POTENCIAL DE ACCIÓN

Onda de descarga eléctrica que al viajar por la membrana celular modifica la distribución de su
carga eléctrica.
o En el corazón esos impulsos se originan
• Nodo sinoauricular [1](aurícula derecha)

• Haces internodales [2]

• Nodo auriculoventricular [3] 4

1
2
3
• Has de His [4] 5
Duración Potencial de acción:
Células nerviosas 1ms
Células musculares esqueléticas 2-5ms
Células musculares ventriculares 200 a 400ms
• Fibras de Purkinje [5]
Células auriculares 40ms a todo el músculo cardíaco ventricular
 POTENCIAL DE ACCIÓN MIOCITOS
CARDÍACOS
Fenómenos de despolarización de los miocitos cardíacos.
5 fases por las que pasa la célula muscular cardíaca para generar adecuada contracción.
Alteración produce trastornos de conducción: arritmias.
Fase 1:Repolarización inicial Ca2+ Fase Cierre canales Apertura canales
2:meseta K+ Ca2+
Se cierran los canales de Na+
Se abren canales rápidos de K+ Fase 3:Repolarización
Sale K+ de la célula K + rápidacanales de Ca2+
Cierre

+
Apertura canales lentos de K+
Na

Fase 4:Inicia a los -85mV

Potencial de reposo
Fase 0:Despolarización Bomba Na+ - K+ -ATPasa
Potencial de reposo=-85mV saca Na+ e ingresa K+, restablece
Apertura canales
equilibrio iónico y el potencial
rápidos de Na+. eléctrico negativo de los miocitos
Entra Na+ a la célula
 POTENCIAL DE ACCIÓN NODO SINUSAL
oNodo Sinusal: estructura altamente especializada genera despolarizaciones espontáneas,
repetidas, con frecuencia variable que determina la frecuencia cardíaca.
oTambién hay automatismo en nodo AV y sistema His-Purkinje: más lentas.
Fase 2 Fase 3: Repolarización
Se cierran los canales L Apertura canales lentos de
K+
Permitiendo su salida

Fase 0:Despolarización
Apertura canales tipo L
Na+/ Ca2+
ingresando a la célula
Potencial de reposo -40mV
Fase 4: Hiperpolarización
Los canales de K+
Permanecen abiertos un poco
más haciendo la célula más
negativa

La inclinación de la fase 4 presenta lenta repolarización diastólica y determina la frecuencia de disparo de las
células automáticas arritmias por incremento del automatismo se producen cuando la pendiente aumenta
incrementando la frecuencia del disparo de seno o de los marcapasos subsidiarios.
 CLASIFICACIÓN ANTIARRÍTMICOS
VAUGHAN WILLIAMS (PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS)
Ia
Ib oBloquean Canales de Na+
Ic

oβ- bloqueadores
II
o Fármacos con antagonismo adrenérgico
III
oBloquean Canales de K+

IV oBloquean Canales de Ca2+

oActivador de receptores de Adenosina

Otros oCompite por Canales de Ca2+

oInhibidor selectivo canales If
oEstimulación vagal, inhibe Bomba Na+ - K+ -ATPasa, inotrópico positivo
 MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS (PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS)
Tipo de antiarrítmico Mecanismo de Acción Medicamento
Procainamida
Clase Ia Disopiramida
Quinidina
Lidocaína
+
Bloquean Canales de Na Mexiletina
Clase Ib
Fenitoína
Tocainida
Flecainida
Clase Ic
Propafenona
oFármacos con Propanolol
Clase II β- bloqueadores antagonismo Metoprolol oDronedarona
adrenérgico Esmolol
Amiodarona
Dofetilide
Clase III Bloquean Canales de K+
Ibutilide
Sotalol
Verapamilo
Clase IV Bloquean Canales de Ca2+
Diltiazem
 MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS (PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS)
Otros

Tipo de antiarrítmico Mecanismo de Acción Características y usos

Adenosina Activador de receptores de Adenosina Sustancia endógena de vida media corta

Crisis hipertensiva, eclampsia y

Magnesio Compite por Canales de Ca2+
pre clampsia

Estimulación vagal,
No es antiarrítmico: fibrilación auricular
Digoxina inhibe Bomba Na+ - K+ -ATPasa,
con respuesta ventricular rápida
inotrópico positivo

Inhibidor selectivo canales If [corriente del No es antiarrítmico:

Ivabradina marcapasos, entrante lenta del Na+ activada por angina estable, taquicardia sinusal como
hiperpolarización (-45mV y -65mV)] alternativa a β- bloqueadores
 AMIODARONA
Mecanismo de Acción
• Grupo: Antiarrítmico clase III.
• Enlentece conducción sino-auricular, auricular, nodal y prolonga períodos refractarios/enlentece
conducción vías accesorias auriculoventriculares.
• Aumenta período refractario auricular, nodal y ventricular.
• No altera conducción intraventricular.
• Efecto antiadrenérgico (α y β bloqueante no competitivo).
• En el corazón inhibe efectos metabólicos y bioquímicos de catecolaminas e inhibe los canales de
Na+ y K+ activados por ATP-asa.
• Efectos anti-isquémicos y hemodinámicos:
o Reduce consumo de O2 por caída moderada en la resistencia periférica y disminución
frecuencia cardíaca.
o Por efecto directo sobre la musculatura lisa de las arterias miocárdicas aumenta flujo coronario.
 AMIODARONA
Indicaciones Terapéuticas
• Tratamiento de arritmias graves cuando no respondan a otros antiarrítmicos o cuando
los fármacos alternativos no se toleren:
o Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

o Prevención de la recidiva de la fibrilación y "flutter" auricular.

o Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo:

• taquicardias supraventricular, nodal y ventricular.
• fibrilación ventricular.
o CUATRO RITMOS DE PARO:
o Usar vía intravenosa cuando se requiera respuesta oFV (Fibrilación Ventricular).
rápida, en unidades con monitorización cardíaca y oTVsP (Taquicardia Ventricular sin Pulso).
reanimación cardio-cerebro-pulmonar (RCP). oAEsP (Actividad Eléctrica sin Pulso).
oASISTOLIA
 AMIODARONA

