ELECTROFISIOLOGÍA

Bases físicas de las propiedades pasivas de la membrana. Equilibrio de

GibbsDonnan. Potencial de equilibrio. Ecuación de Nernst.
Potenciales de membrana de la célula nerviosa. Origen del potencial de
membrana en reposo. Canales iónicos: tipos y subtipos. Estructura,
activación e inactivación.
Potenciales graduados y potencial de acción. Mecanismos iónicos y
propiedades del potencial de acción. Papel de la bomba Na +/K+ATPasa en
el potencial de acción.
Períodos refractarios absoluto y relativo.
1. Defina potencial de equilibrio para un ión ¿Qué fórmula debe aplicar para calcularlo?

La relación entre la diferencia de concentración de un ion permeable a través de una membrana y el

potencial de membrana en equilibrio se encuentra en la ecuación de Nernst:
E = (R.T/zF) . ln (Cexterno/Cinterno)
E es el potencial de membrana, R es la constante gaseosa, T es la temperatura absoluta, z es la valencia
de la especie iónica, F es la constante de Faraday, y C son las concentraciones iónicas a ambos lados de
la membrana.
El potencial de equilibrio para el potasio, a 18°C es -58 mV. Es el valor de potencial de membrana en el
que los iones de potasio están en equilibrio electroquímico.
La ecuación de Nernst relaciona el potencial de membrana con la relación de concentración de solo una
especie iónica, en las células verdaderas, el potencial de membrana se genera de forma más compleja ya
que interactúan varios iones.
Hay canales de salida que permanecen normalmente abiertos y permiten la salida de K+ hacia el exterior
de la célula, y el ingreso de Na+ hacia el interior. La bomba de Na+-K+-ATPasa contrarresta estos efectos.
El Cl- por su parte, tiene concentraciones desiguales a ambos lados de la membrana por efecto del
equilibrio de Gibbs-Donnan, es decir, por efecto de iones negativos no difusibles a través de la
membrana, que, por gradiente eléctrico, evitan que el ion Cl- entre a la membrana. En el músculo de un
vertebrado sucede esto, pero, aun más, en el SNC, lo que sucede es que hay un bombeo de cloruro
hacia afuera por lo que la diferencia de concentración a los lados de la membrana es aun mayor.

2. Calcule el potencial de equilibrio (E) para cada ion (a 37°C), teniendo en cuenta las
siguientes concentraciones intra (i) y extracelulares (e):
A) [Na+]i = 14 mM [Na+]e = 140 mM

B) [K+]i = 150 mM [K+]e = 4 mM

C) [Cl-]i = 5,4 mM Cl-]e = 140 mM

E = (R.T/zF) . ln (Cexterno/Cinterno)
Eeq= 61 mV. Log [ion]e/[ion]i

a) Eeq Na= 61 mV. Log 140 mM/14 mM = +61 mV

b) Eeq K=61 mV. Log 4 mM/150 mM = - 96,01 mV
c) Eeq Cl= 61 mV. Log 140 mM/ 5,4 mM = -86,23 mV

3. Explique las propiedades eléctricas de la membrana plasmática: resistencia,

conductancia y capacitancia. Relaciónelas en la Ley de Ohm.
El movimiento de cargas es una corriente eléctrica I. La separación de cargas eléctricas positivas y
negativas conforma el voltaje o diferencia de potencial eléctrico V. Una resistencia R limita el flujo de la
 corriente.
Hay neutralidad de carga en las soluciones de volumen, dado que los líquidos a una distancia de solo
pocos nanómetros de una membrana son eléctricamente neutros. Por lo tanto, la única parte de una
célula que determina sus propiedades eléctricas es la membrana celular.
Todas las células responden a las corrientes eléctricas, pero no todas generan potenciales de acción. Las
respuestas universales son pasivas, es decir, las propiedades eléctricas de la célula no se alteran. Las
respuestas celulares pasivas dependen de las propiedades eléctricas pasivas de la membrana: la
resistencia y la capacitancia.
La membrana muestra resistencia que resulta de que los iones deben fluir a través de canales restrictivos
iónicos porque la bicapa lipídica de la membrana es impermeable a estos. La capacitancia se muestra a
causa de las propiedades aislantes de la bicapa, que funciona como una placa aislante y los líquidos
conductores a ambos lados de la membrana actúan como placas conductoras. Ambas propiedades
dependen del área de la membrana y son las responsables del cambio de voltaje en el tiempo y espacio
a lo largo de los axones. Cuando se mencionan las propiedades eléctricas pasivas de una célula se
quiere indicar bajo condiciones en las cuales no cambia la resistencia de la membrana.

