Capítulo 24 - Apoyo Vital Cardiaco Avanzado

Universidad
Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Access Provided by:
Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e
Capítulo 24: Apoyo vital cardiaco avanzado
Anantharaman Venkataraman; Swee Han Lim; Marcus E. H. Ong; Kenneth B. K. Tan
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Cada año, entre 6.8 a 8.5 millones de personas en todo el mundo sufren un paro cardiaco.1 Casi 70% de los paros cardiacos ocurren fuera del hospital.
La proporción de pacientes con paro cardiaco que recibe tratamiento varía desde casi 54.6% (en Estados Unidos) a alrededor de 28.3% (en Asia). La
proporción de fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation) y de supervivencia varía de 11% y 2%, respectivamente, en Asia hasta 28% y 6% en
Estados Unidos, 35% y 9% en Europa y 40% y 11% en Australia.2 Casi 50% de las víctimas de paro cardiaco tienen menos de 65 años de edad.
Las taquiarritmias ventriculares son el evento inicial en casi 80% de los pacientes con paro cardiaco primario fuera del hospital. Durante la vigilancia
electrocardiográfica ambulatoria, de 157 paros cardiacos atestiguados, Bayés de Luna et al,3 documentaron que en 70% de los casos hubo taquicardia
ventricular (VT, ventricular tachycardia) y fibrilación ventricular, 13% tuvo taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes) y 17%
presentó bradiarritmias. La fibrilación ventricular no tratada evoluciona mal hacia asistolia en casi 15 min.4 Para pacientes con paro cardiaco súbito, la
tasa de supervivencia disminuye con rapidez en casi 7 a 10% por cada minuto sin desfibrilación.5 Si el retraso para la desfibrilación excede 12 min,6 la
supervivencia se encuentra en el orden de 0 a 5%.
LA CADENA DE SUPERVIVENCIA
El concepto de sistema de atención de urgencia estructurado para el tratamiento del paro cardiaco recibe el nombre de cadena de supervivencia e
incluye cuatro componentes: acceso temprano, reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopulmonary resuscitation) temprana,
desfibrilación temprana y atención avanzada temprana. Los servicios hospitalarios de urgencias pueden activarse con rapidez, llegar al sitio
donde se encuentra el paciente en los 5 min siguientes al colapso cardiovascular y suministrar el primer choque eléctrico poco después, en cuyo caso
puede esperarse una supervivencia superior a 15 a 20%, con reportes recientes de supervivencia >30%.7,8 Con el retraso en el inicio de la CPR, la
desfibrilación y acceso del paciente a los servicios de urgencia, es pequeño el impacto que puede cuantificarse para el apoyo vital avanzado(fig. 241).
La mejoría en la supervivencia ocurre sólo si los sistemas médicos de urgencia tienen acceso al paciente con rapidez y suministran el tratamiento
apropiado de forma oportuna. La demora en el inicio de varias de estas etapas de la cadena afecta de manera adversa el siguiente eslabón,
ocasionando disminución de las posibilidades de un buen resultado para los pacientes.
FIGURA 241
Incremento en los beneficios de la supervivencia con base en la cadena de supervivencia. ACLS, apoyo vital cardiaco avanzado (reproducido con
autorización del National Resuscitation Council, Singapore).
Downloaded 2023820 3:7 P Your IP is 132.248.9.34
Capítulo 24: Apoyo vital cardiaco avanzado, Anantharaman Venkataraman; Swee Han Lim; Marcus E. H. Ong; Kenneth B. K. Tan Page 1 / 21
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
FIGURA 241
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Access Provided by:
Incremento en los beneficios de la supervivencia con base en la cadena de supervivencia. ACLS, apoyo vital cardiaco avanzado (reproducido con
autorización del National Resuscitation Council, Singapore).
APOYO VITAL CARDIACO AVANZADO (ACLS)
La valoración y las intervenciones del apoyo vital básico a menudo se conocen como ABCD de la revisión primaria, mientras que en la valoración y
tratamiento del apoyo vital cardiaco avanzado, éstas se conocen como ABCD de la revisión secundaria.
Un método sistemático para la reanimación inicia con el ABCD primario y se continúa con el ABCD secundario. Esto se resume en el algoritmo
universal ACLS (fig. 242). Este método ayuda a cualquier persona que practique el ACLS a recordar la secuencia de acciones de reanimación y por
tanto, es menos probable que omita un paso vital en la atención de los pacientes.
FIGURA 242
Algoritmo universal ACLS. ACS, síndrome coronario agudo; OD, sobredosis (reproducido con autorización del National Resuscitation Council,
Singapore).
FIGURA 242
Access Provided by:
Algoritmo universal ACLS. ACS, síndrome coronario agudo; OD, sobredosis (reproducido con autorización del National Resuscitation Council,
Singapore).
ABCD DE LA REVISIÓN PRIMARIA
el ABCD de la revisión primaria se centra en la identificación del paro cardiaco y la realización de CPR de buena calidad (lo que incluye la
respiración asistida) y la desfibrilación. Los procedimientos para el ABC se describen en los capítulos 22 y 23.
Para la ventilación, un dispositivo con bolsaválvulamascarilla suministra oxígeno al 21% si se utiliza aire ambiental, al 60% si se conecta la bolsa a una
fuente de oxígeno con un flujo de 12 L/min y 90 a 95% con bolsa reservorio. No es necesario interrumpir las compresiones torácicas para iniciar o
continuar la ventilación.
El rescatador también necesita centrarse en aplicar compresiones torácicas adecuadas (30 compresiones por cada dos ventilaciones [30:2] con una
frecuencia de compresión ≥100/min, con profundidad de las compresiones de al menos 5 cm y relajación de la presión sobre la pared torácica para
permitir el rebote elástico sin restricción). Se cuenta con dispositivos de retroalimentación para los rescatadores, a fin de proporcionar mejores
estándares para la compresión torácica.
También pueden utilizarse dispositivos para la CPR mecánica. Los dos tipos más comunes de dispositivos de CPR mecánica empleados en la práctica
clínica son el LUCAS2 con un pistón unido a una copa de compresióndescompresión activa (fig. 243) y la banda de distribución de carga Autopulse
(fig. 244). Los electrodos del desfibrilador deben aplicarse sobre el tórax desnudo antes de la aplicación de los dispositivos de CPR mecánica. Estos
dispositivos permiten suministrar CPR 30:2 o compresiones torácicas continuas con ventilación manual interpuesta.
FIGURA 243
Dispositivos de compresión torácica, Lucas2 con el dispositivo de compresióndescompresión activo.
dispositivos permiten suministrar CPR 30:2 o compresiones torácicas continuas con ventilación manual interpuesta.
FIGURA 243
Access Provided by:
Dispositivos de compresión torácica, Lucas2 con el dispositivo de compresióndescompresión activo.
FIGURA 244
Dispositivo para CPR mecánica Autopulse® con una banda para distribución de la carga.
Los ritmos críticos asociados con paro cardiaco son la fibrilación ventricular (fig. 245), taquicardia ventricular sin pulso (fig. 246), asistolia (fig.
247) y actividad eléctrica sin pulso (PEA, pulseless electrical activity) (fig. 248).
FIGURA 245
Fibrilación ventricular.
FIGURA 246
Taquicardia ventricular sin pulso.
Access Provided by:
FIGURA 246
Taquicardia ventricular sin pulso.
FIGURA 247
Asistolia.
FIGURA 248
Actividad eléctrica sin pulso.
La desfibrilación puede realizarse con desfibriladores externos automatizados (AED, automated external defibrillator) o desfibrilador manual (cap.
23). Realizar una descarga eléctrica para VF o VT sin pulso, con interrupción mínima de las compresiones torácicas, sólo durante el
suministro de una descarga eléctrica. Se verifica que no haya interferencia de la posición de los electrodos del desfibrilador con las derivaciones
del monitor electrocardiográfico (fig. 249).
FIGURA 249
Colocación de los electrodos del desfibrilador.
del monitor electrocardiográfico (fig. 249).
FIGURA 249
Access Provided by:
Colocación de los electrodos del desfibrilador.
Después de suministrar la primera descarga eléctrica, se reanuda de inmediato la CPR (fig. 2410) hasta por 2 min antes de revisar el monitor
electrocardiográfico para establecer un diagnóstico del ritmo. Si se restablece un ritmo viable, se verifica la presencia de pulso y de respiración. Si
estos dos se han restablecido, se inicia el tratamiento para la circulación espontánea después de la reanimación, (ROSC, post–return of spontaneous
circulation). Si no hay respiración, se continúa con las maniobras para proporcionar respiración con bolsaválvulamascarilla con una frecuencia
cercana a 6 a 10 resp/min; si no hay pulso, se continúa con la CPR y se inicia el ABCD de la reanimación secundaria.
FIGURA 2410
Continuación de la CPR después de administra una descarga eléctrica utilizando un AED.
ABCD de la reanimación secundaria
En el cuadro 241 se mencionan los componentes de la reanimación secundaria.
CUADRO 241
Access Provided by:
ABCD de la reanimación secundaria
En el cuadro 241 se mencionan los componentes de la reanimación secundaria.
CUADRO 241
Componentes del ABCD de la valoración secundaria
Componente y función Componente detallado
A: asegurar la vía respiratoria Intubación endotraqueal u otra cánula supraglótica, p, ej., mascarilla laríngea
B: Respiración (breathing) 1. Ventilación con bolsaválvulamascarilla

2. Oxígeno
3. Ventilación mecánica
C: Conservación de la 1. Continuar la CPR

circulación 2. Proporcionar desfibrilación y cardioversión para corregir los ritmos que ponen en riesgo la vida y que son
susceptibles de tratamiento con choque eléctrico
3. Continuar la vigilancia electrocardiográfica para vigilar el ritmo cardiaco e identificar arritmias que deben corregirse
4. Obtener acceso vascular a través de catéter IV/intraóseo
5. Proporcionar fármacos para ayudar a conservar la circulación
6. Considérese el uso de ECMO
D: Diagnóstico diferencial 1. Determinar por qué los pacientes no responden a los esfuerzos de reanimación.

