, y de 3 a 4
veces más probabilidades de tener al menos un 25% de pérdida ósea radiográfica con un
riesgo 4 veces mayor de pérdida ósea alveolar severa. Los tejidos periimplantarios exhiben
una respuesta inflamatoria más pronunciada en comparación con los dientes que poseen
la misma cantidad de placa, y la reversión de esta inflamación lleva más tiempo. Los niveles
de factor de necrosis tumoral alfa, receptor de quimiocinas CC 5 y receptor de quimiocinas
CXC 3 son más altos en la periodontitis crónica y en los sitios de periimplantitis en la
diabetes mal controlada.

En la hiperglucemia se observa un descenso en el número de células dendríticas, ya que

pierden la capacidad de inducir la proliferación de células T alogénicas in vitro, y este efecto
está asociado a la capacidad de producir citocinas inmunosupresoras.

Recomendaciones
Se debe prestar especial atención a la dieta, ya que la malnutrición como el consumo
excesivo de grasas, carbohidratos e incluso proteínas, puede llevar a la hipertrofia de los
adipocitos por la acumulación de ácidos grasos. Ésto genera gran producción de citocinas
proinflamatorias como TNF-alfa, IL-6, IL-12, MCP-1 y RANTES por medio de las vías de
señalización de los TLR, esta vía se activa cuando los macrófagos interactúan con los
restos apoptóticos. La inflamación es aumentada cuando se activan los linfocitos T CD8+,
que promueven la producción y secreción de más células proinflamatorias. Junto con esto,
se inhibe la respuesta de tipo Th2, células Tregs y macrófagos M2. Por otro lado, los NK se
encuentran inhibidos en la obesidad. Debido a esta acumulación de procesos inflamatorios,
se inhibe la vía de señalización de la insulina y la entrada de glucosa a las células, lo que
provoca resistencia a la insulina y DM2.
Se ha intentado focalizar a la seguridad alimentaria en cuanto al consumo de alimentos,
cuándo y cómo afecta toxicológicamente en el organismo del ser humano, recordando que
en el intestino hay una importante interacción entre la flora intestinal y las células
inmunocompetentes, que constituyen una excelente barrera para eliminar diversos
patógenos. Se recomienda el consumo de fibra, probióticos y antioxidantes, los cuales
potencializan el sistema inmunológico proporcionando diversidad de beneficios para la
salud del ser humano.

Otro paso importante en la prevención de la DM2 es la actividad física, ya que esta mejora
el flujo sanguíneo e impide la hipertrofia de los adipocitos, previniendo la posterior hipoxia
y apoptosis de los mismos. Al adoptar estas medidas se previene el efecto en cascada en
el sistema inmune causado por la malnutrición del paciente.

Los pacientes diabéticos deben contar con una buena higiene bucal, se ha demostrado que
el tratamiento periodontal disminuye los niveles de TNF-alfa, interleucinas, entre otros
mediadores inflamatorios crónicos, lo cual da por resultado niveles más bajos de glucosa
en sangre; por esta razón, eliminar la periodontitis puede mejorar la condición de los
pacientes con diabetes mellitus.
BIBLIOGRAFÍA
1. Calvo, S. C. (Autora). (2013). Nutrición e inmunidad [video en línea]. Recuperado de:
https://www.youtube.com/watch?v=YjykrJPGlS8

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3. Guzmán-Flores, J. M., y López-Briones, S. (2012). Células de la inmunidad innata y

adaptativa en la diabetes mellitus tipo 2 y obesidad. Gaceta Médica de México, 148, 381-
389.
OBESIDAD Y SOBREPESO

La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial y su etiología

representa una interacción entre genética, metabolismo de la dieta, niveles de actividad física
y consumo de alimentos altamente calóricos, entre otros. Se le considera el desorden
nutricional más común en América, y es un factor de riesgo significativo para diversas
enfermedades sistémicas en la edad adulta. Se caracteriza por acumulación anormal de grasa
o hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo.

La OMS establece que existe obesidad si el índice de masa corporal (IMC) es ≥30 kg/
m2. El IMC de una persona se obtiene dividiendo su peso (en kilogramos) entre el cuadrado
de su altura (en metros). Además, un perímetro abdominal ≥102 cm en hombres, y ≥ 88 cm
en mujeres se considera como signo de obesidad.

El sobrepeso por su parte, al igual que la obesidad, es un aumento de peso corporal

pero acompañado de una acumulación ya sea de grasa, masa ósea, masa de músculo corporal
y el aumento de la cantidad de agua corporal; ya que se ve aumentado por lo mismo.

Esta disposición en sí, no es catalogada como una enfermedad, sin embargo, es la raíz
que suele predisponer el desarrollo de muchas otras complicaciones de salud. Se ha definido
también como un peso de 10 a 20% mayor a la estatura en centímetros. Considerando así un
peso ideal, un peso menor del 10% en hombres y de 15% en mujeres en relación con la
estatura.

ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA RELACIÓN CON OBESIDAD Y

SOBREPESO
En la obesidad hay un estado proinflamatorio donde aumenta la producción de TNFα,
leptina, IL-1 e IL-6 por los adipocitos; en la periodontitis, estas IL-1 induce a los fibroblastos
a aumentar la producción de colagenasas causando destrucción del tejido conectivo
periodontal y además induce a los osteoblastos a generar señales químicas a los osteoclastos
para reabsorber estructuras óseas periodontales.

Entonces, el vínculo entre periodontitis y obesidad se debe a sustancias secretadas por

el tejido adiposo llamadas adipoquinas, estas, tienen un rol en la respuesta del huésped y en el
sistema inmune. Cuando el tejido adiposo aumenta, lo hacen también los niveles séricos de
adipoquinas, específicamente una llamada resistina, que ha sido asociada con la periodontitis.
También se encuentra la adiponectina, una hormona derivada de los adipocitos cuya
concentración en suero se ve disminuida en pacientes obesos. La adiponectina tiene
propiedades antiinflamatorias y funciona como regulador negativo del
lipopolisacárido/RANK-L, quien al ligarse a RANK (receptor activador para el factor nuclear
KB) induce a la diferenciación osteoclástica, actividad de osteoclastos maduros y aumento de
destrucción tisular, por lo tanto, esta hormona, disminuida en pacientes obesos, suprime la
reabsorción osteoclástica y frena la destrucción causada en la periodontitis.

INFLAMACIÓN

El tejido adiposo es tejido conectivo libre compuesto de adipocitos, pero no sólo es un

reservorio pasivo de triglicéridos sino que produce altos niveles de citoquinas y hormonas
que se llaman adipoquinas o adipocitoquinas (Aranda, et al, 2012), que podrían modular la
periodontitis (Merello y Oliva, 2012). El problema deriva de un estado inflamatorio
caracterizado por resistencia a la insulina y el estrés oxidativo, siendo este último un vínculo
común con periodontitis en una relación bidireccional, hay que considerar que la periodontitis
puede por sí provocar estrés oxidativo por medio de la alteración de los niveles de
adipocitoquinas (Merello y Oliva, 2012).
La obesidad influye en el sistema inmune de una manera que predispone a la destrucción del
tejido y conlleva a un mayor riesgo de enfermedad periodontal.

La leptina es una hormona específica del adipocito, que funciona como una molécula
señalizadora en el cerebro para completar el feedback negativo de la teoría lipostática de
control de peso (Goméz, 2009) regula el consumo y el gasto de energía, incluyendo el apetito
y metabolismo. Muchos pacientes obesos tienen resistencia a la leptina, ésta puede elevar la
presión arterial y contribuir a aterosclerosis y enfermedades CVD. (Aranda, et al, 2012) La
adiponectina, por su parte, modula el número de procesos metabólicos, incluyendo la
regulación de la glucosa, la presión sanguínea, el catabolismo de los ácidos grasos, y tiene
una relación inversa con marcadores de la inflamación, es decir, es un antiinflamatorio que se
ve reducido en los pacientes con obesidad. (Aranda, et al, 2012).
 Citoquinas (TNF-alfa e IL-6) son proinflamatorias, secretadas por macrófagos del
tejido adiposo, y se ven incrementadas en la enfermedad periodontal (proceso inflamatorio);
(Aranda, et al, 2012). Es secretada en gran cantidad por humanos obesos y pacientes con
resistencia insulínica, que no solamente inicia, sino también multiplica la formación de lesión
aterosclerótica. (Goméz, 2009). El TNF-alfa es un potente inhibidor de la adiponectina.
También reduce la biodisponibilidad del óxido nítrico en las células endoteliales y perjudica
la vasodilatación endotelio-dependiente, promoviendo disfunción endotelial. Además,
provoca la apoptosis en las células endoteliales, contribuyendo a la injuria endotelial.
(Aranda, et al, 2012).

En el proceso de inflamación que ocurre en la periodontitis en personas obesas se

observan proteínas asociadas con hemostasia vascular como el activador inhibidor
plasminógeno 1, que regula la cascada de coagulación, inhibe la fibrinólisis y la degradación
de la matriz extracelular. Se ven incrementados los niveles de angiotensina, esta tiene efecto
vasoconstrictor y contribuye a la hipertensión. La periodontitis puede generar problemas
hemostáticos como el aumento del fibrinógeno plasmático, el recuento de glóbulos blancos,
la proteína C reactiva y de la viscosidad de la sangre (Mattila et al., 1989).
Esta interacción es compleja porque además la sangre puede poseer bacterias como
Streptococcus viridans, responsable de la endocarditis bacteriana (Lang & Karring, 1994), o
la Porphyromonas gingivalis, causante del aumento de moléculas de adhesión que provoca la
liberación de citoquinas y quimioquinas (Deshpande et al., 1999). El FNT-α estimula la
activación de células endoteliales (VCAM/ICAM), los altos niveles de adipoquinas
provenientes de la grasa visceral inducen la aglutinación de sangre en la microvasculatura,
disminuyendo el flujo sanguíneo a la encía en individuos obesos; facilitando la progresión de
la enfermedad periodontal (Merello y Oliva, 2012).

EFECTOS DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL EN LA OBESIDAD

El resultado del tratamiento periodontal realizado en personas obesas puede variar

según el estadío en el que se encuentren. En periodontitis crónica, estudios realizados por
Zuza y cols (2011) y por Al- Zahrani y cols (2012), han demostrado que durante terapias
periodontales no quirúrgicas se obtiene una disminución de factores tales como: índice de
placa, índice gingival, sangrado al sondaje (SS), profundidad de sondaje (PS), nivel de
inserción clínica (NIC), análisis sérico de glucosa, hemoglobina glicosilada, IL-1 beta,
proteína C reactiva sérica e interferón gamma; exceptuando a IL-6 y TNF-alfa, en donde se
mantuvieron elevados los valores, ya que solo se trató la inflamación periodontal local, y no
la obesidad como tal, responsable de la liberación de altas concentraciones de citoquinas
proinflamatorias. Sin embargo, en periodontitis crónica generalizada, Gurgan y cols (2012)
observaron que si existe una disminución de los niveles de IL-6 y de TNF-alfa, ademá de la
disminución de la resistencia a la insulina en pacientes obesos; luego del tratamiento
periodontal no quirúrgico.

Un estudio demostró que existe un aumento en la probabilidad de sufrir enfermedad

periodontal si se presenta un IMC aumentado. Se analizó el impacto de consumir una dieta de
calidad y la realización de ejercicios de forma regular. Como resultado se encontró una
disminución del 40% de probabilidad de sufrir enfermedad periodontal en las personas con
un IMC controlado en contraste con los que presentan un IMC aumentado que son más
propensos a sufrir enfermedad periodontal. Al-Azharani (2007)

Concluyendo que la obesidad no tiene un rol negativo en la respuesta a la terapia periodontal,

pero que la respuesta siempre es mejor en personas no obesas.

RECOMENDACIONES AL PACIENTE
La recomendación primordial para pacientes con obesidad debería ser el control de su
peso y el cambio de hábitos alimenticios ya que la obesidad favorece la aparición de la
periodontitis a través del aumento de la expresión de citoquinas pro-inflamatorias por parte
del tejido adiposo.

Las recomendaciones generales para prevenir la enfermedad periodontal tanto en

pacientes con IMC normal (IMC de 18.5 a 24.9) y pacientes con obesidad (IMC mayor a 30)
son:

1. Cepillarse los dientes un mínimo de tres veces al día, utilizando un dentífrico fluorado
y con un antiséptico de uso diario, y un cepillo de cerdas de nylon de alta calidad.
2. Renovar el cepillo de dientes cada tres meses o cuando se observe desgaste de los
filamentos.
3. Utilizar seda dental y/o cepillos interproximales a diario para eliminar el biofilm
interdental
 4. Visitar al odontólogo de forma regular.

En el caso de que exista una enfermedad periodontal o un alto riesgo de desarrollarla,

los colutorios formulados en base a la combinación clorhexidina-cloruro de cetilpiridinio son
una opción excelente para prevenir y/o tratar estas patologías, ya que ambos antisépticos
ejercen una acción sinérgica, siendo más eficaces eliminando bacterias periodontopatógenas
que los colutorios que solamente contienen clorhexidina. Es de importancia recordarle al
paciente que estos colutorios no son de uso diario y que tienen un tiempo determinado.
Referencias:

1. Aranda, M., García, F., Alarcón, M. (2012) Obesidad y enfermedad

periodontal.Revista mexicana de periodontología,3(3),114-120.

2. Castaños, J. G. (2020, 22 julio). Relación entre obesidad y enfermedad

periodontal: revisión de la literatura | Horizonte Médico (Lima). Horizonte

Médico. Recuperado de https://www.horizontemedico.usmp.edu.pe

3. Merello, M., & Oliva, P. (2012). La obesidad y su relación con las patologías
periodontales: una revisión narrativa. International journal of
odontostomatology, 6(2), 235-239.

4. Moreno Romero, S., Dipierri, J. E., & Marrodán, M. D. (2007). Limitaciones

del IMC como indicador exclusivo de estado nutricional. Revista Argentina de
Antropología Biológica, 9.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ÁREA DE ODONTOLOGÍA RESTAURATIVA
CURSO: PERIODONCIA I
CATEDRÁTICO: DR. DAVID CASTILLO

Factores de Riesgo: Edad y Género en la

Enfermedad Periodontal

Nombre Carné
Oscar David Tzuruy Ordoñez 201407264
Melanye Laura Nirvana Esteban Mejia 201512477
Elizabeth Cristina Mazariegos Ixen 201512315
Rebeca Michelle Arenales Mendoza 201500074
Herbert Arnoldo Castillo Navarro 201701563
Daniel Eduardo Hernández Morales 201701260
Dunia Waleska De León García 201803989
Katherin Denisse Ruiz Morales 201806715
Susan Pamela Castillo Chacón 201906551
Sara Noemí Batz García 201906879
Carlos Roberto Sagché De León 201906911
José Gabriel Monroy Arévalo 201901932
La relación entre hormonas esteroideas y la salud periodontal va muy de la mano
con el género y la edad del individuo, a lo largo de toda la vida el ser humano
experimenta cambios en los procesos bioquímicos, inmunológicos y fisiológicos
que afectan a la salud bucal y condiciones sistémicas que afectan la progresión
y gravedad de la enfermedad como la tasa de recambio óseo y la curación de
heridas. Estudios revelan que las mujeres están más propensas a tener cambios
hormonales que los hombres, esto quiere decir que las hormonas sexuales
pueden influir en la patogénesis pues son moléculas reguladoras de la
producción, crecimiento y desarrollo, por lo que se ha demostrado que
afecciones periodontales se asocian con variaciones en niveles de las hormonas
sexuales. Dicha influencia hormonal en el periodonto difiere en las distintas
etapas fisiológicas, por ejemplo, la pubertad, embarazo, menopausia, o periodo
de vida que se esté analizando, así como también la ingesta de productos
farmacéuticos.

En la pubertad los niveles de hormonas incrementan en ambos géneros, la

testosterona en el hombre y estrógeno en la mujer. Estadísticas muestran una
prevalencia máxima de gingivitis a los 12 años en mujeres y a los 13 en hombres
que coincide con el inicio de la pubertad. Esta situación también incrementa el
valor de placa bacteriana y placa subgingival. La información indica que la
influencia de hormonas en los niños durante su pubertad hace que experimenten
inflamación gingival responsable de la placa.

La pubertad viene de la mano del ciclo menstrual de las mujeres en donde se

pueden observar sangrados gingivales, aumento en el exudado gingival,
ulceraciones y lesiones vesiculares. En la adultez las mujeres sufren de
menopausia en donde el ciclo menstrual cesa y los efectos del estrógeno son
reducidos, comprometiendo el efecto antiinflamatorio de esta hormona sobre el
periodonto, se dice que esta etapa está asociada a la pérdida de hueso alveolar,
pérdida ósea a nivel mandibular y osteoporosis producido por el aumento de la
progesterona y testosterona que favorecen a la resorción ósea. Mujeres con
niveles bajos de estrógeno presentaron sangrado al sondeo y mayor frecuencia
de pérdida de la inserción clínica (>2mm) con respecto a las mujeres sin
deficiencia de estrógenos.

Las mujeres son el género mas afectado conforme pasa el tiempo, por los
cambios de densidad ósea y la probabilidad de sufrir cambios hormonales a lo
largo de su vida, pero son menos propensas a la enfermedad periodontal pues
tienden a cuidar más de su salud bucal y frecuentar al profesional odontólogo.
Así mismo un deficiente cepillado en los adultos mayores esta relacionado a una
deficiencia de motricidad y alteraciones en la agudeza visual por lo que se
generan factores de riesgo como el aumento de la placa dentobacteriana y el
sarro que traen como consecuencia la pérdida dentaria.
En cuanto a las estructuras que componen al periodonto con el paso del tiempo
se ven afectadas y pueden llegar a sufrir ciertos cambios:

• Encía: conforme pasa el tiempo el epitelio se adelgaza, la queratinización

disminuye, crestas epiteliales altas, papilas de tejido conjuntivo
predominantes en adultos mayores, y más prevalentes las crestas de
tejido conjuntivo en jóvenes, elementos celulares disminuyen con la edad,
entre los más afectados los fibroblastos y así reduciendo la producción de
colágeno.
• Ligamento periodontal: la quimiotaxis, motilidad y proliferación de sus
células y fibras disminuyen, así como su estructura se vuelve irregular con
la edad.
• Cemento: en general es acelular, y normalmente no se produce
remodelación, pero a menudo se observa reabsorción local en la
superficie del cemento, seguida de su aposición. Procesos que aumentan
con la edad y también pueden ser responsables de una mayor
irregularidad de la superficie del cemento.
• Hueso alveolar: su formación disminuye constantemente con la edad, lo
que da como resultado una pérdida ósea significativa. Esta reducción de
la formación de hueso puede deberse a una disminución de: los
precursores que proliferan los osteoblastos, y de la síntesis y secreción
de proteínas esenciales de la matriz ósea.

El ser humano en el transcurso de su vida atraviesa diferentes cambios

bioquímicos, inmunológicos y fisiológicos en donde con el paso del tiempo
existen factores de riesgo que agravian la enfermedad periodontal, los factores
de riesgo como la edad y el género son influyentes en el desarrollo de la
enfermedad periodontal porque trabajan de la mano con los cambios generados
en el cuerpo, pero hay que tomar en cuenta que también existen otros factores
que están involucrados en la incidencia de la enfermedad como la susceptibilidad
del paciente, la importancia y la accesibilidad con la que el paciente cuenta para
obtener una optima salud bucal a lo largo de su vida.
Espeso Nápoles, N., Mulet García, M., Gómez Mariño, M., & Más Sarabia, M.
(2006). Periodontal disease in elders. Archivo Médico de Camagüey.
Geric, R. J. (1996). Current View of Risk Factors for Periodontal Diseases. J
Periodontol, 1041-1048.
Huttner, E. A., Cantarelli Machado, D., Belle de Oliveira, R., Freitas, A. G., &
Hebling, E. (2009). Effects of human aging on periodontal. Spec Care
Dentist, 149-155.
Mascarenhas P, G. R.-S.-L. (2003). Influence of sex hormones on the. Journal
of Clinical Periodontology, 671–681.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
AREA MEDICO QUIRÚRGICA
UNIDAD DE PERIODONCIA

Enfermedad Periodontal y Genética

INTEGRANTES:

Karen Eugenia Mayorga Xutuc 201515381

Mirza Guisél Xalpot Gálvez 201708549

Jennsi Maria Rebecca Carrascoza Noguera 201701239

Gabriela Solymar Juárez Rosales 201708422

Diana Isabella Beltranena Díaz 201803621

Maria Fernanda Montepeque Mateo 201803628

Gilda Suzette Alvarado Estrada 201805860

Emanuel Enriqie Diaz Mejia 201806704

Andrés Ortega Pardo 201803345

Helen del Rosario Alvarado Estrada 201904147

Katherine Andrea Rashell Rojas Morales -201900432

Geovanni Estuardo Adrover De León 201904815

 Enfermedad Periodontal y Genética

La periodontitis es una enfermedad inmunoinflamatoria crónica, multifactorial, que

afecta los mecanismos de respuesta inmune del huésped como resultado de la
interacción de bacterias periodontopatógenas, en donde se altera a la unidad gingival,
extendiéndose al ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular. Esta
enfermedad está condicionada por factores ambientales, hormonales, nutricionales,
medicamentos, trastornos metabólicos, enfermedades debilitantes y genéticos.

En la periodontitis se hace necesaria la presencia de microorganismos, ya que es

fundamental para que se desarrolle la enfermedad, aunque deben existir otros
factores que favorezcan el inicio y progresión. Como es una enfermedad multifactorial,
un solo factor no determina realmente que la enfermedad aparezca. La genética es
un factor no modificable, ya que es propio de cada individuo, por ello se dice que
existe una gran variabilidad individual en la predisposición genética y la respuesta
inmunoinflamatoria frente a los microorganismos, y que no necesariamente se
desarrolla la enfermedad o se da en igual magnitud en las personas. Sin embargo,
existen anomalías que se asocian a desórdenes hereditarios, que conducen a la
manifestación clínica de dicha entidad.

Se han realizado estudios donde indican que, la mayor parte de las investigaciones
sobre los factores genéticos en periodontitis se han centrado en las periodontitis de
comienzo temprano, ya que se les atribuye mayor predisposición genética para su
aparición, debido a que son causadas por enfermedades de origen genético (1,2,3,4).
Entre estas enfermedades podemos encontrar:

1. Síndrome de Chediak-Higashi: Algunos de estos pacientes padecen gingivitis

severa, pérdida de hueso generalizada y pérdida prematura de los dientes. 2.
Neutropenia cíclica o permanente: Asociado con pérdida generalizada de hueso
alveolar. 3. Síndrome de Papillon-Lefevre: Caracterizado por periodontitis de
comienzo temprano, afectan ambos tipos de denticiones. 4. Hipofosfatasia: Provoca
una mineralización anormal del hueso. 5. Síndrome de Ehler-Danlos: Asociado al
aumento de la susceptibilidad a la periodontitis y se heredan de una forma autonómica
dominante. 6. Deficiencia de adhesión leucocitaria: alto riesgo de desarrollar
periodontitis de comienzo temprano. 7. Síndrome de down: Los problemas
periodontales se relacionan con factores modificadores extrinsecos e intrinsecos las
cuales son su origen (5).

Otros estudios como los de agregación familiar abarcan una agrupación de ciertos
rasgos, comportamientos o trastornos dentro de una familia determinada, puede
surgir debido a similitudes genéticas o ambientales .La observación de la transmisión
de microorganismos en familias es insuficiente para explicar dicha agrupación familiar
(5).

Los estudios de asociación son usados para estipular la localización genética de un

gen con un efecto fundamental sobre un determinado rasgo. El genotipo es
determinado por los miembros de la familia afectados y no afectados. Los parámetros
que deben ser especificados incluyen el modelo de herencia, frecuencia del alelo en
la población y la penetrancia de la enfermedad (5).

En los estudios en gemelos existe una mayor similitud en gemelos monocigotos que
en los gemelos dicigotos. tanto para la severidad como para la extensión de la
enfermedad. Aproximadamente la mitad de la variación de la periodontitis puede ser
atribuida a variaciones genéticas. Se ha podido observar que los gemelos
adolescentes tienen una microbiota más parecida que la de parejas de individuos no
relacionados. En los adultos sin embargo estas diferencias no son tan evidentes (5).

En los análisis de segregación el patrón de la enfermedad en familias es comparado

con los modelos hereditarios esperados, estos no pueden distinguir entre los efectos
genéticos y causas ambientales de la enfermedad. Se han encontrado evidencias de
que un gen autosómico dominante para el desarrollo de periodontitis agresiva pueda
transmitirse teniendo 70% de penetrancia. Esta herencia afecta a todo tipo de
personas, pero en ciertos sujetos la enfermedad no se expresa, debido a factores
ambientales, estos juegan un papel importante como inductores para permitir
fenotipos característicos clínicamente relevantes (5).

La destrucción de los tejidos de soporte es originada por la inapropiada respuesta del

sistema inmune, un claro ejemplo esto es la respuesta inmune fagocítica, en la que
se encuentran deficiencias leucocitarias por la incapacidad de adhesión de los
leucocitos que cursan con un reclutamiento anormal de neutrófilos. Al existir una
respuesta inflamatoria, es notable mencionar que la interleucina 1 al ser una citoquina
importante en la periodontitis puede verse alterada, numerosos estudios han
encontrado que existe una relación específica entre la severidad de la periodontitis y
la presencia de un fenotipo de la interleuquina.1. Este genotipo específico comprende
una variante en el gen de la IL-1B asociado a varias producciones de IL1. Además de
ello, existen pacientes que son resistentes a tratamientos periodontales, debido a
factores genéticos.

Un periodonto sano es de suma importancia para mantener una salud en general.

Como se sabe, los hábitos de higiene bucal, mantener una dieta equilibrada, dejar el
tabaco, y mantener enfermedades sistémicas en control es de suma importancia para
evitar la periodontitis, sin embargo, una persona que está genéticamente predispuesta
a la enfermedad periodontal tiene un mayor riesgo de desarrollarla. El tener los
marcadores genéticos no es definitivo, incluso puede que nunca se desarrolle
dependiendo de la respuesta que presente cada individuo y los factores de riesgo a
los que se expone. Un error muy común es confundirse pensando que los
microorganismos son los responsables de la destrucción del tejido de soporte dental.
Es fundamental dejar en claro que es la propia respuesta inmune tratando de eliminar
los agentes patógenos la que produce el daño, por lo que se considera a la
periodontitis como una enfermedad inmunoinflamatoria.

Referencias Bibliográficas

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Universidad de San Carlos de Guatemala.
Facultad de Odontología.
Área Médico-Quirúrgica.
Periodoncia I.
Dra. Pilar Urizar.

Ensayo
Bacterias y Periodontitis

201403344 Teresa Gabriela Hernández Pineda

201407486 Héctor Antonio Figueróa Coronado

201604190 Sergio Estuardo Saquec Hernandez

201701258 Anna Marcela Mendoza Tres

201701333 Debbie Ximena Leonardo De la Cruz

201701449 Jennifer Patricia Ordoñez Enriquez

201701495 Pablo Giovanni Yantuche Arrivillaga

201708429 Edna Rebeca Valladares Corado

201804167 Adan Alejandro Gonzalez Portillo

201903971 Gabriela Lizzette Molina Meza

201906856 Ilsse Maria Amézquita Muñoz

201904179 Ana Elena Gaitán Barrientos

201906881 Andrea María Cámbara Vargas

Guatemala, 14 de septiembre del 2021.

La microbiota es el conjunto de microorganismos que se aloja en las superficies del cuerpo
humano de forma normal en un hábitat en específico, y cada una de ellas ejerce una función
determinada en el mismo, a lo que se denomina microbioma. Los miembros de la microbiota
forman comunidades microbianas conocidas como “biopelículas”, como la que se encuentra en
la cavidad oral, que tienen la capacidad de secretar diferentes sustancias con efectos
metabólicos. Normalmente, la interacción de estos microorganismos no tiene efectos dañinos,
ya que viven en una interacción de equilibrio llamada simbiosis. Sin embargo, cuando ocurre un
desequilibrio entre las interacciones se da una disbiosis; la cual puede provocar enfermedades
degenerativas, autoinmunes, cáncer e incluso complicar enfermedades virales.

La periodontitis es un ejemplo de una enfermedad causada por una disbiosis, ya que el

acúmulo de bacterias periodontopaticas combinado con otros factores puede generar un
proceso inflamatorio en el cual se liberan mediadores como las citoquinas proinflamatorias,
entre las cuales destacan las interleucinas, los interferones, el factor de necrosis tumoral alfa,
el factor de crecimiento transformante beta y las quimiocinas; las cuales se han relacionado
con diversas enfermedades como: Alzheimer, cáncer colorrectal y COVID-19. Esto se debe a
que ellas pueden inducir a un estrés oxidativo que afectaría la función de las células,
provocando mutaciones genéticas, agregados inapropiados de proteínas, activación glial,
disfunción mitocondrial, proliferación celular irregular, etc.

En relación al Alzheimer, se encuentra la IL-1, la cual favorece la deposición anormal del

péptido ß-amiloide en el cerebro originando las placas neuríticas extracelulares que son
lesiones cerebrales características de la enfermedad. Asimismo, estas interleucinas, junto con
el factor de necrosis tumoral, son capaces de desencadenar una cascada de reacciones que
inducen la destrucción tisular. A su vez, Gaur (2015) menciona que ciertas bacterias, como la
treponema y espiroqueta, que están comúnmente asociadas a la periodontitis, se ubican con
mayor frecuencia en el cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo en pacientes con Alzheimer.
Además, ciertos periodontopatógenos, como el Porphyromonas gingivalis y Streptococcus
sanguis, aumentan la expresión de proteínas de agregación plaquetaria y pueden propiciar la
formación de placas de ateroma, originando trombos que precipitan un evento cerebrovascular
(Pazos, 2018).

Asimismo, las bolsas periodontales formadas por la periodontitis pueden servir como reservorio
para microorganismos patógenos y, a su vez, facilitar la diseminación de los mismos por medio
del torrente sanguíneo, la saliva o alimentos y los líquidos que se ingieren, lo que podría
producir una disbiosis en la microbiota de otros tejidos provocando otras enfermedades. Una
opción para evitar esta disbiosis es el uso de probióticos, que son definidos por Moreno (2018)
como microorganismos vivos que se pueden ingerir con el fin de restablecer la flora intestinal o
contribuir al tratamiento de la periodontitis favoreciendo la proliferación de microbiota
beneficiosa que impide el crecimiento de microorganismos que puedan causar daño al
individuo.

Un ejemplo de esto es la relación entre el Fusobacterium nucleatum y el cáncer colorrectal,

este es una especie comensal oportunista anaerobia, proinflamatoria, invasiva de la cavidad
oral ampliamente relacionado con la placa dental y periodontitis como invasor tardío; y que
también se localiza en heces fecales y mucosas en personas con cáncer colorrectal (CCR)
(Guillot, 2021). Se cree que esta especie puede transportarse hasta el intestino, atravesar la
barrera protectora intestinal y unirse a un factor de virulencia llamado FadA que se encuentra
en la superficie del mismo. Según Lira (2016) cuando se forma esta unión, se induce al
incremento de células cancerígenas.

Actualmente, un microorganismo que ha causado diversas muertes es el SARS-CoV-2 y este

también está relacionado con la enfermedad periodontal. Una de las hipótesis sobre la relación
de estas enfermedades la menciona Marouf (2021) y es que la aspiración de las bacterias
periodontopatógenas puede inducir a la expresión de la enzima convertidora de angiotensina II,
la cual es un receptor del SARS-CoV-2, lo que aumentaría su virulencia. Además, algo que
tienen en común, es que ambas provocan una inflamación con liberación de citoquinas
proinflamatorias que se extienden por todo el cuerpo pudiendo afectar varios órganos.

Por lo descrito anteriormente, como personal del área de salud, se debe hacer conciencia en la
población sobre una higiene oral adecuada y las enfermedades que se pueden provocar
cuando esta es deficiente, porque éstas se pueden transformar en crónicas y el sistema
inmune tendrá que estar actuando constantemente contra ellas; y al momento de tener que
combatir una nueva enfermedad sistémica más severa se encontrará debilitado y no podrá
resolverlo adecuadamente. Además, es importante fomentar estudios sobre el uso de
probióticos como tratamiento de prevención para la periodontitis, la posible herencia del
microbioma en lugar del gen de la enfermedad y la personalización de los tratamientos de
ciertas enfermedades basada en la composición de la microbiota.
Bibliografía

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 Estrés como factor de riesgo para la enfermedad periodontal
El estrés es un estado de tensión aguda del organismo obligado a reaccionar, por lo que es
un proceso adaptativo y de emergencia que genera emociones desencadenadas por una
situación específica. Es considerado un factor de riesgo, debido a una serie de afecciones
crónicas puede afectar la salud a través de diferentes vías, lo cual tiene un impacto biológico
en el sistema inmune, endocrino y en el metabolismo.

Crónicamente está estrechamente relacionado con los trastornos depresivos, subyacente

resultan anomalías moleculares y celulares que interactúan con factores genéticos y
ambientales, produciendo cambios a nivel sistémico.

El estrés puede comprometer a la salud por dos vías: directa (existe una disminución de
hábitos de control voluntario, induciendo cambios en comportamientos no saludables) e
indirecta (ocasionando un impacto biológico dentro del sistema inmune, endocrino y
metabólico, puede provocar: 1) Liberación de corticotropina y 2) Aumento de adrenalina y
norepinefrina. Las personas con niveles de estrés elevados presentan una mayor probabilidad
de adquirir enfermedad periodontal, dado que presentan cambios en los hábitos higiénicos y
dietéticos. Pueden presentarse estresores tales como núcleo familiar, ambiente laboral, carga
académica, entre otros; así mismo, incrementa el consumo de alcohol, tabaco, drogas,
potenciando el riesgo de enfermedad periodontal, cáncer bucal y caries dental.

Figura 1 Figura 2

Nota: figura 1: vías de actuación del mecanismo patogénico de la asociación de ambas entidades y
figura 2: vía indirecta de la asociación etiopatogénica estrés-Enfermedad periodontal, tomadas del
Papel del estrés en la etiopatogenia de la Enfermedad Periodontal (p.81), por Barbieri et al., 2003,
avances de periodoncia e implantología oral.

Las enfermedades periodontales son infecciones en las que el factor etiológico esencial es la
biopelícula dental, pero también se requieren de otros factores de riesgo locales y sistémicos
que vuelven al huésped susceptible. Esta patología periodontal se desarrolla cuando se
produce desequilibrio entre los microorganismos y mecanismos de defensa, como cambios
en la función de polimorfonucleares, linfocitos y una disminución del flujo salival,
incrementando los niveles de patógenos periodontales. Los mecanismos descritos en esta
comunicación bidireccional han mostrado que el estrés produce inflamación y la inflamación
produce estrés, lo que nos permite corroborar que el estrés es un factor de riesgo modificable
para la enfermedad periodontal.

Universidad de San Carlos de Guatemala. Facultad de Odontología. Área Médico Quirúrgica. Periodoncia. Tercer Año.
Factores de riesgo en enfermedad periodontal: estrés y pubertad. Rodríguez, R., Cotom, E., Navarro, R., Orenos, A., Girón,
K., Guillen, S., Barreda, P., Calderón, D., Valenzuela, E., Guerra, J., Díaz, A., González, H. & Marroquin, J.
La exposición crónica y repetida a factores de estrés afecta tejidos periodontales de la misma
manera que a otros sistemas corporales, desregula el sistema inmunológico, produciendo
una disminución en los cambios adaptativos de este, provocando enfermedades
cardiovasculares, diabetes, inflamación vascular a través de las citocinas, relacionándose con
cambios, siendo factores de riesgo de enfermedad bucodental, que dan lugar a mayor
susceptibilidad a la caries dental. Indicando una evidente relación entre las vías biológicas, el
estrés y las enfermedades periodontales. Se presenta alteración en la microcirculación
gingival y en el flujo salival, cambio en la función de polimorfonucleares y linfocitos, además
se incrementan los niveles de patógenos periodontales.

Para poder medir el estrés se llevan a cabo diferentes evaluaciones indicadas por
biomarcadores como los neuroendocrinos, inmunológicos, metabólicos y la carga alostérica.

● Biomarcadores neuroendocrinos: son los primeros en activarse. Inician la liberación

de marcadores endocrinos incluyendo cortisol, dehidroepiandrosterona, epinefrina,
norepinefrina y dopamina.
● Biomarcadores inmunológicos: mide niveles circulantes de interleucina-6, factor de
necrosis tumoral alfa, proteína C reactiva y factor de crecimiento similar a la insulina.
● Biomarcadores metabólicos: como niveles de colesterol, albúmina, relación cintura-
cadera y hemoglobina glicosilada.
● Carga alostática: la alostásis es una adaptación fisiológica o bioquímica activa que
ayuda al cuerpo a restablecer la homeostasis después de la exposición a un factor
estresante.