Potencial de membrana en reposo Vm, es una diferencia de potencial a través de la membrana. Siempre
es negativo en el interior y positivo en el exterior. Si se introduce una corriente eléctrica a través de la
membrana, puede despolarizarse, o sea, disminuir el valor absoluto del potencial de membrana hacia el
cero (se hace menos negativo), o hiperpolarizarse, es decir, aumentar el valor absoluto del potencial de
membrana que se aleja del cero (se hace más negativo).
Según la ley de Ohm, la corriente debería cambiar el potencial de membrana por una cantidad
proporcional a la resistencia al flujo de corriente:

ΔV = I.R
ΔV es el cambio en el potencial (denominado potencial graduado),
I es la corriente (en amperes) y
R es la resistencia (en ohmios).

La bicapa lipídica actúa como un condensador y separa las cargas fuera y dentro de la célula bloqueando
su pasaje, permitiendo que se acumulen en la membrana. La membrana actúa como una resistencia
porque permite el pasaje de iones a través de las membranas a un ritmo determinado por la estructura de
los canales y la diferencia de potencial entre las partes interna y externa de la membrana. La corriente
primero redistribuye las cargas en la capacitancia de membrana y luego fluye a través de la resistencia de
membrana. Esta redistribución aminora el cambio de voltaje en la membrana.
τ= R.C
R es la resistencia y
C la capacitancia. τ es la constante de tiempo, que es el período que le toma al cambio de voltaje alcanzar
el 63% de su valor final.

El cambio de voltaje disminuirá de manera exponencial con la distancia a la fuente que lo produce, una
propiedad denominada difusión pasiva o conducción electrotónica.
Se describe esta disminución con la constante de longitud l, de la membrana, que representa la distancia
a la cual la disminución del cambio de voltaje es el 37% de su valor original.
La razón de esta disminución es que a medida que la corriente fluye a lo largo del interior del axón, algo
de esta se pierde a través de los canales iónicos.
El modelo de las propiedades eléctricas pasivas de las células describe el potencial de la membrana en
reposo negativo en el interior de todas las células vivas.
El mecanismo que establece y mantiene este voltaje es la permeabilidad celular a los diferentes tipos de
iones.
Se mueve K+ por su gradiente de concentración hacia fuera de la célula (FemK+ = [5]/[125]), pero como
hay iones no permeables a la membrana con carga negativa, tienden a acumularse en el lado interno de
la membrana alineados con los iones de potasio que salieron. Ahora se crea un gradiente eléctrico por la
 separación de cargas, y esto hace que el potasio tienda a entrar hasta que se equilibran ambas fuerzas y
no hay movimiento neto de iones. Para llegar al equilibrio, debe haber una fuerza eléctrica a través de la
membrana. El movimiento de solo unos pocos iones en una región puede establecer (o cambiar) un
potencial de membrana sin perturbar la neutralidad de cargas de los líquidos intracelulares y
extracelulares.
4. ¿Cuál es el origen del potencial de membrana en reposo (Em)? ¿Qué es el equilibrio
Gibbs Donnan? ¿Todas las células tienen un potencial de membrana en reposo? ¿Qué
rol desempeña la bomba Na+/K+ ATPasa?¿Cómo se mide experimentalmente?

Hay canales de salida que permanecen normalmente abiertos y permiten la salida de K+ hacia el exterior
de la célula, y el ingreso de Na+ hacia el interior. La bomba de Na+-K+-ATPasa contrarresta estos efectos.
El Cl- por su parte, tiene concentraciones desiguales a ambos lados de la membrana por efecto del
equilibrio de Gibbs-Donnan, es decir, por efecto de iones negativos no difusibles a través de la
membrana, que, por gradiente eléctrico, evitan que el ion Cl- entre a la membrana. En el músculo de un
vertebrado sucede esto, pero, aun más, en el SNC, lo que sucede es que hay un bombeo de cloruro
hacia afuera por lo que la diferencia de concentración a los lados de la membrana es aún mayor.
Un pequeño porcentaje de las cargas proviene de la utilización de la bomba de Na/k 4 o 5 mV