Contraindicaciones
• Hipersensibilidad conocida al yodo, amiodarona • Asociación con fármacos que puedan inducir “torsade de
o a alguno de los excipientes. pointes”.
• Bradicardia sinusal, bloqueo sino-auricular,
enfermedad del nódulo sinusal (riesgo de paro • Embarazo: excepto en circunstancias excepcionales.
sinusal), trastorno de la conducción
auriculo-ventricular grave (excepto si está • Lactancia.
implementado marcapasos),EKG y potasio sérico
previo a vía oral.
• Administración IV (perfusión) está contraindicada en
• Trastornos de la conducción bi- o trifasciculares hipotensión, insuficiencia respiratoria grave, miocardiopatía
(excepto si se ha implantado marcapasos o o insuficiencia cardiaca (posible empeoramiento).
marcapasos electrosistólico en UCI)
• Contiene alcohol bencílico, la administración intravenosa
• Colapso circulatorio, hipotensión arterial grave. de amiodarona está contraindicada en neonatos y niños
• Disfunción tiroidea (todo paciente pruebas de hasta 3 años de edad.
función tiroidea antes de iniciar terapia oral).
Estas contraindicaciones no aplican cuando amiodarona se utiliza para la resucitación
cardiopulmonar en el tratamiento de fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación, inyección
en 3 minutos y una segunda dosis no antes de 15 minutos de la anterior (colapso irreversible)
 AMIODARONA

Advertencias y precauciones
Trastornos cardíacos:
• Bradicardia grave, alteraciones conducción a dosis muy altas (ritmo idioventricular) en
ancianos y tto. digitálicos🡪suspender amiodarona y administrar beta-adrenoestimulantes o
glucagón, marcapasos (larga vida media).

• Precaución en insuficiencia cardíaca (puede T

empeorar).

• Prolonga intervalo QT , formación de ondas U y T

deformadas no toxicidad.
Fuente imagen: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:U_wave.svg
 AMIODARONA

Advertencias y precauciones
Trastornos cardíacos:
• Suspender ante aparición de bloqueo AV de 2º o 3er grado, bloqueo sinoauricular o
bloqueo bifascicular. Amiodarona tiene un bajo efecto proarrítmico.
• Proarrítmico en elevación del QT(interacciones medicamentosas y/o trastornos
electrolíticos).
• Baja actividad torsadogénica.
• Aumenta umbral de desfibrilación y/o umbral de reposo en pacientes con un desfibrilador
cardioversor implantable o un marcapasos (<eficacia), controles función dispositivo al iniciar
amiodarona o cambios dosis.
 AMIODARONA

Advertencias y precauciones
Trastornos endocrinos :
• Puede inducir hipo o hipertiroidisimo (antecedentes de alteraciones tiroideas).
• Contiene yodo puede interferir con la captación de yodo radiactivo.
• No interfiere con la interpretación de los controles de la función tiroidea (T3-libre, T4-libre y TSH).
• Inhibe la conversión periférica de levotiroxina (T4) a triyodotironina (T3) aumenta T4 libre sérica, con T3 libre
lig. disminuida o normal.
• En pacientes clínicamente eutiroideos: no suspender el tratamiento con amiodarona si no hay evidencia clínica
o biológica (TSH) de enfermedad tiroidea.

Monitorizar TSH ultrasensible antes del inicio del tratamiento en todos los pacientes
y ante sospecha de disfunción tiroidea, cada 6 meses y durante varios meses tras su interrupción
especialmente en ancianos.
L-tiroxina, Antitiorideos según sea el caso.
 AMIODARONA

Advertencias y precauciones
Trastornos oculares:
• Interrumpir tratamiento si aparece neuropatía óptica/neuritis óptica por posible progresión a ceguera.
• Evaluación oftalmológica anual o antes si aparece visión borrosa o disminución.
Trastornos hepatobiliares:
• Cirrosis, hepatitis, ictericia, enfermedad hepática crónica(elevación >6 meses transaminasas/ hepatomegalia),
falla hepática y muerte.
• Medir transaminasas antes del tratamiento y a los 6 meses, elevaciones transitorias pueden requerir
disminuir dosis.
• Ante ictericia y elevación de transaminasas suspender tratamiento por enfermedad hepática aguda.
Trastornos del sistema nervioso :
• Neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía, graves con recuperación meses pos retirado, algunos
casos no se recuperan completamente.
 AMIODARONA

Advertencias y precauciones
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos :
• Aparición de disnea o tos seca, fatiga, pérdida de peso y fiebre por toxicidad pulmonar (pneumonitis
hipersensible, pneumonitis o fibrosis alveolar/intersticial, pleuritis, bronquiolitis obliterante formadora de
pneumonitis). Usualmente en tratamientos de larga duración con pocos casos al inicio (ante riesgo Rx Tórax
antes de iniciar amiodarona),usualmente reversible al suspender amiodarona algunos pacientes pueden
empeorar.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
• Hipersensibilidad a la luz solar (protección): hormigueo, quemazón, eritema, fototoxicidad grave con ampollas.
Reacciones bullosas graves: (Reacciones cutáneas potencialmente mortales o incluso mortales).
o Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) erupción cutánea progresiva con ampollas y compromiso de mucosa.
o Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)interrumpir inmediatamente amiodarona.
Excipientes:
• Contiene lactosa no usar en pacientes con intolerancia a galactosa, mala absorción o intolerancia a glucosa o
galactosa.
 AMIODARONA

Advertencias y precauciones
Embarazo:
• Atraviesa la barrera plancentaria produce retardo crecimiento, alteraciones tiroideas, parto prematuro; está
contraindicada excepto ante arritmias potencialmente mortales.
Mujeres en edad fértil:
• Evitar embarazo hasta 6 meses después de terminar el tratamiento.
Lactancia:
• Pasa a leche materna: no lactancia si se usó amiodarona durante embarazo y no lactar si requiere amiodarona
en esta etapa.
Conducción:
• Alteraciones visuales: precaución.
 AMIODARONA

Interacciones
Con medicamentos que prolongan el QT por incremento riesgo de Torsades de pointes:
- Antiarrítmicos de la clase Ia (quinidina, procainamida, disopiramida).
- Antiarrítmicos de la clase III (sotalol, bretilio).
- Eritromicina intravenosa, cotrimoxazol (sulfonamida: trimetoprim + sulfametoxazol) o pentamidina inyectable.
- Antipsicóticos: clorpromazina, tioridazina, flufenazina, pimozida, haloperidol, amisulpirida y sertindol.
- Litio y antidepresivos tricíclicos: doxepina, maprotilina, amitriptilina.
- Antihistamínicos: terfenadina, astemizol, mizolastina.
- Antimaláricos: quinina, mefloquina, cloroquina y halofantrina.
- Claritromicina.

