UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA

MEDICINA Y CIRUGIA
II AÑO
BIOQUIMICA II
CASOS CLINICOS

Docente: Dra. Nazareth Espinoza.

Estudiante: Sara Alejandra Muñoz Porras.

Fecha: 11/10/22

Presentación de caso clínico

Paciente de 45 años, femenina, campesina que presentó un brote febril acompañado
de  vómitos,  trastornos  de  conducta y  cefalea  que  afectó también a  sus  dos  hijos 
pequeños  y  a tres  de  sus  hermanos,  por  lo que  estuvo ingresada  en un centro
asistencial de  la  ciudad  con el diagnóstico de meningoencefalitis  por parotiditis 
durante  once  días.

Mientras que  en sus familiares  todos  los  síntomas  desaparecieron en

pocos días, ella requirió del ingreso hasta que fue dada de alta  asintomática.
Después  de  una  semana  de  alta  hospitalaria es  asistida en nuestro policlínico
porque comenzó a beber en forma brusca unos cinco a siete litros de agua diarios, 
con la consiguiente poliuria.

Desde entonces y hasta la actualidad, han transcurrido cuatro meses y ha continuado

con la misma polidipsia y poliuria sin ninguna otra  alteración. No hay antecedentes de
DI en la familia ni hay consanguinidad entre los  padres.

En la exploración se observa una paciente de buena constitución y estatura.
Peso e inteligencia: normales  Cabeza y cuello: normales 
Auscultación cardiopulmonar: normal T.A: 120/80mm  Hg. F.C: 84x min

Ninguna anormalidad en el abdomen

No adenopatías periféricas

Exploración neurológica: normal

Estudio analítico: Hb 14 gr/l, leucocitos: 8.5 x 109 con diferencia normal Vsg 48
mm/hora. Glicemia,creatinina, lipidograma, ácido úrico, conteo de Addis, filtrado
glomerular y urocultivos: normales. Ionograma: Na. 142 meg/1 y 104 de cl,
reserva alcalina

23.2 mg/1, calcio y fósforo en sangre y orina: normales. Rx tórax y de cráneo

posteroanterior y laterales: normales. TAC de cráneo normal, ultrasonografía
abdominal y tiroides normales, ECG: normal. Exploración oftalmológica: normal.

La diuresis osciló durante tres días entre 6 y 7 litros cada 24 horas con una
densidad que nunca pasó de 1 004 y osmolaridad < 200 mos/l. En la prueba de
deshidratación y después que la paciente perdió el 5% de su peso la máxima
densidad de la orina fue de 1 006. Después de restablecidas las condiciones basales
se le inyectaron por vía intramuscular de 5 bulbos pitresina en forma de tanato de
pitresina de Parke Davis . A partir del momento de la inyección la diuresis fue
disminuyendo alcanzándose a las 4 horas una densidad de 1022.

Como fue dificil continuar con el tanato de pitresina comenzamos con Adiuretin 5
mcg/día, el cuadro de la DI se encuentra controlado y la paciente observándose
periódicamente.
Preguntas de comprensión

1. ¿Qué tiene este paciente?

R: el paciente presenta diabetes insípida.

2. ¿Qué síntomas fundamentan el diagnostico

R: polidipsia y poliuria, nicturia

3. Explique la fisiopatología del desarrollo de esta enfermedad

R: La DI puede ser completa, parcial, permanente o temporal, todas las

lesiones anatomopatológicas asociadas a la DI afectan los núcleos
supraópticos y pre ventriculares del hipotálamo o la porción principal del tallo
hipofisario. La destrucción simple del lóbulo posterior es el principal lugar de
almacenamiento y liberalización de ADH, pero esta hormona es sintetizada en
el hipotálamo.

En las formas adquiridas se observan también síntomas y signos de las

lesiones asociadas. Existe además nicturia en la DI y la DIN. La DI debe
diferenciarse de otras causas de poliuria.

4. ¿Cómo están los datos de laboratorio de este caso ¿especifique examen

por examen si esta aumentado, disminuido o normal

R: Estudio analítico: Hb 14 gr/l, leucocitos: 8.5 x 109 con diferencia normal Vsg 48
mm/hora.

Glicemia,creatinina, lipidograma, ácido úrico, conteo de Addis, filtrado glomerular y

urocultivos: normales.

Ionograma: Na. 142 meg/1 y 104 de cl, reserva alcalina

23.2 mg/1, calcio y fósforo en sangre y orina: normales.

Rx tórax y de cráneo posteroanterior y laterales: normales.

TAC de cráneo normal, ultrasonografía abdominal y tiroides normales,

ECG: normal. Exploración oftalmológica: normal.

La diuresis osciló durante tres días entre 6 y 7 litros cada 24 horas con
una densidad que nunca pasó de 1 004 y osmolaridad < 200 mos/l.

En la prueba de deshidratación y después que la paciente perdió el 5% de

su peso la máxima densidad de la orina fue de 1 006.