2. Identificar las causas del colapso, que son susceptibles de corrección y que no responden a los esfuerzos de
reanimación
Atención especializada Hipotermia terapéutica, control de la glucemia, tratamiento temprano dirigido a objetivos terapéuticos, intervención
después de ROSC* coronaria percutánea
*
ROSC, restablecimiento de la circulación espontánea.
El ABCD de la reanimación secundaria incluye intubación endotraqueal o la colocación de una cánula en las vías respiratorias, la valoración del estado
respiratorio, lograr el acceso intravenoso, identificar el ritmo electrocardiográfico, suministrar fármacos para mejorar la circulación y corregir las
razones por las que ocurrió o persiste el paro cardiaco. Mientras el ABCD secundario se encuentra en progreso, se continúa con las acciones de
reanimación básica iniciadas en el ABCD primario. Por lo general, los electrodos del desfibrilador se colocan con cuidado a la izquierda del vértice
cardiaco y a la derecha del esternón, justo por debajo de la clavícula derecha (fig. 249), las cuales también pueden funcionar como derivaciones para
el monitor electrocardiográfico. Las verdaderas derivaciones del monitor electrocardiográfico pueden colocarse al frente, sobre los hombros
izquierdo y derecho y sobre la cresta iliaca izquierda. Tal colocación no interfiere con los procedimientos de desfibrilación o de estimulación cardiaca.
El tratamiento adicional se basa en el ritmo cardiaco.
ACCESO VASCULAR
Las técnicas de acceso vascular se revisan el capítulo 31, "Acceso vascular". Las venas periféricas de calibre grueso permiten la administración rápida
de soluciones parenterales, en caso necesario. Si no es posible cateterizar una vena periférica, se establece un acceso intraóseo. La colocación de
catéteres venosos centrales toma tiempo y, a causa de la longitud del catéter, no pueden suministrarse líquidos con tanta rapidez como a través de un
catéter periférico e incluso cada dosis de fármacos requiere del lavado con al menos 20 ml de solución salina isotónica. Los catéteres centrales son
útiles para la vigilancia de la presión venosa central para guiar la reanimación con líquidos y para el tratamiento circulatorio.
En un paro cardiaco, la circulación de la sangre se detiene. Es de esperarse que la CPR de buena calidad genere hasta 30% del gasto cardiaco normal,
que es lo que se requiere para suministrar apoyo vital a órganos como el corazón, cerebro y riñones. La disminución de la circulación se asocia con
tiempo de circulación más lento. Por tanto, la administración de fármacos durante la reanimación cardiaca se realiza mejor a través de una vena
ACCESO VASCULAR
Las técnicas de acceso vascular se revisan el capítulo 31, "Acceso vascular". Las venas periféricas de calibre grueso permiten la administración rápida
Access Provided by:
de soluciones parenterales, en caso necesario. Si no es posible cateterizar una vena periférica, se establece un acceso intraóseo. La colocación de
catéteres venosos centrales toma tiempo y, a causa de la longitud del catéter, no pueden suministrarse líquidos con tanta rapidez como a través de un
catéter periférico e incluso cada dosis de fármacos requiere del lavado con al menos 20 ml de solución salina isotónica. Los catéteres centrales son
útiles para la vigilancia de la presión venosa central para guiar la reanimación con líquidos y para el tratamiento circulatorio.
En un paro cardiaco, la circulación de la sangre se detiene. Es de esperarse que la CPR de buena calidad genere hasta 30% del gasto cardiaco normal,
que es lo que se requiere para suministrar apoyo vital a órganos como el corazón, cerebro y riñones. La disminución de la circulación se asocia con
tiempo de circulación más lento. Por tanto, la administración de fármacos durante la reanimación cardiaca se realiza mejor a través de una vena
periférica proximal; una vez hecho esto, se lava la línea con solución salina isotónica y se continúa la CPR por al menos 30 a 60 s antes de repetir la
desfibrilación externa, de forma que el corazón se encuentre preparado de manera óptima para responder.
Es óptima la administración de solución salina isotónica y no de solución glucosada, solución de Ringer con lactato o bicarbonato de sodio. Sin
embargo, a menos que la hipovolemia sea un factor que contribuye al paro cardiaco, la administración de soluciones parenterales debe ser lenta, si es
necesario. Las dosis de fármacos son similares a las administradas por vías intraósea, IV o por catéteres centrales. Ya no se recomienda la
administración de fármacos por sonda endotraqueal porque su absorción es limitada cuando las vías respiratorias están llenas con líquido de edema
pulmonar.
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA EL ROSC POR PARO CARDIACO
Los fármacos disponibles para la reanimación cardiaca y para el tratamiento de las arritmias también se describe en los capítulos 19 y 20. En esta
sección se revisan los fármacos utilizados de manera específica para la reanimación de un paro cardiaco hasta el ROSC. Los fármacos son auxiliares en
el tratamiento de los pacientes con paro cardiaco. Una CPR adecuada, ventilación y desfibrilación tempranas son la base del tratamiento del paro
cardiaco. No se ha demostrado la eficacia de los fármacos estándar de reanimación en caso de ROSC y la supervivencia hasta el alta hospitalaria.911
Sin embargo, las publicaciones de consenso recomiendan los fármacos estándar de reanimación descritos más adelante bajo la premisa de que los
fármacos ayudan a "reiniciar" el corazón y a conservar la circulación coronaria y cerebral.
EPINEFRINA
La epinefrina (adrenalina) es una catecolamina endógena. Tiene una función importante en el paro cardiaco, aunque existe evidencia débil de sus
bases para mejorar los resultados en seres humanos.12 La epinefrina parece mejorar la supervivencia a corto plazo.13
El efecto beneficioso principal parece ser la vasoconstricción periférica, que mejora el flujo sanguíneo cerebral y coronario. Los posibles efectos
secundarios incluyen incremento en el consumo miocárdico de oxígeno e incremento en los cortocircuitos pulmonares. El efecto secundario más
común es la taquicardia. La epinefrina puede empeorar la isquemia miocárdica e inducir actividad ectópica ventricular y VT. La epinefrina se utiliza
principalmente para el tratamiento del paro cardiaco por fibrilación ventricular o VT sin pulso, que no responde a una descarga
eléctrica inicial, asistolia, PEA y bradicardia sintomática grave. La dosis estándar en el paro cardiaco es de 1.0 mg diluidos en 10 ml (10 ml de
una solución al 1:10 000) administrada por vía IV. Si es necesario se repite la dosis en intervalos de 3 a 5 min; no existe una dosis máxima. No se ha
observado incremento en la supervivencia a largo plazo si se aumentan las dosis en 2 a 5 mg IV cada 3 a 5 min (dosis altas de epinefrina).12 En pacientes
con choque cardiógeno o bradicardia sintomática, la dosis es de 1 mg en 500 ml de solución salina isotónica en goteo IV, iniciando con 2 a 10 μg/min
con incremento de la dosis según sea necesario a intervalos de 3 a 5 min. No se añade epinefrina a las soluciones intravenosas que contienen
compuestos alcalinos, porque la epinefrina tiene actividad clínica ineficaz en soluciones alcalinas.
AMIODARONA
En términos generales, la amiodarona se considera un fármaco antiarrítmico clase III, pero posee características electrofisiológicas para las cuatro
clases de VaughnWilliams. Causa vasodilatación coronaria y arterial periférica. Es más eficaz que la lidocaína para mejorar la supervivencia a corto
plazo.14Su principal uso en el paro cardiaco es para VT persistente o VF después de desfibrilación y de la administración de
epinefrina. También puede utilizarse para VT con estabilidad hemodinámica, VT polimorfa con estabilidad hemodinámica y taquicardia de
complejos amplios con estabilidad hemodinámica de origen incierto. La amiodarona también se utiliza para la conversión farmacológica de la
fibrilación auricular, control de la frecuencia ventricular rápida en arritmias supraventriculares por preexcitación y como auxiliar a la cardioversión
eléctrica de la taquicardia paroxística supraventricular/taquicardia auricular resistentes al tratamiento. Para la VT sin pulso o para la VF, la dosis es un
bolo de 300 mg IV seguido de 20 ml de solución glucosada al 5% con solución salina para lavar el catéter. Se administran 150 mg más, si no hubo
respuesta después de la primera dosis. En caso de arritmias supraventriculares y ventriculares estables, se administra amiodarona IV, 150 mg a pasar
