DEDICATORIA

En primer lugar a Dios, porque él es la fuente de vida, y sin

él nada sería posible.

A nuestros padres, por su apoyo incondicional y la confianza

que depositaron en cada una de nosotras.

A nuestros familiares y amigos, porque cada logro obtenido

es un logro compartido y motivo de aliento mutuo.

6
 AGRADECIMIENTOS

A Dios, que nos guía cada día y nos acerca cada vez más a ese maravilloso propósito que
tiene para nuestras vidas.

A nuestros padres, porque son ellos los que, con su apoyo incondicional permiten que
alcancemos nuestras metas y objetivos en la vida, gracias por ser nuestro mejor ejemplo de
esfuerzo y perseverancia.

A nuestra alma Mater, Instituto Daniel Alcides Carrión y a nuestros compañeros de

promoción, por haber compartido apreciables momentos de mutua felicidad.

A la Lic. Mélany López Alarcón, por su tiempo y apoyo durante el desarrollo de este
trabajo, quién con su paciencia nos guio correctamente.

7
 ÍNDICE DE CONTENIDOS

ASPECTOS PRELIMINARES Pág.

● Dedicatoria 06
● Agradecimiento 07
● Índice de contenidos 08
● Índice de tablas 11
● Índice de gráficos 12
● Resumen 13

I. INTRODUCCIÓN 14

II. ANTECEDENTES 15

2.1. Antecedentes internacionales 16

2.2. Antecedentes nacionales 19

III. MARCO TEÓRICO 21

3.1. Reacción adversa a alimentos (RAA) 22

3.2. Alergia a alimentos (AAl) 23
3.2.1. Etiología 25
3.2.1.1. Herencia 25
3.2.1.2. Exposición a antígenos 26
3.2.1.3. Dieta materna y primera alimentación del lactante 26
3.2.1.4. Microbiota gastrointestinal 26
3.2.2. Clasificación 28
3.2.2.1. Reacciones mediadas por IgE 28
3.2.2.2. Reacciones no mediadas por IgE o reacciones por
anticuerpos mixtos 28
3.2.2.3. Reacciones mediadas por células 29
3.2.3. Manifestaciones clínicas 31
3.2.4. Diagnóstico 33
3.2.4.1. Historia clínica 34
3.2.4.2. Diario de alimentos y síntomas 34

8
 3.2.4.3. Supresión dietética y prueba de provocación 35
3.2.4.4. Demostración del mecanismo inmune 36
3.2.5. Alérgenos alimentarios 37
3.2.5.1. Leche de vaca, cabra u oveja 37
3.2.5.2. Huevos 38
3.2.5.3. Pescados frescos y en conserva 39
3.2.5.4. Crustáceos 39
3.2.5.5. Leguminosas y frutos secos 39
3.2.5.6. Trigo 40
3.2.5.7. Soya 40
3.2.6. Tratamiento nutricional médico 40
3.2.6.1. Abstinencia de alimentos peligrosos
y Dietas de evitación (DE) 41
3.2.6.2. Nutrición 42
3.2.7. Prevención 42
3.2.7.1. Gestación y lactancia 43
3.2.7.2. Alimentación inicial y factores
Inmunomoduladores 44
3.3. Intolerancias a alimentos 48
3.3.1. Principales intolerancias alimentarias 48
3.3.1.1. Intolerancia a los hidratos de carbono 48
3.3.1.2. Reacciones a aditivos alimentarios o fármacos 49
3.3.1.3. Toxinas alimentarias y contaminantes microbianos 49
3.3.1.4. Reacciones adversas inciertas 50
3.3.1.5. Enfermedad celíaca 50
3.3.2. Tratamiento Médico Nutricional 51
3.3.2.1. Dieta de restricción de almidón 51
3.3.2.2. Dieta de restricción de lactosa 52
3.3.2.3. Dieta de restricción de fructuosa 52
3.3.2.4. Dieta de restricción de sulfito 52
3.3.2.5. Dieta sin gluten 53
3.4. Principales alergias e intolerancias alimentarias en niños menores de
5 años 54

9
IV. APLICACIÓN E IMPORTANCIA EN LA CARRERA

PROFESIONAL 56

V. CONCLUSIONES 58

VI. BIBLIOGRAFÍA 60

VII. ANEXOS 65

Anexo 1 66
Anexo 2 67
Anexo 3 68
Anexo 4 69
Anexo 5 70
Anexo 6 71

10
 Índice de tablas

Pág.
Tabla 1: Tipos de reacciones alérgicas 30
Tabla 2: Síntomas de la Anafilaxia 31
Tabla 3: Mecanismos, manifestaciones y características clínicas de la alergia 32
alimentaria
Tabla 4: Criterios diagnósticos de la alergia alimentaria 33
Tabla 5: Alimentos causales de la mayor parte (85 a 90%) de las reacciones 37
alérgicas significativas
Tabla 6: Medidas preventivas, aspectos relevantes 47

11
 Índice de gráficos

Pág.
Gráfico 1: Reacciones Adversas a los Alimentos 24
Gráfico 2: Proceso de sensibilización y reacción alérgica mediada por IgE 29

12
 1. RESUMEN

El presente trabajo se realizó con el objetivo de recopilar información sobre las

principales reacciones adversas a alimentos, las cuales se definen como cualquier respuesta
anormal debida a la ingestión de un alimento o un aditivo alimentario. Pueden ser tóxicas
(ingestión de sustancia nociva) o no tóxicas, resultado de mecanismos inmunológicos
(alergia) o no inmunológicos (intolerancia).

El mecanismo de regulación de la barrera intestinal confiere al organismo una tolerancia

no sólo oral sino sistémica hacia ciertos antígenos administrados por la vía oral. El fallo de
la tolerancia oral, puede dar lugar a la aparición de alergias alimentarias. Algunos de los
aspectos que afectan el fallo de la tolerancia son el momento de la introducción de los
alimentos, la naturaleza del alérgeno alimentario por sí mismo y factores genéticos. A pesar
de que en teoría cualquier proteína puede sensibilizar el sistema inmunitario, solo ocho
alimentos están clasificados como responsables de la mayor parte de las alergias
alimentarias. Estos alimentos son la leche de vaca, huevo, soja, cacahuetes, frutos secos y
semillas, trigo, pescado y marisco, los cuales causan más del 90% de las alergias alimentarias
descritas en niños.

Los síntomas clínicos de la alergia alimentaria varían según el tipo de reacción, por un
lado las reacciones de tipo inmediato como urticaria, angioedema o anfilaxia son
habitualmente mediadas por IgE y pueden ser fácilmente identificadas mediante pruebas
cutáneas o determinación de IgE específica. Por otro lado las reacciones de tipo retardado
como la dermatitis atópica o los trastornos alérgicos gastrointestinales habitualmente
reconocen un mecanismo mixto o no IgE mediado y su diagnóstico es más difícil, basándose
en protocolos de eliminación y provocación.

La intolerancia alimentaria comprende cualquier forma de sensibilidad a los alimentos

que no active el sistema inmunitario. Puede estar causada por una reacción tóxica,
farmacológica, metabólica, digestiva, psicológica o idiopática a un alimento o a las
sustancias químicas que contiene.

13
 2. INTRODUCCIÓN

Las encuestas de adultos han demostrado que 18 a 22% considera tener una alergia
alimentaria y 28% de los padres sospechan una alergia de este tipo en sus lactantes y niños
pequeños. Sin embargo, la alergia alimentaria verdadera afecta entre 6 a 8% de niños y a
cerca de 3.5% de adultos. Esta discrepancia entre la presunta y la verdadera alergia
alimentaria puede deberse a la manera en la que se define esta respuesta inmunitaria adversa
dirigida a las proteínas de los alimentos (Sicherer, 2010). La mayoría de las alergias
alimentarias se originan durante los primeros 2 años de vida, mientras que el desarrollo de
tolerancia es un proceso mucho más variable dependiendo de características individuales y
del alimento implicado (Álvarez, 2008).

Existe una mayor prevalencia de la alergia alimentaria y posible riesgo vital en la

infancia que en la edad adulta. Recientemente las reacciones adversas a los alimentos: alergia
o intolerancia en niños, están siendo cada vez más reconocidas como responsables de
síntomas gastrointestinales (Maruy, 2007), sobretodo en los países desarrollados, esto ha
generado abundante información y confusión.

El propósito de ésta revisión es recopilar información acerca de las alergias e

intolerancias alimentarias ya que es un motivo de consulta frecuente en pediatría. Existe una
confusión entre los conceptos de reacción adversa a alimentos, alergia alimentaria e
intolerancia alimentaria. Es por ello que es de suma importancia definir correctamente estos
términos y diferenciar las causas, así como los síntomas para realizar un adecuado
diagnóstico y tratamiento.

14
 II

ANTECEDENTES

15
2.1. Antecedentes internacionales

 Alena Alonso (2010), en su tesis doctoral “Impacto de la alergia a alimentos

en la vida cotidiana de los niños alérgicos y de sus familiares”, cuyo objetivo
general fue conocer, mediante el análisis de las contestaciones de un
cuestionario cumplimentado por familiares de niños con un diagnóstico
comprobado de alergia a alimentos, el impacto percibido en la vida cotidiana
expresada como preocupaciones, cargas sociales y en relación a escuela,
afectaciones emocionales/psicológica y económicas. Pudo observar que el
alimento más frecuentemente implicado en la muestra estudiada, fue el huevo
con un 56%, seguido de la leche de vaca con un 36,9% y los pescados con el
26,5%, lo que coincide con otros estudios realizados en la misma zona
geográfica (Madrid). Destacó la sobrecarga que supone la enfermedad para el
resto de la familia, con 16,7% con mucha sobrecarga y un 59,9% con lo que
califican como poca repercusión y sólo un 19,1% que no se consideran
afectados en absoluto.

 Raúl Vicente (2014), en su tesis doctoral “Influencia del tipo de alimentación

en el desarrollo de la alergia a la leche de vaca en niños pequeños. Factores
involucrados en el proceso por el cual se adquiere la enfermedad”, cuyo
objetivo general fue identificar los factores involucrados en el desarrollo de la
enfermedad en lactantes pequeños, con el fin de determinar perfiles
específicos e índices predictivos. Encontró que la edad de inicio de los
síntomas, el tipo de alimentación recibida hasta el 3° mes de vida, la
exposición al humo de cigarrillo, los antecedentes alérgicos maternos y el tipo
de manifestaciones clínicas con que comienza la ALV (alergia a la leche de
vaca), son factores que con mayor probabilidad inciden en su desarrollo, lo
que permitió definir perfiles e índices predictivos. Concluyó en que, la utilidad
de los perfiles e índices predictivos desarrollados radica en una temprana
identificación de pacientes con riesgo de padecer ALV, lo que podría
convertirlos en una herramienta clínica de ayuda en el manejo de esta
enfermedad.