5. Utilizando la ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz calcule el potencial de membrana en

reposo de un axón teniendo en cuenta las concentraciones de la pregunta 2 y las
siguientes permeabilidades:
A) PNa= 0,01; PK= 1 y PCl= 0 aca va 61 log reemplaza a RT/F ln
+
● [Na ]i = 14 mM [Na+]e = 140 mM
● [K+]i = 150 mM[K+]e = 4 mM
● [Cl-]i = 5,4 mM Cl-]e = 140 mM
Em = RT/F ln (Pk [k]e + PNa[Na]e + PCl[Cl]i / Pk [k]i + PNa[Na]i + PCl[Cl]e
Em = RT/F ln 1. [4 mM] + 0,01.[140 mM] + 0.[ 5,4 mM] /
1.[150 mM] + 0,01.[14 mM] + 0.[140 mM]

6. Describa los mecanismos de integración de señales: sumación espacial y temporal.

La interacción de los potenciales tiene dos formas distintas de darse una es la sumación espacial

Qué es la suma de los potenciales graduados que se originan simultáneamente en distintos puntos de la
neurona la sumación temporal por otro lado es la suma de los estímulos secuenciales que suceden
suficientemente juntos en el tiempo.

Se pueden sumar de dos maneras.

Sumación temporal es cuando un nervio periférico es estimulado (con estímulo A) rápidamente los PPSE
se suman.
La sumación espacial consiste en la sumación de estímulos distintos (A+B) producidos por distintos
nervios, los distintos PPSE se suman.

Estos efectos pueden actuar separadamente y/o simultáneamente y combinarse y pueden alcanzar el
voltaje umbral y generar uno o más potenciales de acción.
Cuando la estimulación hiperpolariza la membrana, se producen potenciales postsinápticos inhibitorios
(PPSI).
También pueden presentar fenómenos de sumación espacial y temporal. Además, los PPSE y PPSI se
pueden combinar y el equilibrio instantáneo entre ellos determinará si se produce o no un potencial de
acción.

7. Defina potencial graduado y potencial de acción (PA) ¿Cuáles son los flujos iónicos del
PA neuronal? La bomba Na+/K+ ATPasa participa en el PA?
 Potencial Graduado: El cambio de voltaje es proporcional a la intensidad del estímulo desencadenante.
Son señales locales: la amplitud disminuye con la distancia

Las células excitables como las neuronas, las fibras musculares y algunas otras tienen la capacidad de
generar señales eléctricas. La señal eléctrica distintiva de una célula excitable es un potencial de acción.
El potencial de acción seria entonces la sumacion de potenciales graduados exitatorios o inhibitorios en
sumacion temporal o/y espacial. No todas las neuronas generan potenciales de acción.

Los potenciales de acción son resultado de los cambios dependientes del voltaje en las
permeabilidades de la membrana hacia los iones, porque los canales iónicos que producen los
potenciales de acción poseen control de puertas por voltaje. Un potencial de acción se inicia por
un cambio del potencial de membrana en reposo, por despolarización lo suficientemente fuerte
como para abrir los canales con control de puertas por voltaje.

Un potencial de acción es una inversión momentánea del potencial de membrana desde alrededor de -65
mv hasta los +40 mV, que dura 1 ms, seguido del restablecimiento del potencial de membrana original.
Se dispara por cualquier despolarización que alcanza el umbral de voltaje (valor crítico de
despolarización).

El ciclo de Hodgkin explica la fase ascendente del potencial de acción. Describe un círculo de
retroalimentación positiva que comienza con la despolarización, el cambio en Vm altera la PNa y el cambio
de esta, altera el Vm. Las despolarizaciones subumbrales abren algunos canales de Na+ con control de
puertas por voltaje, pero no lo suficiente para contrarrestar los efectos de la mayor permeabilidad al
potasio en reposo. En el umbral la permeabilidad que aporta la entrada de Na+ equilibra justo la corriente
de K+, y en cualquier despolarización por encima del umbral genera el ciclo de Hodgkin.

Los canales de potasio se abren después de los canales de sodio, pero no se inactivan.

Las bombas de sodio potasio no contribuyen en forma directa con los potenciales de acción, sino que
contribuyen al mantenimiento de las concentraciones iónicas constantes.