Peso e inteligencia: normales

Cabeza y cuello: normales
Auscultación cardiopulmonar: normal
T.A: 120/80mm
 Hg. F.C: 84x min
Ninguna anormalidad en el abdomen
No adenopatías periféricas
Exploración neurológica: normal

5. ¿en qué consiste la prueba de deshidratación? ¿cómo se realiza?

R: Prueba de privación de agua.  Suspensión de los líquidos durante varias

horas. Para evitar la deshidratación mientras se restringe el líquido, la hormona
antidiurética permite que los riñones disminuyan la cantidad de líquido que se
elimina en la orina.

Mientras retienes líquidos, se medirá los cambios en el peso corporal, la

producción de orina, y la concentración de la orina y la sangre. también se mide
los niveles de hormona antidiurética en la sangre o se te administre hormona
antidiurética sintética durante esta prueba.

Esto determinará si el cuerpo está produciendo suficiente hormona antidiurética y

si los riñones pueden responder a ella como se espera.

La prueba se inicia durante la mañana pesando al paciente, tomando una

muestra de sangre venosa para determinar las concentraciones de electrolitos y
la osmolalidad y midiendo la osmolalidad urinaria.

Luego se recolecta la orina una vez por hora y se mide su densidad específica o,
mejor aún, su osmolalidad.

La deshidratación continúa hasta que el paciente experimenta hipotensión

ortostática o taquicardia postural, cuando se perdió ≥ 5% del peso corporal inicial
o si la concentración urinaria no aumenta hasta una densidad específica > 0,001
o una osmolalidad > 30 mOsm/L en muestras de orina secuenciales.

Otra vez se determina la concentración sérica de electrolitos y la osmolalidad.

Se administra vasopresina exógena (5 unidades de vasopresina acuosa por vía

subcutánea, 10 mcg de desmopresina [DDAVP] intranasal o 4 mcg IM o IV). Por
último, se recolecta la orina para medir la densidad específica o la osmolalidad
60 minutos después de la inyección y se finaliza la prueba.

6. ¿para qué sirve el tanato de pitresina ¿ ¿Qué tipo de fármaco es ¿ ¿Cuál

es su mecanismo de acción?

R:  Solución acuosa que contiene el principio presor y antidiurético del lóbulo

posterior de la hipófisis.
 Se utiliza para el diagnóstico diferencial de las poliurias (diabetes insípida
central, diabetes insípida nefrogénica, potomanía, etc.) y para el tratamiento de
la diabetes insípida central.

Es una forma sintética de vasopresina

En modelos experimentales la vasopresina es un potente vasoconstrictor en
piel, músculo esquelético, grasa, páncreas y tiroides, con menos efecto a nivel
coronario y de la circulación cerebral. Además de su efecto vasopresor, la
vasopresina mediante su interacción con el receptor V2 induce vasodilatación a
nivel cutáneo y de arteriola aferente. La vasopresina disminuye la presión de la
arteria pulmonar en estados de hipoxia y en situaciones fisiológicas.

7. ¿cuáles son los valores normales de diuresis?

R: Diuresis normal superior a 12 ml /m2/hora o superior a 0,5 ml/kg/hora.

8. ¿cuándo se habla de un balance hidromineral positivo y negativo?

R:  El balance hídrico positivo se asocia con un incremento en la morbilidad y

mortalidad en pacientes críticamente enfermos. Es cuando hay un mayor
ingreso y menos eliminación

Pueden ser balance NEGATIVO en este caso estaríamos hablando de

deshidratación. Es cuando la eliminación es mayor que el ingreso.

9. ¿ a qué se debe el cuadro febril de este paciente?

R: se debe a que la Diabetes insípida provoco lesión vascular causando asi

una meningoencefalitis por parotiditis.

10. Que es el El acetato de desmopresina y La  lipresina, que tipo de

fármacos son? ¿para qué sirven?, ¿Cuál es su mecanismo de acción

R: El acetato de desmopresina es un análogo sintético de la argirina

vasopresina cuyo efecto dura de 12-24 horas en la mayoría de los pacientes y
puede administrarse por vía intranasal, subcutánea o intravenosa.

La lipresina, un producto sintético, se administra mediante nebulizada nasal.

puede proporcionar un control de los síntomas durante 96 horas.

Se utiliza principalmente para controlar la presión arterial durante el shock

sistémico y también en la diabetes insípida central.

con actividad antidiurética y débil efecto vasopresor y oxitócico.

Caso 2
Una mujer de 32 años acude con su gineco obstetra con manifestaciones de periodos
menstruales irregulares, hirsutismo y cambios de talante. También informa de aumento
de peso y fácil aparición de equimosis. A la exploración se encuentra con obesidad del
tronco, una cara de “luna”, hipertensión, equimosis y estrías abdominales. Se le hace
una prueba de supresión con dexametasona que revela una cifra elevada de cortisol.

Preguntas

¿Cuál es el posible diagnóstico?

R: Presenta el síndrome de cushing

¿Qué indicaría un aumento de la cifra de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)?