16
 C. Jaime Morales et al (2015), en su artículo titulado “Prevalencia de las
enfermedades alérgicas y su asociación con la lactancia materna y el inicio
de la alimentación complementaria en niños de edad escolar de Ciudad
Guzmán, México”, tuvieron como objetivo evaluar el efecto de la lactancia
materna y el momento de inicio de la alimentación complementaria en la
prevalencia de las enfermedades alérgicas. Obtuvieron como resultados que la
frecuencia de lactancia ≥ 6 meses fue 73,4% y de alimentación
complementaria con ≤ 4 meses fue 31,9%. Sus conclusiones fueron: a) El
efecto protector de la lactancia materna sobre la prevalencia de las
enfermedades alérgicas no pudo ser comprobado, b) La prevalencia de
dermatitis atópica es menor con un comienzo tardío de la alimentación
complementaria.

 Deyanira La Rosa et al (2014) en el artículo “La microbiota intestinal en el

desarrollo del sistema inmune del recién nacido”, Refieren que la
predisposición a enfermedades atópicas, como asma y alergia alimentaria, es
baja en poblaciones consumidoras de alimentos fermentados con incremento
en las concentraciones de lactobacillus. Estudios realizados en roedores
indican que la microbiota regula el balance entre las respuestas de diferentes
estirpes de linfocitos T Helper: TH 1, TH 17 y TH 2. La reconstitución de la
microbiota comensal de murinos libres de microorganismos, incrementa las
concentraciones de linfocitos TH 1 y TH 17, y además reduce las
concentraciones de linfocitos TH 2. Este desbalance promueve las respuestas
inflamatorias a microorganismos comensales. Como consideraciones finales
mencionan que el sistema inmune del recién nacido precisa de un adecuado
desarrollo de la microbiota comensal para su maduración, y que un sistema
inmune íntegro y equilibrado garantiza un desarrollo infantil saludable.

 Manuel E. García (2016), en su tesis de maestría “Papel de los probióticos en

el tratamiento de alergias e intolerancias alimentarias”, cuyo objetivo
general fue realizar una revisión bibliográfica de diferentes estudios que
relacionan el consumo de probióticos y la posible remisión sintomática de
alergias e intolerancias alimentarias. Obtuvo las siguientes conclusiones: a)

17
 Las alergias e intolerancias alimentarias más estudiadas en su relación con el
tratamiento de los probióticos son la celiaquía, la intolerancia a la lactosa y la
alergia a la proteína de la leche de vaca. El resto de alergias e intolerancias
alimentarias contienen pocos estudios en relación a su tratamiento con
probióticos, b) A priori, parece clara la relación entre el consumo de
probióticos y la remisión de síntomas a nivel gastrointestinal, por lo que en las
intolerancias alimentarias estaríamos considerándolo como un posible
tratamiento preventivo y terapéutico, c) Genera controversia entre la
comunidad científica el papel de los probióticos en el tratamiento de las
alergias alimentarias, aunque muchos se sustentan en el fortalecimiento del
sistema inmune motivado por el consumo de probióticos, d) Solo en la
intolerancia a la lactosa hemos encontrado información sobre la cantidad de
probióticos recomendada para la remisión sintomática. En el resto de
patologías del área, la falta de estudios sobre las mismas en su relación con los
probióticos ha motivado la propia ausencia de datos al respecto.

 Elizabeth Navarro y Magdalena Araya (2016), en el artículo “Inicio de

alimentación complementaria y riesgo de enfermedad celíaca y alergia
alimentaria. ¿De qué evidencia disponemos?”, evaluaron la evidencia
disponible acerca de la enfermedad celiaca y la alergia alimentaria.
concluyeron en que, a la fecha, se desconoce la edad óptima de introducción
de alimentos potencialmente alergénicos, la forma y cantidad más adecuada
de administrarlos, tanto en población general como en niños de riesgo.
Mantener la Lactancia Materna exclusiva hasta los 6 meses, por todos los
beneficios que conlleva, e iniciar la introducción de sólidos entre los 4-6
meses, por los aspectos nutricionales y de desarrollo descritos, parece ser
adecuado. La idea de una ventana de protección otorgada por la lactancia
materna y los mecanismos por los cuales actuaría constituye una hipótesis
atractiva pese a que no todos los estudios la apoyen. Deberemos esperar
nuevas evidencias que permitan esclarecer estos temas.

18
  María Victoria Chaparro et al (2015) en su tesis de grado “Grado de
Información de acceso y prácticas de elaboración de alimentos sin TACC de
beneficios del programa de asistencia alimentaria para celíacos del General
Madariaga”, realizó un estudio de tipo descriptivo, transversal, en una
población compuesta por 80 beneficiarios del Programa de Asistencia
Alimentaria para celíacos de General Madariaga. Se les administra una
encuesta donde se indagan algunos aspectos como consumo de alimentos,
lugar donde compra los alimentos Sin TACC, porcentaje de dinero destinado
a la compra, actitudes a la hora de comprar, información sobre los alimentos
que pueden consumir y elaboración de alimentos sin gluten. Llegando a la
conclusión de que la mayoría de beneficiarios poseen un grado de información
aceptable, el acceso de alimentos sin TACC se dificulta por lo costos elevados,
el ingreso bajo y la dificultad en la elaboración de alimentos.

2.2. Antecedentes Nacionales

 Ana Muñoz et al (2011) en su artículo “Reporte de caso: alergia a la proteína
de leche de vaca”, presentaron dos casos de infantes con síntomas digestivos
y nutricionales severos que respondieron a tratamiento nutricional con
fórmulas hipoalergénicas. Discutieron dos casos de alergia alimentaria severa
que respondieron favorablemente a la exclusión de proteína de leche de vaca
intacta de la dieta. El diagnóstico de alergia gastrointestinal fue establecido
basado en criterios clínicos, incluyendo síntomas y exámenes de laboratorio
compatibles, ausencia de evidencia de infecciones entéricas, hallazgos
endoscópicos típicos y respuesta dramática al manejo nutricional. Plantearon
que la proteína responsable del cuadro clínico es la de leche de vaca, ya que
es la única proteína fuera de la leche materna que ambos pacientes recibieron.
Sin embargo, no pudieron descartar en uno de los infantes que proteínas
contenidas en la leche materna hayan contribuido a desencadenar los síntomas
alérgicos. Estos dos casos ilustraron que las fórmulas hipoalergénicas son la
modalidad preferida para el manejo de las alergias alimentarias en infantes.
Concluyeron en que, la alergia a la proteína de la leche de vaca es un
diagnóstico que se debe plantear precozmente para un manejo exitoso.

19
 Pedro Montes; Jaime Soria; Zer-Ima Gamarra y Eduardo Monge (2001) en su
artículo “Análisis de la prueba de tolerancia a la lactosa”. Tuvieron como
objetivo analizar el test de tolerancia a la lactosa con la finalidad de proponer
la reducción en tiempo de esta prueba. Realizaron un estudio analítico,
transversal y compararon la curva de glicemia en pacientes tolerantes versus
no tolerantes de acuerdo al criterio de diagnóstico establecido (elevación de la
glicemia mayor o igual a 20 mg/dl). Se estudiaron 56 pacientes divididos en
dos grupos, ambos con características similares. Se realizó un análisis del
costo de la prueba clásica y la propuesta de prueba acortada. Como resultados
observaron que 6 pacientes tuvieron una curva de tolerancia normal y 50
pacientes con una curva anormal o "plana". Ambos grupos tuvieron valores
básales de glicemia similares de 93.3 y 90.3 (p = 0.1). Los valores de glicemia
a los 120 minutos no muestran diferencia entre ambos grupos (p = 0.4) ni con
el valor basal. Su conclusión fue que el diagnóstico de intolerancia a la lactosa
podría ser hecho con una prueba de tolerancia reducida, dejando de considerar
el valor de glicemia a los 120 minutos. Con esta modificación se obtiene una
reducción del 25% del costo de la prueba al público.

20
 III

MARCO TEÓRICO

3. Marco

21
3.1. Reacción adversa a alimentos (RAA)

Una reacción adversa a alimentos es cualquier reacción anómala debida a la

ingestión de un alimento (Department of medicine, Washington University School
of Medicine, 2013). Las alergias y las intolerancias alimentarias se encuentran
englobadas dentro del término “reacciones adversas a los alimentos” (RAA) y
ambas pueden tener efectos adversos sobre la salud.

Gloria Gómez (2009) denomina a la RAA como reacciones de sensibilidad a

los alimentos y las clasifica en dos grandes grupos:

a) Alergias alimentarias: reacciones de sensibilidad a los alimentos mediadas

por el sistema inmunitario.
b) Intolerancias alimentarias: incluyen cualquier forma de sensibilidad a un
alimento que no comporta la activación de mecanismos inmunológicos.

El Dr. Aldo Maruy (2007) realiza una clasificación de la RAA tomando como
referencia la utilizada por la Unidad de Alergia Infantil del Hospital La Fe de
Valencia, las clasifica de la siguiente manera:

a) Tóxicas: producen trastornos en cualquier persona. una intoxicación por

planta venenosa, como hongos por ejemplo.
b) No tóxicas: Sólo afectan a personas susceptibles. A su vez pueden clasificarse
como:
 Reacciones de INTOLERANCIA: aunque están causadas por ciertos
alimentos, no son reacciones alérgicas auténticas:
o Farmacológicas: alimentos contienen sustancias que al ser
ingeridas en cantidades elevadas pueden producir síntomas
clínicos; por ejemplo, cafeína (excitabilidad), tiramina (cefaleas).
o Enzimáticas: personas con deficiencias enzimáticas; por ejemplo:
las personas con intolerancia a la lactosa tienen un déficit de lactasa
y presentan signos y síntomas de malabsorción intestinal (dolor
abdominal, flatulencia, diarrea, etc.).
o Irritantes: hay sustancias que pueden producir irritación; por
ejemplo, comidas con muchas especias o picantes

22
  Reacciones propiamente ALÉRGICAS: son aquellas reacciones
ocasionadas por un mecanismo inmunológico, generalmente una respuesta
exagerada a un estímulo dado. A su vez, estas pueden ser:
o Mediadas por IgE: aquellas en las que el anticuerpo responsable de
la reacción inmunológica frente al alimento es la inmunoglobulina
E (IgE).
o No mediadas por IgE: aquellas en las que la respuesta
inmunológica tiene un mecanismo diferente.