La proteína del canal de Na+ con control de puertas por voltaje cambia su estructura 3ria en respuesta a la
despolarización de la membrana para poder adquirir 3 conformaciones: abierta, cerrada e inactiva. La
proteína presenta una cadena α polipeptídica con cuatro dominios homólogos que rodean un poro acuoso
del canal por el que pueden pasar los iones de sodio. Cada dominio posee 6 segmentos. El circuito
citoplasmático entre los segmentos III y IV parece mediar la inactivación del canal, actuando como una
‘’bola’’ atada a una cuerda que puede bloquear el canal desde el lado citoplasmático. El circuito P que
conecta los segmentos V y VI alinea el poro del canal y colabora en la mediación de la selectividad iónica.
El segmento 4 es el sensor de voltaje con aminoácidos cargados positivamente. Además el canal de sodio
tiene 2 subunidades β pequeñas.

Los canales de Na+, son muy estrechos y no permiten que el sodio hidratado pase, sino que tienen bandas
de átomos de oxígeno que compiten por el agua de hidratación del ion. Entonces pasa el ion Na+ con una
sola molécula de agua. En cambio, el ion K+ no puede pasar con una sola molécula de agua porque es
más grande, aquí se da el filtro selectivo del canal.

En el canal de K+ hay cuatro sitios de unión para el ion y se repelen entre sí. Cuando un ion pasa desde
adentro de la célula hacia el canal, desplaza un ion, que por repulsión desplaza a los otros hasta que sale
un ion del canal.

Hay neuronas que no descargan, que generan solo potenciales graduados en respuesta a un estímulo o a
un impulso sináptico porque carecen de modo sustancial de canales de sodio con control de puertas por
voltaje. Estas células suelen tener distancias cortas en sus axones y propagan los potenciales graduados
de manera electrotónica (pasiva) hacia la terminación axónica. Se liberan neurotransmisores como en una
neurona que descarga, pero no genera potencial de acción. Ejemplos son las neuronas horizontales de la
retina de los vertebrados y los fotorreceptores.
8. ¿Cómo se propaga el PA en fibras mielínicas y amielínicas? ¿De qué factores depende la
velocidad de propagación? ¿A qué se llama conducción saltatoria?

Los potenciales de acción se conducen a mayores velocidades en los axones de mayor diámetro porque
tienen una constante de longitud mayor, y por lo tanto, una propagación mayor de las corrientes locales.
Al aumentar el diámetro axónico, se disminuyen las resistencias de membrana y axónica y por lo tanto:
λ = K . [Rm/Ri]1/2

La mielinización aumenta la velocidad de conducción de manera enorme incluso con axones de

diámetros muy pequeños. Esta característica la presentan los vertebrados. La mielina aísla los axones allí
donde se presenta, de modo que solo hay flujo de iones y por lo tanto potenciales de acción en los
espacios donde no hay mielina o Nodos de Ranvier.

En este caso, hay conducción saltatoria, donde el potencial de acción salta de nodo a nodo. La mielina
aumenta la resistencia de membrana, y cuando un nodo de Ranvier experimenta un potencial de acción,
las corrientes locales no pueden pasar al sitio adyacente y deben hacerlo al próximo nodo, de modo que
se aumenta la propagación espacial de las corrientes locales. La capacitancia es inversamente
proporcional a la distancia que separa las cargas en las placas de un condensador, de modo que, al
aumentar las capas de mielina, disminuye la capacitancia, lo que hace que la constante de tiempo de la
membrana casi no se modifique y por lo tanto no altere la velocidad.

La mielinización permitió altas velocidades en axones muy pequeños, por lo que se pueden agregar más
axones en un sistema nervioso de tamaño dado. Esto permitió una mayor complejidad del sistema
nervioso en los vertebrados. Algunos crustáceos poseen algunas neuronas con algún tipo de
mielinización no homólogas a las de vertebrados, asociadas con sistemas de escape.