Alteraciones en la respuesta inmunitaria mediada por el estrés en la enfermedad

periodontal
El estrés es un factor importante en la destrucción de la regulación de la homeostasis entre
la microflora oral y el sistema inmune del hospedador. Los glucocorticosteroides, incluyendo
el cortisol, hacen que se deprima la secreción inmunitaria, como IgA, IgG y las funciones del
neutrófilo (importantes para la protección contra infecciones por microorganismos
periodontales). Los anticuerpos IgA secretores pueden proteger por reducción inicial de la
colonización de patógenos periodontales; la IgG da protección por opsonización para
fagocitosis y muerte por neutrófilos, entonces una disminución de su secreción resultará en
una mayor probabilidad de infecciones periodontales.

Recomendaciones del manejo en la clínica dental

Las maniobras odontológicas muchas veces son consideradas como traumáticas e invasivas,
realizadas con instrumental amenazante, vibraciones y ruidos desagradables. Estos factores
determinan una experiencia con grados altos de estrés que afectan a los pacientes,
provocando el abandono a los tratamientos y resultando en un deterioro en su salud bucal.
Para disminuir los grados de estrés y ansiedad en el consultorio dental se han implementado
estrategias básicas como promover la comunicación entre el dentista y el paciente mediante
la entrega de información sobre los procedimientos a realizar, también está la percepción de
control, donde se le entrega al paciente la posibilidad de detener el procedimiento dental
cuando lo crea conveniente, lo que llevaría a manejar adecuadamente la ansiedad.

Universidad de San Carlos de Guatemala. Facultad de Odontología. Área Médico Quirúrgica. Periodoncia. Tercer Año.
Factores de riesgo en enfermedad periodontal: estrés y pubertad. Rodríguez, R., Cotom, E., Navarro, R., Orenos, A., Girón,
K., Guillen, S., Barreda, P., Calderón, D., Valenzuela, E., Guerra, J., Díaz, A., González, H. & Marroquin, J.
Otras estrategias se basan en el uso de técnicas de relajación, induciendo al paciente a un
estado de tranquilidad, y la distracción cuyo objetivo es manejar el estrés, ansiedad y dolor
mediante la focalización de la atención fuera de los procedimientos, utilizando distractores
audiovisuales.

Conclusiones
El estrés se encuentra directamente relacionado con la enfermedad periodontal, al ser un
factor determinante que desencadena una serie de cambios fisiológicos y de comportamiento
en el ser humano, llevando a un incremento de la susceptibilidad del huésped a presentar
anomalías del periodonto.

La salud bucal puede ser alterada por diferentes factores, el estrés es uno de ellos,
relacionándose con una disminución de hábitos de control voluntario, y si los sistemas
endocrino y SNA se ven afectados hay una disminución de la respuesta inmune del huésped,
lo que ocasiona susceptibilidad ante una mayor producción de placa dentobacteriana,
gingivitis o periodontitis.

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K., Guillen, S., Barreda, P., Calderón, D., Valenzuela, E., Guerra, J., Díaz, A., González, H. & Marroquin, J.
 Pubertad como factor de riesgo para la enfermedad periodontal
La pubertad es la etapa entre los 10 y 14 años en niñas, en la cual las hormonas se dirigen a
los ovarios, siendo las encargadas de preparar el cuerpo para la menstruación y
posteriormente para un futuro embarazo. En varones ocurre entre los 12 a 16 años, las
hormonas viajan en la sangre hacia los testículos para la fabricación de testosterona y semen.
Esta etapa se caracteriza por cambios físicos y el aumento hormonal por la maduración
sexual que da los rasgos característicos de cada género. Las hormonas que interfieren en
este periodo son, la progesterona, estrógeno y testosterona que están presentes en mujeres
y hombres.

La pubertad da lugar a la menstruación, activándose el ciclo ovárico controlado por la glándula

pituitaria anterior, encargada de la secreción hormonal. La secreción de gonadotropina
también depende del hipotálamo, estimula el folículo de esta glándula y produce las hormonas
FSH y LH, alterando la concentración hormonal durante este ciclo. Este período está
constituido de tres fases: folicular (antes de la liberación del óvulo, de 7-10 días, los
estrógenos aumentan); ovulatoria (liberación del óvulo, 3-5 días, los estrógenos están al
máximo y la progesterona sube); y lútea (después de la liberación del óvulo, de 10-14 días,
la progesterona esta al máximo). En la fase lútea de la menstruación se ha postulado que las
hormonas ováricas aumentan la inflamación gingival y exageran la respuesta inmunológica
por un desequilibrio o aumento de las hormonas sexuales, que da como resultado un
indicador de riesgo para la enfermedad periodontal. Durante el ciclo reproductivo, el propósito
del estrógeno y la progesterona es preparar el útero para la implantación del óvulo.

Afectación de circulación y salivación

Los altos niveles de estrógeno y progesterona provocan un aumento en la permeabilidad
vascular lo que genera efectos sobre los tejidos periodontales como la disminución de la
barrera epitelial por la baja queratinización, aumento del glucógeno epitelial, aumento de la
proliferación celular en sangre, estimulación de fagocitosis, inhibición de quimiotaxis de
polimorfonucleares, reducción de células T mediadoras de la inflamación, estimulación de la
proliferación de fibroblastos de la encía provocando aumento de la inflamación gingival sin
aumentar la placa y de la misma manera, afecta las peroxidasas salivales, desencadenando
las vías autocrinas y paracrinas de señalización del factor de crecimiento polipeptídico.

Durante la pubertad se presenta aumento de la inflamación gingival sin presencia de biofilm

o en pocas cantidades, además se puede observar en algunos casos agrandamiento gingival.
Los tejidos dentales pueden tener una respuesta exagerada a factores locales, como es el
caso de una reacción hiperplásica de la encía, en el cual el tejido inflamado se vuelve
eritematoso, lobulado, retráctil y sangra con facilidad, por lo que, histológicamente es
compatible con una hiperplasia inflamatoria. Además, la secreción hormonal causa cambios
en la microbiota subgingival con incremento de la prevalencia de Prevotella intermedia la cual
sustituye vitamina K3 por estradiol y progesterona, actuando éstos como factores de
crecimiento de dicha bacteria y está asociada con sangrado al sondaje, así como incrementos
de la cantidad de bacilos móviles, espiroquetas y especies Capnocytophaga en el medio
subgingival lo que refuerza el sangrado gingival. En algunos casos donde se presenta
inflamación gingival se observan lesiones aftosas intraorales recurrentes, herpes labial e
infecciones por cándida albicans por los altos niveles de progesterona.
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Factores de riesgo en enfermedad periodontal: estrés y pubertad. Rodríguez, R., Cotom, E., Navarro, R., Orenos, A., Girón,
K., Guillen, S., Barreda, P., Calderón, D., Valenzuela, E., Guerra, J., Díaz, A., González, H. & Marroquin, J.
En la última clasificación de enfermedades periodontales y periimplantarias, se mencionan a
las hormonas sexuales esteroideas como factores de riesgo modificantes de la enfermedad
periodontal

Influencia de las hormonas esteroideas en la salud bucal

Al inicio de la pubertad se observó un aumento de la inflamación sin correlación con una
elevación coincidente de la cantidad de placa tanto en varones como en mujeres. Se
demostraron variaciones en la magnitud de la respuesta inflamatoria gingival durante el
periodo de ovulación en la menstruación, donde no se observaron cambios en los niveles de
placa. En las mujeres, las hormonas esteroideas afectan el volumen, flujo y permeabilidad
vascular, produciendo un aumento de exudado gingival durante la ovulación. Por el contrario,
no se demostraron efectos hacia la encía clínicamente sana, sin embargo, si intensifica una
gingivitis crónica existente.

Las alteraciones de hormonas esteroideas dan lugar a un aumento de los signos de

inflamación de la gingiva, debido a una variación en la respuesta inmunológica del huésped.
Con anterioridad, las pacientes al tomar anticonceptivos mostraron un aumento significativo
de inflamación gingival y sangrado al sondeo. A raíz de esto, en la actualidad los
anticonceptivos tienen concentraciones muy bajas de hormonas, con efectos casi nulos sobre
la salud bucal.

Recomendaciones del manejo en la clínica dental

- Durante la anamnesis, se deben incluir preguntas sobre el consumo de anticonceptivos o
medicamentos que puedan tener influencia sobre el diagnóstico durante la evaluación clínica
y el posterior tratamiento hacia los pacientes.
- Se debe tener en consideración que las mujeres que visitan al odontólogo durante su ciclo
menstrual son más susceptibles al dolor y presentan mayor inflamación de las encías, dando
lugar a un incremento del sangrado.
- Al momento de presentar una enfermedad periodontal crónica junto con la administración
de anticonceptivos, se deben considerar diferentes alternativas de tratamientos para las
pacientes, velando por su salud integral.
- La evaluación periodontal de adolescentes debe ser parte rutinaria del examen odontológico
(examen clínico con el uso de sonda periodontal). La radiografía es una herramienta
indispensable para evaluar la salud del tejido periodontal del paciente.
- Las revisiones con el dentista deben ser periódicas.
- Es fundamental para el clínico observar más allá de la cavidad bucal por factores que
requieran modificación para ayudar al paciente a prevenir o manejar la enfermedad
periodontal.
- La terapia periodontal (monitorizaciones iniciales de los índices periodontales, motivación e
instrucción de higiene oral, consejo en el cepillado dental e interdental y la terapia mecánica)
es el tratamiento básico para revertir los efectos negativos que produce la placa bacteriana
sobre el periodonto.
- Intentar establecer menús saludables.
- Identificar posibles causas y tomar medidas para contrarrestarlas.

Universidad de San Carlos de Guatemala. Facultad de Odontología. Área Médico Quirúrgica. Periodoncia. Tercer Año.
Factores de riesgo en enfermedad periodontal: estrés y pubertad. Rodríguez, R., Cotom, E., Navarro, R., Orenos, A., Girón,
K., Guillen, S., Barreda, P., Calderón, D., Valenzuela, E., Guerra, J., Díaz, A., González, H. & Marroquin, J.
Terapia importante para mantener y devolver la salud de los tejidos periodontales
- El masaje gingival: el masaje de la encía con el cepillo dental o con los limpiadores
interdentales produce engrosamiento epitelial, aumento de la queratinización y mayor
actividad mitótica en el epitelio y en el tejido conectivo. Se afirma que el masaje gingival
mejora la circulación sanguínea, el aporte de elementos nutritivos y de oxígeno a la encía, el
mecanismo tisular y la eliminación de los productos de desecho.

Conclusión
En la pubertad, la salud bucal se ve afectada por las variaciones hormonales presentes
durante esta etapa del desarrollo, trayendo consigo una serie de manifestaciones clínicas,
afirmando ser un factor de riesgo para el tejido periodontal. Indicando una mayor prevalencia
en el sexo femenino, pudiéndose observar mayormente durante la menstruación.

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Universidad de San Carlos de Guatemala. Facultad de Odontología. Área Médico Quirúrgica. Periodoncia. Tercer Año.
Factores de riesgo en enfermedad periodontal: estrés y pubertad. Rodríguez, R., Cotom, E., Navarro, R., Orenos, A., Girón,
K., Guillen, S., Barreda, P., Calderón, D., Valenzuela, E., Guerra, J., Díaz, A., González, H. & Marroquin, J.
Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Odontología
Curso: Periodoncia I
Dr. Dahinthen
Sección B

Factores de riesgo en la enfermedad periodontal:

Embarazo y VIH

Carné Apellido Nombre

201603892 Betancourt Calderón María Fernanda

201603957 Chicoj Ruiz Jenifer Azucena

201603982 Yoc Aceituno Christian Alejandro

201603993 Linares García Mario Augusto

201610884 Cobox López Leví Josafat

201612044 Aguilar de León Rita María

201701263 Moreira Nájera Ana María Deyanira

201701375 Álvarez Rodríguez Katherine Fernanda

201701602 Fuentes Ávila María Alejandra

201804330 Cáceres Isales Melissa Leonor

201809697 Fuentes Luna Estefania Yamilet

201900207 Ruíz López Marvin Javier

201901723 Díaz Tello Jorge Mario

 Embarazo
Durante el embarazo, debido a alteraciones hormonales, existe una predisposición a
padecer problemas periodontales. Las bacterias más patógenas del biofilm
(Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros,
Prevotella nigrescens, C. rectus, F. nucleatum, Tannerella forsythia y
Treponemadenticola) tienden a aumentar, y debido al incremento de permeabilidad
vascular, esas bacterias y sus productos pueden penetrar más fácilmente en el
torrente sanguíneo y viajar a otras partes del organismo, logrando así llegar a la unión
feto-placenta, considerándose a la enfermedad periodontal y sus productos como
factor de riesgo.
Niveles altos de estrógeno y progesterona pueden contribuir a aumentar el flujo
sanguíneo a los tejidos de las encías, lo cual puede provocar que estén más
sensibles, hinchadas y sangren con mayor facilidad durante el cepillado o el uso del
hilo dental. Una pequeña proporción de embarazadas con gingivitis (alrededor del
5%) desarrollan una respuesta inflamatoria exagerada denominada tumor del
embarazo, el cual clínicamente se observa como una masa esférica o aplanada que
protruye del margen gingival (o más comúnmente del espacio interproximal) y con una
base sésil o pediculada. Como acompaña a los niveles de las hormonas
gestacionales, este desaparece frecuentemente tras el parto.
Respecto a la enfermedad periodontal en el embarazo, existe una alta prevalencia
que es del 40%, así como tienen siete veces más riesgo de que su bebé nazca con
bajo peso o prematuro. Otras condiciones que pueden estar en el embarazo son la
preeclampsia y eclampsia donde se ha encontrado presencia de P. gingivalis y
Aggregatibacter actinomycetemcomitans. La periodontitis significa un riesgo para el
desarrollo de preeclampsia dado que la bolsa periodontal representa un foco
infeccioso y la continua liberación de citoquinas pro-inflamatorias de los tejidos
periodontales inflamados.

¿Cómo la enfermedad periodontal puede contribuir al desarrollo de

complicaciones del embarazo?
La etiopatogénesis de complicaciones del embarazo inducidas por infecciones
involucra la migración y el establecimiento de microorganismos de la vagina y el cérvix
hacia la membrana fetal o el saco amniótico. Una vez allí, la liberación de factores de
virulencia resulta en la producción de mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6, TNG-
PGE2, IgG sérica) que en concentraciones elevadas tienen la capacidad de inducir
contracción uterina, adelgazamiento de la membrana cervical, modulación del flujo
sanguíneo de la placenta, dilatación y consecuentemente llevar a trabajo de parto
prematuro. Adicionalmente, la infección de la membrana corio-amniótica lleva a la
producción de metaloproteinasas que destruyen el colágeno, lo que puede
predisponer a una ruptura prematura de la membrana. Por último, se sugiere que el
estrés inducido en el feto por el proceso infeccioso es responsable de la mayoría de
complicaciones y problemas durante el embarazo. La IgG sérica se asoció con un
aumento del peso al nacer.
VIH
Enfermedad de transmisión sexual causada por el retrovirus de la inmunodeficiencia
humana, el cual presenta tropismo por los linfocitos T(CD4), monocitos, macrófagos,
células dendríticas, células de Langerhans, entre otras. Es transmitido por contacto
sexual, fluidos corporales, (sudor, sangre, orina, cerumen, semen, fluidos vaginales,
saliva, lágrimas y leche materna) transmisión parenteral y/o vertical. Este virus
permite modificar el ADN de la célula huésped por medio de su ARN viral. Se
caracteriza por la destrucción del sistema inmunitario de manera progresiva,
causando inmunosupresión profunda, que da lugar a infecciones oportunistas,
neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas, por lo que es un factor de
riesgo para la enfermedad periodontal.
Existen dos tipos de VIH, tipo I y tipo II, cada uno con sus diferentes subgrupos, siendo
el tipo I subgrupo M el más frecuente de la pandemia de SIDA, y el tipo II el menos
común en la población mundial. La población de alto riesgo incluye hombres
homosexuales y bisexuales, usuarios de drogas inyectables, receptores de
transfusiones de sangre, entre otras. Existen 4 estadios clínicos en los que se puede
clasificar el avance de la enfermedad, a partir del estadio 3 y 4 se considera SIDA por
el bajo recuento de linfocitos CD4 en sangre (menos de 200 células/mm³). Para la
detección de este virus existen 2 pruebas: ELISA, se realiza primariamente para
detectar anticuerpos contra el VIH y Western blot, para contabilizar la existencia de
linfocitos T CD4 + (siendo la más costosa).
Los pacientes con VIH tienen una alta prevalencia a padecer enfermedades bucales
e infecciones oportunistas, donde el 90% de pacientes tienen candidiasis. Entre los
problemas periodontales más comunes se encuentran:
Eritema Lineal Gingival
Gingivitis atípica que se presenta como una banda rojiza a lo largo del margen gingival
que tiende o no a sangrar, no se asocia a placa dentobacteriana sino a Candida. No
hay pérdida de inserción, tampoco bolsas periodontales. Puede empeorar a una
gingivitis ulcero necrosante o periodontitis ulcero necrosante.
Gingivitis Ulcero Necrosante
Tipo de gingivitis sumamente dolorosa, manifestando ulceraciones, necrosis de la
encía marginal, sangrado y halitosis fétida, con pérdida de una o más papilas
interdentarias. Asociado a microorganismos oportunistas como la fusobacterium
nucleatum y espiroquetas de tipo treponema.
Periodontitis Ulcero Necrosante
Tipo de periodontitis necrosante, dolorosa, ulcerosa y de rápida progresión con una
pérdida de los tejidos blandos a través de la unión mucogingival, asociada a bacterias
anaerobias. Hay una destrucción, exposición y secuestro óseo e incluso pérdida
dentaria.
Periodontitis crónica
Su causa es el incremento de microorganismos patógenos en respuesta a la
reducción de respuesta inmunitaria del huésped, así como factores genéticos y
ambientales. Incluye la pérdida de inserción clínica, aumento de la profundidad de la
bolsa, pérdida ósea radiográfica e inflamación gingival. En un estado avanzado se
observa sondaje superior a 6 mm, lesión de furca grado 2 y/o 3 y cuando más del 30%
de la cavidad se encuentra afectada es considerada una periodontitis crónica
generalizada, estadío III y IV según la nueva clasificación de Enfermedades
Periodontales.
Terapia
Existen un gran espectro de terapias para poder tratar estos problemas periodontales,
que van desde un buen manejo de higiene bucal, control de infecciones, antibióticos,
antimicrobianos, sesiones frecuentes de limpieza dental, desbridamiento local,
alisado radicular, entre otros.
 Bibliografías

● Enrile, F., y Fuenmayor, V. (2009). Manual de higiene bucal. Madrid, España:

Editorial Médica Panamericana.
● Herrera, J. (2009). Aplicación de un modelo biopsicosocial para la reducción
de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal en Colombia. Cali,
Colombia: Programa Editorial Universidad Del Valle.
● Madianos, P., Bobetsis, Y., y Offenbacher, S. (2013). Adverse pregnancy
outcomes (APOs) and periodontal disease: pathogenic mechanisms. Journal
of Periodontology, 84(4), S170-S178. doi: 10.1902/jop.2013.1340015
● Newman, M. G. (2019). Patología y gestión de problemas periodontales en
pacientes con inmunodeficiencia humana infección viral. En F. A. Carranza
(Ed.), Periodontología Clínica (3.a ed., pp. 1270–1352). Elsevier.
● Corzo, D. (2017). Protocolo de atención odontológica de pacientes (1

edición). Pág 509 - 522

● Escudero-Castaño, N., Perea-García, M.A., & Bascones-Martínez, A.. (2008).

Revisión de la periodontitis crónica: Evolución y su aplicación clínica.

Avances en Periodoncia e Implantología Oral, 20(1), 27-37.

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Disciplina de Periodoncia
Tercer Año
Dra. Mariela Orozco

“Relación entre la Menopausia y Osteoporosis y

sus manifestaciones en la enfermedad
Periodontal”

Estudiante Carné Sección

Astrid Leyla Fabiola Charchal Lucero 201213720 A
Luis José Ochaeta Guillén 201512300 B
Thais Ana Carona Castañaza Bances 201512633 A
Pablo Esteban Contreras Divas 201512738 B
William Alexander Asturias Burrión 201701482 A
Josué Rubiel Marroquín Rodríguez 201740042 B
Ana Luisa de Coto Marroquín 201804192 B
Laura Sofía Calderón Barrera 201804267 B
Andrea Alejandra Villatoro Pérez 201804534 B
Katlynn Gisselle Dávila Barquero 201901679 A
Nataly Dana Segura Casasola 201905044 B
Diego José Marroquín Rosales 201906870 B

Septiembre de 2,021
 Relación entre la Menopausia y Osteoporosis y
sus manifestaciones en la Enfermedad
Periodontal
La osteoporosis es una enfermedad donde se ve afectada la masa ósea. Se caracteriza por una
disminución y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. La pérdida ósea
inicia aproximadamente entre los 35 a 40 años y se incrementa en la posmenopausia, alrededor de
los 50 años, dando como resultado un aumento en las tasas de morbilidad y mortalidad, asociadas
a lesiones óseas. A nivel mundial, aproximadamente un tercio de las mujeres de 60 a 70 años y
dos tercios de las mujeres de 80 años o más tienen osteoporosis, por lo que se considera un
problema de salud pública. Además de la menopausia, se identifican otros factores de riesgo como:
genéticos, deficiencias nutricionales, niveles bajos de vitamina D, inactividad física y bajo peso
corporal. 4

La osteoporosis es una enfermedad asintomática, que aumenta de forma silenciosa la

susceptibilidad a fracturas y fragilidad ósea. Por medio de radiografías convencionales de
diagnóstico, la osteoporosis se logra identificar hasta que haya disminuido en un 50% la masa
ósea, por lo que este método es poco sensible. Por esta razón, existen otras técnicas de diagnóstico
mucho más efectivas como: la absorciometría de rayos X de energía dual comúnmente conocida
como “densitometría'', que mide la densidad ósea.4 El resultado se mide por desviaciones estándar
de lo normal y se divide según su densidad ósea en: normal (con resultado mayor o igual a -1),
baja (osteopenia) (con resultado de -1 a -2.5) y osteoporosis (con resultado menor o igual a -2.5). 2

La enfermedad periodontal es una de las enfermedades orales más comunes siendo

inmunoinflamatoria crónica, multifactorial y causada por bacterias. Algunas evidencias científicas
comprueban que, junto con la osteoporosis, aun siendo diferentes, dañan el tejido óseo y comparten
factores de riesgo.

La menopausia es la deficiencia de hormonas femeninas, principalmente estrógeno, con ligero

aumento de andrógenos para suplir el déficit de estrógenos. Iniciando en promedio a los 51 años o
de forma prematura que sería a los 40 años.

Tratamientos contra la Osteoporosis y Enfermedad Periodontal útiles para

personas Menopáusicas

1. Bifosfonatos
Los bifosfonatos son un grupo de medicamentos utilizados para prevenir y tratar enfermedades
como la osteoporosis (administración oral) y cáncer (intravenosa). Aumentan la densidad mineral
ósea en mujeres posmenopáusicas con osteopenia u osteoporosis.3 Inhiben la actividad
osteoclástica que conduce a una menor resorción, remodelación y rotación ósea. Sin embargo, el
uso de los bifosfonatos intravenosos puede presentar desventajas. Su uso se ha asociado con la
aparición de osteonecrosis del maxilar, la cual es una complicación potencialmente grave. Además,
la osteonecrosis también se asocia con periodontitis, infecciones orales y extracción de dientes
infectados.4

Clínicamente la osteonecrosis presenta signos y síntomas antes de su aparición, en los que

se observan: cambios en tejidos periodontales, úlceras, mucosas no cicatrizantes, dientes flojos e
infecciones inexplicables de tejidos blandos. Se recomienda que la terapia con aminobifosfonatos
no sea mayor a cinco años y sea sustituida por medicamentos de diferente clase. Otros factores de
riesgo pueden ser la edad avanzada (> 65 años), el uso de corticosteroides sistémicos, las
quimioterapias, diabetes mellitus, tabaquismo, el consumo de alcohol, mala higiene bucal. La
osteonecrosis también puede producirse después de tratamientos dentales invasivos o de
traumatismos menores a prominencias óseas como exostosis o tori.

El uso de fármacos para prevenir o reparar daño óseo es variado, entre ellos el Alendronato,
Risedronato, Pamidronato y el Zoledronato. Estos fármacos tienen una vida media en el organismo
de 10 o más años, ya que después de terminado el tratamiento puede haber hiperplasia perióstica
y en casos severos se pueden observar áreas con apariencia apolillada y radiolucencias poco
definidas con o sin secuestros óseos radiopacos.3,4

Se ha informado que pacientes tratados por cáncer oscila entre el 2.5% y el 5.4%. La estimación
de la incidencia en pacientes que toman bisfosfonatos orales es de 0.007% y 0.04% lo que indica
una incidencia baja, esto conlleva a que los pacientes con cáncer tratados por vía intravenosa tienen
un mayor riesgo que los tratados por osteoporosis.2

2. Terapia hormonal
La terapia hormonal para la menopausia (THM), también llamada terapia hormonal
posmenopáusica y terapia de reemplazo hormonal, es un tratamiento que los médicos recomiendan
para aliviar los síntomas comunes de la menopausia y para responder a los cambios biológicos
duraderos. Estos últimos se caracterizan como: la disminución de la masa ósea, que resulta del
deterioro de la concentración de las hormonas naturales estrógeno.

La terapia hormonal determinada para la menopausia se lleva a cabo, generalmente, por medio de
estrógenos. Estas hormonas pueden usarse en pequeñas dosis para prevenir el desgaste óseo, sin
embargo, el tratamiento no debe de interrumpirse de forma repentina, ya que se podría causar una
pérdida mayor a la previa. Por esta razón, el tratamiento hormonal no forma parte de los
procedimientos principales a tomar en cuenta a menos que exista mucho riesgo de padecer
osteoporosis.

Estudios que determinan la influencia de factores menopáusicos y

osteoporóticos en la Enfermedad Periodontal

Conforme la mujer va envejeciendo empieza a sufrir cambios degenerativos en el cuerpo, como lo

es la osteoporosis. Por lo mismo, la osteoporosis favorece al desarrollo de la enfermedad
periodontal, dado a que siendo esta una patología en la que se va descalcificando el hueso, puede
que la resistencia de este disminuya a una velocidad mayor y agresiva que en personas con hueso
alveolar sano. Las mujeres postmenopáusicas, al igual que el resto de las personas con
osteoporosis, experimentan una reducción de la masa ósea y son muy susceptibles a sufrir fracturas
especialmente en la columna vertebral y la cadera. Varios autores han concluido que la reducción
en la mineralización de los huesos agrava los cambios patológicos a nivel periodontal. Las mujeres
menopáusicas tienden a tener una disminución de estrógenos, y estos se dicen que son los causantes
principales de la enfermedad osteoporótica.2

Se han analizado diferentes factores que influyen en la aparición y desarrollo de las enfermedades
antes mencionadas, por lo que se han plasmado las interrogantes y resultados de los estudios para
que la comunidad de la salud amplíe su conocimiento sobre dichos temas. Autores como Jeffrey y
Cols. demostraron que los estrógenos logran aumentar la densidad ósea en las mujeres “estrógeno
- suficientes” Mientras que la falta del mismo en mujeres “estrógeno - deficientes” producía una
disminución de la densidad de la cresta alveolar. También, se analizó la relación entre la falta de
estrógenos y la periodontitis, comparando los niveles de IL-1 Beta e IL - 6 del fluido crevicular
gingival con la historia de padecimiento de periodontitis de mujeres premenopáusicas y
postmenopáusicas en tratamiento con estrógenos, concluyendo que la presencia de IL-1 Beta y IL
- 6 no es una consecuencia simple de una inflamación local, si no que el nivel de estrógenos de la
paciente influye en la concentración de la IL-1Beta, es decir que puede incrementar la producción
local de esta citoquina.

Recordemos que las IL, en este caso las IL-1 Beta junto a otros productos químicos, son
compuestos encargados de iniciar la destrucción de los tejidos de inserción del diente. Según
estudios, las pacientes estrógeno-suficientes tenían unas cifras disminuidas de IL-1 beta,
comparado con las pacientes estrógeno - deficientes, sugiriendo que el déficit de estrógenos
influía en la producción gingival de IL-1 beta, contribuyendo a la progresión de una periodontitis.
Pero en general, se puede decir que se ha demostrado una mayor prevalencia de enfermedad
periodontal en la mayoría de las pacientes postmenopáusicas, aunque no se ha podido demostrar
la posible relación entre esta enfermedad y la osteoporosis y otros factores, y, por lo tanto, su
relación con la menopausia. 5

En la Universidad de Andrés Bello, se buscaba identificar si existe asociación entre Osteoporosis

y Periodontitis Crónica. La evidencia presentada no establece relación causal entre osteoporosis y
periodontitis, pero sí existe relación entre la osteoporosis y la pérdida de altura de la cresta óseo
alveolar. Hasta la fecha sólo existe asociación entre el estado de densidad ósea esqueletal y
severidad de la periodontitis crónica con el nivel de altura ósea de la cresta alveolar en población
femenina igual o mayor a 50 años postmenopáusicas.6

Implicaciones en Odontología

Cuidados del odontólogo

Si el paciente padece de osteoporosis es aconsejable realizar el tratamiento debido, de preferencia,
antes del tratamiento farmacológico con bifosfonatos. Considerar el estado óseo, por medio de
radiografías preferiblemente previo a realizar exodoncias, restauraciones fijas o removibles. En
cambio, si la paciente padece de menopausia es aconsejable realizar radiografías eficientes, ya que
pueden estar asociados a maxilares osteoporóticos. También el conocer los aspectos emocionales
del paciente, ya que en estas etapas se les asocia mucho al estrés e irritabilidad.3

Cuidados del paciente

Un paciente con osteoporosis debe mantener una cavidad bucal libre de focos sépticos, los cuales,
por medio de tratamientos periodontales se pueden eliminar. Los pacientes deben de tener mayor
cuidado, ya que son propensos a fracturas de los maxilares por simples traumas o accidentes,
debido a que la resistencia de sus huesos ha disminuido. Si la paciente padece de menopausia en
el caso de presentar etapas de estrés emocional, no realizar tratamientos muy extensos. Controlar
la PDB por medios mecánicos (Hilo dental, cepillado u otros). Se deben eliminar focos sépticos
primordialmente para mantener la salud periodontal ya que por medio de cambios hormonales
puede haber susceptibilidad a irritantes locales.3
 Bibliografías

1. Caballero, J., Gómez, M., Perez, R., Martinez, M., y Bullon, P. (2005). Osteoporosis y
enfermedad periodontal, ¿existe relación? Revista Española de enfermedades Metabólicas
Oseas, 14(2), pp.37.

2. Carranza, F. A. et al. (2006). Periodontología Clínica. 11 ed. Estado Unidos: Missouri.

Elvesier Saunders. Pp. 315-317, 318-319

3. Corzo, D. (2017). Protocolo de atención odontológica de pacientes con trastornos

sistémicos y estados especiales. Serviprensa, S.A. (1): 462-468, 569-571.

4. Geurs, N. (2007). Osteoporosis and periodontal disease. Periodontology 2000, 44(1),

pp.29-43.

5. González, B. et al. (2009). Enfermedad periodontal y osteoporosis. Periodoncia y

osteointegración. 19 (2): 131-137

6. Navarrete, M., Caro, J., Prato, A., y Secchi, I. (2016). Asociación entre osteoporosis y
periodontitis crónica. Revista clínica de Periodoncia, Implantología y Rehabilitación Oral,
9(1), pp.25-29.

7. Rodriguez, S; Frutos, R. y Machuga, G. (2001). Manifestaciones periodontales en la

menopausia. Avances. 13 (3):17-22
Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Odontología
Disciplina de Periodoncia
Dra. Carmen Ordoñez Samayoa
Tercer año 2021
Sección A y B

FACTORES DE RIESGO:
"Hábitos de higiene y Posición socioeconómica"

Sección A Sección B

José Amed Alvarado Molina 201701353 Jorge Mario Oliva España 201500528

Elizabeth Lemus López 201701401 Carmen Andrea Palencia Morales 201500541

Andrea Eunice Cruz Arizandieta 201701460 Oscar Obed Hernández Axpuac 201708386

Mayda Andrea Vives Pacay 201708492 Gabriel Oswaldo Alvarez Hernández 201803792

Maria Cecilia Garcia Franco 201708526 Glenda Lucia Cotom Toc 201804325

Lesli Fernanda Manso Mérida 201803725 Katherine Andrea Rabanales Vásquez 201901430

Hernán Villela Reyes 201906894

 HÁBITOS DE HIGIENE
La higiene se refiere al conjunto de prácticas y comportamientos orientados a mantener unas
condiciones de limpieza y aseo que favorezcan la salud de las personas (Gómez, T. 2016). La higiene
oral cumple un rol importante para la prevención de enfermedades orales como la enfermedad
periodontal. Estas enfermedades son más prevalentes en la etapa de vida adulta. Sin embargo;
estudios indican que la gingivitis es la causa más común en las enfermedades periodontales, está
presente en casi toda la población de niños y su evolución, en varios casos, es indolora por lo que
aumenta la posibilidad de generar una enfermedad crónica (Vargas-Palomino, Chipana-Herquinio y
Arriola-Guillén, 2019).

Existen diferentes tipos de higiene que son para mantener una adecuada salud bucal entre los cuales
se encuentran los mecánicos, el más común de estos es el cepillado dental para la eliminación del
biofilm oral acumulado en las superficies dentales; El cepillado dental engloba la técnica correcta y un
cepillo adecuado. Sin embargo, las áreas interproximales son zonas de difícil acceso. Para garantizar
la eliminación del biofilm oral en estos espacios, aparte del cepillo dental, es conveniente utilizar otros
elementos como el hilo dental, cepillos interproximales o irrigador bucal. (Corria, E. N, 2019) Y los
químicos entre los cuales se encuentran los dentífricos y colutorios con fluoruros. Estos aumentan la
dureza de la estructura dentaria. Algunos interfieren en la adherencia a la película adquirida y la
adherencia a la superficie dentaria. Los dentífricos brindan un tratamiento terapéutico y los
camcolutorios eliminan el biofilm acumulado en donde no llega el cepillado. Son importantes los
métodos mecánicos y químicos desde la niñez, ya que su función es la remineralización y disminución
de los factores de riesgo de enfermedades bucales. La visita al odontólogo por lo menos 2 veces al
año permitirá ubicar factores de riesgos y prevenir un costo de rehabilitaciones orales, dolor o malestar
al paciente. Como dato relevante en un estudio del 2008 se tomó como aspecto importante que las
niñas tienen un mejor hábito en el cepillado por lo menos 3 veces al día. (Hernández, A, 2008)

La nutrición es un factor muy importante en las primeras etapas de vida de un individuo, desde la etapa
prenatal y durante los siguientes 5 años de vida. Por lo que, los niños que presentan desnutrición
pueden presentar mayor riesgo de padecer ciertas enfermedades, entre ellas las de tipo periodontal.
Para poder comprobar la relación que existe de la salud oral con la nutrición se han realizado diversos
estudios en los cuales demuestran que la desnutrición infantil aguda representa un mayor riesgo para
la salud oral e higiene oral. En promedio, seis de cada diez niños presentan inflamación gingival
severa, sangrado de encías, placa dentobacteriana e higiene oral deficiente. Se ha encontrado que la
desnutrición aguda, viene acompañada de un mal estado de salud oral, probablemente como una
consecuencia de los malos hábitos y escasos recursos. En general, existen antecedentes que
relacionan el mal estado de salud e higiene oral con un estado nutricional alterado (Vargas-Palomino
et al., 2019).

Los problemas de salud bucal en Guatemala, son la manifestación no solo de la falta de higiene, sino
también de una serie de factores económicos y sociales que determinan los problemas bucales de la
población. La atención odontológica que brinda el Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social -
MPAS- es demasiado limitada desde el punto de vista de recurso humano ya que no pueden cubrir la
demanda del servicio, así como de insumos dentales que hace que los programas de atención
odontológica se caractericen por su baja cobertura y por su pequeño impacto en la salud. (Bucaro, J.
2018)
 Posición Socioeconómica
En la actualidad, existe un gran número de estudios que han identificado la importante relación entre
los ingresos y la salud. Es por ello, que a medida que los países progresan económicamente, la salud
tiende a ocupar un puesto relevante dentro de las políticas económicas y sociales. Esta relación, es
mejor conocida, como el “Gradiente Social en Salud”. Al igual que la mayoría de los países de
latinoamérica, sabemos que Guatemala es un país subdesarrollado y por lo tanto, mantiene en este
estado a la mayoría de su población, presentando un déficit en cuanto a vivienda, educación, servicios
básicos entre ellos la salud, tanto general como la bucal. (Medina C, Maupomè G, Villafuerte B, et all.
2006)
La posición socioeconómica (PSE), es un concepto muy usado en investigación en salud, como
variable explicativa o de control en el análisis de los resultados sobre la salud. Existen diversas formas
de medir este concepto, como por ejemplo, basándose en el nivel educacional, en la ocupación del
individuo, los ingresos y condiciones de la vivienda a nivel individual, y también es posible usar
mediciones agregadas a nivel de área. (Anand, 2002)

En cuanto a la literatura científica y profesional, existe un amplio consenso en cuanto al efecto negativo
que tiene la magnitud y distribución de las desigualdades socioeconómicas, sobre distintos aspectos
relacionados a la salud, como la morbilidad, la mortalidad y la prestación de servicios de salud en la
población. Sin embargo, a medida que desciende la posición socioeconómica, los indicadores de salud
son peores. En el caso de la salud bucal es similar. Empleando distintos indicadores de posición
socioeconómica durante los últimos años en países latinoamericanos, se ha incrementado el número
de estudios donde se demuestran las desigualdades socioeconómicas que existen en los indicadores
de salud bucal, así como en la cobertura y utilización de servicios odontológicos (Medina-Solís, 2009).