Moxifloxacino (fluoroquinolonas:contraindicado uso concomitante con amiodarona),

Prolongación del intervalo QT, arritmias cardíacas, ruptura de tendón, convulsiones.
1. PLAZA J, ÁLAMO M, TORRES P, FUENTES Á, LÓPEZ F. Interacciones de medicamentos y eventos adversos en fármacos utilizados en una unidad de cuidados intensivos. Rev Med Chil. 2010;138(4):452–60.
 AMIODARONA
Interacciones
Beta-bloqueantes e inhibidores de los canales de calcio que disminuyen la
frecuencia cardíaca(cronotropismo negativo disminución conducción):
-verapamilo.
-diltiazem.
Agentes que pueden inducir hipopotasemia,hipomagnesemia (no uso
combinado con amiodarona):
- Laxantes estimulantes que pueden causar hipopotasemia con
incremento de riesgo de Torsades de pointes (usar otro tipo de
laxantes).
- Diuréticos.
- Corticosteroides sistémicos.
- Amfotericina b intravenosa.
- Corregir potasio y en Torsades de pointes no antiarrítimicos usar sulfato
 AMIODARONA
Interacciones
Anestesia general y altas dosis de O2 (interacción) complicaciones graves:
-bradicardia que no responde a atropina, hipotensión, alteraciones de la conducción,
disminución del gasto cardiaco.
-complicaciones respiratorias graves en adultos, algunas veces mortales (inmediatamente
posterior a cirugía).

Potente inhibidor CYP1A1, CYP1A2,CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y glicoproteina-P.

Incrementa niveles séricos y toxicidad de digitálicos (digoxina).
Incrementa riesgo de sangrados del dabigatrán (ajustar dosis).
Aumenta concentraciones de warfarina y fenitoína (disminuir dosis).
Incrementa toxicidad de estatinas, lidocaína, sildenafilo, ciclosporina, colchicina.
Evitar zumo de pomelo (toronja).
 AMIODARONA
Reacciones adversas
Muy frecuentes( ≥1/10)
• Bradicardia, dosis dependiente.
• Hipo e hipertiroidismo (mortal).
• Microdepósitos corneales (depósitos lipídicos) producen fosfenos o visión borrosa,
benignos si no hay neuropatía.
• Náuseas, vómitos, disgeusia durante la dosis de carga y resuelven con reducción dosis.
• Aumento transaminasas séricas.
• Temblor extra-piramidal (cesa con reducción de dosis o al suspender amiodarona),
pesadillas y alteraciones del sueño.
• Fotosensibilidad.
• Toxicidad pulmonar.
 AMIODARONA

DOSIFICACIÓN

VO ADULTOS:
Dosis inicial: 600mg/día en 3 dosis/8-10 días.
Dosis de mantenimiento: 100-400mg/día.
Descansos dos días de la semana o alternar los días.

DOSIFICACIÓN
IV ADULTOS:
IV directo: desaconsejada.
Carga: 5mg/kg (150-300mg)2-3 veces /24 horas.
Mantenimiento: 10-20mg/kg/día(600-800mg/día)
Dosis máxima 1200mg/día.
IV INTERMITENTE ADULTOS:
Diluir 1-2 amp (150-300mg) en 100-250ml s/n
glucosa 5%.
Dosis 0.6mg/ml en 20 min a 2 horas.
AMIODARONA
oConservar ampollas a temperatura ambiente.
oProteger de la luz.
oDiluir en suero glucosado: < flebitis superficial
IV CONTINUA ADULTOS:
Diluir 600 a 900mg en s/n glucosa 5%.
Si la concentración es >2mg/ml requiere vía central
IV DIRECTO ADULTOS:
RCP: FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) resistente.
Carga: 5mg/kg (300mg) 2 ampollas pasar en 3-4
minutos.
Mantenimiento: A los 15 minutos, 2.5mg/kg
(150mg) 1 ampolla, si persiste ritmo de FV.
 AMIODARONA
Farmacocinética

• Absorción: Oral 30-50%, alimentos incrementan absorción. Con carga intravenosa efecto en 15 min
persiste 2h.
• Distribución: Amplia distribución y acumulación en tejidos (músculo y grasa)>plasma,se une fuertemente
a proteínas, vida media de hasta 50 días (20 a +100 días).
Requiere altas dosis iniciales (600 mg/día)para alcanzar rápido niveles tisulares efectivos.
Bajas dosis de mantenimiento (200 mg/día o menos) por vida media larga su olvido ocasional no
influye en su efecto terapéutico.
• Metabolismo: Hepático y por mucosa gastrointestinal a través de la CYP 3A4 y CYP2C8. Metabolito activo
desetilamiodarona (estructura análoga a la hormona tiroidea).
Inhiben CYP1A1, CYP1A2, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 3A4, CYP 2A6, CYP 2B6 y 2C8; Glicoproteína P.
Amiodarona interactúa con CYP 3A4, CYP 2C9, CYP 2D6 y los sustratos de la Gp-P.

• Excreción: Por heces a partir de la circulación enterohepática. Renal: despreciable, no ajustar dosis en
disfunción hepática o renal.
 TRABAJO EN CLASE,EXPOSICIÓN Y ENTREGA SE
CALIFICA SOBRE 5
GRUPO TERAPÉUTICO MECANISMO DE FÁRMACO POR GRUPOS
ACCIÓN INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
CONTRAINDICACIONES ADVERTENCIAS
Y PRECAUCIONES

INTERACCIONES

REACCIONES ADVERSAS PRESENTACIÓN,

(Muy frecuentes y Frecuentes) DOSIFICACIÓN
FARMACOCINÉTICA
ENTREGAR FICHA DEL
MEDICAMENTO
 DRONEDARONA
Mecanismo de Acción
• Grupo Terapéutico: Derivado no yodado de la amiodarona con propiedades electrofisiológicas que
pertenecen a las cuatro clases de Vaughan-Williams.