La temperatura afecta a la velocidad de transmisión de potenciales de acción. En los homeotermos, que

tienen temperaturas relativamente constantes y altas en relación a los poiquilotermos, hay una
miniaturización de los axones, que les permitió mayor complejidad del sistema nervioso.
9. ¿Qué son y cuáles son los períodos refractarios? ¿Cuál es el origen de la refractariedad?
Los períodos refractarios son de dos tipos: el período refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual la
aplicación de un segundo estímulo cualquier intensidad no producirá un nuevo potencial de acción se
debe a que los canales sodio están en estado inactivo el otro tipo de período refractario es el período
refractario relativo es el tiempo en el cual la aplicación de estímulo de mayor intensidad al umbral
aplicados después el potencial refractario absoluto pueden generar un nuevo potencial de acción se debe
a que una pequeña porción de los canales sodio están cerrados o en reposo
 10. Defina sinapsis. Clasificación de sinapsis (eléctricas y químicas): ejemplificar y describir
las estructuras constituyentes de ambos tipos de sinapsis.
Las sinapsis tienen dos tipos de funciones:
● transmisión (se produce un estímulo inhibitorio o excitatorio
en la célula muscular o neurona postsináptica) y
● la plasticidad (permite el aprendizaje, la memoria y cambios
de sinapsis en el desarrollo).

Una sinapsis puede actuar química o eléctricamente.

El potencial de sinapsis puede ser producto del descenso o
incremento en la permeabilidad, puede ser lento o rápido.
Una sinapsis puede inhibir o excitar a la célula postsináptica. Puede
actuar a largo plazo o inmediatamente.

La transmisión sináptica del tipo eléctrica es más rápida y menos

común. En este tipo de sinapsis, la corriente se transmite de una
célula a otra de forma muy rápida y sincronizada, por lo que este
tipo de sinapsis es una adaptación en donde se necesitan varias
células en sincronía y donde el sistema nervioso necesita velocidad. Además, puede actuar en ambas
direcciones por lo que no tiene accionar polarizado.
La especialización estructural más grande en las neuronas que tienen esta sinapsis, es la unión en
hendidura (GAP). En este tipo de uniones, hay canales proteicos que puentean las células y ponen en
contacto los citoplasmas, de manera que el flujo de corriente pasa muy rápido hacia la otra célula.
En este tipo de sinapsis, hay un descenso en el cambio de voltaje debido a la resistencia que ofrecen las
uniones en hendidura.
Un potencial de acción presináptico desencadena un potencial de acción postsináptico. En algunos casos
puede causar solo despolarización subumbral. La hendidura sináptica en las neuronas con uniones gap
tiene un espesor más corto (3,5 nm) que el habitual en las neuronas con sinapsis química (20-30 nm) y
hay estructuras que forman un canal denominadas conexonas, que puentean la hendidura entre ambas
neuronas. Cada conexcona está formada por un hexámero de proteínas llamadas conexinas, rodeando
un poro de 2 nm. Una conexona en una célula se une con otra en la otra célula y forman los canales que
son rutas de baja resistencia y permiten el flujo de corrientes entre células. Normalmente, los canales
formados por las conexonas están abiertos, pero pueden cerrarse en respuesta a cambios químicos o
eléctricos.
La sinapsis química es más lenta dado que necesita la transducción de señales eléctricas a químicas
(neurotransmisores) y luego la acción del receptor. Sin embargo, este tipo de sinapsis presenta varias
ventajas:
1) La sinapsis química puede amplificar la señal, dado que por un potencial de acción se pueden
descargar pocas a muchas vesículas presinápticas, cada una con miles de neurotransmisores.
2) Pueden ser excitatorias o inhibitorias, a diferencia de las eléctricas que casi siempre son
excitatorias.
3) Presentan una sola vía, no son bidireccionales como las eléctricas.
4) Son más moldeables, pudiendo fortalecerse o debilitarse según su uso. Esta plasticidad es
importante para el desarrollo del sistema nervioso y el aprendizaje.

Debido a que la hendidura sináptica es más grande en comparación con las sinapsis eléctricas, hay
una barrera para la transmisión directa de señales eléctricas. En este tipo de sinapsis, primero la señal,
en la terminal presináptica, se transduce en una señal química, los neurotransmisores, que son
liberados a la hendidura donde se difunden rápidamente y se unen a moléculas receptoras en la
membrana postsináptica. Aquí se produce un cambio químico o eléctrico en respuesta a la unión de
neurotransmisores con sus receptores.
En la parte terminal del axón, hay vesículas sinápticas con miles de neurotransmisores almacenados
hasta su liberación, por vesícula. Hay zonas activas, del lado citoplasmático de la membrana
presináptica donde se liberan neurotransmisores y hay en la membrana postsináptica agregaciones
que son densidades postsinápticas donde hay receptores de neurotransmisores y las proteínas de
andamiaje que ayudan en la organización de estos receptores. La mayoría de sinapsis excitatorias
ocurren en las dendritas. Cuando llega un potencial de acción, se liberan neurotransmisores al unirse
 al calcio. Los receptores de neurotransmisores son proteínas de transmembrana.