Una de las enfermedades de mayor prevalencia e incidencia en los niños preescolares y escolares es
la caries dental. Se concentra en poblaciones pobres tanto en países en vías de desarrollo como en
los industrializados. Esta enfermedad infecciosa tiene el potencial de producir cavitación del esmalte
dental y posteriormente daño a la dentina y a la pulpa, culminando con la destrucción localizada de los
tejidos duros del diente. Además, como consecuencia de ese deterioro, el proceso puede causar dolor,
pérdida temprana de piezas dentales, ausentismo escolar, y requerir tratamientos costosos. Estas
características hacen que se le considere un problema significativo de salud pública. Ha sido
ampliamente estudiado que la incidencia de dichas enfermedades va de la mano con los ingresos
familiares y cómo son estos distribuidos para sus diferentes necesidades, siendo la salud bucal
comúnmente tomado como un lujo y no una necesidad básica. (Medina-Solís, 2009).

La desigualdad va mucho más allá de ser rico o pobre. La desigualdad extrema cuesta vidas y afecta
a la salud de las personas con menos recursos.(Oxfam Internacional,2021). Esta se caracteriza, por
impedir la mejora profesional y económica a través de una educación de calidad, ya que los jóvenes,
principalmente las mujeres, pobres e indígenas quedan excluidos. Además, fomenta la pobreza, la
emigración y la economía ilícita a causa de las malas condiciones o las pocas oportunidades laborales.
En consecuencia, convierte el derecho a una vivienda digna y segura en un privilegio que solo unos
pocos pueden pagar. La posición dentro de la estructura social es un predictor fuerte tanto de
morbilidad como de mortalidad, observada tanto a nivel macro como micro. El gradiente social en salud
se refiere a las desigualdades en la distribución del estado de salud de la población están relacionadas
con las desigualdades en el estatus social. Utilizan indicadores de nivel socioeconómico tales como:
ingreso, escolaridad, ocupación y raza. (Medina C, Maupomè G, Villafuerte B, et all. 2006)
 Bibliografías

1. Anand, S. U. D. H. I. R., Diderichsen, F. I. N. N., Evans, T. I. M. O. T. H. Y., Shkolnikov, V., &

Wirth, M. (2002). Medición de las disparidades de salud: métodos e indicadores. Desafío a
la falta de equidad en la salud: de la ética a la acción, 54.

2. Barboza S., Fantin R. (2017). El rol de la posición socioeconómica en la determinación de la

pérdida de piezas dentales en personas adultas mayores costarricenses: Hallazgos de la
cohorte de CRELES. Medigraphic. https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=76813 pp 79-94

3. Bucaro, J (2018). Caracterización epidemiológica de la salud bucal de niños de 12 años de edad

de escuelas nacionales, Guatemala 2015. Análisis secundario de la base de datos Facultad
de Odontología, Universidad San Carlos de Guatemala Fousac-. Guatemala, 2018 [Tesis de
Postgrado Universidad Rafael Landivar] Bucaro-Juan.pdf (url.edu.gt)

4. Corria, E. N. R., Zamora, S. L. C., Aguilera, A. M. C., Rodríguez, R. S., Milán, L. P., & Cabrera,
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 El tabaco y su influencia en el periodonto

La periodontitis es una enfermedad multifactorial y el tabaquismo constituye uno de los factores ambientales
que más influye en la susceptibilidad del individuo al desarrollo de la enfermedad, este hábito reduce la
calidad de vida hasta 13 o 15 años. Dependiendo de la cantidad de cigarrillos que fume pueden presentar
más o menos daños en el organismo y la cavidad bucal, también tienen 4 veces más riesgo de desarrollar
cáncer oral.
El tabaquismo influye en el ámbito celular, molecular, microbiológico, procedimientos quirúrgicos
periodontales y reparación del tejido periodontal posterapia.

Iniciemos por conocer qué sustancias componen el tabaco:

El tabaco es una planta, sus hojas se fuman, se mastican o se inhalan, estas hojas contienen un químico
adictivo conocido como nicotina. Esta sustancia es un alcaloide de base débil el cual se caracteriza por ser
lipofílico, efecto que produce fácil reabsorción en los tejidos de la cavidad oral.
La nicotina en el humo del cigarrillo, está en forma de sales ácidas, mientras que en los puros se encuentra
en forma de sales básicas. Las sales ácidas son altamente corrosivas y tóxicas, provocando quemaduras y
las sales básicas liberan sus iones OH– causando daños a la piel y humedad de las mucosas.

Principales estructuras afectadas por el tabaquismo en el periodonto:

El humo del cigarro daña directamente al tejido epitelial produciendo quimiocinas y liberación de mediadores
inflamatorios. Primero ocurre una recesión gingival que evoluciona a hiperplasia gingival, asociada con la
vasoconstricción tras el consumo de un cigarrillo pero a los 5 minutos se restablece el flujo sanguíneo. La
persona tiene 4 veces más riesgo de desarrollar periodontitis así como pérdida ósea y lesión de furca. Los
daños pueden ser tan excesivos que clínicamente pueden causar mayor reducción y profundidad al sondaje.

Irrigación del periodonto: Se produce vasoconstricción en los capilares disminuyendo el flujo sanguíneo
gingival, por esta razón los fumadores no presentan hemorragias abundantes durante el sondeo, exudado
gingival, inflamación o enrojecimiento.
Hueso alveolar (Sistema esquelético): Se inhibe la proliferación y diferenciaciones osteoblásticas, hay
mayor oxidación metabólica, inhibición de síntesis de colágeno y vitamina C, así como de la absorción de
calcio, lo cual interfiere en la regeneración y maduración ósea, ya que el factor de crecimiento derivado de
plaquetas se suprime.
Epitelio periodontal: Disminución de la epitelización por inhibición de la colagenasa IV y aumento en la
producción de metaloproteinasas-28 las cuales son expresadas por queratinocitos durante la reparación de
heridas y proliferación celular. El aumento de tiempo
para la reparación tisular en estos pacientes se debe
a las alteraciones de las vías de señalización
sistémica.
Ligamento periodontal: Afecta principalmente los
fibroblastos gingivales y las células del ligamento
periodontal al inhibir la proliferación y aumentar la
citotoxicidad, induciendo fibrosis.
La nicotina es la principal sustancia tóxica que afecta
el periodonto, sin embargo, los cigarrillos contienen
otras sustancias tóxicas, tales como: acetaldehído,
acetona, fenol, mercurio, etc; las cuales al unirse a la
nicotina causan un daño sistémico. Fuente: Esquema de efectos de la nicotina a nivel celular en el periodonto,
extraído de Revista ADM, Artículo: Nicotina y enfermedad periodontal

Nivel de Insersión Clínica (NIC): Los fumadores

ligeros (≤ 10 cigarrillos/día) tienen 2.05 más riesgo de perder el NIC, mientras que los pesados (≥ 10
cigarrillos/día) presentan 4. 75 veces más riesgo que los individuos no fumadores. Existe una fuerte relación
entre el tabaquismo y la pérdida ósea de los fumadores, también la mayoría de veces poseen riesgo de
furcación entre 2 a 4 veces más que la población no fumadora.

Intervención del tabaco a nivel de la microflora

Los fumadores presentan una mayor probabilidad de infección con bacterias patogénicas: Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromona gingivals, Tanerella forsythensis, Prevotella intermedia,
Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus y mayor prevalencia de flora
exógena: Escherichia coli y Cándida albicans. Esto es consecuencia de la disminución de la presión de
oxígeno en la bolsa periodontal, generando así un ambiente anaerobio que favorece la microflora anaerobia,
provocando variaciones en la microbiota bucal y halitosis.

Sistema Inmunitario
Uno de los mecanismos por los cuales el tabaco puede intervenir en la patogénesis de la enfermedad
periodontal es cambiando la capacidad de defensa del organismo del paciente. Dado que la nicotina
disminuye la migración celular de fibroblastos gingivales en 50% en condiciones libres de suero. Se produce
una lesión hiperplásica por la PgE2 y citocinas proinflamatorias como IL-1.
Primera línea de defensa (alta destrucción - baja regeneración de los tejidos periodontales): Se ha
observado que los neutrófilos presentan menor capacidad de fagocitosis y menor viabilidad; se ven alteradas
las funciones de los polimorfonucleares reduciendo la quimiotaxis, producción del inhibidor de la proteasa,
generación de superóxido y peróxido de hidrógeno, teniendo como consecuencia una actividad de
regeneración deficiente y una mayor destrucción tisular.
Segunda línea de defensa (no puede efectuarse la acción protectora contra infecciones): Los linfocitos
presentan menor capacidad proliferativa y producción de anticuerpos. Directamente relacionado con la
periodontitis, hay disminución de IgG2 específica para el Aggregatibacter actinomycetemcomitans y
desequilibrio en la producción y actuación de la red de citoquinas pro-inflamatorias.

Cáncer oral: el riesgo de padecer cáncer oral en fumadores es de tres a cinco veces mayor que la población
no fumadora y el efecto es dosis dependiente. Las lesiones que podemos encontrar en la boca, son: las
leucoplasias (placas blanquecinas) no se desprenden por raspado, forman parte del epitelio y están en
crecimiento. El carcinoma oral de células escamosas es el tumor maligno más frecuente en la cavidad oral,
las áreas con mayor daño son: zona posterior, lateral de la lengua y suelo de la boca. Las partículas más
cancerígenas del cigarrillo son: nicotina, alquitrán y los gases de monóxido de carbono.
Existe una relación entre el tabaco y la mala higiene oral y es de suma importancia que en la consulta se
informe al paciente del riesgo sobre el hábito de fumar, ya que el odontólogo cumple un papel importante
para poder influir en un cambio de vida en el paciente, puesto que los fumadores con periodontitis responden
menos favorablemente a los tratamientos, cirugías de tipo regenerativo y mucogingival.

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 20/09/2021 — DRA OROZO

5 CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO PERIODONTAL A RI

AN
A]

al
AY
y ART
=$ AAA PERIODONTAL
“PERIODONCIA
Y FOUSAC

DRA. MARIELA OROZCO TORALLA

CICLO 2021

En la encía, son características aunados a los factores de inflamación. El sondaje es la clave

periodontal. NCCL Lesiones cervicales no cariosas

MÉTODOS CLÍNICOS PARA OA A e a

El DIAGNÓSTICO PERIODONTAL
PERIODONTAL: b.
EXUDADOS
a
e. CARIES
RADICULARES SONDAJE

IBSN
d.NCCL y Examen inicial

AGRANDADO

DISMINUIDO

TAMÁO

E INES
UU

Periodontograma da.
SEPA: Española. Dos diferentes. Son 100%
Nombre Apellidos Fecha de nacimient

SUPERIOR
digitales, gratuitos, acceso libre. El
18
implante periodontograma va dibujando las bolsas
Movilidad
Pronóstico
individual
automáticamente.
Furca
Sangrado /
Supuración
Desventaja, es colocar los números y borrarlos
Placa
Anchura encia
Margen gingival Margen gingival: altura con respecto a la unión
Profundidad
de ¿| 204 os _
sondaje a | [TOS o o o 3 af
IN |
PA cemento-esmalte.

MAA F A AA A A As E = ],
mu A INUCIAPDOO JA
Clínico

Movilidad

Implame Berna: se coloca el número y se

Defecto de furca
Sangradoel sondaje
Placa
borra el cero.
Margen Gingival [o o o[o 00
Profundidad
de Sondaje [o_o D[o o

Vestibular

Palatino
 20/09/2021 — DRA OROZO

[NOMBRE: [FECHA:
DIRECCIÓN: [EDAD: [sExo: . .
No. DE REGISTRO: [ESTUDIANTE: Diferencia con la de la

facultad. Incluye más

aspectos.. Incluye caras
oclusales, caries. EXUDADO
MOVILIDAD

Registra lo que vamos a

observar en un examen

AB)
ADA CC Bm
clínicos.

2+ 00
mmm
ENCIA 2OMERIDA
poo Factores irritantes (placa,
ASIA ACA CA A Ene

nm
cálculos) se colocan aparte.

A die NA Se necesita para el diagnóstico general. Tiende

haber transmisibilidad de bacterias con la pareja.
Todo depende del estado periodontal.

ao
> LY ta

Ñ
A

AAA AA sd
Antes las computarizadas, siguen siendo comunes
de la Florida Probe. Son muy costosas, van
AS
» 1” generación o manuales cambiando por generaciones. Puntitas
NR ER EEES desechables, se va metiendo en el saco
E tm lo VELEZ TOS
ARES ROO periodontal y solo sea un apachón en el dedo,
para que el monito vaya registrando todo.

Se usan en estudios masificados, para que no

haya descontrol y error en operadores.

VIDEO: Métodos clínicos para el dx periodontal.

Voicewoks demons empresa por florida probe. Asistidos por voz, funciona en tonos ruidosos.
Únicamente se incluyen audífonos.

EN
En base a sonda manual, se coloca en un software

Sondas de segunda generación, limita a

CPITN Type: €
donde no profundizar más.

SS
3.55,53,5-11.5

-OMS, trae una bolita. Para investigación y

;Type: STM2 (RRoy)
sondeos rápido. 05-3.5-5.5-8.5-11.5
a. La sonda deber ser bien calibrada
Estera 0,5 mm
rimera banda hasta 3,5 mm K
gunda banda hasta 5,5 mm
ercera banda hasta 8,5 mm
cuarta banda hasta 11,5 mm
 20/09/2021 — DRA OROZO

Esfera 0,5 mm
Primera banda hasta 3,5 mm
egunda banda hasta
Tercera banda hasta
5,5
8,5
mm
mm Tops:
Type:
EN
SIM (Roy)
STM sn
Cuarta banda hasta
ia.
Estera 0,5 mm
rimera banda hasta 3,5 mm
gunda banda hasta 5,5 mm
fercera banda hasta 8,5 mm
¡Cuarta banda hasta

SONDA OMS, al inicio de la banda es sanidad. La de 15mm ayuda para cirugías de implantes,
injertos. Williams, para iniciar a sondear bolsas, de 10mm.

Otras sondas, que no les damos uso.

Goldamn fox, igual que Williams pero es plana.

ASUS

GOLDMAN FOX

MÉTODOS CLÍNICOS PARA

EL DIAGNÓSTICO
PERIODONTAL:
EX

(MANO
. COLOR
ONO
. TAMAÑO
ANNO
a. AGRANDADO
b. DISMINIDO
O NENE
O ANA
AOS
INES
. ABCESO PERIODONTAL

Libre: no adherida y no tiene punteado. Saludable esta.

Adherida: surco a línea mucogingival. blanquecina

Mucosa:Se ven vasos, móvil.

 20/09/2021 — DRA OROZO

Color normal es discutible, rosado pálido. Por

1.ENCIA: abrasivos venden el color de la encía. Si no se
ONO transluce, biotipo ancho.
A
MANN Manchas negras, blanquecina, tabaco, nicotina.
ATA
4ta imagen, toma de anticonceptivos porque los
+ Tono pálido o estrógenos aumenta
blanquecino

La 2da. Por factores sistémicos.sindrome de

“peutyers” manchas en bermellón, mucosa,
manos, etc.

lea. Sangraba al tener contacto con la sonda.

O 2da. 16años, estados emocionales, gravídicos,
LOANS también dar la respuesta roja-cereza.
NOIACATe
ENCÍA:
3ero. Llega a morado el azul-cianótico. Estenosis

SECAS de los vasos. No sangran tanto. Pero los sondeos

cereza pueden sorprender.

10)[o MEP 20|E-T0 [os

cianosis

A AIN
SS
En la disminuida desaparece la anatomía de la
1.ENCÍA: Comintencia encía.
NE

1.ENCÍA: Tamaño A nivel marginal, hay

inflamación papilar y marginal.

NN NINA Mi Difuso, afecta el soporte

peiodontal. Abarca todo.
 20/09/2021 — DRA OROZO

1.ENCÍA: Contorno Arquitectura o festoneado de la

OEA ALTERADO encía.

Ci Aa olor
ze za Festoneado: de "Y ! en caso existan las papilas, serán
NS SNS ' NE O ES
una ventana
que se da.

MAR IN EE
una encía más gruesa y,

IN
AN e

MA TO Da | “Agrandamiento gingival”

CAUSAS: Abscesos 3er motivo de consulta, puede

ser doloroso, molesta.
Procesos inflamatorios

ESOS eS
subyacentes

Consumo de medicamentos

Erupción pasiva Alterada

(Y

SAT
As

MT A A DIO Ya no se ven piezas. Generalmente más en bucal y

por incisivos.

ANTRO

Orto Me ariete Tatin to

AT NA
ES
US
ciclosporina
Ae e
Calcio: anlodipino
 20/09/2021 — DRA OROZO

AIN
DIAGNÓSTICO PERIODONTAL
UNO EEE]

A
ETAPA 1 ETAPA 2 1708 NS

El

Fase Pre-eruptiva
UA OEA
NE EA
AE
+ — Erupción Pasiva
NE AEl
 27 de SEPT- 2021

irte andi EA: acto activo que fluye y busca encontrar

MAA E oclusión con el oponente.
AGCRANDADO ETAPA 1 AY ETAPA 3 ETAPA 4
AIN RA EP: una vez que alcanza oclusión, empieza la
GAISASS migración del periodonto hacia la unión cemento-
p pa ESTENCCTA bx val p.m S : A esmalte.

Tres Tano des Jadartición: A = z ETAPA 1: El peiodonto no ha migrado.

desvió
NE EN AS ETAPA 2. Migra hacia el esmalte-cemento
TAE] EN ESMALTE
- CEMENTO | ENCEMENTO
Erupción Pasiva
Fase Eruptiva funcional me Fernán aia | cogí ena ETAPA 3: migra al cemento.

Hoy en día la etapa 4 no se toma como fisiológica.

Se conoce como recesión y es la raíz expuesta.

EPA: Vd Afecta la estética, por eso se habla más de la parte

Se anterior. 1 causa, es que la erupción pasiva nunca
[ev ln) ,
gingival se concluyó.
encuentra colocado
NV]
A Corona anatómica: corona establecida por la
SUS
en la edad adulta y
anatomía. Expuesta por la cavidad bucal.
% h lle
ETE
IO UE!
O
dci
RE
SEO
gingival.

A AA
NA
Es importante hacer la medición de la corona Cl y
NR
A
MD.
EN OR ERA
TIEN
2. Longitud de la corona clínica y
EME Mel
la misma.
. Se debe realizar un sondaje
localizando el LAC y la
medición de la corona
EEC lo]
A E EEE
REE

SST
SA a

MAA " etica

ES A ]
NE AO ( plo Hofelí
GINGIVAL y la FALTA DE TEJIDO + Rgasociadas de factores
QUERATINIZADO, son las más ó S
EA
Rg asociadas a lesiones
Desplazamiento del margen gingival + inflamatorias inducidas
E hacia la zona apical del límite cemento por placa bacteriana
an .. ICA RS ER po le
RG asociadas a formas
Esso llonlr ebl PE Ol
¡CNS EAN pd y gen. De EP destructiva
ERIN E
Uva
AR iS
Mucogingivales en la dentición natural.
 27 de SEPT- 2021

AAA Nermitln O
A RAE
L(MoJel/N
EA ERE AS
iS

ASAS
ele TA

RG asociadas a formas
SUN E

Ll

Recesión o
A e Hay una reseción de
Gingiva 5mm y 2mm de sondeo.
NIC | DNA RNE O
| NANA
ER Eli)
gingival con la profundidad de sondaje.

ETAr
NE O

oc ¿1h RE
MAA El

CITADA ETE E ENE

Í E SN EA
1

Ea e.

PyA
6 mm REC +3 mm PPD= 3 mm REC +2 mm PPD=
9 mm CAL 5 mm CAL

Biotipo CT AS La papila es la que manda muchas veces.

A RI
NAT (TO Biotipo se inclinaba a na la encía. El fenotipo
! ' va tomando en cuenta el ancho de la banda
encía queratinizada, profundida y grosor de
esta. Morfología ósea. Se mide mediante
tomografía computarizada.

Mans |
 27 de SEPT- 2021

Es delgado porque logro ver la vasularización. El grueso, no tienen riesgo de recesión gingival,
pero tiene riesgo de acumuluación de placa a nivel cervical. Y dependiendo el riesgo, tiene
posibilidad de formar bolsas.

Biotipo AT a En tarea se tomará en cuental del fenotipo.

DELGADO-FINO

1 kl
Rev. Clin Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral vol.8 no.3 Santiago dic. 2015

Delgado se GRUESO
GRUESO puede meter a
terapias de
regeneración
para
engrosarlo.

Biotipo ANS F
Esto se hace SOLO CON ANESTESIA. Solo el aspecto
ASE RS
LEE
ER
UN IA
A ER Sid visual no puede determinar el grosor.
DELGADO-FINO GRUESO

Características de los biotipos gingivales:

A cada biotipo se le han asignado las siguientes características. (Oschenbein y Ross, 1969)

DELGADO Y ESCALPEADO GRUESO Y PLANO

Perrodonto delgado y delicado Tejido Periodonto pesado grueso
gingival muy festoneado Habitualmente Contorno gingival plano
una ligera recesión gingival Márgenes gingivales pero coronal paralos
unión cemento-esmalte
Contornos óseos muy festoneados Zonas Contorno óseo plano y grueso Amplia
mínimas de encía queratinizada Pequeñas zona de encía queratinizada Amplias
áreas de contacto incisal áreas de contacto apical
Coronas anatómicas triangulares Coronas anatómicas cuadradas

El insulto provoca recesión El insulto da como resultado la profundidad de la bolsa o tejido

Las fenestraciones en el delgado, no se Convexidades diminutas sutiles en el tercio cervical rebundante Convexidades bulbosas en el tercio cervical de la

ven. Deincensia cuando se unen a la dela superficieflcial superficie facial

encía.

Delgado y festoneado Gruesoy plano

 27 de SEPT- 2021

ASAS NA ASS ASIA

SS A EE Esta toma en cuenta dos aspectos.: Altura
de la papila y unión mucogingival

E ENEE
extiende hasta la UMG

Slot
MUEel

Clasificación basada en la NIC/CAL interproximal. Se toman otros aspectos. Grosor de la

CAMA >. encía, ancho de la banda, Diente, y la unión
CRT] CE.
RT1, recesión a nivel interproximal y libre,
también se toman en cuenta.
- JO RT2, recesión bucal, y la interproximal no
a IN cr nión Tipo2 supera la recesión bucal.
(DEl UT e . Led
rel ans 2% RT3, es como la 4 de Miller. Pérdida
ria COS)
ral interproximal, supera la pérdida a nivel de
ANS
cara libre.

Contorno, es la arquitectura que devuelve la estética.

El sondeo por sí solo no garantiza la enfermedad o salud

periodontal. Ubicar margen gingival. Es una pseudobolsa
periodontal, porque no hay migración.

En el 2do. Hay una pérdida en la auténtica migración, dando ese

sondeo.

En el 3ero. Hay un sondeo de 6, tiene recesión.

Video*
Banda pequeña, cuidarse. Con
cerda adecuadas, técnicas
adecuadas.
 27 de SEPT- 2021

SAT A

MN OR ,
Aa Lo importante
Elx
es

(MANOR ContornoDISMINUVIDO MEE Eee

NA VENTO VERME Rd
E El
IE TEN ETA TEEN)
el periodonto. ENEE
cada paciente.
¡ER NA
EEE REA Os

OA RE
cantidad de encía inserta no
opere te Mel
MEM RENE
co o Mole Temo eS
ole

2. SURCO
b NAT TE
EXUDADOS C.
a ABSCESD py
SONDAJE PERIODONTAL a. SUMEN
0 ON
JN
uu Ns
== W + BOLSA RESIDUAL
7 N a ABRANDADO

Pseudobolsa, adherencia no ha migrado, está donde debe estar. Crecimiento de la encía se da

hacia arriba. Da de 4 para arriba.

Bolsa periodontal, perdida de la tabla ósea. Periodontitis.

Bolsa residual, bolsa que fue sometida a tx periodontal, pero tengo una bolsa y sondeo más de lo
normal.

Con la sonda se puede palpar . Sensibilidad

mayor en anterior que el posterior.
DARA A EE
(0.75 N-fuerzas exactas E tel. lelo ice E Too)
cl
LE RO OE » LA Las ñ ko .
' +Ver clase**en esta parte del video, para
d 13) á " tarea.
27 de SEPT- 2021

Col entre papila anterior y lingual. Queda

interproximal. La col no es la misma,
dependiendo de la pieza.
El sangrado no dice el grado de inflamación
solo dicta que hay inflamación.
HR

MI

*a continuación fueron solo videos*

EEE

Dependerá de la pieza a sondear.

AE A EA

IA AROS
Idoneidad en la sonda es que
AS E
A SR
A
SR AA
SAR LRD E
la unión epitelial.
e
ATAR AAESR EA
NASA A DAN

penetrar más.
Trifurcación en molares superiores. Bi en
molares inferiores.

Para medir:
También se le agrega el nivel A, B y C

+Videos”*
27 de SEPT- 2021

lok
¿el a

Se detecta clínicamente. La radiografía es

complementaria para saber en dónde está el
abceso.
 28 de SEPT 2021

AI OI
+ Predictor de la enfermedad periodontal
e EE vel
» Este signo debe ser interpretado cuidadosamente y analizado en conjunto con
los demás parámetros clínicos.
plo o Eo Tele
E SE E MER
IE EC CUE

Fluído no deja de salir aún en uno sano.

Supuraciones siempre acompañadas con fluido sangrante. La presencia de pus es el signo que casi
siempre se obvia. El sondeo se está determinando para identificar un caso de enfermedad.

Por cada pieza se van a egistrar 6 sitios, para sondeo

O para sangrado. .
S$ = sitios que sangran *100/número de dientes presentes *6

28 piezas * 6 sitios a registrar en cada pieza - Si es más a un 10% es un caso de gingivitis.

TOTAL =168 SITIOS EVALUADOS
100% ———— 168 sitios
Sitios sangrantes encontrados: 10- 20-30-50 e
55 =5.95, 55=11.90; SS=17.85; 55=29.76 xo 50 sitios
(Botero€: Bedoya, 2010)

Al sonderr se ven pequeñas partes de sangrado,

determina inflamación.

El sangrado

a. Movilidad dental
ON
ESE Sl
EE)
porque su hermana la lleva.
AC A Melo
o
ME Era

CERES
Dx con diabetes desde hace
E El
Gastritis
NOVIEMBRE DEL 2013
TN
 28 de SEPT 2021

Movibilidad grado 2. Hay 4 tipos

a: Movilidad dental
0: movilidad fisiológica. Toda pieza tiene anteroinf.
E O uniradiculares, más en estas. La permite el
ligamento periodontal.

1: Va dentro del perímetro de 1mm. Y ahí se

mueve.
2: bucodistalmente y va mas de 1mm.
3: movilidad máxima. Se mueve mucho y tiene
movimientos verticales y para todos lados.

En una no hay sangrado, estaba flotando. Se suturó porque se tuvo que ver.

*videos* Movilidad dentaria

A IO 0
JULIO 2017 - 2 años y medio después

Estado “termina
p?

en casos 3.

Descontinuidad de la j
lámina dura. y
Movilidades entre *
grado 1, por
ortodoncia. 1 > "N

U
Necesidad de eS e
»,
ferulización. VJ]
y

DN DI TO ATT TITO ] ,
e 7
y] . Atrición patológica (segunda) morder vidrio.
3 A 7 Caries radiculares (tercera) en px con
exposición de cemento. Avanzada edad.

Periodonto sano (cuarta) caries interproximal.

 28 de SEPT 2021

MA A AAN 1.Abrasión.
2. Abfracción, porque la porción del esmalte tiene a
reventarse.

3. Abrasión, se preserva unión cemento-esmalte.

4. erosión. Ingestia de limón, o bulímicas.

Obligatorio eliminar manchas negras extrínsecas. Se mancha la PDB, el

sarro, los cálculos.

E A Sondaje. Explorador para factores irritantes. que son

los que alteran la condición de periodonto, y no
favorecen en una mejora.

» Al El explorador no se usa como sonda.

nm : : : :
i 2 M Y | 3% *videos*En papilas, mejor explorador. Donde no llega
Sy. A : .
Da explorador, mejor sonda.

A IO
Pieza 22, no es un colo cereza. Peo si hay
cambio de colo, que no es totalmente
saludable.

Se retrae la encía con un explorador y se encuentra un cálculo. Se curetea para

remover.
 28 de SEPT 2021

DIARIO ANNAN
ARANA OS

EXAMEN CLÍNICO

dp ERI O D ONCIA
FOUSAC. INTERPRETACIÓN
EXAMEN RADIOGRÁFICO
RADIOLÓGICA
PERIODONTAL

Rx sigue
UA Ote doy E
siendo un PARALELISMO
recurso
Lamina dura
idóneo A
para dx.
Video
“manejo Periodontal
ligament space
de
imágenes”
Alveolar crest

X-ray beam parallel to crest

En rx de mordida,
Lamina dura
- no hay necesidad
de XCP, haz se
coloca a 0”.
L Periodontal
ligament space
Bisectriz. Es
calculada. Ayuda
1” Alveolar crest
en ciertas veces.
Pero para dx
X-ray beam tangential to crest
periodontal,
mejor la paralela.

La cresta ósea interproximal sufre más los cambios en una técnica de bisectriz. La 2da imagen es
con técnica parelela. Y ya se ve mejor la cresta.
 28 de SEPT 2021

Criterios de Prichar. Ayuda a juzgar

DNA ION
ANGULACION DE LAS RADIOGRAFIAS 1. Puntos de contacto abiertos, media vez no se
tenga apiñamiento.
A a
2. cúspides bucales y linguales coincidan.
»
ll SS 3. Ver la diferencia entre esmalte y cemento o
dentina.

a 4.

Se ven dos cretas... una bucal y otra lingual y es porque no hay

coincidencia y hay efecto bucal. Lo dirá el sondeo.

Una Panorámica nos da menos grado de exposición. Tomar

panorámica y evaluar cuál me sirve necesito en periapical.
Localized bone loss

Clinical attachment level Clinical gain of attachment

_— Free gingival margin Increase in density above threshold
Interproxima! bone crest-papilla-contact point MN Clinical loss of attachment
MA Decrease in density above threshold
 28 de SEPT 2021

UA NON

ISO Y
NONI OT
NAAA AS SS

Discontinua en enfermedad. Al ver cálculos a nivel

de cemento, es porque hay pérdida de inserciones. Cambios de tonalidades de grises, se puede
inferir que si está activa la enfermedad periodontal. Se aspira a detener el avance, y trata de dar
generación del cuerpo y que se vuelva a formar la línea opaca que es la lámina.

IO ER IN MONA IA NAO

O AS
MaS 3 on)
oc SN Ao IA NIN

/
E] p v REGIÓN ANTERIOR: "
yA or FORMA DE PUNTA |
0 AGUDA Y PORLO
REGULAR ES MUY
¡IND
O] 717%

IN OY
REGIÓN POSTERIOR:
NORMAL:

* PLANA, LISA Y
INIMTI O NTS DE1.5A 2 MM A APICAL A LA UCE.

ENTRE LAS UNIONES

PARALELA A UNA
CEMENTO ESMALTE
LÍNEA IMAGINARIA QUE UNE
ADYACENTES.
LAS UCE DE LAS PIEZAS
ININORAD A NEY
ANT

Dependiendo de la posición de piezas, depende la posición de la cresta.

 28 de SEPT 2021

AICA INOIAOO AAOIAA

CUANDO SE OBSERVA EN UN PLANO PARALELO A LA UNIÓN

¡ANACO ASADA

Clasf. Del
99”. No
es lo
mismo
ubicar

periodontitis moderada al inicio del Arango que

al final. Por lo que se tomó mejor como
porcentaje.

SON CAMBIOS EN LA DENSIDAD DEL HUESO ALVEOLAR

¡URNA ASO eo NAS
EN COMPARACIÓN CON EL RESTO DE LA TRABECULA ÓSEA ; , : :
OA Donde debería de haber un trabécula pareja. Periodontal
se llama reabsorción de la cresta.

A. INTERPROXIMAL Aplicales por fracturas 0 ...

B. AREA PERIAPICAL
NATA UNOS Abscesos van de la mano con la A.
ARO OO
28 de SEPT 2021

A. INTERPROXIMAL:

REABSORCIONES
¡TS

b. Area periapical:
Nile Ss

C. AREA DE
FURCACIONES

yy!
Ae leS
28 de SEPT 2021

Lamina dura bastante gruesa. En la 2da arriba, no es descontinuidad de cresta, es por mal
posición.

bh Estadio | Estadio ll Estadio lll Estadio IV

INICIAL MODERADA SEVERA - AVANZADA
ES Tercio coronal Tercio medio y apical
severidad LEDS o > 33%
. Patrón de ES Pérdida ósea
pérdida ósea vertical > 3mm
Afectación furcal No hay De haber, grado | Furcas grado ll y/o lll
Número de > 10 pares de <10 pares de
piezas presentes Cos Pe
Complejidad ScANendO
-
ocliyendo
Riesgo
: Riesgo ,
Riesgo de : potencial de
- potencial de
pérdida SS perder la
ERSTO dentición
NOTA: En este cuadro se han considera solamente los datos que son visibles a la radiografía, existen otros aspectos
Jínicos a evaluar como lo es la PIC, el sondeo para concluir con el diagnóstico final.-

ESTE ESPACIO SE OBSERVA COMO UNA

DELGADA LOCALIZADA
ENTRE LA RAÍZ DE LOS DIENTES Y LA
PONIAN SIA OS
CONTINUO ALREDEDOR DE LA SUPERFICIE
RADICULAR.

GROSOR ENTRE 0.13 Y 0.38 MM.

 28 de SEPT 2021

No hay lámina dura., Px de 70 años. Se ensanchó

ligamento periodontal, y desapaeció la lámina dura.

A AIN ALIAS STA

3.1 ENANISMO PESE il SAA

Dos formas: — PIRR yla EIRR

AAA IN ON AS AE el
DARA ADN
LA RAÍZ EQUIVALDRÍA A CORONA Y
MEDIA COMO LO MÍNIMO
NA NAS

DATO RELEVANTE EN CASO DE

Io ope Ine

=óh
h

al

DENSA cds ANUN TON

SS
REABSORCIÓN PROVIENE DE UNA
MUA ira
pl fo UE AAA SN a
' ic dr ALGUNAS VECES ASOCIADA A
Y TRAUMATISMO.
Afecta la porción apical de la l » LA REABSORCIÓN OSTEOCLÁSTICA
CA A!
AVANZA HACIA LA PULPA Y LA
ENANA e ME Aa e NIN
[Ela E

Hallazgo radiográfico pues es A.

28 de SEPT 2021

3.3 HIPERCEMENTOSIS

Milo ao a)
AMO IN aa
RADICULARES.
* POR TRAUMA, INFLAMACIÓN O
NAAA
* LP NORMAL
NINO NOS

3.4 ANQUILOSIS (REABSORCIÓN SUSTITUTIVA)

OECD
¡UCA

ESOO):
LA REABSORCIÓN DE LA
SU IN AUN
A

* NO HAY LIGAMENTO
PERIODONTAL.
28 de SEPT 2021

A NAIL AU NS

AO ARAN

O AU OS

DEIA 7-0)
ENFERMEDAD PERIODONTAL,
NO ASÍ LA SEVERIDAD DE LA
NIN

NO DEBE CONFIARSE EN LA
PRESENCIA DE ELLOS PARA LA
Diao ao):
CÁLCULOS.

todos son visibles, y cuando si, ver en donde se ubican.

El “cbct” tomografía computarizada, herrmaienta de diagnóstico. Para implantes dentales.