3.2. Alergia a alimentos (AAl)

Es una reacción adversa, mediada por el sistema inmunológico, a un alimento,

habitualmente una proteína del alimento o hapteno (pequeña molécula capaz de
provocar una respuesta inmunitaria solo cuando está unida a una proteína
transportadora más grande) (Mahan, Scott-Stump, & Raymond, 2012).

También se la denomina hipersensibilidad a los alimentos, causa un efecto

perjudicial debido a una respuesta inmunitaria específica que tiene lugar de forma
reproducible ante la exposición a un alimento dado (Department of Medicine,
Washington University School of Medicine, 2013).

El sistema inmunológico trabaja eliminando del organismo sustancias

extrañas o antígenos, tales como virus, bacterias, células cancerosas y otros
patógenos y sustancias causantes de enfermedades (Mahan, Scott-Stump, &
Raymond, 2012). Es necesario que el sistema inmune desarrolle mecanismos para
reconocer y tolerar los antígenos presentes en los alimentos y discriminarlos de
agentes patógenos y toxinas contra los cuales deberá reaccionar. El mecanismo de
regulación de la barrera intestinal se llama tolerancia oral y confiere al organismo
una tolerancia no solo oral sino sistémica hacia ciertos antígenos administrados
por la vía oral. Una parte de los mecanismos que regulan la tolerancia oral son
inespecíficos como el ácido gástrico, barrera intestinal y mucus, mientras que
otros actúan como agentes inmunológicos específicos, por ejemplo, células
plasmáticas secretoras de IgA e IgM, células presentadoras de antígeno
tolerogénico, células T inmunosupresoras, células T anérgicas y apoptosis. El fallo
de la tolerancia oral puede dar lugar a alergias alimentarias (Gómez, 2009).

23
 Gráfico 1: Reacciones Adversas a los Alimentos

FODMAP: carbohidratos de
cadena corta y alcoholes

GI: gastrointestinal
Fuente: MAHAN, SCOTT-STUMP, & RAYMOND (2012). Kraus Dietoterapia.

24
3.2.1. Etiología
La respuesta individual de una persona a un alimento, y su
interpretación final por parte del organismo como “amigo” o “enemigo”,
está condicionada por múltiples factores, como la genética, la integridad
de la barrera intestinal, la microflora intestinal, el estrés, las influencias
ambientales y fisiológicas, y factores psicológicos (Mahan, Scott-Stump,
& Raymond, 2012).

Los alimentos que con frecuencia ocasiona alergia son: leche de

vaca, huevo, pescados, mariscos, trigo, soja, guisantes, judías, nueces,
cacahuates, plátano, fresa, cítricos, manzana, melocotón, ternera, cerdo,
y algunas hortalizas, como tomate, pimiento y berenjena. En particular,
en los adultos son el marisco y los frutos secos los que producen
comúnmente las reacciones alérgicas más graves; en los niños, se ha visto
que los alimentos más problemáticos son la leche, huevos, pescados, soja
y trigo (Mataix & Maldonado, 2006).

3.2.1.1. Herencia
La alergia alimentaria tiene un componente hereditario
que aún no se ha definido claramente. La atopia es un trastorno
de predisposición genética en el que se producen demasiados
anticuerpos (inmunoglobulina [Ig] E) en respuesta a un
alérgeno. Las personas atópicas son habitualmente
identificables cuando son lactantes y confirmadas mediante
pruebas cutáneas. La susceptibilidad genética por sí misma no
explica completamente la prevalencia de alergias alimentarias;
hay que considerar otras influencias ambientales (externas,
maternas y del ambiente gastrointestinal) (Mahan, Scott-
Stump, & Raymond, 2012).

Si los padres no son atópicos, el riesgo de que un niño

desarrolle una alergia es de 5% - 15%, si uno de los padres es
atópico el riesgo es de 20%-40%, si uno de los hermanos lo es,
el riesgo es casi igual entre 25%-35%, pero si ambos padres

25
 son atópicos esto se puede elevar hasta llegar a ser entre 40%-
80% (Maruy, 2007).

3.2.1.2. Exposición a antígenos

La alergia alimentaria se produce cuando fracasa la
tolerancia oral y el alimento ingerido actúa como un alérgeno
produciendo una reacción inmunitaria. La cantidad del
antígeno presentada a la célula inmunitaria sensibilizada
influye también en si se producen síntomas de alergia. La
exposición precoz a microbios, las toxinas, el humo del tabaco,
el estrés, el ejercicio y el frío, pueden exacerbar los síntomas
clínicos de la alergia alimentaria (Mahan, Scott-Stump, &
Raymond, 2012).

3.2.1.3. Dieta materna y primera alimentación del lactante

La primera exposición a un antígeno puede tener lugar
durante la gestación, la lactancia y el inicio de la edad infantil.
No hace falta que el lactante ingiera el alimento directamente.
La sensibilización posnatal ocurre en ocasiones con la
exposición a los alérgenos alimentarios mediante inhalación,
contacto cutáneo o ingestión. Es más probable que la
sensibilización resulte de la exposición ambiental (piel, aire),
causante de una sensibilización inicial, seguida de la
exposición continuada a los antígenos de la leche materna
(Mahan, Scott-Stump, & Raymond, 2012).

3.2.1.4. Microbiota gastrointestinal

La permeabilidad y la microbiota gastrointestinal son
factores de importancia esencial en la enfermedad alérgica. El
aumento de la permeabilidad intestinal, también conocido
como “intestino con fugas”, y la presencia de cantidades
excesivas de bacterias anómalas, o “disbiosis”, afectan a la
función inmunitaria intestinal. El tejido linfático asociado al
intestino (TLAI) es la mayor masa de tejido linfático del

26
 organismo. Un intestino con una alteración de la
permeabilidad intestinal y una posible disbiosis permite la
penetración del antígeno y su presentación a los linfocitos del
TLAI y su sensibilización. Otros trastornos, como
enfermedades gastrointestinales, malnutrición, prematuridad e
inmunodeficiencias también podrían estar asociados con un
aumento de la permeabilidad intestinal y un riesgo de
desarrollar alergias alimentarias (Mahan, Scott-Stump, &
Raymond, 2012).

El intestino humano no se ha adaptado a los cambios

dietarios por lo que padecemos enfermedades atópicas
diferentes, que no teníamos antes, y que hoy se ven con más
frecuencia. La microbiota intestinal nos programa para ser más
susceptibles a alergias o para generar autoinmunidad. Así,
podríamos alterar la microbiota intestinal con el fin de
disminuir el riesgo de aparición de estos cuadros, pero la
oportunidad ideal es hacerlo temprano en la vida, tratando de
favorecer el parto natural y los hábitos dietarios saludables
(Vanderhoof, 2014).

A diferencia de los lactantes sanos alimentados con leche

materna, en quienes predomina Bifidobacterium bifidus,
existen informes de que la microflora intestinal es diferente en
los lactantes alérgicos en quienes predominan otras especies
de bacterias, lo que puede ser un factor de riesgo (Instituto
Nacional de Pediatría DF México, 2005).

3.2.2. Clasificación

3.2.2.1. Reacciones mediadas por IgE.

Las reacciones alérgicas a alimentos mediadas por IgE
suelen tener un inicio rápido, apareciendo de unos minutos a
unas pocas horas después de la exposición, la exposición
puede ocurrir por inhalación, contacto cutáneo o ingestión. A

27
 este tipo de alergia alimentaria se le ha atribuido múltiples
síntomas; frecuentemente afectan al sistema gastrointestinal,
al respiratorio o la piel, y abarcan desde una urticaria leve hasta
la anafilaxia potencialmente mortal. Un número reducido de
alimentos es responsable de la gran mayoría de las reacciones
alérgicas mediadas por la IgE: la leche, los huevos, los
cacahuetes, los frutos secos de árbol, la soja, el trigo, el
pescado, el marisco y el sésamo. Sin embargo, cualquier
alimento puede desencadenar una reacción mediada por la IgE
después de que una persona se haya sensibilizado a él.(Mahan,
Scott-Stump, & Raymond, 2012).

Según la OMS, entre el uno y dos por ciento de la

población total sufre de alergias alimentarias mediadas por
IgE, este porcentaje es mayor entre niños pequeños y lactantes,
estimando que la prevalencia en niños menores de tres años es
del orden de del cinco al ocho por ciento (Gómez, 2009).

3.2.2.2. Reacciones no mediadas por IgE o reacciones por

anticuerpos mixtos
Todavía se está investigando la contribución de las
reacciones inmunológicas no mediadas por IgE a la
hipersensibilidad alimentaria. Se ha propuesto que los
complejos antígenos - anticuerpos (distinto de IgE) podrían
participar en las enfermedades inflamatorias relacionadas con
los alimentos. Éstas comprenden distintos tipos de colitis,
enteritis hemorrágicas, hipoabsorción, úlceras y neumonitis
crónicas (Mahan, Scott-Stump, & Raymond, 2012).

3.2.2.3. Reacciones mediadas por células

La inmunidad celular no está mediada por IgE y actúa en
respuesta a virus, hongos, células tumorales y otras células
ajenas mediante la producción de linfocitos T controladores (T
cooperadores o linfocitos Th). Los linfocitos Th participan en
casi todos los pasos de las respuestas inmunitarias, desde

28
 digerir a otras células inmunitarias hasta responder ante el
reconocimiento de un antígeno ajeno. Sin embargo, ellos no
tienen actividad citotóxica ni fagocítica (Mahan, Scott-Stump,
& Raymond, 2012).

Gráfico 2: Proceso de sensibilización y reacción alérgica mediada por IgE

Fuente: MAHAN, SCOTT-STUMP, & RAYMOND (2012). Kraus Dietoterapia.