en 10 a 15 min (sin exceder 30 mg/min), seguida de goteo continuo de 1 mg/min por 6 h y después 0.5 mg/min por las siguientes 18 h. La
administración en goteo intravenoso que excede 2 horas debe administrarse en botellas de vidrio o de poliolefina, porque el fármaco se precipita en
los tubos de plástico. La hipotensión y la bradicardia son los efectos indeseables más comunes. Esto se tratan al hacer más lento el goteo intravenoso,
administrando bolos de soluciones IV o utilizando fármacos vasopresores o con inotrópicos positivos. En ocasiones podría ser necesaria la
epinefrina. También puede utilizarse para VT con estabilidad hemodinámica, VT polimorfa con estabilidad hemodinámica y taquicardia de
complejos amplios con estabilidad hemodinámica de origen incierto. La amiodarona también se utiliza para la conversión farmacológica de la
fibrilación auricular, control de la frecuencia ventricular rápida en arritmias supraventriculares por preexcitación y como auxiliar a la cardioversión
Access Provided by:
eléctrica de la taquicardia paroxística supraventricular/taquicardia auricular resistentes al tratamiento. Para la VT sin pulso o para la VF, la dosis es un
bolo de 300 mg IV seguido de 20 ml de solución glucosada al 5% con solución salina para lavar el catéter. Se administran 150 mg más, si no hubo
respuesta después de la primera dosis. En caso de arritmias supraventriculares y ventriculares estables, se administra amiodarona IV, 150 mg a pasar
en 10 a 15 min (sin exceder 30 mg/min), seguida de goteo continuo de 1 mg/min por 6 h y después 0.5 mg/min por las siguientes 18 h. La
administración en goteo intravenoso que excede 2 horas debe administrarse en botellas de vidrio o de poliolefina, porque el fármaco se precipita en
los tubos de plástico. La hipotensión y la bradicardia son los efectos indeseables más comunes. Esto se tratan al hacer más lento el goteo intravenoso,
administrando bolos de soluciones IV o utilizando fármacos vasopresores o con inotrópicos positivos. En ocasiones podría ser necesaria la
estimulación cardiaca transitoria para la bradicardia resistente al tratamiento ocasionada por amiodarona, en especial si otras medidas terapéuticas
son ineficaces.
LIDOCAÍNA
La lidocaína (cap. 12, Tratamiento del estado de choque) es un antiarrítmico de clase I. Reduce la automaticidad, suprime la actividad ectópica
ventricular y se utiliza para VT con estabilidad hemodinámica y VF/VT sin pulso resistentes al tratamiento. La lidocaína es un fármaco de segunda
línea después de la amiodarona o se utiliza si no está disponible la amiodarona. En el paro cardiaco, la dosis consiste en un bolo IV de 1 a
1.5 mg/kg de peso corporal. Se administra una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg si persiste el ritmo. Con el restablecimiento de la circulación
espontánea, se administra lidocaína en goteo continuo a una velocidad de 1 a 4 mg/min. Si aparece nuevamente la arritmia durante el goteo de
lidocaína, se administra una dosis de 0.5 mg/kg y se incrementa el goteo a 4 mg/min. Pueden ocurrir efectos tóxicos con dosis que rebasan 3 mg/kg de
peso corporal en administración rápida o en pacientes con hepatopatías, porque el fármaco se metaboliza por vía hepática. Los síntomas incluyen
cambios neurológicos como somnolencia, desorientación, disminución de la agudeza auditiva, parestesias peribucales, temblores musculares y
convulsiones. La toxicidad también se caracteriza por depresión miocárdica y depresión circulatoria, complicaciones que se ilustran por
ensanchamiento de los complejos QRS y disminución de la presión arterial. En pacientes con alteración conocida de la función hepática o en pacientes
mayores de 70 años de edad, se administran las mismas dosis recomendadas en administración rápida, pero el goteo intravenoso se disminuye en
50%.
MAGNESIO
El magnesio es un cofactor en numerosas reacciones enzimáticas. Es esencial para la función de la bomba de Na+K+ATPasa. La deficiencia de
magnesio se realciona con arritmias cardiacas, muerte súbita y precipitación de VF. El magnesio se utiliza para tratar la hipomagnesemia con o sin
arritmias.
El magnesio es el tratamiento inicial para la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado y para arritmias secundarias a
hipomagnesemia, paro cardiaco por prolongación del intervalo QTc o para la toxicidad por glucósidos cardiacos.9,15 Para pacientes
con VF o VT sin pulso por los trastornos antes mencionados, se administra 1 o 2 g en 10 ml de solución glucosada al 5% por vía IV en 1 min. El magnesio
no proporciona beneficios para su uso sistemático en el paro cardiaco. En pacientes con pulso, la dosis es de 1 a 4 g en 50 ml de solución glucosada al
5% administrado en 60 min. Las reacciones secundarias incluyen rubor cutáneo, diaforesis, bradicardia leve, hipotensión, asistolia con colapso
circulatorio (con la administración demasiado rápida) y depresión respiratoria. La hipermagnesemia puede producir disminución de los reflejos,
parálisis flácida, diarrea, depresión respiratoria y colapso circulatorio.
OTROS FÁRMACOS EN EL PARO CARDIACO
Atropina
Laatropina es un fármaco parasimpaticolítico que incrementa la automaticidad del nódulo sinusal y la condición auriculoventricular por acción
vagolítica directa. No se recomienda para PEA o para el tratamiento del paro cardiaco. Está indicada para bradicardia sintomática. La dosis es
de 0.5 o 0.6 mg por vía IV (la dosis depende de la formulación en el país en que se utilice) y puede repetirse a intervalos de 5 a 10 min hasta un máximo
de 0.04 mg/kg de peso corporal. La atropina puede inducir taquicardia o extrasístoles ventriculares y empeorar la isquemia miocárdica. Los síntomas
de sobredosificación incluyen taquicardia, delirio, estado de coma, piel rubicunda y caliente y visión borrosa. La administración de dosis inferiores a
0.5 mg por vía IV pueden producir bradicardia paradójica y precipitar fibrilación ventricular.
Calcio
El calcio se administra durante la reanimación sólo para paro cardiaco por hiperpotasemia, hipocalcemia o sobredosis de
antagonistas de los conductos del calcio. No se recomienda para su administración sistemática en fibrilación ventricular, VT sin pulso o PEA.9,16
La dosis de cloruro de calcio es de 0.2 ml/kg de cloruro de calcio del 10%, administrado por vía IV lenta.
Bicarbonato de sodio
0.5 mg por vía IV pueden producir bradicardia paradójica y precipitar fibrilación ventricular.
Access Provided by:
Calcio
El calcio se administra durante la reanimación sólo para paro cardiaco por hiperpotasemia, hipocalcemia o sobredosis de
antagonistas de los conductos del calcio. No se recomienda para su administración sistemática en fibrilación ventricular, VT sin pulso o PEA.9,16
La dosis de cloruro de calcio es de 0.2 ml/kg de cloruro de calcio del 10%, administrado por vía IV lenta.
Bicarbonato de sodio
El uso de bicarbonato de sodio durante el paro cardiaco se recomendó en el pasado para el tratamiento de presuntas acidosis, porque la acidosis
grave disminuye la contractilidad del miocardio.17 Sin embargo,ya no se recomienda su uso sistemático en el paro cardiaco por numerosos
efectos secundarios potenciales.El bicarbonato de sodio causa hipernatremia, hiperosmolaridad y alcalosis (que a su vez induce desplazamiento
a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina); el bicarbonato de sodio por vía IV produce dióxido de carbono, lo que ocasiona
hipercarbia a menos que se incremente la ventilación. No parece mejorar la tasa de éxito de la Desfibrilación. Puede administrarse en el paro
cardiaco por hiperpotasemia o por sobredosis de antidepresivos cíclicos. También es aceptable y posiblemente útil en pacientes intubados
con paro cardiaco prolongado hasta el ROSC y con acidosis metabólica grave persistente. La dosis es de 1 a 1.5 meq/kg administrado por vía IV,
seguido de 0.75 meq/kg cada 10 a 15 min según sea necesario. Si se utiliza goteo continuo de bicarbonato de sodio, debe verificarse el pH para iniciar
el tratamiento.
VASOPRESINA
La vasopresina, también conocida como hormona antidiurética, es una hormona peptídica neurohipofisaria natural que se sintetiza en el hipotálamo
y se almacena en la hipófisis. Incrementa la reabsorción de agua en la nefrona y aumenta la resistencia vascular periférica. Las concentraciones de
vasopresina se incrementan durante el paro cardiaco y esta observación llevó a investigar su participación en la reanimación. La vasopresina tiene una
duración de acción prolongada y en estudios de laboratorio mantiene, mejor que la epinefrina, la presión de perfusión coronaria, el flujo de sangre