28 de SEPT 2021
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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DISCIPLINA DE PERIODONCIA -TERCER AÑO

MÉTODOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO PERIODONTAL

OBJETIVO FUNDAMENTAL
1. Dado el conocimiento previo en cuanto a los procesos de salud y enfermedad, de gingivitis y periodontitis; el
alumno desarrollará criterios clínicos (en base a las características clínicas presentadas y condición de salud en
general del paciente), que contribuyan a formular el correcto diagnóstico clínico de la condición periodontal.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Diagnosticar, basado en los métodos y medios de diagnóstico necesarios, los casos de gingivitis y periodontitis,
especificando el tipo al que pertenece según la última clasificación de la AAP y EFP.
2. Aplicar de forma correcta cada uno de los métodos clínicos de diagnóstico periodontal.
3. Establecer las ventajas y desventajas de los métodos avanzados de diagnóstico periodontal, y de los métodos
tradicionales.
4. Asociar los conocimientos de enfermedad periodontal y periodonto normal, para la correcta interpretación de
los signos y síntomas clínico que ayudarán a establecer el diagnóstico periodontal. (FOUSAC, 2021)

I. INTRODUCCIÓN
El diagnóstico de la enfermedad periodontal conlleva varios NIVELES de decisión tanto para el estudiante como
para el clínico experimentado. En el nivel más sencillo, debemos contar con la capacidad de diagnosticar
enfermedad y diferenciarla del estado de salud periodontal; en el siguiente nivel, somos capaces de distinguir
gingivitis de periodontitis; si avanzamos más, necesitamos ser capaces de clasificar los diferentes tipos y gravedades
de enfermedad; por último, debemos definir si la periodontitis está activa o estable.

Para formular un diagnóstico periodontal, dependemos de una serie de evaluaciones clínicas tradicionales como lo
son: historia del paciente, presencia de inflamación, pérdida de inserciones, presencia de síntomas y signos
relacionados con la enfermedad periodontal; así como la evaluación radiográfica.

Aunque muchos de los avances en el diagnóstico periodontal son esperanzadores, sólo unos pocos son realmente
útiles en la práctica cotidiana, como lo son los métodos clínicos de diagnóstico periodontal, en los cuales haremos
énfasis.

II. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO

II.a ANAMNESIS
La anamnesis médica (del griego αναμνησις: recolección; reminiscencia) consiste en recolectar los datos
relevantes del paciente o sus familiares, sobre la enfermedad. Es el primer diálogo con el paciente.

Previo a realizar la evaluación y examen periodontal en el sillón dental, necesitamos entablar ese diálogo con el
paciente, si bien, puede hacerse por medio de un cuestionario, este no debe sustituir el diálogo previo con nuestro

Mariela Orozco Toralla - 2021 1

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paciente que establezca el rapport y la empatía entre clínico y paciente, considerando el nivel de ansiedad que
manejan los pacientes al entrar en un consultorio dental. (Armitage, 2004)

¿Qué es la anamnesis en odontología?

Los procedimientos de diagnóstico comienzan con un diálogo con el paciente que puede expresar sentimientos,
síntomas y problemas. Por lo general, en la anamnesis recopilamos todos los datos que nos brinda el paciente.
(DAZZET, 2021)

Esquema 1

Componente de la anamnesis:

a. Motivo de la consulta: Es la forma verbal y gestual como expresa el paciente su dolencia. (Ver esquema 1)
Una pieza clave en la toma de la historia médico-dental, es determinar el motivo de consulta. Es importante
conocer por qué el paciente busca una evaluación dental periodontal, y sobre todo, porque esto nos orientará
a la búsqueda causal del problema durante el examen periodontal. Diversos pueden ser los motivos de consulta
por índole periodontal, entre estos podemos considerar:

Mariela Orozco Toralla - 2021 2

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1) Sangrado: El paciente puede llegar a vivir con el sangrado esporádico, es

Gil dental Clinic
decir que algunas veces sangra y otras veces no sangra. Rara vez el sangrado
va acompañado de dolor. Este se convierte en un verdadero motivo de
consulta, cuando el sangrado llega a ser verdaderamente perturbador, en
donde al paciente le molesta el sabor que percibe en su boca; algunos lo
describen como un “sabor metálico o sabor centavo”, producto de los
componentes de la sangre, otras veces también amanecen manchando la
almohada por las mañanas (sangrado espontáneo).

2) Dolor: Siendo el dolor dental uno de los principales motivos de consulta,

la enfermedad periodontal por sí sola y en sus etapas iniciales muy rara vez
provoca dolor, ya que está considerada como un proceso crónico que avanza
lentamente.

Mariela Orozco/Saúl Castañeda La enfermedad periodontal, en sus etapas iniciales, tiene manifestaciones que
reflejan el grado de respuesta inflamatoria que pareciera que se activan y luego
entran en remisión, por lo que muchas veces el paciente no consulta hasta que
estos signos ya son avanzados.

En cierto momento, la gingivitis y las enfermedades periodontales pueden

Mariela Orozco Toralla complicarse, agudizarse y provocar dolor como principal signo. Ése es el caso de
las infecciones periodontales agudas entre las que tenemos: absceso periodontal, lesiones endo-
periodontales y la periodontitis o gingivitis necrosante. (IntraMed, 2018) Se deja el link para que puedan
ampliar la información de cada una de estos padecimientos que tienen como denominador común el
desarrollo de un procesos agudo sobre una enfermedad ya preestablecida y que por ende, causa dolor
severo que sí se convierte en uno de los principales motivos de consulta por dolor de
origen periodontal. (Herrera, Figueroa, Shapira, Jin, & Sanz, 2018/11)

3) Halitosis: Sinónimos: Mal aliento, malodor oral, mal olor bucal, fetor ex ore, fetor oris, es un olor; es un
olor desagradable y ofensivo que emanan de la cavidad bucal. Los olores bucales pueden tener importancia
diagnóstica y su origen puede ser bucal o extrabucal.

Hay tres categorías principales de halitosis: halitosis genuina, pseudo-halitosis y halitofobia.

❖ Halitosis genuina es el término que se usa cuando el mal aliento realmente existe y puede
diagnosticarse organolépticamente o mediante la medición de los compuestos responsables.
❖ Pseudo halitosis es cuando no se puede percibir un mal olor de aliento obvio, pero el paciente está
convencido de que él o ella lo padece.
❖ Halitofobia es cuando el paciente cree que hay mal aliento, aún después del tratamiento correcto
dado. Esta se considera una condición psiquiátrica reconocida.

En su gran mayoría, la halitosis proviene de la cavidad bucal, Perio. Clin de Carranza 11ed
por periodontitis o directamente por la lengua. Varios
investigadores han identificado la superficie posterior dorsal
de la lengua como la principal fuente de mal olor

Mariela Orozco Toralla - 2021 3

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respiratorio. De hecho, se han reportado altas correlaciones entre el recubrimiento de la lengua y la

formación de olores.

En general, se pueden identificar dos vías para el mal aliento. El primero implica un aumento de ciertos
metabolitos en la circulación sanguínea (por ejemplo, debido a una enfermedad sistémica), que escapará
a través de los alvéolos de los pulmones durante la respiración (intercambio de gases en sangre). La
segunda vía implica un aumento de la carga bacteriana o la cantidad de sustratos para estas bacterias en
una de las superficies de revestimiento de la cavidad orofaríngea, el tracto respiratorio o el esófago. Todos
los tipos de infecciones, ulceraciones o tumores en una de las áreas mencionadas anteriormente pueden
provocar mal aliento. (Marc Quyrinen, 2014) (Takei & Carranza, 2014)

4) Movilidad dentaria: Todos los dientes tienen un grado de

movilidad fisiológica. Esta se da en dos etapas:
• Etapa inicial o intraalveolo: el diente se mueve dentro de los límites
del ligamento periodontal. Este movimiento ocurro con fuerzas de casi
100 lbs y es de alrededor de 0.05 a 0.10 mm (50-100μm).
• Etapa secundaria: indica la deformación elástica del hueso
Mariela Orozco Toralla
alveolar en respuesta al aumento de las fuerzas horizontales. Muchas
veces es deseada con fines ortodónticos, siempre y cuando sea controlable.

Lastimosamente, en la mayoría de los casos, la movilidad dentaria suele convertirse en un motivo de

consulta muy tardío, pues el paciente suele consultar cuando ya la pieza dentaria no está en la capacidad
de soportar el impacto masticatorio. En otras ocasiones, la movilidad dentaria se descubre como un
hallazgo complementario a otro motivo de consulta.

Más adelante ampliaremos la metodología y la clasificación para evaluar la movilidad periodontal. (Novak
K. y., 2014)

5) Abscesos periodontales (AP): Como se dijo en la sección del dolor, los abscesos periodontales están
catalogados como procesos agudos que causan mucho dolor. Aprox. el 7.7 -14% de todas las emergencias
dentales, los abscesos periodontales ocupan la tercera causa de los motivos de consulta por causas
infecciosas, después de los abscesos dentoalveolares y la pericoronaritis.

Siendo estos una acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de

una bolsa periodontal, muchas veces suele agravarse la condición de la pieza
dentaria afectada al presentar ya un compromiso periodontal por la pérdida
del soporte periodontal que se manifiesta incluso con movilidad dentaria.
(Takei & Carranza, 2014)
Mariela Orozco Toralla
• Signos primarios: elevación ovoide en el tejido gingival a lo largo de la cara
lateral de una raíz y sangrado al sondaje.
• Otros signos y síntomas: incluyen dolor, supuración al sondaje, bolsas periodontales profundas e
hipermovilidad dentaria. (Herrera, Figueroa, Shapira, Jin, & Sanz, 2018/11)

Mariela Orozco Toralla - 2021 4

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6) Pérdida de los niveles de adherencia: Si bien puede presentarse como una Mariela Orozco Toralla
secuela de un paciente que padeció enfermedad periodontal y ahora se
encuentra estable, también se puede presentar en aquellos pacientes que
tiene un biotipo fino y debido a un abuso en su cepillado y en los
aditamentos de higiene interdental, han provocado pérdida de los NIC.

Esta condición se vuelve compleja, cuando además va unida a lesiones

cervicales de la pieza dentaria a nivel del cemento expuesto y la unión
cemento esmalte. El paciente suele consultar por esta razón pues se queja que la comida se le queda
empacada o también va asociada al aspecto estético de su sonrisa.

En casos más severos, esta Pérdida de los niveles de adherencia nos pueden llevar a migraciones patológicas
de las piezas dentales, el paciente manifiesta que sus dientes se le movieron o se le están saliendo del lugar.

7) Aspecto Estético: Las secuelas del padecimiento de una periodontitis estadio III o IV, moderada o avanzada,
una vez resuelta la enfermedad, nos llevan a afrontar secuelas que al
paciente muchas veces le afectan en su estética debido a la pérdida del
soporte dentario y el aparecimiento de las recesiones y los “triángulos
negros”. Aquí se tendrá que trabajar en conjunto con la parte protésica
que ayude a mejorar la estética amoldando de alguna forma los tejidos
blandos donde se pueda, pero nunca poniendo en riesgo la salud
Mariela Orozco Toralla
periodontal del paciente, ni la facilidad en su higiene.

Por otro lado, también se encuentra la hiperplasia o agrandamiento

gingival que hace referencia a un aumento del tamaño de las encías,
normalmente como consecuencia del consumo de algunos fármacos,
de ciertas enfermedades o de cambios naturales en el organismo.

En los pacientes que padecen esta afección, las encías se inflaman y

aumentan considerablemente de tamaño. En los casos graves, las encías pueden llegar a comenzar a cubrir
los dientes. Algunos pacientes también pueden experimentar sangrado y dolor en las encías como
consecuencia de la inflamación, sobre todo si está relacionada con la gingivitis. (Cambra, s.f.) (Ver
AGRADAMIENTO GINGIVAL más adelante)

8) Mantenimiento: Es un gran gusto, recibir a estos pacientes que ya una vez

están concientizados con respecto a su riesgo periodontal y las posibles
consecuencias que un descuido puede traer, acuden permanentemente a sus
citas de mantenimiento periodontal. Son pacientes que ya están educados en la
terapia de higiene bucal, y acuden a sus citas periódicas establecidas según su
condición y riesgo cada 2, 4 6 meses.

Mariela Orozco Toralla - 2021 5

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b. Enfermedad actual: Es la parte que mayor información aporta para el diagnóstico. Se registra:
1. Queja principal con sus características: aparición, evolución y cambios, intensidad, localización,
temporalidad, factores desencadenantes, exacerbantes y atenuantes, síntomas asociados, tratamientos
instaurados.
2. El registro debe hacerse de forma cronológica rigurosa
3. Tenga en cuenta la edad del paciente y el ciclo vital al momento de aparecer la enfermedad, utilice
intervalos (edad escolar, adulto joven), correlacione la actividad familiar, laboral y social del paciente.
4. Califique los síntomas de acuerdo con la gravedad, duración y evolución. Si hay dolor precise clase,
duración, irradiación, frecuencia de aparición, fenómenos asociados (sudoración, náusea, lipotimia, etc.),
recurrencia del dolor. Cerciórese si está relacionado con alguna función (dormir, masticar, bostezar,
hablar), hora del día, si es incapacitante, mejorías o si empeora en determinadas circunstancias. El dolor
califíquelo según la escala visual análogo ( EVA ) que lo mide de 1 - 10, siendo 10 el de mayor intensidad.

(CELA, 2020)

5. Sea selectivo con los síntomas para llegar al mejor diagnóstico

Podemos utilizar algunos exámenes de detección sobre las principales enfermedades sistémicas que sean de
repercusión buco- dental, y si fuera necesario, remitirlos a control con el médico especialista. Todo esto para
establecer el nivel de riesgo.

Con sistemas de diagnóstico digital de rayos X, podemos tomar imágenes panorámicas, así como radiografías
intraorales, que son necesarias para el estado periodontal. (Este tema se discutirá en otro documento sobre
Radiología Periodontal). (DAZZET, 2021)

Las radiografías y modelos son auxiliares diagnósticos valiosos; sin embargo, los hallazgos clínicos en la cavidad
bucal constituyen la base para el diagnóstico.(Takei & Carranza, 2014)

El odontólogo entonces, le sugerirá un plan de tratamiento preliminar, basado en la información obtenida de las
pruebas de diagnóstico que debe estar dirigido básicamente a eliminar las infecciones orales, tratar las emergencias
y aliviar el dolor.

II.b DIAGNÓSTICO PERIODONTAL

El diagnóstico periodontal (DxP) es un elemento fundamental en la práctica clínica porque permite definir la
condición del paciente y así mismo plantear un plan de tratamiento ajustado y un pronóstico preciso. Actualmente,
se hace con base en información obtenida del paciente por medio de la historia clínica y odontológica en
combinación con los hallazgos del examen clínico. En algunas situaciones se puede requerir información adicional
a partir de pruebas de laboratorio en el proceso diagnóstico.

Mariela Orozco Toralla - 2021 6

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El DxP se define como el arte de reconocer e identificar los signos y síntomas de salud o enfermedad periodontal en
el paciente, para después poder establecer un tratamiento adecuado y planteamiento de un posible pronóstico del
estado periodontal.

Los métodos de diagnóstico de la enfermedad periodontal están influenciados por los conceptos que sobre la
patogenia se tienen en ese momento. Por ello recordaremos los conceptos básicos que sobre la enfermedad se
tiene actualmente, para repasar la utilidad de los métodos de diagnóstico periodontal con que contamos.

Por lo general, el DxP es únicamente un aspecto del diagnóstico total de la patología dental existente. Por lo tanto,
no es raro que después de una evaluación completa, el paciente puede tener cuatro o cinco diagnósticos que
reflejen la enfermedad dental presente.

II.c PLAN DE TRATAMIENTO

Establecido el diagnóstico, se procede a elaborar un plan de tratamiento teniendo en cuenta las condiciones para
su realización. Entre ellas la situación socioeconómica del paciente, lugar de residencia, posibilidades de atender
las citas, interés y posible colaboración después de terminado el tratamiento, la ocupación u oficio del paciente,
facilidades de instrumentación, materiales y equipos, cualidades del operador, conocimientos teóricos y técnicas
especializadas, duración del tratamiento y gravedad de la lesión.

El plan de tratamiento no es más que el resumen enumerado cronológicamente de los procesos terapéuticos
previstos que deberán realizarse para eliminar la enfermedad dental actual.

Sin un diagnóstico exacto y definitivo, no podrá ofrecerse un plan de tratamiento lógico, que esté orientado a
corregir la patología presente. Sin embargo, antes de poder formular un plan de tratamiento final, debe
determinarse el pronóstico de la pieza dentaria individual, así como de la dentición completa. Muchas variables
influyen en el plan de tratamiento:
1. Capacidad del odontólogo para ejecutar ciertos procedimientos ideales.
2. Limitaciones económicas.
3. Grado de avance de la enfermedad periodontal.
4. Lo más importante: ¿Qué es lo que el paciente quiere?

Cualquier diagnóstico implica que el clínico debe reconocer claramente los límites normales y sus variaciones en
particular. El tratamiento puede ser de urgencia o rutinario. Debe tener una secuencia lógica para evitar repetición
de procesos y pérdida de tiempo, recursos y crédito profesional.

Los planes de tratamiento se deben argumentar con ayudas diagnósticas. Se debe permitir al paciente escoger
entre varios planes de tratamiento, pero haciendo claridad en que existe un tratamiento óptimo. (Rojas, 2018)

II.d PRONÓSTICO

El pronóstico, es la proyección de la reacción anticipada al tratamiento, y un juicio sobre los resultados a largo plazo
del tratamiento que reflejará la conservación de la dentición.

También se dice que es una predicción del curso, la duración y el resultado probables de una enfermedad con base
en el conocimiento general de la patogénesis de la misma y la presencia de factores de riesgo. Se establece después
de que se realice el diagnóstico y antes que se establezca el plan de tratamiento. (Novak K. y., 2014)

Mariela Orozco Toralla - 2021 7

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El pronóstico determina el comportamiento de los tejidos posterior al tratamiento, y el tiempo en que persiste la
lesión con daños temporales o permanentes. Se define como favorable, desfavorable o reservado. El pronóstico
está ligado al diagnóstico mismo de la entidad y las condiciones del tratamiento en particular, junto con el interés
que muestre el paciente en su recuperación y cuidado. (Rojas, 2018)

La determinación del pronóstico es un proceso dinámico, se establece al inicio del tratamiento, pero debe volver a
evaluarse una vez terminado el tratamiento e incluso durante la etapa del mantenimiento periodontal. Los factores
de riesgo, pueden empeorar el pronóstico del curso de la enfermedad periodontal.

Esquemas de clasificación del pronóstico en función de los estudios que han evaluado la mortalidad dentaria:

•El adecuado control de factores y soporte periodontal

PRONÓSTICO garantizan su fácil permanencia en la boca.
EXCELENTE
BUENO
•Aproximadamente 25% de pérdida dela inserción y/o lesión de
furcación grado I (ubicación y profundidad permite un buen
PRONÓSTICO
ACEPETABLE
mantenimiento por parte del paciente).

•50% de pérdida de la inserción, lesión de grado II (ubicación y

profundidad hacen que el mantenimiento sea posible pero
PRONÓSTICO
MALO
difícil).

RESERVADO
•Más del 50% de pérdida de la inserción, índice deficiente entre la corona y la raíz, raíz
deforme lesiones de furcación grado II (ubicación y profundidad dificultan acceso) o
PRONÓSTICO
CUESTIONABLE
grado III; proximidad de la raíz, movilidad 2.

•Inserción insuficiente para el mantenimiento de la salud, comodidad MALO

PRONÓSTICO y la función.
PÉSIMO

Esquema 2
(Novak K. y., 2014)

Se debe reconocer que los pronósticos excelentes aceptables y pésimos son los únicos que pueden establecerse con
cierto grado de exactitud. Los pronósticos desfavorables y cuestionables tienen probabilidades de cambiar a otras
categorías porque dependen de gran número de factores que pueden interactuar.

Kwok y Canton han propuesto un esquema basado en “la probabilidad de obtener estabilidad del aparato de
soporte periodontal”. Este esquema se basa en la probabilidad de progreso de la enfermedad relacionada con
factores locales y sistémicos:

Mariela Orozco Toralla - 2021 8

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•Tratamiento y mantenimiento periodontal integral estabilizará

PRONÓSTICO el estado de los dientes.
FAVORABLE
•Pérdida futura del soporte periodontal es improbable.

•Fatores locales y/o sistémicos que influyen en el estado

PRONÓSTICO peridontal pueden o no ser controlables.
CUESTIONABLE •Si se controlan llega a ser favorable, sino puede llegar a
ocurrir degradación periodontal.

•Fatores locales y/o sistémicos que influyen en el estado

peridontal no se pueden controlar.
PRONÓSTICO
DESFAVORABLE •Aún con tratamiento y mantenimiento hay pocas
probabilidades de prevenir la futura degradación
periodontal.

PRONÓSTICO
•La pieza dentaria debe ser extraída. Esquema 3
PÉSIMO

(Novak K. y., 2014)

En muchos casos es necesario establecer un pronóstico provisional, hasta que se complete y se evalúe la terapia de
la FASE I del tratamiento periodontal. El pronóstico provisional, permite al odontólogo tratante iniciar el
tratamiento de las piezas con perspectiva dudosa con la esperanza que una reacción favorable incline la balanza y
permita conservar las piezas comprometidas.

Pronóstico dental general e individual

El pronóstico general, se refiere a la dentición como un todo. En estos factores influyen: la edad del paciente, la
gravedad de la enfermedad actual, factores sistémicos, tabaquismo, presencia de placa, cálculos y otros factores
locales, cumplimiento del paciente y las posibilidades protésicas. Establecer este pronóstico, debemos responder
las interrogantes: ¿Debe llevarse a cabo el tratamiento?, ¿Es probable que sea exitosos el tratamiento?, ¿Pueden
los dientes restantes soportar la mayor carga de lo prótesis?

El pronóstico dental individual se determina después del pronóstico general y está afectado por este. (Novak K. y.,
2014)

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III EXAMEN CLÍNICO

Luego de haber elaborado una buena Historia médico-dental
A. Tejidos blandos: inspección y palpación.
completa y a conciencia, considerando los aspectos antes
B. Tejidos Duros: inspección, percusión, palpación.
mencionados (ver esquema 1); se hace la evaluación clínica de
(se involucra en el examen periodontal)
los tejidos extraorales e intraorales, llegando a la parte de la C. Examen periodontal:
evaluación periodontal. 1. ENCÍA
2. SURCO GINGIVAL
El Sondaje periodontal se realiza como medida protocolar al 3. PIEZAS DENTARIAS
momento de realizar el examen periodontal y transferir dichos 4. FACTORES IRRITANTES
datos al periodontograma, en el cual se anotan hallazgos como:
presencia de sangrado, supuración, movilidad y profundidad del
surco gingival y/o bolsa periodontal. (Ver sección III.a. Examen Periodontal para los periodontogramas). El sondaje
periodontal reporta datos como la extensión y severidad de la enfermedad periodontal. (Mejía, Ramírez, Vargas,
& Estupiñan, 2018) (Ver sección del SURCO GINGIVAL PARA EL SONDAJE)

III.a. EXAMEN PERIODONTAL

III.a.1 PERIODONTOGRAMAS:

El periodontograma es el esquema que se utiliza para registrar los datos obtenidos del examen clínico periodontal.
A nivel mundial hay varios diseños de periodontogramas, a continuación citaremos tres ejemplos: el primero de
SEPA (español), el segundo de la U. de Berna y el tercero al que llamamos FASE IV de diagnóstico, de la FOUSAC.

1. SEPA (Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración)

http://sepa.es/periodontograma
/index.html

2. UNIVERSIDAD DE BERNA

https://www.periodontalchar
t-online.com/uk/

https://www.perio-tools.com/

(PD Dr. Christoph A. Ramseier, s.f.)

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3. PERIODONTOGRAMA DE LA FOUSAC

https://docs.google.com/spreads
heets/d/1_mEo9HUJEIlMevrlutT
hMWs3sjilHpFm/edit?usp=sharin
g&ouid=1102099897759691485
36&rtpof=true&sd=true

Los dos primeros Periodontogramas (SEPA y de la U. de Berna) son exclusivamente electrónicos, con la versatilidad
que pueden imprimirse. Ambos tienen un Manual de instrucciones para su llenado, y son muy fáciles para llenar,
con la ventaja que la línea del margen gingival y la profundidad de las bolsas van siendo automáticamente dibujadas
en el periodontograma. Estos dos periodontogramas, también consideran un aspecto muy importante que es la
del CAL o NIC.

En lo que respecta al periodontograma utilizado en nuestra facultad (FOUSAC), aún no digital, vamos a basar este
documento en los aspectos y el orden en que vamos evaluando las estructuras y la forma de cómo evaluarlos.

Antes de entrar directamente al examen periodontal, debo hacer mención del uso del instrumento más importante
para el diagnóstico y evaluación periodontal: la sonda periodontal. Si bien el examen periodontal lo iniciamos con
la observación de los cambios de la normalidad en cuanto a los aspectos de la ENCÍA, también nos ayudamos de la
sonda para poder medir proporciones y palpara consistencia, entre otros. En la sección del SURCO GINGIVAL,
veremos directamente la parte del sondeo periodontal:

III.a.2 SONDAS PERIODONTALES:

La sonda periodontal es el instrumento de diagnóstico más importante utilizado en el examen periodontal, siendo
el sondeo o sondaje, el método primordial para el diagnóstico de las diferentes afecciones y patologías
periodontales, al permitir medir de manera exacta y prematura muchos de los padecimientos que afectan al
complejo dento-alveolar.

El sondaje ha sido uno de los temas más difíciles en la clínica de pregrado, ya que la medición de profundizaciones
patológicas a veces se dificulta por la poca experiencia del operador o lugares de difícil acceso, agregando a ello el
nivel de inflamación y fluidos que pudieran existir en la presencia de enfermedad periodontal. (También ver sondeo
en la sección del SURCO GINGIVAL)

En la tercera edición de GV blacks (1924) para la publicación del artículo Special Pathology Dental, se utilizó un
dispositivo delgado para explorar y determinar la profundidad de las bolsas, pero este instrumento no estaba
calibrado y no se podía usar por mucho tiempo. FV Simoton (1925) en la Universidad de California, describe la
primera sonda periodontal como hoy se conoce. (Mejía, Ramírez, Vargas, & Estupiñan, 2018)

Actualmente contamos con diferentes tipos de sondas periodontales:

❖ Sondas de 1° generación o manuales: las más ampliamente difundida y utilizadas por los clínicos.
❖ Sondas de 2° generación o de presión controlada
❖ Sondas de 3° generación o computarizadas. (Adrianzen, Coz Fano, & Jorge., 2010)

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En un estudio realizado en Clinician’s Corner (2016), se afirmó que las sondas manuales son más exactas en
mediciones menos visibles o poco claras, y en bolsas mayores a 7 milímetros.

Algunas de las sondas manuales más utilizadas son:

1) Sonda de la OMS: Es ampliamente utilizada para todo tipo de estudio de análisis

de prevalencia de enfermedad periodontal. Esta sonda permite al odontólogo
detectar con facilidad si hay o no hay enfermedad periodontal.
La sonda en su extremo tiene una bolita de 0.5 mm. de diámetro, y en la porción
central de su parte activa, una banda negra que indica calibración en dos 1)
longitudes: 3.5 mm en su inicio, y 5.5 mm. en su extremo distal. Si la medición
llega hasta la primera franja, se puede decir que hay salud periodontal y puede medir la pérdida de inserción
del diente. hasta 11.5mm dentro del surco.

2) Sonda Carolina del Norte (PCPUNC15): esta sonda se encuentra milimetrada de 1 a 15mm
con separación a cada milímetro; es muy útil en ortodoncia para medir el lugar donde se van
a ubicar los brackets. En el estudio (Holtfreter B, 2012), se compararon 3 sondas
2) periodontales de diferentes tipos de medida, y esta sonda fue una de las que más precisión
tuvo, debido a su escala milimétrica.

3) Sonda de Williams: tiene la hoja en forma de varilla afinada en su extremo y crea un

ángulo de 45º con el cuerpo y el mango. Está marcada a 1,2,3, luego 5, prosigue a
7,8,9 y 10mm. Los espacios entre 3 y 5 y entre 5 y 7 fueron diseñados para minimizar 3)
la confusión en la lectura.(Mejía, Ramírez, Vargas, & Estupiñan, 2018)

4) PCP11: Sonda milimetrada en incrementos de 3-3-2-3 mm.

4) 5) PCP2: Sonda con incrementos de 2 mm que van de 2 hasta 12

mm.
5)
6) Sonda Marquis: Calibración de 3-6-9-12 mm.

7) Sonda GoldmanFox: Calibración igual que la de Williams, sólo que ésta

6) tiene un perfil plano. Calibración 1-2-3—5—7-8-9-10 mm.
7)
8) Sonda de Nabers: codificada 3-6-9-12 mm. o puede no venir codificada. Es la sonda que nos permite evaluar
la zona de compromisos de furcas tanto en molares superiores como en las inferiores.

Sondas electrónicas:
La sonda también ha evolucionado con la incorporación de la sonda electrónica como la Florida Probe, donde una
de sus ventajas es la exactitud; también tiene desventajas como el alto costo de este instrumento y sus accesorios.

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Dicha sonda viene con un software específico que permite las mediciones de manera más automática y más precisa,
sin embargo, son poco usuales en nuestro medio y su aplicación más clara o más básica es la aplicación en la
investigación. (Mejía, Ramírez, Vargas, & Estupiñan, 2018)

III.a.3. ORDEN EN LA EVALUACIÓN DEL EXAMEN

PERIODONTAL:

Primero iniciamos con la OBSERVACIÓN de todas las estructuras

periodontales, siendo estas:

1. ENCÍA:

Los cambios inflamatorios de la encía que se manifiestan como una cascada sólo que en diferentes
intensidades y estos son:

a. COLOR
ASOCIADOS A
b. CONSISTENCIA
INFLAMACIÓN
c. TAMAÑO
d. CONTORNO
d.1. CONTORNO AGRANDADO
d.2. CONTORNO DISMINUIDO
d.2.1. RECESIÓN GINGIVAL
d.2.2. LESIÓN MUCOGINGIVAL
d.2.3. FRENILLOS ABERRANTES
e. ABCESO PERIODONTAL

a. COLOR
Según señala la literatura, unas encías sanas tienen un color “rosa claro o coral”, pero esto realmente no aplica
en todos los casos, ya que el color de la encía está influenciado por el grosor del epitelio, el grado de
queratinización, la magnitud de la pigmentación y la vascularización subyacente. (Daniel Ho, 2015)

En la Universidad de Texas en Houston (2015,EEUU), se realizó una investigación con estudiantes, personal y
pacientes de la Escuela de Odontología de este centro, sobre la gama de colores en la encía humana. En el
estudio, publicado en Nature, se señalaba que la encía debe mostrar un color “rosa coral”, pero que en sus
tonalidades tenía mucho que ver la etnia –más oscura en los afroamericanos–, y la edad del sujeto. (Daniel Ho,
2015)

El cambio de color en la encía puede deberse a muchos factores como lo son: la inflamación, las
pigmentaciones por metal, manchas melánicas, pigmentos biliares y hierro entre otras. A continuación los
cambios de tonos:

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TONALIDADES ANORMALES DEL COLOR DE LA ENCÍA:

Tono pálido o blanquecino

a. Puede ser un síntoma de anemia
b. En la Menopausia se da una “gingivitis atrófica”.
c. Aumento de la queratinización del epitelio
Avodent Clínica Dental
Febrero 2020
Manchas blancas
a. Candidiasis oral, provoca manchas blancas que se pueden remover con una
gasa.
b. Lesión precancerosa o leucoplaquia
c. Liquen plano Oral, se manifiesta como estrías en las mejillas o encías

Rojo brillante – Rojo encendido

a. El cambio de color de origen inflamatorio es un signo importante para Mariela Orozco T.
considerar en la enfermedad periodontal, este se manifiesta con áreas de T.

rubor, producto del aumento de la irrigación vascular.

b. Esta tonalidad ROJO CEREZA, se observa en los cambios inflamatorios iniciales
o afecciones agudas.
c. El aparecimiento de este signo es patognomónico de la existencia de
enfermedad, sin embargo, la ausencia de dicho signo no garantiza la ausencia de enfermedad. Estos
cambios de color de origen inflamatorio no causan dolor, por lo que el paciente rara vez suele consultar.

Ennegrecidas
a. En personas que fuman aparece lo que se conoce como “melanosis del
fumador”. Las encías, a partir del año o de los dos años de fumar, se
oscurecen, se debe a que la nicotina estimula la secreción de melanina,
además de la acumulación de sustancias tóxicas del tabaco. Es reversible.
Cuando la persona deja de fumar, la encía se aclara.
b. La melanosis gingival también ocurre en personas que toman determinados
medicamentos como antidepresivos y anticonceptivos orales.
c. Hay un tipo de melanosis fisiológica: como ya hemos comentado, de la
misma forma que hay personas de piel clara u oscura, hay encías más claras
y más oscuras en función de la melanina.
d. También pueden aparecer los “tatuajes por amalgama'. “Son manchas mu y localizadas donde ha tenido
lugar una restauración dental con amalgama o metales”, añade.
e. Síndrome de Peutz Jeghers que se manifiesta por manchas melánicas en encía, mucosa oral, labios,
además presentar manos y pies y pólipos en todo el aparato digestivo.

Moradas – Rojo Azulado - Cianosis

a. Resultado de la congestión y estenosis de los canales vasculares, del flujo
sanguíneo y oxigenación de la sangre.
b. Cuando los procesos inflamatorios se extienden por largo tiempo, se presenta
esta coloración, típica de los procesos crónicos, en donde pasan de rojo a
morado.(RUIZ, 2018) Mariela Orozco T.

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b. CONSISTENCIA:
Junto con el color y el tamaño, la consistencia forma parte de los signos
de la cascada de la inflamación presentes en la enfermedad periodontal
(EP).
Mariela O.T.
Siendo la consistencia de encía normal
“firme y resiliente”. Entendiendo por firme
que es estable y fuerte, y por resiliente, que es elástica, que salta hacia arriba;
condiciones que, en estado de salud le permiten recibir el impacto del alimento
que se tritura sin molestia o dolor.

En algunas literaturas se menciona el término de “encía sensibles”, y a lo que

hace referencia es a la sensibilidad para sangrar fácilmente, porque en Mariela O.T.
presencia de EP, dicha consistencia se ablandece, como el aspecto de un
tomate maduro, que se lacera o lastima ante la mínima fricción, ya sea por
alimento o durante el cepillado.

Durante la EP (gingivitis o periodontitis), la consistencia se ve disminuida por lo

que para a ser de aspecto “edematoso (hinchada), blanda y friable.

En algunas ocasiones, la consistencia puede presentarse aumentada, este sería el caso de los crecimientos
gingivales debidos a varias causas por el aumento de la capa de queratina en la misma.

c. TAMAÑO:
Junto con el color y la consistencia, son signos inflamatorios que se evalúan por medio de la observación.
Como su nombre lo indica, una alteración en el tamaño de la encía por causas inflamatorias propiamente, se
traduce por un aumento en el volumen de la encía.

Este aumento en el volumen de la encía, puede ser localizado específicamente a nivel:

1. Papilar: Cuando los cambios inflamatorios se limitan únicamente Mariela O.T.
a la encía de las papilas interdentales. Quizá es el tipo de
inflamación más común e incipiente, aún en personas con higiene
aceptable, ya que pueden tener un buen cepillado, pero obvian
la utilización del hilo dental.

Mariela O.T. 2. Marginal: Inflamación gingival que abarca las papilas y el margen gingival,
debido a una deficiencia tanto en el uso del hilo y del cepillado dental.

3. Difuso: Este cambio inflamatorio,

abarca tanto papilas, como margen
gingival y parte o toda la encía queratinizada. Este cambio
inflamatorio puede ser generalizado o localizado, pero sea de una
u otra forma, cuando se presenta con los dos signos anteriores como el
color y la consistencia, generalmente nos alerta de una EP en estadios
Mariela O.T.

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III o IV, y una pérdida de las inserciones periodontales y/o crecimientos gingivales por factores sistémicos o
medicamentos. (Ver sección de agrandamientos gingivales)

d. CONTORNO:

Se refiere a la posición del margen gingival con respecto a la unión cemento

esmalte. También llamada: “Festoneado o arquitectura de la encía”. Obedece a la
morfología de los dientes y a su alineación en el arco dental.

En estado clínico de salud: el margen gingival termina en un borde de “filo de

cuchillo”, facilitando la higiene del área cervical de las piezas. Dicho margen se sitúa
a 0.5 a 1mm coronal o a nivel de la unión cemento esmalte. Generalmente, el
contorno de la encía obedece a la arquitectura ósea subyacente.

Las deformidades mucogingivales son un grupo Lindhe, 4Ed, 2005

de afecciones que afectan a un gran número de pacientes y están citadas
en la clasificación de (Sanz-Sánchez & Bascones Marínez, 2008) planteadas
en el consenso de AAP de 1999:

En esta sección hablaremos específicamente de lo que afecta el aspecto del CONTORNO en

cuanto a si está AGRANDADO O DISMINUIDO:

d.1 CONTORNO AGRANDADO - AGRANDAMIENTO GINGIVAL

d.2 CONTORNO DISMINUÍDO - RECESÓN GINGIVAL

d.1 AGRANDAMIENTO GINGIVAL (AG):

Clínicamente el agrandamiento gingival se puede observar por la disminución de las coronas clínicas y el festoneado
de la encía se ve alterado y amorfo. Es muy antiestético, ya que un aumento en el tamaño de la encía siempre
representa un signo de enfermedad gingival, con la apariencia de una boca muy contaminada e inflamada.