29
 Tabla 1: Tipos de reacciones alérgicas

Reacción/ Mixtas (mediada Mediadas por

Mediadas por IgE
clasificación Por IgE y otros) células
El alérgeno se une
a anticuerpos IgE
sensibilizados en la Anticuerpos y Los linfocitos B
superficie de linfocitos T interaccionan
mastocitos o Activan directamente con
Mecanismos basófilos. La unión mediadores de la los Antígenos y
provoca que la Inflamación y liberan
célula desencadenan los Mediadores de la
libere mediadores síntomas. Inflamación.
de la
Inflamación.
Hipersensibilidad Diferido > 2 h; Diferido > 2 h;
Inicio inmediata: crónica crónica
de minutos a 1 h recurrente recurrente
SÍNTOMAS
Shock anafiláctico;
anafilaxia
Dependiente de
Sistémicos
alimentos
Inducida por el
ejercicio
Urticaria aguda por
Contacto,
Dermatitis de
angioedema,
contacto,
Enrojecimiento,
Cutáneos Dermatitis atópica Dermatitis
exantema
herperiforme
morbiliforme,
prurito,
urticaria
Alergia alimentaria Esofagitis
Proctitis alérgica,
Gastrointestinal eosinófila (EE),
celiaquía,
Gastrointestinales inmediata, Gastroenteritis
SEPPA, cólico del
Síndrome de alergia eosinófila
lactante
oral (GEE)
Hemosiderosis
Rinoconjuntivitis pulmonar
Respiratorios Asma
aguda, asma (síndrome de
Heiner)

Fuente: MAHAN, SCOTT-STUMP, & RAYMOND (2012). Kraus Dietoterapia.

30
3.2.3. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas dependerán del tipo de mecanismo
inmunitario (dependiente de IgE, mixto y no dependientes de IgE) y el
sistema corporal involucrado (tubo digestivo, piel, aparato respiratorio y
reacciones generalizadas). Los síntomas gastrointestinales son los más
comunes (70%), seguidos por los cutáneos (24%) y respiratorios (6%)
(Iglesias ML, 2012).

Tabla 2: Síntomas de la anafilaxia

Sistema o aparato Síntomas
Opresión de la faringe, jadeo, tos repetitiva,
Respiratorio
rinitis por congestión nasal e hipoxia y cianosis.
Edema obstructivo de la lengua, náuseas, vómito,
Gastrointestinal diarrea, dolor abdominal, prurito oral y edema del
labio.
Prurito, urticaria, angioedema y exantema
Cutáneo
sarampinoide.
Cardiovascular Hipotensión, síncope y arritmia.
Sensación de “muerte inminente”, contracciones
Otros
uterinas

Fuente: SICHERER (2010). Nutrición y Alimentos.

31
 Tabla 3: Mecanismos, manifestaciones y características clínicas de la
alergia alimentaria

Mecanismo
Manifestaciones clínicas Características clínicas
inmunopatológico
Síndrome de alergia al polen-
Prurito y edema en la cavidad oral.
alimento
Provocados por ingestión o contacto
Urticaria/ angioedema
directo.
Se presenta raramente como síntomas
Rinoconjuntivitis / asma
aislados. Podrían ser provocados por
inhalación o aerosolización de
proteínas alimentarias.
IgE -mediado
Nauseas, vómitos, dolor abdominal, y
Hipersensibilidad
diarrea, provocados por la ingesta
Gastrointestinal inmediata
alimentaria.
Reacción multisistémica rápida y
Anafilaxia
progresiva.

La ingesta de alimento es seguida

Anafilaxia inducida por
rápidamente por ejercicio y genera la
ejercicio
reacción multisistémica.
Dependiente de alimentos.

Se asocia con alimentos en el 30-40%

Dermatitis atópica
Mixto (IgE y
células)
Gastroenteropatía eosonofílica
Proctitis / proctocolitis
Síndrome de enterocolitis
Introducida por proteínas
alimentarias
de los niños que presentan eczema
moderado o grave.
Los síntomas varían dependiendo del
sitio del sistema Gastrointestinal
involucrado y del grado de
inflamación eosinofílica.
Deposiciones moco sanguinolentas.
Exposición crónica: vómitos, diarrea,
alteración del crecimiento, letargo,
acidosis, deshidratación.
Reexposición luego de restricción:
vómitos, diarrea, hipotensión (2 horas
después de la ingesta).

No IgE - mediado Infiltrados pulmonares, síntomas de

vías aéreas superiores, anemia
ferropénica, alteraciones del
Síndrome de Heiner
crecimiento.

Patología autoinmune.
Enfermedad celiaca
Eczema por aditivos químicos
Dermatitis alérgica de contacto
presentes en alimentos.

Fuente: SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA (2018). Alergia alimentaria en pediatría:

recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento.

32
3.2.4. Diagnóstico
El diagnóstico de una alergia alimentaria es relativamente sencillo;
cuando se da una reacción aguda, el alimento implicado no se ingiere con
frecuencia, o cuando una persona presenta los mismos síntomas tras la
ingestión de un determinado alimento. Sin embargo, cuando los síntomas
son suaves y/o aparecen de forma habitual, el diagnóstico se complica y
es necesaria la realización de pruebas inmunológicas, para eliminar la
posibilidad de que existan otras causas que provoquen la aparición de
reacciones adversas a los alimentos (Mataix & Maldonado, 2006).

Se realiza una exploración física centrada en la nutrición y una

valoración nutricional completa. En la información recogida debe estar
la hora de la ingesta respecto al inicio de los síntomas, una lista de
alimentos sospechosos y una estimación de la cantidad de alimento
necesaria para provocar una reacción. Los antecedentes prenatales, la
alimentación en la lactancia y la exposición también son importantes en
una anamnesis detallada. Es necesario valorar los signos clínicos de
malnutrición incluida la evaluación de los depósitos grasos y musculares
(Mahan, Scott-Stump, & Raymond, 2012).

Tabla 4: Criterios diagnósticos de la alergia alimentaria

Historia clínica
Diario dietético
Examen físico
Identificación del alimento sospechoso
Cantidad ingerida
Tiempo transcurrido
Aparición de síntomas
Frecuencia de síntomas
Episodios similares
Tiempo entre episodios
Supresión dietética y prueba de provocación
Utilización de tests inmunológicos
In vivo: prick
In vitro: RAST, ELISA

Fuente: MATAIX & MALDONADO (2006). Nutrición y alimentación humana.

33
3.2.4.1. Historia clínica
La historia clínica continúa siendo la herramienta
principal en el proceso diagnóstico, está dirigida a establecer
si ocurrió realmente una alergia alimentaria, cuál fue el
alimento involucrado y que tipo de mecanismo inmunitario se
puso en juego (Mataix & Maldonado, 2006). Es útil categorizar
qué tipo de mecanismo fisiopatológico está involucrado en
cada paciente. Datos importantes en la historia clínica:

1. El alimento sospechado de haber provocado la

reacción.
2. La cantidad de alimento ingerido.
3. El tiempo transcurrido entre la ingesta y el desarrollo
de los síntomas.
4. Descripción de los síntomas provocados.
5. Si son necesarios factores relacionados (por ej.
ejercicio) para inducir la reacción.
6. El tiempo transcurrido desde la última reacción.

3.2.4.2. Diario de alimentos y síntomas

Los diarios de alimentos y síntomas de 7 a 14 días son
muy útiles para descubrir la RAA. Este diario de alimentos
debería incluir el momento en que se ingiere el alimento, la
cantidad y el tipo de alimento. Otros factores como el estrés,
el ejercicio físico y los patrones de sueño y defecación,
proporcionan información útil para descifrar los elementos que
afectan a las RAA. Una reacción que parece estar causada por
un alimento cuando no se encuentra el alérgeno alimentario
podría estar provocada realmente por una mascota o una
sustancia química, o bien otro factor ambiental (Mahan, Scott-
Stump, & Raymond, 2012).

34
3.2.4.3. Supresión dietética y prueba de provocación
Las dietas de exclusión seguidas de pruebas por el método
doble ciego y controladas con placebo se utilizan como
métodos de confirmación. La correlación entre éstas y algún
ensayo de laboratorio para evidenciar alguna reacción de
hipersensibilidad inmediata es generalmente baja. El alérgeno
sospechoso debe eliminarse de la dieta durante 14 días. La
reintroducción del alimento problema desencadenará la
aparición de síntomas clínicos (Mataix & Maldonado, 2006).

La eliminación de alimentos es una herramienta útil en el

diagnóstico y tratamiento de las RAA cuando se usa junto con
una anamnesis y valoración nutricional detalladas. En un
régimen de eliminación estándar se eliminan los alimentos
sospechosos de la dieta durante un periodo determinado,
habitualmente de 4 a 12 semanas. Los regímenes de
eliminación deberían ser personalizados y pueden suponer la
eliminación de sólo uno o dos alimentos sospechosos. Si hay
múltiples alimentos de sospecha, puede usarse una variación
del régimen de eliminación estricto una vez terminada la fase
de eliminación planeada, se reintroducen los alimentos en la
dieta sistemáticamente, de uno en uno, para determinar
posibles reacciones adversas al mismo tiempo que se sigue de
cerca a la persona. Esta provocación demostrara la presencia o
ausencia de una relación entre los alimentos y los síntomas
(Mahan, Scott-Stump, & Raymond, 2012).

Las provocaciones con alimentos por vía oral se llevan a

cabo en un contexto médico supervisado. Los alimentos se
introducen de uno en uno en días distintos en un centro médico,
al mismo tiempo que se vigila estrechamente la recurrencia de
síntomas en la persona eliminando así posibles confusiones. Se
deben administrar cantidades crecientes de alimento implicado
cada 15-60 min hasta que se produzca una respuesta

35
 convincente pero no grave (Mahan, Scott-Stump, & Raymond,
2012).

3.2.4.4. Demostración del mecanismo inmune

Los métodos actuales son útiles para apoyar una sospecha
clínica y los resultados deben ser evaluados en relación con la
respuesta clínica. Se consideran las siguientes pruebas:

Prueba de punción cutánea (PCP)

o La PCP ayuda a identificar los alimentos que podrían

provocar reacciones en las que interviene la IgE, pero no
es diagnóstica de alergia alimentaria (AAl) cuando se usa
sola.
o Refleja la IgE unida a los mastocitos cutáneos.
o La PCP tiene un valor predictivo positivo bajo, ya que
muchos pacientes tienen IgE frente a ciertos alimentos sin
AAl clínica.
o Cuando el paciente proporciona una anamnesis muy
sospechosa de AAl, las PCP son útiles para identificar los
alimentos responsables y por ello tienen una sensibilidad
alta y un valor predictivo negativo alto en este contexto
clínico.
o Los resultados están disponibles de inmediato, lo que hace
que las PCP sean la técnica más realizada en la evaluación
de la AAl en la que interviene la IgE.
o El paciente debe abandonar los antihistamínicos desde 1
semana antes de la prueba para asegurar su fiabilidad
(Department of medicine, Washington University School
of Medicine, 2013).