• Bloqueante multicanal
o Inhibe las corrientes de potasio prolongando el potencial de acción cardiaca y los periodos
refractarios (Clase III).
o Inhibe las corrientes de sodio (Clase Ib).
o Inhibe las corrientes de calcio (Clase IV).
o Antagoniza de forma no competitiva las actividades adrenérgicas (Clase II).

• Disminuye la presión arterial sanguínea y la contractilidad del miocardio sin cambio en la fracción de
eyección ventricular izquierda y reduce el consumo miocárdico de oxígeno.
• Propiedades vasodilatadoras en arterias coronarias (relacionadas con la activación de la vía del óxido
nítrico) y en arterias periféricas.
 DRONEDARONA
Indicaciones Terapéuticas
• Mantenimiento del ritmo sinusal después de una cardioversión efectiva en pacientes adultos y
clínicamente estables con:
o fibrilación auricular (FA) paroxística o persistente.
o Cardiopatía hipertensiva sin hipertrofia ventricular izquierda.
o FA paroxística o persistente asociada a enfermedad coronaria.
• Se debe prescribir bajo supervisión especialista, sólo después de que otras opciones
alternativas de tratamiento hayan sido consideradas.
• No se debe administrar a pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI
reducida) e insuficiencia cardíaca ni a pacientes con insuficiencia cardiaca clase IV (previos o
actuales).
• El tratamiento con antiarrítmicos de Clase I o III (tales como flecainida, propafenona,
quinidina, disopiramida, dofetilida, sotalol, amiodarona) se debe discontinuar antes de
comenzar con dronedarona.
 DRONEDARONA
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes:
oNúcleo del comprimido: oRecubrimiento del comprimido:
• Hipromelosa • Hipromelosa
• Almidón de maíz pregelatinizado • Macrogol
• Crospovidona • Dióxido de titanio
• Lactosa monohidrato
• Sílice coloidal anhidra
• Estearato de magnesio
• Bloqueo AV de 2do. o 3er., bloqueo completo de rama, bloqueo distal, disfunción del nodo
sinusal, defectos de la conducción auricular, o enfermedad del nódulo sinusal (excepto con
marcapasos).
 DRONEDARONA
Contraindicaciones
• Bradicardia <50 lat/min.
• FA permanente con una duración de la FA ≥6 meses (o de duración desconocida)
en la que el médico no considere necesario realizar más intentos para restaurar
el ritmo sinusal.
• Pacientes con inestabilidad hemodinámica.
• Historia o padecimiento actual de insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica
ventricular izquierda.
• Pacientes con toxicidad hepática y pulmonar relacionada con el uso previo de
amiodarona.
• Administración conjunta con inhibidores potentes del citocromo P 450 (CYP) 3A4
como ketoconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol, telitromicina,
claritromicina, nefazodona y ritonavir.
 DRONEDARONA

Contraindicaciones
• Medicamentos que pueden inducir torsades de pointes como fenotiazinas, cisaprida, bepridil,
antidepresivos tricíclicos, terfenadina y ciertos macrólidos orales (tales como eritromicina),
antiarrítmicos de clases I y III.

• Intervalo QTc de Bazett ≥500 milisegundos.

• Insuficiencia hepática grave.

• Insuficiencia renal grave (CrCl) < 30 ml/min).

• Administración conjunta con dabigatrán.

 DRONEDARONA

Advertencias y precauciones
• Suspender si se desarrolla FA permanente (al menos 6 meses de duración) por incremento en
la mortalidad cardiovascular, ECV e ICC; EKG cada 6 meses.

• Contraindicada en paciente con inestabilidad hemodinámica, historia o presencia de IC o

disfunción sistólica ventricular izquierda. Suspender ante aparición de estas patologías.

• Incrementa el riesgo de ICC en pacientes con enfermedad arterial coronaria (monitorizar).

• Precaución ≥75 años de edad, monitorizar signos clínicos y al EKG de IC.
• Corregir potasio o magnesio antes de su inicio por riesgo arritmogénico.
• Prolonga QTc.
 DRONEDARONA

Advertencias y precauciones
• Pruebas de función hepática antes de iniciar manejo, a la semana, cada mes por 6
meses, 9 y 12 meses y luego periódicamente. Interrumpir si ALT ≥3 veces normal. Falla
hepática aguda mortal post comercialización.
• Incrementa creatinina plasmática: medir basal y 7 días post inicio tratamiento si
aumentó medir a los 7 días (debe estabilizar y esta es la nueva basal) si continúa
incrementando suspender dronedarona.
• Embarazo: No se recomienda durante embarazo o mujeres en edad fértil sin método
anticonceptivo.
• Lactancia: Excreción por leche en modelos animales, no se puede excluir riesgo en
recién nacidos/niños.Interrumpir lactancia o tratamiento según beneficio/riesgo,
madre/niño.
• Por fatiga puede interferir en conducción y atención (no por mecanismo directo).
 DRONEDARONA
Interacciones
• Inhibidores e inductores del CYP 3A4 tienen potencial para interaccionar con dronedarona.
• Medicamentos sustratos de las glicoproteínas-P, CYP 3A4 o CYP 2D6.
• Potencial interacción farmacodinámica con betabloqueantes, antagonistas del calcio y digital.
• Contraindicado uso con:
• Medicamentos inductores de torsades de pointes:
o fenotiazinas, cisaprida, bepridil, antidepresivos tricíclicos, algunos macrólidos orales
(eritromicina), terfenadina y antiarrítmicos clases I y III.
o β- bloqueantes: ajustar la dosis.
o Digoxina reducir la dosis a la mitad.
• Incrementan niveles de dronedarona:
o Ketoconazol, otros inhibidores potentes del CYP 3A4: itraconazol, voriconazol,
posaconazol, ritonavir, telitromicina, claritromicina, o nefazodona.