Clínicamente se le ha denominado gingivitis hipertrófica, término no del todo correcto, ya que no es siempre de
origen inflamatorio y no siempre es una verdadera hipertrofia, por lo que es preferible denominarlos
agrandamientos gingivales (AG). (Segura Saint-Geronsa, 2000)

Causas:

La hiperplasia gingival puede ir asociada a procesos inflamatorios, enfermedades sistémicas subyacentes o a

los cambios naturales en el cuerpo que se dan durante la pubertad y el embarazo. También puede ser provocada
por el consumo de ciertos medicamentos, como pueden ser antiepilépticos (fenitoína) para prevenir convulsiones,
inmunosupresores (Ciclosporina) para prevenir el rechazo de órganos trasplantados, etc.
Para identificar la causa, el paciente puede someterse a varias pruebas médicas que ayudarán a determinar el
tratamiento más adecuado para su caso. (Cambra, s.f.)

a. Agrandamientos gingivales por medicamentos

Son los más frecuentes tras la administración de medicamentos que poseen este efecto colateral. Fueron descritas
por primera vez por Kimball en pacientes epilépticos tratados con difenilhidantoína. Los AG por medicamentos son

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un efecto secundario asociado principalmente a tres tipos de drogas: anticonvulsivantes, inmunosupresores

(ciclosporina) y antagonistas del calcio.
Existen factores comunes en el crecimiento gingival inducido por estos fármacos:

1) El crecimiento es más evidente en el lado bucal que en el lingual de la encía.

2) La aparición e intensidad guardan relación con los niveles en sangre de los medicamentos.
3) Existe en muchos casos la remisión espontánea al suprimir la administración del fármaco.
4) La acumulación de placa bacteriana parece desempeñar un papel importante en la intensidad del agrandamiento.
5) Se dan con mayor frecuencia en pacientes jóvenes que en mayores. (Segura Saint-Geronsa, 2000)

Entre los medicamentos Antiepilépticos, si bien clásicamente se habla de AG por hidantoínas, también la ingesta
por otros medicamentos de este mismo grupo como el fenobarbital o la carbamacepina. (Lundström A, 1982)

El agrandamiento gingival por hidantoína suele detectarse a los tres meses de iniciado el tratamiento, siendo mayor
la incidencia en niños y adultos jóvenes. Aparece una inflamación difusa de las papilas interdentales que pueden
confluir y con un color que varía desde el rosa pálido hasta el rojo vinoso, dependiendo del grado de inflamación.
En casos muy severos las encías pueden cubrir casi en su totalidad a los dientes, siendo esto más evidente en las
zonas anteriores de las arcadas. (Segura Saint-Geronsa, 2000)

En cuanto a los Antagonistas del calcio fueron descritos por Ramón y Lederman (1983).
De este grupo farmacológico el que con más frecuencia produce AG es el nifedipino, existiendo también casos
demostrados con verapamil, diltiazem, anlodipino y felodipino entre otros.

La encía no duele, siendo de color rosada o rojiza, dependiendo del grado de inflamación Su consistencia es dura y
no sangra si no se traumatiza. (Segura Saint-Geronsa, 2000)

La Ciclosporina es un fármaco inmunosupresor descubierto por Borell en los laboratorios Sandoz en 1972.

El agrandamiento gingival por ciclosporina es similar al producido por otros medicamentos, aunque se ha señalado
un mayor sangrado que en los agrandamientos por hidantoínas. Suele comenzar por un agrandamiento indoloro,
globular y móvil, de color rosa pálido, más frecuente en los sectores anteriores que en los posteriores y más por la
encía vestibular que por la lingual o palatina. Posteriormente, la encía se hace mucho más hiperémica, llegando en
su crecimiento a cubrir los dientes casi en su totalidad.

b. Agrandamientos gingivales de causa sistémica

Se encuentran los debidos a causas hormonales las que con más frecuencia producen alteraciones en la estructura
gingival.

Se producen alteraciones fundamentalmente en el embarazo, aunque en ocasiones se encuentran relacionadas

con el ciclo menstrual o la pubertad.

La gingivitis gravídica se corresponde con una inflamación en las papilas interdentales, que se encuentran
tumefactas, enrojecidas y sangrantes, y a veces interfiere con la masticación. Las enfermas en ocasiones refieren
una halitosis que en muchos casos es el motivo de consulta. (Segura Saint-Geronsa, 2000)

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c. Erupción Tardía Pasiva o Erupción Pasiva Alterada (EPA) (Agrandamiento Gingival Falso):

La erupción dentaria tiene lugar en tres fases:

❖ Fase pre-eruptiva : una vez terminada su calcificación, inicia la formación radicular, esto hace que la pieza dental
se desplace dentro del maxilar hacia la encía.

❖ Fase eruptiva pre-funcional: Cuando la raíz tiene un 50 a un70 % de formación, hace su salida a la cavidad oral.
Aquí es donde hay una unión epitelio-diente. Ocurren dos procesos:

➢ ERUPCIÓN ACTIVA: movimiento activo de salida de la pieza del maxilar hacia la línea de oclusión.
➢ ERUPCIÓN PASIVA: movimiento apical de los tejidos blandos gingivales. Aumentando así la longitud de la
corona clínica.

❖ Fase eruptiva funcional: el diente entra en contacto con su antagonista, se detiene su desplazamiento vertical.
Sin embargo, el diente sigue adaptándose toda la vida a las fuerzas oclusales que actúan sobre él y su desgaste.
(F. Marín Gacía, 2012)

Gottlieb y Orban (1933) propusieron que el proceso de ERUPCIÓN PASIVA se ha

dividido clásicamente en cuatro fases, ellos consideraron que estas fases son
fisiológicas y que acompañan al hombre durante toda su vida:

1. La unión dentogingival se encuentra en el esmalte;

2. La unión dentogingival se encuentra tanto en el esmalte como en el cemento;
3. La unión dentogingival se localiza en el cemento, extendiéndose coronalmente
hasta el LAC y Mariela O.T.
4. La unión dentogingival se localiza en el cemento y la superficie radicular se encuentra expuesta por la migración
apical de la unión dentogingival.

Gargiulo y cols.(1961), rebatieron este argumento al considerar que

aunque durante las cuatro fases de erupción pasiva la longitud del
epitelio de unión disminuye, la dimensión del tejido conectivo
permanece prácticamente constante (alrededor de 1,07 mm), por
lo tanto mientras que la unión dento-gingival se mantenga coronal
a la unión amelo-cementaria el proceso de erupción pasiva se debe
considerar como fisiológico. (J. Ferrús, Abril-Junio 2003)

La erupción pasiva alterada (EPA) se Mariela O. T.

desarrolla cuando el margen gingival se encuentra colocado incisal u oclusalmente
sobre la corona anatómica en la edad adulta y no migra apicalmente a una situación
próxima al límite amelocementario pudiendo ser la causa de la existencia de sonrisa
gingival en gran número de pacientes.

La prevalencia de la EPA es aproximadamente del 12% (Volchansky A. 1976). Se

asocia frecuentemente a biotipos periodontales gruesos y fibrosos aunque su Mariela O.T.
etiología es desconocida.

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Se sabe que el proceso de erupción pasiva continúa a lo largo de la adolescencia, aunque de forma casi inapreciable,
pudiendo extenderse hasta los 20 años.

Diagnóstico de la EPA

Los signos clínicos están derivados de la alteración de la disposición del componente mucogingival alrededor de
los dientes erupcionados y se caracterizan por presencia de: sonrisa gingival, formas de las coronas clínicas,

En la exploración intraoral se mide:

1. La anchura y el grosor de la encía insertada
2. La longitud de la corona clínica y su relación con la anchura de la misma.
3. Se debe realizar un sondaje periodontal, siendo su objetivo la localización del límite amelo cementario (LAC) y
la medición de la corona anatómica (distancia de LAC al borde incisal). La comparación entre ambas medidas
determinará si las coronas clínicas cortas se deben a un desgaste incisal excesivo o a una alteración en la
erupción pasiva.
La profundidad del surco ha de medir en condiciones normales alrededor de 1 mm y el LAC ha de situarse en
el fondo del surco gingival. Existen casos en que en presencia de una encía fibrosa sin inflamación, la
profundidad del surco es mayor de 3 mm, encontrándose a ese nivel el LAC. En otras situaciones es necesario
aplicar técnicas anestésicas infiltrativas para la localización del LAC al encontrarse éste apical al epitelio de
unión. En estos casos se procede a realizar un sondaje a la cresta ósea para medir la distancia de la cresta ósea
al margen gingival y al LAC respectivamente.
4. Para la localización de la cresta ósea a nivel
interproximal se pueden emplear radiografías
periapicales mediante el empleo de una técnica
paralela. (Balda, Herrera, Frías, & Carasol,
Septiembre-Diciembre 2006)

d.2 CONTORNO DISMINUÍDO

Entre las deformidades mucogingivales (ver recuadro pg. 15), recesión gingival
y la falta de tejido queratinizado son las más comunes.

Aunque un consenso reciente concluyó que no se necesita una cantidad

mínima de tejido queratinizado para evitar la pérdida de la unión cuando se dan
buenas condiciones. Sin embargo, la encía adherida es importante para Mariela O.T.
mantener la salud gingival en pacientes con un control subóptimo. La falta de tejido queratinizado se considera
un factor predisponente para el desarrollo de recesiones gingivales e inflamación. (Cortellini & Bissada, 2018)

d.2.1. DEFORMIDAD GINGIVAL: RECESIÓN GINGIVAL (RG)

La RG se define como :
❖ Exposición de la superficie radicular por una desviación apical de la encía.
❖ Desplazamiento del margen gingival hacia la zona apical del límite cemento esmalte, lo que representa una
pérdida de la inserción clínica (PIC) y por ende, exposición de la superficie radicular.
Mariela Orozco Toralla

Mariela Orozco Toralla - 2021 19

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Está asociada a estética indeseable y pueda conducir a abrasión superficial radicular, hipersensibilidad dental,
caries radicular e incluso la pérdida dentaria. (Medina, Abril 2009)
También puede estar relacionada con enfermedad periodontal o con lesiones mucogingivales. (García, Bujaldón,
& Rodríguez, 2016)

EPIDEMIOLOGÍA: La recesión gingival aumenta con la edad. Su incidencia varía desde 8% en los niños hasta
100% luego de los 50 años de edad. (Medina, Abril 2009) . El 88% de las personas de ≥65 años y el 50% de las
personas de 18 a 64 años tiene ≥1 sitio con RG. (Kassab MM, 2003)

ETIOLOGÍA: Al menos tres tipos de recesiones gingivales pueden considerarse:

❖ Recesiones asociadas a factores mecánicos, predominantemente técnicas de cepillado inadecuadas, frenillos
traccionantes y factores iatrogénicos.
❖ Recesiones asociadas a lesiones inflamatorias inducidas por placa bacteriana, en casos de dehiscencias
asociadas a periodonto delgado y en casos de dientes en malposición
❖ Recesiones asociadas a formas generalizadas de EP destructiva (Carreño, Salzar, & Paz, 2002)

FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES:

Los factores predisponentes pueden ser:
❖ Anatómicos incluyen escasa encía adherida, malposición dentaria y apiñamiento, prominencia radicular,
dehiscencias óseas e inserción alta de frenillos que causan la tracción del margen gingival.
❖ Asociados a trauma oclusal abarcan anatomía del tejido óseo alveolar circundante a la raíz del diente e
intensidad y duración del trauma.

Los factores desencadenantes abarcan:

❖ Inflamación
❖ Cepillado traumático
❖ Laceración gingival
❖ Iatrogenia
❖ Márgenes subgingivales
❖ Diseño inadecuado de aparatología removible
❖ Movimientos ortodónticos no controlados. (Sanz-Sánchez & Bascones Marínez, 2008)

Varios aspectos de la recesión gingival la hacen relevante en términos clínicos. Las superficies radiculares expuestas
son susceptibles a la caries. El desgaste del cemento exhibido por la recesión deja una superficie dentinaria
subyacente muy sensible, en especial al tacto. La hiperemia pulpar y los síntomas concomitantes pueden aparecer
también por la exposición de la superficie radicular. La recesión interproximal crea espacios donde la placa, los
alimentos y las bacterias pueden acumularse. (Medina, Abril 2009)

Con base en observaciones clínicas sin ningún soporte metodológico, se consideraba que la encía queratinizada era
necesaria para conservar la salud gingival, prevenir la recesión marginal gingival y mantener los niveles de inserción,
ha sido cuestionada la necesidad para incrementar la cantidad de encía queratinizada, ya que se ha demostrado
que mínimas cantidades son compatibles con condiciones periodontales saludables, siempre y cuando exista un
adecuado control de placa bacteriana (Ferro & Gómez)

Wennstron (1987) aclaró, cómo dientes desprovistos de encía queratinizada en presencia de buena higiene oral,
mantenían los niveles de inserción clínica sin presentar signos de retracción gingival durante largos períodos de
tiempo, cuando se comparaban con dientes control con encía queratinizada. (Wennstrom, 1987)

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Sin embargo, la encía adherida es importante para mantener la salud gingival en pacientes con un control de placa
subóptimo.

CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON LAS RG: (Cortellini & Bissada, 2018)

La aparición de la RG se asocia con varios problemas clínicos que plantean un desafío en cuanto a elegir o no una
intervención.

❖ Estéticas
Varios factores son importantes en la estética de la sonrisa (línea media facial, línea de la sonrisa, la recesión
papilar interdental, el tamaño, la forma, la posición y el color de los dientes, al armazón gingival y la estructura
del labio). En los estudios realizados, a pesar que la causa estética es uno de los principales motivos de consulta,
es muy difícil determinar exactamente cuál de todas estas causas son las que al paciente le incomodan. Muchas
RG no son percibidas por los pacientes.

❖ Hipersensibilidad dentinaria (HD):

Es una afección de dolor bucal común, a menudo transitoria. El dolor, breve y agudo, que resulta
inmediatamente de la estimulación de la dentina expuesta y desaparece con la eliminación del estímulo.
Los factores de riesgo de la HD incluyen la RG y una dieta y un estilo de vida erosivos.

❖ Condiciones Dentales:
Aquí se incluyen caries de raíz y lesiones cervicales no cariosas, de las cuales se hablará más adelante en el
apartado de Evaluación dental. (Ver sección de evaluación de PIEZAS DENTALES)

CLASIFICACIÓN DE LA RG:

Miller (1985) determinó la siguiente categorización de las recesiones gingivales en base a la altura de la papila
interdental y la cantidad de RG con respecto a la línea mucogingival. De acuerdo con el tipo de recesión se
determina la técnica quirúrgica a realizar y el pronóstico de éxito.

❖ RG no se extiende a la UMG ❖ RG se extiende apical de la

❖ No hay pérdida de hueso ni LMG
de tejido blando en toda el ❖ No hay pérdida de hueso ni
área interdental de tejido blando en
interproximal.
Mariela O.T.
Mariela O.T. Mariela O.T.
Mariela O.T.

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❖ RG que se extiende apical a la RG de tejido marginal que

LMG se extiende apical a la línea
Ya existe una pérdida de altura mucogingival con pérdida
del periodonto interproximal ósea grave y de tejido
Mariela O.T. blando a nivel interdental
Mariela O.T. Mariela O.T.

Cairo et.al. (2011) es una clasificación orientada al tratamiento para pronosticar el potencial de cobertura
radicular mediante la evaluación que considera los parámetros clínicos como el fenotipo gingival, la pérdida de
inserción interproximal y las características de la superficie radicular expuesta. (Jepsen, 2019)

MILLER CAIRO et. al. DESCRIPCION ILUSTRACIÓN

(1985) (2011)
Miller Tipo de recesión 1 ❖ RG sin pérdida de inserción interproximal
CLASE I Y (RT1) ❖ La unión cemento esmalte (CEJ)*.
II interproximal no es clínicamente
detectable en los aspectos mesial y distal
del diente.

Miller Tipo de recesión 2 ❖ RG asociada con pérdida de inserción

CLASE III (RT2) interproximal.
❖ La cantidad de PIC interproximal (medida
desde el CEJ interproximal hasta la
profundidad del surco/bolsa interproximal)
es menor o igual a la pérdida de la
inserción bucal (medida de igual forma).

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Miller Tipo de recesión 3 ❖ RG asociada con pérdida de inserción

CLASE IV (RT3) interproximal.
❖ La cantidad de PIC interproximal (medida
desde la CEJ interproximal hasta el
extremo apical del surco/ bolsa
interproximal) es mayor que la pérdida de
inserción bucal (medida de igual forma).

*CEJ – cementoenamel junction, (inglés); unión cemento esmalte UCE. (Jepsen, 2019)

CONCLUSIONES
• La salud periodontal se puede mantener en la mayoría de los pacientes en condiciones bucales óptimas
incluso con cantidades mínimas de tejido queratinizado.
• Existe un mayor riesgo de desarrollo o progresión de la recesión de la RG en los casos que se presentan con
biotipos periodontales delgados, higiene bucal subóptima y requieren tratamiento restaurativo/ortodóntico.
• El desarrollo de las RG, causa preocupación estética en muchos pacientes y con frecuencia se asocia con la
aparición de hipersensibilidad dentinaria, lesiones cervicales cariosas y no cariosas. (Cortellini & Bissada, 2018)

d.2.2 DEFORMIDAD GINGIVAL: LESIÓN MUCOGINGIVAL (LMG)

La lesión mucogingival no es más que “la ausencia de encía queratinizada en el periodonto”, esta puede ser
localizada o generalizada. Cuando el margen gingival supera o está al nivel de la línea mucogingival, esta se convierte
en una LMG.

La ausencia de encía queratinizada ha sido un tema que ha originado mucha controversia a lo largo de la literatura
periodontal. Antiguamente prevalecía el concepto que si había una banda estrecha de encía, ésta no era capaz de
proteger al periodonto de las lesiones causadas ‘por fuerzas de fricción generadas durante la masticación. A su vez
se pensaba que esta situación favorecía el acúmulo de placa subgingival por la falta de unión de los tejidos blandos
al diente, y con ello, la pérdida de inserción y la aparición de recesiones, además de impedir un correcto control de
placa personal.

La tendencia actual ha cambiado, puesto que se piensa que no es tan crítica como se pensaba, la cantidad de encía
queratinizada e insertada. Así, caben destacar los estudios de Wennström y Lindhe (1983) o de Dorfman y cols.
(1980), quienes demostraron que la cantidad de encía insertada no condicionaba la cantidad de inflamación, si no
que ésta venía determinada por el grado de higiene oral. Lo importante es valorar cada caso de manera individual
y ver si la cantidad de encía queratinizada es adecuada o inadecuada para cada paciente.

En casos en los que se vayan a mover dientes ortodóncicamente hacia vestibular, en que vayamos a realizar
restauraciones subgingivales o en los que el paciente se encuentre incómodo, será aconsejable realizar una técnica
de aumento de encía queratinizada. (Sanz-Sánchez & Bascones Marínez, 2008). Existen técnicas quirúrgicas

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mucogingivales que nos ayudan a devolver esa encía queratinizada o a cambiar el biotipo gingival del paciente en
caso sea muy delgado.

¿Cómo diagnosticar la LMG?

Primero que todo, debemos comprender bien la diferencia entre lo que es la

encía adherida y la encía queratinizada.
Sabiendo que la encía adherida es la distancia entre la unión mucogingival (UMG)
y la proyección en la superficie externa de la parte inferior del surco gingival o la
bolsa periodontal; no debe confundirse con el ancho de la encía queratinizada
porque este último también incluye la encía marginal. (Newman, Takei, Mariela O.T.
Klokkevold, & Carranza., 2014)
El ancho de la encía adherida en el aspecto facial difiere en
diferentes áreas de la boca, siendo mayor en la región incisiva
(3.5 a 4.5 mm en el maxilar, 3.3 a 3.9 mm en la mandíbula), y
más estrecha en los segmentos posteriores (1.9 mm en el
maxilar y 1,8 mm en primeros premolares mandibulares).
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza., 2014)
Period Clin Carranza 9ed

Mariela O.T. Para medir la cantidad de encía adherida, hacemos uso de la sonda
periodontal para realizar dos mediciones:
1)La primera medición va desde el margen gingival hasta la línea
mucogingival.
2)La segunda medición va dentro del surco o bolsa periodontal, desde el
margen gingival hasta el fondo del surco o bolsa periodontal.
3)Como tercer paso, se restan ambas mediciones y la medición que nos
queda es la cantidad total de encía adherida que tenemos para esa pieza.

Luego de medir la cantidad de encía adherida, procedemos a ver la presencia de encía queratinizada o no, esto
también se hace con la sonda, y de preferencia con anestesia, pues el área de la mucosa bucal es muy sensible. Se
procede a arremangar la mucosa hacia el margen gingival y si todo el sector se pone isquémico, y/o se despliega
hasta el margen gingival, es porque no hay tejido queratinizado.

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d.2.3. FRENILLOS ABERRANTES

Los frenillos labiales son pliegues en forma de hoz que hacen la mucosa labial
y yugal en su unión con la encía. Están compuestos por tejido conjuntivo laxo,
con pocos vasos sanguíneos y carentes de fibras musculares. Pueden sufrir
anomalías, tanto por el tamaño, forma, como por el lugar de inserción en la
encía.

Entre los problemas que nos podemos encontrar derivados de una mala Mariela O.T.
posición o forma del frenillo destacamos: diastemas y rotación en los dientes, movimiento de labios disminuido,
dificultades en la fonación, pueden favorecer la formación de recesiones gingivales, etc. Por ello, ante estos casos,
se recomienda una extirpación de los frenillos, para lo que disponemos de distintas técnicas quirúrgicas. (Sanz-
Sánchez & Bascones Marínez, 2008)

e. ABCESO PERIODONTAL (AP): Evaluación de la 1. ENCÍA

Mariela O.T. Es una acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de una
bolsa periodontal, que se manifiesta de como un período de exacerbación
repentina favorecida por la presencia de bolsas tortuosas, lesiones furcales
o defectos verticales. (Herrera, Ratamal-Valde, Alonso, & Feres, 2018)

Pus es una característica común de la enfermedad periodontal, pero es

solo un signo secundario. La presencia de pus o la facilidad con la que
puede expresarse desde el bolsillo simplemente refleja la naturaleza de los cambios inflamatorios en la pared del
bolsillo. No es una indicación de la profundidad del bolsillo o la gravedad de la destrucción de los tejidos de soporte.

Sin embargo, el AP provoca una rápida destrucción de los tejidos periodontales, con un efecto negativo para el
pronóstico de la pieza afectada. De hecho, aún cuando se mantenga en boca luego de su tratamiento, el AP es
considerado la principal causa de extracción dentaria aún durante el mantenimiento periodontal.

Se debe considerar que los AP también se presentan como una consecuencia de infecciones severas sistémicas.
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza., 2014)

En la actual clasificación (workshop del 2017), el AP se ha dividido en varios subgrupos dependiendo el momento
en que suceda la lesión:

EN PACIENTES PERIODONTALES
• Exacerbación aguda:
o En una Periodontitis no tratada
o En una Periodontitis refractaria
o Durante el mantenimiento.
• Después de diferentes tratamientos:
o Durante el detartraje y/o raspado radicular
o Luego de aplicar terapias quirúrgicas
o Por consumo de antibióticos sistémicos sin un debridamiento local.
o Uso de drogas, como nifedipina por ejemplo.

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EN PACIENTES SIN PERIODONTITIS

• Impactación de cuerpos extraños
• Malos hábitos dañinos: morder alambre, las uñas, apretamiento.
• Factores ortodónticos, por fuerzas extremas no controladas, o sobremordidas verticales
• Agrandamiento gingival
• Alteraciones en la superficie radicular: alteraciones anatómicas menores y severas, condiciones
iatrogénicas, daño severo de la raíz, reabsorción externa. (Herrera, Ratamal-Valde, Alonso, & Feres, 2018)

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO:

• Síntomas:
• Dolor intenso, como todas las lesiones agudas. • Consistencia blanda de la encía
• Edema: Elevación ovoidea en la encía queratinizada • Supuración al sondeo, por ello no hay presencia de
principalmente. fístula. (66 al 93%) Continuidad de la lesión con el margen
ginival al sondeo.
• Generalmente asociado a la presencia de bolsa • Sangrado al sondeo (100%)
periodontal profunda. (7.3-9.3 mm)
• Aumento de la movilidad dental (56.4 -100%) • Pérdida ósea observada en la Rx

Mariela O.T. Carranza 11 Ed.

La clasificación de 1999 incluía al Absceso Gingival, Absceso periodontal crónico y agudo, así como la
pericoronaritis. Sin embargo, el workshop del 2017 propuso los cambios presentados arriba, debido a:

1) Es confusa la diferencia entre un absceso gingival y uno periodontal.

2) Considerar un absceso como crónico no es correcto, pues el absceso de por sí es un proceso agudo.
3) La inclusión de pericoronaritis dentro de los AP no es apropiada.

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5. SURCO GINGIVAL/PERIODONTAL

El surco gingival se define como el espacio alrededor de los dientes

entre la encía marginal y la superficie del diente y que está limitado en
su parte más apical por las células más coronales del epitelio de unión
(EU). Este espacio puede medir entre 1 y 3 mm en ausencia de inflamación clínica.

En contraste, la bolsa periodontal se define como la profundización patológica del surco periodontal, dada por la
pérdida ósea y de inserción periodontal. Aunque el límite de 4 mm parezca arbitrario, medidas superiores a estos
44 mm resultan más evidentes con signos claros de destrucción periodontal.

Para efectos clínicos prácticos, una BOLSA PERIODONTAL, puede ser considerada a partir de 4 mm y deben
presentar sangrado al sondaje, pérdida de la inserción y pérdida ósea radiográfica.
(Botero & Bedoya, 2010)
a. SONDAJE:
Las sondas periodontales son las encargadas de la medición exacta de la profundidad de las bolsas periodontales;
porque ni la inspección visual, ni examen radiográfico llevan a detectarlas, salvo que en la radiografía se ponga
algún contraste como puntas de gutapercha. (Mejía, Ramírez, Vargas, & Estupiñan, 2018) (Ver sección de sondas periodontales en
la pg. 12 de este documento)

Para realizar el sondaje se usa una medida lineal y tomando SEIS sitios de cada una de las piezas dentales presentes.
Esta debe ser calculada cuidadosamente en milímetros, tomando como referencia el margen gingival.

El sondaje exige al operador habilidades motoras finas y delicadas, ya que los tejidos son suaves y muy inervados;
con el sondaje periodontal se busca evaluar la respuesta:

1) A la presión física.
2) El nivel de hemorragia presente.
3) La presencia de cálculos y/o caries radicular.
4) El tamaño y ubicación de las bolsas periodontales.
5) Medición de NIC y PIC y del grosor y ancho de la encía queratinizada. (Mejía, Ramírez, Vargas, & Estupiñan, 2018)

1) Presión al sondaje:

El avance de la sonda entre la encía y la raíz dentaria está determinado por la presión ejercida sobre los tejidos
gingivales y la resistencia del tejido sano o inflamado. La presión es directamente proporcional a la fuerza sobre la
sonda e inversamente proporcional al diámetro de la punta de la sonda. (Garnick & Silverstein, 2000)

Keagle et al. (1989) realizaron un estudio para determinar si era la misma fuerza la necesaria para realizar el sondaje
en un tejido sano que en un tejido inflamado y para seleccionar el diámetro que distingue mejor el tejido sano de
aquel que está inflamado teniendo en cuenta los diferentes grados de enfermedad concluyendo que la sonda con
punta de 0,6mm es la que mejor discrimina la variación del estado de salud gingival.

(Garnick & Silverstein, 2000) en su estudio incluyeron sondas que tenían diámetros que variaron de 0,4 a más
de 1,0 mm. Ellos obtuvieron los siguientes resultados:

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• La presión utilizada para colocar la punta de la sonda en la base del surco / bolsa periodontal fue de
aproximadamente 50 N / cm2 y en la base del epitelio de unión, 200 N / cm2.
• Se necesitaba un diámetro de punta de 0,6 mm para llegar a la base del bolsillo.
• La inflamación clínica no refleja necesariamente la gravedad de la inflamación histológica y es posible que
las grabaciones no ilustren la profundidad del sondaje.

CONCLUSIÓN DE ESTUDIOS:
• Las puntas de las sondas deben tener un diámetro de 0.6 mm y una fuerza de 20 gramos (50N/cms2) para
obtener una presión que demuestre una profundidad de sondeo aproximada. (Garnick & Silverstein, 2000)

• Van der Velden (1980) había estimado que una fuerza de 0.75 N (75gr/fuerza) con una sonda de 0.63 mm
de diámetro en un periodonto sano, la sonda se detiene en el epitelio de unión sin llegar al TC. Esta fuerza
es bien tolerada y precisa.

• Sin embargo, un clínico experimentado puede aplicar fuerzas de 0.15N y 0.75N.

• A mayor grado de inflamación gingival, menos resistencia de la encía y la UE.
• Cuanto más delgada sea la sonda, aún con una fuerza muy ligera, puede penetrar más. (Botero & Bedoya, 2010)
• Armitage y Cols (1977) en perro Beagle, determinaron que la fuerza estándar es de 25 gramos.

a.1. Nivel de inserción clínica (NIC/CAL):

Para calcular el NIC/CAL, se realiza como indica a continuación:

• Si el margen está coronal a la CEJ, se resta la PS.
• Si el margen coincide con la CEJ, NIC es igual a la PS.
• Si el margen está apical a la CEJ, se suma la PS y el margen.

En clínica, se utiliza el NIC para referirnos a la magnitud de la pérdida de

soporte, pero cada pieza es distinta pues esta medida depende de la
longitud radicular, por lo que un NIC de 5 mm en un canino es muy distinto a un NIC de 5 mm en un central superior.

El NIC/CAL para cada área será calculado en base a la siguiente fórmula:

Profundidad de Sondaje (mm) – Margen Gingival (mm) = Nivel de Inserción (mm)

(Universidad de Medicina Dental de Berna)

PS= 7 mm; MG= 2 mm; NIC= 5 mm PS= 2mm; MG= 3mm; NIC= 5 mm

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(PD Dr. Christoph A. Ramseier, s.f.; Universidad de Medicina Dental de Berna)

2) El nivel de hemorragia presente

El sangrado al sondaje (SS) es definitivamente un predictor de EP y por ende, junto con otros signos
inflamatorios presentes, un indicador de inflamación periodontal. Al sondeo suave, el SS se calcula como el
porcentaje de sitios que sangraron al sondaje empleando la fórmula:

SS = sitios que sangran *100/número de dientes presentes *6

28 piezas * 6 sitios a registrar en cada pieza

TOTAL = 168 SITIOS EVALUADOS
100% ------------ 168 sitios
Sitios sangrantes encontrados: 10 - 20 – 30 -50
SS = 5.95; SS = 11.90; SS = 17.85; SS = 29.76 X ----------- 50 sitios

(Botero & Bedoya, 2010)

Posibles causas de error en la medición periodontal:

* Diseño de la sonda * La fuerza aplicada * La posición de la sonda

* El paciente – examinador * La profundidad de la bolsa * La inflamación del tejido
* La ubicación de las fibras dentogingivales (Adrianzen, Coz Fano, & Jorge., 2010)

TÉCNICA DEL SONDAJE:

La sonda debe insertarse paralela al eje largo del diente y desplazarse en una circunferencia alrededor de cada
superficie de cada diente para detectar las áreas con la penetración más profunda.

Se debe poner especial atención para la medición y detección de los “cráteres interdentales”, en donde se debe
colocar la sonda en forma oblicua de la superficie vestibular o lingual para explorar el punto más profundo de la
bolsa, localizado por debajo del punto de contacto: “el col”.

(Newman, Takei,
Klokkevold, &
Carranza., 2014)

SONDAJE DE FURCAS:

Está indicado realizarlo con la sonda de NABERS, de preferencia codificada, con ella y su curvatura, podemos
penetrar en la zona furcal de las molares superiores y de las inferiores.

Mariela Orozco Toralla - 2021 29

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En las molares inferiores, que son BIFURCACIONES, sondeamos por dos lados, por bucal y por lingual.
En las molares superiores, generalmente se describen las TRIFURCACIONES, para ello sondeamos en tres sitios y se
registran seis sitios de lesión furcal:

(Salazar, 2005) Papapanau y Tonetti, 2000

Hago en este momento un paréntesis para hacer un apartado y brindar alguna información con respecto a los
biotipos periodontales, en el recuadro hay links que los llevarán a consultar sobre los documentos. Por favor
consultarlos y comprenderlos.

CONSULTAS ADICIONALES: BIOTIPOS GINGIVALES. UN ESTUDIO UN DOCUMENTO. (Para poder consultarlos haz
click sobre los cuadros, click derecho, editar vínculo, te llevará a los estudios originales). (Kana, Morimotb,
Rungcharassaeng, Roeb, & Smith, 2010) (BMBhusari, 2015)

6. PIEZAS DENTARIAS
En su evaluación periodontal, debemos considerar:
1) CARIES DE SUPERFICIE RADICULAR (CSR)

Desde los siglos XX y XXI se ha visto un aumento en la población de la tercera edad, aunado a que la
permanencia de las piezas dentarias en boca también se ha mantenido. Esto conlleva un aumento en el
número de superficies radiculares expuestas y que con la edad, por las condiciones de la microbiota, se
conviertan en CSR ubicándose junto al margen gingival. Por las condiciones del tejido radicular, la CSR
avanza de una forma más rápida que la caries en esmalte, peligrando incluso la cercanía con el tejido pulpar.
Mariela Orozco Toralla - 2021 30
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En los adultos mayores, se refleja el riesgo de la hiposalivación que predispone a estas lesiones. Hoy en día
existen también tratamientos con fluoruros y barnices de clorhexidina con flúor que han mostrado buenos
resultados para reducir este riesgo.
Tal como para las lesiones de caries de esmalte, las radiculares pueden ser clasificadas en activas o inactivas
(Katz, 1984) de acuerdo a ciertos criterios:
Una lesión activa es un área bastante bien definida, generalmente blanda al sondaje, opaca y de color
amarillento y/o marrón claro. Normalmente está cubierta por cantidades variables de biofilm.
La lesión inactiva o detenida es brillante, es suave y dura al sondaje cuidadoso y su color es marrón o negro.
El margen de la lesión es menos definido. No se advierte placa cubriendo la lesión. (Estellano, 2017)

Mariela O.T.

Mariela O.T.

2) LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS (NCCL)

Históricamente se han identificado según su apariencia: área en forma de cuña, en forma de disco,
aplanadas e irregulares. Se sospecha un vínculo entre las características morfológicas de las lesiones y los
principales factores etiológicos. Estudios afirman que la aparición de las NCCL aumentan con la edad.

La presencia de estas lesiones dentarias provoca modificaciones de la superficie de la raíz/diente con una
potencial desaparición de la UCE/CEJ original y/o la formación de concavidades (escalones) de diferente
profundidad y extensión.

▪ Erosión: lesión amplia y superficial en forma de U o en forma de disco, con márgenes mal definidos y
esmalte liso adyacente. Las superficies son lisas duras y pulidas. Por lo general, la erosión afecta a un
grupo de dientes. Provocada por factores erosivos extrínsecos por alimentos, bebidas y medicamentos
ácidos.
Algunos hablan de ella como ablación dentoalveolares, ya que las atribuyen a acciones por fricción.

DentistryUCH

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▪ Abrasión: generalmente causadas por desgaste mecánico o fuerzas inadecuadas como la mala técnica
del cepillado dental. Estas lesiones presentan márgenes bien definidos, produciendo indentaciones con
forma de platillo o cuña, con una superficie lisa y brillante.

La abrasión inicia en la superficie del cemento radicular y se extiende para llegar a afectar la dentina
de la raíz. El cepillado horizontal, más el uso de una pasta abrasiva, son las causa más comunes de
abrasión cervical. También se puede provocar por el hábito de morder objetos o sostenerlos con los
dientes, produciendo una abrasión de los bordes incisivos.

▪ Abfracciones: No hay una sólida evidencia que la carga oclusal

anormal por sí sola provoque NCCL. Se produce una flexión
dental, microfracturas mecánicas y pérdida de la sustancia
dentaria en el área cervical. (Cortellini & Bissada, 2018)
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza., 2014)

3) MALPOSICION: BUCALIZADA-LINGUALIZADA-GIROVERTIDA

Se refiere a la posición de la pieza dentro del arco dental. Es importante considerar las fuerzas que estas
piezas pueden recibir durante su función masticatorio, o incluso si ni siquiera entran en función. También
es importante ver el soporte periodontal con que cuentan, por el simple hecho de poder tener recesiones
gingivales por un fenotipo muy delgado.

4) ATRICIÓN

Es el desgaste oclusal que se genera por contactos funcionales con

dientes opuestos. Existe en desgaste fisiológico y uno patológico.

A la superficie oclusal o incisiva desgastada se le llama faceta. Las facetas

horizontales, son bien toleradas por los tejidos periodontales pues sus
fuerzas se dirigen hacia el eje largo del diente. Las facetas angulares
dirigen fuerzas laterales que ponen en riesgo el soporte periodontal.
(Takei & Carranza, 2014)

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5) MOVILIDAD: GRADOS I, II Y III

La movilidad dental se mide de la siguiente forma, empleando dos

instrumentos metálicos romos y aplicando presión en sentido vestíbulo-
lingual.