Detección de anticuerpos específicos

o Entre los tests in vitro para la determinación de

anticuerpos específicos IgE, se encuentran las técnicas de
radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo (RAST,

36
 ELISA), aunque se consideran ligeramente menos
sensibles que la PCP o prick. Su positividad es valiosa
para orientar el diagnóstico (Mataix & Maldonado, 2006).
o Son muy útiles para detectar la sensibilización alérgica, lo
que traduce la presencia de anticuerpos específicos frente
al alérgeno; sensibilización no siempre se correlaciona
con alergia clínica. Es especialmente útil cuando no
pueden hacerse las PCP, ya sea por contraindicaciones o
por no poder suspender los antihistamínicos antes de la
prueba (Department of medicine, Washington University
School of Medicine, 2013).

3.2.5. Alérgenos alimentarios

Muchos alimentos son potenciales fuentes de alérgenos, aunque
éstos sólo afectan a personas sensibles (atópicas). Los alimentos más
frecuentes portadores de alérgenos se muestran en la siguiente tabla:

Tabla 5: Alimentos causales de la mayor parte (85 a 90%) de las

reacciones alérgicas significativas

Lactantes y niños pequeños Niños más grandes y adultos

 Huevo
 Leche de vaca  Cacahuate
 Soya  Algunos frutos secos
 Cacahuate  Mariscos
 Trigo  Pescado
 Pescado
 Algunos frutos secos (nuez,
almendra de Brasil, avellana,
almendra, castaña, etc.)
 Mariscos

Fuente: SICHERER (2010). Nutrición y Alimentos.

3.2.5.1. Leche de vaca, cabra u oveja. Aportan proteínas (caseínas y

lactoglobulinas) con capacidad alergénica si traspasan íntegras
37
 o parcialmente digeridas la barrera intestinal. Afectan con
relativa frecuencia a lactantes, con la aparición de síntomas
gastrointestinales (diarrea crónica infantil, en la que se pueden
observar heces con restos de sangre y de moco); en algunos
casos, pueden darse alteraciones cutáneas (urticaria y eccema).
En casos más graves, se observan dificultades respiratorias de
tipo asmático. La leche materna es el alimento menos
alergénico para el recién nacido, con una barrera intestinal
inmadura (Pradera, 2006).
El alérgeno más potente es la beta-lactoglobulina, específico
de la leche de vaca, que no existe en la leche materna y que
representa el 10% de la proteína total. La alfa lactoalbúmina
representa el 4% de la proteína total y comparte epítopos
comunes con la ovoalbúmina de la clara de huevo, lo que
explica que algunos niños alérgicos a las PLV lo sean también
a la ovoalbúmina de la clara de huevo (Álvarez, 2008).
La alergia a la leche de vaca tiende a evolucionar de forma
natural con su remisión a corto-mediano plazo. Se estima que
al año de vida llegan a la tolerancia un 50 - 60% de los niños,
a los 2 años un 70 - 75% y a los 4 años un 85% de los niños
alérgicos (ASEMAC, 2011).

3.2.5.2. Huevos: algunas de sus proteínas pierden su potencialidad

antigénica tras la cocción (ovoalbúmina) y otras (ovomucoide
y lisozima) son termoestables y siguen como alérgenos
después del cocinado (Pradera, 2006).
En general reaccionan principalmente a la ingesta de la clara,
pues aunque la yema contiene numerosas proteínas, es la clara
la que contiene mayores alérgenos. Es el ovomucoide (11% de
las proteínas de la clara) el principal causante de alergias,
posiblemente debido a su mayor resistencia al calor y a su
reacción enzimática digestiva (ASEMAC, 2011).

38
 La yema de huevo contiene un alérgeno mayoritario, la alfa-
livetina, que puede dar lugar a reactividad cruzada con las
proteínas de pollo (el llamado síndrome huevo-ave) (Álvarez,
2008).

3.2.5.3. Pescados frescos y en conserva: generan cantidades elevadas

de histamina y otras aminas biógenas, sobre todo cuando
pierden frescura e inician las primeras fases de putrefacción.
Hay cantidades notables de aminas en los pescados ahumados;
suelen producir reacciones de falsa alergia, y en ocasiones,
verdaderas alergias a proteínas del pescado (Pradera, 2006).
Los principales alérgenos del pescado son proteínas
termoestables del sarcoplasma, lo que les confiere gran
alergenicidad incluso tras la cocción y hasta por los vapores de
cocción. Aunque el número de estudios es muy limitado, la
alergia a pescados y mariscos suele ser bastante persistente a
lo largo del tiempo y en muchas ocasiones hasta la edad adulta
o durante toda la vida (Álvarez, 2008).

3.2.5.4. Crustáceos: dan lugar a falsas alergias por ingestión directa

de histamina generada en el propio alimento. Existen algunos
alérgenos reales identificados en las gambas que originan de
forma esporádica verdaderas reacciones mediadas por IgE
(Pradera, 2006).

3.2.5.5. Leguminosas y frutos secos: aportan proteínas que, de

penetrar la mucosa (si ésta se encuentra alterada), ocasionan
reacciones alérgicas (urticaria, angioedema e, incluso,
manifestaciones respiratorias). Los frutos secos (cacahuetes,
avellanas, castañas y nueces) pueden causar alergias en
personas sensibles (Pradera, 2006).
Su importancia radica que con frecuencia está presente como
alérgeno oculto en salsas, dulces aceites y mantequillas. Por lo

39
 tanto, la alergia a frutos secos que en la mayoría de los países
es la causa más frecuente de anafilaxia fatal inducida por
alimentos es una condición que muchas veces persiste de por
vida en la mayoría de los pacientes, raramente desaparece con
la edad (Álvarez, 2008).

3.2.5.6. Trigo: Los alérgenos mayoritarios del trigo son albúminas y

globulinas que a veces pueden producir reactividad cruzada
con pólenes de gramíneas (Álvarez, 2008).

3.2.5.7. Soya: se ha identificado como alérgeno mayoritario una

proteína termolábil de 25 aminoácidos. La soja puede estar
presente como alérgeno oculto en embutidos y bollería y hasta
un 15% de los niños con reacción adversa a PLV, en especial
aquellos con reacción no IgE mediada pueden desarrollar
sensibilización a la soja si se les administran fórmulas lácteas
de soja como sustitutivo de la leche de vaca.
Los estudios que han analizado la evolución natural de la
alergia a la soja y cereales muestran que suelen superarse
típicamente en la edad preescolar (Álvarez, 2008).

3.2.6. Tratamiento nutricional médico

Basado en 2 pilares:

a) Evitación del alérgeno responsable para prevenir reacciones,

progresión y consolidación de la sensibilización.
b) Educación del paciente, la familia y los cuidadores para evitar
ingestas accidentales, lograr una dieta nutricionalmente adecuada y
reconocer y tratar la anafilaxia (Sociedad Argentina de Pediatría,
2018).

40
3.2.6.1. Abstinencia de alimentos peligrosos y Dietas de evitación
(DE)

Aunque muchas intolerancias alimentarias permiten la

ingesta de cierta cantidad de alimento, en las alergias
alimentarias no suele ser posible. La evitación total del alimento
peligroso (alérgeno alimentario) es el único tratamiento
demostrado para la alergia alimentaria. Otras características de
los alimentos son a veces relevantes. Por ejemplo estudios
recientes indican que el 70 -80% de los niños pequeños alérgicos
a la leche o al huevo pueden tolerarlos en la versión cocinada de
sus proteínas (desnaturalizadas por el calor), pero no crudos.

Todas las formas (es decir, cocinado, crudo, congelado) de

un alimento sospechoso se eliminan de la dieta, y se mantiene
un registro de alimentos y síntomas (anexo 2) durante la fase de
eliminación. Este registro se usa para asegurar que todas las
formas de alimentos sospechosos se han eliminado de la dieta y
para evaluar la idoneidad nutricional de la dieta. (Mahan,
Escott-Stump, & Raymond, 2012).

Para realizar una DE adecuada, los pacientes o cuidadores

deben reconocer los alérgenos, los alimentos en que están
presentes y los distintos nombres usados para identificarlos en
las etiquetas. Serán diseñadas para cada paciente. Representan
un desafío familiar por sus riesgos en aspectos sociales,
psicológicos, económicos y nutricionales. Deben evitarse
alimentos con potencial reactividad cruzada: leche (vaca, cabra,
oveja), tipos de mariscos, frutos secos (castañas de cajú y
pistacho, nuez y pecan), distintas especies de pescados. Para no
incurrir en miedos o exageraciones, el médico debe aconsejar
adecuadamente a la familia, en especial, en cuanto a lectura de
etiquetas, preparación de los alimentos y situaciones en las que
el niño comerá fuera del hogar (Sociedad Argentina de
Pediatría, 2018).

41
 3.2.6.2. Nutrición

Si la DE no se diseña adecuadamente, existe riesgo

nutricional. Algunos niños pueden sufrir aversión por alimentos
o inapetencia (gastroenteropatías eosinofílicas). En lactantes
con APLV, la LM es indicación; la madre es quien realizará la
DE, controlando su nutrición si es por lapsos prolongados.
Cuando no son amamantados, necesitan un sustituto de leche
nutricionalmente adecuado y tolerado. En menores de 2 años,
las fórmulas extensamente hidrolizadas con de elección,
toleradas por el 95-97% de los pacientes. Si permanecen
sintomáticos, recibirán fórmulas de aminoácidos. La leche de
soja se considera en situaciones especiales: niños mayores de 6
meses con APLV IgE-mediada (Sociedad Argentina de
Pediatría, 2018). Ver anexo 4 y 5.

3.2.7. Prevención
Se han realizado muchas investigaciones enfocadas en la patogenia
y prevención de las alergias, así como la influencia de la genética y
ciertos factores ambientales, como las primeras exposiciones y la
alimentación inicial.

Mahan, Scott-Stump, & Raymond (2012) refiere que las directrices

de prevención de alergias han pasado gradualmente de la eliminación del
alérgeno a la valoración de la influencia de factores dietéticos específicos
en el desarrollo y la prevención de las alergias detallados a continuación:

42
3.2.7.1. Gestación y lactancia
Exposición a alérgenos

La estrategia tradicional para la prevención de alergias

alimentarias ha consistido en eliminar los alérgenos
alimentarios en la dieta materna y el periodo posnatal precoz.
No obstante, investigaciones recientes indican que la
exposición a antígenos alimentarios en el ambiente «seguro»
de la gestación y la leche materna es más probable que
produzca tolerancia en el lactante que sensibilización a esos
alimentos.

Lactancia materna

La leche materna contiene un ejército de compuestos

inmunológicamente activos (factor transformador del
crecimiento beta, lactoferrina, lisozimas, ácidos grasos de
cadena larga, antioxidantes e IgA secretora (sIgA)) y todos
actúan sobre el desarrollo inmunitario, tolerancia oral incluida,
ayudando a reforzar la barrera intestino-epitelial. Se cree que
continuar con la lactancia materna cuando se introducen los
alimentos sólidos ayuda a prevenir la aparición de alergias
alimentarias.