miocárdico y el flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, la mayor parte de los estudios no muestran superioridad de la vasopresina sobre la
epinefrina.12,16 La vasopresina como fármaco de primera línea en el paro cardiaco (dosis de 40 mg) no mejora la supervivencia a largo plazo cuando se
compara con la epinefrina,18 aunque podría mejorar la supervivencia corto plazo en pacientes con paro cardiaco prolongado.18 La combinación de
vasopresina (40 mg) con epinefrina no parece mejorar los resultados.12
ALGORITMOS COMUNES EN EL PARO CARDIACO
El seguimiento de algoritmos para el tratamiento del paro cardiaco permite un proceso de toma de decisiones estructuradas cuando se atiende a
víctimas de paro cardiaco. Los ritmos de paro cardiaco que se revisan en esta sección incluyen la VT/VF sin pulso, asistolia y actividad eléctrica sin
pulso (PEA).
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (VF)/TAQUICARDIA VENTRICULAR (VT) SIN PULSO
Una vez que se diagnóstica VF o VT sin pulso, se prepara la cardioversión eléctrica mientras se está realizando la CPR. Si no ocurre ROSC después de la
primera descarga eléctrica, se continúa con el tratamiento para VF (fig. 2411). Se continúa con la CPR por 1 a 2 min seguido de análisis del ritmo y si
persiste la VF o hay recurrencia, se suministra una descarga eléctrica, por lo general trifásica, que suele iniciar con 150 J y se escala, si es necesario, a
360 J. Después de aplicar la descarga eléctrica, se continúa con la CPR de nuevo por 1 a 2 min antes de realizar análisis del ritmo. Se conserva una CPR
de buena calidad para una perfusión óptima a órganos vitales y circulación coronaria. Paralelo con la secuencia CPRanálisisdescarga eléctricaCPR
análisisdescarga eléctricaCPR se inicia la valoración secundaria y se administraron fármacos que ayudan a disminuir el umbral de desfibrilación,
como epinefrina, amiodarona, lidocaína o combinaciones de éstas. Cualquiera o todos estos fármacos pueden administrarse en combinación y
repetirse, en términos generales, en intervalos de 3 a 5 min. Después de la administración de cualquiera de estos fármacos, se proporcionan al menos
30 a 60 s de CPR efectiva para permitir que el fármaco alcance la circulación central antes de la siguiente descarga eléctrica. Se continúa el ciclo de
reanimación en tanto que el ritmo permanezca como VF o VT sin pulso.
FIGURA 2411
Tratamiento de la VF/VT sin pulso (reproducido con autorización del National Resuscitation Council, Singapore).
reanimación en tanto que el ritmo permanezca como VF o VT sin pulso.
FIGURA 2411
Access Provided by:
Tratamiento de la VF/VT sin pulso (reproducido con autorización del National Resuscitation Council, Singapore).
ASISTOLIA/ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (PEA)
Para la asistolia o PEA, (en la cual hay ausencia de contracción cardiaca en presencia de actividad eléctrica coordinada), se continúa la CPR y se inicia la
valoración secundaria. Se administran fármacos para incrementar las posibilidades de ROSC (fig. 2412). El fármaco preferido es la epinefrina 1.0 mg
en dosis rápida diluida en 10 ml de solución. La vasopresina sola o combinada con epinefrina no es más eficaz que la epinefrina sola. Se repite la
dosificación de epinefrina según sea necesario en intervalos de 3 a 5 min. Se consideran, identifican y corrigen otras posibles causas de asistolia o
PEA. A la fecha se asume que una PEA de complejos estrechos19 podría ser consecuencia de problemas mecánicos como taponamiento cardiaco,
neumotórax, hiperinflación mecánica, embolia pulmonar o rotura miocárdica. La ecografía realizada en el sitio de atención y la valoración del
escenario clínico dirigen el tratamiento específico. Por otra parte, la PEA de complejos amplios puede ser consecuencia de problemas metabólicos (p.
ej., hiperpotasemia), toxicidad farmacológica (p. ej., intoxicación por antagonistas de los conductos de sodio) o isquemia cardiaca y la insuficiencia
ventricular izquierda debe tratarse según sea apropiado. La supervivencia es baja si los pacientes en la sístole no logran ROSC en el sitio del evento o si
se convierte a un ritmo susceptible de tratamiento con descarga eléctrica.2022
FIGURA 2412
Algoritmo de tratamiento para asistolia/PEA (reproducido con autorización del National Resuscitation Council, Singapore).
se convierte a un ritmo susceptible de tratamiento con descarga eléctrica.2022
FIGURA 2412
Access Provided by:
Algoritmo de tratamiento para asistolia/PEA (reproducido con autorización del National Resuscitation Council, Singapore).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PARO CARDIACO
En cada reanimación es útil identificar causas importantes de paro cardiaco y las razones por las que ocurrió falta de respuesta a los algoritmos
estándar de reanimación. Las causas pueden agruparse con base en las 5 H (hipovolemia o hemorragia, hipoxia, acidosis (exceso de iones
hidrógeno), hipopotasemia o hiperpotasemia e hipotermia) y las 5 T (traumatismos, sobredosis (tabletas), taponamiento cardiaco,
trombosis coronaria, neumotórax a tensión y trombosis (embolia pulmonar).
H: HIPOVOLEMIA O HEMORRAGIA
Puede detectarse el antecedente de hemorragia o de pérdida de líquidos. La exploración rectal puede identificar hemorragia masiva de tubo digestivo
bajo; la colocación de sonda nasogástrica puede identificar hemorragia masiva de tubo digestivo alto y el FAST al lado de la cama puede establecer el
diagnóstico de hemorragia masiva intraperitoneal. El tratamiento consiste en administración de líquidos y hemoderivados.
H: HIPOXIA
La hipoxia ocurre por falta de oxígeno y de ventilación alveolar. La cánula en las vías respiratorias debe estar colocada de manera correcta. Se verifican
con frecuencia los ruidos respiratorios para asegurar que la sonda endotraqueal no se ha deslizado fuera de la tráquea o para identificar neumotórax.
Se revisa el suministro de oxígeno (cilindro de oxígeno o suministro de oxígeno a través de tuberías).
H: ACIDOSIS (EXCESO DE IONES HIDRÓGENO)
La acidosis del paro cardiaco es una combinación de acidosis respiratoria y metabólica. La acidosis respiratoria se corrige con intubación
endotraqueal temprana y con ventilación alveolar. La acidosis metabólica puede corregirse en parte con una CPR de buena calidad. Se administra
bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica grave para la reanimación inicial mala o prolongada, con dosis de 1 a 1.5 meq/kg. Puede
administrarse la mitad de la dosis inicial después de 10 a 15 min, lo que depende del pH.
H: HIPERPOTASEMIA, HIPOPOTASEMIA U OTROS TRASTORNOS METABÓLICOS
En pacientes sometidos a hemodiálisis o diálisis peritoneal se sospecha hiperpotasemia (se busca la presencia de fístula arteriovenosa o catéter de
diálisis). Durante el paro cardiaco resulta difícil identificar de manera fiable otros trastornos metabólicos. Si se sospecha hiperpotasemia, se
H: ACIDOSIS (EXCESO DE IONES HIDRÓGENO)
La acidosis del paro cardiaco es una combinación de acidosis respiratoria y metabólica. La acidosis respiratoria se corrige con intubación
Access Provided by:
endotraqueal temprana y con ventilación alveolar. La acidosis metabólica puede corregirse en parte con una CPR de buena calidad. Se administra
bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica grave para la reanimación inicial mala o prolongada, con dosis de 1 a 1.5 meq/kg. Puede
administrarse la mitad de la dosis inicial después de 10 a 15 min, lo que depende del pH.
H: HIPERPOTASEMIA, HIPOPOTASEMIA U OTROS TRASTORNOS METABÓLICOS
En pacientes sometidos a hemodiálisis o diálisis peritoneal se sospecha hiperpotasemia (se busca la presencia de fístula arteriovenosa o catéter de
diálisis). Durante el paro cardiaco resulta difícil identificar de manera fiable otros trastornos metabólicos. Si se sospecha hiperpotasemia, se
administra cloruro de calcio, bicarbonato de sodio, insulina y glucosa. La hiperpotasemia por sospecha de intoxicación digitálica se trata con sulfato
de magnesio IV o con fragmentos Fab específicos contra digoxina (Digibind®).
H: HIPOTERMIA
La hipotermia se corrige con calentamiento gradual con mantas y con soluciones IV, tibias. Si no ocurre recuperación del estado de consciencia en
pacientes con hipotermia después de ROSC, se mantiene la temperatura corporal central de 33°C hasta que se realicen valoraciones adicionales y
puedan tomarse decisiones.
T: "TABLETAS" (SOBREDOSIS DE FÁRMACOS)
La sobredosis de fármacos rara vez se identifica como causa del paro cardiaco durante el proceso de reanimación. En caso de sobredosis de