• Dabigatrán, rivaroxabán; reducir dosis de edoxabán, no se requiere ajuste dosis para

apixabán.
 DRONEDARONA

Interacciones

• Zumo de toronja (incrementa niveles sanguíneos).

• Precaución con:
o Antagonistas de Ca: diltiazem, verapamilo (depresión nodo Sinusal y AV).
o Estatinas: rabdomiolosis especialmente con simvastatina.
o Reducir al 50% dosis de digoxina.
o Warfarina (dronedarona incrementa INR, ajustar dosis de Warfarina).
 DRONEDARONA

Reacciones Adversas
Muy frecuentes (≥ 1/10)
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Incremento Creatinina en sangre.
Frecuentes (≥ 1/100 a <1/10)
• Bradicardia.
• Diarrea, vómitos, náuseas, dolor abdominal,dispepsia.
• Alteración pruebas función hepática.
• Rash (incluyendo generalizado, macular, máculo-papular), prurito.
Frecuencia desconocida
• Pos comercialización: enfermedad pulmonar intersticial incluyendo neumonitis y fibrosis
pulmonar e IC de novo.
 DRONEDARONA

Farmacocinética
Absorción: 70% de la dosis oral, alimentos incrementan biodisponibilidad, pico concentración
plasmática 3-6 h (N-debutilo: actividad farmacodinámica).

Distribución: Unión a proteínas in vitro (dronedarona 99.7% y N-debutilo 98,5%)albúmina.

Metabolismo: CYP3A4.

Eliminación: 6% orina (metabolitos) 84% heces (metabolitos).

 ESMOLOL

Mecanismo de Acción
• Bloqueante beta 1-adrenérgico cardio selectivo (cronotrópico e inotrópico negativo), sin
actividad simpaticomimética intrínseca ni desestabilizadora de membrana a dosis terapéuticas.

Indicaciones Terapéuticas
• Tratamiento a corto plazo de taquicardias supraventriculares, principalmente fibrilación
auricular, aleteo auricular y taquicardia sinusal.
• Taquicardia e hipertensión que aparece durante la inducción e intubación traqueal.
• Durante la cirugía; en emergencias de anestesia; y el periodo postoperatorio cuando esté
indicado.
 ESMOLOL
Contraindicaciones
• Pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco de 1er grado o falla cardiaca manifiesta.
• Disminuirse o suspenderse cuando aparezcan signos de hipotensión o falla cardíaca inminente.
• No en tratamiento de la hipertensión originada en vasoconstricción por hipotermia.
• No en enfermedad broncoespástica.
• No usar en insuficiencia renal o hepática, embarazadas y lactancia.
• No cuando la frecuencia cardiaca < 50 latidos/min, bloqueo AV tipo II y III ni en insuficiencia
cardiaca descompensada.

Precauciones Generales:
• Monitorizar la presión arterial, glucemia y realizar EKG.
• Incompatible con el bicarbonato.
• Precaución en pacientes con diabetes mellitus y en función renal alterada.
• Irritante venoso. La perfusión debe ir en envase de vidrio o PVC.
 ESMOLOL
Interacciones
• Reserpina: Hipotensión y bradicardia.
• Digoxina: Incrementa de 10-20% de los niveles de digoxina en sangre sin cambios en la farmacocinética
del esmolol.
• Morfina: Se incrementan niveles sanguíneos de esmolol 46% en presencia de morfina sin efecto en los
niveles sanguíneos de morfina.
• Verapamilo: Precaución en pacientes con disminución de la función miocárdica.
• Agentes vasoconstrictores e inotrópicos: No para el tratamiento de la taquicardia supraventricular en
presencia de dopamina, adrenalina y noradrenalina, peligro de disminución de la contractilidad cardiaca
cuando las resistencias vasculares sistémicas son altas.
Reacciones Adversas
• Hipotensión.
• Bradicardia.
• Insuficiencia cardíaca.
• Trastornos en la glucemia.
• Broncoespasmo.
 ESMOLOL

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Unión a proteínas plasmáticas del 55%. Semivida de distribución de 2

min.

Metabolismo: Estereasas eritrocitarias sanguíneas y/o tisulares en un metabolito ácido y en

metanol por hidrólisis del grupo éster.

Eliminación: Por orina menos del 2% del producto administrado y en forma de un metabolito
ácido (no activo). Semivida de eliminación 9min para administración intravenosa.
 SOTALOL

Mecanismo de Acción
• Bloqueante beta adrenérgico no cardio selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca ni
desestabilizadora de membrana.
• Bloquea beta-adrenoreceptores (clase II) y prolonga la duración del potencial de acción (clase
III).
Indicaciones Terapéuticas
• Arritmias ventriculares: - Taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida. - Tratamiento
de taquiarritmias ventriculares no sostenidas sintomáticas.
• Arritmias supraventriculares: -Profilaxis de la taquicardia auricular paroxística, fibrilación
auricular paroxística, taquicardia de reentrada nodal A-V paroxística, taquicardia de reentrada
A-V paroxística incorporando vías accesorias y taquicardia supraventricular paroxística tras
cirugía cardíaca.
• Mantenimiento del ritmo sinusal tras la conversión de fibrilación auricular o flutter auricular.
 SOTALOL
Contraindicaciones
• Bradicardia sinusal.
• Síndrome del seno enfermo o bloqueo AV de segundo o tercer grado (excepto con marcapasos
funcionando).
• Síndrome de prolongación del QT.
• Hipopotasemia.
• Shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca no controlada.
• Insuficiencia renal <10mil/min.
• Tratamiento concomitante con medicamentos que prolongan el intervalo QT:
o Antiarrítmicos de la clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida).
o Antiarrítmicos de la clase III (amiodarona, dronedarona, dofetilida, ibutilida).
o Algunos antipsicóticos (fenotiazinas, sulpirida, amisulpirida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol) y
algunos antidepresivos.
o Algunos antibióticos (macrólidos, fluorquinolonas, antifúngicos imidazol y triazol, pentamidina y
saquinavir).
o Algunos antihistamínicos no sedantes (terfenadina, astemizol, mizolastina).
o Otros principios activos como cisaprida, bepridil, difemanilo, alcaloides de vinca, domperidona.
 SOTALOL
Precauciones Generales:
• Evitar retirada brusca: reducción gradual en 1 a 2 semanas (evitar desenmascarar insuficiencia
coronaria latente o hipertensión).