La sensibilidad a la leche materna es rara pero sí está

descrita. Los alérgenos de la dieta materna, como leche de
vaca, huevos y cacahuetes, pueden pasar a la leche de la madre
y causar sensibilización y después reacciones alérgicas en el
lactante. Las provocaciones con cada alimento determinarán la
relación entre síntomas y alimentos. Si se determina que un
alimento da un resultado positivo en la provocación, se elimina
ese alimento de la dieta materna y se anima a la madre a seguir
dando el pecho.

43
 Elección de la leche maternizada

En lactantes con alto riesgo de padecer atopia (lactantes

con un familiar de primer grado que tenga alergia) que no
tomen exclusivamente leche materna durante 4-6 meses, se
recomienda una leche parcial o ampliamente hidrolizada para
sustituir las leches provenientes de la leche de vaca, siendo las
leches ampliamente hidrolizadas las quizás protejan más que
las parcialmente hidrolizadas respecto a la prevención de la
atopia.

Introducción de alimentos sólidos

Es recomendable que hasta los 4 a 6 meses de edad no se

introduzcan alimentos sólidos ni complementarios distintos de
la leche materna o de biberón. No hay datos convincentes de
que retrasar la introducción más allá de ese momento prevenga
la aparición de atopia, y esto también concierne a la
introducción de alimentos considerados muy alergénicos,
como cacahuetes, huevos y pescado. Sin embargo, hasta no
obtener mayor evidencia que contradiga dicha práctica, ésta se
debe mantener por prevención.

3.2.7.2. Alimentación inicial y factores inmunomoduladores

Ciertos factores dietéticos en los primeros meses de vida
podrían influir en la aparición de asma y alergias. La red
inmunorreguladora en recién nacidos no solo está orquestada
por productos microbianos, sino también por elementos de la
dieta y otros micronutrientes.

Antioxidantes

Las dietas ricas en antioxidantes, como b-carotenos,

vitamina C, vitamina E, cinc y selenio, podrían prevenir la
aparición de alergias alimentarias. Se han encontrado
asociaciones positivas entre la situación de la madre durante la

44
gestación respecto a los antioxidantes y las respuestas
inmunitarias en sangre de cordón umbilical.

Ácido fólico

El déficit de ácido fólico se ha relacionado con varios

trastornos caracterizados por una activación exagerada de la
respuesta inmunitaria celular, mediada por los Th1.

Prebióticos y probióticos

Los prebióticos son oligosacáridos no digeribles y

fermentables que estimulan el crecimiento y la actividad
bacteriana en el colon, mientras que los probióticos son
microorganismos vivos beneficiosos para la salud del huésped.
La administración de estas sustancias durante el último mes de
la gestación, o bien al lactante durante 6 meses (ya sea a través
de la leche materna o directamente) quizás reduzca la
incidencia de eccema atópico relacionado con alergias
alimentarias en el lactante. No obstante, es necesario investigar
más sobre la administración de probióticos a los lactantes para
prevenir alergias, y los estudios no han logrado resultados
sistemáticos.

Ácidos grasos poliinsaturados (AGPI)

La influencia de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI

w-3 y w-6) en la aparición de alergias ha sido objeto de
investigación porque los AGPI tienen efectos sobre la función
inmunitaria y la inflamación. Se recomienda incluir en la dieta
materna AGPI w-3 de origen vegetal (semillas de lino,
cañamones, semillas de chía, verdolaga, soja orgánica, nueces)
y animal (pescado salvaje apto para el consumo).

Vitamina D

Se ha propuesto que el aumento de las alergias

alimentarias infantiles podría deberse a una mayor prevalencia

45
de déficit de vitamina D. El déficit de esta vitamina en un
período crítico del desarrollo aumenta la susceptibilidad a la
colonización intestinal por parte de una flora microbiana
anómala y a las infecciones GI, contribuyendo así a un
intestino demasiado poroso y a una exposición inadecuada del
sistema inmunitario a alérgenos alimentarios. La vitamina D
ayuda a promover la inmunorregulación a través de la
diferenciación de los linfocitos T, y se ha descubierto que está
asociada con un menor riesgo de sibilancias en lactantes.

46
 Tabla 6: Medidas preventivas, aspectos relevantes

Alimentos alergénicos en el
Su evitación no demuestra utilidad.
embarazo
Su déficit en el embarazo y los primeros
meses de vida podría relacionarse con
Vitamina D aumento de AA, pero las evidencias sobre
los beneficios del suplemento no son
concluyentes.
El suplemento en el embarazo y la LM
Omega 3
requiere mayor evidencia.
Potenciaría el desarrollo de AA en niños
Cesárea predispuestos, por desregular la
microbiota.
Exclusiva los primeros 4-6 meses. Sin
LM evidencias concluyentes sobre los
beneficios para prevenir la AA.
La recomendación clásica de su evitación
en edades tempranas está siendo
Introducción de alimentos modificada por la incorporación precoz
alergénicos como estrategia de prevención,
especialmente, maní y huevo, no para
leche, sésamo, pescado, avena.
Sin beneficios para la prevención primaria
Restricción de alimentos alergénicos
de AA. Solo se indicará DE cuando exista
en LM
diagnóstico de certeza de AA.
Cuando la LM no es posible, en niños de
alto riesgo, se recomienda hidrolizado en
Fórmula hidrolizada
reemplazo de fórmulas con proteínas
enteras.
Una microbioma variada y diversa en
edades tempranas protege del desarrollo
de alergia. Evitar antibióticos innecesarios
Microbioma, prebióticos y durante esta etapa y dieta variada
probióticos colaboran generando un microbioma
saludable. El aporte de pre- y probióticos
en el embarazo, la LM y en el niño es
alentador pero no concluyente.
LM: lactancia materna; AA: alergia alimentaria; DE: dieta de exclusión

Fuente: SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA (2018). Alergia alimentaria en

pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento.

47
3.3. Intolerancias a alimentos
Es una reacción adversa a un alimento en la que no participa el sistema
inmunitario, y tiene lugar por el modo en el que el organismo procesa el alimento
o sus componentes. Puede estar causada por una reacción tóxica, farmacológica,
metabólica, digestiva, psicológica o idiopática a un alimento o a las sustancias
químicas que contiene. Por ejemplo, un individuo puede no tolerar la leche por
su incapacidad para digerir la lactosa, no por una alergia a las proteínas lácteas.
Clínicamente es importante diferenciar una intolerancia alimentaria a una alergia
alimentaria mediada por la inmunidad. Los síntomas causados por la intolerancia
son generalmente parecidos a los de la alergia alimentaria y comprenden
manifestaciones GI, cutáneas y respiratorias (Mahan, Escott-Stump, &
Raymond, 2012).

3.3.1. Principales intolerancias alimentarias

3.3.1.1. Intolerancia a los hidratos de carbono

Los carbohidratos, azúcares, almidones y polisacáridos
tienen una estructura compleja y deben ser descompuestos por
enzimas para lograr su digestión, absorción y asimilación
óptima. Pueden aparecer reacciones adversas cuando existe un
déficit de enzimas responsables de la descomposición de los
hidratos de carbono, especialmente de los disacáridos. Las
intolerancias provocan diarreas, retorcijones y flatulencia.
Parecen ser más frecuente en personas con un trastorno GI
funcional de base, como el síndrome del intestino irritable
(Mahan, Escott-Stump, & Raymond, 2012).

Intolerancia a la lactosa
Se asocia con una deficiencia de enzima (lactasa) a nivel
del intestino, que origina incapacidad para metabolizar la
lactosa de la leche y otros productos lácteos. Los síntomas de
esta intolerancia que son leves y se eliminan al tracto
gastrointestinal incluyen molestias abdominales, flatulencia y

48
 diarrea espumosa. Afecta a gran cantidad de personas en todo el
mundo, aunque la mayor prevalencia se encuentra entre los
individuos de raza negra, aborígenes estadounidenses, hispanos,
asiáticos, judíos y árabes, con tasas que oscilan entre los 60 y
90%. El tratamiento usual consiste en la abstinencia de los
productos lácteos que contengan lactosa (Taylor S. & Hefle S.,
2003).

3.3.1.2. Reacciones a aditivos alimentarios o fármacos

La reacción adversa puede ser un aditivo alimentario o un
componente farmacológicamente activo de ese alimento.
Pueden aparecer múltiples síntomas similares a los alérgicos por
la ingesta de aminas biógenas como histamina o tiramina,
salicilatos, carmina (extractos de cochinilla), colorantes
alimentarios artificiales y otros como la tartracina y
conservantes (Mahan, Escott-Stump, & Raymond, 2012).

3.3.1.3. Toxinas alimentarias y contaminantes microbianos

Otras causas de intolerancia alimentaria pueden
confundirse con alergias alimentarias. La contaminación
microbiana provoca intoxicaciones alimentarias y puede
producir náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal, cefalea y
fiebre. La mayoría de los episodios son autolimitados y deben
diferenciarse de la alergia alimentaria mediante una anamnesis
exhaustiva .Otras reacciones adversas están desencadenadas por
reacciones fisiológicas a los alimentos que son el resultado de
una respuesta sensitiva exagerada a los alimentos (Mahan,
Escott-Stump, & Raymond, 2012).

3.3.1.4. Reacciones adversas inciertas

La influencia de las alergias o intolerancias alimentarias en
ciertas alteraciones comportamentales (ansiedad, depresión y
trastornos afectivos), migrañas, trastornos musculoesqueléticos,
síndrome del intestino irritable y muchos otros problemas

49
 clínicos es un campo emergente. Incluso cuando no se
demuestra una relación entre alimentos y síntomas pero la
persona piensa que es útil evitar ese alimento por su experiencia
personal, un tratamiento adecuado puede optimizar el estado
nutricional (Mahan, Escott-Stump, & Raymond, 2012).

3.3.1.5. Enfermedad Celíaca

Su nombre más adecuado es “enteropatía sensible al
gluten”; también se le llama “esprúe celíaco” y “esprúe no
tropical” Es un trastorno genético autoinmunitario que afecta
principalmente la porción proximal del intestino delgado y se
caracteriza por daños en las células epiteliales de las
vellosidades como respuesta a la ingestión de gliadina, uno de
los constituyentes de la proteína del gluten. En ocasiones se
presenta intolerancia a la lactosa secundaria. Se ha observado
tanto en niños como en adultos. La anormalidad principal es la
falla de la mucosa yeyunal para absorber adecuadamente
sustancias digeridas debido a la atrofia de las vellosidades y a la
resultante reducción del número de células de absorción
funcionales. La consecuencia es absorción deficiente general de
grasas, hidratos de carbono, proteínas, vitaminas y minerales
(Lagua R. & Claudio V., 2007).