Todos los dientes poseen una movilidad fisiológica, que es la que les
permite el ligamento periodontal y que sirve para amortiguar el impacto
masticatorio dentro del alveolo. Es necesario poner atención a la
movilidad patológica, que aumenta con el tiempo y se reduce con el Carranza 11 Ed
tratamiento periodontal, quedando una movilidad residual, que puede controlarse por medio de férulas.

Las movilidades se clasifican así: (Salve, Lindhe, Lang, 2008)

Grado O: movilidad fisiológica, 0.1-0.2 mm en dirección horizontal.

Grado 1: movimiento hasta 1 mm en sentido horizontal.
Grado 2: movimiento de más de 1 mm en sentido horizontal.
Grado 3: movimiento en sentido horizontal y vertical. (Botero & Bedoya, 2010)

6) MANCHAS: EXTRÍNSECAS E
INSTRÍNSECAS

Son depósitos pigmentados sobre los dientes. Las manchas dentales deben
examinarse con cuidado para determinar su
origen. Las manchas son principalmente un Dental TREI
problema estético y no causan inflamación de
la encía. El uso de productos de tabaco, el café, el té, ciertos enjuagues
bucales y pigmentos en los alimentos pueden contribuir a la formación de
manchas.

El tratamiento periodontal debe eliminar por medio de la profilaxis estas

manchas extrínsecas.

7) HIPERESTESIA DENTINARIA: PRESENTE

Es importante evaluar si el paciente tiene dolor por dentina expuesta, para luego decidir el tratamiento a
aplicar, el cual puede ser por medio de fluoruros, en barniz y/o enjuagues que van directo hacia la reducción
del dolor. Debemos controlar el pH de la boca.

Para evaluar esto, el paciente puede llegar presentando esto como un motivo de consulta, o por medio del
examen clínico podemos soplar muy leve con la jeringa triple despacio cada una de las piezas, o incluso con
el explorador o sonda al tocar las partes de la dentina expuestas.
(Cortellini & Bissada, 2018)

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7. FACTORES IRRITANTES
Dentro de este grupo se considera toda situación o escenario que represente un factor de permanente
inflamación para el periodonto. Aquí se ubican los empaques de comida, las restauraciones deficiente o
sobre contorneadas por ejemplo.

Referencias

Adrianzen, A., Coz Fano, M., & Jorge., N. C. (2010). Evaluación del sondaje in vitro, con cuatro sondas
periodontales Manuales, considerando el factor,experiencia del examinador. Revista Estomatológica
Herediana. ISSN 1019-4355 20(3), 119-123.

Armitage, G. (2004). Tha Complete Periodontal Examination. Periodontology 2000 Vol 34, 22-33.

Balda, I., Herrera, J., Frías, M., & Carasol, M. (Diciembre de Septiembre-Diciembre 2006). Erupción pasiva
alterada. Implicaciones estéticas y alternativas terapéuticas. RCOE, Madrid. sCiELO Scientific Electornic
Library Online, Vol 11. No. 5-6/. Obtenido de RCOE: Erupción pasiva alterada. Implicaciones estéticas y
alternativas terapéuticas.

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Diagnóstico Radiológico Periodontal
Dra.. Mariela Orozco Toralla – Profesora Titular – 2020
Introducción
Para la formulación de un diagnóstico periodontal definitivo y seguro, dependemos de la elaboración de una
serie de evaluaciones clínicas, radiológicas y microbiológicas, entre otras.

Entre los métodos de diagnóstico clínico utilizados con más frecuencia, encontramos:
1) Historia del paciente, sistémica y dental
2) Historia de la presente enfermedad
3) El examen clínico, donde nos centramos en:
i) La evaluación clínica periodontal (examen de encía, mucosa alveolar y sondeo)
ii) Examen dental (corona, manchas dentales, restauraciones, relaciones de contacto, movilidad dental).
4) Análisis oclusal
5) Examen radiográfico

La radiografía dental, por medio de la elaboración del examen radiográfico, es un agregado valioso que
contribuye a la elaboración del diagnóstico de la enfermedad periodontal, la determinación del pronóstico del
paciente y la valoración del desenlace terapéutico; y es por esto que debe entenderse que el examen radiográfico
se une sistemáticamente al examen clínico, complementándolo pero nunca sustituyéndolo. (1, 5)

Las enfermedades periodontales se caracterizan por la presencia de inflamación, fenómeno que conlleva
muchas veces, a la migración apical de las adherencias epiteliales e inserciones conectivas del surco gingival,
dando lugar a la formación bolsas periodontales (periodontitis). Aunque ninguno de estos cambios es visible
radiográficamente, la radiografía permite la observación de los tejidos duros envueltos en la enfermedad
periodontal, es decir hueso alveolar y tejido dentario, (2) sin olvidar el espacio del ligamento periodontario.

La radiografía dental es un instrumento altamente valioso, pero como todo método tiene sus limitantes:

1
Dra. Mariela Orozco Toralla
 1. Nos presenta una imagen bidimensional de estructuras que realmente son tridimensionales. La imagen
radiográfica es el resultado de la superimposición del diente, hueso y tejidos blandos en el trayecto entre el
cono del aparato y la película.
2. Representa el contraste de una gama de tonos entre blanco y negro de algo que es duro y suave.
3. La radiografía dental revela alteraciones en el tejido calcificado y no revela actividad celular; pero muestra
los efectos celulares pasados en el hueso y las raíces. Para mostrar los cambios en los tejidos blandos del
periodonto, se requieren técnicas especiales que no se incluyen en el diagnóstico de rutina.(1)
4. No registra la presencia de una bolsa periodontal o movilidad dentaria, aunque sí presenta ciertos signos
que nos pueden hacer inferir de una posible movilidad dentaria o bolsa periodontal.
5. No registra morfología interna o la profundidad de los defectos óseos, ni la amplitud de la lesión en la
superficies vestibulares, linguales o palatinas (fenestraciones o dehiscencias).
6. Normalmente no demuestra la proporción entre los tejidos blandos y duros; proyecta sólo el nivel óseo
alveolar, pero no determina la cantidad de tejido blando coronario al hueso alveolar (PRICHARD)
7. En realidad, la radiografía muestra la imagen de la destrucción ósea menos grave que la que ocurre de
hecho (THEILAND).
8. No se establece una distinción específica entre el caso tratado con éxito y el caso no tratado. (5)

Debe tenerse muy en cuenta que la radiografía dental es un auxiliar del examen clínico y no un sustituto
de él (1, 5), pero combinada con la información obtenida en la historia y examen clínico periodontal y dental,
nos conducirá a un diagnóstico que, en su mayoría de veces, será acertado.

Justificación
Con la finalidad que el estudiante de tercer año se introduzca en el manejo del diagnóstico radiográfico
periodontal como complemento de los datos obtenidos de la historia y examen clínico periodontal y dental; es
de suma importancia agudizar el sentido visual del estudiante, y poner en práctica su conocimiento teórico sobre
radiología, para la correcta identificación y análisis de todas las estructuras periodontales visibles en radiografías.

Objetivos
GENERAL

Que se tenga la capacidad de establecer la condición periodontal del paciente en base al estado actual de las
estructuras de interés periodontal radiográficamente visibles; el cual, complementado con los datos obtenidos
de la historia y examen clínico periodontal y dental, lo lleve a la elaboración de un diagnóstico periodontal final.

ESPECÍFICOS

• Identificar, por medio de la evaluación del set radiográfico de su paciente, todas y cada una de las estructuras
normales del periodonto que son observables radiográficamente.
• Describir, por medio de la evaluación del set radiográfico de su paciente, todas y cada una de las estructuras
normales del periodonto que son observables radiográficamente.
• Identificar cualquier alteración anormal y/o patológica de todas y cada una de las estructuras periodontales.

2
Dra. Mariela Orozco Toralla
 • Clasificar, en base a la información obtenida de su análisis radiográfico, el grado de severidad de enfermedad
periodontal que dicho paciente presenta.
• Reconocer las ventajas y limitaciones que las imágenes radiográficas presentan para la elaboración de un
diagnóstico periodontal definitivo.
• Visualizar las de estructuras dentarias, periodontarias e irritantes locales por métodos digitales a través de
radiografías digitalizadas, y establecer las ventajas que estas imágenes ofrecen.

“EVALUACIÓN DEL MÉTODO DE DIAGNÓSTICO

RADIOGRÁFICO PERIODONTAL”

“CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA PRÁCTICA”

Para poder realizar una buena evaluación radiológica de las estructuras periodontales, se deben considerar aspectos
primarios como lo son: la calidad de la película radiográfica, la calidad de la técnica radiológica utilizada y la calidad
de revelado. Sino se logra un buen contraste en el revelado y fijado, el diagnóstico radiológico no puede ser de
calidad, ya que muchas anomalías podrían pasarse por alto; así también, la técnica radiográfica debe ser la adecuada
para no producir alteraciones que puedan llevar a diagnósticos falsos.

Para realizar un buen examen radiográfico, se debe tomar en cuenta la calidad de imagen que se tiene en la
radiografía, tomando en cuenta la técnica que se usó, el tiempo de exposición y el proceso de revelado.

En cuanto a la calidad de imagen, se debe buscar el buen contraste de imágenes que presentan los distintos tejidos
para la evaluación periodontal: es indispensable el buen contraste entre el esmalte y la dentina, la definición de la
unión amelocementaria, que define la corona anatómica del paciente; la definición de la lámina dura y la cresta ósea,
principalmente en su porción más coronal, ésta última llega a ser, por su baja densidad, quizá la más susceptible a
las fallas de proceso de revelado, pues en muchas tomas se llega a perder muy fácilmente el buen contraste de esta
región, y por ende, limita el buen diagnóstico periodontal.

Las modificaciones técnicas producen artificios que limitan el valor diagnóstico de una radiografía; es por esto, que
existen técnicas estandarizadas y reproducibles para lograr radiografías confiables que permitan efectuar
comparaciones pre y posterapéuticas. La técnica paralela con cono largo (también conocida como “técnica de
extensión de cono paralelo” [ XCP] , “técnica de ángulo recto” o “técnica de cono largo”) es la que proyecta la imagen
más real y fiel de la altura de la cresta alveolar. Esta es la técnica más utilizada en la Facultad de Odontología de
la USAC y requiere de un aditamento conocido como Rinn XCP (X = extensión, C = cono, P = paralelismo)
específico para cada región anatómica que quiera proyectarse.

3
Dra. Mariela Orozco Toralla
TIPOS DE RADIOGRAFÍAS:
1) ALETA DE MORDIDIA (BITEWINGS)

También conocidas como “Radiografías interproximales de mordida”, ya que para

tomarlas, el paciente debe morder un aditamento del XCP, o en su defecto, una
aleta hecha con masking tape pegándola por el medio de manera horizontal. En
casos cuando la enfermedad periodontal se encuentra con una pérdida
considerable de la cresta ósea interdental, es válido colocar esta aleta de manera
vertical para evidenciar la altura de la cresta ósea que se encuentra disminuida y
así poder cubrir un área más amplia del hueso alveolar.

La técnica para su toma es colocar a cero grados el tubo de los rayos a manera que el extremo del colimador quede
totalmente perpendicular al eje largo de las piezas que están en oclusión.

Estas radiografías muestran la zona de premolares superiores e inferiores y de molares superiores e inferiores
respectivamente. Son muy confiables para evaluar la definición de la cresta ósea interdental y su altura con respecto
a la unión amelocementaria ya que la probabilidad de la distorsión es menor por la facilidad de su toma; no así son
confiables para evaluar otros aspectos relacionados con las raíces dentarias, pues en estas radiografías no son
evaluables en su totalidad. (7)

2) SET COMPLETO DE RADIOGRAFÍAS (FULL SET)

Una serie completa de radiografías muestra todas las piezas dentarias del paciente y la estructura ósea que los
rodea, lo que ayuda a diagnosticar la presencia o no de la enfermedad periodontal, así como hallazgos propios de
la pieza dentarias y algunos otros cercanos al tejido óseo que rodea a las piezas dentarias.

En la Facultad de odontología de la Universidad de San Carlos de Guatemala (FOUSAC), la evaluación radiográfica

del estado de las estructuras periodontales se realiza en base a la toma de las radiografías periapicales con técnica
de paralelismo, y con la ayuda en su mayor parte, de las películas interproximales.

Muchas veces, el clínico no puede emitir un juicio crítico en base a una sola imagen radiográfica, por lo que se ayuda
de la comparación entre una y otra toma del set radiográfico, como por ejemplo, la región periapical de molares
superiores y la región interproximal de molares, que proyecta las mismas piezas dentales.

3) PANORÁMICA (PANOREX)

Este tipo de radiografía es de mucha ayuda, particularmente, para ver la mandíbula superior e inferior al mismo
tiempo y puede mostrar dientes impactados y otras estructuras escondidas que podrían ser difíciles de ver en la
placa pequeña e individual que se usa en la serie completa “tradicional” (7).

Según LASCALA & FREITAS (1986), las radiografías pantomográficas (panorámicas) no son aceptables para el
diagnóstico periodontal, pues dan un mayor grado de distorsión y un menor grado de detalles, comparativamente a
las radiografías periapicales normalmente utilizadas. (5) Sin embargo, sí nos dan un dato general del patrón de
reabsorción ósea interproximal, orientándonos en los puntos de mayor enfoque en las radiografías interproximales.
Además, en lesiones verticales profundas, confirmadas en cirugías por colgajos, las lecturas de las radiografías
panorámicas resultaron ser menos exactas comparadas con las periapicales. (6)
4
Dra. Mariela Orozco Toralla
A pesar de todo, la convención general de no utilizar las radiografías panorámicas para el diagnóstico periodontal,
es cuestionable. Aparentemente, las panorámicas obtenidas con la última tecnología, pueden llegar a sustituir en
parte, a las radiografías periapicales en la sesión inicial de diagnóstico, así como en la fase de mantenimiento
periodontal.

Radiografía Panorámica Convencional Radiografía Panorámica Digital

La discusión sobre cuál es la mejor técnica radiográfica para el diagnóstico periodontal, está también basada por la
preocupación de que esta debe ofrecer información diagnóstica con la menor dosis de exposición a la radiación.
Según Kiefer et. al (2004), la dosis de radiación de una panorámica equivale a un juego de 14 películas intraorales.
Otros factores como el confort del paciente, la facilidad del manejo de la técnica, costos, información que haga
sospechar que no existan hallazgos de enfermedad periodontal, pueden favorecer el uso de las ortopantomografías
o radiografías panorámicas.

Así que con los avances que se han venido logrando en las radiografías panorámicas digitales y los sensores
digitales para imágenes periapicales, los problemas por tiempo de exposición a la radiación se tornan menos
críticos.(6)

Debe enfatizarse que el estudiante, en las Clínicas de la Facultad de Odontología de la USAC, debe tomar un set
radiográfico que consiste de 18 radiografías diagnósticas: 4 interproximales de molares y premolares, 4 periapicales
de molares, 4 periapicales de premolares, 4 periapicales de caninos, 2 periapicales de incisivos superiores e
inferiores.
NOTA IMPORTANTE: A partir del año 2018, cada estudiante cursante del tercer año de la carrera ingresa a su
primer paciente integral, a quien corresponde cancelar el ingreso de ciento cincuenta quetzales exactos (Q150.00),
siendo éste su primer requisito clínico de periodoncia válido para la carrera de Cirujano Dentista.

Con la cancelación de los Q. 150.00, el paciente tiene derecho a la toma de su radiografía panorámica y el set de 18
películas intraorales (14 periapicales y 4 de mordida).

Debido a la demanda en la toma radiográfica, y que se cuenta únicamente con dos técnicas en rayos, en este tercer
año, nos basaremos para el ingreso de pacientes con panorámicas y 6 películas radiográficas intraorales (2 de
mordida de molares, 2 de mordida de premolares y 2 de incisivos superiores e inferiores), y completaremos el set de
18 películas para el cuarto año. Si usted se cree con la capacidad para realizar la toma de las 18 películas
radiográficas, tiene la libertad de realizarlo, considerando que en el año 2019 el curso de radiología se bajó al
5
Dra. Mariela Orozco Toralla
segundo año de la carrera para que en el primer semestre del presente año ya los estudiantes estuvieran listos para
realizar por ellos mismos las tomas de radiografías.

TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS:

Las proyecciones periapicales y de aleta de mordida ofrecen la mayor información de diagnóstico y son las que se
utilizan de manera más común en la evaluación de la enfermedad periodontal. Para, describir de manera apropiada
y precisa el estado del hueso periodontal, se requieren técnicas adecuadas de exposición y desarrollo

PRICHARD estableció los siguientes cuatro criterios para determinar la angulación adecuada de las radiografías
periapicales:

a) En la radiografía deben verse las cúspides de los molares, de manera

que las cúspides bucales y linguales coincidan en altura y se vea poco o
nada de la superficie oclusal.
b) Las capas de esmalte y cámaras pulpares deben observarse con
claridad.
c) Espacios interproximales abiertos.
d) Los espacios interproximales no deben superponerse a menos que los
dientes se encuentren apiñados o desalineados. (1,2)

Para las radiografías periapicales, la técnica de planos paralelos con cono largo
proyecta de manera más precisa el nivel del hueso alveolar. La técnica de bisectriz del ángulo aumenta la proyección
y hace que el margen óseo parezca más cercano a la corona; se distorsiona más el nivel del margen óseo vestibular
que el del lingual.

Para una evaluación radiológica periodontal completa, cada una de las radiografías se debe estudiar: el
hueso alveolar, el espacio del ligamento periodontal y el diente.

1. HUESO ALVEOLAR o TABIQUE INTERDENTAL:

La evaluación radiográfica de los cambios óseos en la enfermedad periodontal se basa sobre todo en la apariencia de los
tabiques interdentales, debido a que la estructura radicular relativamente densa oculta las láminas óseas vestibular y lingual.
Se debe observar la cortical alveolar o lámina dura, y el hueso esponjoso. (7)

Como la imagen radiográfica de las tablas óseas vestibulares y linguales o palatinas es perjudicada por la sobreposición de la
estructura radicular, la identificación de las alteraciones óseas en la enfermedad periodontal, se basa principalmente en el
aspecto del tabique óseo interdentario o septo óseo. (5)

a) Lámina Dura o Hueso Cortical:

Normalmente, el tabique óseo interdentario presenta un límite radiopaco delgado, junto al ligamento periodontal (espacio
del ligamento periodontal) y en la cresta, conocido como cortical alveolar o lámina dura. Radiográficamente aparece como
una línea blanca continua y de espesura uniforme (1 mm aprox.) La lámina dura representa la superficie ósea que reviste
el alveolo dentario, la forma y la posición de la raíz, y los cambios en la angulación de los rayos X producen variaciones

6
Dra. Mariela Orozco Toralla
 considerables en su aspecto. Así, la imagen de la lámina dura es poco precisa alrededor de los dientes incisivos
superiores, contrario con los incisivos inferiores, donde aparece muy bien delimitada.

Para poder observarla adecuadamente, y con fines de diagnóstico periodontal, se evalúa en la toma de radiografías
interproximales y periapicales con buena técnica de paralelismo. En la evaluación radiológica esta se describe como:

a.1 Continua a.2 Discontinua

Cuando la lámina dura se describe como discontinua, de debe considerar que esta puede encontrarse con: pérdida
de detalle, pérdida de continuidad o con ausencia total o parcial. Así pues, cuando esta se encuentra continua, esta
puede estar adelgazada o engrosada.

Debido a que la cortical alveolar (lámina dura) representa la superficie ósea que reviste el alvéolo dentario, la forma
y posición de la raíz y los cambios en el ángulo del haz de rayos X produce variaciones considerables en su
apariencia (7), y es por ellos que esta estructura es muy susceptible a cualquier alteración en la angulación del rayo,
así como a los métodos del revelado.

b) Apófisis Alveolar, Hueso Esponjoso o Cresta Alveolar:

Porción del hueso alveolar que en la radiografía tiene un aspecto de red, presenta una serie de trabéculas y espacios
medulares, que dan una imagen radiográfica de diferentes densidades o radiopacidades.

De la cresta alveolar se pueden observar los aspectos de densidad, forma y altura de la misma. En general, se
acepta que la densidad, especialmente la correspondiente al área perialveolar, está en relación con la función.
Existen también enfermedades sistémicas o procesos patológicos de los maxilares que pueden invadir el área
periodontal, modificando para mayor o menor la densidad ósea.

La forma de la cresta ósea alveolar varía según la proximidad de los dientes adyacentes y la altura relativa de los
dientes amelocementarios:

• Forma afilada: cuando las piezas dentarias contiguas están muy próximas y las faces proximales de sus
coronas son muy planas, como ocurre en los incisivos inferiores.

• Forma de plató: cuando las piezas dentarias contiguas están muy separadas (diastemas), o las faces
proximales de sus coronas son muy convexas, como generalmente ocurre en

7
Dra. Mariela Orozco Toralla
 los dientes posteriores, con una fase oclusal plana, convexa o con una ligera concavidad, como sucede
generalmente en los espacios edéntulos.

Forma afilada Forma plana Forma de plató

• Forma inclinada: cuando los límites amelocementarios entre piezas vecinas, están a diferentes alturas, como
en los dientes inclinados o con extrusión o intrusión.(6)

En condiciones normales, la altura de la cresta alveolar se localiza a 1.5 -2.0 mm apical a la unión cemento esmalte;
espacio conocido como GROSOR BIOLÓGICO (Inserción de tejido supracrestal), que permite la adhesión epitelial
e inserción de fibras de tejido conectivo y que no es observable en las radiografías, pero que se mantiene como un
espacio constante que puede ser mayor de esa medida, pero nunca menor.

La magnitud de la pérdida ósea se estima como la diferencia entre la altura del hueso fisiológico del paciente y la
altura del hueso residual. En la evaluación radiológica esta se describe como:

b.1 Altura de cresta ósea normal

b.2 Altura de cresta ósea disminuida

En caso de existir una pérdida de la altura de la cresta ósea, esta puede ser con continuidad de la lámina dura o no
presentar continuidad de la lámina dura. Si en la evaluación radiográfica se tiene una pérdida ósea de altura de
cresta y además discontinuidad de lámina dura, ambas características definen lo que se conoce como
“reabsorción de la cresta ósea alveolar”.

8
Dra. Mariela Orozco Toralla
Radiografías que revelan una pérdida de altura de la cresta ósea y una discontinuidad obvia de la lámina dura –
“Reabsorción de la cresta ósea interdentaria”. El poder detectar este acontecimiento en la radiografía, nos lleva
a sospechar definitivamente de un diagnóstico de periodontitis activa.

En los casos en donde se observe pérdida de altura de la cresta ósea interdentaria, pero exista continuidad de la
lámina dura o una definición marcada de la porción oclusal de la cresta ósea, es muy probable, que clínicamente no
encontremos bolsas periodontales y por ende, este es un signo de pacientes que padecieron periodontitis y lo que
se observa son las secuelas que dicha enfermedad marcó. En este caso, solamente se anota en la ficha como una
pérdida de altura de la cresta con una definición de lámina dura, y no como una reabsorción de la cresta ósea
interdentaria.

Lo anterior nos lleva a sospechar que el paciente no tiene actualmente una periodontitis activa, sino que pudiera
estar en remisión, o es un paciente con una periodontitis estable (es decir que sólo manifiesta las secuelas de la
periodontitis que padeció, pero que ahora ya está totalmente resuelta), y por ende, pudiera ser un caso de paciente
clínicamente sano, de haber sangrado al sondeo, o un caso de gingivitis si hay sangrado al sondeo en más del 10%
de los sitios sondeados, sin presencia de bolsas, y ambos con un calificativo de “periodonto reducido”.

Es importante recalcar que es muy frecuente la pérdida de altura de la cresta ósea interdentaria en piezas vecinas a
espacios edéntulos, así como también en piezas extruidas por falta de pieza oponente.

9
Dra. Mariela Orozco Toralla
En condiciones normales, la angulación de la cresta suele ser paralela a una línea imaginaria que se traza entre
las uniones cemento-esmalte de las piezas dentarias vecinas.

Cuando la altura de la cresta ósea se encuentra disminuida, el grado de pérdida ósea se define en tres formas,
las cuales, junto con los aspectos clínicos e historia médica, contribuirán a la formulación de un diagnóstico
periodontal :

b.2.1 Patrón
b.2.2 Distribución
b.2.3 Gravedad o severidad

b.2.1 Patrón:

Utilizando como siempre, la unión cemento esmalte de los dientes adyacentes como plano de referencia para
determinar el patrón de pérdida ósea, la cual puede presentarse de dos formas:

• Vertical, pérdida ósea angular :

Estos defectos son los que tienen dirección oblicua, para dejar en el hueso un surco socavado a lo largo de la raíz;
por lo tanto, no se observan en un plano paralelo a la unión cemento esmalte de los dientes adyacentes.

Los defectos verticales interdentales se pueden reconocer radiológicamente, aunque las tablas óseas gruesas los
enmascaran algunas veces. Pueden aparecer defectos óseos en las tablas palatinas, bucales y linguales, pero éstos
no son visibles en las radiografías.

Las bolsas periodontales asociadas a estas pérdidas óseas verticales son, en general, del tipo infra-óseo. Este patrón
de pérdida ósea está asociado a las pérdidas óseas de avance más rápido o acelerado, anteriormente asociado a la

10
Dra. Mariela Orozco Toralla
“Periodontitis Agresiva (PA, Clasificación de 1999); hoy en día, al detectar este tipo de patrón de pérdida ósea, sitúa
en un estadio III - VI de la nueva clasificación del 2018.

• Horizontal o menoscabo óseo horizontal:

Es la forma más común de pérdida ósea en la enfermedad periodontal. La altura de hueso se reduce pero su margen
permanece paralelo a las uniones cemento esmalte de los dientes adyacentes. Este tipo de pérdida ósea se asocia
a la bolsa periodontal del tipo supra-óseo, y es más relacionada aun signo de pérdida ósea más crónica y lenta.

b.2.2 Distribución:

Signo diagnóstico importante. Señala dónde están los factores destructivos locales en diferentes zonas de la boca
y en superficies distintas del mismo diente. La distribución se nombra de dos formas:

• Localizada: si se presenta en áreas aisladas y afecta únicamente a un 30% de las piezas

presentes en boca.

• Generalizada: si esta se presenta de manera uniforme en un porcentaje mayor al 30% de piezas

afectadas.

b.2.3 Severidad:

Esta mide el grado de severidad de la pérdida ósea con respecto a las raíces de las piezas dentarias. Idealmente,
se mide como el porcentaje de pérdida de la cantidad normal de hueso en cada una de las piezas dentarias.

Aquí se marcará la diferencia entre las clasificaciones del 1999 y la actual de 2018, ya que la clasificación de 1999
le daba énfasis a tres niveles de pérdidas óseas para medir el grado de Severidad de la enfermedad, pues el
diagnóstico se basaba casi exclusivamente en el grado de la severidad de la pérdida ósea:

• Ligera: Ligeros cambios en la cresta alveolar (discontinuidad de lámina, ligera o nula la pérdida de altura).
Estos cambios pueden ir mayor de 0 a un 10%.

• Moderada: Pérdida ósea del 10 al 33% (no va más allá del tercio cervical de la raíz.)

11
Dra. Mariela Orozco Toralla
 • Grave o severa: pérdida ósea del mayor del 33% ( abarca los tercios medio y
apical de la raíz)

La clasificación del 2018, para emitir un diagnóstico final del caso de periodontitis por estadios, considera la severidad
del estado periodontal, la complejidad del caso y la extensión y distribución del mismo.

Así pues, dentro de la severidad del caso, se describen tres tipos de pérdidas:
a) Pérdida de las inserciones interdentales
b) Pérdida ósea radiográfica
c) Pérdida de piezas dentarias

Por lo tanto, observamos que el determinar el porcentaje de pérdida ósea es sólo un dato a considerar dentro de los
factores de severidad y complejidad que nos ofrece esta clasificación, así pues se establecerá:

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

INICIAL MODERADA SEVERA - AVANZADA
Tercio coronal Tercio medio y apical
Pérdida ósea Rx
˂ 15% 15 al 33% > 33%
Severidad
Patrón de Pérdida ósea
Horizontal
pérdida ósea vertical ≥ 3mm
Afectación furcal No hay De haber, grado I Furcas grado II y/o III
> 10 pares de ≤ 10 pares de
Número de
piezas piezas
piezas presentes
ocluyendo ocluyendo
Complejidad
Riesgo
Riesgo
Riesgo de potencial de
potencial de
pérdida perder la
perder piezas
dentición
NOTA: En este cuadro se han considera solamente los datos que son visibles a la radiografía, existen otros aspectos
clínicos a evaluar como lo es la PIC, el sondeo para concluir con el diagnóstico final.-

c) Rarefacciones:

Cambio de densidad que muestra una imagen más roentgenoluscente en comparación con el resto de la trabécula
ósea. Tres tipos de rarefacciones a nivel periodontal:

c.1 Interproximal:

La cual se evidencia en los cambios roentgenoluscentes a nivel de la cresta ósea interproximal.- A estas
rarefacciones se les conoce como “Reabsorción de la cresta ósea interdentaria”, y es observable en estas
áreas como zonas de claroscuro que, cuando son de origen periodontal, afectan la porción oclusal de la
cresta, y se observa como un claroscuro.

12
Dra. Mariela Orozco Toralla
c.2 Área Periapical:

Lesiones que son resultado de la muerte pulpar. Muchas veces pueden combinarse con lesiones de origen
periodontal (lesiones endo-periodontales). Se observan como una radioluscencia en el ápice de la raíz. En
el caso de una lesión endo-periodontal, la zona radiolúscida abarca desde la región apical hacia la parte más
coronal de la cresta interproximal.

c.3 Área de furcaciones :

Aunque su diagnóstico definitivo se establece mediante el examen clínico, la radiografías son un auxiliar útil
en su detección, aunque muchas veces las lesiones furcales, en sus etapas iniciales, pueden no ser visibles
radiológicamente aunque sí pueden ser detectadas mediante el examen clínico por medio del sondeo. El
diagnóstico radiológico de la furcas, también puede verse alterado cuando existen variaciones en la técnica
radiográfica que muchas veces pueden ocultar la presencia de las mismas.

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Dra. Mariela Orozco Toralla
 Con el fin de facilitar la identificación radiográfica de las lesiones de furcación, se sugiere aplicar los
siguientes criterios diagnósticos y señales radiográficas:

1. Aumento del espacio del ligamento periodontal,

2. Pérdida del detalle de la lámina dura.
3. Menor densidad ósea en la región.
4. Reabsorción ósea en media luna que se extiende a la furca.
5. Si no se observan las señales enumeradas, la presencia de pérdidas óseas
acentuadas en torno a toda la pieza dentaria, sugiere una lesión de furca.

El examen clínico en estos casos es de especial importancia y consta principalmente de un sondeo minucioso
de la bolsa para determinar su extensión.

c.4 Abcesos periodontales:

Se observa como una zona radiolúscida discreta en el sector lateral de la raíz, aunque muchas veces, estas
lesiones pueden ser detectadas clínicamente pero no ser visibles en la radiografía, debido a la agudeza de la
lesión.

2. ESPACIO DEL LIGAMENTO:

Zona radiolúscida linear que rodea la raíz del diente es la correspondiente al espacio ocupado por todos los
elementos del ligamento periodontal, debiéndose estudiar su espesura o anchura.

Normalmente, el ancho promedio de ese espacio, en la radiografía es de aproximadamente 0.25 mm con una
desviación estándar de 0.5, por lo que el rango va de 0.13 a 0.38 mm, pudiendo ser ligeramente más espesa en las
zonas cervical y periapical.

En los dientes anteriores los efectos radiográficos pueden dar una imagen de mayor dimensión del espacio
periodontal en la región cervical. Las variaciones de las dimensiones de la lámina dura y del espacio del ligamento
periodontal pueden ocurrir por causa de los efectos radiográficos, de la edad del paciente y de los estados
funcionales o patológicos.(5)

Con la edad, ausencia o reducción de la función, el espacio periodontal disminuye y además de eso, las dos últimas
condiciones reducen la espesura de la lámina dura.

El aumento de la función o el traumatismo periodontal aumentan el espacio y la espesura de la lámina dura. Los
estados sistémicos también pueden modificar el aspecto radiográfico de esta estructura.(5)
14
Dra. Mariela Orozco Toralla
 a) Alteraciones del espacio del ligamento periodontal

a.1 Ensanchamiento o disminución del espacio del ligamento periodontal

Las alteraciones pueden estar relacionadas con la hipofunción o hiperfunción, sobrecargas oclusales, aumento de
la movilidad dentaria (inflamación) y drenaje o presencia de abscesos periapicales o periodontales, fracturas.

En la hipofunción dentaria, se observa disminución del espacio del ligamento periodontal y el de la lámina dura.
Esta disminución podrá estar acompañada de un aumento del volumen radicular por una mayor deposición de
cemento nuevo (hipercementosis), en un intento de mantener las dimensiones normales. (ver hipercementosis) (5)

En la hiperfunción, algunas fuerzas traumáticas potenciales (bruxismo), pueden ser bien toleradas en algunos
individuos y conducir a la hipertrofia compensadora del ligamento periodontal y del hueso alveolar propiamente
dicho.

Desde el punto de vista radiográfico, se observa el engrosamiento de la lámina dura y el aumento del espacio
periodontal, a veces uniforme, generalmente más acentuado en la región cervical y en el peri ápice, según la
dirección de la fuerza traumatizante.(5)

El clínico debe ser muy observador en este aspecto, ya que la detección de un ensanchamiento del espacio del
ligamento periodontal suele depender también de la proyección de la película.

En caso de detectarlo, puede atribuirse la causa a trauma oclusal (TO) de la pieza, lo cual deberá ser evidenciado
en el examen clínico periodontal junto con los signos clínicos propios de TO (movilidad dentaria, presencia de
facetas de desgaste, profundidad de la bolsa y análisis de hábitos y contactos oclusales)

a.2 Irregularidades localizadas en su continuidad

La presencia de abscesos y vías de drenaje puede dar la imagen de un aumento del espacio del ligamento, lo
cual ocurre cuando son relativamente discretos; de lo contrario, ocurre una pérdida ósea evidente, como
acontece en los casos de fracturas radiculares, lo que facilita el diagnóstico (ver fracturas) (5)

3. PIEZA DENTARIA:

a)Corona:

De especial interés es de observar la continuidad del esmalte y la unión amelocementaria (UAC). La UAC se observa
más claramente en la toma de películas interproximales o en las que son tomadas mediante la técnica de paralelismo.

A partir de este punto, es posible medir la altura de la cresta ósea interdentaria y considerar su estado en ese
momento, tomando en cuenta que la altura normal de esta, a partir de la UAC es de 1.5- 2 mm.

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Dra. Mariela Orozco Toralla
 b) Raíz:

Es importante observar la forma de las raíces, el volumen, la distancia, la longitud, la proximidad con las raíces de
los dientes contiguos y, en los casos de los dientes multiradiculares, el número de raíces, sus fusiones o ángulo de
divergencia entre éstas.

La observación de la región periapical es importante para el diagnóstico de las lesiones de origen endodóntico y
traumático.

b.1. Enanismo radicular:

El largo de la raíz guarda relación directa con la cantidad de inserción que sostiene al diente. Se sobreentiende que
mientras más larga sea la raíz, mejor soporte periodontal deberá tener, y menor el riesgo de pérdida ante una
enfermedad periodontal.

Se considera como normal la proporción mínima de 1 x 1.5; es decir, que por una corona, la pieza deberá tener la
longitud de una corona y media en su raíz. Este dato puede no ser relevante cuando el paciente no padece de
alteraciones radiológicas a nivel de sus tejidos periodontales, pero llega a ser de relevancia diagnóstica en el
momento en que esta proporción se ve disminuida y el soporte periodontal está siendo afectado. Por lo tanto, esto
deberá ser considerado para el pronóstico y tratamiento integral del paciente.

Radiológicamente, con la sonda periodontal, el clínico puede medir la longitud de la corona desde su porción inciso-
oclusal hacia la unión cemento esmalte, y luego comparar esta medición con la longitud de la raíz en milímetros.

NOTA: Por lo tanto, es importante considerar que existe el mayor riesgo en un paciente con pérdida ósea y bolsas
periodontales de 5 mm en una pieza cuya raíz mida 10 mm, que en un paciente con la misma pérdida pero cuya
raíz llegue a medir 15 milímetros.

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Dra. Mariela Orozco Toralla
b.2 Reabsorción radicular :

b.2.1. Reabsorción en superficie :

Su presencia está relacionada con dientes reimplantados, fuerzas mecánicas anormales, traumatismos,
inflamación crónica, tumores y quistes, dientes impactados u otras causas idiopáticas. Generalmente afecta la región
apical de las piezas dentarias, por lo que en las radiografías, esta región se ve roma y la longitud de la raíz se ve
más corta. La lámina dura y el hueso alrededor del ápice romo se ven normales. Este hallazgo radiológico es
asintomático por lo que clínicamente no es detectable.

b.2.2. Reabsorción inflamatoria Externa:

Así se le conoce a la presencia de una lesión inflamatoria en los tejidos periodontales adyacentes a un proceso
de reabsorción. Existen dos formas principales de reabsorción, y ambas se deben a la destrucción de los
cementoblastos y cementoide.:

• Reabsorción radicular inflamatoria periférica PIRR:

Los factores activadores de osteoclastos están provistos por una lesión inflamatoria en los tejidos
periodontales adyacentes.