• Pacientes con diabetes mellitus enmascara signos de hipoglucemia: taquicardia, palpitaciones,

temblor, ansiedad (pero no diaforesis). Sotalol también puede prolongar la hipoglucemia al
interferir con la glucogenólisis.

• Embarazo sólo beneficio>riesgo: atraviesa barrera placentaria riesgo cardiopulmonar para el

neonato requiere monitorización 48 a 72 h post parto (ideal: suspender sotalol 2 a 3 días pre
parto).

• Lactancia: no se recomienda.

• Mareo y fatiga: afecta conducción y alerta (no por mecanismo directo).

 SOTALOL
Interacciones
• Medicamentos que inducen Torsades de pointes
• Diltiazem, verapamilo: Alteraciones en el automatismo (bradicardia excesiva, parada sinusal),
alteraciones de la conducción atrioventricular y sinoatrial y fallo cardíaco (efecto sinérgico).
Estrecho control clínico y del EKG, especialmente al inicio del tratamiento.
• Medicamentos productores de hipopotasemia (diuréticos ahorradores de potasio, laxantes
estimulantes, glucocorticoides, tetracosactida, amfotericina B): Aumentan el riesgo de arritmias
ventriculares especialmente Torsades de pointes.
• Lidocaína (IV): Aumenta niveles plasmáticos: efectos adversos neurológicos y cardíacos, requiere
control clínico y del ECG.
• AINES: Disminuyen el efecto antihipertensivo (los AINES inhiben las prostaglandinas
vasodilatadoras; los AINES pirazólicos retienen sodio y agua).
• Antidepresivos tricíclicos, neurolépticos fenotiazínicos, amifostina: Aumento del efecto
antihipertensivo y riesgo de hipotensión ortostática (efecto aditivo).
• Bloqueantes de los canales de calcio: hipotensión, fallo cardíaco en pacientes con insuficiencia
cardíaca latente o incontrolada. Se minimiza la reacción refleja simpática.
• Dipiridamol (IV): Aumenta el efecto antihipertensivo.
 SOTALOL

Reacciones Adversas
Frecuentes (1-10%) , muy frecuentes (> 10%) y/o de relevancia clínica.
• Trastornos cardiacos: Bradicardia, dolor torácico, palpitaciones, edema, anomalías en el ECG,
pro-arritmia, síncope, insuficiencia cardíaca, pre síncope, Torsades de pointes.

• Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: Disnea.

• Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Rash.

• Trastornos gastrointestinales: Náuseas/vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal,

flatulencia, disgeusia.
• Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Calambres.
 SOTALOL
Reacciones Adversas
• Trastornos del sistema nervioso: Fatiga, mareos, astenia, aturdimiento, cefaleas, trastornos del
sueño, parestesia.

• Trastornos psiquiátricos: Depresión, ansiedad, cambios de humor.

• Trastornos oculares: Trastornos de la visión.

• Trastornos del oído y del laberinto: Trastornos en la audición.

• Trastornos vasculares: Hipotensión.

• Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Fiebre.
 SOTALOL

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Biodisponibilidad >90% por vía oral, alimentos interfieren su

absorción. Cmáx 2.5 a 4 h. Semivida de distribución de 2 min. Baja solubilidad en lípidos, no
atraviesa la barrera hematoencefálica y no parece unirse a proteínas.

Metabolismo: No se metaboliza.

Eliminación: Por orina 80%-90% inalterado, resto por heces. Reducir dosis en insuficiencia renal
(eliminación prolongada hasta 6 días); insuficiencia hepática no parece afectar su eliminación.
 VERAPAMILO Y DILTIAZEM

Mecanismo de Acción

• Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos (inhibe entrada de calcio extracelular

sin cambios en niveles de calcio en suero).

Indicaciones Terapéuticas
• Tanto diltiazem como verapamilo se han utilizado para frenar la FC de pacientes con FA.
• Verapamilo IV en episodios agudos de taquicardia paroxística supraventricular, flutter auricular.
• En arritmias supraventriculares (certeza).
• Prevención de recurrencias a la misma dosis antihipertensiva.
 VERAPAMILO Y DILTIAZEM
Contraindicaciones

• Hipersensibilidad.
• No administrarlos, en pacientes con IAM asociada a disfunción ventricular (FEVI<40%), y están
contraindicados si hay insuficiencia cardiaca.
• Sólo se pueden administrar en caso de que la insuficiencia cardiaca tenga origen en la alta
frecuencia ventricular, si se comprueba que la fracción de eyección está preservada.
• Enf. del nodo sinusal y bloqueo aurículo-ventricular de 2º ó 3 er grado (excepto con marcapasos
ventricular funcionando).
• Bradicardia grave ( ≤ 40 latidos por minuto).
• Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg).
 VERAPAMILO Y DILTIAZEM
Contraindicaciones
• Shock.

• Embarazo y lactancia.

• Combinación con ivabradina.

• Mujeres en edad fértil que no utilicen un método anticonceptivo adecuado.

• Interaccionan con β-bloqueantes.

• Elevación niveles plasmáticos de etanol.

 VERAPAMILO Y DILTIAZEM

Reacciones Adversas

• Vasodilatación excesiva: Hipotensión, taquicardia refleja, cefalea, enrojecimiento facial y

edemas maleolares.

• Inotropismo negativo: IC.

• Alteración conducción AV: Bradicardia y bloqueo AV.

• Digestivos: Náuseas, dispepsia, estreñimiento.

 VERAPAMILO Y DILTIAZEM

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Biodisponibilidad >90% por vía oral. Se unen a proteínas 80%-90%.

Metabolismo: Hepático. Verapamilo se metaboliza por las isoenzimas CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8,
CYP2C9 y CYP2C18 del citocromo P450.