Es un proceso sistémico de naturaleza autoinmune que se

desarrolla, en sujetos con predisposición genética, al ingerir
gluten. Aparece a cualquier edad y permanece a lo largo de toda
la vida. Es más frecuente en mujeres, como ocurre con otras
enfermedades autoinmunes. La enfermedad celíaca es la forma
intestinal, así como la representación más importante del
conjunto de patologías autoinmunes por gluten que involucran
a diferentes sistemas (Hernández C., Mauri G., Villar J. &
Rodrigo L, 2018).

50
 La Asociación de Celiacos y Sensibles al Gluten menciona
que desde el ámbito de la Alergología, es habitual encontrar la
enfermedad celíaca incluida en el grupo de alergias no mediadas
por IgE. Pero desde el punto de vista de la Inmunología es
considerada una enfermedad autoinmune, porque la enfermedad
celíaca posee muchas de las características propias de las
enfermedades autoinmunes. Por lo tanto, recomiendan evitar
referirse a la enfermedad celíaca como una intolerancia, porque
induce a pensar que se trata de un problema leve y reversible y
que la cantidad de gluten que puede tomar un paciente depende
de la severidad de los síntomas digestivos que le provoca. Una
persona celíaca debe hacer una dieta sin gluten estricta y
permanente, independientemente de sus síntomas. Y es que
cantidades muy pequeñas de gluten son capaces de activar el
sistema inmunológico.

3.3.2. Tratamiento Médico Nutricional

Evitar o restringir el alimento específico que no es tolerado, según el
nivel de tolerancia de la persona. Algunos individuos no toleran ni la más
mínima cantidad, mientras que otros pueden ingerir cantidades pequeñas
del alimento perjudicial. Según Lagua R. & Claudio V. (2007) se
recomendaría mantener las siguientes dietas de restricción:

3.3.2.1. Dieta de restricción de almidón: se limita la ingesta de

almidón proveniente de pan, cereales, productos hechos con
cereales y tubérculos. Se prescribe en los casos de intolerancia
al almidón debido a la falta de amilasa pancreática. Los
alimentos permitidos son leche, huevos, carnes, frutas y
verduras de bajo contenido de almidón. Los hidratos de carbono
en la dieta se obtienen de azúcares, mieles, dulces, frutas y
almidones malteados hidrolizados enzimáticamente como
dextrimaltosa y polímeros de glucosa.

51
3.3.2.2. Dieta de restricción de lactosa: diseñada para limitar la ingesta
de lactosa al nivel de tolerancia en personas que presentan
meteorismo, cólicos y diarrea después de la ingestión de
productos que contienen lactosa. La restricción es altamente
individualizada. Muchas personas intolerantes a la lactosa
tienen usualmente dificultad con pequeñas cantidades. La
mayoría puede manejar de 120 a 180 ml/día de leche si se toma
con las comidas, mientras que otras necesitan eliminar la leche
como bebida. El queso cottage, el queso cheddar añejado y los
productos de leche fermentada como el yogurt, son tolerados por
la mayoría de las personas. Unos cuantos pacientes son
altamente intolerantes hasta de pequeñas cantidades de lactosa.
Es importante examinar las etiquetas para detectar lactosa
escondida.

3.3.2.3. Dieta de restricción de fructosa: se restringe la ingesta de

fructosa proveniente de frutas y otros alimentos de alto
contenido de sacarosa (con la hidrólisis la sacarosa da glucosa y
fructosa). Se prescribe para la intolerancia a la fructosa. El grado
de restricción es altamente individualizado para acomodarse al
nivel de tolerancia. El azúcar de mesa, mieles, miel de abeja,
dulces y alimentos procesados con azúcar agregada se evitan o
restringen. La fructosa se encuentra en todas las frutas; también
está presente en los betabeles, chícharos frescos y camotes.

3.3.2.4. Dieta de restricción de sulfito: se restringe la ingesta de

alimentos que contienen agentes que producen sulfito; se
prescribe para las personas que presentan una variedad de
reacciones adversas después de ingerir sulfitos, que incluyen
ataques de asma, broncoespasmo, rubor, urticaria, trastornos
gastrointestinales y choque anafiláctico. Los sulfitos se usan en
la industria del alimento para evitar que los alimentos se vuelvan
café, o blanquear otros, modificar la textura de una masa de pan

52
 y controlar el crecimiento bacteriano. Leer las etiquetas en los
alimentos empaquetados y evitar aquellos que contengan
sulfitos.

3.3.2.5. Dieta sin gluten: también llamada dieta sin gliadina. Se usa en
el tratamiento de la enteropatía sensible al gluten (enfermedad
celíaca o esprúe no tropical) y dermatitis herpetiforme.
La dieta elimina el trigo, avena, centeno y cebada y los
productos que los contienen. (Es controvertido si las personas
con enfermedad celíaca deben evitar o no la avena; la evidencia
indica que cantidades moderadas de avena pueden consumirse
con seguridad). Los productos hechos con maíz, papa, arroz,
amaranto, tapioca y soya pueden usarse como sustitutos. El
arroz, maíz y el trigo sarraceno contienen una cantidad más
pequeña de gluten, pero son tolerados generalmente. La leche y
los productos lácteos, carne, pescado, aves, huevos, frutas,
verduras, papa, camote, soya, grasas, dulces y harina de trigo sin
gluten pueden tomarse como se deseen. Es importante leer
cuidadosamente las etiquetas, ya que muchos alimentos
procesados contienen los cereales restringidos en forma
enmascarada, como relleno, estabilizadores o emulsificantes.

53
3.4. Principales alergias e intolerancias alimentarias en niños menores de 5 años

Las dietas varían en función del área geográfica y las costumbres

alimentarias. Todos los alimentos son potencialmente sensibilizantes, pero la lista
de alimentos implicados en las reacciones alérgicas en el mundo se reduce a unos
pocos. Los alimentos implicados son los más consumidos. Las sensibilizaciones
suelen aparecer en relación a la introducción de los alimentos en la dieta del niño.
En nuestro medio, y durante la edad pediátrica, los alimentos implicados en orden
de frecuencia son las proteínas de huevo (39,1%) y leche (32,3%), seguidas del
pescado (11,3%), los frutos secos (18,8%) y las frutas (12%) (Valdesoiro, Bosque
& Larramona, 2013).

Aldo Maruy (2007) en su artículo publicado en la revista peruana de pediatría

menciona que las reacciones adversas a los alimentos son más frecuentes en
lactantes y niños y que son pocos los alérgenos responsables de la mayoría de
ellas, también observa que la percepción de los adultos sobre trastornos alérgicos
está sobrevaluada, pudiendo muchas veces esto transferirse a sus hijos.

Se estima que entre 6 y 8% de los niños pequeños y cerca de 3.5% de los

adultos padece una alergia alimentaria. La mayoría de los niños supera con la edad
la sensibilidad a la leche, huevo, soya y trigo, pero la alergia al cacahuate, algunos
frutos secos, pescados y mariscos ocasionan la mayor parte de las alergias
alimentarias significativas en adultos y son alimentos a los cuales muy pocas veces
se desarrolla la tolerancia. No obstante, alrededor del 20% de los niños muy
pequeños supera una alergia al cacahuate en la edad escolar y 8% hacen lo propio
con la alergia a la nuez (Sicherer, 2010).

La prevalencia de las diferentes alergias alimentarias varía con la edad, de

modo que en el lactante los alimentos más frecuentemente implicados son
proteínas de la leche de vaca (PLV), huevo y cereales, en especial el trigo y la
soja. En el niño además de la leche y huevo también se incluyen los frutos secos,
cereales, pescados y mariscos, mientras que en el adulto prácticamente sólo tienen
relevancia los frutos secos, pescados y mariscos y, sobre todo, y en especial en
pacientes polínicos, las legumbres y las frutas. Este diferente patrón de
sensibilización según la edad probablemente se debe a que la alergia alimentaria
es un proceso dinámico y cambiante a lo largo del tiempo (Álvarez, 2008).
54
 La alergia alimentaria se desarrolla durante el primero o los 2 primeros años
de vida, con un pico máximo de prevalencia del 6 a 8% al año de edad, para
disminuir progresivamente a lo largo de la infancia y permanecer estable en torno
a un 1-2% a partir de los 3 años de edad, muchas de estas sensibilizaciones
alimentarias se pierden más adelante a lo largo del tiempo (Álvarez, 2008).

Como vimos anteriormente los factores genéticos están implicados en la

aparición de las enfermedades alérgicas, con un riesgo de hasta 40 a 80% si ambos
padres son atópicos (Maruy, 2007).

Se recomienda la lactancia materna exclusiva como una estrategia para

prevenir las enfermedades alérgicas. La efectividad de esta medida ha demostrado
ser especialmente valiosa en niños con antecedentes de atopia familiar. La
lactancia materna retrasa la exposición a alergenos alimentarios como la leche de
vaca, mientras el niño madura inmunológicamente; sin embargo, existe la
posibilidad de que niños alimentados al seno materno desarrollen alergia a
proteínas de la leche de vaca (Álvarez, 2008).

La forma clínica de presentación más frecuente en la edad pediátrica es la

afectación cutánea, que se manifiesta como urticaria-angioedema (63.5%), el
síndrome de alergia oral (33.6%), la clínica digestiva (24.7%), la anafilaxia
(<20%), el broncoespasmo (<10%), la rinitis (<10%) y la anafilaxia inducida por
el ejercicio (<5%). La clínica digestiva puede manifestarse como náuseas,
vómitos, dolor abdominal y/o diarrea. El síndrome de alergia oral se caracteriza
por prurito oral o faríngeo y eritema peribucal. El broncoespasmo de modo aislado
es poco frecuente y debe alertarnos sobre la posibilidad de que se esté presentando
una anafilaxia (Valdesoiro, Bosque & Larramona, 2013).

El niño con sospecha de alergia a alimentos debe tener un diagnóstico

adecuado, la familia debe conocer cómo evitar el alimento implicado y saber cómo
actuar ante una reacción alérgica.

55
 IV

APLICACIÓN E IMPORTANCIA EN
LA CARRERA PROFESIONAL

56
 El presente estudio titulado “Alergias e intolerancias alimentarias en niños menores de 5
años” fue elaborado recopilando información de diferentes libros, tesis y artículos virtuales
y ayudará a los estudiantes a ampliar su conocimiento con respecto a este tema.