Se puede atribuir esta lesión a falta de formación de epitelio de unión luego de un trauma o detartraje y
alisado excesivo, en donde el área dañada es repoblada por tejido conectivo, el cual contiene células
inflamatorias que, en presencia de alguna lesión, reconocerán a los factores activadores de osteoclastos de
la superficie radicular, iniciándose así la reabsorción.

La reabsorción suele estar situada cervicalmente y por ello también se le conoce como “Reabsorción
radicular cervical”. Sin embargo, en paciente con periodonto disminuido, suele llamarse “Reabsorción
subósea” y “Reabsorción invasora supraósea canalicular”

17
Dra. Mariela Orozco Toralla
 Radiográficamente esta lesión sólo puede identificarse cuando ya ha alcanzado
cierto tamaño, a menudo es posible distinguir el contorno de la raíz dentro del
área radiolúcida. Como generalmente estas lesiones se localizan en el tercio
cervical y proximal, pueden confundirse con caries, pero la presencia de
sangrado profuso y tejido de granulación, en combinación con un fondo cavitario
duro, confirmará el diagnóstico.

• Reabsorción radicular inflamatoria externa EIRR:

Aquí, el estímulo para la reabsorción proviene de una pulpa necrótica infectada, y muchas veces es una
complicación debida a traumatismo dentario. La reabsorción osteoclástica, avanzará en la dirección del
tejido pulpar infectado y dentina.

Los primeros signos

radiográficos de reabsorción
después del trauma no serán
detectables, hasta después de
varias semanas.

b.3 Hipercementosis:

Es la deposición excesiva de cemento en las superficies radiculares, como

resultado de una supraerupción, inflamación o traumatismo o muchas veces sin
causa aparente.

Radiológicamente se observa como una cantidad excesiva de cemento, a lo

largo de toda o parte de la superficie radicular. El área afectada con mayor
frecuencia es la apical que se observa agrandada y bulbosa, y se ven separadas
del hueso alveolar, por el espacio del ligamento periodontal, que es de aspecto
normal. No existen síntomas asociados y clínicamente no es posible detectarla.

b.4 Anquilosis (Reabsorción sustitutiva)

Se conoce como anquilosis a la fusión que existe entre el hueso y el diente, es decir, ausencia del ligamento
periodontal. Según Andreasen (1981), se dice que la anquilosis es una forma de curación de la reabsorción de la
18
Dra. Mariela Orozco Toralla
superficie radicular, que desde un punto de vista clínico, no es deseable. Este tipo de reabsorción origina una
sustitución de los tejidos dentarios duros por hueso, de ahí su denominación.

Radiológicamente, la anquilosis se observa con una ausencia o desaparición del ligamento periodontal, sin embargo,
aún en los dientes no anquilosados. Andersson y cols. (1985) demostraron que la percusión y la movilidad del diente
son instrumentos diagnósticos más sensibles que la radiografía, en las etapas iniciales de la anquilosis.

b.5 Fracturas radiculares:

b.5.1 Fractura radicular horizontal:

Son menos frecuentes que las de la corona, y son resultado de algún tipo de trauma. Las raíces se pueden fracturar
a cualquier nivel de su longitud.

Si el haz de rayos X es paralelo a la fractura, ésta se ve como una línea radiolúcida nítida en la radiografía, sino
está paralela, las áreas adyacentes de la estructura dental obstruyen el sitio de la fractura. Con el tiempo, las fracturas
radiculares por lo regular aumentan de tamaño, debido al desplazamiento de fragmentos, hemorragia o edema; por
lo tanto, aunque una fractura pase inadvertida al principio, se le identificará en una radiografía que se le tome
después.

b.5.2 Fractura radicular vertical:

Estas se definen como fracturas longitudinales, más o menos oblicuas al eje mayor del diente. Pueden atravesar el
diente en distintas direcciones (mesiodistal o vestibulolingual), y pueden afecta o no a la cámara pulpar. Como
resultado de la proliferación microbiana en el espacio de la fractura, el ligamento periodontal adyacente se convertirá
en asiento de una lesión inflamatoria que causará la destrucción de las fibras del tejido conectivo y del hueso alveolar.
Radiológicamente, la destrucción puede manifestarse de varias maneras. El defecto radiográfico puede ser similar
a los hallados en lesiones endodónticas y periodontales. En otros casos, el aspecto es atípico. Un ensanchamiento
del ligamento periodontal a lo largo de uno o ambos lados de la superficie radicular puede indicar la presencia de
una fractura radicular. Un delicado halo de radiolucidez apical es otro ejemplo de lesión radiográfica.

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Dra. Mariela Orozco Toralla
Esta lesión, como todas las anteriores deben ser confirmadas mediante el examen
clínico, presentándose síntomas marcados como: dolor, sensibilidad y formación de
abscesos múltiples (como racimos de uvas). El dato clínico relevante que confirma el
diagnóstico de fractura vertical es la profundización local y estrecha de una bolsa
periodontal asociada a esta fractura.

El diagnóstico de las fracturas verticales es a menudo difícil porque no es fácil detectar

la fractura en el examen radiológico a menos que haya una clara separación de los
fragmentos. Muchas veces sólo la clínica y los síntomas pueden conducirnos a su
diagnóstico, aunque algunas veces el hallazgo debe confirmarse con la exposición
quirúrgica de la raíz.

b.6 Restos radiculares:

Se tomará como resto radicular a toda pieza dental, que por caries o fractura se
encuentre tan destruida, que su rehabilitación no esté indicada y por lo tanto, deba ser
extraída de la cavidad oral.

4. FACTORES IRRITANTES:

a) Cálculos:

Calcificaciones petrificadas formadas en coronas y raíces que se forman debido al endurecimiento de la placa
bacteriana.

Radiograficamente, se observan como opacidades en formas diversas de punta aguda o irregulares, que se
extienden desde la superficie radicular proximal (como zonas anulares, proyecciones nodulares o radiopacidades
lisas).

La presencia radiológica de los cálculos, nos puede orientar en cuanto al grado de mineralización de los mismos
(según el grado de radiopacidad que éstos presenten), pero el número no es indicativo del grado de severidad de la
enfermedad periodontal.

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Dra. Mariela Orozco Toralla
b) Restauraciones:

Se debe enfatizar en las restauraciones que tienen un compromiso con el periodonto, como lo son las
Restauraciones Clase II y la Prótesis Parcial fija específicamente. Estas se tipificarán en base a dos situaciones:

b.1. Deficientes (empaques de comida)

b.2. Sobrecontorneadas

c) Posición de las piezas dentarias con respecto a las adyacentes:

c.1. Apiñamiento dentario:
Se observa como una sobreposición de los puntos de contacto de las coronas dentarias, lo cual
dificulta la detección de caries en esta región.

c.2. Diastemas
No hay existencia de puntos de contacto próximos, por lo que se observan espacios interproximales
que pueden ser de menos de un milímetro hasta de varios milímetros de amplitud.

c.3 Espacios edéntulos

Son espacios en donde las piezas dentales están ausentes, por lo tanto no existe periodonto. Estos
espacios son considerados en la evaluación radiológica periodontal, únicamente para evaluar el periodonto
de las piezas que los limitan.

BIBLIOGRAFÍA

1) Carranza, F.; Newman, M.; Takei, H.. PERIODONTOLOGÍA CLÍNICA. Capítulos 31, 34, 64 y 65: Novena
Edición. Trad. por Dra. Marina B González y Octavio A. Giovanniello. México D. F: McGraw-Hill
Interamericana, 2002.

21
Dra. Mariela Orozco Toralla
2) Newman, M; Takei, H, Klokkevold, P; Carranza, F. PERIODONTOLOGÍA CLÍNICA DE CARRANZA.
Capítulos 31: Onceava Edición. Trad. por André Méndez. México D. F: Copyright AMOLCA, Actualidades
Médicas, C.A, Venezuela. 2014

3) Lindhe, Jan. PERIODONTOLOGÍA CLÍNICA E IMPLANTOLOGÍA ODONTOLÓGICA, Capítulos 9

y 30. Hans-Göran Gröndahl. Tercera Ed. Trad. por el Dr. Horacio Martínez. Madrid, España: Editorial
Panamericana, 2001.

4) Harring-Jansen. RADIOLOGÍA DENTAL, Principios y técnicas: Interpretación de la enfermedad

periodontal. Capítulos 24, 31 y 32. Segunda Edición. Traducido por Armando Domínguez
Pérez. México : McGraw-Hill Interamenricana: 2002.

5) De Freitas, Aguinaldo; Edu Rosa, José; Faria e Souza, Icléo. RADIOLOGÍA ODONTOLÓGICA: Aspectos
Radiográficos de las lesiones del periodonto (Cap. 21) Editorial Artes Médicas Latinoamérica. 2002

6) Brägger, Urs. RADIOGRAFICAL PARAMETERS: BIOLOGICAL SIGNIFICANCE AND CLINICAL USE.

Periodontology 2000, Vol. 39, 2005, 73-90. Printed in the U.K. Copyright _ Blackwell Munksgaard
2005.
7) Medlineplus. Radiografìas Dentales. 04 Marzo 2020 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003801.htm

22
Dra. Mariela Orozco Toralla
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

Diarios de misiones
Journal of Medical and Dental Science Research
Volumen 2 ~ Número 11 (2015) pp: 07-10
ISSN (en línea): 2394-076X ISSN (impreso): 2394-0751
www.questjournals.org

Trabajo de investigación

Biotipos gingivales

1Dr.
BMBhusari, 2Dr. Laksha R. Chelani,
3Dr. Namrata J. Suthar, 4Dr. Jyotsna P. Anjankar

1HOD, Departamento de Periodoncia, YMT Dental College and Hospital.

2Estudiante PG 2Dakota del Norte año, Departamento de Periodoncia, YMT Dental College and Hospital.3
PG Estudiante 3rd año, Departamento de Periodoncia, YMT Dental College and Hospital.4PG
Estudiante 2Dakota del Norte año, Departamento de Periodoncia, YMT Dental College and Hospital.

RRecibido el 6 de noviembre de 2015; AAceptado el 26 de noviembre de 2015 © El autor (es) 2015. Publicado con acceso
abierto en www.questjournals.org

ABSTRACTO:- El biotipo gingival es el grosor de la encía en la dimensión faciopalatina. Tiene un impacto significativo en el
resultado de la terapia restauradora, regenerativa y de implantes. Dado que los biotipos de tejidos tienen diferentes
arquitecturas gingivales y óseas, exhiben diferentes respuestas patológicas cuando se someten a agresiones inflamatorias,
traumáticas o quirúrgicas. Estas diferentes respuestas dictan diferentes modalidades de tratamiento. Por tanto, en la práctica
clínica, la identificación del biotipo gingival es importante. Este artículo de revisión destaca los aspectos generales de los
biotipos gingivales, los métodos para evaluar el grosor gingival y su importancia clínica.

Palabras clave: - biotipo gingival, grosor gingival, arquitectura ósea

I. INTRODUCCIÓN
El biotipo gingival es uno de los factores que influye en el éxito del tratamiento dental por sus efectos sobre los resultados de
la terapia periodontal, los procedimientos de cobertura radicular y la colocación de implantes. Los diferentes biotipos de tejidos
responden de manera diferente a la inflamación y al tratamiento quirúrgico y restaurador; por tanto, es fundamental identificar el biotipo
de tejido antes del tratamiento.
Este artículo revisa las características y el significado de varios biotipos gingivales y las muchas formas de
determinarlos.

II. TIPOS
En 1969, Oschenbein y Ross indicaron que había dos tipos principales de anatomía gingival: plana
encía, que se asoció con una forma de diente cuadrado; y encía muy festoneada, que se asoció con una forma de diente cónico.1
También se propuso que el contorno gingival imitara de cerca el contorno del hueso alveolar subyacente. El término biotipo
periodontal fue utilizado más tarde por Seibert y Lindhe, quienes clasificaron la encía en festoneada fina o plana gruesa.2 En un
estudio de De Rouck et al, el biotipo gingival delgado ocurrió en un tercio de la población del estudio y fue más prominente
entre las mujeres, mientras que el biotipo gingival grueso ocurrió en dos tercios de la población del estudio y ocurrió
principalmente entre los hombres.3Los estudios han confirmado que los incisivos centrales con una forma de corona estrecha
tienen un mayor riesgo de recesión que los incisivos con una forma cuadrada ancha.4,5 Según la literatura, el hueso alveolar y el
margen gingival que rodea a un diente con una convexidad cervical pronunciada se localizan más apicalmente que en dientes
con superficies planas, lo que sugiere que el margen gingival se ve afectado por la convexidad cervical de la corona.6,7

Kois introdujo en 1994 un sistema de clasificación para el biotipo periodontal en relación con el margen
restaurativo. Tomó en consideración la unión cemento-esmalte (CEJ) y la cresta ósea y definió tres categorías (cresta
alta, normal y baja). Se sugiere que el resultado del tratamiento restaurador en cada una de estas tres posiciones de la
cresta está fuertemente relacionado con la forma de la cresta gingival y alveolar.8

* Autor correspondiente: 1Dr. BMBhusari 7 | Página

1HOD, Departamento de Periodoncia, YMT Dental College and Hospital.
 "Biotipos gingivales"

Características de los biotipos gingivales:

A cada biotipo se le han asignado las siguientes características. (Oschenbein y Ross, 1969)

DELGADO Y ESCALPEADO GRUESO Y PLANO

Periodonto delgado y delicado Tejido Periodonto pesado grueso
gingival muy festoneado Habitualmente Contorno gingival plano
una ligera recesión gingival Márgenes gingivales generalmente coronal paralos
unión cemento-esmalte
Contornos óseos muy festoneados Zonas Contorno óseo plano y grueso Amplia
mínimas de encía queratinizada Pequeñas zona de encía queratinizada Amplias
áreas de contacto incisal áreas de contacto apical
Coronas anatómicas triangulares Coronas anatómicas cuadradas
El insulto provoca recesión El insulto da como resultado la profundidad de la bolsa o tejido
Convexidades diminutas sutiles en el tercio cervical rebundante Convexidades bulbosas en el tercio cervical de la
de la superficie facial superficie facial

Delgado y festoneado Grueso y plano

Evaluación del biotipo gingival:

Se han utilizado muchos métodos (tanto invasivos como no invasivos) para evaluar el grosor de la encía. Estos
métodos incluyen histología convencional en mandíbulas de cadáveres, agujas de inyección, sondaje transgingival,
cortes histológicos, radiografías cefalométricas, transparencia de sonda, dispositivos ultrasónicos y CBCT.

Evaluación visual La evaluación visual simple se utiliza en la práctica clínica para identificar el biotipo gingival; sin
embargo, puede que no se considere un método confiable, ya que no se puede utilizar para evaluar el grado de grosor
gingival.1,2,5

Transparencia de la sonda La capacidad del tejido gingival para cubrir el color de cualquier material subyacente es necesaria
para lograr resultados estéticos, especialmente en los casos de implantes y odontología restauradora. El método más utilizado
para determinar el biotipo es la colocación de una sonda dentro del surco gingival y la evaluación de la visibilidad de la sonda. Si
la sonda puede verse a través del tejido gingival, el biotipo se clasifica como delgado. Por el contrario, si la sonda no se puede
ver a través del tejido gingival, el biotipo se clasifica como grueso.

Biotipo delgado Biotipo grueso

Calibre modificado Un calibrador sin tensión solo se puede usar en el momento de la cirugía y no se puede usar para la evaluación
previa al tratamiento.

* Autor correspondiente: 1Dr. BMBhusari 8 | Página

 "Biotipos gingivales"

Sondeo transgingival En este método, el espesor del tejido se mide utilizando una sonda periodontal. Cuando el grosor
es mayor de 1,5 mm, se categoriza como biotipo grueso y si es menor de 1,5 mm, se considera delgado. Este método,
aunque simple y no invasivo, tiene limitaciones inherentes como la precisión de la sonda durante el sondaje, que es al
0.5 mm más cercano, la angulación de la sonda durante el sondaje y la distorsión del tejido durante el sondaje.9

Dispositivos ultrasónicos Un estudio de 1971 de Kydd et al fue el primero en medir el grosor de la mucosa palatina utilizando un
dispositivo ultrasónico.10Estos dispositivos parecen ofrecer una excelente validez y fiabilidad.

Tomografía computarizada de haz cónico Las exploraciones CBCT se han utilizado ampliamente para la obtención de imágenes de
tejidos duros debido a su capacidad de diagnóstico superior. A diferencia del sondaje transgingival y el dispositivo ultrasónico, el método
CBCT proporciona una imagen del diente, la encía y otras estructuras periodontales. Además, las mediciones se pueden tomar
repetidamente en diferentes momentos con la misma imagen obtenida por CBCT de tejidos blandos, lo que no es factible con otros
métodos.

Ventajas y desventajas de varias técnicas.

III. SIGNIFICACIÓN CLÍNICA

La evaluación del biotipo periodontal es un elemento importante en las fases de diagnóstico y pronóstico del
tratamiento. La influencia del grosor gingival se ha documentado en varias aplicaciones, incluida la terapia periodontal
no quirúrgica, la terapia mucogingival, la regeneración tisular guiada (GTR), el alargamiento de coronas y la
implantología.
- Los pacientes con encía <1,5 mm de espesor, perdieron la inserción después de la terapia periodontal no quirúrgica, mientras que los sitios
con encía ≥ 2 mm de espesor no mostraron pérdida de inserción.11
- En los procedimientos de cobertura radicular, un colgajo más grueso se asoció con un pronóstico más predecible. El grosor
gingival ≥0,8 mm se asoció con una cobertura radicular del 100% con un colgajo avanzado coronal.12
- Se observó menos recesión postratamiento después de procedimientos de RTG con grosor de tejido> 1 mm en
comparación con sitios <1 mm.13 Una revisión sistemática y un metanálisis sugirieron una correlación entre un umbral de
grosor gingival crítico de> 1,1 mm y una cobertura radicular completa después de los procedimientos de injerto de tejido
conectivo y RTG.14
- Un biotipo más grueso se ha correlacionado con un mayor rebote de tejido después del alargamiento quirúrgico de la corona en comparación
con un biotipo gingival delgado.15,16
- Los biotipos periodontales delgados se asocian con una recesión del tejido marginal bucal ligeramente mayor alrededor de los
implantes en comparación con los biotipos gruesos.17,18Spray et al documentaron que, a medida que el grosor del hueso bucal se
acercaba a 1,8 a 2,0 mm, la pérdida ósea disminuía significativamente y se observaba evidencia de ganancia ósea después de la
colocación del implante.19Huang et al (2005) informaron que los sitios de implantes con mucosa delgada eran propensos a defectos
óseos angulares, mientras que el hueso crestal estable se mantenía en implantes rodeados de mucosa gruesa. La recesión gingival
es una de las complicaciones más comunes que resultan de la colocación de un implante de un solo diente anterior.20 Por tanto, el
biotipo gingival es una clave diagnóstica para predecir el éxito estético de un implante.
- Los problemas mucogingivales pueden resultar del movimiento ortodóncico de los dientes alejándose del proceso alveolar,
particularmente entre pacientes con periodonto delgado. Se encontró que el grosor buco-lingual determina la recesión
gingival y la pérdida de inserción en los sitios con gingivitis durante el tratamiento de ortodoncia.

* Autor correspondiente: 1Dr. BMBhusari 9 | Página

 "Biotipos gingivales"

- Para los pacientes con un biotipo gingival delgado, se debe tener mucho cuidado durante la extracción para evitar la fractura de la
placa labial. Según Fu et al, el grosor del tejido gingival labial tiene una asociación moderada con el hueso subyacente.21 La
preservación de las dimensiones alveolares (como la preservación de la cavidad o las técnicas de preservación de la cresta después
de la extracción del diente) es fundamental para lograr resultados estéticos óptimos en biotipos delgados; También puede ser
necesaria una extracción atraumática.

IV. CONCLUSIÓN
Dado que los biotipos de tejidos tienen diferentes arquitecturas gingivales y óseas, exhiben diferentes
respuestas patológicas cuando se somete a agresiones inflamatorias, traumáticas o quirúrgicas. Estas diferentes respuestas
dictan diferentes modalidades de tratamiento.Además, las nuevas tecnologías para la evaluación del biotipo periodontal han
abierto nuevas vías a los médicos para un diagnóstico, planificación y tratamiento precisos y predecibles en un enfoque
multidisciplinario basado en el paciente. El médico debe sopesar cuidadosamente los pros y los contras de cada modalidad y
elegir una técnica particular en consecuencia.
Las características morfológicas de la encía dependen de varios factores, como la dimensión del proceso alveolar, la
forma de los dientes, los eventos que ocurren durante la erupción del diente y la posición de los dientes completamente
erupcionados. Las técnicas quirúrgicas periodontales actuales tienen el potencial de mejorar la calidad del tejido, mejorando así
el entorno de restauración. Por lo tanto, al comprender la naturaleza de los biotipos de tejido, los médicos pueden emplear el
manejo periodontal adecuado para minimizar la reabsorción alveolar y proporcionar resultados más favorables después del
tratamiento dental.

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* Autor correspondiente: 1Dr. BMBhusari 10 | Página

Rev Clin Periodoncia Implantol Rehabil Oral. 2015;8(3):192---197

Revista Clínica de Periodoncia,

Implantología y Rehabilitación Oral
www.elsevier.es/piro

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Correlación entre biotipo gingival, ancho y grosor de

encía adherida en zona estética del maxilar superior
Mariely Navarrete a,b,∗ , Iván Godoy a , Patricia Melo a y Javiera Nally a

a
Departamento de Odontología Conservadora, Facultad de Odontología, Universidad Andrés Bello, Viña del Mar, Chile
b
Carrera de Odontología, Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Viña del Mar, Viña del Mar, Chile

Recibido el 6 de agosto de 2014; aceptado el 12 de julio de 2015

Disponible en Internet el 21 de agosto de 2015

PALABRAS CLAVE Resumen Actualmente, para realizar distintos procedimientos odontológicos se hace necesa-
Pérdida de inserción ria una correcta evaluación del biotipo periodontal utilizando las herramientas adecuadas que
periodontal; nos permitan medir de manera certera su grosor. El objetivo de esta investigación fue evaluar
Recesión gingival; distintos métodos diagnósticos, correlacionándolos con la medición directa de ancho y grosor
Periodonto de encía adherida en la zona anterosuperior del maxilar. Se reclutaron 30 pacientes perio-
dontalmente sanos, y en los dientes 1.1, 1.2 y 1.3 se realizó: identificación del biotipo según
parámetros visuales, medición directa del ancho, grosor de encía adherida y transparencia de
la sonda periodontal como método indirecto. Mediante la transparencia de la sonda, el biotipo
grueso fue el más prevalente (53,3%), observándose más en hombres (62,5%) versus mujeres
(37,50%). Según parámetros visuales, el biotipo fino fue más prevalente (56,7%) que el grueso
(43,3%), y al comparar ambos métodos no existieron diferencias significativas. Se observó un
ancho promedio de la encía adherida de 2,79 mm y un grosor de 1,06 mm, presentándose valo-
res más elevados en el biotipo grueso (ancho 2,94 mm y grosor 1,10 mm) versus el fino (ancho
2,67 mm y grosor 1,01 mm). Según los resultados obtenidos podemos concluir que tanto el diag-
nóstico visual como la transparencia de la sonda son válidos para identificar el biotipo gingival.
Sin embargo, la inspección visual mostró menor reproducibilidad y mayor porcentaje de error
al definir biotipo fino.
© 2015 Sociedad de Periodoncia de Chile, Sociedad de Implantología Oral de
Chile y Sociedad de Prótesis y Rehabilitación Oral de Chile. Publicado por Else-
vier España, S.L.U. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: marielynr@gmail.com (M. Navarrete).

http://dx.doi.org/10.1016/j.piro.2015.07.003
0718-5391/© 2015 Sociedad de Periodoncia de Chile, Sociedad de Implantología Oral de Chile y Sociedad de Prótesis y Reha-
bilitación Oral de Chile. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Correlación entre biotipo gingival, ancho y grosor de encía adherida 193

KEYWORDS Correlation between gingival biotype, width and thickness of attached gingiva in an
Periodontal aesthetic of the upper jaw
attachment loss;
Abstract To perform different dental procedures it is currently necessary to make a correct
Gingival recession;
assessment of periodontal biotype, using the right tools that allow its thickness to be accura-
Periodontium
tely measured. The objective of this study was to evaluate different diagnostic methods and
correlating them with direct measurement of width and thickness of attached gingiva in the
front upper jaw area. The study included 30 periodontally healthy patients, in whom biotype
identification was performed on teeth 1.1, 1.2 and 1.3, using visual parameters, direct measu-
rement of the width and attached gingiva thickness, and transparency of the periodontal probe
as an indirect method. According to the transparency of the probe, the thick biotype was the
most frequent (53.3%) was observed more in men (62.5%) than women (37.50%). According to
the visual parameters, thin biotype was more prevalent (56.7%) than the thick biotype (43.3%).
There were no significant differences on comparing the 2 methods. The mean width of atta-
ched gingiva was 2.79 mm and a thickness of 1.06 mm, being greater in the thick biotype (width
2.94 mm and thickness 1.10) than in the thin biotype (width 2.67 mm and thickness 1.01 mm).
According to the results, it can be concluded that both the visual diagnosis and transparency of
the probe are valid to identify the gingival biotype. However, a lower reproducibility by visual
inspection was observed, and the thin biotype showed a higher error rate.
© 2015 Sociedad de Periodoncia de Chile, Sociedad de Implantología Oral de
Chile y Sociedad de Prótesis y Rehabilitación Oral de Chile. Published by Else-
vier España, S.L.U. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción método era altamente eficaz y poseía un 85% de reproduci-

La evaluación del biotipo gingival es relevante a la hora de
establecer parámetros estéticos y funcionales en la rehabi-
litación oral, así como para identificar pacientes de riesgo
respecto a recesiones y otras condiciones asociadas a la
pérdida de inserción. Durante años se ha intentado clasi-
ficar estos biotipos mediante inspección visual, donde las
características más utilizadas para evaluar los tejidos blan-
dos que rodean al diente son las propuestas por Ochsenbein
y Ross1 y por Olsson y Lindhe2 . Los primeros clasificaron
el biotipo periodontal en 2 tipos: biotipo fino, compuesto
por encía fina, festoneada, de apariencia delicada y trans-
lúcida, asociada a dientes de forma cónica y triangular,
y biotipo grueso, caracterizado por una encía voluminosa,
abultada, con festoneado plano de apariencia densa y fibró-
tica, asociada a dientes con predominio del ancho sobre
el largo coronario1 . La inspección visual consiste en eva-
luar la arquitectura de los tejidos periodontales para definir
si pertenecen a un biotipo delgado o grueso, siendo un
método subjetivo, ya que depende de la observación de
cada clínico3 . Eghbali et al.4 evaluaron la precisión de este
método con distintos operadores, encontrando que solo la
mitad de ellos lograron determinar el biotipo periodontal
de forma certera, con mayor porcentaje de error en pacien-
tes que presentaban un biotipo fino4,5 . La determinación del
biotipo gingival a través de la transparencia de la sonda
dentro del surco gingival es el método más utilizado hoy
en día, puesto que ha demostrado ser sencillo y eficaz al
momento de evaluar el espesor gingival3 . Kan et al.9 postu-
laron que la visualización de la sonda a través del margen
gingival indicaba un biotipo delgado, y si este no era visible,
se asociaba a un biotipo grueso. Además, se reportó que este
bilidad intraexaminador9 . La medición directa del grosor de
encía adherida ha mostrado ser un método certero y sim-
ple de realizar; sin embargo, su principal inconveniente es
ser un procedimiento invasivo que requiere anestesia local y
puede dejar secuelas en los tejidos gingivales examinados3 .
Kan et al.9 midieron directamente el grosor de encía ubi-
cada 1 mm apical al margen gingival libre, en alvéolos de
dientes recién extraídos, con una pinza de calibración de
cera modificada, considerando un biotipo fino si el espesor
de encía era < 1 mm, y grueso si era > 1 mm. En relación
a esto último, un reciente estudio realizado por Sharma
et al.11 , mediante el uso de un calibrador de Vernier modi-
ficado estableció que la encía adherida presenta un grosor
de 0,56 a 1,02 mm, siendo las mujeres quienes presentaban
menores grosores. En el último tiempo, el tamaño en las
diferentes zonas de la mucosa masticatoria, así como el gro-
sor gingival, han provocado gran interés desde el punto de
vista epidemiológico y terapéutico5 . Numerosos estudios3,5,9
han concluido que el espesor de encía juega un rol funda-
mental en el desarrollo de patologías mucogingivales y el
éxito de la terapia periodontal. Müller et al.8 observaron
que pacientes con enfermedad periodontal y biotipo grueso
presentaban sacos periodontales de mayor profundidad que
los pacientes con biotipo fino, quienes, a diferencia de los
primeros, presentaban recesiones gingivales. Lee et al.5
evaluaron el biotipo a través de modelos tridimensiona-
les. Utilizaron el escaneo de modelos de yesos en 133
pacientes midiendo el área vestibular de la papila inter-
dental, la superficie facial de los 2 incisivos centrales
superiores, el ancho y el ángulo de papila interdental. Sus
conclusiones apuntan a que la suma de las áreas de las super-
ficies papilares de canino a canino es la mejor forma para
194
Figura 1 Biotipo periodontal medido mediante parámetros visuales: a) biotipo grueso; b) biotipo fino.
determinar el biotipo gingival, aseverando incluso que este
método es más apropiado que el propuesto por Kan et al.9 .
Fu et al.6 utilizaron cone-beam para clasificar el biotipo gin-
gival, concluyendo que no existen diferencias significativas
al determinarlo clínica o radiográficamente. Además, obser-
varon que la tomografía computarizada era un método fiable
y exacto en la medición del biotipo, ya que mide tejido
blando por alteración del contraste de la imagen y tejido
duro, representado por hueso alveolar6 . Posteriormente
Cook et al.7 evaluaron mediante cone-beam diferencias en
el grosor de la cortical vestibular de biotipos periodontales
clasificados como finos o gruesos, concluyendo que el biotipo
gingival se relaciona con la posición de la cresta ósea, el gro-
sor de cortical vestibular y el ancho de tejido queratinizado.
Estos resultados respaldan los datos reportados por Fu et al.6
respecto a presentar al cone-beam como un método certero
en la determinación del biotipo gingival7 . Por otra parte, se
han utilizado dispositivos ultrasónicos para clasificar bioti-
pos gingivales, siendo escasos los estudios al respecto. Uno
de ellos fue realizado por Müller et al.8 , quienes mediante
un dispositivo de medición ultrasónica denominado SDM®
determinaron el espesor de la encía masticatoria. La vali-
dez y la reproducibilidad de las medidas mostraron ser del
95%, comportándose como un método poco invasivo y fiable.
Sin embargo, el instrumento presenta limitaciones respecto
a no entregar información si el grosor de encía adherida
supera los 2,5 mm. Además, los resultados pueden ser alte-
rados si la angulación del aparato es incorrecta y su costo es
elevado4,5 . Finalmente, teniendo en cuenta que la correcta
clasificación del biotipo es importante en el diagnóstico y
el tratamiento de patologías orales y sus secuelas, junto a
la falta de consenso respecto a las dimensiones adecuadas
de tejidos gingivales para determinar el biotipo, surge la
necesidad de investigar, teniendo como objetivo comparar
distintos métodos de evaluación del biotipo gingival y corre-
lacionarlos con la medición directa de grosor y ancho de
encía adherida en zona estética del maxilar superior.
Material y método
Se realizó un estudio descriptivo tipo serie de casos donde
se examinaron 30 alumnos pertenecientes a la Facultad de
M. Navarrete et al.
Odontología de la Universidad Andrés Bello sede Viña del
Mar, que cursaron cuarto, quinto o sexto año durante 2013.
La selección de los pacientes se efectuó por conveniencia,
en base a los siguientes criterios de inclusión: profundi-
dad de sondaje ≤ 3 mm, sin pérdida de inserción, índice
de higiene oral ≥ 80%, sangrado al sondaje ≤ 15% y presen-
cia de al menos 6 dientes anterosuperiores. Toda persona
incluida en este estudio firmó un consentimiento informado,
el cual fue aprobado por el Comité de Ética e Investiga-
ción de la Universidad Andrés Bello, sede Viña del Mar.
Las mediciones fueron realizadas por un solo clínico, cali-
brado previamente por un especialista, mediante el índice
kappa (␬), cuya fuerza de concordancia fue de 0,66 intere-
xaminador y 0,70 (␬) en la calibración intraexaminador. Los
instrumentos utilizados se calibraron de la siguiente forma:
en la regla milimetrada se constató que entre reglones exis-
tiera 1,00 mm, mediante pie de metro digital; la sonda
Florida® posee un sistema de calibración electrónica, el cual
se activa previo a su uso; lima de endodoncia tipo K #20
(Dentsply, Maillefer EE. UU.), calibrada mediante nomencla-
tura ISO, y sonda periodontal Fox Williams (American Eagle,
Montana, EE. UU.), calibrada por el fabricante. Siete días
previos a la medición de las variables se realizó instruc-
ción de higiene oral, y los datos obtenidos se registraron
en una ficha clínica. Las variables medidas fueron: género,
edad y biotipo gingival mediante distintos métodos. Al uti-
lizar parámetros visuales se asignó a los pacientes una de
las siguientes categorías: biotipo gingival festoneado fino,
al presentar apariencia delicada, es decir, encía delgada,
frágil y prácticamente traslúcida, y biotipo gingival plano
grueso, caracterizado por una apariencia de encía densa y
fibrótica (fig. 1). La determinación del biotipo utilizando la
transparencia de la sonda periodontal se realizó mediante el
sondaje del surco gingival en la zona media vestibular de los
dientes 1.1, 1.2 y 1.3, con sonda periodontal Fox Williams
(American Eagle, Montana, EE. UU.). La denominación bio-
tipo fino se estableció al observar el contorno de la sonda
subyacente a través de la encía, y biotipo grueso cuando
no se observó dicho contorno (fig. 2), parámetros descritos
por Kan et al.9 . Para evaluar el ancho de encía adherida
primero se midió la distancia comprendida entre el margen
gingival y la unión mucogingival, en la zona media de la
Correlación entre biotipo gingival, ancho y grosor de encía adherida
Figura 2 Biotipo periodontal medido mediante transparencia de la sonda: a) biotipo grueso, no se observa contorno de la sonda
subyacente al margen gingival; b) biotipo fino, se observa contorno de la sonda subyacente al margen gingival.
cara vestibular de los dientes 1.1, 1.2 y 1.3, utilizando una
regla milimetrada, y luego a esta medida se le restó la pro-
fundidad de sondaje obtenida mediante sonda Florida® . La
unión mucogingival fue determinada de manera visual por
la diferencia de color existente entre la encía queratinizada
y la mucosa alveolar, al traccionar el labio10 . Finalmente,
para evaluar directamente el grosor de encía adherida se
midió la distancia entre la superficie epitelial y el periostio
del hueso subyacente3 , anestesiando al paciente desde el
diente 1.1 al 1.3, mediante técnica infiltrativa. El grosor de
encía adherida fue determinado en 3 puntos: 0,5 mm hacia
coronal a la unión mucogingival, punto intermedio del ancho
total de la encía adherida y 0,5 mm hacia apical del fondo
del surco gingival. Para esto, se usó una lima de endodon-
cia tipo K #20 (Dentsply, Maillefer, EE. UU.), estéril, la cual,
se introdujo en dirección perpendicular a la tabla vestibu-
lar. La distancia se midió desde el tope de goma a la punta
de la lima, utilizando una regla de endodoncia, magnifica-
ción con lupa, y fue expresada en milímetros, aproximando
a los 0,5 mm más cercanos, para luego obtener el prome-
dio de las 3 mediciones. En el análisis de datos se utilizó
test chi-cuadrado Pearson para variables cualitativas como
evaluación mediante parámetros visuales, transparencia de
la sonda y género del paciente. La prueba t de Student se
utilizó para relacionar variables cualitativas como biotipo
mediante transparencia de la sonda y parámetros visuales
con cuantitativas como ancho y grosor de encía adherida.
El test de McNemar se empleó para analizar concordan-
cia entre ambos métodos diagnósticos; el test de regresión
lineal, para relacionar ancho y grosor de encía adherida, y el
test Shapiro Wilk, para evaluar la distribución de variables.
El nivel de significación empleado fue del 95%, utilizando un
valor p de 0,05.
Resultados
De los 30 sujetos examinados, 14 eran hombres (46,67%) y
16 mujeres (53,33%). La edad promedio fue 23 años (± 2,3),
con un rango de 22-30 años, y las variables tuvieron dis-
tribución normal (test Shapiro Wilk). Al evaluar el biotipo
periodontal mediante parámetros visuales, transparencia de
195
6
Ancho de encía adherida
5
medida en mm
4
3
2
1
Fino Grueso
1,1 ancho EA 1,2 ancho EA
1,3 ancho EA
Biotipo periodontal
Figura 3 Distribución del ancho de encía adherida según bio-
tipo periodontal mediante transparencia de la sonda en dientes
1.1, 1.2, 1.3.
Datos expresados en milímetros. EA: encía adherida. Se observa
que el ancho promedio de la encía adherida fue mayor en el
biotipo grueso que en el biotipo fino, donde el incisivo central
mostró la mayor diferencia y el canino la menor diferencia de
ancho entre biotipos.
la sonda, ancho y grosor de encía adherida (figs. 3 y 4),
el 53,33% de los pacientes presentaron biotipo grueso y el
46,67% biotipo fino, siendo este último más prevalente en
mujeres (62,5%). En relación con el género, 17 sujetos se
ajustaban a la definición de biotipo fino (56,67%), de los cua-
les 4 eran hombres (28,57%) y 13 mujeres (81,25%). Por otra
parte, 13 pacientes fueron clasificados como biotipo grueso
(43,33%), de los cuales 10 eran hombres (71,43%) y 3 mujeres
(18,75%), siendo esta diferencia estadísticamente significa-
tiva (test chi-cuadrado de Pearson, p = 0,004). Al evaluar el
biotipo mediante transparencia de la sonda, las diferencias
entre el género masculino y el femenino no fueron significa-
tivas (test chi-cuadrado de Pearson p = 0,063). Al relacionar
los resultados obtenidos por transparencia de la sonda y
parámetros visuales, el test de simetría demostró que no
hay diferencias estadísticamente significativas (p = 0,375)
196 M. Navarrete et al.