Eliminación: Diltiazem <5% dosis inalterada por orina y el 65% por heces. Verapamilo principal
eliminación renal y un 16% heces.
 ADENOSINA

Grupo farmacoterapéutico Otros preparados cardíacos, código ATC: C01EB 10

Mecanismo de Acción
• Purina endógena que deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV.

Indicaciones Terapéuticas
• Eficaz en TSVP (bloqueo vía reentrada del nodo AV).
• Cardioprotección en IAM.
• Si las arritmias no se deben a una reentrada que involucre al nodo AV o al nodo Sinusal (p.e.:
Flutter, FA, Taquicardias Auriculares o Ventriculares), la adenosina no acabará con la arritmia
pero puede producir un bloqueo AV transitorio o un bloqueo retrógrado (Ventriculoauricular)
que puede ayudar a clarificar el diagnóstico (NO SE DEBE USAR CON ESTE FÍN).
 ADENOSINA

Interacciones
• Bloquean receptor y efectos electrofisiológicos y hemodinámicos de adenosina:
concentraciones terapéuticas de teofilina o metilxantinas relacionadas (cafeína, teobromina).
• El dipiridamol bloquea la recaptación de adenosina y potencia sus efectos.
• Efecto prolongado en pacientes a tratamiento con carbamazepina y en el caso de Trasplante
Cardíaco (Corazón denervado) requiere ajuste de dosis u otra terapia.
Reacciones Adversas
Más frecuentes, comunes y transitorias: rubor, disnea y dolor torácico.
Recurrencia de la TSVP por vida media corta; tratar con dosis adicionales de adenosina o con un
bloqueante canales de calcio.
Hipotensión persistente si no termina la arritmia.
 ADENOSINA

Farmacocinética

Resulta imposible estudiar la adenosina con los estudios clásicos de farmacocinética.

La Adenosina produce una respuesta farmacológica de corta duración porque es rápidamente

metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos.

La Vida Media de la Adenosina es <5 segundos.

 PROPAFENONA
Mecanismo de Acción
Grupo Ic de la Clasificación de Vaughan Williams. Efecto inotrópico negativo y enlentece la
conducción con propiedades Betabloqueantes inespecíficas.
Indicaciones Terapéuticas
Terminar con el Flutter Auricular, la FA, Taquicardia Auricular Ectópica, Taquicardia con Reentrada
Nodal, Taquicardia Supraventricular con Vía Accesoria (Síndrome de WPW), incluyendo FA con
Pre-excitación.
Contraindicaciones
Pacientes con mala función ventricular debido a su importante efecto inotrópico negativo.
Evitar en pacientes con sospecha de patología coronaria (extrapolación de los datos observados
con la flecainida, que aumenta la mortalidad en pacientes con IAM).
Inyección lenta 10 mg/minuto, limitando uso en urgencias, especialmente con compromiso
circulatorio.
Reacciones Adversas: Bradicardia, Hipotensión, malestar gastrointestinal.
 PROPAFENONA

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Absorción casi total desde tracto gastrointestinal mejora con
alimentos. Distribución rápida con unión a proteínas del 80%-90% dependiendo de la
concentración.

Metabolismo: Metabolismo hepático. 90% de los paciente presentan metabolismo rápido por la
CYP2D6, CYP3A4 y CYP1A2. 10% de los paciente metabolismo lento no por CYP2D6.

Eliminación: Renal y biliar.

 FLECAINIDA

Mecanismo de Acción
El clorhidrato de flecainida es un bloqueante de los canales de Sodio con efecto enlentecedor de
la conducción (Grupo Ic de la Clasificación de Vaughan Williams).
Indicaciones Terapéuticas
Terminar con el Flutter Auricular, la FA, Taquicardia Auricular Ectópica, Taquicardia con Reentrada
Nodal, Taquicardia Supraventricular con Vía Accesoria (Síndrome de WPW), incluyendo FA con
Pre-excitación.
Contraindicaciones
Pacientes con mala función ventricular debido a su importante efecto inotrópico negativo.
Aumenta la mortalidad en pacientes con IAM evitar uso sospecha coronariopatía.
Inyección venosa lenta.
Reacciones Adversas: Bradicardia, Hipotensión, Parestesias orales, Visión borrosa.
 FLECAINIDA

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Absorción casi total con biodisponibilidad del 90%.Buena distribución
por todo el cuerpo, unión a proteínas en un 40%-50%.

Metabolismo: Metabolismo hepático (dealquilación y conjugación).

Eliminación: 95% renal y el resto por heces.

 LIDOCAÍNA
Mecanismo de Acción
Anestésico local bloqueante de canales de sodio. Suprime automatismo His-Purkinje prolongando
la refractariedad del m. ventricular.
Indicaciones Terapéuticas
FV/ TV Sin Pulso que persisten después de la Desfibrilación y la administración de adrenalina
(clase indeterminada).
TV hemodinámicamente estable (Clase IIb).
Fármaco de segunda línea, tras otros agentes alternativos (amiodarona, procainamida o sotalol).
Contraindicaciones
Trastonos de la conducción, ICC, hepatopatías, bradicardia sinusal, hipoxia y depresión
respiratoria.
Reacciones Adversas alteraciones de la conciencia, disartria, contracciones musculares y bradicardia.
 LIDOCAÍNA

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Absorción casi total desde cualquier sitio de inyección con poca
absorción por piel intacta. Unión a proteínas del 66%. Cruza barrera hematoencefálica,
placentaria y tiene excreción por leche materna.

Metabolismo: Amplio metabolismo de primer paso hepático.

Eliminación: Renal en un 75% como metabolitos (activos).

 IBUTILIDA
Mecanismo de Acción
Agente antiarrítmico de corta duración, disponible sólo en forma parenteral. Actúa prolongando la
duración del Potencial de Acción y aumentando el período refractario en el tejido cardíaco porque
promueve la entrada de sodio (Grupo III de la Clasificación de Vaughan Williams).
Indicaciones Terapéuticas
Conversión farmacológica urgente de Flutter Auricular o FA de corta duración.
Coadyuvante de la Cardioversión eléctrica en pacientes en los que la Cardioversión eléctrica sola
ha sido ineficaz.
Contraindicaciones
Inducción de arritmias en pacientes con baja FEVI.
Reacciones Adversas incidencia relativamente alta de arritmias ventriculares (TV Polimórfica )
incluyendo Torsades de Pointes.
 IBUTILIDA

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Administración intravenosa. Unión a proteínas del 40%.