11. ¿Qué es un neurotransmisor? Clasificación de neurotransmisores.

Cuando llega un potencial de acción, se liberan neurotransmisores al unirse al calcio. Los receptores de
neurotransmisores son proteínas de transmembrana.

Los receptores pueden ser ionotrópicos, es decir, luego de unirse a los neurotransmisores, dado que
también son canales iónicos, se abren e incrementan la permeabilidad a los iones. Entonces hay cambios
rápidos en el potencial de membrana. En este caso hay un delay de 0,3 a 3 ms en la transmisión sináptica.
Otros receptores, los metabotrópicos, tienen efectos moduladores a largo plazo, relativamente lentos, dado
que luego de unirse a sus neurotransmisores, se dispara una cascada de señalización por segundos
mensajeros.
Cuando los neurotransmisores son liberados, en la sinapsis generan un potencial sináptico, o sea un
cambio graduado y transitorio en el potencial de membrana en reposo de la célula postsináptica. Un
potencial sináptico que tiende a despolarizar la membrana celular es excitatorio y aquel que tiende a
hiperpolarizar es inhibitorio. La excitación es el aumento de la probabilidad de que una célula genere un
potencial de acción, o si ya lo generó, que aumente la frecuencia de generación de impulsos. Inhibición es
cuando disminuye la probabilidad de que una célula genere un potencial de acción o la frecuencia de
impulsos. La excitación e inhibición suman sus efectos para controlar la generación de potenciales de
acción (impulsos) en la célula postsináptica.
Cuando se estimula una neurona se ve despolarizaciones graduadas con una fase ascendente y otra
descendente que dura entre 10 y 20 ms. Estas despolarizacioines son potenciales postsinápticos
excitatorios (PPSE). Estos producen despolarizaciones de la membrana muy pequeñas de 0,5 mV.
Lo que una neurona produce es una función integrada de la información que recibe, propiedad
denominada integración neuronal.
La integración neuronal es una función de las relaciones espaciales entre las sinapsis excitatorias e
inhibitorias, así como de su proximidad relativa con el sitio donde se inicia el impulso. En las neuronas
motoras raquídeas este sitio es el cono axónico. La integración neuronal también depende de la suma
algebraica de los potenciales postsinápticos.
Dado que los potenciales postsinápticos son graduados, al diseminarse por la membrana de la neurona
hasta el cono axónico, disminuye la amplitud. Por lo tanto, serán más influyentes aquellos potenciales
postsinápticos que parten de sinapsis más cercanas al cono axónico. Las sinapsis axosomática son más
influyentes que las axodendríticas.
Las sinapsis químicas rápidas son las que originan los potenciales postsinápticos luego de unos pocos
milisegundos.
Para que un agente sea considerado neurotransmisor debe cumplir con 5 criterios muy difíciles de
comprobar en la experiencia:

1) Debe estar en la terminación presináptica con su maquinaria sintética.

2) Se libera en respuesta a un estímulo presináptico para ejercer una acción postsináptica.
3) Cuando se liberan cantidades moderadas hacia el líquido extracelular su acción debe simular los
efectos de la estimulación presináptica.
4) Debe haber un mecanismo para su eliminación
5) Los efectos de los fármacos sobre la transmisión en la sinapsis deben ser similares y compatibles
con los efectos de la aplicación experimental del neurotransmisor

La mayoría de las sinapsis del SNC usan aminoácidos como neurotransmisores.