antidepresivos, se administra bicarbonato de sodio IV. La administración de emulsiones de lípidos puede ser útil en paro cardiaco relacionado con
antidepresivos cíclicos o anestésicos locales.2426
T: TAPONAMIENTO CARDIACO
El taponamiento cardiaco se identifica mejor durante la reanimación con ecografía transtorácica realizada al lado de la cama. Esto requiere una
interrupción de las compresiones torácicas por un periodo breve. El tratamiento del taponamiento durante el paro cardiaco consiste en
pericardiocentesis realizada al lado de la cama.
T: NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se sospecha neumotórax a tensión durante la reanimación cardiaca si los ruidos respiratorios son desiguales en la auscultación del tórax después de
verificar una correcta colocación de la sonda endotraqueal. El tratamiento consiste en la descompresión inmediata con aguja.
T: TROMBOSIS CORONARIA
La trombosis coronaria aguda o el infarto agudo del miocardio son las causas más comunes de paro cardiaco. Los factores de riesgo son: antecedente
de arteriopatía coronaria y ritmo inicial de VF/VT.2428 El cateterismo cardiaco después de reanimación es un procedimiento subutilizado.29 Un ECG de
12 derivaciones en el periodo inmediato después de un paro cardiaco puede identificar un infarto miocárdico agudo con elevación del segmento ST y
permitir la realización de una angiografía coronaria inmediata. La función miocárdica y neurológica puede mejorar después de una intervención
coronaria percutánea que se realiza después de un paro cardiaco.30 Así, después de ROSC, en especial con un ECG realizado después de ROSC que
muestra datos de infarto agudo del miocardio, se recomienda el cateterismo cardiaco y la revascularización coronaria percutánea, si el procedimiento
está disponible y si es apropiado. Unos cuantos reportes de casos describen el inicio del tratamiento fibrinolítico durante la CPR con ROSC resultante y
buenos resultados neurológicos.31 Existen muy pocos reportes para establecer si la trombólisis realizada de forma simultánea con la CPR ocasiona
hemorragias más graves que la trombólisis sin CPR.31
T: TROMBOSIS (EMBOLIA PULMONAR)
La embolia pulmonar que causa paro cardiaco requiere fibrinólisis o embolectomía. Sin embargo, rara vez se establece el diagnóstico al momento del
colapso, incluso en tal caso, la mayor parte de los sistemas no están preparados para establecer el diagnóstico con rapidez e iniciar los
procedimientos necesarios para embolectomía. Debe considerarse la administración de fármacos fibrinolíticos durante el paro cardiaco por sospecha
de embolia pulmonar, decidiendo en cada caso en particular.32 Los factores que surgieron embolia pulmonar que ocasionó paro cardiaco incluyen
dos de tres signos/síntomas (insuficiencia respiratoria antes del paro cardiaco, alteración del estado mental o estado de choque); paro cardiaco
atestiguado por un médico o por un técnico en urgencias médicas; y PEA como el primer ritmo o paro cardiaco primario.33
COMPLICACIONES DESPUÉS DE ROSC
Después de ROSC, muchos factores afectan la supervivencia: lesión encefálica anóxica, disfunción miocárdica posterior al paro cardiaco, respuesta de
La embolia pulmonar que causa paro cardiaco requiere fibrinólisis o embolectomía. Sin embargo, rara vez se establece el diagnóstico al momento del
colapso, incluso en tal caso, la mayor parte de los sistemas no están preparados para establecer el diagnóstico con rapidez e iniciar los
procedimientos necesarios para embolectomía. Debe considerarse la administración de fármacos fibrinolíticos durante el paro cardiaco por sospecha
Access Provided by:
de embolia pulmonar, decidiendo en cada caso en particular.32 Los factores que surgieron embolia pulmonar que ocasionó paro cardiaco incluyen
dos de tres signos/síntomas (insuficiencia respiratoria antes del paro cardiaco, alteración del estado mental o estado de choque); paro cardiaco
atestiguado por un médico o por un técnico en urgencias médicas; y PEA como el primer ritmo o paro cardiaco primario.33
COMPLICACIONES DESPUÉS DE ROSC
Después de ROSC, muchos factores afectan la supervivencia: lesión encefálica anóxica, disfunción miocárdica posterior al paro cardiaco, respuesta de
reperfusión sistémica y la causa del paro cardiaco. La lesión por isquemiareperfusión se revisa en el capítulo 26, Síndrome posterior a paro cardiaco.
La lesión encefálica anóxica ocasiona trastornos de la hemostasia en la microvasculatura cerebral y manifestaciones como estado de coma,
convulsiones, mioclono y grados variables de disfunción neurocognitiva, incluida la muerte cerebral. La disfunción miocárdica después de paro
cardiaco se origina por aturdimiento miocárdico con hipocinesia cardiaca y con una baja fracción de expulsión del ventrículo izquierdo. Las
manifestaciones clínicas incluyen taquicardia y aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo que progresan a hipotensión y
disminución del gasto cardiaco. La respuesta de isquemiareperfusión sistémica consiste de inflamación, activación endotelial y trastornos de la
vasorregulación con activación generalizada de las vías inmunitarias y de coagulación, que causa incremento en el riesgo de falla de múltiples
aparatos y sistemas e infección. Las manifestaciones clínicas de la respuesta a la isquemiareperfusión sistémica incluye alteración del suministro y
utilización de oxígeno e incremento de la susceptibilidad a infecciones.
OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
La hiperoxia durante la fase temprana de reperfusión después de ROSC causa lesión posisquémica de las neuronas e incrementa la peroxidación de
lípidos encefálicos.34,35 Después de ROSC, se ajusta la frecuencia respiratoria y el volumen circulante para mantener la saturación de oxihemoglobina
arterial en 94 a 98%.36 No se recomienda la hiperventilación porque puede incrementar la presión intratorácica y disminuir el retorno venoso y el gasto
cardiaco. Además, la hipocarbia que ocurre por la hiperventilación disminuye el flujo sanguíneo cerebral y agrava la lesión cerebral anóxica. Los
parámetros sugeridos del respirador mecánico durante la fase posterior a ROSC3436 son los siguientes: PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (5 a 6 kPa); SaO2
entre 94 y 98%; volumen circulante entre 6 y 8 ml/kg de peso corporal ideal; PETCO2 entre 35 y 40 mmHg y 10 a 12 resp/min.
TRATAMIENTO HEMODINÁMICO
Se obtiene un ECG de 12 derivaciones después de ROSC y se repite en 8 h o según sea necesario. Se administran líquidos IV y fármacos para optimizar
la presión arterial, gasto cardiaco y diuresis. La presión arterial ideal es una presión arterial media de 65 a 100 mmHg y la oxigenación ideal de la
sangre es una SCVO2 ≥70%.37,38 Los fármacos útiles para mejorar la circulación incluyen epinefrina, norepinefrina, dopamina, dobutamina,
nitroglicerina y esmolol. Se obtiene un ECG en las 24 h siguientes al ROSC para detectar anomalías en la cinética parietal regional y para medir la
fracción de expulsión.
TRATAMIENTO PARA LOGRAR LA TEMPERATURA IDEAL (HIPOTERMIA TERAPÉUTICA)
El enfriamiento cerebral disminuye la demanda de oxígeno por el cerebro, reduce los efectos celulares de la reperfusión y disminuye la producción de
radicales reactivos de oxígeno. El tratamiento para lograr la temperatura ideal (enfriamiento entre 32 y 36°C; la temperatura ideal es motivo de
controversia) durante las primeras 24 h después del ROSC mejora la supervivencia y la recuperación neurológica3942 en pacientes que permanecen en
coma poco después de ROSC. La hiperpirexia durante las primeras 48 h suele asociarse con disminución en la posibilidad de recuperación
neurológica óptima.43 Véase el capítulo 26, Síndrome posterior a paro cardiaco, para una revisión detallada.
CONTROL GLUCÉMICO
La hiperglucemia después de ROSC se asocia con incremento de la mortalidad y con peores resultados neurológicos.44 De la misma forma, la
hipoglucemia también se asocia con malos resultados en pacientes con enfermedades críticas.45 Se mantiene la glucemia entre 100 y 180 mg/100 ml (6
y 10 mmol/L de glucosa).
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
Las características de la lesión cerebral después de ROSC incluyen estado de coma, convulsiones, mioclono y grados variables de disfunción
neurocognitiva, desde déficit de la memoria hasta estado vegetativo persistente y por último, muerte cerebral. Las convulsiones deben tratarse de
forma oportuna. Es difícil establecer el pronóstico neurológico en la mayor parte de los supervivientes de paro cardiaco en estado de coma sometidos