R: quizás una hiperplasia suprarrenal con un tumor productor de ACTH.

¿En que consiste la prueba de la dexmetazona y cuales son sus valores

interpretativos?

R: Es un examen que mide si se puede inhibir la secreción de la hormona

adrenocorticotropina (ACTH) por parte de la hipófisis.

Normal
Los niveles de cortisol deben disminuir después de que usted reciba dexametasona.

Dosis baja:
De un día para otro: 8 a.m. cortisol en plasma inferior a 1.8 microgramos por decilitro
(mcg/dL) o 50 nanomoles por litro (nmol/L)

Estándar: cortisol urinario libre el tercer día 3 inferior a 10 microgramos por día
(mcg/día) o 280 nmol/L 

Dosis alta:

De un día para otro: reducción superior a 50% en cortisol en plasma

Estándar: reducción superior a 90% en cortisol urinario libre
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios.

Anormales

Una respuesta anormal a la prueba de dosis baja puede significar que usted presenta
una secreción anormal de cortisol (síndrome de Cushing), lo cual podría deberse a:

 Un tumor suprarrenal que produce cortisol.

 Un tumor hipofisario que produce corticotropina.
 Un tumor en el cuerpo que produce corticotropina (síndrome de Cushing
ectópico).
 La prueba de dosis alta puede ayudar a diferenciar una causa hipofisaria (síndrome de
Cushing) de otras causas. Un examen de corticotropina en sangre también puede
ayudar a identificar la causa del cortisol alto.

Los resultados anormales varían con base en la afección causante del problema.
Síndrome de Cushing causado por tumor suprarrenal:

 Prueba de dosis baja -- no hay una disminución de cortisol en la sangre

 Nivel de corticotropina -- bajo
 En la mayoría de los casos, no se necesita la prueba de dosis alta

Síndrome de Cushing ectópico:

 Prueba de dosis baja -- no hay una disminución de cortisol en la sangre

 Nivel de corticotropina -- alto

 Prueba de dosis alta -- no hay una disminución de cortisol en la sangre

Síndrome de Cushing causado por tumor hipofisario (enfermedad de Cushing):

 Prueba de dosis baja -- no hay una disminución de cortisol en la sangre

 Prueba de dosis alta -- disminución esperada del cortisol en la sangre

Caso 3

Una mujer de 38 años se presenta para un seguimiento anual de una tiroiditis de

Hashimoto (autoinmune) previamente diagnosticada, para la cual ha estado recibiendo
una terapia de reemplazo de tiroides (levotiroxina: 0.15 mg/d). Ella informa que en los
últimos 3 meses ha notado un inicio y un aumento gradual de debilidad, letargo y fatiga
fácil. La revisión de sus sistemas sólo revela irregularidades menstruales recientes: sin
menstruación en 2.5 meses. Su presión arterial es de 90/50 mm Hg (en comparación
con lecturas anteriores de 110/75 y 120/80 mm Hg), y ha bajado de peso 13 libras
desde su última visita hace 11 meses. Su piel parece estar bronceada; pero la
paciente niega una exposición al sol.  El médico se pregunta, tras consultarla, si ahora
ha desarrollado una insuficiencia suprarrenal autoinmune (enfermedad de Addison).

Preguntas
A.
¿Qué otras características deberían buscarse en el historial y en la exploración
física de esta paciente?

R: Anorexia, náuseas, vómitos, hipoglucemia y cambios de personalidad

Cambios ortostáticos en la presión arterial y el pulso, hiperpigmentación de las
membranas mucosas y otras áreas, vitiligo y pérdida de vello axilar y púbico.
B.
Si la enfermedad de Addison se ha desarrollado, ¿qué deben mostrar los
electrólitos séricos y por qué?

R: El sodio sérico suele ser bajo y el potasio sérico alto.

En la enfermedad de Addison, la deficiencia de cortisol se asocia con una deficiencia

de aldosterona, lo que resulta en una pérdida renal no regulada de sodio y una
retención de potasio.

Tambien: Acidosis leve, azoemia e hipoglucemia

C.
¿Cómo se podría establecer un diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en esta
paciente?

R: aumento gradual de debilidad, letargo y fatiga fácil.

ha bajado de peso 13 libras desde su última visita hace 11 meses.

Su piel parece estar bronceada; pero la paciente niega una exposición al sol.  

Y presenta presión arterial baja

D.
¿Cuál es la patogenia de la hipotensión, la pérdida de peso y la
hiperpigmentación de la piel de esta paciente?

R: Hipotensión, incluso hipotensión en decúbito, puede causar síntomas ortostáticos y

síncope (síntomas están relacionados con la contracción del volumen resultante de las
pérdidas renales de sodio no reguladas).

Deficiencia de cortisol (pérdida de apetito y de peso).

el nivel de cortisol plasmático persistentemente bajo o ausente da como resultado una
hipersecreción marcada de ACTH ( estimulante de melanocitos) por parte de la
hipófisis. : Causa hiperpigmentacion