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Antiarrítmicos
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Antiarrítmicos

Fármacos de las
patologías CV
Antihipertensivos Antianginosos Antiarrítmicos Anticoagulantes
Diuréticos Nitratos Bloqueantes Heparina y

de canales de derivados
Simpáticolíticos Bloqueadores Na Anticoagulantes
Inhibidores del adrenérgicos
Betabloqueantes orales
SRAA Antagonistas Fibrinolíticos
Vasodilatadores de calcio Bloqueantes de
directos canales de K Antiplaquetarios
Antagonistas de Bloqueantes de Antiplaquetarios
receptor canales de Ca
Vit K
angiotensina
Arritmia
• Anomalía en la generación y/o propagación de los
impulsos eléctricos del corazón. Por lo tanto, es
todo ritmo diferente del normal
TAQUIRRÍTMIAS BRADIRRÍTMIAS
•Supraventricular
•Fibrilación ventricular •Bradicardia sinusal
•Fibrilación auricular •Enfermedad del nodo sinusal y
•Aleteo o flutter auricular bloqueo sinoauricular
•T. auricular paroxística •Bloqueos auriculoventriculares
Las alteraciones del ritmo cardíaco son el resultado de anomalías en:
a) la génesis del impulso cardíaco (alteraciones del automatismo)

b) la secuencia de activación del miocardio (alteraciones de la conducción o reentrada).
Potencial de acción lento en una célula marcapaso
Nodo Sinusal y Nodo A-V
Fase 0: Despolarización
Aumento en la conductancia Ca2+ por canales de tipo L
Despolarización lenta
Disminución transiente de la conductancia del K+
Fase 3: Repolarización
Activación de canales de K+ rectificadores tardíos (voltaje)
Inactivación de corriente de Ca2+
Fase 4: No está bien descrita

Corrientes marcapaso
Corrientes lentas de Na+
Canales de Ca2+ tipo T (transiente)

• Fase 0:
despolarización. Se
abren los canales
rápidos de Na+, se
invierte la polaridad
de la membrana.
• Fase 1: repolarización
rápida, salida de K+.
• Fase 2: meseta,
entrada de Ca++ y
Na+.
• Fase 3:
repolarización.
Aumenta la
permeabilidad del K+.
• Fase 4: el potencial
Célula no marcapaso de membrana
recupera su valor de
(conducción rápida). reposo. Bomba
Na+/K+ ATPasa 3 Na+
out, 2 K+ in.
Antiarrítmicos
Ejercen su acción modificando los

tiempos del potencial de acción
de la célula miocárdica Descargado por Christian Alvarez
Antiarrítmicos y mecanismos
Los medicamentos pueden retardar ritmos autónomos, alterando

cualesquiera de los cuatro determinantes de la descarga
espontanea del marcapaso. Suprimen y/o previenen las
alteraciones del ritmo cardíaco a concentraciones a las que no
ejercen efectos adversos sobre el latido sinusal normalmente
propagado.
Los antiarrítmicos bloquean arritmias debidas a

postdespolarizaciones tardías o tempranas por medio de dos
mecanismos principales:
• Inhibición de la aparición de postdespolarizaciones.

• Interferencia en la corriente hacia adentro (por lo general
mediante conductos de Na+ o de Ca2+), de la cual depende la
activación.

Objetivos del tratamiento antiarrítmico
• Aliviar los síntomas del paciente.

(Fatiga, síncope o palpitaciones) o sus
complicaciones.( Tromboembolismo o
insuficiencia cardiaca), ↓la FC para
prevenir la recurrencia
• Prolongar la supervivencia y reducir el

riesgo de muerte súbita. Sin embargo,
son poco efectivos para controlar las
arritmias cardiacas, además producir
RAM cardiacas y extracardíacas