Las aminas biógenas (noradrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina) se encuentran en pocas
neuronas pero tienen sus terminales que se proyectan en forma diseminada. Sus receptores pueden tener
acción lenta que modula las actividades neuronales.
El curare, es antagonista del receptor de la acetilcolina, bloquea la transmisión neuromuscular.
El SN produce encefalinas y β-endorfinas (ambas sustancias son péptidos), que son opiáceos naturales
endógenos que alivian la sensación de dolor al actuar sobre otras neuronas, asociadas al dolor que
contienen sustancia P (otro péptido).
Los receptores de acetilcolina presentes en el músculo esquelético son nicotínicos (son estimulados por
esta sustancia). Estos receptores son bloqueados por el curare. Los receptores de acetilcolina del músculo
cardíaco son estimulados por la muscarina, por lo que se denominan muscarínicos y son bloqueados por
la atropina. En los vertebrados son más numerosos los muscarínicos que los nicotínicos. La mayor parte
de los neurotransmisores afectan a más de una clase de receptor y pueden ser de distintos tipos,
provocando efectos distintos.

12. ¿Qué es el sistema nervioso autónomo (SNA) y cuáles son las divisiones? Localización
de ambas divisiones del SNA: neuronas pre y postganglionares, ganglios y
neutrotransmisores.

El Sistema Nervioso Autónomo controla los músculos lisos del cuerpo, muchas glándulas exocrinas,
algunas glándulas endocrinas como las glándulas suprarrenales medulares que secretan adrenalina,
células gástricas secretoras de ácido, la región del marcapasos y otras partes del corazón, el tejido
adiposo pardo de los mamíferos, la vejiga natatoria y los cromatóforos tegumentarios de los peces.
Los órganos pueden o no estar inervados por ambas divisiones, simpática y parasimpática del SNA. El
marcapasos del corazón es un ejemplo, donde el simpático aumenta el ritmo cardíaco y el parasimpático
lo disminuye.
El sistema simpático es adrenérgico y toracolumbar, mientras que el parasimpático es colinérgico y
craneosacro.
El simpático prepara para la pelea o volar y el parasimpático prepara para el descanso o la digestión.
El sistema nervioso entérico consiste en una red de neuronas en las paredes del intestino. Controla el
peristaltismo, la segmentación y otros patrones de la contracción de los músculos lisos de la pared
intestinal. Su función es totalmente autónoma del control del SNC, aunque puede ser modulado por él.

13. Defina el concepto de receptor. Receptores adrenérgicos y colinérgicos.

Las neuronas del SNA se clasifican según el neurotransmisor que posean o segreguen en sus botones
terminales. Solo existen dos neurotransmisores: a) la acetilcolina b) la noradrenalina. Por lo tanto, las que
liberen acetilcolina se denominan colinérgicas y las que liberan noradrenalina, adrenérgicas.

14. Mecanismos de acción de la noradrenalina (adrenérgicas) y de la acetilcolina (colinérgicas).

Los AR se clasifican en dos tipos: α y β, cada uno de los cuales se subdivide a su vez en subtipos. α1 y α2
para el caso del receptor alfa y β1, β2 y β3 para el caso del receptor beta. Estos receptores se expresan
en el sistema nervioso central y prácticamente en todos los tejidos periféricos.1
Los AR α1 se acoplan a Gqα cuya activación estimula la fosfolipasa C; los AR α2 se acoplan a Giα cuya
activación suprime la producción de AMP cíclico; los receptores β se acoplan a Gsα cuya activación
estimula la producción de AMP cíclico.
Existen muchas células que poseen estos receptores y, la unión de un agonista adrenérgico causará, por
lo general, una respuesta simpaticomimética, como la reacción de lucha o huida. Por ejemplo,
la frecuencia cardíaca aumentará y las pupilas se dilatarán, se movilizará la energía corporal y
la sangre fluirá a órganos esenciales

Como el resto de los receptores transmembrana, el receptor de la acetilcolina se clasifica de acuerdo con
su farmacología, es decir, de acuerdo a las afinidades relativas y sensibilidad que tiene por
diferentes moléculas. Aunque todos los receptores de la acetilcolina, por definición, responden a la
acetilcolina, pueden igualmente unirse a otros ligandos.
● Receptor nicotínico (nAChR, llamado también receptor de acetilcolina ionotrópico), que logra unirse
con especificidad por la nicotina, de allí su nombre, la acción de la acetilcolina sobre este receptor
es excitatoria.
● Receptor muscarínico (mAChR, llamado también receptor de acetilcolina metabotrópico), que logra
unirse con especificidad por la muscarina, de allí su nombre, la acción de la acetilcolina sobre este
receptor es inhibitoria.