a hipotermia terapéutica, en los servicios de urgencia.
REFERENCIAS
y 10 mmol/L de glucosa).
Access Provided by:
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
Las características de la lesión cerebral después de ROSC incluyen estado de coma, convulsiones, mioclono y grados variables de disfunción
neurocognitiva, desde déficit de la memoria hasta estado vegetativo persistente y por último, muerte cerebral. Las convulsiones deben tratarse de
forma oportuna. Es difícil establecer el pronóstico neurológico en la mayor parte de los supervivientes de paro cardiaco en estado de coma sometidos
a hipotermia terapéutica, en los servicios de urgencia.
REFERENCIAS
1. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, Brooks SC, de Caen AR, Donnino MW, Ferrer JM, Kleinman ME, Kronick SL,
Lavonas EJ, Link MS, Mancini ME, Morrison LJ, O'Connor RE, Samson RA, Schexnayder SM, Singletary EM, Sinz EH, Travers AH, Wyckoff MH,
Hazinski MF: Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation . Nov 3, 2015;132(18 Suppl 2):S315–S367. 10.1161/CIR.0000000000000252.
[PubMed: 26472989] .
2. Mehra R: Global public health problem of sudden cardiac death. J Electrocardiol . 2007; 40 (6 Suppl): S118.
[PubMed: 17993308]
3. Berdowski J, Berg RA, Tijssen JGP, Koster RW: Global incidences of outofhospital cardiac arrest and survival rates: systematic review of 67
prospective studies. Resuscitation . 2010; 81: 1479.
[PubMed: 20828914]
4. Bayés de Luna A, Coumel P, Leclercq JF: Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from
157 cases. Am Heart J . 1989; 117: 151.
[PubMed: 2911968]
5. Hallstrom AP, Eisenberg MS, Bergner L: The persistence of ventricular fibrillation and its implications for evaluating EMS. Emerg Health Serv Q .
1982; 1: 41.
[PubMed: 10258551]
6. Cummins RO: From concept to standardofcare? Review of the clinical experience with automated external defibrillators. Ann Emerg Med . 1989; 18:
1269.
[PubMed: 2686497]
7. Ong MEH, Chan YH, Anantharaman V, Lau ST, Lim SH, Seldrup J: Cardiac arrest and resuscitation epidemiology in Singapore (CARE I study).
Prehosp Emerg Care . 2003; 7: 427.
[PubMed: 14582091]
8. Iwami T, Kitamura T, Kawamura T, et al: Chest compression only cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest with public access
defibrillation: a nationwide cohort study. Circulation . 2012; 11: 2844.
[PubMed: 23230315]
9. Ewy GA: The cardiocerebral resuscitation protocol for treatment of out of hospital primary cardiac arrest. Scand J Trauma Resusc Emerg Med . 2012;
20: 65.
[PubMed: 22980487]
10. Bernhard M, Benger JR: Airway management during cardiopulmonary resuscitation. Curr Opin Crit Care . Jun 2015;21(3):183–187.
10.1097/MCC.0000000000000201.
[PubMed: 25922892] .
11. O'Connor RE, Al Ali AS, Brady WJ, Ghaemmaghami CA, Menon V, Welsford M, Shuster M: Part 9: Acute Coronary Syndromes: 2015 American Heart
Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation . Nov 3, 2015;132(18 Suppl
2):S483–S500. 10.1161/CIR.0000000000000263.
[PubMed: 26472997] .
12. Nichol G, Leroux B, Wang H, Callaway CW, Sopko G, Weisfeldt M, Stiell I, Morrison LJ, Aufderheide TP, Cheskes S, Christenson J, Kudenchuk P,
Vaillancourt C, Rea TD, Idris AH, Colella R, Isaacs M, Straight R, Stephens S, Richardson J, Condle J, Schmicker RH, Egan D, May S, Ornato JP: Trial
of Continuous or Interrupted Chest Compressions during CPR. N Engl J Med . Dec 3, 2015;373(23):2203–2214. 10.1056/NEJMoa1509139.
[PubMed: 25922892] .
11. O'Connor RE, Al Ali AS, Brady WJ, Ghaemmaghami CA, Menon V, Welsford M, Shuster M: Part 9: Acute Coronary Syndromes: 2015 American Heart
Access Provided by:
Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation . Nov 3, 2015;132(18 Suppl
2):S483–S500. 10.1161/CIR.0000000000000263.
[PubMed: 26472997] .
12. Nichol G, Leroux B, Wang H, Callaway CW, Sopko G, Weisfeldt M, Stiell I, Morrison LJ, Aufderheide TP, Cheskes S, Christenson J, Kudenchuk P,
Vaillancourt C, Rea TD, Idris AH, Colella R, Isaacs M, Straight R, Stephens S, Richardson J, Condle J, Schmicker RH, Egan D, May S, Ornato JP: Trial
of Continuous or Interrupted Chest Compressions during CPR. N Engl J Med . Dec 3, 2015;373(23):2203–2214. 10.1056/NEJMoa1509139.
[PubMed: 26550795] .
13. Brooks SC, Hassan N, Bigham BL, Morrison LJ: Mechanical versus manual chest compressions for cardiac arrest. Cochrane Database Syst Rev . Feb
27, 2014;(2):CD007260. 10.1002/14651858.CD007260.pub3.
[PubMed: 24574099] .
14. Bonnes JL, Brouwer MA, Navarese EP, Verhaert DV, Verheugt FW, Smeets JL, de Boer MJ: Manual Cardiopulmonary Resuscitation Versus CPR
Including a Mechanical Chest Compression Device in OutofHospital Cardiac Arrest: A Comprehensive Metaanalysis From Randomized and
Observational Studies. Ann Emerg Med . Mar 2016;67(3):349–360.e3. 10.1016/j.annemergmed.2015.09.023.
[PubMed: 26607332] .
15. Littmann L, Bustin DJ, Haley MW: A simplified and structured teaching tool for the evaluation and management of pulseless electrical activity. Med
Princ Pract . 2014;23(1):1–6. 10.1159/000354195.
[PubMed: 23949188] .
16. Williamson K, Breed M, Albertis K, et al: The impact of the code drugs: cardioactive medications in cardiac arrest resuscitation. Emerg Med Clin
North Am . 2012; 30: 65.
[PubMed: 22107975]
17. Glover M, Brown SP, Morrison L: Wide variability in drug use in out of hospital cardiac arrest: a report from the Resuscitation Outcomes
Consortium. Resuscitation . 2012; 83:1324.
[PubMed: 22858552]
18. Weng YM, Su SH, Li WC, et al: The effects of sodium bicarbonate during prolonged cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med . 2012; S0735–
6757: 00564.
[PubMed: 23246112]
19. Larabee TM, Liu KY, Campbell JA, et al: Vasopressors in cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation . 2012; 83: 932.
[PubMed: 22425731]
20. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L: Intravenous drug administration during outofhospital cardiac arrest: a
randomized trial. J Am Med Assoc . 2009; 302: 2222.
[PubMed: 19934423]
21. Callaway CW: Questioning the use of epinephrine to treat cardiac arrest. JAMA . Mar 21, 2012;307(11):1198–1200. 10.1001/jama.2012.313.
[PubMed: 22436961] . [JAMA and JAMA Network Journals Full Text]
22. Hagihara A, Hasegawa M, Abe T, Nagata T, Wakata Y, Miyazaki S: Prehospital epinephrine use and survival among patients with outofhospital
cardiac arrest. JAMA . Mar 21, 2012;307(11):1161–1168. 10.1001/jama.2012.294.
23. Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M, Rea T, Nichol G, Morrison LJ, Leroux B, Vaillancourt C, Wittwer L, Callaway CW, Christenson J, Egan D,
Ornato JP, Weisfeldt ML, Stiell IG, Idris AH, Aufderheide TP, Dunford JV, Colella MR, Vilke GM, Brienza AM, DesvigneNickens P, Gray PC, Gray R,
Seals N, Straight R, Dorian P: Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in OutofHospital Cardiac Arrest. N Engl J Med . May 5, 2016;374(18):1711–1722.
10.1056/NEJMoa1514204.
[PubMed: 27043165] .
24. Mentzelopoulos SD, Malachias S, Chamos C, Konstantopoulos D, Ntaidou T, Papastylianou A, Kolliantzaki I, Theodoridi M, Ischaki H, Makris D,
Zakynthinos E, Zintzaras E, Sourlas S, Aloizos S, Zakynthinos SG: Vasopressin, steroids, and epinephrine and neurologically favorable survival after
inhospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA . Jul 17, 2013;310(3):270–279. 10.1001/jama.2013.7832.
23. Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M, Rea T, Nichol G, Morrison LJ, Leroux B, Vaillancourt C, Wittwer L, Callaway CW, Christenson J, Egan D,
Ornato JP, Weisfeldt ML, Stiell IG, Idris AH, Aufderheide TP, Dunford JV, Colella MR, Vilke GM, Brienza AM, DesvigneNickens P, Gray PC, Gray R,
Access Provided by:
Seals N, Straight R, Dorian P: Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in OutofHospital Cardiac Arrest. N Engl J Med . May 5, 2016;374(18):1711–1722.
10.1056/NEJMoa1514204.
[PubMed: 27043165] .
24. Mentzelopoulos SD, Malachias S, Chamos C, Konstantopoulos D, Ntaidou T, Papastylianou A, Kolliantzaki I, Theodoridi M, Ischaki H, Makris D,
Zakynthinos E, Zintzaras E, Sourlas S, Aloizos S, Zakynthinos SG: Vasopressin, steroids, and epinephrine and neurologically favorable survival after
inhospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA . Jul 17, 2013;310(3):270–279. 10.1001/jama.2013.7832.
25. Driver BE, Debaty G, Plummer DW, Smith SW: Use of esmolol after failure of standard cardiopulmonary resuscitation to treat patients with
refractory ventricular fibrillation. Resuscitation . Oct 2014;85(10):1337–1341. 10.1016/j.resuscitation.2014.06.032.