Metabolismo: Hepático.

Eliminación: Renal en un 82% y fecal en un 19%.

 DOFETILIDA
Mecanismo de Acción
Antiarrítmico de Clase III potente y altamente selectivo (según la clasificación de Vaughan
Williams) y bloquea un solo canal de potasio cardíaco (Ikr).
Sin efecto sobre los canales de sodio (asociados con efectos de Clase I), canales de calcio
(asociados con efectos de Clase IV) ni otros canales de potasio.
No tiene actividad beta bloqueante (Clase II) ni actividad bloqueante alfa-adrenérgica.
Carece de efectos extracardíacos.
Indicaciones Terapéuticas
Conversión de FA persistente o de flutter auricular a ritmo sinusal normal cuando falla la
cardioversión eléctrica y en episodio de arritmia <6 meses de duración.
Mantenimiento del ritmo sinusal (después de la conversión) en pacientes con fibrilación auricular
persistente o con flutter auricular.
No en arritmia auricular paroxística. SÓLO USO HOSPITALARIO.
 DOFETILIDA
Contraindicaciones
• Síndrome de QT largo, congénito o adquirido.
• Hipersensibilidad conocida a dofetilida o a cualquiera de los excipientes del producto.
• Valor basal (pre-tratamiento) del QTc mayor de 440 mseg (o 500 mseg en pacientes con
anomalías de la conducción ventricular).
• Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <20mil/min) y diálisis.
•Insuficiencia hepática grave.
• Bloqueo AV de segundo o tercer grado o síndrome del seno enfermo (a menos que tenga
implantado un marcapasos).
• Bradicardia (menos de 50 latidos por minuto).
• Hipopotasemia.
• < de 18 años de edad.
 DOFETILIDA
Contraindicaciones de uso con
• cimetidina
• verapamilo
• ketoconazol
• fármacos que prolongan el intervalo QT (incluyendo los antiarrítmicos de Clase I y otros de Clase
III)
• fármacos que inhiben el sistema renal de transporte de cationes (trimetropim, megestrol y
clormeprazina)
• inhibidores del CYP3A4 (antifúngicos de tipo azólico, antibióticos macrólidos e inhibidores de la
proteasa)
Reacciones Adversas Disgeusia, bradicardia y aleteo auricular, hipotensión, estornudos, náusea,
vómito, parestesia oral, prurito, hiperhidrosis, sensación de calor y dolor en el sitio de la perfusión.
 DOFETILIDA

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Biodisponibilidad oral del 90%, no se afecta por alimentos ni por
antiácidos. Unión a proteínas de un 60%-70% y no se afecta por insuficiencia renal.
Metabolismo: Mediado por citocromo P450 isoenzima CYP3A4. Metabolitos no cuantificables
en plasma.

Eliminación: 80% Renal (inhibida por cimetidina y ketoconazole).

 VERNAKALANT

Grupo farmacoterapéutico tratamiento cardiaco, otros antiarrítmicos de clase I y III;

código ATC: C01BG11.

Mecanismo de Acción
Fármaco antiarrítmico intravenoso.
Actúa preferentemente en las aurículas para prolongar la refractariedad auricular (bloqueo de
corrientes generadas sólo en aurículas) y para retrasar la conducción de los impulsos
de forma dependiente de la frecuencia.
Indicaciones Terapéuticas
• Conversión rápida a ritmo sinusal de la fibrilación auricular de inicio reciente en adultos:
- En pacientes no quirúrgicos: fibrilación auricular ≤ 7 días de duración.
- En pacientes después de cirugía cardiaca: fibrilación auricular ≤ 3 días duración.
 VERNAKALANT
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
• Pacientes con estenosis aórtica grave, pacientes con presión arterial sistólica < 100 mm
Hg y pacientes con insuficiencia cardiaca de clase NYHA III y IV.
• Pacientes con intervalo QT prolongado en la situación inicial (> 440 ms no corregido)
bradicardia grave, disfunción del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular de segundo
y tercer grado, en ausencia de marcapasos.
• Uso de antiarrítmicos intravenosos para el control del ritmo (clase I y clase III) dentro
de las 4 h. previas a la administración, así como en las 4 primeras h. después
de la administración.
• Síndrome coronario agudo (incluido infarto de miocardio) dentro de los últimos 30 días.
 VERNAKALANT
Reacciones adversas
• Muy frecuentes • Poco frecuentes
• Disgeusia, estornudos. • sensación de quemazón; parosmia;
somnolencia; síncope vasovagal.
• irritación ocular; epífora; alteración visual.
• Bloqueos AV, primer grado, ramas; parada
• Frecuentes
sinusal, prolongación QT, TV.
• Parestesias, hipoestesias, cefalea, mareos.
•Sudor frío, congestión nasal, prurito
• Bradicardia, aleteo auricular, hipotensión.
generalizado, irritación sitio perfusión, dolor
• Tos, molestias nasales.
en la extremidad, fatiga.
• Náuseas, vómitos, parestesia oral.
• Prurito, hiperhidrosis.
• Dolor en lugar de la perfusión,
sensación de calor.
 VERNAKALANT

Farmacocinética

Absorción y Distribución: Cmáx.3,9 μg/ml después de una única perfusión de 10 minutos de 3

mg/kg de hidrocloruro de vernakalant y después de una segunda dosis con intervalo de 15 min
se obtuvo una Cmáx. 4,3 μg/ml. Rápida y amplia distribución corporal. Fracción libre del
53%-63%.
Metabolismo: Mediado por CYP2D6.

Eliminación/excreción: los dos mecanismos principales de eliminación son glucuronidación y

renal. Semivida de eliminación media metabolizadores rápidos de 3 horas y de 5,5 horas para
metabolizadores lentos (CYP2D6).
GRACIAS