Así mismo, las personas conocerán los dos grupos principales de reacciones adversas
individuales a los alimentos: las alergias alimentarias verdaderas y las intolerancias
alimentarias. Conocer y reconocer la diferencia entre las alergias alimentarias inmunitarias
y las intolerancias alimentarias no inmunitarias resulta crucial para un diagnóstico y
tratamiento adecuado.

Los porcentajes de las alergias alimentarias en los últimos 50 años han aumentado.
Nuestro sistema inmunitario y nuestra genética ha evolucionado con los cambios en el estilo
de vida, toda esta transformación que nos rodea, así como los ingredientes ocultos como
preservantes, colorantes y saborizantes de muchos alimentos pueden inducir a la aparición
de síntomas alérgicos. Como técnicos de Nutrición debemos concientizar a la población a
consumir alimentos frescos y naturales dentro de su alimentación cotidiana, dando la debida
importancia a la incorporación de macro y micronutrientes en su dieta para prevenir la
aparición de ciertas patologías y mejorar su calidad de vida.

57
 V

CONCLUSIONES

58
 Las alergias e intolerancias alimentarias afectan a una porción pequeña pero
significativa de la población. Los síntomas pueden variar desde leves, molestos, y
potencialmente letales. Las alergias alimentarias verdaderas representan el mayor riesgo
porque los síntomas a veces pueden ser bastantes graves y la dosis umbral del alimento
alergénico necesaria para desencadenar una reacción suele ser pequeña.

 Dependiendo del grado de tolerancia del paciente, muchas intolerancias alimentarias

permiten la ingesta de cierta cantidad de alimento. Sin embargo, esto no es posible en
el caso de las alergias alimentarias. La única estrategia segura para tratamiento de las
alergias e intolerancias alimentarias es la abstinencia del alimento causante del daño,
prestando atención en el diseño de una dieta adecuada para evitar un posible riesgo
nutricional.

 El riesgo de tener un hijo alérgico es mayor en el caso en el que los padres presenten
alergia o sean de condición atópica. Se debería establecer mecanismos de prevención de
niños de elevado riesgo desde el embarazo, comenzando desde una historia clínica
detallada, para poder aplicar las medidas oportunas de prevención durante el periodo de
lactancia e introducción de la alimentación complementaria.

 Hacia los tres a cinco años, casi todos los niños, superan con la edad sus alergias a la
leche, huevo, trigo y soya. Sin embargo, la reactividad clínica y las sensibilidades en el
caso de pacientes alérgicos a cacahuates, nueces, pescados y mariscos, persisten aún en
la edad adulta. Este diferente patrón de sensibilización según la edad probablemente se
debe a que la alergia alimentaria es un proceso dinámico y cambiante a lo largo del
tiempo.

59
 VI

BIBLIOGRAFÍA

60
 BIBLIOGRAFÍA

1. Álvarez Berciano F., Álvarez Caro F. Reacciones adversas a alimentos e historia natural
de la alergia alimentaria en la infancia. Bol. Pediatr. [Internet]. 2008 [Citado 2018 Ago
19]; 48: 21-36. Disponible en:
http://www.sccalp.org/boletin/203/BolPediatr2008_48_021-036.pdf

2. Alonso A. Impacto de la alergia a alimentos en la vida cotidiana de los niños alérgicos

y de sus familiares [tesis doctoral]. Madrid (España); 2010.

3. Chaparro MV et al. Grado de Información de acceso y prácticas de elaboración de

alimentos sin TACC de beneficios del programa de asistencia alimentaria para celíacos
del General Madariaga. [tesis de grado]. Buenos Aires (Argentina); 2015.

4. Gómez G. Reacciones de sensibilidad a los alimentos alergias e intolerancias

alimentarias. En: Vidal E. Manual Práctico de Nutrición y Dietoterapia. 1° ed. Barcelona:
Monsa Prayma Ediciones; 2009. Pág. 289-300.

5. Hernández C., Mauri G., Villar J., Rodrigo L. Neurogluten patología neurológica por
intolerancia al gluten. Rev. Neurol. 2011[citado 2018 Ago 21]; 53 (5): 287-300.
Disponible en:
http://www.autism.autismoava.org/archivos/NEUROGLUTEN.pdf

6. Iglesias ML. Alergia Alimentaria. En: Rodota L & Castro ME. Nutrición Clínica y
Dietoterapia. 1° ed. Buenos aires: Editorial Médica Panamericana; 2012. Pág. 329-346.

7. La Rosa D., Gómez E., Sánchez N. La microbiota intestinal en el desarrollo del sistema
inmune del recién nacido. Rev Cubana Pediatr. [Internet]. 2014 Dic [citado 2018 Ago
21]; 86 (4): 502-513. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475312014000400011&lng
=es

61
8. Lagua R. & Claudio V. Diccionario de Nutrición y Dietoterapia. 5ta ed. D.F.: McGraw-
Hill Interamericana; 2007.

9. Mataix J. & Maldonado J. Alergia alimentaria. En: Mataix J. Nutrición y Alimentación

Humana Vol. II. Barcelona: Editorial Océano; 2006. Pág. 1296-1299.

10. Mahan L. & Madonna K. Tratamiento nutricional médico en las reacciones adversas a
los alimentos: Alergias e Intolerancias Alimentarias. En: Mahan L., Escott-Stump S. &
Raymond J. Krause Dietoterapia: 13ª ed. Barcelona: Elsevier; 2013. Pág. 563-589.

11. Morales J., Bedolla M., López L., Romero E. Prevalencia de las enfermedades alérgicas
y su asociación con la lactancia materna y el inicio de la alimentación complementaria
en niños de edad escolar de Ciudad Guzmán, México. Arch. Argent. Pediatr. [Internet].
2015 [Citado 2018 Ago 25]; 113(4), 324-330. Disponible en:
https://dx.doi.org/10.5546/aap.2015.324

12. Muñoz A., Delgado A., Castillo R., Yábar A. Reporte de caso: alergia a la proteína de
leche de vaca. Rev. gastroenterol. Perú [Internet]. 2011 Abr [citado 2018 Ago 09]; 31
(2): 183-187. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S10225129201100020001
4&lng=es

13. Maruy A. Alergia e intolerancia alimentaria, manifestaciones gastrointestinales. Rev.

peru. pediatr. [Internet]. 2007 [Citado 2018 Ago 20]; 60 (2). Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/rpp/v60n2/pdf/a07v60n2.pdf

14. Montes P., Soria J., Gamarra Z., Monge E. Análisis de la prueba de tolerancia a la lactosa.
Rev. gastroenterol. Perú [Internet]. 2001 Oct [citado 2018 Ago. 31] ; 21( 4 ): 282-286.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292001000400005&lng=es.

62
15. Navarro E., Araya M. Inicio de alimentación complementaria y riesgo de enfermedad
celíaca y alergia alimentaria: ¿De qué evidencia disponemos?. Rev. chil. nutr. [Internet].
2016 Sep [citado 2018 Ago 21]; 43 (3): 315-320. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S071775182016000300013
&lng=es

16. Pradera D. Alergias, Intolerancias y toxiinfecciones alimentarias. En: Planas M. &

Pérez-Portabella C. Fisiopatología aplicada a la nutrición. Madrid: Ediciones Mayo;
2006. Pág. 257-276.

17. Rodríguez J., Cabanillas B. & Fernández J. Dietas en alergias e intolerancias

alimentarias. En: Salas-Salvadó J. et al. Nutrición y dietética Clínica. 2° ed. Barcelona:
Elsevier; 2008. Pág. 435-440.

18. Sicherer S. Alergia Alimentaria. En: Berdanier C., Dwyer J., Feldman E. Nutrición y
Alimentos. 2da ed. D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2010. Pág. 967-976.

19. Sociedad Argentina de Pediatría. Alergia alimentaria en pediatría: recomendaciones para

su diagnóstico y tratamiento. Arch. Argent. Pediatr. [Internet]. 2018 [Citado 2018 Ago
20]; 116 Supl 1:S1-S19. Disponible en:
https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2018/v116n1a44s.pdf

20. Taylor S. & Hefle S. Alergias Alimentarias. En: Bowman B. & Russell R, editores.
Conocimientos Actuales sobre Nutrición. 8a ed. Washington: OPS e Instituto
Internacional de Ciencias de la Vida; 2003. Pág. 506-513.

21. Vanderhoof J., Higuera J. Colección de Conferencias Relevantes. [Internet]. 2014

[Citado 2018 Ago 23]. Disponible en:
https://www.siicsalud.com/pdf/cr_microbiota_alergia_33115.pdf

63
22. Valdesoiro L., Bosque M., Larramona H. Manejo del niño con sospecha de alergia a
alimentos. Protoc diagn ter pediatr. [Internet]. 2013. [Citado 2018 Ago 20]; 1:177-84.
Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14-
alergia_alimentos_0.pdf

23. Vicente R. Influencia del tipo de alimentación en el desarrollo de la alergia a la leche de

vaca en niños pequeños. Factores involucrados en el proceso por el cual se adquiere la
enfermedad [tesis doctoral]. Córdoba (Argentina); 2010.

64
 VII

ANEXOS

65
ANEXO 1: Manejo práctico de una dieta de exclusión

Fuente: SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA (2018). Alergia alimentaria en

pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento.

66
ANEXO 2: Recomendaciones para el manejo del niño con enfermedades alérgicas en la
escuela

Fuente: SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA (2018). Alergia alimentaria en

pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento.

67
ANEXO 3: Diario de alimentos y síntomas.

Fuente: MAHAN, SCOTT-STUMP, & RAYMOND (2012). Kraus Dietoterapia.

68
ANEXO 4: Directrices para los regímenes de eliminación. Régimen de eliminación nivel 1

Fuente: MAHAN, SCOTT-STUMP, & RAYMOND (2012). Kraus Dietoterapia.

69
ANEXO 5: Directrices para los regímenes de eliminación. Régimen de eliminación nivel 2
(más estricto)

Alimentos permitidos Alimentos que deben evitarse

Fuente: MAHAN, SCOTT-STUMP, & RAYMOND (2012). Kraus Dietoterapia.

70
ANEXO 6: Intolerancias Alimentarias: ejemplos representativos

71
ANEXO 6: Intolerancias Alimentarias: ejemplos representativos (continuación)

72
ANEXO 6: Intolerancias Alimentarias: ejemplos representativos (continuación)

Fuente: MAHAN, SCOTT-STUMP, & RAYMOND (2012). Kraus Dietoterapia.

73