Control del ritmo: Clase I y III
Control de frecuencia: Clase II y IV

Clase 1a
producen una depresión de la fase 0 retrasan la repolarización y prolongan la duración
del potencial de acción
• Bloquean canales de Na+ rápidos en estado abierto

activo
1
• Aumentan la duración del potencial de acción 2
• Prolongan la fase 0
0 3
• Aumentan la duración del periodo refractario
efectivo
• Leve inhibición de canal de K+ en fase 3 (Retrasan la 4

repolarización)
• Afecta muy poco al QT (comparado con III)
• QRS más ancho

Clase 1b
aceleran la repolarización, y acortan el potencial de acción
• Bloquean canales de Na+ rápidos en el estado

inactivo
1 2
• Previene el regreso de reposo, deja a la célula
en periodo refractario 3
• Preferentemente para arrítmias Post Infarto 0
4
• Disminuye la duración del potencial de acción
• Acorta la fase 2, bloqueando canales de Na+

lentos
• No afecta la duración del intervalo QT

Clase 1c
Presentan una elevada afinidad por los canales de Na+ y prolongan su reactivación
(más efectivos de ésta clasificación
• Bloquean canales de Na+ rápidos en todas las

configuraciones
1 2
• Especialmente en Purkinje
• Retrasa la conducción 0 3
• No altera la conducción del potencial de acción 4
• Prolonga el QRS (no el QT como 1a)

+ seguros + tóxicos
-empleados
Clase II
Betabloqueantes
Bloquean la acción cardiaca de las catecolaminas y disminuyen el automatismo y la contractilidad
• Bloquean receptores adrenérgicos

beta en el corazón
• Actividad predominante en Nodo S-A 0

y A-V 3
4
• ↓ FC ↓ contractilidad
• Prolongan el PR

Clase III
Alargan la duración del potencial de acción, al prolongar la repolarización celular y el
periodo refractario
• Bloquean canales de K+ en el corazón
• Prolongación del periodo refractario
• Prolongación de segmento QT

Clase IV
Bloqueantes de canales de Ca+
Disminuyen la frecuencia sinusal y la contractilidad
• Bloquean canales de calcio en el corazón
• Actividad predominante en el nodo S-A y A-V
• Prolongan fase 0 y 4
• Disminución de FC y disminución contractilidad
• Prolongan periodo refractario efectivo
• Intervalo PR

OTROS
DIGITÁLICOS
Mecanismo de acción: inhibición de la «bomba de Na+ (Na+-K+ ATPasa), lo que
produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su
concentración intracelular
DIGOXINA DIGiTOXINA
RAM: RAM:
• Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, • Pérdida del apetito, náuseas, vómitos,
• Debilidad, apatía, fatiga, dolor de dolor de la parte baja del estómago
cabeza, • Visión borrosa u otras alteraciones
• Alteraciones de la visión visuales (visualizar halos de coloreas
• Depresión e incluso psicosis. alrededor de los objetos
• Somnolencia, desmayos, confusión
Interacciones:
• Toxicidad potenciada por: diuréticos, sales de litio, corticosteroides y carbenoxolona.
• Efecto aumentado por: amiodarona, flecainida, prazosina, propafenona, quinidina
OTROS.
ADENOSINA
RAM:
Fármaco de corta duración.
• Cefalea, nauseas, enrojecimiento
Mecanismo de acción: cutáneo,
• Activa la corriente de salida de K+ e
• Bradicardia
inhibe la entrada de Ca2+
Interacciones:
Efecto farmacológico:
• Dipiridamol, bloquea su degradación
• Inhibe el automatismo SA y AV,
disminuye el potencial de acción y • Su efecto se inhibe por: Xaantinas
prolonga el periodo refractario (cafeína, teofilina y amiofilina)


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Nodo Sinusal y Nodo A-V

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• Leve inhibición de canal de K+ en fase 3 (Retrasan la 4

• Afecta muy poco al QT (comparado con III)

• QRS más ancho

• Bloquean canales de Na+ rápidos en el estado

• Preferentemente para arrítmias Post Infarto 0

• Acorta la fase 2, bloqueando canales de Na+

• No afecta la duración del intervalo QT

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• Bloquean canales de Na+ rápidos en todas las

• No altera la conducción del potencial de acción 4

• Prolonga el QRS (no el QT como 1a)

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• Bloquean receptores adrenérgicos

• Actividad predominante en Nodo S-A 0

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• Bloquean canales de K+ en el corazón

• Prolongación del periodo refractario

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• Bloquean canales de calcio en el corazón

• Actividad predominante en el nodo S-A y A-V

• Disminución de FC y disminución contractilidad

• Prolongan periodo refractario efectivo

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