[PubMed: 25033747] .
26. Crippa G, Sverzellati E, GiorgiPierfranceschi M, Carrara GC: Magnesium and cardiovascular drugs: interactions and therapeutic role. Ann Ital Med
Int . 1999; 14: 40.
[PubMed: 10528423]
27. Papastylianou A, Mentzelopoulos S: Current pharmacological advances in the treatment of cardiac arrest. Emerg Med Int . 2012; 2012: 815857.
[PubMed: 22145080]
28. Williamson JR, Safer B, Rich T, et al: Effects of acidosis on myocardial contractility and metabolism. Acta Med Scand Suppl . 1976; 587: 95.
[PubMed: 3100]
29. Hock Ong ME, Tiah L, SienHon LB, et al: A randomised, doubleblind multicentre trial comparing vasopressin and adrenaline in patients with
cardiac arrest present to or in the Emergency Department. Resuscitation . 2012; 83: 953.
[PubMed: 22353644]
30. Chang MS, Inoue H, Kallok MJ, Zipes DP: Double and triple sequential shocks reduce ventricular defibrillation threshold in dogs with and without
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol . Dec 1986;8(6):1393–1405.
[PubMed: 3782643] .
31. Cabañas JG, Myers JB, Williams JG, De Maio VJ, Bachman MW: Double Sequential External Defibrillation in OutofHospital Refractory Ventricular
Fibrillation: A Report of Ten Cases. Prehosp Emerg Care . JanuaryMarch 2015;19(1):126–130. 10.3109/10903127.2014.942476.
[PubMed: 25243771] .
32. Ross EM, Redman TT, Harper SA, Mapp JG, Wampler DA, Miramontes DA: Dual defibrillation in outofhospital cardiac arrest: A retrospective
cohort analysis. Resuscitation . Sep 2016;106:14–17. 10.1016/j.resuscitation.2016.06.011.
[PubMed: 27344928] .
33. Wampler DA, Collett L, Manifold CA, Velasquez C, Velasquez C: Cardiac arrest survival is rare without prehospital return of spontaneous
circulation. Prehosp Emerg Care . OctDec 2012;16(4):451–455. 10.3109/10903127.2012.695435.
[PubMed: 22834854] .
34. Morrison LJ, Verbeek PR, Zhan C, et al: Validation of a universal prehospital termination of resuscitation clinical prediction rule for advanced and
basic life support providers. Resuscitation . 2009; 80: 324.
[PubMed: 19150167]
35. Kajino K, Kitamura T, Iwani T, et al: Current termination of resuscitation (TOR) guidelines predict neurologically favorable outcome in Japan.
Resuscitation . 2013; 84: 54.
[PubMed: 22705831]
36. Geib AJ, Liebelt E, Manini AF; Toxicology Investigators' Consortium (ToxIC): Clinical experience with intravenous lipid emulsion for druginduced
cardiovascular collapse. J Med Toxicol . 2012; 8: 10.
[PubMed: 21989640]
37. Gaspari R, Weekes A, Adhikari S, Noble VE, Nomura JT, Theodoro D, Woo M, Atkinson P, Blehar D, Brown SM, Caffery T, Douglass E, Fraser J,
Haines C, Lam S, Lanspa M, Lewis M, Liebmann O, Limkakeng A, Lopez F, Platz E, Mendoza M, Minnigan H, Moore C, Novik J, Rang L, Scruggs W,
Raio C: Emergency department pointofcare ultrasound in outofhospital and inED cardiac arrest. Resuscitation . Dec 2016;109:33–39.
10.1016/j.resuscitation.2016.09.018.
[PubMed: 22705831]
Access Provided by:
36. Geib AJ, Liebelt E, Manini AF; Toxicology Investigators' Consortium (ToxIC): Clinical experience with intravenous lipid emulsion for druginduced
cardiovascular collapse. J Med Toxicol . 2012; 8: 10.
[PubMed: 21989640]
37. Gaspari R, Weekes A, Adhikari S, Noble VE, Nomura JT, Theodoro D, Woo M, Atkinson P, Blehar D, Brown SM, Caffery T, Douglass E, Fraser J,
Haines C, Lam S, Lanspa M, Lewis M, Liebmann O, Limkakeng A, Lopez F, Platz E, Mendoza M, Minnigan H, Moore C, Novik J, Rang L, Scruggs W,
Raio C: Emergency department pointofcare ultrasound in outofhospital and inED cardiac arrest. Resuscitation . Dec 2016;109:33–39.
10.1016/j.resuscitation.2016.09.018.
[PubMed: 27693280] .
38. Strote JA, Maynard C, Olsufka M, et al: Comparison of role of early (less than six hours) to later (more than six hours) or no cardiac catheterization
after resuscitation from outofhospital cardiac arrest. Am J Cardiol . 2012; 109: 451.
[PubMed: 22100026]
39. Helton TJ, Nadig V, Subramanya SD, Menon V, Ellis SG, Shishehbor MH: Outcomes of cardiac catheterization and percutaneous coronary
intervention for inhospital ventricular tachycardia or fibrillation cardiac arrest. Catheter Cardiovasc Interv . 2012; 80: E9.
[PubMed: 21735517]
40. http://www.suddencardiacarrest.org/aws/SCAA/pt/sp/home_page (Sudden Cardiac Arrest Association). Accessed February 10, 2013.
41. http://www.scaaware.org/ (Sudden Cardiac Arrest Foundation). Accessed February 10, 2013.
42. Merchant RM, Abella BS, Khan M, et al: Cardiac catheterization is underutilized after inhospital cardiac arrest. Resuscitation . 2008; 79: 398.
[PubMed: 18951683]
43. Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al: Reversible myocardial dysfunction in survivors of outofhospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol . 2002; 40:
2110.
[PubMed: 12505221]
44. Spöhr F, Böttiger BW: Safety of thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation. Drug Saf . 2003; 36: 367.
[PubMed: 12688830]
45. Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care science. Part 8: adult advanced cardiovascular life support. Circulation . 2010; 122: S729.
[PubMed: 20956224]
46. Courtney DM, Kline JA: Prospective use of a clinical decision rule to identify pulmonary embolism as likely cause of outpatient cardiac arrest.
Resuscitation . 2005; 65: 57.
[PubMed: 15797276]
47. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung
injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med . 2000; 342: 1301.
[PubMed: 10793162]
48. Plötz FB, Slutsky AS, van Vught AJ, Heijnen CJ: Ventilatorinduced lung injury and multiple system organ failure: a critical review of facts and
hypotheses. Intensive Care Med . 2004; 30: 1865.
[PubMed: 15221129]
49. Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, MiljkovicLolic M, Vanderhoek JY, Fiskum G: Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain
lipids and improves neurological outcome. Stroke . 1998; 29: 1679.
[PubMed: 9707212]
50. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al: Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after outofhospital cardiac
arrest. Resuscitation . 2007; 73: 29.
[PubMed: 17258378]
51. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, et al: Postcardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus
statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation . 2008; 118: 2452.
[PubMed: 18948368]
lipids and improves neurological outcome. Stroke . 1998; 29: 1679.
[PubMed: 9707212] Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Access Provided by:
50. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al: Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after outofhospital cardiac
arrest. Resuscitation . 2007; 73: 29.
[PubMed: 17258378]
51. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, et al: Postcardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus
statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation . 2008; 118: 2452.
[PubMed: 18948368]
52. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of outofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med .
2002; 346: 557.
[PubMed: 11856794]
53. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al: Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med . 2001;
161: 2007.
[PubMed: 11525703] [Archives of Internal Medicine Full Text]
54. Arabi YM, Tamim HM, Rishu AH: Hypoglycemia with intensive insulin therapy in critically ill patients: predisposing factors and association with
mortality. Crit Care Med . Sep 2009;37(9):2536–2544. 10.1097/CCM.0b013e3181a381ad.
[PubMed: 19623047] .
ECPR (ECMO) EN EL PARO CARDIACO
ECPR (ECMO) en el paro cardiaco
La oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), también conocida como apoyo vital extracorpóreo (ECLS) es una introducción reciente en el
tratamiento del paro cardiaco. Su uso está bien documentado en la población neonatal y pediátrica,1 y en adultos para insuficiencia respiratoria
resistente al tratamiento y choque cardiógeno. Su empleo en el paro cardiaco resistente al tratamiento también se conoce como ECPR, que
representa un tratamiento transitorio hasta el tratamiento definitivo, como la intervención coronaria percutánea, cirugía de derivación cardiaca o
trasplante cardiaco.
El equipo para ECMO consiste de una bomba de sangre, un reservorio venoso, un oxigenador para intercambio de oxígeno y dióxido de carbono y
un intercambiador de calor para el calentamiento de la sangre utilizada. El sistema en su conjunto es vigilado a través de monitores de presión, de
saturación de oxígeno y temperatura. Se cuenta con tres tipos de circuitos para ECMO:
1. ECMO con bomba de sangre venoarterial (VAECMO) que impulsa la sangre desde el lado venoso hacia lado arterial para facilitar el intercambio
gaseoso y proporcionar apoyo hemodinámico. La sangre se bombea de la circulación venosa a través de una cánula introducida en la vena cava
inferior o en la aurícula derecha, a través del oxigenador donde ocurre el intercambio gaseoso y después se calienta y regresa al paciente a
través de una cánula colocada en el arco aórtico o en la arteria femoral hacia la circulación arterial. Esta es la modalidad que se utiliza para el
apoyo de pacientes en paro cardiaco.
2. La ECMO venovenosa (VV) retira la sangre de la aurícula derecha, la hace pasar a través del intercambiador de gases y regresa a través de la
válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. No proporciona apoyo hemodinámico. Esta modalidad se utiliza principalmente para la
insuficiencia respiratoria resistente al tratamiento.
3. La ECMO arteriovenosa (AVECMO) utiliza la presión arterial del propio paciente para bombear la sangre de lado arterial al venoso y facilita el
intercambio gaseoso en el proceso. Esto no requiere el uso de una bomba separada de sangre.
El circuito ECMO es preparado inicialmente con sangre fresca, que se bombea a través del circuito. Durante el mantenimiento de la ECMO, se vigilan
los parámetros hemodinámicos, gasto urinario, índices hematológicos, líquidos y electrolitos.
Las complicaciones de ECPR pueden ser médicas, mecánicas o ambas. Las complicaciones mecánicas consisten de coágulos en el circuito,
hemorragia mediastínica por desgarros en los grandes vasos, falla del oxigenador y mal funcionamiento de la bomba de sangre, del oxigenador, el
intercambiador de calor y de los censores. Las complicaciones médicas incluyen hemorragia intracraneal y sistémica, cortocircuito cardiaco inicial,
que puede ocurrir poco después del inicio de la ECMO, neumotórax, lesión renal aguda, hemorragia de tubo digestivo, septicemia y trastornos
metabólicos.
La ECPR también debe acompañarse de un buen tratamiento después del paro cardiaco para incluir tratamiento dirigido a objetivos terapéuticos
[PubMed: 19623047] .
Access Provided by:
ECPR (ECMO) EN EL PARO CARDIACO
ECPR (ECMO) en el paro cardiaco
La oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), también conocida como apoyo vital extracorpóreo (ECLS) es una introducción reciente en el
tratamiento del paro cardiaco. Su uso está bien documentado en la población neonatal y pediátrica,1 y en adultos para insuficiencia respiratoria
resistente al tratamiento y choque cardiógeno. Su empleo en el paro cardiaco resistente al tratamiento también se conoce como ECPR, que
representa un tratamiento transitorio hasta el tratamiento definitivo, como la intervención coronaria percutánea, cirugía de derivación cardiaca o
trasplante cardiaco.
El equipo para ECMO consiste de una bomba de sangre, un reservorio venoso, un oxigenador para intercambio de oxígeno y dióxido de carbono y
un intercambiador de calor para el calentamiento de la sangre utilizada. El sistema en su conjunto es vigilado a través de monitores de presión, de
saturación de oxígeno y temperatura. Se cuenta con tres tipos de circuitos para ECMO:
1. ECMO con bomba de sangre venoarterial (VAECMO) que impulsa la sangre desde el lado venoso hacia lado arterial para facilitar el intercambio
gaseoso y proporcionar apoyo hemodinámico. La sangre se bombea de la circulación venosa a través de una cánula introducida en la vena cava
inferior o en la aurícula derecha, a través del oxigenador donde ocurre el intercambio gaseoso y después se calienta y regresa al paciente a
través de una cánula colocada en el arco aórtico o en la arteria femoral hacia la circulación arterial. Esta es la modalidad que se utiliza para el
apoyo de pacientes en paro cardiaco.
2. La ECMO venovenosa (VV) retira la sangre de la aurícula derecha, la hace pasar a través del intercambiador de gases y regresa a través de la
válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. No proporciona apoyo hemodinámico. Esta modalidad se utiliza principalmente para la
insuficiencia respiratoria resistente al tratamiento.
3. La ECMO arteriovenosa (AVECMO) utiliza la presión arterial del propio paciente para bombear la sangre de lado arterial al venoso y facilita el
intercambio gaseoso en el proceso. Esto no requiere el uso de una bomba separada de sangre.
El circuito ECMO es preparado inicialmente con sangre fresca, que se bombea a través del circuito. Durante el mantenimiento de la ECMO, se vigilan
los parámetros hemodinámicos, gasto urinario, índices hematológicos, líquidos y electrolitos.
Las complicaciones de ECPR pueden ser médicas, mecánicas o ambas. Las complicaciones mecánicas consisten de coágulos en el circuito,
hemorragia mediastínica por desgarros en los grandes vasos, falla del oxigenador y mal funcionamiento de la bomba de sangre, del oxigenador, el
intercambiador de calor y de los censores. Las complicaciones médicas incluyen hemorragia intracraneal y sistémica, cortocircuito cardiaco inicial,
que puede ocurrir poco después del inicio de la ECMO, neumotórax, lesión renal aguda, hemorragia de tubo digestivo, septicemia y trastornos
metabólicos.
La ECPR también debe acompañarse de un buen tratamiento después del paro cardiaco para incluir tratamiento dirigido a objetivos terapéuticos
sobre la temperatura y estado hemodinámico y la realización de una angiografía coronaria temprana para el tratamiento definitivo.3 Hoy en día, las
tasas de supervivencia son bajas, pero pueden mejorarse con EMS y capacitación en servicios de urgencia, selección apropiada de los pacientes y
una aplicación más amplia de la técnica.2,3
REFERENCIAS
La lista completa de referencias se encuentra disponible en: www.TintinalliEM.com
CUADRO 1
Indicaciones y contraindicaciones generales para ECPR (ECMO en paro cardiaco)
Indicaciones Contraindicaciones
Buen estado general antes del paro cardiaco Edad avanzada, cáncer avanzado, función neurológica basal inadecuada, incapacidad inicial para realizar
actividades cotidianas, preexistencia de indicaciones de "no reanimar"
La intervención debe ser curativa, no Sospecha de disección aórtica o insuficiencia aórtica grave, paro cardiaco traumático
Capítulo 24: Apoyo vital cardiaco avanzado, Anantharaman Venkataraman; Swee Han Lim; Marcus E. H. Ong; Kenneth B. K. Tan
paliativa Page 20 / 21
Evento desencadenante reversible para paro Paro cardiaco no atestiguado y sin CPR por un observador
cardiaco (arritmia, STEMI, etc.) Tiempo de transporte prehospitalario prolongado
REFERENCIAS Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Access Provided by:
La lista completa de referencias se encuentra disponible en: www.TintinalliEM.com
CUADRO 1
Indicaciones y contraindicaciones generales para ECPR (ECMO en paro cardiaco)
Indicaciones Contraindicaciones
Buen estado general antes del paro cardiaco Edad avanzada, cáncer avanzado, función neurológica basal inadecuada, incapacidad inicial para realizar
actividades cotidianas, preexistencia de indicaciones de "no reanimar"
La intervención debe ser curativa, no Sospecha de disección aórtica o insuficiencia aórtica grave, paro cardiaco traumático
paliativa
Evento desencadenante reversible para paro Paro cardiaco no atestiguado y sin CPR por un observador
cardiaco (arritmia, STEMI, etc.) Tiempo de transporte prehospitalario prolongado
Paro cardiaco prolongado a menos que se documente perfusión y apoyo metabólico adecuados2
FIGURA 1
ECPR en el servicio de urgencias, Singapore General Hospital.

Capítulo 24 - Apoyo Vital Cardiaco Avanzado

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Capítulo 24 - Apoyo Vital Cardiaco Avanzado

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad

B: Respiración (breathing) 1. Ventilación con bolsaválvulamascarilla

C: Conservación de la 1. Continuar la CPR

D: Diagnóstico diferencial 1. Determinar por qué los pacientes no responden a los esfuerzos de reanimación.

También podría gustarte

Capítulo 24 - Apoyo Vital Cardiaco Avanzado

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Capítulo 24 - Apoyo Vital Cardiaco Avanzado

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad

B: Respiración (breathing) 1. Ventilación con bolsa­válvula­mascarilla

C: Conservación de la 1. Continuar la CPR

D: Diagnóstico diferencial 1. Determinar por qué los pacientes no responden a los esfuerzos de reanimación.

También podría gustarte

B: Respiración (breathing) 1. Ventilación con bolsaválvulamascarilla