2
Tabla 2 Valores obtenidos para el ancho promedio de encía
adherida al medir el biotipo periodontal mediante transpa-
Grosor de encía adherida

rencia de la sonda
medida en mm

1,5
Diente Biotipo n Promedio ± DE T p
1.1 Fino 14 2,57 ± 1,02 1,350 0,1880
1
Grueso 16 3,13 ± 1,21
1.2 Fino 14 2,79 ± 0,97 0,529 0,6012
Grueso 16 3,00 ± 1,21
1.3 Fino 14 2,64 ± 0,84 1,107 0,9158
,5
Grueso 16 2,69 ± 1,35
Fino Grueso
Promedio 1.1 Promedio 1.2 DE: desviación estándar; n: número de casos; T: resultado del
Promedio 1.3 test.
Biotipo periodontal Promedio expresado en milímetros; test T no pareado; p < 0,05.

Figura 4 Distribución del grosor de encía adherida según bio-

tipo periodontal mediante transparencia de la sonda en dientes Tabla 3 Grosor promedio de encía adherida al medir el
1.1, 1.2, 1.3. biotipo periodontal mediante transparencia de la sonda
Datos expresados en milímetros. Se observa que el grosor pro-
Diente Biotipo n Promedio ± DE T p
medio de la encía adherida fue mayor en el biotipo grueso. Al
igual que en el ancho promedio, el incisivo central mostró la 1.1 Fino 14 1,08 ± 0,31 1,015 0,3188
mayor diferencia de grosor entre ambos biotipos y el canino Grueso 16 1,20 ± 0,31
la menor diferencia. 1.2 Fino 14 1,00 ± 0,20 1,169 0,2522
Grueso 16 1,10 ± 0,28
entre ambos métodos (test de McNemar), con una sensi- 1.3 Fino 14 0,96 ± 0,23 0,264 0,7940
bilidad del 92,86% y una especificidad del 75%, resultados Grueso 16 0,99 ± 0,29
expuestos en la tabla 1. Con respecto a la medición directa DE: desviación estándar; n: número de casos; T: resultado del
del ancho de encía adherida, se obtuvieron los siguientes test.
resultados: ancho promedio del incisivo central 2,87 mm [IC: Promedio expresado en milímetros; test T no pareado; p < 0,05.
2,44-3,29], incisivo lateral 2,90 mm [IC: 2,49-3,31] y canino
2,67 mm [IC: 2,25-3,09]. La relación del ancho promedio de
encía adherida con biotipo periodontal mediante transpa- diferencias no fueron estadísticamente significativas. Final-
rencia de la sonda se adjunta en la tabla 2, donde en el mente, al relacionar el ancho y el grosor promedio de encía
grupo de biotipo grueso el valor promedio para los 3 dien- adherida no se observó una asociación estadísticamente sig-
tes fue de 2,94 mm y en el fino de 2,67 mm, sin presentar nificativa (test de regresión lineal R = 0,6).
diferencias estadísticamente significativas. Al evaluar direc-
tamente el grosor de la encía adherida, el promedio para el Discusión
incisivo central fue de 1,14 mm [IC: 1,02-1,25], incisivo late-
ral 1,05 mm [IC: 0,96.1,14] y canino 0,97 mm [IC: 0,88-1,07]. La asignación de un biotipo particular requiere métodos
La tabla 3 muestra la relación entre el grosor promedio de confiables y cuantificables que complementen la simple
la encía adherida y el biotipo periodontal evaluado a través observación. Por lo tanto, el diseño de instrumentos de alta
de la transparencia de la sonda, en los 3 dientes estudia- precisión, no invasivos y al alcance del profesional es una
dos. El grosor promedio de la encía adherida fue mayor tarea aún pendiente. Actualmente, los métodos más utiliza-
en el biotipo grueso, en el incisivo central y en el late- dos en la práctica clínica corresponden a la observación de
ral, a diferencia del canino, donde se observa que el grosor parámetros visuales y transparencia de la sonda, dejando
promedio fue mayor en el biotipo fino. Sin embargo, estas la medición del ancho y del grosor de encía ----métodos
considerados invasivos---- para situaciones donde se requie-
ran resultados exactos, ya sea para realizar tratamientos
Tabla 1 Relación entre el biotipo periodontal medido a
complejos o en trabajos de investigación. Por todas estas
través de parámetros visuales y transparencia de la sonda
razones, en el estudio se utilizaron los 4 métodos señalados
Transparencia de la sonda anteriormente, donde los resultados se relacionaron con
hallazgos anteriores, en cuanto a distribución según género
Fino Grueso Total y dimensiones de la encía adherida. Para la evaluación
n % n % n % del biotipo se seleccionaron los dientes 1.1, 1.2 y 1.3, ya
que, al requerir el sector anterior de los maxilares mayor
Método visual estética, la determinación del biotipo es fundamental. Ade-
Fino 13 76,5 4 23,5 17 100,0 más, en esta zona las diferencias entre biotipos son más
Grueso 1 7,7 12 92,3 13 100,0 marcadas y sus características específicas se utilizan como
Total 14 46,7 16 53,3 30 100,0 referencia para otras áreas de la dentición3,5,6 . Por otra
n: número de casos porcentaje; %: porcentaje. parte, evaluar el ancho de encía adherida mediante por la
Test de Mc Nemar. sonda Florida® permitió obtener resultados más precisos y
Correlación entre biotipo gingival, ancho y grosor de encía adherida
reproducibles, por ser un método automatizado y calibrado
electrónicamente12,13 Si bien el tipo de estudio corresponde
a una serie de casos, el número de muestra podría con-
siderarse pequeño, y las características de los pacientes
respecto a su condición de alumnos de odontología podrían
no ser representativas de una población general. A pesar de
esto, los resultados obtenidos al medir el biotipo mediante
transparencia de la sonda coinciden con los obtenidos por
De Rouck et al.14 , donde el biotipo grueso fue el más obser-
vado, así como con el estudio de Kan et al.9 , donde un 62,5%
de los pacientes presentaban biotipo grueso y el 37,5% bio-
tipo fino. Esta observación se repite en una investigación
reciente realizada por Sharma et al.11 , quienes señalaron
que el biotipo grueso era más prevalente y se observaba más
en hombres. Sin embargo, esto último no coincide con el
presente estudio, ya que si bien se observaron diferencias,
no fueron significativas. Al utilizar parámetros visuales se
observó una mayor prevalencia de biotipo fino (56,7%) versus
biotipo grueso (43,3%). Estas mediciones fueron comparadas
con las obtenidas por transparencia de la sonda a través del
surco, la cual se utiliza como gold standard9 , concluyendo
que el biotipo fue asignado incorrectamente en 5 de los
30 casos (16,6%). Afirmaciones similares entrega Eghbali
et al.4 , quienes señalan que al utilizar el método visual,
existe un alto porcentaje de error en la identificación de
biotipos gingivales. Las diferencias en las observaciones
mediante transparencia de la sonda y simple inspección
visual podrían atribuirse a la existencia de un grupo de
pacientes cuya encía gruesa no permite la visibilidad
de la sonda a través del surco, lo cual se atribuye a biotipo
grueso, pero al presentar festoneado, se asocia a
biotipo fino6 . Con respecto al ancho de encía adherida, se
obtuvo un valor promedio de los 3 dientes evaluados de
2,8 mm. Por otra parte, De Rouck et al.14 registraron un
ancho de encía adherida promedio de 3,9 mm en 100 sujetos.
Estas diferencias, podrían explicarse por la mayor canti-
dad de pacientes evaluados y el amplio rango etario de los
mismos5 . Cuando se comparó el ancho promedio de la encía
adherida entre los biotipos, el grueso presentó 2,94 mm y
el biotipo fino, 2,67 mm. En estos resultados no se aprecian
diferencias significativas, pero indican una leve tendencia,
la cual se observa ciertamente en los datos reportados tanto
por Cook et al.7 como por Müller et al.8 , quienes describen
un mayor ancho gingival en el biotipo grueso. En cuanto a la
medición directa del grosor de encía adherida, se obtuvo un
promedio de 1.06 mm para los 3 dientes evaluados, resul-
tado similar al de Kan et al.9 , pese a que la metodología de
evaluación no fue la misma. En contraposición a lo anterior,
Sharma et al.11 determinaron que el grosor de encía adherida
puede oscilar entre 0,56 y 1,02 mm, mediciones inferiores a
las registradas en este estudio. La explicación probable de
estas diferencias apunta a que la medición con lima, tope de
goma y regla de endodoncia se aproximó a los 0,5 mm más
cercanos. En cambio, Sharma et al.11 utilizaron un pie de
metro digital, midiendo el grosor de encía adherida con la
precisión propia de un instrumento electrónico y en décimas
de milímetro. Sin embargo, no se hace referencia al instru-
mento utilizado, el cual debió ser insertado en la encía bajo
condiciones específicas. Finalmente, se concluye que de no
existir diferencias significativas en la determinación del bio-
tipo gingival a través de evaluación visual y transparencia de
la sonda, ambos métodos serían válidos. En la determinación
197
de biotipo fino los parámetros visuales mostraron un mayor
porcentaje de error, por lo cual no se recomienda utilizar
exclusivamente este método. La transparencia de la sonda,
al no presentar diferencias significativas con los métodos de
medición directa del ancho y del grosor de la encía, junto a
su mayor reproducibilidad intraexaminador, sería el método
más apropiado en la determinación del biotipo periodontal.
Son necesarias más investigaciones que evalúen los méto-
dos utilizados aumentando el tamaño muestral, como son
los estudios de prevalencia y ensayos clínicos controlados,
donde las variables son estrictamente controladas.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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 5/10/2021 - FORTUNY

; OSI
ad PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO AVANZADAS
AVANZADO EN ENFERMEDAD
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 5/10/2021 - FORTUNY

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Estudios revelan 10% positivas bolsas poco

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asocian con inflamación aguda, presencia de
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temperatura y el tacto.

Desnaturalización

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Es una técnica cuyo objetivo es obtener una gran cantidad de copias de un

fragmento de ADN de interés, partiendo de una pequeña muestra.

Con la amplificación resulta más fácil identificar virus o bacterias causantes de

enfermedades, identificar personas, o hacer investigación científica sobre el
ADN amplificado.

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Desnaturalización se abren las hebras.

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PRUEBA ANTÍGENO SAS-COV2https://www.youtube.com/watch?v=ehOGD3FMA-8

FDA la aprobó. Barata, rápida y similares los resultados a los del PCR. El virus está en fluidos,
desencadenando respuesta inmune. Evidencia directa para saber si alguien está contagiado, por el
genoma ARN. Las serológicas no lo detectan diectamente, ven lo que desencadena el virus.

Prueba antígeno, directa. No miden el genoma viral, si no las proteínas de las superficies.
5/10/2021 - FORTUNY

Anticuerpos anti-S

Antígeno Control

Antígeno Control
A control para saber si

la prueba funcionó.
5/10/2021 - FORTUNY

Pruebas de antígeno | SARS-CoV-2

» Detectan proteínas virales (detectan al virus directamente)
* La interpretación de la prueba es igual que con una prueba molecular:
* Positiva: la persona tiene una infección activa actualmente
* Negativa:
la persona no tiene infección activa.
5/10/2021 - FORTUNY

¿Aún puedo contagiar?

 Odovtos - International Journal of Dental
Sciences
ISSN: 1659-1046
odovtos.fo@ucr.ac.cr
Universidad de Costa Rica
Costa Rica

González Quesada, Jorge; Rivera Álvarez, Sonia

Biomarcadores en el fluido gingival crevicular: Revisión de literatura
Odovtos - International Journal of Dental Sciences, vol. 19, núm. 3, septiembre-diciembre,
2017, pp. 35-43
Universidad de Costa Rica
Montes de Oca, Costa Rica

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=499555379005

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 González & Rivera: Biomarcadores en el fluido gingival crevicular: Revisión de literatura

Biomarcadores en el fluido gingival crevicular: Revisión de literatura

Biomarkers in Gingival Crevicular Fluid: Review of Literature

Jorge González Quesada DDS, MSc¹; Sonia Rivera Álvarez DDS²

1. Profesor, Facultad de odontología, Universidad de Costa Rica, Costa Rica.

2. Directora de Posgrado, Universidad Finis Terrae, Chile. Ex Directora Departamento de Odontologia Conservadora,
Ex Directora Escuela de Graduados, Universidad de Chile.

Autor para correspondencia: Dr. Jorge González Quesada - jorge.gonzalezquesada@ucr.ac.cr

Recibido: 1-IV-2017 Aceptado: 25-V-2017 Publicado Online First: 30-V-2017

DOI: http://dx.doi.org/10.15517/ijds.v0i0.29117

RESUMEN

Los biomarcadores son moléculas que pueden ser medidas objetivamente y evaluadas como
indicadores de procesos biológicos normales, procesos patológicos o respuestas farmacológicas a
la intervención terapéutica. En el fluido gingival crevicular se han estudiado biomarcadores como
proteínas del huésped que incluyen enzimas, inmunoglobulinas, interleuquinas, citoquinas, quimioquinas
y prostaglandinas, que podrían ser de ayuda para evaluar el diagnóstico periodontal y los resultados del
tratamiento, además de monitorear pacientes en riesgo de desarrollar periodontitis. El propósito de esta
revisión es mostrar algunos de los biomarcadores más estudiados en la enfermedad periodontal.

PALABRAS CLAVE

Fluido gingival crevicular; Biomarcadores; Periodontitis.

ABSTRACT

Biomarkers are molecules that can be objectively measured and evaluated as indicators of normal
biological processes, pathological processes or pharmacological responses to therapeutic intervention.
In the crevicular gingival fluid, biomarkers have been studied as host proteins including enzymes,
immunoglobulins, interleukins, cytokines, chemokines and prostaglandins, which could be helpful in
evaluating periodontal diagnosis and treatment outcomes, as well as monitoring patients at risk of
develop periodontitis. The purpose of this review is to show some of the most studied biomarkers in
periodontal disease.

KEYWORDS

Gingival crevicular fluid; Biomarkers; Periodontitis.

GONZÁLEZ J., RIVERA S., 2017: Biomarcadores en el fluido gingival crevicular: Revisión de literatura.-ODOVTOS-Int. J. Dental Sc., 19-3 (September-
December): 35-43.
ODOVTOS-Int. J. Dent. Sc. | No.19-3: 35-43, 2017. ISSN:1659-1046. 35
 ODOVTOS-International Journal of Dental Sciences
INTRODUCCIÓN
La periodontitis es una enfermedad infecciosa
de etiología multibacteriana, caracterizada por la
pérdida de los tejidos de soporte del diente: ligamento
periodontal, cemento radicular y hueso alveolar
(Listgarten, 1986). Clínicamente se caracteriza por
la pérdida de inserción clínica y formación de bolsas
periodontales (1). Los factores microbianos, factores
asociados al huésped, como la herencia, y factores
ambientales, como el tabaquismo, son igualmente
importantes como determinantes del desarrollo y
la severidad de la enfermedad. Investigaciones
han demostrado la interacción de estos factores
en las enfermedades multifactoriales tal como la
enfermedad periodontal (2).
Los parámetros tradicionales para el
diagnóstico clínico periodontal como el nivel de
inserción clínico (NIC), profundidad al sondaje
(PS); tienen la ventaja de ser de fácil uso, ser
efectivos y eficaces y poco invasivos. Sin embargo,
son limitados debido a que sólo representan
la historia de la enfermedad, al momento de
efectuar la evaluación. La determinación del NIC
mediante una sonda periodontal y la evaluación
radiográfica de pérdida de hueso alveolar son
antecedentes históricos de episodios de destrucción
y requieren de un umbral de pérdida de inserción
de tejido periodontal de soporte antes que el
sitio sea identificado como que experimenta
progresión de la enfermedad periodontal (3). Por
lo cual la investigación en el diagnóstico de las
enfermedades periodontales ha sido dirigida hacia
métodos de identificación de riesgo que puedan
ser cuantificados mediante medidas objetivas,
estos son los biomarcadores de destrucción (4).
Un biomarcador o marcador biológico es una
molécula medida objetivamente y evaluada como
un indicador de procesos biológicos normales,
procesos patológicos o respuestas farmacológicas
a la intervención terapéutica (5). La saliva y el fluído
36 ODOVTOS-Int. J. Dent. Sc. | No.19-3: 35-43, 2017. ISSN:1659-1046.
gingival crevicular (FGC) son fáciles de recolectar
y contienen marcadores sistémicos y locales
derivados de enfermedad periodontal, y podrían
ser la base para la evaluación de biomarcadores
para la periodontitis y otras enfermedades
sistémicas (6). La naturaleza simple y no invasiva
del análisis de la saliva y el FGC pueden ser
especialmente beneficiosas en la determinación
del estatus actual periodontal y para monitorear la
respuesta al tratamiento (7). Algunos estudios han
demostrado que la determinación de los niveles
de mediadores inflamatorios en fluídos biológicos
es un buen indicador de actividad inflamatoria.
Además, estudios relacionados a la patogénesis
de las enfermedades periodontales usualmente
examinan marcadores bioquímicos e inmunológicos
en saliva y FGC que podrían reflejar la extensión de
la destrucción periodontal y posiblemente predecir
futura progresión de la enfermedad. Biomarcadores
presentes en el FGC que han sido estudiados para el
diagnóstico periodontal incluyen proteínas del huésped
(enzimas, inmunoglobulinas, interleuquinas, citoquinas,
quimioquinas, prostaglandinas), hormonas, bacterias
y sus productos (4).
El FGC es una compleja mezcla de factores
derivados del suero, células inflamatorias como los
neutrófilos polimorfonucleares, células estructurales
del periodonto, endotoxinas bacterianas, productos
finales del metabolismo bacteriano como el ácido
butírico y el ácido propiónico, enzimas bacterianas
como colagenasas y hialuronidasas (8). Estos
factores poseen un gran potencial como indicadores de
enfermedad periodontal y experimentan variaciones
después de la terapia periodontal. Algunos de los
patógenos periodontales, tales como Porphyromonas
gingivalis y Treponema denticola, producen un amplio
espectro de proteinasas neutras como parte de su
arsenal de virulencia (9). Substancias derivadas
del huésped incluyen anticuerpos, citoquinas,
enzimas y productos de degradación tisular, tales
como la piridinolina, osteocalcina, osteonectina,
osteopontina y sialoproteína de hueso (10).
 González & Rivera: Biomarcadores en el fluido gingival crevicular: Revisión de literatura
El FGC en términos de perfil microbiano y
concentración y composición de biomarcadores
moleculares, difiere entre sitios sanos de individuos
con enfermedad periodontal y sitios sanos de
individuos periodontalmente sanos, además es
claro que existen cambios en la composición del
FGC durante la progresión de la enfermedad y
que ciertos mediadores pueden ser usados para
predicir futura progresión de la enfermedad. Los
hallazgos sugieren que la composición del FGC
podría potencialmente ser usada para detectar
alteraciones subclínicas en el metabolismo del
tejido, en el reclutamiento de células inflamatorias
y en el remodelado del tejido conectivo. En los
diferentes campos médicos se investiga el uso de
biomarcadores biológicos que pueden indicar la
presencia del proceso de enfermedad antes que el
daño clínico ocurra (11).
El FCC ha sido estudiado desde un inicio
como una herramienta diagnóstica y pronóstica
con el objetivo de demostrar el estado inflamatorio
de los tejidos periodontales. Dicha investigación
ha evolucionado hacia métodos que permitan
la evaluación de la fase de transición entre la
salud y la progresión hacia la enfermedad. Más
recientemente, el análisis metabólico que mide la
degradación de pequeñas moléculas del huésped
y del metabolismo bacteriano han mostrado
resultados promisorios (11).
Algunos de los posibles biomarcadores
de destrucción periodontal más estudiados y
que cuentan con resultados promisorios son la
piridinolina (ICTP), ostecalcina, prostaglandina E2
(PGE2 ), interleuquina 17 (IL-17) y la aspartato
aminotransferasa (AST).
PIRIDONOLINA (ICTP)
La matriz orgánica del hueso esta
compuesta en un 90% por colágeno tipo I (12).
Los productos de degradación del colágeno
son marcadores evaluables de pérdida ósea en
enfermedades metabólicas como osteoporosis,
artritis reumatoide, enfermedad de Paget e
hiperparatiroidismo. El biomarcador piridinolina
(ICTP) representa una clase de molécula de
degradación de colágeno que incluye piridinolina,
deoxypiridinolina, N-telopeptidos y C-telopeptidos,
que luego de la reabsorción de hueso y la
degradación de la matriz colágena son liberadas a
la circulación y no pueden pasar a vías anabólicas
y ser reutilizadas durante la síntesis de colágeno,
considerándose biomarcadores específicos de
reabsorción ósea (13).
Niveles sanguíneos elevados de ICTP han
mostrado tener correlación con reabsorción ósea
en diferentes enfermedades metabólicas de hueso,
tales como osteoporosis, artritis reumatoide y
enfermedad de Paget (14). Además, la piridinolina
mostró una significativa disminución en mujeres
post menopáusicas con osteoporosis, después de
la terapia con bifosfonatos o estrógenos (15).
Palys y colaboradores (16) relacionaron
los niveles de ICTP en FGC con la microflora oral
en varios estados de enfermedad. Sus estudios
mostraron que los niveles de ICTP diferían
significantemente entre los sujetos sanos, los que
tenían gingivitis y los que presentaban periodontitis,
siendo estos últimos los que presentaban niveles
más altos de ICTP. Los niveles de ICTP estaban
también correlacionados significativamente con los
niveles de diferentes patógenos periodontales como
Tanerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, y Treponema denticola.
Oringer y colaboradores (17) examinaron
la relación entre los niveles de ICTP en FGC y
bacterias subgingivales. No encontrarón diferencias
significativas entre los niveles de ICTP y la
composición de la placa subgingival de implantes
dentales y dientes de 22 sujetos. Además, se
demostró una fuerte relación entre niveles
elevados de ICTP y sitios de implantes dentales
con periimplantitis, los cuales presentaban algunas
ODOVTOS-Int. J. Dent. Sc. | No.19-3: 35-43, 2017. ISSN:1659-1046. 37
 ODOVTOS-International Journal of Dental Sciences
especies asociadas a progresión de la enfermedad,
tales como Prevotella intermedia (odds ratio
12.4), Capnocytofaga gingivalis (odds ratio 9.3),
Fusobacterium nucleatum vicentii (odds ratio
8.1) y Streptococcus gordoniin (odds ratio 6.7),
postulando que los niveles de ICTP puede ser
un predictor del desarrollo de pérdida de hueso
peri-implantaria.
Golub y colaboradores(18) demostraron
que el tratamiento de pacientes con periodontitis
crónica mediante raspado y alisado radicular
en combinación con un agente inhibidor de
las metaloproteinasas (doxiciclina) produjo una
disminución del 70% en los niveles de ICTP en
FGC y un 30% de disminución en los niveles de
colagenasas después de un mes.
Giannobile y colaboradores (19) realizaron
un estudio piloto en perros beagles donde
relacionaron los niveles de osteocalcina e ICTP
y activa destrucción ósea, encontrando elevados
niveles de ICTP y osteocalcina dos semanas
después de la colocación de las ligaduras para
inducir periodontitis experimental. Los niveles de
osteocalcina fueron 10 veces mayores en los sitios
con evidencia de actividad de la enfermedad que
los sitios sin progresión después de 8 semanas
de colocadas las ligaduras. Tanto los niveles de
osteocalcina e ICTP disminuyeron después de la
eliminación de las ligaduras.
Khalaf y colaboradores (20) estudiaron el
efecto de la terapia periodontal no quirúrgica en
los niveles de ICTP e Interleuquina-1 en pacientes
con periodontitis crónica. Concluyeron que la
terapia periodontal convencional que incluyó
destartraje supra y subgingival y pulido radicular
no redujo significativamente los niveles ICTP e
Interleuquina-1 en un período de 6 meses.
González y Rivera (21) en un estudio
en humanos determinaron que los sitios con
progresión de la periodontitis presentaron niveles
38 ODOVTOS-Int. J. Dent. Sc. | No.19-3: 35-43, 2017. ISSN:1659-1046.
elevados de ICTP cuando se compararon con
sitios inactivos. Igualmente González y Rivera (22)
evaluaron el efecto del tratamiento periodontal
no quirúrgico sobre los niveles de ICTP, donde
se observó una disminusión estadisticamente
sigficativa en los niveles de ICTP despúes de
realizado el tratamiento.
OSTEOCALCINA
La osteocalcina, proteína ligada al calcio
óseo, es la proteína no colágena más abundante
en los tejidos mineralizados (23). Es sintetizada
principalmente por los osteoblastos y tiene un
importante rol en la regulación de la formación
y destrucción ósea. La osteocalcina es un factor
quimiotáctico para las células progenitoras de
osteoclastos (24) y su síntesis in vitro es estimulada
por la vitamina D3 (25). La osteocalcina puede
inhibir la síntesis de colágeno en los osteoblastos
promoviendo la reabsorción de hueso (23). Se
ha demostrado elevados niveles de osteocalcina
durante períodos de rápida pérdida ósea, tal como
en la osteoporosis, y en la reparación de fracturas
óseas (26).
Diversos estudios han investigado la
relación entre los niveles de osteocalcina en el
FGC y la enfermedad periodontal. Giannobile y
colaboradores (19) en su estudio piloto en perros
beagles comprobaron que la osteocalcina e ICTP se
asociaron con activa destrucción ósea, sugiriendo
su utilización como predictores de destrucción ósea
alveolar. Un estudio de prevalencia en pacientes con
periodontitis reportó que no hubo diferencias en
los niveles de osteocalcina en FGC entre los sitios
profundos y superficiales en los mismos pacientes
(27). En un estudio longitudinal de pacientes con
periodontitis no tratada con pérdida de inserción
≥1.5mm durante un período de monitoreo,
los niveles de osteocalcina en FGC no fueron
significativamente mayores en los sitios en los que
se detecto pérdida de inserción clínica cuando se
comparó con los sitios sin progresión (28).
 González & Rivera: Biomarcadores en el fluido gingival crevicular: Revisión de literatura
Jorquera y colaboradores (29) en un estudio
en humanos encontraron niveles elevados de
osteocalcina en los sitios con progresión de
la periodontitis sugiriendo su utilización como
predictor de destrucción ósea alveolar.
González y colaboradores (30) evaluaron el
efecto del tratamiento periodontal no quirúrgico
sobre los niveles de osteocalcina, encontrando
una disminusión estadisticamente sigficativa en
los niveles despúes de realizado el tratamiento.
PROSTAGLANDINA E2
La Prostaglandina E2 (PGE2) es uno de
los más potentes mediadores bioquímicos de
la inflamación, y juega un importante rol en la
patogénesis de las enfermedades periodontales.
Es sintetizada a partir de los fosfolípidos de la
membrana celular por la acción de la enzima ciclo-
oxigenasa, la cual es producida por el metabolismo
del ácido araquidónico (31). PGE2 ha mostrado
tener efectos proinflamatorios que incluyen
aumento en la vasodilatación, reclutamiento de
células inflamatorias, producción de colagenasas,
y activación de los osteoclastos (32).
La concentración de PGE2 se encuentra
elevada en estados de enfermedad y hay una
elevación progresiva en las concentraciones de
PGE2 en FGC en la medida que la enfermedad
evoluciona (33).
Offenbacher y colaboradores (34) demostraron
que la concentración de PGE2 en FGC en pacientes
que experimentaron pérdida en el nivel de inserción
fue significativamente mayor que en aquellos
pacientes que no experimentaron pérdida en el
nivel de inserción.
En un estudio longitudinal donde se evaluaron
varios componentes del FGC, la concentración de
PGE2 fue mayor en sitios con pérdida de inserción
clínica que en los sitios sin pérdida, sin embargo
no hubo diferencia significativa entre los sitios
que mostraron periodontitis progresiva y sitios sin
progresión (28).
Otro estudio mostró un aumento en la
concentración de PGE2 en FGC en un período
de observación de 6 meses, en el cual no hubo
cambios en los parámetros clínicos que demostraran
progresión de la enfermedad periodontal, sugiriendo
que este aumento en los niveles de PGE2 es una
característica normal de los tejidos gingivales y
periodontales proponiendo un nuevo modelo para
el rol de PGE2 en la patogénesis de la destrucción
periodontal (35).
INTERLEUQUINA 17
Interleuquina 17 (IL-17) es una citoquina pro-
inflamatoria, la cual es producida exclusivamente por
las células T CD4+ (36), sin embargo, se ha reportado
que los neutrófilos también pueden secretar esta
citoquina (37). Chabaud y colaboradores (38)
mostraron que las células T están involucradas
en la destrucción ósea en la artritis reumatoidea
mediante producción de IL-17.
Vernal y colaboradores (39) mostraron altos
niveles de IL-17 en FGC y en cultivos celulares
de tejido gingival en pacientes con periodontitis,
sugiriendo un rol para IL-17 en la patogénesis de
la periodontitis crónica.
IL-17 estimula a las células epiteliales,
endoteliales y fibroblastos para la producción de
IL-6, IL-8 y PGE2 (40) y producción de RANKL por
los osteoblastos (41).
Lubberts y colaboradores (42) mostraron que
IL-17 es un importante inductor en la expresión
de RANKL, estimulando la osteoclastogénesis y
ODOVTOS-Int. J. Dent. Sc. | No.19-3: 35-43, 2017. ISSN:1659-1046. 39
 ODOVTOS-International Journal of Dental Sciences
la erosión de hueso en la artritis, postulando que
el bloqueo de esta citoquina puede prevenir la
destrucción ósea en esta enfermedad.
Takahashi y colaboradores (43) mostraron
que IL-17 es producida localmente por las células
T en lesiones periodontales, y puede exacerbar las
reacciones inflamatorias directa e indirectamente
vía mediadores inflamatorios producidos por los
fibroblastos gingivales en la enfermedad periodontal.
González y colaboradores (44) encontraron
niveles elevados de IL-17 en sitios con progresión
de la periodontitis y que estos niveles disminuían
después del tratamiento periodontal no quirúrgico,
sugiriendo la posibilidad de que la IL-17 podría
ser un buen biomarcador de pérdida de inserción
y destrucción de hueso alveolar.
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)
La aspartato aminotransferasa (ATS) es una
enzima citoplasmática presente en algunos tejidos
del cuerpo, principalmente en corazón, hígado y
músculo esquelético. La liberación extracelular
de aspartato aminotransferasa esta asociada con
daño y muerte celular (32).
Chambers y colaboradores (45) evaluaron
los cambios en el nivel de ATS en FGC durante
el desarrollo de periodontitis experimental en perros
beagle, observando pérdida de inserción a las 3
semanas y un aumento en los niveles de AST en FGC
a las 2 semanas después de colocadas las ligaduras.
Persson y colaboradores (46) mostraron
que el nivel de ATS en FGC fue significativamente
elevado en sitios con pérdida de inserción,
además asoció los valores máximos de ATS con
inflamación gingival severa (p<0.005), donde los
valores fueron 600 unidades mayores en sitios con
inflamación severa que en sitios con inflamación
leve o sin inflamación gingival.
40 ODOVTOS-Int. J. Dent. Sc. | No.19-3: 35-43, 2017. ISSN:1659-1046.
Oringer y colaboradores (47) demostraron
elevados niveles de ATS en FGC en sitios que
no presentaron pérdida de inserción, esta alta
prevalencia de sitios positivos con AST debido
a la inflamación gingival, disminuyó la capacidad
para distinguir entre sitios con progresión de la
enfermedad y sitios estables pero inflamados.
Un estudio longitudinal en 31 pacientes no
mostró diferencia significativa entre los niveles de
AST en sitios con periodontitis progresiva y sitios sin
progresión o con gingivitis, por lo cual son necesarios
estudios para clarificar dicha situación (48).
Rivera y colaboradores (49) sugieren que la
determinación enzimática y medición del volumen
del FGC pueden ser un buen índice cuantitativo
que permita determinar el estado de la enfermedad
periodontal, pudiendo ser un valioso aporte para
el diagnóstico clínico, además observaron que la
actividad de AST aumentó en forma significativa en
el FGC de pacientes con enfermedad periodontal
cuando se comparó con los sujetos clínicamente
sanos, indicando así, que en el daño de los tejidos
periodontales se liberan enzimas citosólicas al
FGC. Por lo que los biomarcadores de destrucción
en el FGC como la AST podrían ser utilizados en
el futuro para evaluar y monitorear el tratamiento
más adecuado.
CONCLUSIONES
Debido a que los parámetros clásicos de
diagnóstico periodontal, tales como la determinación
del NIC, PS y el sangramiento, pueden presentar
limitaciones debido a que no representan actividad
de la enfermedad, sino que la historia natural
de la misma, es por lo cual, que la investigación
debe ir dirigida hacia la comprobación de que
estos biomarcadores son medidas cuantificables
y objetivas de actividad de la enfermedad,
que permitan indicar, evaluar y monitorear el
tratamiento periodontal más adecuado para
 González & Rivera: Biomarcadores en el fluido gingival crevicular: Revisión de literatura
nuestros pacientes. El FGC es un recurso para la
obtención de biomarcadores, de fácil recolección, y
sería de gran utilidad tener test específicos de uso
profesional que nos ayude a la identificación de
paciente en riesgo para desarrollar periodontitis o
evaluar los resultados del tratamiento periodontal.
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Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Odontología
Curso: Periodoncia
Dra. Karla Fortuny
Fecha de Entrega: 15 de Octubre 2021
Katherine Fernanda Alvarez Rodríguez
201701375
Tercer Año “B”

GUÍA DIDÁCTICA MÉTODOS AVANZADOS DE DIAGNOSTICO PERIODONTAL

1. Mencione los tipos de diagnósticos que se describen en el párrafo anterior?
a. Diagnóstico clínico b. Diagnóstico radiográfico
2. Cuál es la principal desventaja de realizar un cultivo de microorganismos en
placa dentobacterina subgingival?
Se necesita viabilidad de la muestra, para realizar las pruebas. La sensibilidad de
la técnica es baja.
3. Cuáles son los anticuerpos monoclonales específicos que se forman para la
pruebas de inmunofluorescencia en la forma directa e indirecta cuando se tiñen con
fluoresceína?
DIRECTA: Antígeno bacteriano + fluoresceína
INDIRECTA: Antígeno – Anticuerpo +fluoresceína
4. Mencione para que bacterias son sensibles en porcentajes la prueba
inmunológica de inmunofluorescencia?
91% - Actinomyces aggregatibacter
100% - Porhyromona gingivalis
5. Escriba los principales marcadores bioquímicos de Enfermedad Periodontal que
son posibles detectar con una reacción colorimétrica en la prueba inmunológica de
ELISA?
-Prostaglandina PGE2
-Interleucina IL1 beta
-Calcitoproteína
6. Que enzima es la que liberan los microorganismos P. Gingivalis, B. Forsytus, T.
Denticola, Capnocytophaga en el test BANA.
Enzima Tripsinoide.
7. Qué reacción es la que se produce en la prueba de ADN que puede ser leída con
un Densitómetro:
Hibridación
8. Cuáles son los pasos del ciclo completo de la prueba de PCR?
a. Desnaturalización b. Unión (alineación) c. Extensión
9. Qué coincidencias puede usted encontrar en las prueba de ADN y la PCR?
La PCR utiliza fragmentos de ADN, partiendo de una molécula pequeña, es decir,
pueden trabajar juntas para obtener el fin deseado.
Ambas utilizan las características genéticas para encontrar lo buscado.