ENSAYO POTENCIAL DE ACCION DEL MUSCULO CARDIACO Y

ACOPLAMIENTO EXCITACION CONTRACCION.

Alumna: Andrea Belén Fleitas Díaz
El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al proceso mediante el cual
el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.
Existen 5 pasos en el acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco.
1. El potencial de acción cardíaco inicia en la membrana de la célula miocárdica y
la despolarización se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo
largo de las membranas de los túbulos transversos (T) haciendo que los túbulos
sarcoplasmáticos longitudinales liberen iones calcio hacia el retículo
sarcoplásmico.
2. Hay un aumento en la concentración de Ca2+ dentro de la célula, debido a la
entrada de calcio hacia el interior de la célula miocárdica. Pero esto no es
suficiente para comenzar la contracción.
3. Se libera Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico logrando mayor aumento de Ca2+
dentro de la célula.
4. La tropomiosina cambia de dirección cuando el calcio de une a la troponina C
haciendo que se produzca la interacción entre miosina y actina, estas se unen y
formar enlaces cruzados que luego se rompen, los filamentos gruesos y finos se
desplazan unos sobre otros y se genera tensión. Todo este proceso es posible
mientras sea alimentado por ATP y exista la cantidad suficiente de Ca2+
intracelular.
5. Las células miocárdicas desarrollan tensión, y esta tensión es proporcional a la
concentración de calcio intracelular. Por tanto, la hormonas, fármacos y
neurotransmisores pueden alterar la corriente de entrada del Ca2+ o su depósito
en el retículo sarcoplásmico haciendo que la magnitud de la tensión se
modifique.
Cuando el Ca2+ vuelve al retículo sarcoplásmico (gracias a la Ca2+ ATPasa) se produce la
relajación.
POTENCIAL DE ACCIÓN
La entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardiacas es una de las
causas de la meseta del potencial de acción. Los canales rápidos de sodio se abren al
comenzar el potencial de acción, pero el musculo cardiaco tiene canales lentos de calcio
exclusivos, o canales de calcio-sodio. Los iones calcio y sodio entran en la célula
atravesando esos canales lentos después del pico inicial del potencial de acción y
mantienen la meseta. El calcio que entra en la célula a través de esos canales también
promueve la contracción del musculo cardiaco.
La disminución de permeabilidad de las células del músculo cardiaco a los iones potasio
es otra causa de la meseta de potencial de acción. Impide el regreso rápido del voltaje
del potencial de acción a su nivel de reposo.
El potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:
1) Canales rápidos de sodio
2) Canales de calcio-sodio. Esta difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren
con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante
este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos
canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período
prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción.
Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso
contráctil del músculo.
Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la
membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente 5
veces. La disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo
de entrada de calcio a través de los canales de calcio.
Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3s y se
interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también aumenta rápidamente la
permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde
la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo,
finalizando de esta manera el potencial de acción.